PENATALAKSANAAN HIPERTENSI PADA STROKE Dr. Sahat Aritonang, SpS Bagian Neurologi RSUD Sultan Imanu Pang!

alan Bun Kalimantan Tengah in

PENDAHULUAN Stroke merupakan penyebab kematian kedua didunia setelah penyakit jantung dengan angka kematian sekitar 4,4 juta orang pertahun. Insiden penyakit serebrovaskuler meningkat dengan tajam sesuai pertambahan usia dan bersama dengan pertambahan populasi usia lanjut akan terjadi peningkatan beban stroke di masyarakat. Secara umum diketahui sebanyak 25% pasien dengan stroke meninggal dalam bulan pertama dan 40% meninggal dalam tahun pertama setelah serangan akut dan separuh dari mereka yang hidup akan mengalami kecacatan isik. !ipertensi hingga saat ini disebut sebagai aktor resiko utama untuk semua jenis stroke baik in ark maupun perdarahan serebral. "ari data penelitian yang ada menunjukkan kontrol terhadap tekanan darah akan mengurangi resiko stroke. !ipertensi akan mengganggu aliran darah serebral dan akan berperan pada kejadian penyakit serebrovaskuler. !ipertensi merupakan aktor resiko utama pada stroke yang dapat di modi ikasi. #ingginya peningkatan tekana darah erat hubungannya dengan resiko terjadinya stroke. !ipertensi memegang peranan penting pada patogenesis artherosklerosis pembuluh darah besar yang selanjutnya akan menyebabkan stroke iskemik oleh karena oklusi trombotik arteri, emboli arteri ke arteri atau kombinasi keduanya. !ubungan yang jelas juga ditunjukkan antara hipertensi dan in ark lakuner. Stroke kardioembolik juga lebih sering pada individu dengan hipertensi dan penyakit jantung. Sebagai tambahan hipertensi juga merupakan aktor resiko utama terjadinya perdarahan intraserebral dan subaraknoid yang merupakan kedua jenis perdarahan utama pada stroke. DE"INISI $enurut kriteria %!& '())5* stroke secara klinis di de inisikan sebagai gangguan ungsi otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda atau gejala klinis baik okal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak. HIPERTENSI SEBA#AI "AKTOR RESIKO STROKE !ipertensi sering di jumpai pada pasien stroke ase akut. +anyak studi menunjukkan adanya hubungan berbentuk kurva , - . 'U shaped relationship* antara hipertensi pada stroke 'iskemik maupun hemoragik* saat ase akut dengan kematian dan kecacatan. !ubungan tersebut menunjukkan bah/a tingginya tekanan darah pada level tertentu berkaitan dengan tingginya angka kecacatan dan kematian.

Sebagian besar pasien stroke akut mengalami peningkatan tekanan darah sistolik diatas (40 mm!g. "ari data penelitian +0S1 'Blood Pressure in Acute Stroke Collaboration, 200(* dan IS# 'International Stroke Trial, 2002*, 20 - )4% pasien stroke akut mengalami peningkatan tekanan darah pada jam pertama setelah terjadinya serangan stroke, dan 22,5 - 22,3% diantaranya mengalami kondisi darurat hipertensi ' Hypertensive emergency* dengan peningkatan tekanan darah sistolik diatas (40 mm!g. 5ira6kira 50% diantaranya memiliki ri/ayat hipertensi sebelum mengalami serangan stroke. Selain karena hipertensi kronik, meningkatnya tekanan darah pada stroke akut dapat pula disebabkan oleh stress yang terjadi pada saat serangan stroke, distensi kandung kemih, respon isiologik terhadap hipoksia serebral, maupun respon 1ushing terhadap peningkatan tekanan intrakranial sebagai akibat edema otak atau hematoama. Seringkali tekanan darah akan turun dengan sendirinya bila dira/at di ruangan yang tenang sehingga dapat beristirahat dengan nyaman, kandung kemih dikosongkan dan nyeri yang dialami pasien di obati dengan baik. 7engobatan terhadap tekanan intrakranial yang meningkat juga akan menurunkan tekanan darah. +eberapa temuan menunjukkan bah/a dengan penatalaksanaan tersebut, penurunan tekanan darah hingga mencapai normotensi dapat terjadi dengan sendirinya tanpa pemberian obat anti hipertensi pada dua pertiga dari pasien stroke akut, setelah minggu pertama. #able (. 8esiko relati dari berbagai aktor 8esiko 9aktor 8esiko $erokok !ipertensi "iabetes $ellitus !iperkolesterolemia 0trial ibrilasi &besitas 7hysical inactivity 8esiko 8elative (,) 4 :,) (,5 :,0 (,:) 2,2

E$e! Hiperten%i pa a pem&uluh arah %ere&ral +eberapa keadaan berikut terjadi pada pembuluh darah serebral pada mereka yang diketahui menderita hipertensi ; (. 0terosklerosis 0terosklerosis ditandai gambaran patologik berupa atty streaks, plak ibrous dan plak komplikata, dimana lesi ateroslerotik dimulai dengan proses in lamasi diikuti proli erasi sel otot polos dan penebalan dinding arteri. !ipertensi, dis ungsi endotel, shear stres,

peningkatan lipoprotein densitas rendah, radikal bebas dan respons in lamasi kronik adalah semua aktor yang erat hubungannya dengan terjadinya aterosklerosis. "emikian pula peran dini nitric o<ide '=&*, peningkatan molekul adhesi pada endotelium dan migrasi leukosit ke dinding arteri dengan peran dari lipoprotein densitas rendah yang teroksidasi. 0khir akhir ini di ketahui bah/a hipertensi berkaitan dengan dis ungsi endotel menyebabkan progresi itas aterosklerosis, =& merupakan mediator penting vasodilatasi endotelium dan =& yang berkurang akan menyebabkan proses proin lamasi, protrombotik dan prokoagulasi endotel dan juga akan menyebabkan perubahan struktur dinding pembuluh darah. $eningkatnya stress oksidati diduga merupakan mekanisme yang menyebabkan berkurangnya peran endotel dalam kaitannya dengan =& dan beberapa aktor seperti nicotinamide adenine dinucleotide phosphate '=0"7!* oksidase, =& synthetase dan <antin o<idase yg diketahui sebagai sumber utama terjadinya reactive o<ygen species '8&S* pada hipertensi. 7eningkatan stress oksidati vaskuler menyebabkan dis ungsi endotel pada hipertensi 2. =ekrosis ibrinoid dan lipohyalinosis =ekrosis ibrinoid disebabkan karena insudasi dari plasma protein yaitu ibrin kedinding arteria. "aerah yang terkena terlihat gambaran yang sangat eosino ilik dan tidak berstruktur atau bergranula halus oleh karena degenerasi dari otot polos dan kolagen 'hialinisasi*. >ipohialinosis adalah kerusakan vaskuler yang ditandai dengan hilangnya struktur arteri yang normal, sel busa dan adanya nekrosis ibrinoid dinding pembuluh darah merupakan sebuah proses dimana secara perlahan akan menyumbat pembuluh darah yang sudah menyempit lumennya :. 0utotoregulasi serebral. 0utoregulasi serebral adalah kemampuan otak untuk menjaga aliran darah otak '0"&* relati konstan terhadap perubahan tekanan per usi. +atas atas dan ba/ah dari mekanisme autoregulasi individu normotensi masing masing terjadi pada $07 antara 50 - 30 mm!g dan (50 - (30 mm!g. 8esistensi serebrovaskuler menurun atau meningkat dengan perubahan tekanan per usi rata6rata dari otak dan memungkinkan 0"& tetap konstan. 7erubahan dari resistensi sebagai akibat vasodilatasi dan vasokontriksi dari pial arteri dan arteriol. +anyak aktor seperti hipertensi kronik, aktivitas simpatis, tekanan 1&2 arteri dan obat obat armakologik akan mengubah batas atas dan ba/ah autoregulasi. 7ada individu dengan hipertensi baik batas atas dan ba/ah kurva autoregulasi akan bergeser ke $07 dengan nilai absolut yang lebih tinggi. ?ejala gejala dari iskemia serebral secara signi ikan terjadi pada $07 yang lebih tinggi pada mereka dengan hipertensi dan selanjutnya kerusakan yang berat oleh karena iskemia serebral terjadi pada beberapa penderita setelah penurunan mendadak tekanan darah ke level normotensi dan pada studi observasi menunjukkan pasien dengan accelerated hipertensi dapat berkembang menjadi perburukan gejala neurologik setelah terapi anti hipertensi yang agresi . 7ergeseran dari autoregulasi dikaitkan dengan peningkatan tonus miogenik yang diinduksi oleh peningkatan sensitivitas 1a terhadap sel sel miosit, remodeling dan hipertro i, juga berperan pada pergeseran tersebut karena terjadinya penurunan diameter lumen dan peningkatan resistensi pembuluh darah serebrovaskuler. 4. =eurovascular coupling

=eurovascular coupling mengacu adanya hubungan aktivitas sel sara dan perubahan pada 0"&. +esaran perubahan aliran darah serebral sangat erat hubungannya dengan aktivitas neuron melalui rangkaian komplek yang melibatkan neuron, glia dan sel pembuluh darah. =amun dalam beberapa keadaan seperti hipertensi, stroke hubungan aktivitas sara dengan pembuluh darah serebral akan terganggu dan menyebabkan ketidak seimbangan homeostatik yang akan berperan pada dis ungsi otak. !ipertensi akan mempengaruhi hubungan aktivitas neuron dan aliran darah otak, dan perubahan ini melibatkan perubahan mediator kimia dari neurovascular coupling dan dinamika dari sistim pembuluh darah itu sendiri. "ari beberapa studi diperlihatkan bah/a saluran ion pada otot pembuluh darah dapat dipengaruhi oleh hipertensi dan diabetes melitus yang menyebabkan vasodilatasi abnormal setelah suatu aktivitas neuron. Secara garis besar mekanisme gangguan peredaran darah otak yang akan menimbulkan keadaan6keadaan iskemia, in ark atau pun perdarahan dapat terjadi melalui empat cara yaitu ; (. 2. :. 4. 7enyumbatan pembuluh darah oleh trombus atau embolus 8obeknya dinding pembuluh darah 7enyakit6penyakit dinding pembuluh darah ?angguan susunan normal komponen darah

+agaimana mekanisme hipertensi dapat menyebabkan perdarahan masih merupakan topik pembicaraan. "engan bertambahnya usia, adanya hipertensi dan aterosklerosis, pembuluh darah akan berkelok6kelok atau spiral yang memudahkan ruptur arteri, kapiler atau vena. !ipertensi lama akan menimbulkan lipohialinosis dan nekrosis ibrinoid yang memperlemah dinding pembuluh darah yang kemudian menyebabkan ruptur intima dan menimbulkan aneurisma. !ipertensi kronik dapat juga menimbulkan eneurisma6 aneurisma kecil yang tersebar di sepanjang pembuluh darah.

PENATALAKSANAAN DARURAT HIPERTENSI PADA PASIEN STROKE AKUT. 7enurunan tekanan darah pada stroke akut akan memperkecil kemungkinan terjadinya edema serebral, trans ormasi perdarahan, mencegah kerusakan vaskular lebih lanjut dan terjadinya serangan stroke ulang 'early recurrent stroke*. 0kan tetapi, disisi lain, penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat mengakibatkan penurunan per usi serebral sehingga kerusakan daerah iskemik di otak akan menjadi semakin luas. #erlebih pada hipertensi kronik dengan kurva per usi 'tekanan darah - aliran darah ke otak* bergeser ke kanan, 7enurunan tekanan darah pada kondisi seperti ini akan semakin mengakibatkan penurunan per usi serebral. 0tas dasar itu, dalam batas6batas tertentu, penurunan tekana darah pada pasien stroke ase akut dengan kondisi darurat emergensi sebagai tindakan rutin tidak dianjurkan, karena dapat memperburuk kondisi pasien, menimbulkan kecacatan dan kematian. Sementara itu, pada banyak pasien stroke akut, tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam pertama setelah a/itan serangan stroke.

7enatalaksanaan !ipertensi pada Stroke akut berdasarkan ?uideline Stroke #ahun 20(( perhimpunan dokter spesialis sara Indonesia. 7enurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut sebagai tindakan rutin tidak di anjurkan, karena kemungkinan dapat memperburuk keluaran neurologik. 7ada sebagian besar pasien, tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam pertama setelah a/itan serangan stroke. ?uideline stroke tahun 20(( merekomendasikan penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut agar dilakukan secara hati6hati dengan memperhatikan beberapa kondisi diba/ah ini ; (. 7ada pasien stroke iskemia akut, tekanan darah diturunkan sekitar (5% 'sistolik maupun diastolik* dalam 24 jam pertama setelah a/itan apabila tekanan darah sistolik @ 220 mm!g atau tekanan darah diastolik @ (20 mm!g. 7ada pasien stroke iskemik akut yang diberi terapi trombolitik 'r#70*, tekanan darah sistolik diturunkan hingga A (45 mm!g dan tekanan darah diastolik A ((0 mm!g. &bat antihipertensi yang digunakan adalah >abetolol, =itropruside, =ikardipin atau "iltiaBem intravena.

2. 7ada pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila tekanan darah sistolik @ 200 mm!g atau mean 0rterial 7ressure '$07* @ (50 mm!g, tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinyu dengan pemantauan tekanan darah setiap 5 menit.

:. 0pabila tekanan darah sistolik @ (40 mm!g atau $07 @(:0 mm!g disertai dengan gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, dilakukan pemantauan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinu atau intermitten dengan pemantauan tekanan per usi serebral @ 30 mm!g.

4. 0pabila tekanan darah sistole @ (40 mm!g atau $07 @ (:0 mm!g tanpa disertai gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan secara hati6hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermitten dengan pemantauan tekanan darah setiap (5 menit hingga $07 ((0 mm!g atau tekanan darah (30C)0 mm!g. 7ada Studi I=#D801# 20(0, penurunan tekanan darah sistole hingga (40 mm!g masih diperbolehkan.

5. 7ada perdarahan subaraknoid '7S0* aneurismal, tekanan darah harus dipantau dan dikendalikan bersama pemantauan tekanan per usi serebral untuk mencegah resiko terjadinya stroke iskemik sesudah 7S0 serta perdarahan ulang. ,ntuk mencegah terjadinya perdarahan subaraknoid berulang, pada pasien stroke perdarahan subaraknoid akut, tekanan darah diturunkan hingga tekanan darah sistole (40 - (30

mm!g. Sedangkan tekanan darah sistole (30 - (40 mm!g sering digunakan sebagai target tekanan darah sistole dalam mencegah resiko terjadinya vasospasme, namun hal ini bersi at individual, tergantung pada usia pasien, berat ringannya kemungkinan vasospasme dan komorbiditas kardiovaskuler.

3. 7enurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga lebih rendah dari target diatas pada kondisi tertentu yang mengancam target organ lainnya, misalnya diseksi aorta, in ark miokard akut, edema paru, gagal ginjal akut dan ense alopati hipertensi . #arget penurunan tersebut adalah (5 - 25% pada jam pertama dan tekanan darah sistolik (30C)0 mm!g dalam 3 jam pertama.

7ada stroke iskemik akut, hipertensi yang tidak di kelola dengan baik dapat berakibat meluasnya area in ark 'rein ark*, edema serebral serta trans ormasi perdarahan, sedangkan pada stroke perdarahan, hipertensi dapat mengakibatkan perdarahan ulang dan semakin luasnya hematoma 'perdarahan*. 7enurunan tekanan darah pada stroke ase akut harus dilakukan dengan hati6hati. 7enurunan tekanan darah yang terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kerusakan semakin parah dan memperburuk keadaan klinik neurologik pasien. &leh karena itu, pemilihan obat anti hipertensi parenteral yang ideal adalah yang dapat dititrasi dengan mudah dengan e ek vasodilator serebral yang minimal. 7edoman penurunan tekanan darah pada stroke akut adalah sebagai berikut ; (. ?unakan obat antihipertensi yang memiliki masa kerja singkat 'short acting agent* 2. 7emberian obat antihipertensi dimulai dengan dosis rendah :. !indari pemakaian obat anti hipertensi yang diketahui dengan jelas dapat mengakibatkan penurunan aliran darah otak 4. !indari pemakaian diuretika 'kecuali pada keadaan dengan gagal jantung* 5. 7atuhi konsensus yang telah disepakati sebagai target tekanan darah yang akan dicapai. KESI'PULAN !ipertensi diketahui sebagai aktor resiko utama untuk stroke baik in ark maupun perdarahan serebral. "ari data penelitian yang ada menunjukkan kontrol terhadap tekanan darah akan mengurangi resiko stroke. !ipertensi juga akan menggangu aliran darah serebral dan akan berperan pada kejadian penyakit serebrovaskuler. !ipertensi berperan dalam terjadinya proses aterosklerosis, nekrosis ibrinoid dan lipohyalinosis, terganggunya mekanisme neurovascular coupling dan autoregulasi serebral. "alam penatalaksanaan stroke ase akut, perlu diperhatikan pengelolaan berbagai variabel isiologik, terutama tekanan darah. 7enatalaksanaan tekanan darah pada pasien stroke akut dengan kondisi darurat hipertensi , yang dilakukan dengan cermat dan tepat, akan mencegah kerusakan otak, menurunkan angka kecacatan dan kematian. &leh sebab

itu, pengelolaan tekanan darah pada stroke akut dengan kondisi darurat hipertensi hendaknya mengikuti pedoman dan konsensus yang sudah ada.

Kepu%ta!aan (. ?oldstein >+ ; ?uidelines or the 7rimary 7revention o Stroke. 0 ?uideline or !ealthcare 7ro esionals 9rom the 0merican !eart 0ssociation C 0merican Stroke 0ssiciation Stroke. 20(0.

2.

+roderick E et al. ?uidelines or the $anagement o Spontaneous Intracerebral !emorrhage in 0dults ; 2002 ,pdate. Stroke 2002, :4 ; 200( - 200:.

:.

$or is >, Sh/artB 8S, 7oulos 8, et al. +lood 7ressure 1hanges in 0cute 1erebral In arction and !emorrhage. Stroke ())2 F 24 ; (40( - (405.

4.

7o/ers %. 0cute !ypertension 0 ter Stroke ; #he Scienti ic +ases or #he #reatment "ecisions. =eurology ())5 F : ; : - 5.

5.

?uideline Stroke, 20((, 7okdi Stroke 7erhimpunan "okter Spesialis Sara Indonesia '7D8"&SSI*.

3.

0raka/a S, Saku G, Ibyashi, et al. +lood 7ressure 1ontrol and 8ecurrence o

!ypertensive +rain !emorrhage. Stroke ())4F 2) ; (403 - (40).

2.

!ocker S, $orales6.idal S, Schneck $E. $anagement o 0rterial +lood 7ressure in 0cute Ischemic and !emorrhagic Stroke. In +iller E, Dvans 8%. =eurologic 1linics. 0dvances in =eurologic #herapy. %+ Saunders 1ompany, 7hiladelpia, 20(0, pp 43: - 443.

4.

%arlo/ 17, "ennis $S, .an ?ijn E, !ankey ?E, Sandercock 70?, +am ord E$, %ardla/ E '2002*. Stroke, 0 7ractical ?uide to $anagement, :rd ed. &< ord, ,5, +lack/ell 7ublishing, pp 54) - 50.

).

>eonard6+ee E, +ath 7$%, 7hilips SE, Sandercock 70?, or the IS# 1ollaborative ?roup '2002*, +lood 7ressure and 1linical outcome in the International Stroke #rial Stroke, :: ; (:(5620.