Tinjauan Pustaka

Dhita Aprilia A 102011140 B8 Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Terusan Arjuna no. 6, Jakarta 11510 email: dhita_knive@yahoo.co.id

PENDAHULUAN Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolic, cairan, elektrolit, serta asam basa. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal. Tujuan dibuatnya tinjauan pustaka untuk mengetahui anamnesis,

pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, etiologi, apidemiologi, manifestasi klinik, patofisiologi, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis, dan pencegahan dari penyakit asidosis metabolik dengan gagal ginjal akut et causa syok hipovolemik. SKENARIO 8 Seorang anak laki-laki berusia 6 tahun dibawa oleh ibunya ke UGD RS karena nafas cepat dan dalam serta lemas. Menurut ibunya anak tersebut sudah menga;ami diare dan muntah sejak 3 hari yang lalu. Anak tersebut menjadi tidak mau makan dan minum sejak sakit sehingga tampak lemas serta buang air kencing sedikit. Pada pemeriksaan fisik, didapati hipotensi, takikardi, somnolen dengan nafas cepat dan dalam, kedua mata cekung, turgor kulit menurun, capillary refill 4 detik serta kadar ureum dan kreatinin yang meningkat.
1

ANAMNESIS Didefinisikan sebagai sesi wawancara yang seksama terhadap pasiennya atau keluarga dekatnya mengenai masalah yang menyebabkan pasien datang kerumah sakit. Anamnesis dapat dilakukan secara langsung terhadap pasien (auto-anamnesis) dan terhadap keluarga atau pengantarnya diwawancarai.1 a) Identitas lengakap pasien b) Keluhan utama : nafas cepat dan dalam serta lemas, mengeluh diare dan muntah sejak 3 hari yang lalu. c) Riwayat penyakit sekarang : Muntah : Diare Diare sudah berapa lama? Seberapa sering diarenya? Warna dan konstitensi? Adakah darah, lendir atau nanah? Apakah ada demam, mual, muntah atau nyeri abdomen? Adakah gejala kekurangan cairan? Adakah tanda-tanda malabsorpsi? Adakah kontak dengan penderita diare dan muntah? Apakah baru-baru ini baru berpergian? Apakah pasien mengkonsumsi obat-obatan? Apakah penyebab muntah? Seberapa sering pasien muntah? Adakah kekurangan cairan atau kekurangan darah yang substansial? Adakah gejala lain yang menunjukkan penyebab dasar yang serius, misalnya gangguan metabolik, obstruksi usus dll? Adakah gejala penyerta lain seperti nyeri abdomen, nyeri di tempat lain atau diare? Adakah penurunan nafsu makan dan penurunan berat badan? (allo-anamnesis) bila keadaan pasien tidak memungkinkan untuk

d) Riwayat penyakit dahulu: Pernakah dulu sakit gangguan saluran cerna?

Adakah riwayat penggunaan obat? Adakah riwayat diabete melittus, gagal ginjal dan konsumsi alkohol Adakah riwayat diare sebelumnya?

e) Riwayat keluarga: Adakah keluarga yang mempunyai riwayat radang usus atau keganasan saluran cerna?

PEMERIKSAAN FISIK Inspeksi Keadaan umum lemas, tampak somnolen, kesadaran menurun hingga koma Gelisah, cemas, tampak ketakutan Pernafasan kussmaull. Hal ini merupakan gambaran klinis yang khas dari pasien dengan gangguan asidosis Sianosis Kedua mata cekung sebagai tanda dehidrasi Mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering Untuk pengamatan yang lebih spesifik, dapat dilakukan pengukuran urin 24 jam, di mana pada umumnya pasien dengan syok hipovolemik memiliki kondisi oliguria hingga anuria. Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler akibat berkurangnya perfusi jaringan. Palpasi Turgor kulit menurun. Hal ini merupakan gambaran klinis yang mewakili riwayat muntah dan diare pasien Kulit dingin dan lembab. Hal ini merupakan gambaran klinis yang mewakili syok hipovolemik yang sudah memburuk Pulsus lemah dan sulit teraba

Auskultasi Hipotensi dengan tekanan sistolik di bawah 80 mmHg. Keadaan ini terkadang didapatkan normal atau lebih tinggi pada pasien dengan riwayat hipertensi sebelumnya Tekanan vena sentral menurun

PEMERIKSAAN PENUNJANG a) Pemeriksaan Laboratorium Hematokrit pasien dengan syok hipovolemik mungkin rendah, normal, atau tinggi, tergantung pada penyebab syok. Hematokrit normal berkisar 40%-52% pada laki-laki dan 38%-48% pada perempuan. Jika pasien mengalami perdarahan lambat atau resusitasi cairan telah diberikan, nilai hematokrit akan rendah. Jika hipovolemia karena kehilangan volume cairan tubuh tanpa hilangnya sel darah merah seperti pada emesis, diare, luka bakar, fistula, hingga mengakibatkan cairan intravaskuler menjadi pekat dan kental, maka pada keadaan ini nilai hematokrit menjadi tinggi. Untuk memastikan diagnosis gagal ginjal dan membantu mengklasifikasi atau mengidentifikasi penyebab spesifik gagal ginjal akut, digunakan berbagai pemeriksaan laboratorium, nitrogen urea darah dam kreatinin serum yang meningkat sekedar merupakan indicator atas menumpuknya buangan nitrogen dan biasanya tidak membantu dalam menentukan penyebab.Urin harus dikumpulkan, jika perlu dikaterisasi, baik untuk analisis biokimia maupun mikroskopik kapanpun kasus gagal ginjal akut harus dipertimbangkan.Urin dengan konsentrasi tinggi mengesankan gagl ginjal akut prerenal.Hematuria dan proterinuria minimal serta slinder hialin dan slinder granular halus juga dapat menyertai bentuk-bentuk gagal ginjal akut prerenal.Proteinuria berat dengan eritrosit dimorfik dan slinder eritrosit, terlepas dari konsentrasi urine, mengesankan suatu glomerulonephritis akut atau vaskulitis pembuluh kecil.Eosinophil didalam urin mengesankan nefritis interstitial skunder terhadap obat.Leukositorian dan slinder leukosit ditemukan pada pielonefritis serta nefritis interstitial.Kristal asam urat atau kalsium oksalat dalam jumlah besar, masing-masing secara berurutan dijumpai pada nefropati urat da oksalat.Slinder granular kasar berpigmen dan sel epitel tubulus bebas merupakan ciri ATN iskemik dan nefrotoksik.Temuan gagal ginjal akut postrenal di urin bervariasi dan biasanya tidak diagnostic.2 b) Capillary refill test Capillary refill test adalah tes cepat yang dilakukan untuk menilai kecukupan sirkulasi seseorang individu dengan curah jantung yang buruk.Kulit ditekan dengan kuat oleh ujung jari sampai menjadi pucat, waktu yang dibutuhkan hingga kulit tersebut kembali normal warna menunjukkan waktu pengisian kapiler.Pengisian kapiler normal memakan waktu sekitar 2 detik.

Capillary refill adalah pengukuran pengisian darah pada kapiler yang kosong.Hal ini dapat diukur dengan memegang tangan lebih tinggi dari jantung (mencegah refluks dari vena), menekan lembut jari atau jari kaki sampai ternyata warna putih dan mencatat waktu yang dibutuhkan hingga warna kulit kembali setelah tekanan dilepaskan.waktu isi ulang yang normal adalah kurang dari dua detik. Pada bayi baru lahir, pengisian kapiler dapat diukur dengan menekan sternum lima detik dengan jari atau inu jari, dan mencatat waktu yang dibutuhkan hingga warna kulit kembali sekali tekanan dilepaskan. Batas normal atas untuk pengisian kapiler bayi baru lahir adalah tiga detik.Capillary refill time adalah indikasi umum dari dehidrasi dan penurunan perfusi perifer.Pada umumnya tes ini dapat sangat bervariasi antara pasien beberapa pasien.Oleh karena itu tidak boleh diandalkan sebagai ukuran diagnosis universal.Meskipun demikian pemeriksaan sangat berguna sebagai bukti pendukung untuk tanda positif penurunan perfusi ke ekstermitas.2 c) Urinalisis Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia. Volume urine : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, seperti glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk

memekatkan, jika menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal berat. pH urine : menurun kurang atau sama dengan 7,1 pada asidosis metabolik Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.

Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.

d) Pemeriksaan radiologi Studi percitraan mungkin diperlukan untuk membedakan gagal ginjal kronis dari gagal ginjal akut, mendiagnosis obstruksi, dan menilai aliran serta perfusi darah ginjal. Beragam studi ini mencakup foto polos abdomen atau tulang pamnjang, ultrasonografi ginjal, pemindaian radionuklida, radiografi kontras warna, dan tomografi computer (CT) atau pencitraan resonansi magnetic, gagal ginjal akut dibedakan dari gagal ginjal kronis berdasarkan ukuran ginjal yang normal serta tidak adanya osteodistrofi ginjal pada radiografi tulang. Foto polos abdomen dapat memperlihatkan nefrokalsinosis, yang mengesankan obstruksi, atau dapat memperlihatkan ukran serta bentuk ginjal.Usg ginjal dapat menilai ukuran ginjal serta bukti obstruksi yang terlihat sebagai dilatasi system pengumpul.Selain itu, usg Doppler dapat memperkirakan aliran darah ginjal, meskipun pemindaian radionuklida menilai langsung keadekuatan perfusi serta fungsi ginjal.Studi pewarnaan radiokontras pada gagal ginjal akut jarang memberi tambahan informaasi dari yang sudah diperoleh melalui usg atau pemindaian ginjal dan dapat memperbesar kemungkinan cedera ginjal. Studi kontras dengan pewarnaan retrograde digunakan untuk memperlihatkan anatomi system pengumpul urin bawah. CT dan MRI mahal dan penggunaannya harus di cadangkan bagi pertanyaan spesifik rinci system urin. DIAGNOSIS BANDING Gagal Ginjal Kronik Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah kemunduran fungsi ginjal yang menyebabkan ketidakmampuan mempertahankan substansi tubuh dibawah kondisi normal.Gagal Ginjal Kronik adalah kerusakan yang progresif pada nefron yang mengarah pada timbulnya uremia yang secara perlahan-lahan meningkat.Dari kedua pengertian tersebut diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronis adalah adanya kerusakan fungsi ginjal secara progresif sehingga tubuh akan mengalami gangguan karena ginjal tidak mampu mempertahnkan substansi tubuh dalam keadaan nomal.3

ETIOLOGI 1. Glomerulonefritis 2. Pielonefritis 3. Nefrosklerosis 4. Sindroma Nefrotik 5. Tumor Ginjal

PATOFISIOLOGI Ginjal mempunyai kemampuan nyata untuk mengkompensasi kehilangan nefron yang persisten yang terjadi pada gagal ginjal kronik. Jika angka filtrasi glomerolus menurun menjadi 5-20 ml/menit/1,73 m2, kapasitas ini mulai gagal. Hal ini menimbulkan berbagai masalah biokimia berhubungan dengan bahan utama yang ditangani ginjal. Ketidakseimbangan natrium dan cairan terjadi karena ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan urin. Hiperkalemia terjadi akibat penurunan sekresi kalium. Asidosis metabolik terjadi karena kerusakan reabsorbsi bikarbonat dan produksi ammonia. Demineralisasi tulang dan gangguan pertumbuhan terjadi akibat sekresi hormon paratiroid, peningkatan fosfat plasma (penurunan kalsium serum, asidosis) menyebabkan pelepasan kalsium dan fosfor ke dalam aliran darah dan gangguan penyerapan kalsium usus. Anemia terjadi karena gangguan produksi sel darah merah, penurunan rentang hidup sel darah merah, peningkatan kecenderungan perdarahan (akibat kerusakan fungsi trombosit). Perubahan pertumbuhan berhubungan dengan perubahan nutrisi dan berbagai proses biokimia.3 MANIFESTASI KLINIK 1. Edema, oliguria, hipertensi, gagal jantung kongestif. 2. Poliuria, dehidrasi 3. Hiperkalemia 4. Hipernatremia 5. Anemia 6. Gangguan fungsi trombosit 7. Apatis, letargi 8. Anoreksia 9. Asidosis 10. Gatal-gatal 11. Kejang, koma 12. Disfungsi pertumbuhan3
7

Gagal Ginjal Akut Renal Penyebab gagal ginjal renal (gagal ginjal intrinsik) dibagi antara lain : a) kelainan pembuluh darah ginjal, ini terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol, vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis, ginjal pada scleroderma, toksemia kehamilan. b) penyakit glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis, proliferatif difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif, sindrom Goodpasture, vaskulitis. c) nekrosis tubulus akut yang terjadi pada iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida, sefalosporin, siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna kontras radiografik, logam berat, hidrokarbon, anaestetik), rabdomiolisis dengan mioglobulinuria, hemolisis dengan hemoglobulinuria, hiperkalsemia, protein mieloma, nefropati rantai ringan. d) penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic, allopurinol, rifampin, fenitoin, simetidin, NASAID), infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif, leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam), penyakit infiltratif (leukemia, limfoma, sarkoidosis).2

Gagal Ginjal Akut Post Renal Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya : a) sumbatan ureter yang terjadi pada, fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura bilateral pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, bola jamur b) bilateral. c) sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker kandung kemih, kanker serviks, kandung kemih neurogenik.

DIAGNOSIS KERJA Diare Diare merupakan mekanisme pertahanan tubuh di mana dengan adanya diare, cairan yang tercurah ke lumen saluran cerna akan membersihkan saluran cerna dari bahan-bahan patogen. Bila bahan patogen ini hilang dari saluran cerna, diare akan sembuh. Namun di sisi lain diare menyebabkan kehilangan cairan (air, elektrolit dan basa) dan bahan makanan dari
8

tubuh. Bila perjalanan diare berlangsung akut terjadi penyulit seperti dehidrasi dengan segala akibatnya (renjatan, gagal ginjal akut, dan lain-lain), gangguan keseimbangan elektrolit (hiponatremia, hipernatremia, hipokalemia, hipokalsemia, dan lain-lain), gangguan keseimbangan asam-basa (asidosis metabolik). Syok Hipovolemik Status syok akibat dari kehilangan volume cairan sirkulasi (penurunan volume darah), dapat diakibatkan oleh berbagai kondisi yang secara bermakna menguras volume darah normal, plasma atau air. Patologi dasarnya, tanpa memperhatikan tipe kehilangan cairan yang pasti, dihubungkan dengan defisit volume/tekanan cairan sirkulasi aktual. Penurunan volume cairan sirkulasi menurunkan aliran balik vena, yang mengurangi curah jantung dan karenanya menurunkan tekanan darah. Diagnosis ditegakkan dengan gejala klinis sederhana, yang terpenting diantaranya adalah kulit yang hangat, tekanan vena jugularis dan tekanan darah postural. Selain tekanan darah yang rendah dan takikardia, pasien syok juga mempuntai tanda-tanda malperfusi organ. Organ-organ yang bereaksi paling cepat pada penurunan suplai darah adalah ginjal (output urin rendah <20ml/jam) dan otak (pusing). Aliran balik kapiler (capillary return) juga bisa terganggu. Jika pasien tampak dingin, berkeringat, pucat disertai aliran balik kapiler memburuk, biasanya termasuk syok hipovolemik atau kardiogenik. Pada kardiogenik JVP meningkat, sedangkan pada syok hipovolemik ditandai dengan hipotensi postural dan JVP yang rendah. Jika pasien merasa hangat dan mukanya memerah (flushed) dengan denyut nadi cepat, biasanya syok yang terjadi karena venodilatasi sepsis (disertai kenaikan suhu tubuh ) atau anafilaksis. Syok dehidrasi terjadi akibat kehilangan cairan tubuh hebat dan berat. Kondisi yang secara klinis yang menyebabkan dehidrasi adalah berkeringat berlebihan, kehilangan cairan melalui gastrointestinal sehubungan dengan diare, muntah atau pengisapan gastrointestinal atas diabetes insipidus, asites, fase diuretik dari gagal ginjal akut, ketoasidosis diabetik, kekurangan masukan volume cairan adekuat, diuresis osmotik dan penggunaan diuretik yang sembrono. Mekanismenya kehilangan cairan dari tubuh menurunkan volume vaskuler yang menghasilkan aliran balik vena. Curah jantung menurun, tekanan darah menurun dan perfusi
9

jaringan dan organ berkurang. Mekanisme adaptif fisologi ini dilakukan dalam upaya memperbaiki tekanan darah, volume cairan dan akhirnya perfusi. Penggantian cairan dengan pengobatan terhadap penyebab dasar dapat secara cepat memperbaiki tekanan darah.4 Asidosisi Metabolik pada Anak Asidosis metabolic dapat terjadi akibat peningkatan produksi atau penurunan H +atau akibat kehilangan HCO3- secara berlebihan dari cairan ekstrasel. Jika terjadi peningkatan jumlah H+, resultan panel elektrolit biasanya memperlihatkan peningkatan gap anion, sedangkan pada bentuk asidosis yang terutama kehilangan bikarbonat, gap anion biasanya normal. Sebagaimana ditentukan oleh kriteria normal kebanyakan laboratarium.Bayi baru lahir, terutama bayi premature atau immature, mengalami asidosis metabolic akibat kurangnya GFR.Mereka juga berada pada resiko yang lebih tinggi untuk mengalami perubahan asidosis menjadi simptomatik jika terjadi peningkatan pada laju katabolic atau beban anion.Jika terdapat pengurangan GFR lebih lanjut seperti pada dehidarasi. Kondisi normal yang paling sering menyebabkan asidosis metabolic pada bayi serta anak normal adalah kondisi yang muncul pada penurunan volume cairan ekstrasel berikutnya penurunan ekskresi H+ yang menyertai, akiba penuruna GFR. Diagnosis dan pengelolaan Manifestasi utama asidosis metabolic klinis adalah peningktan laju sekaliguas kedalaman respirasi misalnya takipnea dan hiperpnea karena pusat respiratorik ssp mendapat rangsangan dalam upaya mengekskresikan lebih banyak asam volatile.Jika berat, perubahan ini dapat memicu pernapasan kussmaul.Selain itu asidosis berat menekan ssp serta juga mengurangi tahanan vascular perifer serta fungsi ventrikel jantung sehingga kemungkinana menyebabkan hipotensi serta hipoksia jaringan dengan berkembangnya asidosis laktat skunder.Asidosis kronis pada bayi dapat menjadi penyebab kegagalan tumbuh normal dank arena kelebihan H+ di dapar tulang dengan kehilangan kalsium tulang secara bersamaan, dapat terjadi osteomalasia berat dan rakitis. Diagnosis spesifik asidosis metabolic membutuhkan analisis elektrolit plasma dan, pada beberapa kasus, penentuan ph serta PaCO2 arteri. Perhitungan gap anion sering kali membantu , dan pengukuran ph dalam urin dalam sampel yang baru dikeluarkan mungkin diperluakn untuk menentukan etiologi asidosis.4

10

Gagal Ginjal Akut Pre-Renal Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsiginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea/creatinin) dan untuk nitrogen,dengan atau tanpa disertai oligouri.

Tergantung dari keparahan dan lamanya gangguan fungsi ginjal, retensi sisa metabolisme tersebut dapat disertai dengan gangguan metabolik lainnya seperti asidosis dan hiperkalemia, gangguan kesimbangan cairan, serta dampak terhadap berbagai organ tubuh lainnya. Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi secara mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal <2,5 mg% atau meningkatkan >20% bila kreatinin awal >2,5 mg%. Dengan demikian gagal ginjal akut pada gagal ginjal kronis ( acute on chronic renal disease ) telah termasuk dalam definisis ini. The Acutre Dialysis Quality Initiations Group membuat RIFLE system yang mengklasifikasikan GGA ke dalam tiga kategori menurut beratnya ( Risk Injury Failure ) serta dua kategori akibat klinik ( Loss and End-stage renal disease ).5 Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Intiations Group Kriteria Laju Filtrasi Glomerulus Risk Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali Kriteria Jumlah Urine < 0,5 ml/kg/jam selama 6jam Trauma Peningkatan serum kreatinin 2 kali

Gagal

Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau < 0,5 ml/kg/jam selama 12 kreatinin 355 mol/l jam

Loss

Gagal ginjal akut persisten, kerusakan total < 0,5 ml/kg/jam selama 24 fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu jam atau anuria selama 12 jam

ESRD

Gagal ginjal terminal lebihdari 3 bulan

11

ETIOLOGI Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal (uropati obstruksi akut).

Penyebab gagal ginjal pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh : a) hipovolemia, penyebab hipovolemi ini bisa dari perdarahan, luka bakar, diare, asupan yang memburuk, pemakaian diuretic yang berlebihan. b) penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium, tamponade jantung, emboli paru. c) vasodilatasi perifer terjadi pada syok septic, anafilaksis dan cedera remuk, antihipertensi. d) peningkatan resistensi pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan, penggunaan anastesia, penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal, embolisme, trombosis, vaskulitis.2,6

PATOFISIOLOGI Pada gagal ginjal akut terjadi ketidakmampuan ginjal untuk memfiltrasi sisa buangan, pengaturan cairan, dan mempertahankan keseimbangan kimia. Tipe prerenal merupakan hasil dari penurunan perfusi renal yang dapat disebabkan oleh dehidrasi, asfiksia perinatal, hipotensi, septic syok, syok hemoragik atau obstruksi pada arteri renal, diare atau muntah, syok yang disebabkan oleh pembedahan, luka bakar, hipoperfusi berat ( pada pembedahan jantung ). Hal ini menimbulkan penurunan aliran darah renal dan terjadi iskemik. Tipe renal merupakan hasil dari kerusakan jaringan ginjal yang mungkin disebabkan oleh nefrotoksin seperti aminoglycosides, glomerulonefritis, dan pyelonefritis. Tipe postrenal adanya obstruksi pada aliran urine. Obstruksi dapat meningkatkan tekanan dalam ginjal yang mana dapat menurunkan fungsi renal. Penyebabnya dapat obstruksiureteropelvic, obstruksi ureterovesical, neurogenik bladder, posterior urethral valves, tumor atau edema.2

12

MANIFESTASI KLINIS Keluhan dan gejala Gagal Ginjal Akut pada anak tidak khas. Gagal Ginjal Akut hendaknya dipertimbangkan pada anak-anak dengan gejala-gejala sebagai berikut : a) b) c) d) e) f) g) Gejala-gejala non-spesifik dari uremia : mual, muntah, anoreksia, drowsiness atau kejang. Oliguria atau anuria (< 300 ml/m2/hari atau <1 ml/kg BB/jam) Hiperventilasi karena asidosis. Sembab. Hipertensi. Kelainan sedimen urine, misalnya : hematuria, proteinuria. Tanda-tanda obstruksi saluran kemih, misalnya : pancaran urine yang lemah, kencing menetes atau adanya masa pada palpasi abdomen. h) Keadaan-keadaan yang merupakan faktor predisposisi Gagal Ginjal Akut, misalnya diare dengan dehidrasi berat, penggunaan aminoglikosida, khemoterapi pada leukemia akut.2

Fase Gagal Ginjal Akut Secara klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 fase, yaitu : a. Fase oliguri / anuria Jumlah urin berkurang hingga 1030 ml sehari. Pada bayi, anak anak berlangsung selama 35 hari. Terdapat gejalagejala uremia (pusing, muntah, apatis, rasa haus, pernapasan kusmaul, anemia, kejang), hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis metabolik. b. Fase diuretik Pada fase ini urine bertambah setiap hari hingga menjadi poliuri. Hal ini disebabkan karena kadar ureum tinggi dalam darah (diuresis osmotik), faal tubulus belum baik, pengeluaran cairan berlebihan. Terjadi hiponatremia karena kehilangan natrium melalui tubulus yang rusak. Lamanya fase ini berlangsung selama 2 minggu. c. Fase penyembuhan atau fase pasca diuretik Pada fase ini poliuria berkurang demikian juga gejala uremia. Fungsi glomerulus dan tubulus berangsur angsur membaik.2 PENATALAKSANAAN A. Medikamentosa 1. Tatalaksana etiologi Penyebab GGA pada pasien tersebut adalah diare dan mengalami dehidrasi berat, sehingga harus segera dilakukan rehidrasi.
13

Resusitasi awal Lakukan penilaian ABC Berikan oksigen 100% Pasang akses vaskuler Berikan cairan pengganti, cairan kristaloid NaCl 0,9% sebanyak kurang lebih 2liter cairan dengan makrodrip tetesan cepat (guyur) Infus 100ml/kg dalam 3-6jam dalam 2 tahap : Tahap 1 : 30 ml/kg selama 30 menit Tahap 2 : 70 ml/kg selama 2,5 jam

Pemantauan awal Respon cairan pengganti, amati tanda-tanda dehidras membaik atau tidak. Jika belum membaik, dilakukan rehidrasi ulang. Bila membaik dili Produksi urin : menggunakan kateter Memulai pemeriksaan penunjang (px. Darah) 2. Koreksi asidosis metabolik Asidosis Metabolik dapat diberikan Natrium Bikarbonat (Jumlah bikarbonat = 0,5 x BB (kg) x 15 serum HCO3). Pemberian secara lambat, maksimum 50% dari kebutuhan diberikan dalam 12 jam. Usahakan kadar serum bikarbonat plasma >15 mmol/L dan pH arteri >7,2. 3. Terapi Dialisis Indikasi dilakukan dialisa pada GGA adalah sebagai berikut: Klinis adalah overload cairan, pendarahan hebat, sindrom ureum, asidosis metabolik, koma yang tidak dapat diobati secara konservatif. Laboratoris, bila HCO3 < 12 mEq/l, K > 6,0 mEq/l, Natrium < 120 mEq/l, dan BUN > 100 mg/dl, Kreatinin > 500 mol/L

B. Non medikamentosa Pembatasan asupan protein dan kalium dari makanan. Asupan tinggi karbohidrat mencegah metabolisme protein. Bed rest dengan posisi badan setengah tidur.7

14

KOMPLIKASI Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik, hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik. Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru, yang dapat menimbulkan keadaan gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi melalui ginjal terganggu, perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses katabolik, trauma, sepsis, infeksi, atau dapat juga disebabkan karena asupan kalium yang berlebih, keadaan ini berbahaya karena bisa menyebabkan henti jantung dalam keadaan diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat darah menurun akibat ekskresi asam nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion gap. Hipokalsemia sering terjadi pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA.7

PENUTUP Hipotesis diterima, anak laki usia 6 tahun dengan keluhan nafas cepat dan dalam serta lemas, mengeluh diare dan muntah sejak 3 hari yang lalu, BAK sedikit disebabkan oleh asidosis metabolik dengan gagal ginjal akut et causa syok hipovolemik.

DAFTAR PUSTAKA 1. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Airlangga; 2005. 2. Price, Sylvia A.Wilson, Lorraine M. Gagal Ginjal Akut. In: Hurianti, Susi N,Wulansari P, Mahanani DA, editors. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Buku 2. Edisi ke-4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2002. h. 885893. 3. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI; 2001. 4. Tambayong J. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta: EGC; 2000. 5. Stein, Jay H. Kelainan ginjal dan elektrolit: Panduan klinik ilmu penyakit dalam. Edisi ke-3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2001. h. 174-180. 6. Markum,M.H.S. Gagal Ginjal Akut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, editors. Buku ajar: Ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006. h. 285-289. 7. Rahardjo, Pudji. Kegawatan pada gagal ginjal. Penatalaksanaan kedaruratan dibidang ilmu penyakit dalam. Jakarta: Pusat infomasi dan Penerbitan FKUI; 2000. h. 67-69.
15