Disfungsi jaringan adiposa dan patogenesis sindrom metabolik

Kelompok 4

Obesitas

Disfungsi jar. Adiposa Melemahkan sinyal insulin

Stres oksidatif

Peradangan kronis

Resistensi insulin

Jaringan adiposa
Jaringan adiposa merupakan salah satu organ endokrin kompleks dan fungsi metabolik ini meluas melewati tindakan klasik termoregulasi, penyimpanan dan pelepasan lemak asam.

Fungsi Endokrin
Jaringan adiposa melepaskan beberapa zat bioaktif yang dikenal adipokine yang memliki aktivitas proinflamasi atau antiinflamasi: Adipokines leptin, asam lemak bebas ( FFA ), tumor necrosis factor ( TNF - ), interleukin - 6 ( IL - 6 ), protein C - reaktif, resistin, angiotensinogen dan adiponektin (APN)

Peningkatan massa jar. adiposa Adipokines: IL-6, TNF- and resistin Endothelial dysfunction Arterial hypertension and atherosclerosis

 APN adalah hormon jaringan adiposa putih dan coklat yang penting, yang merupakan hormon kepekaan insulin. Biomarker diagnostik- Penurunan kadar APN plasma terlibat dalam patogenesis Mets dan aterosklerosis

Makrofag
Obesitas yang diinduksi inflamasi dimediasi oleh makrofag jaringan adiposa (ATM). Sitokin yang dihasilkan oleh ATM dapat memperburuk intoleransi glukosa seluruh tubuh. Makrofag dapat dibagi 2: M1 dan M2.

 M1 makrofag (yang diaktifkan klasik), sangat proinflamasi, mensekresi sebagian besar sitokin yang menyebabkan resistensi insulin. M2 makrofag (makrofag yang diaktifkan alternatif), tidak inflamasi dan mensekresi sitokin dengan efek antiinflamasi (IL-10 dan IL-4). Dalam keadaan obesitas, terjadi ketidakseimbangan terhadap fenotip makrofag proinflamasi.

 Baru-baru ini, sel-sel sistem imun adaptif, khususnya B dan limfosit T, muncul tak terduga sebagai promotor dan pengendali dari resistensi insulin, dan berpartisipasi dalam modulasi peradangan jaringan adiposa selama obesitas. Ini meningkatkan CD4+ dan CD8+ dari sel T di AT (adiposa tissue), yang akan meningkatkan respon kekebalan adaptif berlebihan dalam jaringan adiposa.

Obesitas

CD4+ dan CD8+ sel T di AT

Inflamasi

Resistensi insulin

Nuclear factorkB (NF -kB) & Jun Kinase Nterminal (JNK)

obesitas

Adiposit & hati

Peradangan VAT

Resistensi insulin

OKSIDATIF STRESS
Stres oksidatif memainkan peran penting dalam patogenesis Mets dan dalam perkembangannya komplikasi Jumlah jaringan adiposa visceral (VAT) dan kadar lemak hati adalah faktor penting yang bertanggung jawab antara obesitas abdominal dan ciri-ciri dari MetS

 NADPH oksidase memproduksi O2- di dalam jaringan kardiovaskular terbanyak. Stres oksidatif dapat menyebabkan peradangan dan mengganggu sinyal insulin. Gangguan insulin-signaling dan jalur inflamasi meningkatkan baik resistensi insulin metabolisme dan disfungsi endotel, yang bersinergi untuk predisposisi CVD.

RAAS
Kelebihan adipositas viseral berkontribusi pada aktivasi RAAS yang tidak tepat. Aldosteron dapat meningkatkan produksi stres oksidatif vaskular melalui enzim NADPH kompleks oksidase independen dari Ang

Kesimpulan
Disfungsi jaringan adiposa dapat menyebabkan resistensi insulin, peradangan dan stres oksidatif, bahkan aktivasi RAAS yang berlebihan. Mekanisme patologis Mets hanya sebagai dasar gunung es di bawah permukaan laut. Hipertensi, obesitas, DMT2 atau glukosa toleransi, dan dislipidemia, dll, diamati sebagai Bagian atas gunung es terapung yang berada di atas permukaan laut ( Gambar 2 ).