PATOFISIOLOGI "ontaminasi bakteri pada ca#um peritoneum Infeksi akut $ perforasi traktus %I $ traktus urinarius Pen(ebaran bakteri ke peritoneum

'uka $ trauma penetrasi "omplikasi dari proses inflamasi organ intraabdominal Iritan langsung &getah lambung $ getah empedu $ getah pankreas

"uman dari luar masuk ke ca#um peritoneum Inflamasi pada peritoneum

!kti#itas peristaltic usus menurun Ileus )sus menjadi meregang

Mengaktifkan neutrofil & makrofag Pelepasan zat pirogen endogen Merangsang sel endotel hipotalamus Mengeluarkan asam arakidonat

"eluarn(a eksudat fibrosa RESI"* I+2E"SI

Pelepasan berbagai mediator kimia.i &histamine/ bradikinin/ serotonin/ interleukin0

Merangsang saraf perasa n(eri +(eri +1ERI !")

Peningkatan permeabilitas kapiler dan membran mengalami kebocoran

Malabsorpsi air pada colon "*+S IP!SI

!bsorpsi makanan terganggu -- menurun

Memicu pengeluaran prostaglandin Memacu kerja thermostat hipotalamus Meningkatkan titik patok suhu tubuh

"E I,!"SEIM-!+%!+ +) RISI ")R!+% ,!RI "E-) )H!+ )-)H

Suhu tubuh meningkat HIPER ERMI!

7Peningkatan permeabilitas kapiler dan membran mengalami kebocoran

Pengumpulan cairan di rongga peritoneum ,ehidrasi

"ehilangan sejumlah besar cairan

Peningkatan tekanan intraabdominal

!scites

Hipotensi !liran darah ke ginjal menurun %2R menurun *liguria %%4 E'IMI+!SI )RI+E %%4 PER2)SI 5!RI+%!+ PERI2ER *6 ke perifer menurun Metabolisme anaerob Energi menurun !liran darah ke jaringan perifer menurun

Merangsang saraf perasa n(eri +(eri +1ERI !")

Menekan diafragma Penurunan ekspansi paru Sesak napas P*'! +!P!S I,!" E2E" I2

Mendesak lambung H8l meningkat Merangsang pusat muntah di hipotalamus M)!' M)+ !H

"E'E-IH!+ 3*')ME 8!IR!+ I+ ER ISII'

"E")R!+%!+ 3*')ME I+ R!3!S")'ER

-- menurun

"E'EM!H!+

"E I,!"SEIM-!+%!+ +) RISI ")R!+% ,!RI "E-) )H!+ )-)H