PENDAHULUAN Asma merupakan penyakit kronik yang sering dijumpai pada anak di negara maju.

Sejak dua decade terakhir, dilaporka bahwa prevalensi asma meningkat pada anak maupun dewasa. Namun, akhir-akhir ini di Amerika dilaporkan tidak terjadi peningkatan lagi di beberapa negara bagian. Asma memberikan dampak negatif bagi kehidupan pengidapnya, seperti menyebabkan anak sering tidak masuk sekolah dan membatasi kegiatan olahraga serta aktifitas seluruh keluarga. Prevales total asma di dunia diperkirakan ,! " #$" pada dewasa dan %&" pada anak'. Prevalens tersebut sangat bervariasi. (erdapat perbedaan prevalens antar negara dan bahkan perbedaan juga didapat antar daerah di dalam suatu negara. (erdapat variasi prevalens, angka perawatan dan mortalitas asma, baik regional maupun local. Angka kejadian asma di berbagai negara sulit dibandingkan, tidak jelas apakah perbedaan angka tersebut timbul karena adanya perbedaan kriteria diagnosis atau karena benar-benar terdapat perbedaan . berbagai penelitian yang ada saat ini menggunakan definisi penyakit asma yang berbeda, sehingga untuk membandingkan antara penelitian satu dan lainnya perlu diketahui kriteria yang digunakan oleh peneliti. untuk mengatasi hal tersebut, penelitian multisenter tela dilakasanakan di beberapa negara dengan menggunakan definisi asma yang sama dan kuesioner standar. Salah satu penelitian multitester yang dilaksanakan adalah international study of astma and allergy in children #)SAA*'. +engan menggunakan kuesioner standar, prevalens dan berbagai factor resiko dapat dibandingkan. ,asalah epidemiologi yang lain saat ini adalah morbiditas dan mortalitas asma yang relative tinggi. -./ memperkirakan terdapat !0&.&&& kematian akibat asma. 1eberapa waktu yang lalu, penyakit asma bukan penyebab kematian yang berarti. Namun, belakangan ini berbagai negara melaporkan bahwa terjadi peningkatan kematian akibat penyakit asma, termasuk pada anak. Serangan asma bervariasi mulai dari ringan sampai berat dan mengancam kehidupan. 1erbagai factor dapan menjadi pencetus timbulnya serangan asma, antara lain adalah olahraga, allergen, infeksi, perubahan suhu u2dara yang mendadak atau pajanan terhadap iritan respiratorik seperti asap rokok dan lain-lain. Selain berbgai

factor turut mempengaruhi tinggi rendahnya prevalens asma di suatu tempat, misalnya usia, jenis kelamin, ras, sosio-ekonomi dan factor lingkungan. 3actor-faktor tersebut dapat mempengaruhi prevalens asma, derajat penyakit asma, terjadinya serangan asma, berat ringannya serangan dan kematian akibat asma. % DEFINISI Asma mempunyai komponen genetik dan environmental yang signifikan, tetapi karena patogenesisnya masih menjadi diskusi, banyak definisi yang dideskripsikan. 1erdasarkan konsekuensi fungsional dari inflamasi respiratorik, definisi operasional asma berdasarkan 4lobal )nitiative for Asma updated !&&5, asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran respiratorik dengan banyak sel yang berperan. )nflamasi kronik ini berhubungan dengan airway hyperresponsiveness yang menyebabkan episode berulang dari whee6ing, sesak nafas, rasa dada tertekan dan batuk khusunya pada malam atau dini hari. 4ejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan saluran respiratorik yang sering bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan.! 1erdasarkan National .eart, 7ung and 1lood )nstitute !&& , asma didefinisikan sebagai gangguan kronis umum dari saluran respiratorik yang kompleks dan dikarakterisktikan oleh gejala yang bermacam-macam dan berulang, penyempitan saluran respiratorik, bronchial hyperresponsiveness dan underlying inflammation. 8 Pedoman Nasional Asma Anak !&&9 menggunakan definisi yang praktis dalam bentuk definisi operasional yaitu whee6ing dan atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut: timbul secara episodik dan atau kronik, cenderung pada malam atau dini hari #nokturnal', musiman, adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisis, dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan, serta ada riwayat asma atau atopi lain pada pasien;keluarganya, sedangkan sebab-sebab lain sudah disingkirkan.%

EPIDEMIOLOGI Prevalensi asma meningkat. Sebuah penelitian di )nggris menunjukkan bahwa sekitar " orang dewasa dan %0 " anak-anak menderita asma. Peningkatan ini terjadi karena adanya perubahan pada lingkungan termasuk paparan dini pada alergen udara dan rokok, sedikitnya infeksi pada masa anak-anak dan perubahan pada diet. (erdapat banyak variasi tentang prevalensi secara geografis. <umlah terbesar ditemukan di Selandia 1aru, Australia dan )nggris sedangkan di *ina dan ,alaysia ditemukan sedikit. Penelitian )SAA* fase ) telah dilaksanakan di 0$ negara meliputi %00 senter pada anak usia $- tahun dan %8-%9 tahun. Penelitian ini menggunakan kuesioner standar dengan pertanyaan =have you #your child' had whee6ing or whistling in chest in last %! months>= ?ntuk mengelompokkan dalam diagnosis asma bila jawabannya =@a=. Pada anak usia %8-%9 tahun selain diminta mengisi kuesioner juga diperlihatkan video asma. (ernyta hasilnya bervariasi. ?ntuk usia %8-%9 tahun yang terendah di )ndonesia #%,$"' dan yang tertinggi di )nggris sebanyak 8$,5". Survey mengenai prevalensi asma di Aropa telah dilakukan di insights and Beality in Aurope C A)BA' meliputi asma sebesar !, ". Penelitian mengenai prevalensi asma di )ndonesia telah dilakukan beberapa pusat pendidikan, namun belum semuanya menggunakan kuesioner standar.% Peneliti (Kota) +ajajanto 1 #<akarta' Bosmayudi / +ahlan #<akarta' Arifin #Palembang' Bosalina ) #1andung' @unus 3 #<akarta' Eartasasmita *1 #1andung' Tahun %DD% %DD8 %DD$ %DD$ %DD !&&% !&&! Jumlah Sampel %!&& 95$0 %!D$ 8%%5 !!89 !$ 5 !58$ Umu (tahun) $-%! $-%! $-%! %8-%0 %8-%0 %8-%9 $%8-%9 P e!alen"i (#) %$,9 $,$ % ,9 0, !,$ %%,0 8,& 0,! negara #Asma 8.55& rumah tangga yang

berjumlah !%8.%05 orang. .asil survey mendapatkan prevalensi populasi current

$aha%oe NN (Ja&a ta)

!&&!

%!D$

%8-%9

$,

FAKTO$ $ESIKO 1erbagai faktor dapat mempengaruhi terjadinya serangan asma, kejaidan asma berat, berat ringannya penyakit, serta kematian akibat asma. 1eberapa faktor tersebut sudah disepakati oleh para ahli sedangkan sebagian lain masih dalam penelitian. 3aktorfaktor tersebut antara lain adalah jenis kelamin, usia, sosio-ekonomi, alergen, infeksi, atopi, lingkungan dan lain-lain. 4enetik Asma memiliki komponen genetik. +ata menunjukkan bahwa banyak gen yang terlibat di dalam patogenesis asma, dan gen yang berbeda bisa terdapat pada group ethnic yang berbeda. Penelitian terhadap gen yang berhubungan dengan perkembangan asma difokuskan pada 9 mayor area: produksi allergen spesifik )gA antibodi #atopy', airway hyperresponsiveness eFpression, produksi mediator inflamasi, dan penentuan rasio antara (h% dan (h! immune response. /besitas /besitas juga dapat dimasukkan sebagai salah satu faktor resiko untuk asma. ,ediator tertentu, seperti leptin, dapat mempengaruhi fungsi respiratorik dan meningkatkan kemungkinan perkembangan asma. SeF 7aki-laki merupakan salah satu faktor risiko berkembangnya asma pada anakanak. Sebelum berumur %9 tahun, prevalensi asma ! kali lebih besar pada anak laki-laki dibandingkan dengan anak perempuan. +engan bertambahnya usia anak, perbedaan risiko antar seF makin sempit, dan di saat usia dewasa risiko terjadinya asma pada wanita lebih besar daripada pria. Alasan yang pasti untuk perbedaan ini belum pasti, bagaimanapun, ukuran paru-paru pada

pria lebih kecil daripada wanita pada saat lahir, dan lebih besar pada usia dewasa.! Fa&to Lin'&un'an +ua faktor lingkungan yang mayor dapat dikatakan sebagai faktor yang sangat penting dalam perkembangan, persistence, dan tingkat keparahan asma, yaitu airborne allergen dan infeksi virus respiratorik. 8 +ibawah ini akan dibahas kedua faktor tersebut dan faktor-faktor lain yang berperan.

4ambar .ost 3actors and Anvironmental AFposures8 Alergen Paparan indoor dan home alergen pada individu yang tersensitisasi dapat menginisiasi timbulnya airway inflammation dan hipersensitivitas terhadap paparan iritan yang lain, dan sangat berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit dan persistensi. <adi, eliminasi dari alergen yang menjadi pencetus dapat menghasilkan resolusi dari gejalagejala asma dan terkadang dapat Gmenyembuhkan= asma.9 Paparan dari alergen yang dapat mencetuskan asma juga bergantung pada alergennya, jumlah, waktu paparan, umur anak, dan faktor genetik.! )nfection Selama masa infancy, beberapa virus diketahui sangat berhubungan dengan munculnya asmatic phenotype. Bespiratory syncytial virus #BSH' dan parainfluen6a virus menyebabkan bronchiolitis yang dapat bersamaan munculnya dengan gejalagejala asma yang lain pada anak-anak.!,8 Apisode whee6ing yang berulang pada masa

early childhood juga sangat erat hubungannya dengan common respiratory virus, antara lain BSH, rhinovirus, influen6a virus, parainfluen6a virus, dan human metapneumovirus.9 1eberapa penelitian prospective jangka panjang terhadap anak-anak yang masuk ke rumah sakit dengan infeksi BSH menunjukkan bahwa sekitar 9&" anakanak akan tetap memiliki gejala whee6ing atau memiliki asma di akhir masa anakanaknya.!,8 )nfeksi rhinovirus yang simtomatis pada awal kehidupan juga merupakan salah satu faktor risiko terhadap terjadinya whee6ing yang berulang.8 G.ygiene .ypothesis= asma menyatakan bahwa paparan terhadap infeksi pada awal kehidupan sangat mempengaruhi perkembangan system imun pada anakanak melalui Gnonallergic pathway=, yang menyebabkan menurunnya risiko terjadinya asma dan penyakit allergic lain. -alaupun teori ini masih dalam penelitian yang lebih lanjut, hubungan tersebut dapat menjelaskan hubungan antara jumlah keluarga yang besar, later birth order, daycare attendance dengan menurunnya risiko terjadinya asma.8 )nteraksi antara atopi dan infeksi virus mempunyai hubungan yang kompleks, dimana keadaan atopi dapat mempengaruhi lower airway response terhadap infeksi virus, infeksi virus dapat mempengaruhi perkembangan allergic sensiti6ation, dan interaksinya tersebut dapat terjadi ketika individu terpapar allergen dan virus secara bersamaan.! /ccupational sensiti6ers 7ebih dari 8&& substansi berhubungan dengan occupational asma, diantaranya:!

/ccupational asma biasanya terjadi pada orang dewasa. Asap rokok ,erokok dapat mempercepat penurunan fungsi paru pada orang dengan asma, meningkatkan tingkat keparahan, dan dapat berefek tehadap penurunan respon terhadap pengobatan dengan inhalasi, glukokortikoid sistemik dan mengurangi kemungkinan asma dapat dikontrol. Paparan terhadap rokok baik selama masa prenatal ataupun setelah lahir, dapt dihubungkan dengan efek berbahaya yang ditimbulkan, termasuk meningkatkan risiko berkembangnya asma-like symptoms pada masa early childhood. Penelitian terhadap fungsi paru segera setelah lahir menunjukkan ibu yang merokok selama masa kehamilan mempengaruhi perkembangan paru-paru dari bayi. 1ayi dengan ibu yang merokok selama masa

kehamilan mempunyai risiko 9 kali lebih besar untuk mendapatkan whee6ing illness pada setahun pertama kehidupannya.! Polusi Peranan outdoor pollution dalam menyebabkan asma masih menjadi kontroversi. Anak-anak yang dibesarkan pada lingkungan yang penuh dengan mempunyai fungsi paru yang menurun, tetapi menurunnya fungsi paru dan berkembangnya asma belum diketahui hubungannya.! +iet Peranan diet, terutama AS), dalam perkembangan asma masih dalam penelitian. Secara umum, terdapat data yang menunjukkan bahwa anak yang meminum formula dari intact cowIs milk atau soy protein mempunyai tingkat insidensi yang tinggi terjadinya whee6ing illnesses pada early childhood dibandingkan dengan anak yang meminum AS).! PATOGENESIS Me&ani"me imunolo'i" in(lama"i "alu an e"pi ato i& Pada banyak kasus terutama anak dan dewasa muda, asma dihubungkan dengan manifestasi atopi melalui mekanisme )gA dependent. Pada populasi diperkirakan faktor atopi memberikan kontribusi pada 9&" penderita asma anak dan dewasa. Sedikitnya ada ! jenis (-helper #(h', limfosit subtipe *+9J telah dikenal profilnya dalam produksi sitokin. ,eskipun kedua jenis limfosit ( mensekresi )7-8 dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor #4,-*S3', (h% terutama memproduksi )7-!, )3-g dan (N3-b. Sedangkan (h! terutama memproduksi sitokin yang etrlibat dalam asma, yaitu )7-9, )7-0, )7-D, )7-%8, dan )7-%$. Sitokin yang dihasilkan oleh (h! bertanggungjawab atas terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe lambat maupun yang cell mediated. 7angkah terbentuknya respon imun adalah aktivasi limfosit ( oleh antigen yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesori, yaitu suatu proses yang melibatkan molekul ,.*; major histocompatibility compleF #,.* kelas )) pada sel ( *+9J

dan ,.* kelas ) pada sel *+5J'. Sel dendritik merupakan antigen presenting cell yang utam dalam saluran napas. Sel dendritik terbentuk dari prekursornya di dalam sumsum tulang dan membentuk jaringan yang luas dan sel-selnya saling berhubungan pada epitel saluran respiratorik. Eemudian sel-sel tersebut bermigrasi ke kumpulan sel-sel limfoid di bawah pengaruh 4,-*S3 yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivasi sel epitel, fibroblas, sel (, makrofag, dan sel mast. Setelah antigen ditangkap, sel dendritik berpindah menuju daerah yang banyak mengandung limfosit. +i sana, dengan pengaruh sitokin-sitokin lainnya, sel dendritik menjadi matang sebagai antigen presenting cell yang efektif. Sel dendritik juga mendorong polarisasi sel ( K (h& menuju (h! yang mengkoordinasi sekresi sitokin-sitokin yang termasuk pada klaster kromosom 0L8%-88 #)7-9 genecluster'. Adanya eosinofil dan limfosit yang teraktivasi pada biopsi bronkus pasien asma atopik dan non-atopik whee6ing mengindikasikan bahwa interaksi sel limfosit ( K eosinofil sangat penting, dan hipotesis ini lebih jauh lagi diperkuat oleh ditemukannya sel yang mengekspresikan )7-0 pada biopsi bronkus pasien asma atopik. )7-0 merupakan sitokin yang penting dalam regulasi eosinofil. (ingkat keberadaanya pada mukosa saluran respiratosik pasien asma berkorelasi dengan aktivasi sel limfosit ( dan eosinofil. )nflamasi akut dan kronik. Paparan alergen inhalasi pada pasien alergi dapat menimbulkan respon alergi fase cepat dan pada beberapa kasus dapat diikuti dengan respons fase lambat. Beaksi cepat dihasilkan oleh aktivasi sel-sel yang sensitif terhadap alergen )gA spesifik terutama sel mast dan makrofag. Pada pasien-pasien dengan komponen alergi yang kuat terhadap timbulnya asma, basofil juga ikut berperan. )katan antara sel dan )gA mengawali reaksi biokimia serial yang menghasilkan sekresi mediator-mediator seperti histamin, proteolitik dan en6im glikolitik dan heparin serta mediator newly generated seperti prostaglandin, leukotrien, adenosin, dan oksigen reaktif . 1ersamasama dengan mediator-mediator yang sudah terbentuk sebelumnya, mediatormediator ini menginduksi kontraksi otot polos saluran respiratorik da menstimulasi saraf aferen, hipersekresi mukus, vasodilatasi, dan kebocoran mikrovaskular. Beaksi

fase lambat dipikirkan sebagai model sistem model untuk mempelajari mekanisme inflamasi pada asma. Selama respons fase lambat dan selamaberlangsung paparan alergen, aktivasi sel-sel pada saluran respiratorik menghasilkan sitokin-sitokin ke dalam sirkulasi dan merangsang lepasnya sel leukosit pro inflamasi terutam eosinofil dan sel prekursornya dari sumsum tulang ke sirkulasi. $emo)ellin' "alu an e"pi ato i& Bemodelling saluran respiratorik merupakan serangkaian proses yang menyebabkan deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran respiratorik melalui proses dediferensiasi, migrasi, diferensiasi dan maturasi stuktur sel. Eombinasi kerusakan sel epitel, perbaikan sel epitel yang berlanjut, produksi berlebihan faktor pertumbuhan profibrotik; transforming growth factors #(43- b' dan proliferasi serta diferensiasi fibroblas menjadi myofibroblas diyakini merupakan proses yang penting dalam remodeling. ,yofibroblas yang teraktivasi akan memproduksi faktor-faktor pertumbuhan, kemokin, dan sitokin yang menyebabkan proliferasi sel-sel otot polos saluran respiratorik dan meningkatkan permeabilitas mikrovaskular, menambah vaskularisasi, neovaskularisasi dan jaringan saraf. Peningkatan deposisi matriks molekul termasuk proteoglikan kompleks pada dinding saluran respiratorik dapat diamati pada pasien yang meninggal karena asma dan hal ini secara langsung berhubungan dengan lamanya penyakit. .ipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratorik, sel goblet kelenjar submukosa timbul pada bronkus pasien terutama pada yang kronik dan berat. Secara keseluruhan, saluran respiratorik pada asma memperlihatkan perubahan struktur saluran respiratorik yang bervariasi yang dapat menyebabkan penebalan dinding saluran respiratorik. Selama ini, asma diyakini merupakan obstruksi saluran respiratorik yang bersifat reversibel. Pada sebagian besar pasien, reversibilitas yang dapat menyeluruh dapat diamati pada pengukuran dengan spirometri setelah diterapi dengan inhalasi kortikosteroid. Namun beberapa penderita asma mengalami obstruksi saluran respiratorik residual yang dapat terjadi pada pasien yang tidak menunjukkan gejala, hal ini mencerminkan adanya remodelling saluran napas.

10

Bemodeling juga merupakan hal penting pada patogenesis hiperreaktivitas saluran respiratorik non spesifik, terutama pada pasien yang sembuh dalam waktu lama #lebih dari % sampai ! tahun' atau yang tidak sembuh sempurna setelah terapi steroid hirupan.% PATOFISIOLOGI Penyempitan saluran nafas adalah hasil akhir dari gejala-gejala dan perubahan-perubahan yang terjadi pada asma. 1eberapa faktor yang berperan terjadinya penyempitan saluran nafas pada asma adalah: Airway smooth muscle contraction: merupakan respon akibat banyaknya mediator bronkokonstriksi. Airway edema: karena peningkatan kebocoran mikrovaskular akibat respon dari mediator inflamasi. Airway thickening: karena adanya perubahan structural, sering disebut juga Gremodeling=. ,ucus hypersecretion: karena adanya peningkatan sekresi mucus dan inflammatory eFudates yang menyebabkan penyumbatan lumen #Gmucus plugging='.! Airway hyperresponsiveness, merupakan karakteristik fungsional yang abnormal pada pasien asma, yang bermanifestasi sebagai penyempitan saluran nafas pada pasien asma akibat respon dari stimulus yang sebenarnya tidak akan menimbulkan reaksi apapun pada orang normal. 1eberapa mekanisme yang diduga berperan dalam airway hyperresposiveness antara lain: Eontraksi otot-otot pernafasan yang berlebihan: dapat disebabkan oleh peningkatan volume dan atau kontraktilitas dari airway smooth muscle cells. ?ncoupling of airway contraction: akibat adanya perubahan pada diding saluran nafas akibat proses inflamasi yang menyebabkan penyempitan saluran nafas dan hilangnya maFimum plateau of contraction yang ditemukan pada normal airway ketika substansi bronkokonstriksi diinhalasi.

11

Penebalan diniding saluran nafas: karena adanya edema dan perubahan structural yang memperburuk penyempitan saluran nafas karena kontraksiairway smooth muscle untuk alas an geometric.

Sensory nerves: dapat disensitisasi oleh inflamasi yang berakibat pada bronkokonstriksi yang berlebihan terhadap respon stimulus sensori.!

MANIFESTASI KLINIS 4ejala kronik asma yang paling sering muncul antara lain batuk kering yang intermittent, dan atau eFpiratory whee6ing. Pada older children dan dewasa didapatkan adanya keluhan sesak nafas dan chest tightness, sementara pada younger children, lebih mengeluhkan intermittent, nonfocal chest Gpain= 4ejala respiratorik biasanya memburuk pada malam hari, terutama selama masa eksaserbasi yang lama yang dipicu oleh infeksi respiratori atau allergen yang terinhalasi. 4ejala yang muncul pada siang hari, sering berhubungan dengan kegiatan fisik, sangat sering terjadi pada anak-anak. 4ejala-gejala yang lain pada anak kadangkala bias tidak terlihat atau tidak spesifik seperti membatasi diri untuk melakukan aktivitas fisik, kelelahan yang menyeluruh #mungkin disebabkan adanya gangguan tidur', dan kesulitan untuk bermain dengan anak-anak yang seumuran. Selama terjadinya eksaserbasi, eFpiratory whee6ing dan pemanjangan fase ekspirasi dapat diperoleh melalui auskultasi. Penurunan suara pernafasan di beberapa area paru-paru, biasanya di lobus kanan bawah posterior, berhubungan dengan adanya hipoventilasi akibat obstruksi saluran nafas. *rackles dan ronchii kadang-kadang dapat terdengar akibat adanya produksi mucus dan inflammatory eFudates pada saluran nafas.9

12

KLASIFIKASI 4)NA membagi asma berdasarkan asma severity didasari atas tingkat gejala, airflow limitation, dan lung function kedalam 9 kategori: intermittent, mild persistent, moderate persistent dan severe persistent.!

Kla"i(i&a"i )e a%at *e at in'an pen+a&it a"ma menu ut Pe)oman Na"ional A"ma Ana& (PNAA), Parameter klinis kebutuhan obat dan faal paru 3rekuensi serangan 7ama serangan Asma episodik jarang M %F ; bulan M % minggu Asma episodik sering N %F ; bulan N % minggu Asma persisten

Sering .ampir sepanjang tahun, tidak ada remisi )ntensitas serangan 1iasanya ringan 1iasanya sedang 1iasanya berat di antara serangan tanpa gejala sering ada gejala gejala siang dan
13

malam (idur dan aktivitas (idak terganggu Sering terganggu Sangat terganggu Pemeriksaan fisik Normal ,ungkin (idak pernah di luar serangan terganggu normal /bat pengendali (idak perlu Perlu Perlu ?ji faal paru N5&" $&-5&" M$&" Hariabilitas N%0"& N8&" N0&" , Kla"i(i&a"i )e a%at "e an'an a"ma Parameter BinganO Sedang 1erat Ancaman henti klinis faal paru nafas laboratorium Sesak 1erjalan, bisa 1erbicara )stirahat tidur lebih enak membungkuk duduk ke depan Posisi 1isa 7ebih suka +uduk berbaring duduk bertopang lengan 1icara Ealimat Penggal Eata-kata kalimat Eesadaran ; ,ungkin 1iasanya 1iasanya kebingungan irritable irritable irritable Sianosis (idak ada (idak ada Ada Nyata -hee6ing Sedang, akhir Nyaring, Sangat (idak terdengar ekspirasi sepanjang nyaring, tanpa ekspirasi dan stetoskop inspirasi Penggunaan 1iasanya 1iasanya ya @a Paradoks otot bantu tidak torakoabdominal respiratorik Betraksi +angkal Sedang +alam nafas +angkal;hilang interkostal suprasternal cuping hidung 3rekuensi (akipnea (akipnea (akipnea 1radipnea nafas 3rekuensi nadi Normal (akikardia (akikardia 1radikardia PA3B;3AH% Pre N$&" 9&-$&" M9&" bronkodilator Post N5&" $&-5&" M$&" bronkodilator Sat /! ND0" D%-D0" MD%" Pa/! Normal N$&mm.g M$&mm.g Pa*/! M90mm.g M90mm.g N90mm.g

14

DIAGNOSIS .ingga saat ini, asma tetap sulit didiagnosis sehingga sering undertreated. .al ini disebabkan oleh berbagai hal antara lain perjalanan gejala respiratorik asma yang dianggap sudah biasa oleh orang tua ; anak atau gambaran klinis yang tidak khas sehingga sering didiagnosis sebagai penyakit lain. (idak jarang asma didiagnosis sebagai bronchitis sehingga klinisi memberikan antibiotik dan obat batuk. +iagnosis asma dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. -hee6ing berulang dan ; atau batuk kronik berulang merupakan titik awal untuk menegakkan diagnosis. ,eskipun tidak semua whee6ing disebabkan oleh asma, tetapi gejala whee6ing harus dianggap asma sampai terbukti bukan asma. Alur +iagnosis Asma Anak 1atuk dan;atau whee6ing Biwayat Penyakit, Pemeriksaan 3isik, ?ji tuberkulin Patut diduga asma: - Apisodik dan;atau kronik - Nokturnal ; morning dip - ,usiman - Pajanan terhadap pencetus - Biwayat atopi pasien;keluarga (idak jelas: - (imbul masa neonatus - 4agal tumbuh - )nfeksi kronis - ,untah;tersedak - Eelainan fokal paru - Eelainan sistem kardiovaskular Pertimbangkan: 3oto toraks dan sinus ?ji faal paru ?ji respon terhadap bronkodilator selama 0 hari ?ji provokasi bronkus ?ji keringat ?ji imunologis Pemeriksaan motilitas silia Pemeriksaan refliks 4A

Periksa peak flow meter ; Spirometer untuk menilai: - Beversibilitas N %0" - Hariabilitas N %0"

(idak berhasil 1erikan bronkodilator

15

+iagnosis kerja: Asma

(idak mendukung diagnosis lain +iagnosis dan penyakit lain

,endukung diagnosis lain

1erikan obat anti asma, bila tak berhasil, nilai ulang diagnosis dan ketaatan berobat

pengobatan

Pertimbangkan 1ukan asma asma disertai penyakit lain Anamne"i" Biwayat penyakit ; gejala : Biwayat sesak nafas yang episodic, seringkali reversible dengan atau tanpa pengobatan. -hee6ing atau whee6ing berulang Basa dada seperti tertekan Adanya variabilitas musim 4ejala timbul ; memburuk terutama malam;dini hari. 1atuk atau whee6ing setelah beraktivitas dan berdahak. +iawali oleh factor pencetus yang bersifat individu, misalnya allergen udara ; polutan. ,enderita common cold sampai dada terasa tertekan atau perlu waktu N%& hari untuk sembuh. 4ejala membaik setelah pemberian obat anti asma

@ang termasuk perlu dipertimbangkan kemungkinan asma adalah anak yang menunjukkan batuk sebagai satu-satunya tanda, dan pada saat setelah diperiksa tanda whee6ing, sesak, dan lain-lainnya sedang tidak timbul. .al lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit : Biwayat asma keluarga #atopi' Biwayat alergi ; atopi

16

Penyakit lain yang memberatkan Perkembangkan penyakit dan pengobatan

Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan fisik dan pengukuran faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostik. Peme i&"aan (i"i& 4ejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat normal. Eelainan pemeriksaan fisik yang paling sering ditemukan adalah mengi #-hee6ing' pada auskultasi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif #faal paru' telah terdapat penyempitan jalan nafas. Pada keadaan serangan, kontraksi otot polos saluran nafas, edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran nafas, maka sebagai kompensasi penderita bernafas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran nafas. .al itu meningkatkan kerja pernafasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak nafas, mengi dan hiperinflasi. Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. -alaupun demikian mengi dapat tidak terdengar #silent chest ' pada serangan yang sangat berat, tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu nafas. Peme i&"aan penun%an' Bespon terhadap bronkodilator dan steroid sistemik bermanfaat untuk diagnosis asma anak M 8 tahun. ?ji provokasi bronkus, dengan histamin, metakolin, eFercise, udara kering atau dingin, Na*7 hipertonis. Penurunan N !&" pada 3AH% setelah provokasi maka didiagnosa asma. ?ji provakasi bronkus membantu menegakan diagnosis asma. Pada penderita dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus. Pemeriksaan uji provokasi bronkus mempunyai sensitivitas yang tinggi tetapi spesifisitas rendah, artinya hasil negatif dapat

17

menyingkirkan diagnosis asma persisten, tetapi hasil positif tidak selalu berarti bahwa penderita tersebut asma. .asil positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rhinitis alergik, berbagai gangguan dengan penyempitan jalan nafas seperti PP/E, bronkoektasis dan fibrosis kistik. AFercise *hallanges ,isalnya dengan melakukan latihan aerobik atau lari selama $-5 menit. (es ini dapat mengidentifikasi eFercise-induced bronchospasm. Pada asma, didapatkan 3AH% turun sebanyak N %0" pada saat atau setelah latihan. /nset biasanya terjadi %0 menit setelah latihan dan dapat hilang dengan spontan setelah $& menit. (api tes ini dapat mencetuskan serangan eksaserbasi asma berat pada pasien yang beresiko tinggi. Spirometri Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama #HAP%' dan kapasitas vital paksa #EHP' dilakukan dengan maneuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang standar. Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga dibutuhan instruksi operator yang jelas dan kooperasi penderita. ?ntuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai tertinggi dari !-8 nilai yang reproducible dan acceptable. /bstruksi jalan nafas diketahui dari nilai rasio HAP%, EHP M 0" atau HAP% M 5& " nilai prediksi. ,anfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma : %. /bstruksi jalan nafas diketahui dari nilai rasio HAP%;EHP M HAP% M 5& " nilai prediksi. !. Beversibiltas, yang perbaikan HAP% P %0 " secara spontan , atau setelah inhalasi bronkodilator # uji bronkodilator ', atau setelah pemberian bronkodilator oral %&-%9 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid #inhalasi;oral' ! minggu. Beversibilitas ini dapat membantu diagnosis asma 8. ,enilai derajat berat asma ?ji faal paru pada anak N $ tahun. Ada dua metode pemeriksaan, yaitu pengukuran 3AH% dan 3orced Hital *apacity #3H*' memakai spirometer dan 0" atau

18

Peak AFpiratory 3low Bate #PA3B' memakai peak flow meter. Pemeriksaan ini berguna mendukung diagnosis asma, bila didapatkan: %. Hariabilitas pada PA3B atau 3AH% N %0" Hariabilitas harian adalah perbedaan nilai #peningkatan.penurunan' PA3B dalam satu hari. Penilaian yang baik dapat dilakukan dengan variabilitas mingguan yang pemeriksaan berlangsung N ! minggu. !. Beversibilitas pada PA3B atau 3AH% N %0" Beversibilitas adalah perbedaan nilai #peningkatan' PA3B atau 3AH% setelah pemberian inhalasi bronkodilator. 8. Penurunan N %0" pada PA3B atau 3AH% setelah provokasi bronkus Arus Puncak Akspirasi Nilai APA dapat diperolehi melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak eFpiratory flow meter #PA3 meter' yang relatif sangat murah, mudah dibawa, terbuat dari plastic dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. Alat PA3 meter relatif mudah digunakan;difahami baik oleh dokter maupun penderita, sebaiknya digunakan penderita di rumah seharihari untuk memantau kondisi asmanya. ,anuver pemeriksaan APA dengan ekspirasi paksa membutuhkan kerjasama penderita dan instruksi yang jelas. ,anfaat APA dalam diagnosis asma : %. Beversibilitas, yaitu perbaikan nilai APA P %0 " setelah inhalasi bronkodilator #uji bronkodilator', atau bronkodilator oral %&-%9 hari, atau respons terapi kortikosteroid #inhalasi;oral, ! minggu' !. Hariabilitas, menilai variasi diurnal APA yang dikenal dengan variabilitas APA harian selama %-! minggu. Hariabilitas juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit. *ara pemeriksaan variabilitas APA harian +iukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah, dan malam hari untuk mandapatkan nilai tertinggi. Bata-rata APA harian dapat diperolehi melalui ! cara :
19

1ila sedang menggunakan bronkodilator, diambil variasi;perbedaan nilai APA pagi hari sebelum bronkodilator dan nilai APA malam hari sebelumnya sesudah bronkodilator. Perbedaan nilai pagi sebelum bronkodilator dan malam sebelumnya bronkodilator menunjukkan percentase rata-rata nilai APA harian. Nilai N !&" dipertimbangkan sebagai asma. Hariabiltas harian C APA malam K APA pagi R #APA malam J APA pagi' ,etode lain untuk menetapkan variabilitas APA adalah nilai terendah APA pagi sebelum bronkodilator selama pengamatan ! minggu, dinyatakan dengan persentase dari nilai terbaik #nilai tertinggi APA malam hari' Q %&& "

)ndeks Sederhana dari Hariabilitas PA3! Pemeriksaan status alergi Eomponen alergi pada asma dapat diidentifikasikan melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran )gA spesifik serum. ?ji tersebut mempunyai nilai kecil untuk memdiagnosis asma, tetapi membantu mengidentifikasi factor risiko;pencetus sehingga dapat dilaksanakan control lingkungan dalam penatalaksanaan. ?ji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi;atopi, umumnya dilakukan dengan prick test. -alaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi, tetapi juga dapat menghasilkan positif maupun negative palsu. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan allergen yang releven dan
20

hubungannya dengan gejala harus selalu dilakukan. Pengukuran )gA spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan #antara lain dermatophagoism, dermatitis;kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit, dan lain-lain'. Pemeriksaan kadar )gA total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi;atopi. 3oto rontgen toraks #Posteroanterior and lateral' Pada anak dengan asma, gambaran radiologinya biasanya normal. 1isa juga didapatkan gambaran yang nonspesifik yaitu hiperinflasi #pendataran diafragma' dan penebalan peribronkhial. 3oto thoraF membantu untuk mengidentifikasi penyakit yang gejalanya menyerupai asma #aspirasi pneumonitis dan gambaran hiperlusen pada bronkiolitis obliterans' dan komplikasi pada saat eksaserbasi asma #ateletaksis, pneumothoraks' ?ji tuberkulin perlu dilakukan baik pada kelompok yang diduga asma maupun bukan. +i )ndonesia tuberculosis #(1' masih merupakan penyakit yang banyak dijumpai dan salah satu gejalanya adalah batuk kronik. /leh karena itu uji tuberculin dapat dilakukan baik pada kelompok yang patut diduga asma maupun yang bukan asma. +engan cara tersebut, maka penyakit (1 yang mungkin bersamaan dengan asma akan terdiagnosis dan diterapi. Dia'no"a -an)in' Asma merupakan salah satu penyebab gejala saluran pernafasan tersering dan hanya salah satu penyebab penyakit paru. 7angkah penting dalam menegakkan diagnosisnya adalah adanya keterbatasan aliran udara yang reversibel dan bervariasi yang ditunjukkan dengan spirometer. ,eskipun pada asma dan infeksi saluran nafas akut menghasilkan whee6ing sebagai akibat obstruksi yang tersebar, gejala saluran nafas juga bisa diakibatkan oleh obstruksi lokal dan adanya benda asing sehingga hal ini juga harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding. +iagnosis lain yang harus dipertimbangkan adalah pseudoasma yang disebabkan oleh disfungsi pita suara. +iagnosa banding asma pada anak antara lain sbb : Pada Saluran Nafas 1agian Atas
21

%. Binitis alergi !. Binitis kronik 8. Sinusitis Pada sinusitis kronik tidak didapatkan gejala spesifik seperti nyeri tekan pada tempat tertentu #terderness' Binosinusitis komorbid dengan asma. 9. Adenoidal atau hipertrofi tonsiler 0. Nasal foreign body Pada Saluran Nafas 1agian (engah %. 7aringotrakheobronkhomalasia !. 7aringotrakheobronkhitis # cth.Pertusis' 8. 7aringeal web, cyst or stenosis 9. Hocal cord dysfunction #H*+' (erjadi penutupan pita suara yang tidak normal saat inspirasi atau ekspirasi sehingga menimbulkan nafas yang pendek, batuk, nyeri tenggorokan, dan sewaktu-waktu menimbulkan whee6ing laryngeal yang jelas terdengar dan ; stridor. Pada tes spirometer didapatkan kurva volume inspirasi dan ekspirasi yang tidak konsisten muncul bersamaan dengan asma. 0. Hocal cord paralysis $. (racheoesofagela fistula . Haskular ring, sling, or eFterna mass compressing on the airway #cth. (umor, (uberkulosis kelenjar' (uberkulosis kelenjar yang menekan trakea atau bronki kadangkadang menimbulkan whee6ing persisten 5. Aspirasi benda asing Pada anamnesa ada riwayat tersedak #misalnya susu, makanan, dll' D. 1ronkitis kronis karena terpapar asap rokok %&. (oFic inhalation Pada Saluran Nafas 1agian 1awah
22

1isa

%. 1ronchopulmonary dysplasia or chronic lung disease of preterm infant !. Hiral bronkiolitis Perlu dipikirkan bila bayi M ! tahun mengalami serangan whee6ing dan sesak untuk pertama kali. ?ntuk membedakan antara bronkiolitis dan asma serangan pertama dilakukan tes bronkodilator. 1ila sesak segera hilang, diagnosisnya adalah asma serangan pertama, tetapi bila sesak tidak berkurang maka kemungkinan asma belum dapat disingkirkan. 8. 4astroesofageal refluF Pada anak, secara klnis tidak memperlihatkan gejala. +apat timbul komorbid dengan asma. 9. *ause of bronchiectasis #cystic fibrosis, )munne deficiency, Allergic bronchopulmonary syndrome' 0. 1ronchiolitis /bliterans $. )nterstitial 7ung disease . .ypersensitivity pneumonitis 5. Pulmonary Aosinofilia D. Pulmonary hemosiderosis %&. (uberculosis %%. Pneumonia %!. 4ulmonary edema #*.3' %8. ,edication associated with cough cronic Acetylcolinesterase )nhibitor S-adrenergic antagonist KOMPLIKASI %. Amfisema !. Ateletaksis 8. 1ronkiektasis mycoses, *hronic aspiration, )mmotile cilia

23

9. Pneumothoraks 0. Pneumomediastinum $. 4agal nafas . Penyakit paru obstruktif menahun #PP/,' 5. Permanent hypoFic brain damage PENATALAKSANAAN ASMA Pengobatan asma menurut 4)NA # 4lobal initiative for Asma'. Program penatalaksanaan asma diantaranya melalui $ komponen dalam dibawah ini : %. Adukasi pada anak ; keluarganya +engan bantuan dokter dan tenaga kesehatan lainnya, anak dan keluarganya akan secara aktif turut serta dalam penatalaksanaan penyakit asmanya untuk mencegah timbulnya masalah dan dapat hidup secara produktif. Sehingga dapat menjauhi faktor resiko, berobat dengan benar, mengetahui perbedaan obat TcontrollerI dan TrelieverI, monitoring, mengenali gejala serangan asma dan mencari pertolongan medis secara apropriate. !. ,enilai dan monitor berat asma secara berkala penilaian dan monitor berat asma baik melalui pengukuran gejala, pemeriksaan uji faal paru, dan analisis gas darah sangat diperlukan untuk menilai hasil pengobatan. Seperti telah dikemukakan sebelumnya, banyak penderita asma yang tanpa gejala, ternyata pada pemeriksaan faal parunya menunjukkan adanya obstruksi saluran nafas. 8. ,engidentifikasi dan menghindari factor pencetus ,engidentifikasi dan menghindari factor pencetus yang dapat menimbulkan proses inflamasi saluran nafas merupakan tahap pertama pada penatalaksaan penyakit asma. ,enghindari factor pencetus dapat mengurangi gejala dan dalam jangka panjang dapat menekan proses inflamasi maupun hiperreaktivitas saluran nafas. @ang termasuk induced trigger antara lain allergen, bahan-bahan kimia yang iritatif, obat-obatan, infeksi virus. Sedang inciter trigger antara lain eFercise, udara dingin, dan emosi, dll.

24

9. Program penatalaksanaan asma jangka panjang Program ini meliputi 8 hal yang harus dipertimbangkan yaitu obat-obatan asma, pengobatan secara farmakologis berdasarkan system anak tangga, pengobatan berdasarkan sistem 6ona atau wilayah bagi penderita. 0. ,erencanakan pengobatan asma akut Serangan asma ditandai dengan gejala sesak nafas, batuk, mengi atau kombinasi dari gejala-gejala tersebut. +erajat serangan asma bervariasi dari yang ringan sampai berat yang dapat mengancam jiwa. Serangan bisa mendadak atau bisa juga perlahan-lahan dalam jangka waktu berhari-hari. Satu hal yang perlu diingat bahwa serangan asma akut menunjukan rencana pengobatan jangka panjang telah gagal atau pasien sedang terpajan faktor pencetus. $. 1erobat secara teratur ?ntuk memperoleh tujuan pengobatan yang diinginkan, pasien asma pada umumnya memerlukan pengawasan yang teratur dari tenaga kesehatan. Eunjungan yang teratur diperlukan untuk menilai hasil pengobatan, cara pemakaian obat, cara menghindari factor pencetus serta penggunaan alat peak flow meter. ,akin baik hasil pengobatan, kunjungan ini akan semakin jarang.! Penatala&"anaan Se an'an A"ma (ujuan : Serangan asma akut merupakan kegawatan medis yang la6im dijumpai di ruang gawat darurat. Perlu ditekankan bahwa serangan asma berat dat dicegah, setidaknya dapat dikurangi dengan pengenalan dini dan terapi intensif. Pada serangan asma, tujuan tatalaksananya adalah untuk : meredakan penyempitan saluran respiratorik secepat mungkin mengurangi hipoksemia mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya rencana re-evaluasi tatalaksana jangka panjang untuk mencegah kekambuhan.

25

Tahapan Tatala&"ana Se an'an A"ma. Alur tatalaksana serangan asma terhadap anak Elinik ; ?nit 4awat +arurat Nilai derajat serangan (atalaksana awal Nebulisasi b-agonis %-8F, selang !& menit Nebulisasi ketiga J antikolinergik <ika serangan berat, nebulisasi b-agonis J antikolinergik Serangan ringan: #nebulisasi %F, respon baik' /bservasi % jam Afek bertahan, boleh pulang 4ejala timbul lagi, perlakukan sebagai serangan sedang Serangan sedang: #nebulisasi !F, respon parsial' 1erikan oksigen Nilai kembali derajat serangan, jika sesuai dengan serangan sedang, observasi di Buang Bawat Sehari Steroid oral Pasang jalur parenteral Serangan berat: #nebulisasi 8F, respon buruk' Sejak awal berikan /! saat;di luar nebulisasi Pasang jalur parenteral Steriod intravena Nilai ulang klinisnya, jika sesuai dengan serangan berat, rawat di Buang Bawat )nap 3oto rontgen toraks Buang Bawat )nap: /ksigen teruskan Atasi dehidrasi dan asidosis jika ada Steroid )H tiap $-5 jam Nebulisasi tiap %-! jam Aminofilin iv awal, lanjutkan rumatan <ika membaik dalam 9$F nebulisasi, interval jadi 9-$ jam

1oleh pulang: 1ekali obat-obat bagonis #hirupan;oral' <ika sudah ada obat pengendali, teruskan <ika infeksi virus sebagai pencetus, beri steroid oral #8-0 hari' +alam !9-95 jam kontrol ke klinik B. <alan, untuk reevaluasi

Buang rawat sehari ; observasi /ksigen teruskan Steroid oral dilanjutkan Nebulisasi tiap ! jam 1ila dalam %! jam perbaikan klinis, stabil, boleh pulang, tetapi jika klinis tetap belum membaik;bahkan memburuk, alih ke Buang Bawat )nap

26

 <ika dalam !9 jam perbaikan klinis stabil, boleh pulang <ika dengan steroid dan aminofilin parenteral tidak membaik, bahkan timbul ancaman henti nafas, alih rawat ke Buang Bawat )ntensif *atatan: <ika tidak ada alatnya, nebulisasi dapat diganti dengan adrenalin subkutan &,&% ml;kg11;kali, maksimal &,8 ml;kali ?ntuk serangan sedang dan terutama berat, oksigen !-9 l;menit

Tatala&"ana )i Unit Ga/at Da u at. Semua pasien yang mengalami serangan asma harus dinilai derajat serangan, apakah serangan ringan, sedang, berat, atau ancaman henti nafas. *ara nebulisasi dan jenis obat yang digunakan tergantung pada derajad adalah sebagai berikut: Se an'an a"ma )e a%at in'an )an "e)an'. ?ntuk serangan asma derajat ringan dan sedang, nebulisasi dilakukan dengan menggunakan obat tunggal yaitu - agonis. Nebulisasi dapat dilakukan ! kali berturut-turut, tergantung respon terapi. <arak antara nebulisasi ) dan kedua adalah !& menit, setelah nebulisasi ke dua juga dinilai selama !& menit. Nilai perbaikan klini setiap selesai nelisasi. (indakan berikutnya adalah sebagai berikut : <ika dengan nebulisasi ) dan atau )), serangan mereda, penderita diobservasi selama % jam di ?nit 4awat +arurat #?4+'. <ika selama observasi tersebut, tetap membaik, pasien dipulangkan. <ika selama observasi % jam di ?4+, serangan kambuh ulang, maka penderita dipindahkan ke ruang Bawat sehari untuk tatalaksana berikutnya #7ihat tatalaksana di BBS'. serangan asma yang terjadi dan kemudian dinilai hasil nebulisasi yang diberikan. Pertimbangan obat untuk nebulisasi

27

<ika setelah ! kali nebulisasi, hanya terjadi perbaikan parsial, maka penderita dialih rawat ke BBS untuk tatalaksanan lebih lanjut #7ihat tatalaksana di ruang rawat Sehari'. Se an'an a"ma *e at . 1ila sejak awal dinilai sebagai serangan berat, maka nebulisasi pertama kali langsung dengan - agonis. yang langsung dikombinasi antikolonergik. /ksigen !-9 7;menit diberikan sejak awal termasuk saat nebulisasi. Pasang jalur parenteral dan lakukan foto thoraks. Penderita langsung dialih rawat ke ruang rawat inap #7ihat tatalaksana di ruang rawat inap'. Se an'an a"ma )en'an an0aman henti na(a". 1ila pasien menunjukkan gejala dan tanda ancaman henti nafas, pasien harus langsung dirawat di ruang rawat intensif #7ihat tatalaksana di )*?'. Tatala&"ana )i $uan' )i $uan' $a/at "eha i ($$S) . Penderita yang dialih rawat dari ?4+ ke BBS, harus diberikan tindakan sebagai berikut : Nebulisasi . +i BSS, nebulisasi yang dilakukan adalah nebulisasi tahap ke tiga, yaitu setelah ! kali nebulisasi ?4+ yang hanya dengan - agonis. Pada tahap ketiga ini, nebulisasi dilakukan dengan kombinasi - agonis. dengan antikolinergik. Nebulisasi dengan kombinasi ! obat ini dilakukan tiap ! jam, hingga pemantauan %! jam. Steroid Eepada penderita juga diberikan steroid sistemik atau oral berupa metil prednisolon atau prednison. /ksigen. Pemberian oksigen sejak dari ?4+ dilanjutkan. <ika dalam %! jam klinis tetap baik, pasien dipulangkan dan dibekali obat untuk rawat jalan. 1ila dalam %! jam responnya tetap tidak baik, maka pasien alih rawat ke Buang Bawat )nap dengan tatalaksanan asma berat #7ihat tatalaksana di BB)'

28

Tatala&"ana )i $uan' $a/at Inap ($$I) Penderita yang tidak mengalami perbaikan selama observasi dan tindakan di ruang rawat Sehari, dengan pantauan selama %! jam, maka dialih rawat ke ruang rawat inap. (indakan yang dilakukan di BB) adalah : /ksigen Pemberian oksigen diteruskan. Behidrasi dan koreksi asidosis <ika terdapat dehidrasi, maka dilakukan rehidrasi. +emikian juga, jika terdapat asidosis, maka perlu dilakukan koreksi terhadap asidosis tersebut. Steroid Pemberian streoid dilakukan secara intravena dengan cara bolus tiap $-5 jam. +osis steroid intravena adalah &,0-% mg;kg11;hari. Nebulisasi +i BB), nebulisasi dilakukan dengan menggunakan obat kombinasi antara agonis. dengan antikolonergik. <arak nebulisasi adalah tiap % K ! jam. <ika dalam 9-$ kali pemberian mulai terjadi perbaikan klinis, jarak nebulisasi dapat diperlebar menjadi tiap 9-$ jam. Aminofilin Pemberian aminofilin sesuai dengan dosis inisial dan dosis rumatan. )nisial : 1ila pasien belum mendapat aminofilin sebelumnya, aminofilin yang lah sebesar $-5 mg;kg11 yang dilarutkan dalam dekstrosa atau garam fisiologis sebanyak !& ml, diberikan dalam !&-8& menit. <ika pasien telah mendapat aminofilin #kurang dari 5 jam', dosis diberikan separuhnya. Bumatan : ?ntuk rumatan aminofilin diberikan dengan dosis &,0-% mg;kg11;jam. Selama perawatan di BB), penderita diobservasi apakah terjadi perbaikan atau tidak. 1ila terjadiperbaikan klinis, nebulisasi diteruskan tiap $ jam hingga !9 jam. Pemberian steroid dan aminofilin diganti dari pemberian intravena menjadi peroral.. <ika dalam !9 jam pasien tetap stabil, pasien dipulangkan. <ika tidak ada pernbaikan

29

selama tatalaksana di ruang rawat inap, maka penderita dialih rawat ke ruang )ntensif #P)*?'.% Tatala&"ana )i uan' a/at Inten"i! (I1U 2 Inten"i!e 1a e Unit) . Pasien yang sejak awal masuk ke ?4+ sudah memperlihatkan tanda-tanda ancaman henti nafas, langsung dirawat di Buang Bawat )ntensiv #P)*?'. Eriteria pasien yang memerlukan P)*? ialah : (idak ada respons sama sekali terhadap tatalksana awal di ?4+ dan;atau perburukan asma yang cepat. Adanya kebingungan, disorientasi, dan tanda lain ancaman henti nafas, atau hilang kesadaran. (idak ada perbaikan dengan tatalaksana baku di Buang Bawat )nap. Ancaman henti nafas : hipoksemia tetap terjadi walaupun sudah diberi oksigen #Eadar Pa/! M $& mm.g dan;atau Pa/! N 90 mm.g, walaupun tentu saja gagal nafas dapat terjadi dalam kadar Pa*/! yang lebih tinggi atau lebih rendah'. Pem*e ian O*at3o*atan 4a&tu )ipulan'&an . Penderita dapat dipulangkan dengan pertimbangan sebagai berikut : ?ntuk penderita yang mengalami serangan ringan atau sedang yang dengan satu atau dua kali nebulisasi terjadi respon baik;perbaikan yang sempurna #complete respons' dan setelah observasi % jam di ?4+ tidak timbul serangan ulang. Penderita yang dirawat di Buang Bawat Sehari #BBS' karena tidak

mengalami respon dengan dua kali nebulisasi di ?4+, tetapi mengalami perbaikan sempurna setelah perawatan selama %! jam di BBS. Penderita dengan derajat serangan berat, yang mengalami perbaikan yang sempurna setelah observasi pengobatan selama !9 jam di Buang rawat inap. /bat yang digunakan pada waktu dipulangkan sama untuk semua penderita, baik yang tidak mengalami perawatan maupun yang sempat dirawat di BBS atau di BB). /bat tersebut adalah :

30

/bat - agonis #hirupan atau oral' yang diberikan tiap 9 K $ jam. Steroid oral diberikan jika pencetus serangannya adalah infeksi virus, namun hanya diberikan untuk jangka waktu pendek #8-0 hari'.

Pasien dianjurkan untuk kontrol ke Elinik Bawat <alan dalam waktu !9-95 jam untuk evaluasi tatalaksananya.%

Tatala&"ana A"ma Jan'&a Pan%an' Alur tatalaksana asma anak jangka panjang: Asma episodik jarang /bat pereda b-agonis atau teofilin #hirupan oral bila perlu' 9-$ minggu, obat dosis;minggu Asma episodik sering N 8F M 8F

(ambahkan obat pengendali: kortikosteroid hirupan dosis rendah $-5 minggu, respon: #-' #J'

Asma persisten

Pertimbangkan alternatif penambahan salah satu obat: 1-agonis kerja panjang #7A1A' (eofilin lepas lambat Antileukotrien +osis kortikosteroid ditingkatkan #medium' $-5 minggu, respon: #-' #J'

Eortikosteroid dosis medium ditambahkan salah satu obat: b-agonis kerja panjang teofilin lepas lambat antileukotrien dosis kortikosteroid ditingkatkan #tinggi'
31

$-5 minggu, respon: /bat diganti steroid oral Eeterangan: Eortikosteroid dosis rendah:

#-'

#J'

?sia M %! tahun : %&&-!&& ug;hari bodesonid #0&-%&& ug;hari flutikason' ?sia N %! tahun : !&&-9&& ug;hari budesonid #%&&-!&& ug;hari flutikason'

Eortikosteroid dosis medium: ?sia M %! tahun : !&&-9&& ug;hari budesonid #%&&-!&& ug;hari flutikason' ?sia N%! tahun : 9&&-$&& ug;hari budesonid #!&&-8&& ug;hari flutikason'

Eortikosteroid dosis tinggi: ?sia M %! tahun : N9&& ug;hari budesonid #N!&& ug;hari flutikason' ?sia N %! tahun : N$&& ug;hari budesonid #N8&& ug;hari flutikason'

(atalaksana asma jangka panjang bergantung pada derajat penyakit yang diderita oleh seorang pasien, yaitu asma episodik jarang, asma episodik sering, atau asma persisten. (atalaksana tersebut adalah sebagai berikut: Tatala&"ana A"ma Epi"o)i& Ja an' Pemberian obat-obatan untuk pasien yang menderita asma episodik jarang hanya jika ada gejala;serangan. /bat yang diberikan adalah obat pereda berupa bronkhodilator -agonis hirupan kerja pendek #short acting !Agonist, SA1A'. +apat juga digunakan teofilin karena -agonis tidak selalu ada. Selama pemakaian obat dipantau munculnya gejala selama 9 K $ minggu. <ika penggunaan -agonis sudah lebih dari 8 kali per minggu atau serangan sedang;berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan, maka tatalaksana disesuaikan;diperlakukan sebagai asma episodik sering. Tatala&"ana A"ma Epi"o)i& Se in'. ?ntuk tatalaksana asma episodik sering, disamping menggunakan -agonis atau teofilin perlu ditambahakan anti inflamasi berupa steroid hirupan dosis
32

rendah. /bat steroid hirupan yang sudah sering digunakan adalah budesonid, sehingga digunakan sebagai standar. +osis steroid yang digunakan adalah dosis rendah - ?sia M %! th : %&&-!&& mcg;hr budesonid #0&-%&& mcg;hr flutikason' - ?sia N %! th : !&&-9&& mcg;hr budesonid #%&&-!&& mcg;hr flutikason' Sesuai dengan mekanisme dasar asma yaitu inflamasi kronik, obat pengendali berupa anti inflamasi membutuhkan waktu untuk menimbulkan efek terapi. Earena itu, penilaian efek terapi dilakukan setelah $-5 minggu, yaitu waktu yang diperlukan untuk mengendalikan inflamasinya. <ika tidak ada respon, maka tatalaksana disesuaikan;diperlakukan sebagai asma persisten. Tatala&"ana A"ma Pe "i"ten . +alam tahap pertama penatalaksanaan asma persisten, ada ! alternatif yang dilakukan, yaitu : Steroid hirupan tetap dalam dosis rendah, tetapi dikombinasi dengan salah satu obat yaitu: 7A1A #7ong Acting -agonist', atau (eofilin lepas lambat #(SB C (heofilline Slow Belease', atau Anti 7eucotrien Beceptor #A7(B'. /bat-obatan golongan 7A1A adalah: prokaterol, bambuterol, salmeterol, dan klenbuterol. 4olongan A7(B adalah : 6afirlukas dan muntelukas. ,eningkatkan dosis steroid hirupan menjadi dosis medium yaitu : - ?sia M %! th : setara dengan !&&-9&& mcg;hari budesonid #%&&-!&& mcg;hr futikason' - ?sia N %! th : 9&&-$&& mcg;hr budesonid #!&&-8&& mcg;hr flutikason' +ilakukan pemantauan selama $-5 minggu untuk melihat muncul tidaknya gejala asma dengan salah satu alternatif terapi diatas. <ika selama waktu tersebut masih terdapat gejala asma, maka dilanjutkan dengan memilih salah satu dari ! alternatif berikut, yaitu : Steroid hirupan tetap dalam dosis medium dengan menambahkan salah satu obat : 7A1A, atau (SB, atau A7(B. ,eningkatkan dosis hirupan menjadi dosis dosis tinggi. - ?sia M %! th : N 9&& mcg;hari budesonid #N!&& mcg;hr flutikason'
33

- ?sia N %! th : N$&& mcg;hr budesonid #N8&& mcg;hr flutikason' +ilakukan pemantauan kembali selama $-5 minggu dengan alternatif di atas. Apabila dosis streroid hirupan sudah mencapai N 5&& mcg;hari namun tetap tidak mempunyai respon, maka baru digunakan steroid oral #sistemik'. <adi penggunaan steroid oral sebagai kontroler #pengendali' adalah jalan terakhir setelah penggunaan steroid hirupan atau alternatif di ats dijalankan. 7angkah ini diambil bila bahaya dari asmanya lebih besar dari pada bahaya efek samping obat. Apabila dengan pemberian steroid hirupan dicapai fungsi paru yang optimal atau perbaikan klinis yang mantap selama $-5 minggu, maka dosis steroid dapat dikurangi bertahap hingga dicapai dosis terkecil yang masih bisa mengendalikan asmanya. Sementara itupenggunaan -agonis sebagai obat pereda tetap diteruskan. 1a a Pem*e ian O*at *ara pemberian obat asma harus disesuaikan dengan umur anak karena perbedaan kemampuan menggunakan alat inhalasi. +emikian juga kemauan anak perlu dipertimbangkan. 7ebih dari 0& " anak asma tidak dapat memakai alat hirupan biasa #metered dose inhaler'. Perlu dilakukan pelatihan yang benar dann berulang kali. (abel berikut memperlihatkan anjuran pemakaian alat inhalasi disesuaikan dengan usianya. Jeni" Alat Inhala"i Di"e"uai&an Den'an Umu M ! tahun ! K 9 tahun 0 K 5 tahun N 5 tahun
,

Nebuliser, Aerochamber, 1abyhaler Nebuliser, Aerochamber, 1abyhaler Alat hirupan #,+)' dengan alat perenggang #spacer' Nebuliser ,+) dengan spacer Alat hirupan bubuk #Spinhaler, +iskhaler, Botahaler, (urbuhaler' Nebuliser ,+) #,etered +ose )nhaler' Alat hirupan bubuk Autohaler

Pemakaian alat perenggang #spacer' mengurangi deposisi obat dalam mulut #orofaring', jadi mengurangi jumlah obat yang akan tertelan sehingga mengurangi

34

efek sistemik. Sebaliknya deposisi dalam paru akan lebih baik sehingga didapat efek terapetik yang baik. /bat hirupan dalam bentuk bubuk kering #Spinhaler, +iskhaler, Botahaler, (urbuhaler' memerlukan inspirasi yang kuat. ?mumnya bentuk ini dianjurkan untuk anak sekolah. Sebagian alat bantu spacer #Holumatic, Nebuhaler, Aerochamber, 1abyhaler, Autohaler' dapat dimodifikasi dengan menggunakan bekas gelas atau botol minuman, atau menggunakan obat dengan dot yang telah dipotong untuk anak kecil dan bayi.

O*at A"ma Jan'&a Pan%an' 5an' A)a )i In)one"ia Fun'"i Nama Gene i& Nama Da'an' Se)iaan Sirup, tablet, ,+) (urbuhaler Sirup, tablet, ,+), Botahaler, +iskhaler Sirup, tablet, ,+) (ablet ,+) Peed.drop, tablet Sirup, tablet Kete an'an &,&0 mg;kg11;F tablet !,0 mg Golon'an 3 a'oni" (&e %a pen)e&) (erbutalin - i0a"ma6 brasmatic, 1intasma, 3artolin, 7asmalin, dll Salbutamol 7entolin6 Bespolin, Salbuven, Suprasma, Salbron, +ilatamol, Asmacel, 7ibrentin, dll /rsiprenalin Alupent .eksoprenalin 3enoterol (rimetokuinol Golon'an "antin (eofilin )pradol 1erotec )nolin

O*at Pe e)a ( elie!e )

1ronsolvan, Ealbron, AmileF, 1ronchophylin O*at Golon'an anti 8 in(lama"i non 8 "te oi) Pen'en)ali Eromoglikat )ntal K 0 (0ont olle ) Nedokromil (ilade

,+) ,+)

)6in di )ndonesia untuk N%! tahun

Golon'an anti 8 in(lama"i "te oi) 1udesonid Pulmicort )nflammide 3lutikason 3liFotide

,+), (urbuhaler ,+), +iskhaler

35

1eklometason

1ecotide

,+), Botahaler, +iskhaler

Sirup, tablet, ,+) 1ambuterol 1ambec (ablet Salmeterol Serevent ,+), +isk haler Elenbuterol Spiropent Sirup, tablet Golon'an o*at lepa" lam*at 9 lepa" te &en)ali (erbutalin Asthmoprotect Eapsul Betard Salbutamol HolmaF (ablet (eofilin Uuibron SB, (ablet salut Auphyllin Betard, Phyllocontin continus Golon'an antihi"tamin *a u Eetotifen :a)iten, Profilas, Sirup, tablet M8 th: ! F Astifen, )nfiten, dll &,0mg 8 th : !F%,&mg Golon'an antileu&ot in Vafirlukas Accolate (ablet P$OGNOSA 1eberapa penelitian mengatakan bahwa prognosa asma buruk pada anak yang menderita asma lebih muda dari 8 tahun. )nduvidu dengan asma sejak kecil memiliki 3AH% yang rendah secara signifikan, reaktivitas saluran nafas dan gejala bronkospasme yang persisten dibandingkan dengan whee6ing yang berhubungan dengan infeksi virus. Anak dengan asma ringan yang tidak bergejala diantara serangan dapat bebas dari gejala asma setelah dewasa. Anak yang memasuki usia remaja akan memiliki gejala yang lebih ringan dibandingkan pada saat sebelumnya, namun setengah dari mereka tetap memiliki asma. Asma memiliki tendensi untuk mengalami remisi saat pubertas, lebih besar kemungkinannya pada anak perempuan dibanding laki-laki. PEN1EGAHAN Pencegahan meliputi : Pencegahan primer

Golon'an 3 a'oni" &e %a pan%an' Prokaterol ,eptin

36

yaitu mencegah tersensitisasi dengan bahan yang menyebabkan asma. ,eliputi pencegahan periode prenatal dan periode postnatal. Pencegahan perinatal seperti : menghindari makanan yang bersifat allergen pada ibu hamil dengan resiko tinggi tetapi pada prinsipnya belum ada pencegahan primer yang dapat direkomendasikan untuk dilakukan. Sedang periode postnatal seperti : diet menghindari allergen Pencegahan sekunder @aitu mencegah yang sudah tersensitisasi untuk tidak berkembang menjadi asma. *ontohnya adalah pemberian anti histamin .-% dalam menurunkan onset mengi pada penderita anak dermatitis atopik. Pencegahan tersier @aitu untuk mencegah agar tidak terjadi serangan atau bermanifestasi klinis pada penderita yang sudah menderita asma. *ontohnya menghindari allergen yang menyebabkan tercetusnya serangan asma.% pada ibu menyusui resiko tinggi menurunkan resiko dermatitis atopik pada anak.

37

DAFTA$ PUSTAKA %. Bahajoe. Noenoeng.dkk. Pedoman Nasional Asma Anak. ?EE Pulmonologi PP )+A). <akarta : !&&9 !. Global Initiative for Asthma. !&%%. 4lobal Strategy for Asthma ,anagement and Prevention. 8. National Heart, Lung, and Blood Institute. !&& . National Asthma Aducation and Prevention Program. 9. <enson. 1erhrman Eliegman. Nelson Textbook of Pediatri !" th edition. Philadelphia : !&&9

38