Djunizar Djamaludin PSIK Universitas Malahayati Bandar Lampung

Penghentian perdarahan dari suatu

pembuluh darah yang rusak Tekanan di dlm pembuluh darah >> tek. diluar

TAHAPAN HEMOSTASIS

Hemostasis primer
Hemostasis Sekunder

Hemostasis Tersier.

1. Hemostasis primer
Jika terjadi luka kecil pada pembuluh

darah, akan terjadi hemostasis primer. Hemostasis primer ini melibatkan tunika intima pembuluh darah dan trombosit untuk mengkompensasi luka, namun ini bersifat tidak cukup & tidak tahan lama, maka akan berlanjut menuju hemostasis sekunder.

2. Hemostasis Sekunder
Jika terjadi luka yang besar pada

pembuluh darah akan melibatkan trombosit dan faktor koagulasi dalam pembentukan jaring-jaringan fibrin agar ikatan- ikatan fibrin ini benar2 kuat dalam Hemostasis. Dan ini bersifat long-term response. Kalau proses ini sudah cukup untuk menutup luka, maka proses berlanjut ke hemostasis tersier

3. Hemostasis Tersier
Bertujuan untuk mengontrol agar

aktivitas koagulasi tidak berlebihan. Hemostasis tersier melibatkan sistem fibrinolisis

1.

Vasokonstriksi Trombosit keluar (permukaan kasar dr luka)pecahmengeluarkan serotonin (vasokonstriktor) pembuluh darah yg robek akan mengecil/menyempit.

2.

Penekanan oleh edema Jaringan yang lukaedema menekan pembuluh darah

3. Trombosit beragregasi membentuk suatu sumbatan di defek pembuluh darah Dalam keadaan normal trombosit tdk melekat dipermukaan endotel pembuluh darah Jaringan cidera trombosit melekat ke kolagen yang terpajan protein fibrosa (terdapat dijaringan ikat dibawahnya)Trombosit mengeluarkan ADP (adenosin fosfat)lengket & melekat Zat kimia perantara : Tromboksan A2 mendorong agregasi trombosit & mencetuskan pengeluaran >> ADP

Pertanyaan ??
Mengapa setelah dimulai sumbat trombosit hanya

terbatas ditempat cidera? Mengapa sumbat trombosit tdk terus berkembang dan menutupi permukaan lapisan lain?

Jawaban :
Endotel normal mengeluarkan prostasiklin : suatu

zat kimia yang menghambat agregasi trombosit

PEMBULUH DARAH
Sel endotel bisa rusak terkelupas bila : Asidosis Hipoksia Terpapar endotoksin Terpapar komplek antigen antibodi sirkulasi

3 Fungsi trombosit
Kompleks protein aktin-miosin didlm trombosit yg membentuk agregat, berkontraksi memperkuat sumbat yang semula longgar 2. Mengeluarkan vasokonstriktor kuat (serotonin, epinefrin dan tromboksan A2) vasokonstriksi memperkuat spasme vaskuler 3. Mengeluarkan zat2 kimia lain untuk meningkatkan koagulasi darah
1.

Definisi transformasi darah dari cairan menjadi gel padat Fibrin Suatu protein yg tdk larut dan berupa benang berbentuk semacam jaring-jaring Fibrin berasal dari Fibrinogen yg terdapat dlm plasma dlm keadaan larut, krn adanya trombin Trombin Suatu enzim proteolitik yg bisa bekerja bila dlm keadaan aktif

Proses pembekuan darah (Howell)

A. Stadium I B. Stadium II

: Pembentukan tromboplastin : Perubahan dr prototrombin menjd

trombin
C. Stadium III

: perubahan dari Fibrinogen menjadi fibrin

Pembentukan aktivator protrombin

1) Jalur ekstrinsik 2) jalur instrinsik

1) Jalur ekstrinsik
Ketika dinding vaskuler mengalami cedera, ia akan

melepaskan berbagai faktor jaringan atau tromboplastin jaringan atau faktor III teraktivasi. Faktor ini terdiri dari kompleks fosfolipid dan lipoprotein yang terutama berfungsi sebagai enzim proteolitik. faktor jaringan ini nantinya akan mengaktifkan faktor VII menjadi faktor VII teraktivasi (VIIa). Bersama-sama, faktor jaringan dan faktor VII teraktivasi serta dengan bantuan ion Kalsium (Ca2+/ faktor IV) akan merubah faktor X menjadi faktor X teraktivasi (Xa). Kemudian, faktor Xa itu akan berikatan dengan fosfolipid pada faktor jaringan tadi (atau dengan fosfolipid tambahan yang dilepas trombosit), dan mereka bergabung dengan faktor V untuk membentuk aktivator protrombin.

 faktor V dihasilkan oleh trombin, senyawa

yang dihasilkan dari aktifitas aktivator protrombin nantinya. Pada kejadian pertama kali, faktor V ini inaktif, namun setelah terbentuk trombin, trombin ini akan mengaktifkan faktor V tersebut sehingga ia akan membantu pembentukan faktor protrombin tadi

2) jalur instrinsik
Dimulai ketika darah itu sendiri mengalami trauma atau

darah itu berkontak dengan jaringan yang mengalami trauma. Hal ini akan menyebabkan faktor xii inaktif berubah menjadi aktif, atau faktor xii teraktivasi (xiia). Selain itu, trombosit yang hancur juga akan melepaskan fosfolipid yang mengandung lipoprotein yang disebut faktor 3 trombosit. Faktor xiia akan mengaktifkan faktor xi menjadi faktor xi teraktivasi (xia) dengan bantuan senyawa bernama kininogen hmw. Faktor xia ini dengan bantuan ca2+ akan mengaktifkan faktor IX menjadi faktor IX teraktivasi (ixa). Kemudian faktor ixa ini akan bekerja sama dengan faktor viii teraktivasi* , faktor 3 trombosit tadi serta dengan ca2+, untuk mengubah faktor x menjadi faktor x teraktivasi (xa).