You are on page 1of 13

Infark Miokard Akut dengan elevasi ST IMA dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI) merupakan bagian dari

spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya (Sudoyo, 2006). Epidemiologi Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Angka kejadian NSTEMI lebih sering di bandingkan dengan STEMI. Etiologi STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.

Faktor resiko Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita. Penyakit jantung koroner merupakan salah satu faktor resiko yang sering terjadi pada infark miokard, selain itu faktor resiko yang menyebabkan infark miokard seperti hipertensi, dislipidemia, diabetes. Sejumlah faktor resiko lain yang berkaitan dengan gaya hidup pada penyakit jantung koroner juga dapat menjadi faktor resiko dari infark miokard seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik. Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST ( STEMI ) pada pemeriksaan Ekokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu, STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri ini dicetuskan oleh faktorfaktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

berbagai agonis (kolagen. yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (Vasokonstriktor lokal yang poten).Pencegahan • • • • Mencapai BB yang optimal Nasihat diet Menghentikan merokok Olahraga Patofisiologi Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok. infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur. menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. Setelah mengalami konversi fungsinya. Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. ADP. epinefrin. hipertensi. ruptur. Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis. mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin. dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut seperti faktor von willebrand dan fibrinogen. Faktor VII dan X diaktivasi. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak. serotonin) memicu aktivasi trombosit. yang kemudian . sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. di mana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan.

Pada hampir setengah kasus. Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurgai kuat adanya STEMI. merokok. displidemia. Seringkali ekstrimitas pucat disertai keringat dingin. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Elektrokardiogram . Pada kondisi yang jarang.mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. seperti aktivitas fisik berat. terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam. stress. STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner. Peningkatan suhu sampa 38 C dapat dijumpai dalam inggu pertama pasca STEMI. Pemeriksaan Fisis Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Perlu di anamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi. penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. abnormalitas kongenital. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. stress emosi atau penyakit medis atau bedah. spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik. Diagnosis Anamnesis Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. variasi sikardian dilaporkan pada pagi haru dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (taakikardi atau hipertensi) dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukan hiperaktivitas parasimpatis ( bradikardi atau hipotensi) . diabetes melitus.

EKG ssi kanan harus diambil untuk mendeteki kemungkinan infark pada ventrikel kanan. Jika obstruksi trombus tidak total.Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral. Laboratorium Petanda biomaker kerusakan jantung Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK) MB dan cardieac specific triponin (cTn)T atau cTn1 dan dilakukan secara serial. EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sadapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatang di IGD. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tak stabil atau non STEMI. terapi reperufsi diberikan segera mungkin dan tidak bergantung pada pemeriksaan biomarker. . Sebgian kecil menteap menjadi infark miokard gelombang non Q. Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekross jantung(infark miokard). Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasikan pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Pada pasien dengan STEMI inferor. cTn harus digunakan sebagai pertanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan oto skeletalm karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q.Sebelumnya istilah ingatk miokard transmural digunaka jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelimbang T. Oada oasueb dengan elevasi ST dan gejala IMA. Sbegian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhurnya didiagnosis infark miokard gelombang Q. namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminologi IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural/nontransmural. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI. biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST.

mipkarditis.4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengna interval sampai 5 menit Slein mengurangi nyeeri dada. elektrik dapat meningkatkan CKMB. cTn L sfs 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Penatalaksanaan Oksigen Suplemen oksigen hars diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri < 90%. Lactic dehydrogenase : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari. Jika nyeri dada terus berlangung dapat diberikan NTG intravena. paru bersih dan hipotensi). Nitrogliserin (NTG) Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0. dan kardiobersi . Terapi nitral harus dihindari padapasien dengan tekanan darah sitolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG JVP meningkat. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn masih dapat dideteksi setelah 5-14 haru.CKMD: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam2-4 hari. Operasi jantung. NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen nuijard debgab cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Pemerisaan enzim jantung yang lain yaitu: Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam. Creatinin kinase L menngkat setelah 2-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai pincak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam3-4 hari. sefangkan cTn I setelah 5-10 hari. NTG intraebna juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phosphidiesterase-5 inhibitor sildenafuk dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat. Pada semua paasien STEMi tanpa kompliasi dapat diberikan oksegen selama 6 jam pertama.

interval OR < 0. Sampai dosis total 20 mg. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin 0. Efek hemodinamik ini dapat diatasi deg=ngan elevasu tungkai dan pad akondsu tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NACL 0. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai tital 3 dosis. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapi dengan absirpsi aspirin bikkal dengna dosis 160-325 mg diruang emergensi. pemberuan penyekat beta IV. Morfin juga dapat menyebabkan bradikardia atau blok jantung dereajat tinggi.9%. dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam. Penyekat Beta Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada. Aspirin Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. tekanan darah sistolik > 100 mmHg.5 mg IV. dengan syarat frekuensi jantung > 60 menit.24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Selanjutnya aspirin diberikan iral dengna dosis 75-162 mg. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metrprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam. Terapi Farmakologis .Mengurangi/ menghilangkan nyeri dada Mengurangi/menghilangkan nyeri dada sangat penting karena nyeeri dikatikan dengan aktvasi simpatis yang menyebabkan vasokontriksi dan meningkatkan beban jantung. Mengurangi Nyeri Dada Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan anagesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Ek sampung yang perlu diwaspadai pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar mealui penurunan simpatism sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi urah jantung dan tekanan arteri. selain nitrat mungkin efektif. terutama pasien dengan infark posterior.

Tujuan sekunder adalah menurunkan tedensi pasien menjadi trombosis. membantu trombolisis dan memantapkan dan mempertahankan patensi arteri yang terkait infark. Penyekat Beta Manfaat penyekar beta pada pasien STEMI dapat dibagi menjadi yang terjadi segera jika obat doerikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka panjang jika obat diberikan untuk pencegahan sekunder setelah infark.Antitrombotik Penggunaan terapi antiplatelet dan antitrombin selama fase awal STEMI berdasarkan bukti klinis dan laboratoris bahwa trombosis mempunyai peran penting dalam patogenesis. Pemberian penyekat beta akut IB memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard. Dosis yang direkomendasikan adalah bolus 60 U/kg perjam (maksimum 4000 U) dilanjutkan infus inisial 12 U/kg perjam (maksimum 1000 U/jam). Pada keadaan ini harus mendapat terapi antitrombin kada terapeutik penuh (UFH atau LMWH) selama dirawat. Terapi penyekat beta pasca STEMI bermanfaat untuk sebagian besar pasien termasuk yang mendapat terapi inhibitor ACE. mengurangi nyeri. Inhibitor glikoprotein menunjukan manfaat untuk mencegah komplikasi trombosis pada pasien STEMI yang menjalani PCI. dilanjutkan terapi warfarin sekurangkurangnya 3 bulan. Obat antitrombin standar yang digunakan dalam praktek klinis adalah unfrationated heparin. atau TNK). Activated partia thromboplastin time selama terapi pemeliharaan harus mencapai 1. Kecuali pada pasien dengan kontraindikasi pasien dengan gagal jantung atau . Pasien dengan infark anterior. rPA. Antikoagulan alternatif pada STEMI adalah low-molecular-weight heparin(LMWH). riwayat embolim trombus mural pada EKG 2 dimensi atau fibrilasi atrial merupakan resiko tinggi tromboemboli paru sistemik. Tujuan primer pengobatan adalah untuk memantapkan dan mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Aspirin merupakan antiplatelet standar pada STEMI.5-2 kali. Pada pasien yang mengalami PCI dianjurkan dosis loading 600 mg. mengurangi luasnya infark dan menurnkan resiko kejadian aritmia ventrikel yang serius. gagal jantung kongestif. disfungsi ventrikel kiri berat. Sedangkan yang tidak menjalani PCI dosis loading 300 mg dilanjutkan dosis pemulihan 75mg/hari. Klopidogrel harus diberikan segera mungkin pada semua pasien STEMI yang mengalami PCI. Pemberian UFH IV segera sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan obat trombolitik spesifik fibrin relatif (tPA.

fungsi sistolik ventrikel kiri sangat menurun. Pemberian inhibitor ACE harus dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan. pada pasien dengan pemeriksaan imaging menunjukan penurunan fungsi ventrikel ki secara global. . Prognosis Klasifikasi killip berdasarkan pemeriksaan fisis bedside sederhana. Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI. kongesti paru dan syok kardiogenik. hipotensi ortostatik atau riwayat asma). ARB Penelitian klinis dalam tatalaksana pasien gagal jantung termasuk data dari penelitian klinis pada pasien STEMI menunjukan bahwa Angiotensin Receptor Blockers mungkin bermanfaat pada pasie dengan fungsi ventrikel kiri menurun atau gagal jantung klinis yang tak toleran terhadap inhibitor ACE. atau pasien hipertensif. Klas I II II IV Definisi Tidak ada tanda gagal jantung kongestif +S3 atau ronki basah edema paru Syok kardiogenik Mortalitas (%) 6 17 30-40 60-80 Infark Miokard Akut tanpa elevasi ST Non ST elevation myocardial Infarction (NSTEMI) adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan menyebabkan iskemia miokardium lokal. S3 gallop. Inhibitor ACE Inhibitor Ace menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhapat mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. blok jantung.

Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaan hsCRP di hati. yang menjadi salah satu gejala yang paling sering di dapatkan pada pasien yang datang ke IGD . Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. dan merupakan penyebab tersering kunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung. fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF a. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Kira-kira 1/3 darinya di sebabkan oleh unstable angina / NSTEMI. densitas otot polos yang rendah.3 juta kunjungan / tahun. di perkirakan 5. Angka kunjungan untuk pasien unstable angina / NSTEMI semakin meningkat sementara angka STEMI menurun .Epidemiologi Gejala yang paling sering di keluhkan adalah nyeri dada. dan IL-6. Diagnosis : . Pencegahan • • • • • • • Mencapai BB yang optimal Nasihat diet Menghentikan merokok Olahraga Pengontrolan hipertensi Tatalaksana diabetes melitus Deteksi adanya diabetes yang tidak terkendali sebelumnya Patofisiologi Non ST elevation myocardial Infarction (NSTEMI) dapay disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.

1. dan diagnosisnya menjadi NSTEMI. biasanya didapatkan kenaikan kadar troponin. stratifikasi dan pengobatan penderita Sindroma Koroner Akut (SKA). Namun. oklusi ringan (dapat mengalami reperfusi spontan). simetris. Jika terjadi iskemia. Perbedaan troponin T dengan troponin I: (a) Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24. dan biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik). Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan oleh thrombus non-oklusif. c. Troponin T mempunyai sensitifitas 97% dan spesitifitas 99% dalam mendeteksi kerusakan sel miokard bahkan yang minimal sekalipun (mikro infark). sesuai dengan pemeriksaan CK-MB (creatine kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap normal.000 dalton yang berfungsi mengikat tropomiosin. jika inversi gelombang T menetap. Biomarker Jantung: 1) Troponin T dan Troponin I Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai peranan yang sangat penting pada diagnostik. EKG (T Inverted dan ST Depresi) Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted dan ST Depresi yang menunjukkan adanya iskemia pada arteri koroner. b. diagnosisnya adalah angina tidak stabil.000 dalton. suatu komponen inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin. (b) Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37. gelombang T menjadi terbalik (inversi). Bila pada kasus ini tidak didapatkan kerusakan miokardium. Echo Cardiografi pada Pasien Non Stemi 1) Area Gangguan . Sedangkan troponin I memiliki nilai normal 0. atau oklusi yang dapat dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik.a.

Pengertian Perdarahan adalah keluarnya darah dari pembuluh darah akibat kerusakan (robekan) pembuluh darah. Dan apabila < dari 50% fraksi ejeksi tidak normal. Dan apabila pasien mengalami stenosis lebih dari 60% maka pada pasien harus di intervensi dengan pemasangan stent.2) Fraksi Ejeksi Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel ke aorta. Kehilangan darah bisa disebabkan perdarahan internal dan eksternal. Penatalaksanaan Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Apabila pasien mengalami derajat stenosis 50% pad pasien dapat diberikan obat-obatan. Nilai normal > 50%.Jika pembuluh darah terluka maka . Perdarahan internal lebih sulit diidentifikasi. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu: • Terapi antiiskemia • Terapi anti platelet/antikoagulan • Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi) • Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS. Freksi pada prinsipnya adalah presentase dari selisih volume akhir diastolik dengan volume akhir sistolik dibagi dengan volume akhir diastolik. 3) Angiografi koroner (Coronari angiografi) Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner.

Terapi anti iskemia terdiri dari nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena. Platelet mulai menempel pada tepi yang kasar sampai terbentuk sumbatan. sehingga aspirin menjadi tulang punggung dalam penatalaksanaan UA/NSTEMI. dan penyekat beta oral. Terapi Antiplatelet Aspirin Peran penting aspirin adalah menghambat siklooksigenase-1 yang telah dibuktikan dari penelitian klinis multipel dan beberapa meta-analisis. . Penyekat Beta Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 5-60 kali/menit.akan segera terjadi kontriksi dinding pembuluh darah sehingga hilangnya darah dapat berkurang. Nitrat Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri dada iskemia. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan interval 5 menit. Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta. direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-10 ug/menit). Antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter atau yang tidak toleran dengan obat penyekat beta. Klopidogrel Klopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien dengan UA/NSTEMI pada pasien-pasien:  Yang direncanakan untuk mendapat pendekatan non invasif dini. Terapi ANTIISKEMIA Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang. dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta.

 Yang diketahui tidak merupakan kandidat operasi koroner segera berdasarkan pengetahuan sebelumnya tentang anatomi koroner/memiliki kontraindikasi untuk operasi.  Kateterisasi ditunda/ditangguhkan selama >24-36 jam. Keuntungan praktis LMWH lainnya adalah absorpsi yang cepat dan dapat diprediksi setelah pemberian subkutan. tapi juga mengurangi pembentukan trombin. LMWH(Low Molecular Weight Heparin) LMWH adalah inhibitor utama pada sirkulasi trombin dan juga pada faktor X a sehingga obat ini mempengaruhi tidak hanya trombin dalam sirkulasi . seperti juga UFH. Prognosis .