Patofiziplogija

SELMIRA BRKIC
PATOFIZIOLOGIJA
PRAKTIKUM IZ P A TOFIZIOLOGIJE
SA TEORETSKIM OSNOV AMA
Tuzla, 2009.
;JO!
I
Au tor
Doc. dr. Selmira Brkic
Izdavac
,Harfo-graf" d.o.o. Tuzla
Za izdavaca
Alija Mulaosmanovic
Recenzenti:
Prof. dr. Sabina Nuhbegov.ic
Prof. dr. Fahir Barakovic
Prof. dr. Senaid Trnacevic
Naslovna strana
Doc. dr. Selmira Brkic
Stampa i tehnicka priprema
,Harfo-graf" d.o.o. Tuzla
Za stampariju
Alija Mulaosmanovic .
Tiraz:
SOOkomada
CIP - Katalogizacija u publikaciji
Nacionalna i univerzitetska bib1ioteka
Bosne i Hercegovine, Sarajevo
616-092(075.8)
BRKIC,Selmira
Patofizio1ogija : praktikum iz patofizio1ogije
sa teoretskim osnovama I Se1mira Brkic. - Tuzla:
Harfo-graf, 2009. - 126. str.: i1ustr; 24 em
Bibliografija: str. 126
ISBN 978-9958-49-013-2
COBISS.BH-ID 17624326
------------------------------------
Odlukom Senata Univerziteta u Tuzli, broj 03-4845-8/09 od 24.06.2009. godine,
odobrava se za upotrebu kao nastavno sredstvo iz prakticnog dijela nastave knjiga
"Praktikum iz patofiziologije sa teoretskim osnovama" autorice, docenta, dr. sc. Selmire Brkic.
SADRZAJ
Test otpornosti kapilara
Odreaivanje vremena krvarenja po Ivy-ju
Odreaivanje protrombinskog vremena po Quicku
Odreaivanje Howelovog vremena
Ispitivanje regeneratorne sposobnosti krvi
5
8
11
15
17
Anemije ..................................... _. .................................................................................. 22
Leukemije
Interpretacija skretanja krvne slike ulijevo i udesno
32
41
Analiza i.interpretacija spirograma ......................................................................... 44
Ispitivanje fiziko-hemijskih osobina urina 49
Analiza patoloskog sedimenta u urinu ................................................................... 59
Proba dilucije i koncentracije urina
Promjene u osovini srca
67
70
EKG u hipertrofiji komora i pretkomora ................................................................ 74
Aritmije ........................................................................................................................ 79
Paroksizmalna tahikardija
Flater i fibrilacija atrija i ventrikula
Blokovi grana Hisovog snopa
89
92
96
Poremecaji u provoaenju podrazaja ..................................................................... 102
Ishemijske bolesti srca
EKG u elektrolitskim i metabolickim poremecajima
107
116
Testovi za ispitivanje poremecaja funkcija kardiovaskularnog sistema ......... 121
LITERATURA ....................................... : ................................................................... 126
.I
,'

;}.
:;:::

'
i\l
Test otpornosti kapilara
(Rumpel-Leede test)
TEST OTPORNOSTI KAPILARA
Hemoragijski sindromi, izrazeni krvarenjima po kozi, sluznicama i unutrasnjim
organima, nastaju zbog patoloske sklonosti organizma ka krvarenjima,
posljedica su poremecaja pojedinih Cinilaca koji ucestvuju u hemostazi. Promjene
tih Cinilaca vecinom su konstitucionalne (naslijedene, urodene, primarne), a
rjede su stecene (sekundarne). Prva i najcesca grupa hemoragijskih si.ndroma
uslovljena je promjenom zidova krvnih kapilara.
Za normalnu hemostazu potrebno je uzajamno dejstvo vise cinilaca razlicitih po
svom djelovanju. Ti cinioci su: normalna grada i normalan rad krvnih sudova,
naroCito kapilara, dovoljan broj funkcionalno sposobnih trombocita, prisustvo
dovoljnih kolicina Cinilaca koagulacije i fizioloska fibrinoliza. S obzirom na
vaznost uredne otpornosti kapilara kao odbrambenog mehanizma; cesto ne-
dostatak samo jednog cinioca hemostaze moze da bude kompenziran drugim
Ciniocima, te se krvarenje ne javlja. Zato se najcesce spontana krvarenja javljaju
kada postoje poremecaji vise cinilaca hemostaze. Svi hemoragijski sindromi
te grupe pored svojih naroCitih znakova imaju jedan zajednicki klinicki znak
povremene pojave spontanih krvarenja na kozi i sluznicama. U zroci tih krvarenja
su trojaki: patoloska grada krvnog suda, pojacana propustljivost i smanjena
otpornost njihovog zida.
Slika 1. Tackasta krvarenja (petehije) na kozi


Jedini laboratorijski znak je Rumpel-Leede-ov test. Test je jednostavan, jeftin, i
ukazuje na postojanje smanjene otpornosti kapilara i ostecenje u zidu kapilara
u slijedeCim bolestima: vaskularni hemoragijski sindromi, alergijska purpura,
purpura u t2_ku infektivnih bolesti, toksicna purpura, purpura zbog avitaminoze
C (skorbut), purpura zbog metabolickih poremecaja, mehanicka purpura,
nasljedne hemoragijske teleangiektazije.
Materijal:
Tlakomjer, stoperiea, flomaster.
Izvodenje vjezbe:
Na podlaktiei ispitanika se flomasterom obiljezi krug precnika 2,5 em (gornja
ivica kruga treba biti 4 em ispod pregibne linije lakta). Nakon pravilnog
postavljanja man2etne tlakomjera na nadlaktieu ispitanika, izmjeri se i zabiljezi
vrijednost sistolnog i dijastolnog krvnog pritiska. Poslije toga se u man2etni
tlakom:jera stvori pritisak Cija je vrijednost sredina izmedu vrijednosti sistolnog
i dijastolnog krvnog pritiska ispitanika. Takav se srednji pritisak odrzava u
man2etni tlakomjera 5 minuta. Nakon toga se posmatra da li su se na podlaktiei
ispitanika pojavile petehije (tackasta krvarenja).
Rezultat testa:
Ako se na podlaktici ispitanika ne pojave petehije nakon 5 minuta, test je
negativan. Isto tako, pojava do 10 petehija u krugu, moze se smatrati normalnim
nalazom, odnosno negativnim testom. Ako je broj petehija izmedu 10-20, onda
se smatra da je rezultat testa granican.
Kada je test pozitivan, ispod mjesta stezanja javlja se preko 20 krupnijih ili sitnijih
petehija. VeliCina i broj petehija su srazmjerni obiinu ostecenja krvnih sudova.
Rezultati vjezbe i zapazanja
;,,j(), 'R-CA- ;,;:_ . \' .,'' , e. "'-o-.\L.Dc-.
S vvi.r:'-'J.c. . \'i\:,cXc-.-, \(AW 2;<> \1\C'':Y"'lc-;,Jn;_,_
1. Uertati petehije na slici
2. Zaokruziti tacne odgovore:
6) Ovaj test se jos naziva i ,capillary fragility test''. d"'-
@ Sinonim za ovaj test je ,bandage sign" ili "hess' test"
3. Ovaj test je poZitivan kod teske trombocitopenije
zf) J edan je od neophodnih testova preporucenih od strane WHO za dijagnozu
"Dengue" grozniee
Rezultat testa nije pouzdan kod zena prije i poslije menstruaeije, te kod
osoba sa kozom ostecenom od suncanja
Datum: S.'?.l0\'-1
otirtzj:
I!
ODREDIVANJE VREMENA KRVARENJA
Odredivanje vremena krvarenja
(metoda po IVY-ju)
Testom se mjeri prva faza hemostaze: interakcija trombocita sa stijenkom krvne
zile i stvaranje hernostatickog cepa. Vrijerne trajanja krvarenja ovisi o broju i
kvaliteti trornbocita i sposobnosti konstrikcije krvne zile. Metoda odredivanja
vrernena krvarenja po Ivy-ju je pouzdana jer dobijene vrijednosti ne zavise od
rnjesta na kojern se izvrsi ubod niti od dubine uboda.
Produzeno vrijeme krvarenja prati razliCite bolesti, najcesce su to: idiopatska
trornbocitopenijska purpura (Werlhofova bolest), irnunoloska trombocitopenija u
toku autoimune hernolizne anernije, sisternski eriternski lupus, hipertireoidizam,
hronicne limfaticke leukernije, trornbocitopenije kao posljedice senzibilizacije pre-
rna odredenom lijeku, izoirnune trombocitopenije, trombozna trornbocitopenijska
purpura (Moshowitzeov sindrorn), trornbocitopenija u DIKU-u, trornbocitopenija
poslije irnplantacije vjestackog srcanog zaliska i trornbocitopenija zbog srnanjenog
stvaranja trornbocita kod odredenih bolesti.
Slika 2. Materijal potreban za odredivanje vremena krvarenja po Ivy-ju
Materijal:
Tlakornjer, medicinski alkohol (10 ml), sterilna lanceta, vata, stoperica, filter-
-papir.
Izvodenje vjezbe:
Na nadlakticu se postavi manzetna tlakornjera u kojoj se cijelo vrijeme izvodenja
probe odrzava pritisak od 40 mmHg. Palmarna strana podlaktice se oCisti
alkoholom ina njoj se sterilnom lancetorn napravi zarez koji je 1 em dug i 1 rnrn
dubok. Istog trenutka pusti se u rad stoperica. Svakih 30 sekundi upije se filter-
-papirom kap koja istice, ada se pritom rana ne dodiruje. Kada se filter-papir
prestane bojiti krvlju, zaustavi se stoperica i proCita vrijerne koliko je trajalo
krvarenje.
Rezultat testa:
Norrnalne vrijednosti po ovoj rnetodi su 2-6 rninuta. Patoloske vrijednosti se
dobiju ako je srnanjen broj trombocita i kod pojacane propustljivosti kapilara.
Vrijerne krvarenja je produzeno u idiopatskoj trornbocitopenijskoj purpuri, u
sisternskorn eriternskom lupusu i u trornbocitopenijama razliCite etiologije.
\}Jo,cc,v,,:J.-'-A. ;_: ,.-;_ie \l'r\ t_.__\,_ "'-''-'-"-- '-- ,\ ( c :2--_<CL:::\:j."" v\0-A.A. ""-"-A
pc.:> \\J'1-'-"- SCt '2-{, .vV\i1...-,. k-oJ. J'e
V . {; _
;s ie,; ,_,__ '-.A...Qvt ..
-\:-e. -1.:::-es*::
Datum: C, .\ .'\__o\

l I
ODREtJIVANJE PROTROMBINSKOG VREMENA PO QUICKU
----------------------------------- ...
Odredivanje protrombinskog
vremena po Quicku
Protrombinsko vrijeme je vrijeme koagulacije ,plazme nakon dodavanja tkivnog
tromboplastina sa kalcijem i izraiava se u sekundama i procentima. Odredivanje
protrombinskog vremena se zasniva na poredenju protrombinskog vremena zdrave
osobe i bolesnika. Protrombinsko vrijeme zavisi od faktora koji ucestvuju u II i III
fazi koagulacije.
Metoda odredivanja protrombina u plazmi i njegove aktivnosti vrlo je korisna
pri dijagnosticiranju hemoragijskih sindroma koji su izazvani nedostatkom
protrombina, V, VII i X faktora koagulacije, kao i u bolesnika koji se lijece
kumarinskim preparatima.
Protrombinsko vrijeme se odreduje zbog:
- pronalazenja uzroka abnormalnog krvarenja ili stvaranja modrica
- provjere niskih nivoa koncentracije faktora koagulacije
- provjere niskih vrijednosti vitamina K
- provjera funkcioniranja jetre (zajedno sa drugim testovima).
Materijal:
. l. Citratna plazma
2. Rastvor CaC1
2
(u tromboplastinu)
3. Suspenzija tkivnog tromboplastiria: 0,30 g zecijeg ili ljudskog tromboplastina
se pomijesa u epruveti za centrifugiranje sa 5 ml 0,85% rastvora NaCl i ostavi 1
sat u vodenom kupatilu na 37C. Suspenzija se povremeno promijesa, obrtanjem
epruvete. Nakon 60 minuta, mjesavina se centrifugira rucnom centrifugom 2-3
minuta da bi se najkrupnije cestice istalozile. Supernatant se sisaljkom prenese
u drugu epruvetu.
ODREliVANJE PROTROMBINSKOG VREMENA PO QUICKU
;y

t:
;;.:

(;
<>?.
}
. ;l
,, .
:.t.
Slika 3. Pribor potreban za odredivanje protrombinskog vremena
Izvodenje vje.Zbe:
U serolosku epruvetu staviti 0,1 rnl citratne plazme i 0,1 rnl suspenzije
tromboplastina, koje su prethodno stajale u vodenom kupatilu 1 sat na 37C.
Zatim se toj smjesi doda 0,1 rnl CaC1
2
koji je takoder stajao u vodenom kupatilu
na istoj temperaturi. Cim se doda CaC1
2
, pustiti u pokret hronometar. Stalnim
naginjanjem epruvete utvrduje se momenat kada nastupa koagulacija.
Vrijednosti protrombina mogu se, cisim u sekundama izraziti njegovim procen-
tom i tzv. protrombinskim indeksom. Za izracunavanje procenta protrombina
u plazmi potrebno je prethodno razblaziti normalnu plazmu pomocu 0,85%
rastvora NaCl da bi se dobila 80%,60%,40%,20% i 10%-na plazma. Nerazblazena
normalna plazma je 100%-na, tj. plazma koja sadrii 100% protrombina. Sa
svakim od razblazenja plazme izvodi se odredivanje protrombinskog vremena.
Razblazenja se prenose na apscisu, a vrijednosti protrombinskog vremena na
ordinatu konstruiranog koordinantnog sistema. Time se dobija kriva, iz koje
se moze, kada se nade protrombinsko vrijeme neke plazme, odrediti procenat
protrombina u njoj. Protrombinski indeks se dobija. kada se protrombinsko
vrijeme normalne plazme podijeli sa vremenom bolesnikove
plazme i pornnozi sa 100 .
protrombinsko vrijeme normalne plazme
IP (indeks protrombina)=
protrombinsko vrijeme pacijentove plazme
X 100
ODREl1VANJE PROTROMBINSKOG VREMEN.A PO QUICKU
Kada su vrijednosti indeksa oko 30, postoji velika opasnost od krvarenja.
Protrombinsko vrijeme normalno iznosi 11-15 sekundi (vrijednosti mogu
varirati od laboratorije do laboratorije). Zbog toga postoji internacionalni sistem
za standardizaciju vrijednosti ovih vrijednosti koji se naziva INR (,International
Normalized Ratio"). U pojedinim laboratorijama se prikazuje samo INR, a ne
vrijednosti protrombinskog vremena. INR iznosi 1.0-1.4.
Lijek Varfarin produzava protrombinsko vrijeme (1.5-2.5 duze od normalnog,)
odnosno, vrijednosti INR-a su 2 do 3. Protrombinsko vrijeme je takoder duze i
kod osoba sa umjetnim srcanim valvulama.
Abnormalne vrijednosti protrombinskog vremena se nalaze kod osoba sa
manjkom nekih od faktora koagulacije (1, II, V, VII ili X), sa manjkom vitamina
K, kod osoba sa cirozom jetre, diseminiranom intravaskularnom koagulacijom
(DIK), kod osoba na terapiji sa varfarinom i rjede sa heparinom.
Na rezultate testa mogu utjecati sljedeca stanja:
- teska dijareja ili povracanje
uzimanje lijekova koji mogu utjecati na faktore koagulacije (varfarin,
vitamin K, - antibiotici, aspirin, cimetidin, barbiturati, kontracepcijska
sredstva, hormonska nadomjesna terapija)
uzimanje hrane bogate vitaminom K (goveda iii svinjska jetra, zeleni caj,
brokule i jos neke druge namirnice)
konzumiranje alkohola
uzimanje laksativa.
t!l'iL. .. ifjMJ ODREDIVANJE PROTROMBINSKOG VREMENA PO QUICKU
Zaokruziti tacne odgovore:
1. Protrombinsko vrijeme normalno iznosi - S S:
2. Protrombinski indeks se dobije kada se:
protrombinsko vrijeme normalne plazme podijeli sa protrombinskim vre-
V menom bolesnikove plazme i pomnozi sa 100
b. protrombinsko vrijeme bolesnikove plazme podijeli sa protrombinskim
vremenom normalne plazme i pomozi sa 100
c. protrombinsko vrijeme normalne plazme podijeli sa koncentracijom
hematokrita u krvi bolesnika i pomnozi sa 100
3. Koji od navedenih mehanizama ucestvuju uprocesu hemostaze:
a. formiranje krvnog ugruska
b. urastanje vezivnog tkiva u tkivni ugrusak
c. kontrakcija krvnog ugruska
d. stvaranje trombocitnog cepa
e. povreda krvnog suda
Q) sve gore navedeno
4. Uloga aktivatora protrombina je:
a. predstavlja okidac sinteze protrombina u jetri
katalizira pretvaranje protrombina u trombin
c. djeluje kao enzim koji pretvara fibrinogen u vlakna fibrina
Datum:
Ovjera vjezbe:
ODREDIVANJE HOWELLOVOG VREMENA
Odredivanje Howellovog vremena
(vrijeme koagulacije rekalcificirane plazme)
Howellovo vrijeme je veoma koristan naCin odredivanja vremena koagulacije, jer
se ispitivanje koagulacije ne mora vrsiti odmah po uzimanju uzorka krvi. Metoda
se zasniva na dodavanju optimalnih koliCina kalcija plazmi i na utvrdivanju
vremena koje je potrebno da plazma koagulira poslije dodavanja Ca soli.
Materijal:
1. Citratna plazina (0;5 ml 3,8% Na-citrata+4,5 ml krvi). Ova se mjesavina
centrifugira u toku 5 minuta brzinom od 2000 obrtaja u minuti, sto omogucava
da u plazmi, poslije centrifugiranja, ostane dovoljan broj trombocita za normalnu
koagulaciju. Nakon centrifugiranja, plazma se odvoji i drzi u hladnjaku do
momenta izvodenja probe.
2. 0,85% rastvor NaCl
3. Rastvor CaC1
2
(2,775 g bezvodnog CaCl
2
rastvorenih u 1litar destilovane vode).
Izvodenje vjezbe:
U serolosku epruvetu staviti 0,1 ml citratne plazme i 0,1 ml 0,85% rastvora NaCl.
Epruvetu staviti u vodeno kupatilo na 37 Celzijusa, a nakon isteka vremena od
1 minuta dodati 0,1 ml m/ 40 CaCl
2
i pustiti u pokret stopericu kojom odredimo
koliko je proslo vremena od nastupanja koagulacije. Howellovo vrijeme iznosi
normalno od 90 do 150 sekundi, a uobicajeno je da se paralelno ispituju zdrave i
bolesne osobe, pa se rezultati kompariraju.
Slika 4. Pribor potreban za odredivanje Howell-ovog vremena
t

M

I
I

"
; .. ODREDIVANJE HOWELLOVOG VREMENA
... _,_,
Datum:
Ovjera vjezbe:
ISPITIVANJE REGENERATIVNE SPOSOBNOSTI KRVI
Ispitivanje regenerativne
sposobnosti krvi
Retikulociti
Retikulociti se u velikom broju nalaze u kostanoj srzi, au perifernoj krvi broj im je
mali i izrazava se u promilima (normalna vrijednost je 5-15 promila). Retikulocit
je mladi eritrocit koji sadrzi nesto bazofilne supstancije u citoplazmi, a koja
moze da se dokaze vitalnim i supravitalnim bojenjem (briljant-krezil-plavo). Ta
supstancija je poznata kao substantia reticulofilamentosa (slika 6). Sazrijevanjem
retikulocita ona postaje manje jasna i labavija. Njeno iscezavanje jaca acidofilnost
citoplazme, sto je uz smanjenje celije, znak da se retikulocit pretvorio u normalni
eritrocit periferne krvi.
Retikulociti normalno predstavljaju jedine mlade celije eritrocitne loze u
perifernoj krvi. NajveCi procenat sazrijevanja retikulocita u zrele eritrocite je u
kostanoj srzi, tako da veCina eritrocita prelazi potpuno zrela u perifernu krv.
Ispitivanja pomocu timidina koji sadrzi tricijum, utvrdila su da je za sazrijevanje
eritrocita u kostanoj srzi potrebno 36-44 sata, dok u perifernoj krvi oni sazrijevaju
za 24-30 sati. Za to vrijeme, retikulociti su sposobni da sintetiziraju hemoglobin.
Nesumnjivo je dokazano da substantia reticulofilamentosa, koja se moze vidjeti
u razmazima krvi bojenim supravitalno, vodi porijeklo od sastojaka citoplazme.
Ona se sastoji iz RNA, a ne DNA Substantia reticulofilamentosa je u mladim
retikulocitima gusto rasporedena u vidu mreze, dok se u starim retikulocitima
ona nalazi u vidu nekoliko zrnaca iii vrlo rijetkih vlakana.
Broj retikulocita je povecan u perifernoj krvi kod novorodencadi u toku prvih pet
dana, a kod odraslih osoba kada postoji ubrzana eritropoeza (poslije krvarenja,
hemolize itd.) povecanje broja retikulocita zapaza se narocito u toku uspjesnog
lijecenja anemija zeljezom, a narocito hiperhromnih anemija vitaminom B
12
,
ekstraktima jetre, folnom kiselinom itd.
Ako se broj retikulocita u toku tog lijecenja ne poveca to je prognosticki los znak
koji ukazuje na hipoplaziju ili aplaziju kostane srzi. Povecanje broja retikulocita
pod djelovanjem antianemijskih lijekova poCinje postepeno i to poslije drugog
ili treceg dana lijecenja, a dostize najvecu vrijednost, tzv. retikulocitnu krizu;
petog do desetog dana, a zatim broj retikulocita postepeno pada na pocetnu
vrijednost. Tek poslije retikulocitne krize poCinje znatnije povecanje broja zr.elih
eritrocita i kolicine hemoglobina u njima.

{'

tl
ic\.

Slika 5. Retikulociti (razmaz periferne krvi)
Najcesca metoda kojom se boje i odreduju retikulociti je Volfer-ova metoda.
Materijal:
I. Ciste rnikroskopske ploCice
2. 0,5% rastvor briljant-krezil-plavog u apsolutnom alkoholu. Prije upotrebe
profiltrirati potrebnu kolicinu rastvora.
Slika 6. Retikulociti (substantia reticulofilamentosa)
Izvodenje vjezbe:
. Razmazivanje boje radi se pomocu dvije plocice. Na plocicu na koju je stavljena
boja priljubi se jednom treCinom druga ploCica, a zatim se ploCice razdvoje
povlacenjem njihovih slobodnih dijelova u suprotnom pravcu. Tako se moze
pripremiti veCi broj ploCica za rezervu. Dvije iii tri kapi, dobijene ubodom u
jagodicu prsta ili uha, stave se na dio plocice koji je prekriven bojom. Na njih se
stavi druga ploCica i nekoliko se puta ploCice priljube i odvoje da bi se boja i krv
dobra pomijesali. Zatim se tako priljubljene ploCice ostave 3-5 minuta u vlaznoj
komori (Petrijeva solja). Nakon toga pomocu pokrovnog stakalca krv se razmaze
po slobodnom dijelu plocice. Posmatrani mikroskopom (imerzija), eritrociti
imaju zutozelenu boju, a retikulociti sadrze substantiu reticulofilamentosu,
obojenu plavo. Brojanje retikulocita se vrsi pomocu blende napravljene od
papira stavljene u okular.
Najbolje je odrediti broj retikulocita na 1000 eritrocita (4 polja po 250 eritrocita).
Ako zelimo sacuvati preparat, moze se ploCica nakon bojenja briljant-krezil-
plavim preliti rastvorom May-Grlinwald-a i boja ostaviti da stoji 3-5 rninuta.
Tako obojeni, eritrociti ce imati crvenu boju, a retikulociti ce pored crvene boje
sadrzavati i plavo obojenu substantiu reticulofilamentosu.
Dijagnosticki znacaj retikulocita
Njihov broj je povecan kada je povecana potreba stvaranja eritrocita. Broj
retikulocita je povecan kod latentnih krvarenja u gastrointestinalnom traktu
(ulkusna krvarenja, karcinorni, polipi itd.). Pri hemolitickim anernijama je takode
povecan broj retikulocita perifeme krvi. S druge strane, nepovecavanje njihovog
broja pri lijecenju anernija bilo koje vrste, najbolja je indikacija za davanje transfuzije
krvi. Dobar odgovor jeste povecanje broja retikulocita u terapiji antianernijskirn
lijekovima. Pojava velikog broja retikulocita (retikulocitna kriza) 3-7 dana nakon
pocetka lijecenja je siguran znak da je lijecenje anernije odgovarajuce.
Ako se broj retikulocita koleba, povecavajuCi se i smanjujuCi, a uz nalaz eritrobla-
sta u perifemoj krvi, onda je to veoma los znak koji ukazuje na postojanje malignog
oboljenja kostane srzi ili je pak znak tumorske metastaze u kostanoj srzi.
Polihromatofilni eritrociti
Oni su takode jedan od znakova ubrzanog stvaranja eritrocita u kostanoj srzi.
Normalno ih ne nalazimo u perifernoj krvi. Obojeni obicnim metodama bojenja
(May-Grtinwald-Giemsa), oni imaju sivoruzicastu boju zbog mjesavine bazofilije
RNA citoplazme i acidofilije hemoglobina.

.AIIIL

\
Slika 7. Polihromatofilni eritrociti
Bazofilno punktirani eritrociti (BPE)
; ..
;.
BPE su obicno veCi nego normalni eritrociti i sadrze u vecem ili manjem broju
plava zrnca nejednake velicine u razmazima obojenim po May-Grtinwald-
Giemsa. Ta zrnca odgovaraju kondenzaciji bazofilnih ostataka citoplazme, a po
hemijskom sastavu ona su RNA. BPE se susrecu u svim anemijama gdje imaju isti
znacaj kao i retikulociti i polihromatofilni eritrociti. Ponekada polihromatofilija
i bazofilne punktacije postoje u istom eritrocitu. BPE su naroCito povecani u
toku anemija izazvanih olovom, i jos nekim drugim teskim metalima Xbizmut,
ziva) sto je od velikog dijagnostickog znacaja. BPE inogu pri trovanju olovom
postojati i bez znakova anemije.
Slika 8. Bazofilne punktacije u eritrocitima
-
ISPITiVANJE REGENERATIVNE SPOSOBNOSTI KRVI
,'!
. ("_), : '-:::( 0 (_.,_>::_
'-' .; . \
I .... '
, !MI-. i
. .
' ! '!
J \e.!t:- /--<.-<.-Oc_,_'l:_
_./
Zaokruzite tacne odgovore:
1. Substantia reticulofilamentosa sastoji se iz:
a. DNA
b. DNAiRNA
(DRNA
2. Retikulocitna kriza predstavlja:
a. smanjenje broja retikulocita
b. nedovoljno sazrijevanje retikulocita
Uovecanje broja retikulcicita
3. Retikulocitna.kriza se javlja u toku 3 - -==f-
4. Broj retikulocita povecan je kod:
ffi
novorodencadi u toku prvih pet dana zivota
odraslih poslije krvarenja i hemolize
uspjesnog lijecenja anemije
Datum:
rJtJ:Jzbe:
I I
ANEMIJE
------------------
I'""/
....,j ,_} /
Q
Anemije
Hematoloske odlike pojedinih vrsta anemija
(q Anemija se moze najbolje definirati kao smanjenje mase eritrocita i
(_.)---' hemoglobina, odnosno kao smanjena sposobnost krvi za transport 0
2
Anemija
je posljedica ili nedovoljnog stvaranja eritrocita u kostanoj srzi, ili skracenog
boravka eritrocita u perifernoj krvi. Ovakvo shvatanje patogeneze aneinije
stvorilo je njihovu etiolosku podjelu. KoliCina i koncentracija hemoglobina dobro
rJ koreliraju osim u slucajevima poremecaja koliCine intravaskularne tekuCine.
\__)_) Smanjenje koliCine plazme moze proizvesti lazno visoki nalaz koncentracije
hemoglobina, kao sto }emoguce vidjeti kod dehidracije. Visoki volumen plazme,
{"'\ kao u trudnoCi, moze tako dati lazan nalaz anemije.
c "' "('
(_/_..) -
Podjela anemija
Anemije se prema mehanizmu nastanka dijele na anemije uslijed krvarenja,
anemije zbog smanjenog stvaranja ili povecanog propadanja eritrocita. Hronicno
krvarenje dovodi do sideropenijske anemije. Anemije uslijed povecanog
propadanja eritrocita zovu se jos i hemoliticke. Razlikuju se od drugih vrsta po
povecanom broju retikulocita, odnosno povecanom retikulocitnom indeksu.
Prema veliCini krvnih celija odnosno MCV, anemije dijelimo na mikrocitne;
normocitne i makrocitne. Prema koncentraciji hemoglobina u eritrocitu, anemije
mogu biti hipohromne, normohromne i hiperhromne. -
Anemija zbog gubitka krvi (Anemija posthaemoraghica)
Ako bolesnik prije krvarenja nije imao anemiju, pregled periferne krvi odmah
poslije krvarenja daje normalnu vrijednost eritrocita, hemoglobina i hematokrita,
jer se krvne celije i plazma gube iz organizma u jednakom omjeru. Zbog toga se
u tih anemija veliCina gubitka krvi moze u pocetku odrediti samo odredivanjem
cjelokupne zapremine krvi. Postepeno prelazenje tkivne tecnosti u krvne sudove
smanjuje stepen anemije, koja jenajizrazenija 48-72 sata poslije krvarenja. Anemija
je normohromnog tipa i pracena je leukocitozom (neutrofilijom) i povecanjem
broja trombocita. Vee drugog ili treceg dana poslije krvarenja postoji povecan
broj retikulocita u perifernoj krvi, Ciji procenat, ovisan od stepena krvarenja,
dostize izmedu petog i sedmog dana vrijednosti izmedu petog i dvanaestog, ili
vece. Iako u kostanoj srzi, zbog povecanog lucenja eritropoetina, postoji izrazena
hiperplazija eritrocitne loze, normalizovanje broja eritrocita i koncentracije
ANEMIJE

--------------------------
hemoglobina desava se tek 5-6 nedjelja poslije prestanka krvarenja. Ako je
koliCina izgubljene krvi bila velika, ili ako je jos prije krvarenja, postojao deficit
zeljeza kod bolesnika, nastace u toku regeneracije eritrocitne loze hipohromna
hiposideremijska anemija.
Deficit zeljeza (Anaemia hypochromica sideropenica)
Ova anemija se karakterise smanjenjem prosjecne koncentracije hemoglobina u
eritrocitima (MCVc) ispod 30% (normalne vrijednosti 32-36%) i indexom bojenja
ispod 1. Broj eritrocita je normalan ili smanjen, ali nesrazmjerno smanjenju
koncentracije hemoglobina. U dobro napravljenom razmazu periferne krvi
nailazi se na male hipohromne eritrocite u kojih se hemoglobin nalazi cesto
samo u vidu tankog prstena na periferiji celije (anulociti). Velicina i debljina (
su smanjeni, pa je njihova zapremina manja, te se nazivaju mikrocitima
(mikrocitoza se objasnjava povecanim brojem dioba eritroblasta i usporenim
sazrijevanjem citoplazme u odnosu na jedro). Cesto se nailazi na celije u
vidu mete (target cells). Na hematoloskom preparatu razmaza periferne krvi
karakteristican je slijedeCi nalaz:
Anizocitoza-razlicite veliCine eritrocita
Poikilocitoza-razliCiti oblici eritrocita
Hipohromija-slabija obojenost eritrocita
Mikrocitoza-manji eritrociti
Anulocitoza-eritrociti u obliku prstena, sa tamnijom zonom hemoglobina
na periferiji
Slika 9. Sideropenijska anemija (razmaz periferne krvi)
,.,

'" :
\H

'
r.

'' ANEMIJE
------------------------------------------
, . .;

it;,
Slika 10. Sideropenijska anemija (razmaz periferne krvi)
Broj retikulocita je obicno nepromijenjen, osim u slucajevima krvarenja i lijecenja
zeljezom. U perifernoj krvi u rijetkim slucajevima mogu se naCi i eritroblasti.
Leukociti ne pokazuju promjene, iako ponekad postoji leukocitopenija, a poslije
veCih krvarenja moze se naCi umjerena leukocitoza sa neutrofilijom. Moguca je
pojava relativne limfocitoze. Trombociti su bez promjene.
Megaloblastne anemije
U ovu grupu spadaju anemije koje karakterise hiperhromna makromegalocitoza
u perifernoj krvi i megaloblastna skretanja sazrijevanja u kostanoj srzi kao morfo-
loski izraz nedostatka vitamina B
12
iii folne kiseline, iii oba navedena vitamina, koji
su bitni za normalno sazrijevanje krvnih celija a naroCito eritrocitne loze. U slucaju
nedostatka vitamina B
12
dolazi do poremecaja sazrijevanja mladih elemenata
eritrocitne loze sto se morfoloski karakterise porastom velicine celija i asinhro-
nizmom sazrijevanja izmedu jedra i citoplazme. Jedro sazrijeva sporije i sadrzi
nesto vecu koliCinu DNA, a citoplazma brze uz veCi sadrzaj RNA(slika 11).
NajcesCi oblici megaloblastnih anemija su:
perniciozna anemija
anemija uslijed totalne i subtotalne gastrektomije
anemija u sindromu lose apsorpcije
anemija u sindromu "slijepe vijuge", crijevnih fistula
anemija uslijed prisustva parazita Botriocephalus latus
anemija u trudnoCi
anemija izazvana lijekovima (antifolati i antikonvulzivna sredstva)

. - ..,.,....
- ..
t , . if.
-

-
0
--
f
0
ttS:

.4
Slika 11. Megaloblastna anemija (razmaz perifeme krvi)
Perniciozna anemija (Addison-Bierner-ova anemija)
Perniciozna anemija je najcesCi oblik megaloblastne anemije, uslovljen nedostat-
kom vitamina B12, je apsorpcija onemogucena zbog odsustva unutrasnjeg
faktora iz parijetalnih celija zeluca neophodnog za apsorpciju vitamina B
12

Periferna krv:
- smanjenje broja eritrocita (nesrazmjerno vece u odnosu na smanjenje
hemoglobina);
makrocitoza i megalocitoza;
poikilocitoza;

111

.::,.,.,-
/.
-,g:,:
<F

Slika 12. Perniciozna anemija (Howell-Jolly tjelasca)

polihromatofilija;
- hiperhromija;
- eritrociti sa Jolly-jevim *lascima i Cabotovim prstenovima (hromozomi
koji su se odvojili od diobnog vretena ili su to ostaci jedra);
% retikulocita normalan (neefektivna eritrocitopoeza, slaba regeneratorna
sposobnost kostane sdi).
leukopenija (2000-4000);
relativna lirnfocitoza i makropoliciti;
- skretanje udesno;
- trombocitopenija (blaga).
Kostana sri:
(J
8

',Y
- hipercelularnost kostane srzi, pretezno na racun megaloblastnog tipa
zrenja;
- megaloblast (pretezno polihromatofilni i bazofilni). Zbog usporene sin-
teze DNA megaloblasti pokazuju asinhronizam u sazrijevanju jedra i
citoplazme, krupniji su od odgovarajuceg stadija eritroblasta, imaju ras-
tresitu hromatinsku gradu jedra koje se zadrzava. do acidofilnog stadija;
- dzinovski metamijelociti;
- poremecena granulocitopoeza;
- hipersegmentacija megakariocita.
.0 If,

Slika 13. Pernicioi:na anemija (Rouleaux formacija)
ANEMIJE

'
"it.
. ..
0
' . -
). .
- /""':
;.t: ;;.
'V'ft - ,...,_
d'
(
.C
Slika 14. Perniciozna anemija (makrociti u razmazu periferne krvi)
Hemoliticke anemije
Hemoliticke su anemije uzrokovane povecanom destrukcijom crvenih krvnih
celija. Vijek trajanja eritrocita je oko 120 dana, no u hemolitickim anemijama on
je znacajno skracen. Razlaganje normalnih eritrocita odvija se u makrofazima
kostane srzi, jetri i slezeni.
. Hemoliticka bolest je poremecaj koji se karakterise skracenim vijekom eritrocita
u organizmu, uslovljen patoloskom hemolizom (eritrocitolizom). Pri pregledu
periferne krvi bolesnika sa hemolitickom anemijom uocljiva je retikulocitoza.
Kako je skracenje vijeka eritrocita, odnosno njihova brza razgradnja u organizmu,
pracena povecanim stvaranjem novih eritrocita u kostanoj srzi, koja moze u
zdravih odraslih osoba da poveca stvaranje eritrocita 6-8 puta u odnosu na
normalne vrijednosti, anemija ce se javiti samo kada kostana srz ne moze da
nadoknadi povecanu razgradnju eritrocita. Zbog toga se postojanje patoloske
hemolize eritrocita bez pojava znakova anemije definise'kao hemoliticka bolest.
Hemoliticka anemija se obicno javlja tek kada se vijek eritrocita skrati za vise od
6 puta, obicno na vrijednosti manje od 20 dana.
Sva odstupanja od normalnog oblika eritrocita (oblik bikonkavnog diska) su
sklona hemolizi i raspadanju eritrocita ( eliptociti, sferociti, ovalociti u istoimenim
hemolitickim anemijama).
U veCini hemolitickih stanja destrukcija crvenih krvnih celija je ekstravaskularna.
Eritrociti se uklanjaju iz cirkulacije od strane makrofaga, osobito u slezeni.
1
t,!
.r

i;
ii\
'
ANEMIJE
.. ---------------------------------------
Intravaskularnu hemolizu karakterisu hemoliticke krize, napadaji intravasku-
larne hemolize, praceni su groznicom, vruCicom, bolovima u trbuhu, zuticom i
tamnom mokracom od urobilinogena i1i hemoglobina.
Podjela:
korpuskulne hemoliticke anemije (uslijed poremecaja grade eritrocita)
ekstrakorpuskulne hemoliticke anemije (stetno dejstvo Cinilaca koji se
nalaze van eritrocita u plazmi)
Tabela 1. Podjela hemolitickih anemija
KORPUSKULARNE EKSTRAKORPUSKULARNE
-izazvane promjenama unutar
-izazvane promjenama izvan
eritrocita-mogu biti stecene ili
prirodene
eritrocita-u pravilu stecene
zbog poremecaja membrane imunoloski uzrokovane-autoimuna
eritrocita:-sferocitoza, HA uzrokovana top lim antitijelima-
eliptocitoza, autoimuna HA uzrokovana hladnim
ovalocitoza antitijelima, autoimune HA urokovane
zbog enzimskih poremecaja: lijekovima, hipersplenizam, mehanicki
manjak G6PDH-poremecaji enzima uzrokovane anemije, anemije
glikolize zbog poremecaja u sintezi uzrokovane fizikalnim, hemijskim i
L_ (minor _ '---bioloskim agensima
------
Periferna krv:
mikrosferociti (mali, loptasti eritrociti)
- povecan % retikuloci ta
eritrociti sa Howell-Jolly-jevim tjelascima
eritroblastoza
leukocito:z;a sa skretanjem ulijevo
trombocitopoeza
ANEMIJE
----=-=---
f.t!;li,'il'

.., *'
t ... '

Slika 15. Sferocitoza (razmaz perifeme krvi)
-.. ... rp e . -.
J
" -'a .,-.A A V ... ..,_ ..
.At)tcr;)
A 'II A '=' t:) .:. . .
"Q .IJ l1 i t .. O.r V") ............ 0
0 .:-; ''d.!!>';. . -- "A (}
.- .. '" , I -,__4 j
- b . 0 :a ,.
,.. .. . ...
. ... ..
0 . . _.
..
Slika 16. Eliptocitoza (razmaz periferne krvi)
Slika 17. Howell Jolly-jeva tjela5ca (razmaz periferne krvi)
Anemija hronicne upalne bolesti
Anemija hronicne upalne bolesti (anemija hronicne bolesti, anemija upale itd.)
je prilicno cesta anemija koju prati niska koncentracija zeljeza i TIBC koji je nizak
_.:1
__________________________________ _
,)1' -
ili na donjoj granici normale. Cesce je normocitrla, ali moze biti i mikrocitna,
cesce je hipohromna, nego normohromna. Nalaz kostane srzi je u pravilu uredan.
Javlja se u toku hronicnih upalnih, infektivnih ili neinfektivnih bolesti.
Osnovna bolest mora trajati najmanje mjesec dana da bi se pocela razvijati
ova vrsta anernije. Od infektivnih bolesti najcesce se javljala uz tuberkulozu,
subakutni endokarditis i osteornijelitis, a danas i uz sindrom stecenog manjka
imunosti (SIDA, AIDS). Nastaje i u sklopu autoimunih upalnih bolesti. Jako
je izrazena u reumatoidnom artritisu, pa u Crohnovoj bolesti i ulceroznom
kolitisu. Nije karakteristicna za vaskulitise i sarkoidozu iako se moze naCi i u
tim bolestima. Takoder se javlja u nekim vrstama raka, pretezno lirnfornima.
Anemija hronicne upalne bolesti je posljedica lucenja medijatora upale: inter-
leukina 1, faktora nekroze tumora i interferona beta. Ove tvari inhibiraju
sazrijevanje crvenih krvnih stanica i ometaju prijenos zeljeza iz retikuloendo-
telnog sistema u eritroidne stanice. Dijagnoza ove vrste anernije se postavlja na
temelju anamneze i navedenih nalaza eritrocitnih indeksa. Ako je rnikrocitna,
diferencijalno dijagnosticki je treba razluciti od sideropenijske anernije. U obje
vrste anemije je koncentracija zeljeza snizena, ali je u sideropenijskoj UIBC
visok, TIBC normalan ili visok, a koncentracija feritina snizena dok su u anerniji
hronicne bolesti UIBC i TIBC snizeni, a koncentracija feritina normalna. Pregled
kostane srzi nije nuzan za postavljanje dijagnoze osim u malignim bolestima kad
histoloskom analizom biopsije treba iskljuCiti infiltraciju kostane srzi malignim
stanicama.
Svaka anernija u bolesnika s hronicnom upalnom bolescu nije anemija hronicne
upalne bolesti. UCinak medijatora upale koji ometaju eritropoezu se u nekih
bolesnika moze nadvladati visokim dozama eritropoetina. Potrebne doze su
vece nego u anerniji hronicne bubrezne bolesti pa se zbog visoke cijene lijeka,
eritropoetin u tu svrhu rjede koristi, vee se u slucaju potrebe daju transfuzije.
Tabela 2. Razlike izmedu sideropenijske anernije i anernije hroniene upalne bolesti
SIDEROPENIJSKA ANEMIJA HRONICNE
ANEMJA UP ALNE BOLESTI
MCV smanjert normalan ili smanjen
Fe smanjeno smanjeno
TIBC povisen smanjen
feritin smanjen normalan ili povisen
zeljezo u kostanoj srzi odsutno prisutno.
zeljezo u eritroblastima odsutno prisutno '
ANEMIJE
-------
J' f-C
@ . ""'
. \
\ \'Q.J [.::--._ !
\ ..

. .:\. 'S' __.J.,..--\_,.j:J...._
Vv..\ ',\:'j:'0C: '
- ; .._--( 0 .__.!... +-\

\ \2) (9) /
v\.A.
._)
\, !?) /
- \c..o

\

Zaokruzite tame odgovore:
1. Anemija bubrezne bolesti spada u:
a. makrocitne
b. normocitne
ernikrocitne
2. Makrocitne anernije su:
a. sideropenijska anernija
b. anernija hronicne upalne bolesti
(c":)megaloblastna anemija
'<1.' anemija usljed nedostatka folne kiseline
unernija usljed nedostatka vitamina B
12
3. Osnovne karakteristike sideropenijske anernije u perifernoj krvi su:
(a:) hipohrornija

c. makrocitoza
14)anulociti .
e.
Datum:
r:trtu1be:
((
_E_U_KE_M_IJ_E ____________________________ _
Leukemije
Leukemije su neoplasticne, proliferativne, zlocudne bolesti krvnih stanica.
Leukemija je sindrom koji obuhvata skupinu klonskih zlocudnih promjena
maticnih stanica. Nastaju kad se uslijed poremecaja maticne stanice za leukocitnu
lozu stanice poCinju nekontrolirano umnozavati i najprije preplavljuju kostanu
srz, a kasnije i krv i ostale organe u organizmu (predilekciona mjesta su slezena,
jetra i limfni cvorovi). Proces sazrijevanja leukemijskog klona ne prati istodobno
proces proliferacije, kao sto je to u normalnoj hematopoezi. Leukemijski klon
raste neovisno, a takoder ne postoji negativna sprega, pa se tako ne moze
uspostaviti dinamicka ravnoteza. Negativna sprega podrazumijeva da krajnje
zrele stanice nadziru brzinu normalne hematopoeze, tj. diferencijaciju i
proliferaciju. Uzroci leukemija su hromozomske promjene (Downov sindrom,
Klinefelterov sindrom), nasljedne bolesti (Fankonijeva anemija), faktori okoline
(HTLV-1, Epstein Barrov virus), zracenje, hemijske tvari, (benzen).
Razlika izmedu leukemija i limfoma
Leukemije i limfomi su najcesCi zlocudni tumori mijelopoetickog i limfopoetickog
tkiva. Leukemije i limfomi razlikuju se po mjestu nastanka. Leukemije nastaju
u kostanoj srzi te se u uznapredovaloj fazi leukemicne celije sire u krv i tjelesne
organe. Limfomi primamo nastaju u limfnim cvorovima, a mogu se prosiriti na
druge limfne organe (slezenu, timus, limfno tkivo nazofarinksa i digestivnog
trakta), kao i na druge organe izvan ovih podrucja (isto tako mogu nastati i u
ovim organima). Neki limfomi od samog pocetka zahvataju i kostanu srz, pa
ih je tesko razlikovati od leukemija. OCituju se povecanjem limfnih cvorova i
slezene. Limfomi se dijele na dvije osnovne skupine: Hodgkin-ov limfom i non-
Hodgkin limfom (skupina svih ostalih limfoma).
Podjela leuk_emija
Leukemije se dijele na mijeloicne i limfocitne ovisno o tome koje su vrste leukocita
zahvacene malignom alteracijom. Takoder se dijele na akutne i hronicne -
akutnim se leukemijama nazivaju leukemije obiljezene bujanjem nezrelih celija,
dok se kod hronicnih nalaze umnozene zrele celije.
i FUKEMIJE
Akutna mijeloidna leukemija
u leukemijskim celijama (kao i u stanicama mnogih drugih tumora) povecan je
sadrzaj odgovarajuCih peptida i njihovih preteca koji se ponasaju kao stimulirajuCi
faktori rasta. Ovi se peptidi vezu za odgovarajuce receptore na membranama
stanica i poticu bujanje (proliferaciju stanica). Povecana ekspresija gena koji
nadziru faktore rasta i njihove receptore je najvjerojatniji uzrok zlocudnog rasta
leukemija.
Razmaz periferne krvi
U razmazu periferne krvi pacijenata sa ovom leukemijom tipican nalaz je
pancitopenija uz tzv. ,hiatus leukaemicus", koji se karakterizira nepostojanjem
prijelaznih celija granulocitne loze izmedu mijeloblasta i zrelih granulocita.
Karakteristicno je takoder i prisustvo paramijeloblasta (patoloskog mijeloblasta),
velike celije neravnih ivica, sa slabo diferenciranom bazofilnom citoplazmom i
velikim jedrom, bogatim hromatinom, koji je rasporeden u obliku mreze Gedro
sadrzi 2-6 plavo obojenih, dobra vidljivih jedaraca). Citoplazma je ispunjena
azurofilnim granulama koje su se cesto spojene u tvorev!nu koja se naziva
,Aureov stapic" (slika 18 ), nakupinu od 1-6 mikrona u vidu stapica u citoplazmi
koji se boje azurno, a sa nesigurnim porijeklom. Uz patoloske mijeloblaste
mogu se cesto vidjeti i veCi broj atipicnih eozinofilnih mijelocita (odnos jedra
i citoplazme narusen u korist jedra, a u citoplazmi je veliki broj eozinofilnih
granula).

., -
. .
. '

.,.1
Slika 18. Mijeloblast sa Auerovim stapicern (razmaz perifeme krvi)
LEUKEMIJE

Razmaz kostane sdi
U pacijenata sa ovom vrstom leukemije pregledom kostane srzi se zapaza
hipercelularnost sa potisnutom cFvenom lozom od strane granulocitne loze.
VeCinu celija Cine promijelociti sa sitnim azurofilnim zrncima koji potpuno
ispunjavaju citoplazmu.
Slika 19. Akutna granulocitna leukemija.(kostana sd)
Hronicna mijeloidna leukemija
'
U razmazu periferne krvi pacijEmata sa ovom leukernijom nalazi se normohrornna
anernija uz dominaciju celija granulocitne loze ito stapicastih i zrelih granulocita,
medu kojima je povecan broj eozinofilnih i bazofilnih granulocita.
Znacajno su zastupljeni rnijelociti i metarnijelociti, Ciji procenat sa napre-
dovanjem bolesti postaje sve veCi. VeCina granulocita izgleda mofroloski potpuno
normalno, mada se kod jednog broja granulocita maze vidjeti nenormalnost
oblika, odnosno nesposobnost segmentiranja jedra (slika 20).
LEUKEMIJE

Slika 20. Hronicna mijeloidna leukemija (razmaz perifeme krvi)
Stika 21. Hronicna mijeloidna leukemija
(Pelger-_Huetova nenormalnost jedra u razmazu perifeme krvi)
Slika 22. Hronicna mijeloidna leukemija (razmaz periferne krvi)
_t;r;; !i2L::C- _LE_u_K_EM_Iu_'E____________________________ _
Razmaz kostane sr.Zi
Broj trombocita je normalan (ili lako povecan), procenat limfocita je izrazito
smanjen, a dok je kod najveceg broja pacijenata sa HGL broj monocita povecan.
""
..
\
t .
..
Slika 23. Hronicna mijeloidna leukemija (kostana srz)
Pregledom kostane srzi u pacijenata sa ovom leukemijom vidi se izrazita
hipercelularnost celija granulocitne loze, sa umanjenim brojem eritroblasta i
uvecanim brojem megakariocita. Najvaznija je karakteristika zastupljenost svih
prelaznih oblika bijele granulocitne loze. Osim celija eritrocitne, granulocitne
i trombocitne loze u kostanoj srzi se mogu vidjeti i histociti sa citoplazmom
ispunjenom lipidima (lice na Gaucherove celije) (slika 23).
Akutne limfocitne leukemije
U razmazu periferne krvi pacijenata sa ovom leukemijom uocavaju se mlade,
blastne celije bijele loze sa eritrocitima koji imaju osobine karakteristicne za
hipohromnu anemiju.
Osnovna nediferencirana maticna celija je velika celija, plavo obojene citoplazme
bez granula, i sa velikim okruglim jedrom (sa rastresitim hromatinom i sa 2-3
jedarca). Limfoblasti su okrugle, nezrele celije, sa velikim centralno polozenim
LEUKEiviiJE
jedrom. Jedro se boji crveno, sa hromatinom u vidu konaca i stinih tackica sa 1-2
jedarca, plavo obojenih. Citoplazma se boji svijetloplavo i ne sadrzi granule.
Slika 24. Akutna limfocitna leukemija (u perifernoj krvi)
Slika 25. Akutna limfocitna leukemija (kostana srz)
U pacijenata sa ovom leukemijom u razmazu kostane srzi vidi se obilje blasta
(koji Cine 50-100% celija kostane srzi). Ovi blasti imaju sve citoloske i citohemijske
osobine blastnih celija koji se nalaze u perifernoj krvi pacijenata oboljelih od
akuhw limfocitne leukemije.
LEUKEMIJE
--------------------------
Hronicne limfocitne leukemije
U razmazu perifeme krvi pacijenata sa ovom leukemijom vidno polje je
prekriveno limfocitima sa rijetkim granulocitima i eritrocitima, koji imaju
osobine karakteristicne za hipohromnu anemiju.
Limfociti su zreli, ali atipicnog oblika, mali su, u obliku vretena sa svijetloplavom
citoplazmom bez azurofilnih granula, koja je lokalizirana na oba pola jedra, koje
tamnocrveno sa kompaktnim hromatinom. Postoji i odreden broj limfocita bez
citoplazme (vide sa samo jedra sa velikim brojem Gumprechtovih sjenki (slika
27), koje predstavljaju ostatke jedra). Moze se vidjeti povecan broj retikulocita i
eritroblasta.
Slika 26. Hronicna limfocitna leukemija (perifema krv)
Slika 27. Hronicna limfocitna leukemija (Gumpredhova sjena)
LEUKEMIJE _____ ______:..___
Pregledom kostane srzi kod pacijenata sa ovom leukemijom vidi se veliki
procenat zrelih limfocita kao i limfoblasta, uz smanjen broj celija i
eritrocitne loze i smanjen broj megakariocita.
Limfoblast je okruglog oblika sa jedrom crvene boje, koje je ovalno iii okruglo
i centralno polozeno. Hromatin je njezne strukture i rasporeden u obliku fine
mrezice, sa 1-2 jedarca plavo obojena. Sloj citoplazme oko jedra je mali, a
citoplazma je svijetloplava, homo gena i bez granula.
Limfociti su atipicni, u obliku vretena sa svijetloplavo obojenom citoplazmom
bez azurofilnih granula. Citoplazma je lokalizirana na oba pola jedra, koje je
obojeno tamnocrveno sa kompaktnim hromatinom. Mogu se vidjeti i limfociti
bez citoplazme, kao i veliki broj Gumprechtovih sjenki.
Slika 28. Hronicna limfocitna leukemija (kostana sri)
: .. LEUKEMIJE
-----------------------
'
i'
j
I
l
!
t

,.
[,;

F
t

i;:
!(.

Zaokruzite tacne odgovore:
1. Prekidanje sazrijevanja hiperplasticne loze (u leukemijama) u odredenom
stadijumu je:
a. metaplazija
b. hiperplazija
c. anaplazija
2. Hiatus leucemicus je:
a. nedostatak mladih razvojnih oblika leukocita
b. nedostatak starijih razvojnih oblika leukocita
c. nedostatak prelaznih oblika izmedu blasta i normalnih leukocita
3. Hronicne leukemije karakterizira nalaz:
a. mnogo nezrelih oblika stanica leukocita u perifernoj krvi
b. veliki broj zrelih stanica leukocita u periferrnoj krvi
c. potpuno iscezavanje leukocita u perifernoj krvi
4. Hronicna limfocitna leukemija je klonalni poremecaj najcesce:
a. T zrelih limfocita
b. B zrelih limfocita
c. granularnih limfocita
5, Citoloski nalaz kostane srzi kod hronicne mijeloidne leukemije:
a. povecana celularnost zbog bujanja stanica mijeloidne loze i megakariocita
b. povecana celularnost zbog bujanja stanica limfocitne loze i megakariocita
Datum:
Ovjera vjezbe:
lNTERPRE_l_P.CIJ/l, St(RETAf\JJA l(!:;VNE UUJEVO I UDESI40
Interpretacija sk:rretanja krvne slike
ulijevo i udesno
Mlade celije granulocitne loze- Skretanje ulijevo
U razlicitim promjenama u organizmu mogu se naCi u perifemoj krvi mijeloblasti,
mijelociti, metamijelociti i tzv. stapicasti granulociti. Kod svih neutrofilija pojavljuje
se veliki procenat mladih celija u perifemoj krvi. Tu pojavu nazvariu skretanje
ulijevo zapazio je Arneth 1904. Skretanje ulijevo granulocita pracerto je leukocitozom
ili leukopenijom i ima veliki prognosticki znacaj u zaraznim oboljenjima. Sustina te
pojave je u slijedecem: normalni neutrofilni granulociti perifeme krvi imaju jedara
sa vise segmenata medusobno spojenih uzanim hromatinskim mostiCima, ukoliko
je leukocit stariji, utoliko ima vise segmenata.,Kada postoji nadrazaj kostane srh
kao sto je to slucaj u toku neutrofilija, nastaje prelazenje nezrelih, nesegmentiranih
granulocita u perifemu krv, za dijagnosticke svrhe tada je potrebno da se utvrdi
koliki je procenat mladih celija, cija jedra nisu segmentirana, presao u perifemu krv,
koliki je stepen skretanja ulijevo. Pojava tih neutrofilnih granulocita, sa jedrom u
vidu stapa, ustvari je patolosko sazrijevanje metamijelocita, koji normalno sazrijevaju
u segmentirane granulocite. Stapicasti granulociti predstavljaju patoloske proizvode
granulocitopoeze i oni se ne mogu dalje razvijati u segmentirane leukocite. Postoje
dvije vrste skretanja ulijevo regenerativno i degenerativno. U regenerativnom
postoji apsolutno povecanje broja granulocita sa procentualnim povecanjem
metamijelocita i ponekim mijelocitom. U tom slucaju postoji samo nadrataj kostane
srzi bez njenog ostecenja. Degenerativno se javlja u toku nekih teskih infekcija
(tifus, tuperkuloza, malarija) pracenih i ostecenjem kostane srzi, koje se ispoljavaju
leukopenijom i poremecenim sazrijevanjem metamijelocita lj. velikim procentom
patoloskih stapicastih granulocita (20-25% ).
, .

Slika 29. S\apicasti neutrofili
'
INTERPRETACIJA SKRETANJA KRVNE SLIKE ULIJEVO I UDESNO
Skretanje udesno
Ako se u perifernoj krvi nade veCi procenat neutrofilnih granulocita sa jedrom
koje ima vise od pet segmenata radi se o skretanju udesno.
Hipersegmentacija bez povecanja zapremine celije znak je starosti granulocita ili
njegove degeneracije. U prvom slucaju granulociti borave duze nego normalno
u perifernoj krvi. Ta pojava se desava kad je stvarcinje granulocita u koStanoj srzi
usporeno (aplazija ili hipoplazija kostane srzi). Pojava hipersegmentacije u toku
tuberkuloze ili drugih hronicnih infektivnih bolesti i u bolestima jetre posljedica
je degeneracija granulocita. VeliCina granuiocita je normalno 9-12 mikrona.
Makropoliciti su veliki granulociti u kojih postoje velika suvise segmentirana
jedra (skretanje udesno). Pojava je zapazena u nelijecenim pernicioznim ane-
mijama i ona se vidi vee u stadijumu promijelocita.
Slika 30. Hipersegmentirani neutrofilni granulocit
'-t
Slika 31. Dva hipersegmentirana neutrofilna granulocita
A. Opisite hematoloski preparat:
B. Zaokruzite tacne odgovore:
INTERPRETACIJA SKRETANJA KRVNE SLIKE ULIJEVO I UDESNO

v{? .. \
) -,:.J'
. 2V )

.. ,:
s -- .-"?.
"

. - \

._.
1. Pojava velikog broja nesegmentiranih neutrofila u perifernoj krvi predstavlja:
a. skretanje udesno
ulijevo
c. fiziolosko stanje
2. Hipersegmentacija 11eutrofilnih granulocita je znak:
degeneracije
( 1:J;. starosti
c. nezrelosti
d. sve gore navedeno
3. Skretanje ulijevo moze biti:
@J regenerativno
lY. degenerativno
Datum:

n
-
_
,O,N/\Li2:.\! ,c-\1-:-_,!,:;,
110 0 0 .I 11-- '0 '
rl,n2lilza I JLnterprel,aCJlja
Osnovna funkcija disanja je dovodenje kiseonika do svake celije za obavljanje
njenih osnovnih metabolickih funkcija i odvodenje stvorenog ugljendioksida
kao krajnjeg produkta metabolizma.
Brojni su faktori koji integrativno regulisu funkciju disanja te iz toga proizlazi
da mogu postojati i brojni poremecaji ove fmi.kcije na razliCitim nivoima. Tako,
pravilno disanje zavisi od ocuvanosti rada respiratornih centara, odnosno
nervne regulacije, inervacije interkostalne muskulature, nervusa'frenicusa, zatim
od ocuvanosti osnovne respiratorne jedinice - alveole, pravilne prokrvljenosti,
od prolaznosti disajnih puteva, od kostanog sklopa grudnog kosa i torakalnog
dijela kicme ali, isto tako, od humoralnog sastava gasova (parcijalnih pritisaka
C0
2
i 0
2
), kao i vrijednosti pH krvi i koliCine i kvaliteta hemoglobina.
Na disanje moze da utice i toplota vazduha koji se udise, kao i toplota krvi.
Mada se obicno kaze da covjek ,zaboravlja" da dise, on itekako svijesno (ali
do izvjesne granice) moze voljno da utice na respiraciju te postoji i kortikalna
regulacija.
Najzad, ocuvanost cirkulacije, bilo opste ili na nivou tkiva ili organa, moze da
dovede do poremecaja disanja celije isto kao sto i razni poremecaji respiratornih
enzima mogu da kompromituju celijsko disanje. Svakako da je i normalan
sastav vazduha koji se udise jedan od Cinilaca koji moze da uslovi poremecaj
koliCine gasova na nivou celije. Za samo rastezanje, odnosno ekspirijum, bitne
su i promjene intratorakalnog odnosno intrapleuralnog pritiska, te ukoliko se
njegova negativnost smanjuje, smanjuje se i pravilna alveolarna ventilacija,
odnosno, u krajnjem, sadrzaji koncentracije kiseonika i ugljendioksida u krvi.
Pluca imaju vaznu ulogu i u odrzavanju homeostaze i acidobazne ravnoteze.
Analiza spirograma i Tiffeneau test
Vitalni kapacitet pri maksimalnom inspiriju i ekspiriju je najveca kriva na
spirogramu. Kriva slijedeceg vitalnog kapaciteta se razlikuje od prethodne za
velicinu u trosenog kiseonika. Ako je na istoj visini i1i niza, onda se takav spirogram
analizira sa rezervom, sto znaCi da pacijent nije saradivao sa ljekarom.
Vitalni kapacitet = broj vertikalnih mm x 50.

It'!. 1
- lii[l -
l-
Slika 32. Spirogram
;\: SPiROGRAM!\
9 .26 god
>6 "-9
I 7B em
RU 5250

RD 1540
.ut _ 5.7BIIc- _
TC 7.520
R./1-1; --- 2:1 'Z.
ut-tT.:;
ntro<iu- 4 . -'1.,(80'%1
Maksimalni disajni kapacitet (MDC) je koliCina vazduha koju jedna osoba
moze ventilirati kroz pluca u toku napora. Pacijentu se kaze da maksimalno
duboko i brzo dise, frekvencom 30-34/min. (Ako je frekvenca veca od 34 javlja se
povrsno ubrzano disanje i nema efekta na minutni volumen).
Maksimalni ekspiratorni volumen (MEV) dobija se brojanjem vertikalnih kockica
srednje respiracije pomnozeno sa 50.
Respiratorna rezerva (RR)= kolicina vazduha koja se moze ventilirati kroz
pluca u toku napora, pored koliCine vazduha koja se ventilira u miru. Dobija
se tako da se minutni \Tolumen oduzme od maksimalnog disajnog kapaciteta.
Funkcionalni rezidualni kapacitet (FRC) je zbir ekspiratornog rezervnog
i rezidualnog volumena. To je koliCina vazduha koja ostaje u pluCima nakon
mirne ekspiracije. Funkcionalni rezidualni kapacitet i rezidualni volumen su
smanjeni kod pneumokonioza, endotorakalnih tumora, adhezija, torakoplastike
pneumotoraksa. Povecan je kod emfizema.
Inspiratorni kapacitet (IC) je zbir rezervnog inspiracijskog volumena i
respiratornog v'olumena. To je koliCina vazduha koja se moze maksimalno
udahnuti iz ekspiratornog polozaja u miru. Iznosi 75% od vitalnog kapaciteta.
Na rezervni ekspiratorni volumen odlazi 25%.
ANALIZA IINTERPRETACIJA SPIROGRAMA
Totalni plucni kapacitet (TC) je koliCina vazduha koja se nalazi u pluCima nakon
maksimalnog udisaja. To je zbir vitalnog kapaciteta i rezidualnog volumena.
Vitalni kapacitet (VC) je individualno jako varijabilan. Mijenja se u odnosu
na doba dana, emocionalnu napetost. Postoje tablice standardnih velicina
koje uzimaju u obzir: pol, tezinu, visinu, starost, a negdje i povrsinu tijela.
Najsigurnije. je VC porediti sa kapacitetom iste osobe uradenim ranije, a ako
ga nema porediti sa vitalnim kapacitetom poslije prestanka patoloskog procesa.
Moze se kontrolisati promjena nakon davanja nekih farmaka. Acetilholin u konc.
od 0,001% kod bolesnika od bronhijalne astme daje smanjenje od 20%.
Kod zdravih osoba 1% acetilholin ne daje smanjenje VC vece od 50%. Sigurnije
je raditi sa efedrinom ili adrenalinom koji kod normalne osobe ne mijenjaju VC,
a kod astmaticara ga povecavaju.
Vitalni kapacitet je smanjen kod opstrukcije disajnih puteva, redukcije plucnog
parenhima, ekstrapulmonalnih endotorakalnih procesa. Normalan je kod po-
remecene difuzije gasova preko respiratorne membrane i kod poremecene
distribucije gasova u krvi
Rezidualni volumen (RV) Cini jednu cetvrtinu totalnog plucnog kapaciteta i
ispituje se indirektno "washing out" metodom, ispiranjem pomocu inertnog
gasa. Najcesce se upotrebljava helij.
Pacijent udise poznatu koncentraciju helija i mjeri se vrijeme koje je potrebno da
se izjednaCi koncentracija helija u udahnutom i izdahnutom vazduhu. Vrijeme
normalno iznosi 2-3 min_ute, au patoloskim 4-10 minuta. Iz poznatih izmjerenih.
koncentracija izracuna se rezidualni volumen.
Funkcionalni rezidualni kapacitet se ispituje metodom ispiranja azota. Pacijent
udise cisti kiseonik. Uslijed razlike u parcijalnim pritiscima gasova azot se
potpuno ispire i se njegov volumen.
FRC = Volumen izdahnutog N
2
x 100
78 -
(78 je postotak azota u vazduhu)
Tiffeneau test je test elasticit-eta plucnog parenhima. Ekspirij normalno traje
tri sekunde, ali se u prvoj sekundi izdahne 80-85% cjelokupnog ekspiriranog
vazduha. Tiffeneau test je odnos koliCine vazduha izdahnutog u prvoj sekundi
i vitalnog kapaciteta.
Tf = MEVs x 100
vc
ANALIZA IINTERPRETACIJA SPIROGRAMA
Maksimalni ekspiratorni sekundni volumen (MEVs) dobije se tako da pacijent
duboko udahne i zadrzi vazduh, a zatim maksimalno brzo i snazno ekspirira.
Brzina kimografa je najveca (1200 mm/min. po Godaru). Spusti se okomica sa
pocetka ekspiracije i nade 1 sekunda (20 kvadrata).
MEV/ 1 sekunda = broj milimetara x 50
Tf= 80-85% je normalan
Preko 40 go dina iznosi 70%.
Smanjen je kod brohhijalne astme, emfizema. Kod emfizema je linija trbusasta i
stepenasta zbog kolapsa arteriola.
Dobre strane respiratornih testova: odaju funkcionalne poremecaje, a time
olaksavaju laksu dijagnozu, prognozu i terapiju.
Lose strane; ne daju etiologiju i lokalizaciju oboljenja, ne pokazuju pocetne i
male promjene t:la plucnom parenhimu, narocito ako su lokalizovane u apeksu
zbog velike kompenzatorne moCi plucnog tkiva.
Slika 33. Digitalni spirometar

l'J''ilifup ' -
I \1\JTERPf"H:TACIJA SPiROGRf\tviA
Datum:
Ovjera vjezbe:
ISPITIVANJE FIZIKO-HEMIJSKIH OSOBINA URINA
Ispitivanje fiziko-hemijskih
osobina urina
Mokraca (urin) je tekuCina kojom se iz organizma izlucuju otpadni produkti
metabolizma i strane stetne tvari. Zdrav covjek dnevno izlucuje oko 1-2 1
mokrace, prosjecno oko 1.51. Kolicina izlucene mokrace (diureza) upojedinim
bolestima maze varirati. Izlucivanje premalo mokrace (oligurija) javlja se 'npr.
kod bubreznih i srcanih bolesti. Potpuna nemogucnost mokrenja i zadrzavanje
(retencija) mokrace, npr. zbog opstrukcije mokracnih putova, zove se anurija.
IzluCivanje abnormalno velikih koliCina mokrace (poliurija) nalazi se obicno u
oboljelih od secerne bolesti.
U mokraCi se dnevno normalno izluCi oko 60 g raznih krutih sastojaka, koji se
mogu grubo podijeliti u tri skupine:
anorganski i organski sastojci koji se normalno izlucuju u mokraCi
tvari koje se samo prigodno izlucuju kod nekih fizioloskih.stanja: npr.
laktoza se moze pojaviti kod zena za vrijeme dojenja ili ketonska tijela kod
osoba koje dulje vrijetne gladuju
razni Iijekovi i otrovi opcenito su organizmu strane i stetne tvari i kao
takvi se u obliku derivata i konjugiranih spojeva izlucuju iz organizma
mokracom.
Mokraca se izlucuje iz organizma periodicno. Razni uzorci mokrace imaju
razliCit kvantitativni hemijski sastav. Zavisno od potrebe ispitivanja, uzimamo
mokracu za potpunu.ili djelimicnu analizu. Najcesce se uzima jutarnja mokraca,
jer je ona najkoncentrovanija (moze se, takoder, za ovu svrhu uzeti mokraca u
bilo koje doba dana). Za potpunu analizu (naroCito kad se zeli kvantitativno
dokazivanje nekih materija) neophodno je skupljati mokracu u toku 24 sata. Za
biohemijsku analizu urin se sipa u Ciste posude, a sterilne posude se koriste za
odredivanje urinokulture i izolaciju bakterija iz urina. Uzorak urina za analizu
uzima se nakon sto bolesnik barem tri sata nije mokrio, najcesce metodom
Cistoga srednjeg mlaza, znatno rjede urinarnim kateterom ili suprapubicnom
punkcijom.
Pri rutinskoj analizi osnovni uslov je da mokraca bude svjeza (vrsiti analizu ne
kasnije 2-3 sata po uzimanju). Pri potpunoj analizi mokrace, gdje se mokraca
sukcesivno skuplja u toku 24 sata, potrebno je sprijeCiti razgradivanje sastojaka
mokrace. To se postize cuvanjem mokrace na odgovarajucoj sobnoj temperaturi
ISPITIVANJE FIZIKO-HEivttJSKIH OSOBINA U R H ~
(hladnoca povecava talozenje nekih materija, a povisena temperatura olaksava
stvaranje amonijaka) i dodavanjem konzervanasa: fenola, timola, toluola,
ksilola, formalina itd. Neke od ovih supstanci mogu interpretirati sa izvjesnim
reakcijama za dokazivanje odredenih sastojaka mokrace, te njihova upotreba
treba da bude po odgovarajuCim uputstvima. Kao najbolji konzervansi pokazali
su se timol i toluol.
Vanjski izgled mokrace
Normalna svjeza izlucena mokraca je bistra. Mutna mokraca je obicno znak
prisustva soli - urata, oksalata, fosfata i1i karbonata. Mutnoca moze da bude
rezultat patoloskih cinilaca - gnoj, epitel, mikrobi. Ukoliko ta mutnoca proizlazi
od urata i oksalata, pri grijanju se gubi; ako je uslovljena prisustvom karbonata
i fosfata, iscezava pri dodatku 10% sircetne kiseline, a ako je rezultat prisustva
gnoja, epitela, mikroba ne iscezava ni pri zagrijavanju, niti pri dodatku kiseline.
Priroda mutnoce definitivno se odreduje mikroskopskim pregledom sedimenta
mokrace.
Slika 34. Boja urina
Boja
Normalna mokraca.je blijedozute boje Cilibara ili crvenkastozute boje, sto zavisi
od koliCine i koncentracije izlucene mokrace. Boja mokrace zavisi od prisustva
raznih pigmenata, Ciji glavni predstavnici urohrom i urobilinogen i od porfirina
koji su prisutni u malim koliCinama. Masna hrana dajemokraCi tarnniju boju, a
biljna svjetliju. Boju mokrace uslovljavaju razna fizioloska i patofizioloskastanja
organizma. Visoka *lesna temperatura izaziva koncentrovanje mokrace i tako
joj daje tarnnu i smedu boju. Prisustvo krvi ili zucnih boja u mokraCi daje joj
ISPITIVANJE FIZIKO-HEiviiJSKIH OSOBINA URINA
karakteristicne boje ovih materija. Takoder, lijekovi i produkti poremecenog
intermedijarnog metabolizma daju mokraCi svojstvenu boju i izgled.
Miris
Normalna svjeza mokraca ima karakteristican mms, koji podsjeca na mms
badema. Taj miris modifikuju razni lijekovi, ishrana (spinat, hren, a bijeli luk daje
mokraCi neprijatan zadah) i produkti poremecenog metabolizma (npr. aceton).
Analiza urina koja se moze uraditi za nekoliko minuta podrazumijeva odre-
divanje vrijednosti slijedeCih parametara u urinu (navedene vrijednosti za poje-
. dine parametre su u normalnim granicama):
Makroskopska svojstva
Izgled bistar
Baja svijetlozuta
Testtraka
pH5,0- 9,0
gustoca (kg/L) 1,002 - 1,030
leukociti (l.esteraza) neg.
nitriti neg.
proteini neg.
glukoza norm.
ketonska tijela neg.
urobilinogen norm.
bilirubin neg.
eritrociti neg.
Sediment/po vidnom polju uz povecanje 400 x
leukociti 0 - 2
eritrociti 0- 2
stanice plocastog epitela 0 - 1
bakterije, gljivice, sluz neg;
kristali opisno
cilindri hijalini 0 - 1
cilindri nehijalini 0
ISPITIVANJE FIZII<O-HEMIJSI<IH OSOBiNA
-------------------------------------
Specificna tezina
Normalna specificna tezina mokrace iznosi 1,017-1,030, sto zavisi od koncentracije
u mokraCi rastvorenih sastojaka, i to: soli i ureje za normalnu mokracu, a
bjelancevine i glukoze za patolosku mokracu. Za mjerenje specificne tezine koriste
se urinometri (osjetljivi aerometri, tj. hidrometri). Urin se uspe lagano (da sene
zapjeni i ne zamuti) u dovoljno cilindricni sud, a zatim se u njega oprezno spusti
urinometar. Kad se urinometar urniri proCita se na skali za koliko je utonuo urin.
Elektrohemijska reakcija (pH)
Mokraca je najcesce kisele reakcije: pH oko 6,0 (4,7-8,0). Veca koliCina proteina
u hrani Cini mokracu kiselijom zbog vece koliCine fosfata i sulfata nastalih u
toku katabolizma proteina. Aciditet se, takoder, povecava pri fizickom radu,
kiseloj reakciji unutrasnje sredine i u toku zeludacnog varenja (kad se stvara
HCI). Vrijednost pH treba ispitati u svjezoj mokraCi, jer pri stajanju dolazi do
razlaganja ureje i stvaranja NH
3
, te mokraca postaje alkalnija. Jednostavna
metoda odredivanja PH urina je pomocu univerzalnog indikatora.
U svjezu mokracu kratko uroniti papir univerzainog indikatora i poslije 30 sekundi
odredivati pH uporedivanjem boje univerzalnog indikatora papira sa bojom
prilozenom na skali uz listice indikatora. Skala obuhvata podruge pH od 1 do 11.
Dokazivanje proteina u urinu
Normalno se kroz glomerule filtrira oko 30 mg bjelancevina (na 100 ml primarne
mokrace) za minut, ali zahvaljujuCi sposobnosti tubula da uklone bjelancevine
u definitivnu mokracu _ dospijeva svega 50 mg/24 sata. Ta mala koliCina
bjelancevina se upotrebljavanim kvalitativnim metodama i ne otkriva.
Za dokazivanje proteina u urinu se koriste:
I. Kvantitativni testovi mogu da otkriju prisutnost proteina tek na nivou od oko 10
mg/100 rnl u mokraCi, dok je koncentracija kod zdravih ne vise od 5 mg/100 mi.
I. Test kuhanjem je egzaktan ali zahtijeva malo vise vremena. Ne daje lazno
pozitivne rezultate sa nebjelancevinastim materijama i jedini je praktican
test za otkrivanje ,Bence-Jones"-ovih proteina (taloze se na temperaturi
izmedu 40 -60Celzijusa, a ponovo rastvaraju pri daljem zagrijavanju).
2. Proba sulfosalicilnom kiselinom: u dvije epruvete se stavi po 2 rnl urina. U
jednu se kapnu dvije kapi 20% sulfosalicilne kiseline i nastali talog se poredi
ISPITIVANJE FIZIKO-HEMIJSKIH OSOBINA URINA
sa Cistim urinom (najbolje prema crnoj podlozi). Lazno pozitivni rezultati se
mogu dobiti pri upotrebi tolbutarnida, u prisustvu kontrasta za intravensku
pijelografiju i pri visokim koncentracijama mokracne kiseline.
II. Kvalitativni testovi se izvode ukoliko se nekim od kvantitativnih testova
pokazalo da u mokraCi ima bjelancevina i potrebno je suditi o stepenu i evoluciji
lezije i uspjesnosti terapije.
I. Klasicna metoda po Esbach-u se sastoji u stavljanju mokrace u epruvetu
albuminometra po Esbach-u do oznake U (urin), Esbach-ovog reagensa
(mjesavina I g pikrinske i 2 g limunske kiseline u 100 ml vode) do oznake
R (reagens), mijesa se i nastali precipitat bjelancevina ostavlja da se talozi
24sata. Vrijednosti se Citaju u g/l (tj. promilima) prema kalibrisanoj skali i
obicno se izrazavaju na 24 sata. Urin treba razblaziti ako ima bjelancevina
vise od 10 g/1 urina.
2. Kvilecki-eva metoda je u sustini ubrzana Esbach-ova proba, samo sto
se doda jos i 10 kapi 10% ferihlorida i epruveta zagrijava na 72 stepena
Celzijusa nekoliko minuta, a Citanje se vrsi poslije ubrzanog talozenja od
oko 10 min. Ovo su semikvantitativne metode koje zadovoljavaju zahtjeve
prakse, a precizniji kvantitativni testovi su:
a) Metoda odredivanja azota po Kjeldahl-u
b) Biuretska (kolorimetrijska) metoda
Dokazivanje secera u urinu
Secer u urinu se dokazuje Felingovom probom. Zagrijavaju se jednake koliCine
Feling I i Feling II, a zatim se doda l-2 ml urina i zagrijava. U slucaju prisustva
secera dobije se crveni talog (kuprooksid- Cu
2
0).
Dokazivanje zucnih boja u urinu
Urobilinogen se dokazuje pomocu Erlich-ovog reagensa. U 2 epruvete se stavi po
2 rnl urina i u jednu se dodaju 2 kapi Erlich-ovog reagensa. Ako se pojavi ruzicasta
iii crvena boja potrebno je vrsiti razrjedenje sve dok se boja ne izgubi. Normalno se
gubi kod odnosa 1:16 (2 rnl urina: 2 kapi Erlich-ovog reagensa= 1:2).
U mokraCi se normalno nalazi mala koliCina urobilinogena (u toku 24 sata izluci
se mokracom od 0,5 do 3 mg urobilinogena). Urobilinogen nije znak ostecenja
bubrega. Povecan je kod hepatocelularnog i hemolitickog ikterusa, a odsutan
kod opstruktivnog ikterusa.
ISPITIVANJE FIZIKO-HEivi\JSK.IH OSOBIW\ URINA
Bilirubin se dokazuje tako da se niz zid epruvete lagano sip a malo jodne tinkture,
bez drmanja epruvete. U prisustvu bilirubina se na dodirnoj povrsini pojavljuje
zeleni prsten koji daje biliverdin.
Potreban materijal:
1. 5 ml timola
2. 5 ml toluola
3. reso (grijalica)
4. 10 epruveta
5. 5 milO% sircetne kiseline
6. urinometar
7. cilindricni sud
8. univerzalni indikator sastava urina
9. stoperica
10. 5 ml20% sulfosalicilne kiseline
11. albuminometar po Esbach-u
12. 10 ml Esbach-ovog reagensa
13. 10 kapi 10% ferihlorida
14. termometar
15. 10 ml Feling I rastvora
16. 10 ml Feling II rastvora
17. 5 ml Erlich-ovog reagensa
18. 10 ml jodne tinkture
19. olovka
20. biljeznica
Analiza urina test trakom
Trake za analizu urina su plasticne trakice sa nekoliko reagensnih podrucja. U
zavisnosti od koriscenog proizvoda (3-11 parametara), test-traka omogucava
testiranje glukoze, bilirubina, ketona, specificne tezine, krv, pH, protein, urobi-
linogen, nitrit, leukocite i askorbinsku kiselinu u urinu. Tom pretragom ispituje
se sadrzi li mokraca spojeve kojih u zdravih osoba nema ili ih ima samo u
tragovima, a rutinskim testovima se ne mogu dokazati.
U novije vrijeme se u te svrhe osim "klasicnih" testova sve vise upotrebljavaju i
test-trake.
Pretraga je biza i jednostavna pa se moze izvesti u ambulanti ili uz bolesnicki
krevet. Test-trake sadrze jedan ili vise segmenata koji su impregnirani
odgovarajuCim reagensima, istim onim koji se upotrebljavaju i u klasicnim
iS?:TiVpi;JE F!Zir;'J-:-iEMIJSI<iH OSOBINA URINA
kemijskim testovima. Trake se cuvaju na suhom i od svjetla zasticenom mjestu
jer su jako osjetljive.
Rezultati testa mogu dati informaciju u vezi sa stanjem karbohidratnog me-
tabolizma, funkcije bubrega i jetre, kiselo-baznu ravnotezu i prisustvo bakterija u
urinu. Rezultati se dobijaju uporedivanjem promjene boja na reaktivnim poljima
test-trake sa tabelom boja, koja se nalazi na etiketi kutije. Prednost ove analize je
u tome sto nisu potrebni laboratorijski instrumenti i proracuni.
Slika 35. Test trake za analizu urina
':'
ISPITIVANJE FIZIKO-HEMIJSKIH OSOBIW\ URii<A
.. ...
Tabela prikazuje detaljan opis vrijednosti ispitivanih parametara test-trakom.
Glukoza: ovaj test se bazira na reakciji duplog niza enzima. Jedan enzim, glukozo oksidaza,
katalizira obrazovanje glukonicne kiseline i hidrogenskog peroksida iz oksidacije glukoze. Drugi
enzim, peroksidaza, katalizira reakciju hidrogen peroksida sa kalijevim jodidom hromogenom u
oksidaciji hromogena do boja koje se krecu u rasponu od plavozelene do zelenkastobraon preko
braon i tamno braon.
Glukoza: 30 (X''
sekundi [mg/ dL] :ii'>(i e
negalwn 100 250 500 1000
Bilirubin: Ovaj test se bazira na udvostrucavanju bilirubina sa diazotiziranim dihloranilinom u
izuzetno kiseloj sredini. Boje se krecu u rasponu od svijetlosmede do crvenkastobraon.
Bilirubin:
30 sekundi
l1119"11i8'l mali !lt<nj -
. .._. . ._.
Keton: Ovaj test se bazira na reakciji sircetne kiseline sa natrijevimnitroprusidom u izuzetno
baznoj sredini. Boje se krecu u rasponu od bez ili svijetloruzicaste za "negativno" oCitavanje do
ruzicaste i ruzicastopurpume za "pozitivno" ocitavanje.
sekundi lj II
[ g/ J negalVan pitro&se malo ......tl'ji v<lilll -
5 G
Specificna tezina: Ovaj test se bazira na ociglednoj pKa promeni izvesnih prethodno tretiranih
polielektrolita u odnosu na koncentraciju jona. Uz prisustvo indikatora, boje variraju od tamno
plave iii plavozelene u urinu sa niskom jonskom koncentracijom do zelene i zutozelene u urinu
sa viSom jonskom koncentracijom.
tezina: 1\1 i. -:r'
1.000 1.!1ai 1.010 1.015 1.o20 1.025 1.030
Krv: Ovaj test se bazira na pseudoperoksidalnom djelqvanju hemoglobina i eritrocita koji katalizuju
reakciju 3,3', 5,5' -tetrametil-benzidina i puferovanog organskog peroksida. Rezultirajuce boje
krecu se u rasponu od narandzaste do zutozelene i tamnozelene. Vrlo visoke koncentracije k:vi
1
mogu dovesti do toga da boja nastavi da se razvija do tamno plave.
Krv: 60 sekundi >!. II
1
negat"'"' """'''"""" ,,.. - I
" u I
pH: Ovaj test se bazira na pozna tom metodu dvostrukog pH indikatora, gdje bromotimol plava i I
metil crvena daju jasno razlucene boje u opsegu pH od 5 do 9. Boje variraju od crvenonarandzaste 1
do zute i zutozelene do plavozelene.
pH: 60 sekundi ;::..
s.o 6,0 6,5 7.0 8.0 8.5
Protein: Ovaj test se bazira na principu greske indikatora. Pri konstantnom pH, razvoj bile koje
zelene boje rezultat je prisustva proteina. Boje variraju od zute za "negativnu" reakciju do zuto-
zelene izelene do plavozelene za __________________ _j
Protein: 60 s.
[mg/dL]
rlt!QH'!ht.SII
30
100
ISPITIVANJE FIZIKO-HEMIJSKIH OSOBJNA URINA
:"'"''
:li!r
.f.tt HH
Urobilinogen: Ovaj test se bazira na modifikovanoj Ehrlich reakciji u kojoj p-dietilarninoben-
zaldehid reaguje sa urobilinogenom u jake kiseloj sredini. Boja varira od svijetlo ruzicaste do
jarko purpurne.
Urobilinogen:60 s. I
<
0.2 1
,.,.,_n
Nitrit: Ovaj test zavisi od konverzije nitrata u nitrit djelovanjem gram-negativnih bakterija u
urinu. Ni tri t reaguje sa p-arsenicnom kiselinom obrazujuCi diazonij1.1m jedinjenje u kiseloj sredini.
Jedinjenje diazonijuma se udvostrucava sa 1,2,3,4-tetrahidrobenzo-kvinolinom proizvodeCi
ruzicastu boju
Nitrit: 60 s.
""90i'.on - {blo lo:ji _... t<>;e>
Leukociti: Ovaj test se zasniva na djelovanju esteraze prisutne u Ieukocitirna, koja katalizira
hidrolizu indoksil estar derivata. Oslobodeni indoksil estar reaguje sa diazonijumskorn soli
proizvodeCi nijanse od bezruzicaste do purpume.
Leukociti: 2 min.
!a'
..
I
""90'""' tnali
.
\SPITIVANJE FIZ\KO-HE\v1\JSKIH OSOB\NA UR\NA
1. U tabelu upisati vrijednosti analize patoloskog urina i urina zdrave osobe.
Ispitivani parametri N ormalan urin Patoloski urin
Vanjski izgled
Bqja
Miris
Specificna tezina
pH
Proteini
Glukoza
Nitriti
Leukociti

Krv
Ketoni
Bilirubin
Datum: Ovjera vjezbe: .
ANALIZA PATOLOSKOG SEDIMENT A URINA
Analiza patoloskog sedimenta urina
Pod sedimentom urina podrazumijevamo. sedimentirane orgamzirane i
neorganizirane elemente koje mozemo naCi u mokraci, poslije duzeg stajanja,
ili bolje poslije centrifugiranja (svjezih) uzoraka urina. Porijeklom oni mogu biti
sa raznih pre, postrenalnih i renalnihnivoa. Sediment se dobije tako da se svjez
urin centrifugira 5-10 minuta na 3000 obrtaja. Poslije odlijevanja supernatanta,
na talog se sipa 0,2 ml fizioloskog rastvora, talog se razmuti i kap suspenzije
sedimenta stavlja se na ploCicu, prekrije ljuspicom i posmatra pomocu
mikroskopa. VeCi znacaj se pridaje organiziranom sedlmentu u ciji sastav ulaze:
cilindri (cilindrurija), eritrociti, leukociti, epitelijalne celije iz raznih dijelova
urinarnog trakta (citurija), zatim spermatozoidi, bakterije, zivotinjski paraziti i
njihova jaja, gljivice i spore. Organizovani sediment predstavljen je kristalima
raznih hemijskih neorganskih i organskih (kristalurija) iii u vidu njihovih
amfoternih soli.
Organizirani sediment
Cilindri u urinu predstavljaju valjkaste formacije nastale koaguliranjem proteina
plazme, dospjeli0 u distalne tubule iii sabirne kanalice i predstavljaju njihove
odlivke. Prema tome, proteinurija je prvi preduslov za njihov nastanak. Morfoloski
posmatrano postoji viSe vrsta cilindara, kao sto su hijalini (homogeni, staklasto
transparentni), granulirani (sa sitnlm i krupnim granulama) koje su vjerovatno
posljedica analitickih promjena na hijalinim i epitelnim cilindrima, vostani,
homogeni, vostanog sjaja, tamnozuti), zatim celijski cilindri koji nastaju kad se na
jedan primarno necelijski cilindar nalijepe razne celije, pa prema vrsti tih celija
mogu biti eritrocitni, leukocitni i epitelni cilindri. Od cilindara treba razlikovati
cilindroide koji su du.Zi i vijugavi, a predstavljaju pojavu sluzi i pseudocilindre
koji su sastavljeni iz precipitiranih soli (urati, istalozeni sulfonamidi itd.). Pojava
cilindara u sedimentu (cilindrurija) je karakteristicna propratna pojava svih tipova
proteinurija, posebno je patognomonicna za akutni glomerulonefritis, nefrotski
sindrom i pijelonefritis.
Slika 36. Vostani cilindri u urinu
;-...
Slika 37. Hijalini cilindri u urii:ni
Slika 38. Epitelni cl.!indri u urinu
Slika 39. Leukocitni cilindar u urinu
ANALIZA PATOLOSI<OG
Slika 40. Vostani cilindar u urinu
Slika 41. Eritrocitni cilindar u urinu
Eritrociturija je pojava mase eritrocita u sedimentu urina. Njihov izgled zavisi
od toga iz kojeg dijela urinarnog trakta poticu, kao i od duzine kontakta eritrocita
sa mokracom.
Eritrociti koji poticu iz visih partija urinarnog trakta (glomeruli), kao i oni koji
su duze u kontaktu sa mokracom su izmijenjenog izgleda (nabubrili, blijedi).
Normalno se mogu naCi 2-3 eritrocita u jednom vidnom polju, a veCi broj je vazan
dijagnosticki znacaj glomerulonefritisa (akutnog a donekle i hronicnog), a mogu
biti posljedica inehan.ickih lezija ili ruptura krvnih sud ova bubrega (slika 42).
Moze postojati makro iii mikrohematurija (iii eritrociturija). Mikrohematurija
(3-5 E na vidnom polju velikog uvecanja) se moze dokazati na razliCite naCine
(najcesce se izvodi benzidinska proba). Makrohematurija (l ml iii vise krvi na 1
litar urina) u vidu crvene boje urina ne smije se zamijeniti sa istom bojom kod
uzimanja lijekova.
ANALIZA PATOLOSKOG SEDIMENT A URifiiA
za brzu orijentaciju o lokalizaciji (postrenalne) makrohematurije radi se proba
u tri case. Ako se krv javi samo u prvoj casi patolo$ki proces je lokalizovan
postvezikularno krvarenjem iz uretre (hematurija initialis). Ako se krv
javi samo u trecoj casi radi se o upali vrata ili trigonuma vesicae, ili prostate
(hematuria totalis). Krvarenje se javlja kod tuberkuloze bubrega, tumora,
kalkuloza, hemoragicnog infarkta bubrega, akutnog glomerulonefritisa, cistitisa,
upale mokracnih puteva.
Slika 42. Eritrociti u urinu
Leukociturija iii piurija je pojava mase leukocita u sedimentu. Leukociti su nesto
veCi od eritrocita, povrsina im je zrnasta, presijavaju im se jedra. Normalno ih
ima 3-4 u vidnom polju. Treba voditi racuna da u slucaju piurije postoji i prateca
albuminurija (na oko 10000 na 1 mm
3
moze se racunati 0,1% albumina; ako je
procenat veCi, porijeklo alburnina je iz bubrega). Povecan broj se javlja kod upala
(glomerulonefritis akuta), a naroCito kod pijelonefritisa, cistitisa, prostatitisa.
Slika 43. Leukociti u urinu
!
r
r
f
[
t
f
!
I
i
l
!
I
MALIZA. PATOLOSf\OG URINA ;:;.;;;;, , , !..,
Epitelne celije mogu biti porijeklom iz raznih partija urinarnog trakta i nekad, iz
njihovog morfoloskog izgleda moguce je lokalizirati njihovo porijeklo: plocaste
ili pokrovne celije su velike, pljosnate, sa malim izrazenim okrugiim jedrom,
poticu od povrsinskih slojeva epitela uretre iii vagine (slika 44). Normalno se
mogu naCi 2-3 celije u vidnom polju.
Celije prelaznog tipa su vretenastog iii repastog oblika, svaka sadrzi okruglo ili
ovalno malo jedro, a poticu iz epitela prelaznog tipa bubrezne karlice, uretera,
mokracne besike (celije siicnog tipa mogu poticati iz prostate i vezikule seminalis).
Male, okrugle iii poiigonalne ceiije, veiiCine leukocita su obicno tubulociti. Nema
ih kod zdravih ljudi, a masovne su kod glomerulonefritisa.
Slika 44. Epitelne celije u urinu
Skvamozna celija genitalnog trakta (crna oznaka) i
tranzitorna celija urinarnog trakta (zelena oznaka)
Bakteriurija je prisustvo bakterija u urinu. Urin zdrave osobe je sterilan. Bekterije
mogu dospjeti u urin iz donjih dijelova urinarnog trakta. Veoma cesta je pojava
i sekundarnog zagadenja primarno sterilne mokrace. Sterilna mokraca se moze
dobiti kateterom iii Ciscenjem spoljnjih genitalija i uzimanjem uzoraka u sredini
mokrenja. Brojanje se vr.si raziiCitim metodama. Ako je broj bakterija ispod 10001
ml radi se o sekundarnom zagadenju; ako je izmedu 1000-100001inl znak je
sumnjive bakteriurije, a ako je iznad 10000 I ml znak je signifikantne bakteriurije.
Postoje brzi skrining testovi za dokaz piurije i bakteriurije "dipstick" metod om.
Osjetljivost testa leukocitne esteraze je 75-95 %, a specificnost 94-98%. Pozitivan
test odgovara nalazu od 8 do 10 leukocita u svakom vidnom polju sedimenta
urina dobivenog centrifugiranjem na 2000 okretaja, tokom 5 rninuta i gledanjem
pod veiikim povecanjem.
N eorganizovani sediment
Neorganizovani sediment (kristalurija) nastaje kao posljedica precipitacije he-
mijskih supstanci, vecinom i normalno prisutnih u mokraCi, uslijed snizenja
temperature prezasicenog rastvora mokrace; slabljenja dejstva prisutnih zastitnih
koloida i kao posljedica promjene reakcije ( dejstvom bakterija, amonijakalno iii
kiselo vrenje). U kiselom urinu se javljaju u amorfnom obliku urati (Na, K, Mg,
Ca) koji se vide kao zuckaste granule. Nalaze se u normalnom urinu Ca oksalat,
bijeli kristali, oktaedarskog oblika, koverat za pismo) javljaju se kod dijabeticne
kome, oboljenja pluca i srca, ali i kod ishrane bogate oksalnom kiselinom: spinat,
paradajz, grah i dr.) (slika 45, 46).
Slika 45. Oksalatni kristali u urinu
Slika 46. Karbonatni i oksaiatni kristali u urinu
Kristali cistina (bezbojni kristali, visestrani, plocasti, naslagani lencina i tirozina
javljaju se kod ciroze jetre, dijabetesa, trovanja As (slika 47). Nisu znak ostecenja
bubrega, ali su los prognosticki znak. U alkalnom urinu nalaze se kristali amonijum-
magnezijum fosfata (triplfosfat, bezbojni, rombicne prizme, u obliku rnrtvackog
sanduka, paprati, nosila i dr.) (slika 44, 45). Najcesce se javljaju kod paraplegije,
retencije urina, hronicnog cistitisa, tubularnih lezija, atrofije jetre i dr. (slika 48).
Ca-fosfat u vidu iglica iii prizme se javlja kod obilne biljne ishrane i u slicnim
patoloskim stanjima u kojima se javljaju amorfni fosfati (slika 48). Amonijum urati
(rnrkozuti, u obliku kuglica sa bodljikavim produzecima, u gomilama) se javljaju
kod cistitisa, kod amonijakalnog raspada urina.
Slika 47. Kristali cistina u urinu
::of."":
Slika 48. Tripi fosfati i amorfni fosfati u urinu
~ ~ ~ 1 ANALIZA PATOLOSKOG SEDIMENT A URINA
Odgovorite na pitanja:
1. Pod mokracnim sedimentom podrazumijevamo:
2. Organizovani sastojci u sedimentu urina su:
a. kristaii hoiesteroia
b. ciiindri
c. Ca oksaiati
d. eritrociti
e. Ieukociti
f.
epiteine ceiije
g. bakterije
3. Opisati sliku:
Datum:
l!illllt=:t=:
"
Ovjera vjezbe:
I
I
[
I
!
PROBA DiLUCIJE I KONCENTRACIJE URINA
Proba dilucije i koncentracije urina
Ovim probama ispitujemo reapsorptivnu funkciju distainih tubuia i sabirnih
kanalica. Vee sama inspekcija mokrace i mjerenje njene zapremine daje izvjesne
podatke o reapsorptivnoj funkciji bubrega. Ako drugi uztoci nisu u pitanju
(uzimanje iii lisavanje vode, osmotski diuretici, ekstrarenaini uzroci poremecaja
metabolizma vode, srcana oboljenja i sl.), oligurija uz mokracu visoke specificne
tezine ( osmoiarnost) ukazuje na smanjenje fiitracije i relativno ocuvanu tubuiarnu
reapsorptivnu funkciju, a poiiurija uz nisku specificnu tezinu (osmolarnost) na
veCi obim ostecenja reapsorptivne tubuiarne funkcije od giomeruiarne fiitracije.
Proba koncentracije i diiucije (po Volhard-u i Mosenthal-u) radi se opterecenjem
sa viskom vode (diureza) ili viSkom soli (antidiureza). Prije izvodenja ovog
pokusa mora se ustanoviti da li postoje edemi, eksudati, eksikoze, povracanje,
prolivi iii jako znojenje. U tim siucajevima se ne smije izvoditi test.
lzvodenje testova
Test dilucije (test po Volhardu): Pacijentu treba dati da popije 1,51 (1000 cm
3
)
tecnosti (vode ili caja) u roku od poia sata (na prazan stomak). u toku prva cetiri sata
(svakih sat vremena) sakupija se urin i mjeri specificna tezina. Normalne 24-casovne
vrijednosti izlucenog urina iznose 600-1600 cm
3
, specificne tezine 1.001. -1.030.
U tabeli su prikazane normalne vrijednosti volumena i specificna tezina urina
za odrasle osobe.
Sati Volumen urina (cm
3
) Specificna tezina
1 140 1.008
2 500 1.002
3 270 1.003
4 90 1.010
Ukupni voiumen urina
nakon 4 sata je 1000 cm
3
40 1.020
8 45 1.026
10 85 1.025
12 30 1.031
~ ~
Test koncentracije (test po Mosenthalu): navece se da pacijentu obrok suhe
hrane, pa se sakupija urin do sutra navece, svakih 2 sata mjeri se zapremina i
specificna tezina. Najbolje se moze izvrsiti evaluacija, ako se dobijene vrijednosti
zapremine i specificne tezine predstave graficki.
' .. C'
PROBA DILUCIJE I KONCENTRACIJE URINA
Normalne vrijednosti nocnog uzorka urina iznose 250-500 cm
3
(nikada ne smije
preCi 750 cm3 kod zdravih osoba). Specificna tezina bi trebala biti oko 1.018. U
toku dana jedan od uzoraka urina mora imati specificnu tezinu iznad 1.1018.
Razlika izmedu specificne tezine najveceg nocnog i najveceg dnevnog uzorka
urina mora biti :qtanja od 0.90.
Ako je veliCina nocnog uzorka urina iznad 750 cm
3
ili ako je razlika specificne
tezine najveceg nocnog i najveceg dnevnog uzorka urina veca od 0.90, onda se
radi o nesposobnosti bubrega da koncentriraju urin.
Vrijeme Volumen urina (cm
3
) Specificna tezina
10.00
12.00
14.00
16.00
18.00
20.00
I
20.00
'
06.00
I
Interpretacija dobijenih rezultata
Dilucija
Kod zdravih osoba tecnost se eliminise u toku 3-4 sata. Specificna tezina
(osmolarnost), treba da iznosi harem 1.005 (iii 100 Osmjl). Kod normalnih
osoba maksimalna vodena diureza iznosi 12-20 mljmin. sa specificnom tezinom
od lOOl ili 30-70 mOsm/kg. Ovom probom se pretezno testira glomerularna
funkcija. u slucaju glomerularnih lezija bubreg ne moze da izluCi vece kolicine
razblazene mokrace. Kod akutne bubrezne insuficijencije je opasno izvoditi ovaj
test, jer postoji izrazita retencija tecnosti.
KoncentTacija
Kod zdravih osoba zapremina mokrace se naglo smanji, a specificna tezina raste
i u toku ispitivanja dosti.Ze najmanje 1.025 ili 700 mOsm. Predstavljeno graficki,
krive zapremine i specificne tezine mokrace se ukrstaju. Pretezno se testira
reapsorptivna funkcija distalnih tubula. Od prvih znakova hronicne bubrezne
insuficijencije je gubitak sposobnosti koncentracije, zapremina mokrace ostaje
visoka (izlucuje se tecnost unijeta za vrijeme probe i dilucije, a osmolarnost i
dalje se nalazi blizu 1010 (ili 300 mOsm/1) radi se o hipo ili izostenuriji.
PROBA DILUCIJE I KONCENTRACIJE URINA
,.-----
Datum:
Ovjera vjezbe:
PROiviJENE U OSOVINI SRCA
Promj ene u osovini srca
Srce se nalazi u prednjem dijelu medijastinuma i svojim zadnjim zidom nalijeze
na dijafragp1u. Anatomska osovina srca ima kosi smjer odozgo-nadole i zdesna
ulijevo (oko +50 do +60). Srce moze da mijenja svoj polozaj u grudnom kosu,
bilo usljed izmijenjenih anatomskih odnosa, bilo usljed nastale hipertrofije i
dilatacije desne i lijeve komore.
Srce moze da se okrece (rotira) oko tri osovine:
l. antero-posteriorne,
2. longitudinalne,
3. transverzalne.
S obzirom na to da se anatomska osovina srca poklapa sa elektricnom osovinom
QRS kompleksa, rotacija srca oko navedenih osovina moze se otkriti na osnovu
promjena u osovini QRS kompleksa.
Rotacija srca oko antero-posteriorne osovine
Oekstrogram
Pri rotaciji srca udesno osovina QRS zauzima vertikalan smjer. potenci-
jalna razlika se stvara izmedu desne ruke i desne noge, odnosno lijeve ruke i
lijeve noge.
iiD:Cc:r.d:oT OIWElt
Slika 49. Skretanje srcane osovine udesno na EKG-u (uocljiva fibrilacija atrija)
PROiviJENE U OSOVINI SRCA "f)};.tf;Jti!'
Ako je srce vise rotirano udesno, onda ce najveca potencijalna razlika biti izmedu
lijeve ruke i lijeve noge. Zbog toga ce najveCi zubac R biti u 03 i a VF, dok se u
D3 nalazi dubok S (R1S3). Ako je ova rotacija nastala samo usljed izmijenjenog
srca, tj. bez prisutne hipertrofije desne komore, onda se proces repolarizacije
odvija normalno i valovi T su pozitivni u datim odvodima (D3,D2 i aVF). To je
tzv. "pozicioni dekstrogram".
.- .
.
Slika 50. Skretanje srcane osovine udesno na EKG-u (uocljiva fibrilacija atrija)
Ljevogram
Pri rotaciji srca ulijevo osovina srca zauzima horizontalan polozaj. Najveca
potencijalna razlika stvara se izmedu desne ruke i lijeve ruke i zato ce zubac
R biti najveCi u 01, odnosno u aVL, dok se u 03 nalazi duboki S (R1S3). Ako
je do ove rotacije doslo samo usljed promijenjenog polozaja srca (podignute
dijafragme, meteorizma, ascitesa, graviditeta) onda je proces repolarizacije
normalan i talasi T su normalni, pozitivni u odvodima Dl, 02 i aVL. To je tzv.
"pozicioni ljevogram".
$ ? PROMJENE U OSOVINI SRCA

!S::cu l!lmn m\' ..;(l5b: we 1.2SL :m: 1-: EID leGED!: 11 J.O.Ai'R-1S ORDER.
Slika 51. Skretanje srcane osovine ulijevo na EKG-u
Rotacija oko longitudinalne osovine
Pojava rotacije oko longitudinalne osovine moze se otkriti jedino u prekordijalnim
odvodima ito na osnovu pomjeranja potencijala medukomorskog septuma R/5
("tranzitorne zone") prema lijevim iii desnim prekordijalnim odvodima. Kod
normalnog polozaja srca R/5 se nalazi u V3. Medutim, pri rotaciji zdesna
ulijevo dolazi do pomjeranja tranzitorne zone R/5 prema lijevim prekordijalnim
odvodima tj. u V4,V5 pa i V6, nezavisno od stepemi rotacije. Ako je do rotacije
doslo slijeva udesno, onda ce doCi do pomjeranja tranzitorne zone prema desnim
prekordijalnim odvodima.
Rotacija srca oko transverzalne osovine
5rce se oko ove osovine okrece tako; sto se vrh srca pomjera naprijed (prema
grudnom kosu), iii put nazad (prema kicmi) tako da je proces depolarizacije
upravljen vise vertikalno prema dijafragmi, nego prema povrsini tijela. Zbog
toga su potencijali na ekstremitetima mali, potencijalne razlike male i QR5
kompleksi dobijaju posebne slike. Amplituda QR5 kompleksa je mala u
standardnim i unipolarnim ekstremitetnim odvodima. Pri okretanju vrha srca
put naprijed u standardnim odvodima se javlja Ql, Q2 i Q3 sa manjim R u Dl i
D2, cesto bez prisutnog 5. Pri okretanju vrha nazad javlja se 51, 52 i 53 sa man jim
R (bez prisutnog Qj. U prekordijalnim odvodima nalazi se normalna voltaza
QRS kompleksa .Cesto se tranzitorna zona pomjera prema lijevim prekordijalnim
odvodima.
PROMJENE U OSOVINI SRCA
1. Opisati EKG

-\ -r . -- , - --r - -- - - -
. -- . l--; :- .
tT ;_, , -.. :: ' , :
:_._
L.- -
!.C.tmn'm\" 40th OOSC 12&.:::!:9 em 1
Datum:
Ovjera vjezbe:
EKG U HIPERTROFIJI KOMORA I PRETKOMORA
EKG u hipertrofiji komora i pretkomora
Hipertrofija pretkomora
Hipertrofija pretkornora odrazava se na P. valu.
Kod hipertrofije desnog atrija (HAD) povecava se prva desnoatrijalna
kornponenta, P val je u IIi III odvodu, te u aVF visok (3 rnrn i vise) i siljast, ali
nije prosiren (ne prelazi O,IO s.). P val je takoder pozitiyan u VI odvodu. Kako
se taj oblik nalazi kod hronicnog plucnog srca cesto se naziva "P pulmonale"
(slika 52). -
.. I
1 ! i
.,-- ;
.,.. ...... _.1
.j . _ _,_ ...
i--;
l-
'
.... ____

,! .... -..... >
l
;
i t
[ <1-
.. . _I i . - . 1 '
....... -it. !- i r . -
Slika 52. ,P pulmonale" na EKG-u
;-T-
..
-'-! ._: L -:
:! .. ''nms 10mmtD\' 40Hz 005C 1251. 22P em 1
EIHIOEOT: 1:5:J" 30-Jt.,N-2005 ORDER:
Slika 53. Hipertrofija desnog atrija na EKG-u
Kod hipertrofije lijevog atrija (HLA) naglasena je druga kornponenta. P val je
prosiren na O,I2 s ili vise, u I iII odvodu cesto je dvogrb sa istaknutorn drugorn
kornponentorn, au VI je negativna kornponenta sira i dublja nego norrnalno.
BuduCi da opisanu sliku u najizrazitijern obliku nalazirnci kod rnitralne stenoze,
cesto se govori o "P-rnitrale".
Kod hipertrofije obaju atrija naglasene su obje kornponente (P-rnitrale) (slika 54).
T. -- --------
--..--co""=" ... .;.,, ._,_
l
..... ....;. .,._., ""'....,.,_, ...,.._ .....
g
____ ... _ ....
. j
-----'
I -<- .
!_; __ --iJLrJ
. .. -i
r
I
..
. j
- J
Slika 54. ,P mitrale" na EKG-u
!SnuE/5 lllmmll:C.V l5CSz OOS:C USL CID: 1
Slika 55.Hipertrofija lijevog atrija na EKG-u
ED.UDCoc!mn!d.EDT ORDER.:
EKG U HIPERTROFIJI KOivlORA I PRETKOMORA
Hipertrofija komora
Hipertrofija lijeve komore oCituje se slijedeCim znacima:
- R zupci su u lijevim prekordijalnim odvodima visi nego normalno (R u V5
ili V6 doseze ili prelazi 26 mm), aS zupci deblji u desnim prekordijalnim
odvodima, zbir S u V1 i R u V5 ili V6 .doseze ili prelazi 35 mm,
- trajanje QRS kompleksa je na gornjoj granici normale (0,08-0,10 sek.) a
prekretnica kasni 0,05-0,07 s.
- u standardnim odvodima elektricna je os cesto pomjerena ulijevo, pa zbir
Rl + S3 prelazi 25 mm,
- u odvodima sa visokim R zupcima ST _spojnica je umjereno devalvirana,
prema gore konveksna, aT val je negativan, asimetrican,
- cesto su prisutni znakovi hipertrofije lijevog atrija.
Slika 56. Dubok S zubac u Vl i visok R zubac u VS na EKG-u
Mtd: Ullbnr;
A

0
Slika 57. Hipertrofija lijevog ventrikula na EKG-u
Hipertrofija desne komore
Interpretacija EKG je teza kod hipertrofije desne komore. Osnovni razlog je u
tome sto je desna komora fizioloski u slabija"' pa je potrebna znatna hipertrofija,
da bi desni ventrikul takoreCi izasao iz sjene lijevog i dosao do izrazaja.
Obicno se izdvajaju tri oblika hipertrofije desne komore:
I. Slika tlakovne hipertrofije (sistolicko opterecenje)
- u Vl R zubac doseze ili prelazi 7 mm, a odnos R:S veCi je od 1; QR oblik
u tom odvodu (usljed promjene smjera septalnog vektora); prekretnica
kasni za 0,04-0,06 u odraslih
S zubac je u V5 i V6 dublji, a R u V1 +S u V5 ili S u V6 prelazi 10,5 mm
- elektricna osovina usmjerena je udesno (110 i vise)
u desnim prekordijalnim odvodima spojnica je devalvirana, a T val je negativan
- mogu biti pridruzeni znaci hipertrofije desnog atrija.
II. Slika volumne hipertrofije (dijastolicko opterecenje)
- nepotpun blok desne grane (u V1 rsR; prosiren QRS od 0,10-0,20.
Ill. Slika kod hronicnog plucnog srca (kod plucnog emfizema)
visoki i siljasti P valovi u II, III i a VF
PR segment je spusten (to je u stvari val repolarizacije hipertroficnog
desnog atrija, Ta)
vertikalna elektrifua os ill os pomaknuta unatrag sa S zupcima u I, II i III
odvodu, tranzitoma zona pornice se ulijevo (do V6), sto se objasnjava rotacijom
srca oko longitudinalne bsi. To moze biti u vezi sa desne komore.
'
'.
lODmmY lSORz Ot<SC 12Sl.250 CID.l ElD CiiS EDT: 10 Iii ORI:!iR
Slika 58. Hipertrofija desnog ventrikula na EKG-u
1. Opisati EKG
.EID:Cz=llliiDT: OltDU:
Datum: Ovjera vjezbe:
ARITMIJE .i.''i'//ci::/.,.:,::c
---------------------------------------
Aritmije
Srcane aritmije su rezultat ili abnormalnog stvaranja podrazaja i abnormalnog
sirenja razdrazenja. Smetnje u stvaranju podrazaja mogu biti nomotopne i
heterogene prirode. Pod nomotopnim poremecajima podrazumijeva se da
impulse za srcane kontrakcije stvara SA cvor, ali na neki abnormalan nacin.
Kod heterogenih poremecaja impulsi se stvaraju van SA cvora.
Aritmije kod kojih SA cvor ostaje predvodnik srcanog rada, ali njegov auto-
matizam pokazuje veep. ili manja odstupanja od normalnih vrijednosti ( od
prosjecne normale) su:
a) sinusna tahikardija
b) sinusna bradikardija
c) sinusna aritmija: - respiratorna
- usljed povisenog tonusa vagusa
- nefazna sinusna aritmija
d) sinusna pauza
e) lutanje centra vodica (unutar SA cvora)
Sinusna tahikardija
Fizioloska sinusna tahikardija nastaje kod fizickog naprezanja i psihickog
uzbudenja. Patoloska sinusna tahikardija moze biti intiakranijalnog i ekstrakra-
nijalnog porijekla. Ekstrakranijalnog porijekla je kod vegetativnih neuroza,
povisenja tonusa simpatikusa, tireotoksikoze. Ekstra"kranijalna nastaje usljed
iritativnog dejstva na tkiva sinusnog cvora kod hiperemije, inflamr.tornih pro-
cesa na srcu i nedovoljne ishrane.
Ubrzanje frekvence se krece od 100 do 120/min. rjede 150/min., a rijetko dostize
do 160/min. Kod frekvence iznad 180/min. skoro uvijek se radio heterotopnoj
vrsti tahikardije.
Kod *lesnih frekvenca sinusne tahikardije se jos poveca jer je SA cvor
zadrzao svoju sposobnost prilagodavanja potrebama. (Kod heterotopnih tahikardija,
kao kod paroksizmaine tahikardije ili leprsanja atrija poslije lakih ljelesnih pokreta
frekvenca se ne mijenja ili ako se promijeni pokazuje naroCite oblike). S:inusna
tahikardija iscezava postepeno, dok heterotopne tahikardije naglo prestaju. Sinusna
tahikardija je rijetko samostalna, vee najcesce uzgredna pojava u sklopu cijele klinicke
slike. Pojavljuje se kod akutnih i hronicnih infekcija, povecane ljelesne temperature,
hormonalnih poremecaja, anemija, u rekonvalescenciji, kod opste slabosti.
ARITMIJE
:::::=-=------
Ekg karakteristike sinusne tahikardije
Normalni P talasi sa skracenim sinusnim intervalima su znak da nadrazaji
poticu iz SA cvora. Skracenje sinusnih perioda otpada prvenstveno na T-P inter-
val. Mnogo manje se skracuje Pq i qT interval. Komorni kompleksi ne pokazuju
odstupanja. ST segment maze biti lako devalviran sa kosim usponom prema T
(nije znak promjena u miokardu). Isto se desi da se P slije sa T, ako su dijastole
kratke. To uvijek nastupa kod kriticne frekvence od 170 do 180/min. sto se
rijetko vida. Cesce nastaje usljed produzenja PQ segmenta. Kod slivenog TP vala
atriji se kontrahuju prije zavrsetka ventrikularne sistole, tj. u vrijeme kada su
atrioventrikularna usca jos uvijek zatvoreri.a. Sistola atrija zbog toga ne moze da
prebaci krv u ventrikule nego je vraca prema velikim venama sto se oCituje preko
pozitivnog venskog pulsa na vratu na vratu. Kod salivenog TP diferencijalno
dijagnosticki dolazi u obzir heterotopna tahikardija supraventrikularnog tipa
(nema P vala, QRS nije deformisan). Diferencira se drazenjem vagusa.
Slika 59. Sinusna tahikardija na EKG-u
Sinusna bradikardija
Fizioloski se javlja kod utreniranih sportista i fizickih radnika. Granice prema
patoloskim stanjima su nejasne. Najcesce se kod vegetativne distonije- kod
vagotonije. Pojavljuje se kod cerebralnih procesa: meningitis, tumor, intrakranijalno
krvarenje (podrazaj na centar vagusa). Bradikardija kod digitalisa djelomieno je
vagusneprirode. Javlja se kod hipotireoze, ikterusa, difterije, tifusa (toksicno ostecenje
srca). Kod arteroskleroze i koronarnih smetnji porijeklo je troficke prirode.
EKG karakteristike sinusne bradikardije
Normalni P-talasi sa produzenim sinusnim periodama. Najvise je produzen TP
interval. Normalni P je znak sinusnog ritma. Normalni QRS kompleksi govore
protiv organskog ostecenja srca.
ARITMIJE
---------------------------------------
Sinusna bradikardija usljed koronarne skleroze cesto ide sa sinusnom aritmijom.
Ako su pauze izmedu sinusnih pauza duge, uskace A V cvor sa pojedinacnom
heterotopnom kontrakcijom, pasivnom (nema P-vala, a ispred kontrakcije je
produzen interval-preautomatska pauza, za razliku: od ekstrasistola kod kojih je
taj interval skracen). Frekvenca ispod 60/min. (30-60/min.).

... , ., .. .,. '. . "' - _. . " '"'"!"'" ... ,., :J:;:;;: "' . '""""'
, .. ._ .t.-...; ............... +I ... .. "" .1:-rf\ .. _ .. . ...t":---r ........
=-::t
Slika 60. Sinusna bradikardija na EKG-u
Sinusna aritmija
Respiratoma sinusna aritmija je fizioloska pojava. Cak i kada je jako naglasena
nije znak bolesti srca. Vise je izrazena kod mladih osoba, rekonvalescenata i
nervoznih ljudi. U fazi inspirija dolazi do ubrzanja, a u ekspiriju do usporenja
ritma. EKG normalni izgled cijele slike sa nejednakom duzinom pojedinih
perioda. Aritmija nastaje zaustavljanjem disanja. Nefazna sinusna aritmija
nezavisno od disanja pojavljuje se kod arteriosklerotskog srca, ali nije rijetka ni
kod zdravih osoba. Javlja se i usljed povisenog tonusa vagusa.
' : : :
'-- ... L. ; .. : - - J.,.,_ -
n
lOmc-1!:1\- lSNh Sc -cml EID"t115 Yi13l ORDER.
Slika 61. Sinusna aritmija na EKG-u
~ t ARITMIJE
::=:=--------
Sinusna pauza
Nastaje ako se iz funkcionalnih razloga ne formira impuls SA cvora, tako da
izostaje depolarizacija. Moze nastati i u slucaju da postojipatoloski proces oko
SA cvora, da val depolarizacije ne moze da se prenese (sinoaurikularni blok).
Posljedica je izostanak kontrakcije, na EKG-u izostaje P, Q R, S, T. Nastaje
sinusna pauza. Obicno se javlja ispad jednog, rijetko vise udara. Stvaranje
impulsa moze nastaviti SA cvor ili moze preuzeti AV cvor.
Lutanje centra vodica (unutar SA cvora)
Pocetak impulsa se premjesta u nize dijelove SA cvora. Dolazi do manjih
promjena u izgledu P vala, ali on nikad ne postane negativan, niti se PQ interval
smanji ispod 0,12 s.
Centar vodic se moze premjestiti u A V cvor. U tom slucaju P val postaje negativan
u II, III i aVF (zbog retrogradnog sirenja depolarizacije) a PQ se smanji ispod
0,10 s. Pojave se mogu smatrati varijantama sinusne aritmije.
HETEROTOPNE ARITMIJE
Kod heterotopnih aritmija impulsi se stvaraju van SA cvora, u sekundarnim i
tercijernim centrima. Kod pasivne heterotopije radi se o primarnom prestanku
dejstva SA cvora i sekundarnom aktiviranju nizih centara (kompenzatorno).
Aktivna heterotopija nastaje kao posljedica organskog ili funkcionalnog
oboljenja srca. U pojedinim partijama rniokarda nastaje stanje abnormalne
podrazljivosti sto dovodi .do patoloske podrazljivosti sekundarnih i tercijernih
centara. Patoloski se pojacava aktivitet nizih centara sto dovodi do prigusivanja
rada SA cvora.
a) ekstrasistole - sinusne
-atrijalne u uzem smislu
b) ekstrasistole iz AV cvora
c) ekstrasistole iz ventrikula
d) nodalni ritam
e) paroksizmalna tahikardija- supraventrikularna
- ventrikularna
f) fibrilacija atrija
g) fibrilacija ventrikula.
ARITiviiJE
Eksh"as:istole
Ekstrasistole su neobicno ceste. Javljaju se u svakom dobu, kao odvojena pojava
ili u sklopu drugih oboljenja kardijalne i vankardijalne prirode. Prepoznaju se
auskultacijom i palpacijom pulsa kao privremene kontrakcije iza kojih slijedi
duza pauza. Mogu biti neurogenog, miogenog i toksicnog porijekla.
Miogene ekstrasistole nastaju kod ostecenja srca organske prirode: miokarditisa,
endokarditisa, perikarditisa, infektivnih bolesti, hipertenzije (arteriosklerotske
promjene koronarnih sudova sa ishemijom tkiva).
Toksicne ekstrasistole izazivaju kafa, nikotin, morfijum, adrenalin, digitalis, hiperti-
reoza, dijabetes, hepatitis, enterokolitis (kao posljedica nakupljanja endotoksina).
Atrijalne ekstrasistole
Supraventrikularne ekstrasistole su rjede. Cesce nastaju na bazi organskih
promjena u rniokardu. One su predznak ozbiljnijih heterotopija. Zajednicke
EKG karakteristike su:
- P val manje viSe deformisan, prethodi QRS kompleksu, QRS kompleks
normalan.
- P val ima posebni znacaj za diferencijalnu dijagnozu supraventrikularnih
ekstrasistola.
Po mjestu nastanka se dijele: a) atrijalne u uzem smislu - iz sinusnog cvora, b)
ekstrasistole iz A V cvora.
a) Atrijalne ekstrasistole u u:lem smislu
EKG osobine: ~ val je manje-vise deforrniran, spljosten, dvofazan iii negativan
i uvijek prethodi koronarnom kompleksu ekstrasistole. Cesto je potpuno iii
djelimicno sliven saT valom prethodne kontrakcije. Pq interval (segment) je obicno
nesto duzi u odnosu na ostale sinusne kontrakcije zbog djelimicne refraktornosti
Hisovog snopa, P val sliven sa T prethodne kontrakcije dovodi do deformacije T
talasa, on moze dobiti zasiljen oblik. P val moze biti negativan ako je ektopicno
zariste u donjim partijama atrijalnog zida, pa se talas razdrazenja siri retrogradno.
Polimorfnost P talasa govori za multifokalne ekstrasistole sto je znak organskog
oboljenjaAko impuls ekstrasistole zatekne Hisov snop u potpuno refraktnom stanju
dalje sirenje se zaustavlja pa se pojavljuju blokirane ekstrasistole. QRS kompleks
je bez vecih deformiteta, ali se ipak pojav !juju razlike u odnosu na komplekse
sinusnih kontrakcija. One poticu od Iakih smetnji u intraventrikularnom sirenju
(provodenja) ekstrasistole zbog djelimicnih refraktornosti sprovodnog sistema.
Kod jaCih stepena rafraktornosti QRS kompleks je deformisan i liCi na ventriku-
Iarnu ekstrasistolu. F:risustvo P talasa govori za supraventrikularno porijeklo.
ARITMIJE
..:. l. L ..... J

25zz:;s lOmm.i:D\' ..cHz OOK llS:.l.C4 CIO. 33
,-il
lO:SS
Slika 62. Atrijalne ekstrasistole na EKG-u
Pauza nakon supraventrikularne ekstrasistole nije kompenzatorna pauza (kraca
je od zbira) njena duzina zajedno sa intervalom prije ekstrasistole ne dostize
duzinu dviju sinusnih perioda.
Ekstrasistole iz sinusnog cvora poznaju se po tome sto su preuranjene. P val
je normalnog izgleda, kao i QRS kompleks. Pq segment je prbduzen zbog
refraktornosti Hisovog snopa. Postekstrasistolicna pauza je isto kao i pauza
sinusnih redovnih kontrakcija.
b) Ekstrasistole iz AV cvora- nodalne
Izvor ekstrasistola je u celijama A V cvora i okolnog tkiva. (VeCina celija A V cvora
nema sposobnost automatizma sa spontanom dijastolickom
depolarizacijom). Impuls moze poticati s gornjeg, srednjeg iii donjeg dijela AV
cvora sto moze imati uticaja na izgled ekstrasistole, ali nije od bitnog z!lacaja .
...: iz dijela A V cvora: P talas je negativan u II i III i a VF zbog
retrogradnog sirenja depolarizacije. Pq je skracen na 0,10 sec.
iz srednjeg dijela cvora: P talas je prekriven QRS kompleksom jer se
istovremeno odvija depolarizacija atrija i venfrikula.
iz donjeg dijela cvora depolarizacija ventrikula prethodi depolarizaciji
atrija, pa se P val nalazi iza QRS kompleksa u ST intervalu.
ARITMIJE
QRS kompleks nodalnih ekstrasistola je nepromijenjen, traje do 0,12 s sto ih
razlikuje od ventrikularnih ekstrasistola sa retrogradnom aktivacijom atrija gje
QRS preko 0.12-0.20 s. Pauza kod nodalnih ekstrasistola nije kompenzatorna.
V entrikularne ekstrasistole
Pretpostavlja se da impuls normalne kontrakcije nailazi na clio sprovodnog
sistema koji je duze zadrzao refraktornost, pa ga kasnije aktivira iii u njega ulazi
zaobilaznim putem. Tada taj dio postane centar novog podrazaja. Ekstrasistola se
javlja usljed asinhronog izlaska pojedinih dijelova iz refraktornosti. Ventrikularne
ekstrasistole su najcesce neduzne, neurogenog porijekla iii nastale pod uticajem
kofeina, nikotina itd. EKG karakteristike:
- dvofazno deformisani komorni kompleks
- pauza kompenzatorne duzine
- nezavisna aktivacija SA cvora
Rad SA cvora je najcesce neporemecen posto se depolarizacija ekstrasistole ne siri
retrogradno prema atrijima. P val se pojavljuje u ritmu SA cvora, nezavisno od
ekstrasistole. Pojavljuje se na snimku iii odvojen ili utopljen u QRS kompleks.
Komorni kompleks je bizaran i . dvofazno formiran. Kompenzatorna pauza
zajedno sa prethodnim periodom prije ekstrasistole daje trajanje od dvije
normalne sinusne periode. .
Slika 63. Ventrikularna ekstrasistola
ARITMIJE
Ventrikularne ekstrasistole sa retrogradnom aktivacijom atrija
Atriji se posljegpji aktiviraju pa zato P val, negativan pada na finalnu oscilaciju.
QRS-P interval je duzi, 0,12-0,20 s (kod nodalnih ekstrasistola iz donjeg dijela cvora
je kraCi od Postekstrasistolicna pauza nije kompenzatorna vee je kraca
zbog poremecene aktivacije SA cvora. Polimorfne ventrikularne ekstrasistole su
multifokularnog porijekla i znak su povecane iritabilnosti miokarda organskog
porijekla iii intoksikacije digitalisom.

.

I
-
Slika 64. Multifokalne ekstrasistole

Interpolirane ventrikularne ekstrasistole javljaju se kod bradikardije. PP interval
je dugacak pa se VES ubacuje izmedu dvije sinusne kontrakcije. Kompenzatorna
pauza izostaje, a PQ slijedece kontrakcije je produzen usljed refraktornosti .
Parasistolija- ektopicni ventrikularni centaremituje VES u pravilnim razmacima,
20-50/min.
Bigeminija - nakon svake sinusne kontrakcije dolazi VES (slika), fiksno vezana.
Perigeminija: 2:1 iii 1 +2, itd. Javlja se kod organske bolesti iii predoziranja
digitalisom. Salve - 2-5 VES u skupini. Kada je 6 Hi vise ekstrasistola govori se _
o paroksizmalnoj tahikardiji.
Slika 65. Bigetninija ventrikularnih ekstrasistola na EKG-u
---------------------------------------------------------A_R_IT_MI_JE
Alorihitija je svaki poremecaj ritma koji se sa pravilnoscu ponavlja. U prvoj
regularnoj kontrakciji iza ekstrasistole (iii vise njih) cesto se vidi da je T val
izrazitije promijenjen ili negativan, a QT interval produzen. To je post-
ekstrasistolicki fenomen koji govori za organsku, obicno koronarnu bolest.
Nodalni ritam
Kod usporenja iii duzeg zastoja u radu SA cvora moze A V cvor da preuzme
vodecu ulogu u automatici tako da se uspostavi nodalni ritam. NajcesCi podrazaji
poticu iz gornjeg dijela cvora sto se prepoznaje po negativnim P valovima sa
skracenim PQ intervalima. Pojava nodalnog ritma u veCini slucajeva ne znaCi
organsko oboljenje. Obicno se pcijavljuje kod mladih osoba sa pojacanim tonusom
vagusa usljed njegovog negativnog hronotropnog dejstva naSA cvor.
"'
Slika 66. Ventrikularne ekstrasistole u parovima na EKG-u

Slika 67. Trigeminija ventrikularne ekstrasistole u parovima na EKG-u
Slik'a 68. Kvadrigeminija ventrikularnih ekstrasistola na EKG-u

1. Opisati EKG
2. Opisati EKG
PAROKSIZMALNA TAHIKARDIJA
Paroksizmalna tahikardij a
Paroksizmalna tahikardija je serija frekventno emitovanih ekstrasistola. Dijeli
se na supraventrikularnu i ventrikularnu. Trajanje je razliCito, od nekoliko
sekundi do nekoliko dana. Dugotrajne paroksizmalne tahikardije dovode do
hemodinamskih poremecaja (cijanoza, dispnea, otok jetre, nabrekle vene na
vratu, edemi-otezano vensko punjenje, staza, angiozni bolovi usljed ishemije).
Porijeklo je neurogeno i organsko.
Karakteristike:
Frekvenca je visoka, 150-200/min., i vise
Pri *lesnim pokretima frekvenca se ne mijenja
IScezava naglo (nagli prestanak moze se izazvati drazenjem vagusa).
Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija
EKG karakteristike ove. tahikardije su:
serija supraventrikularnih ekstrasistola (najcesce vise od sest)
deformisan P talas
QRS bez osobnih deformacija
PQ produzen
Kod nodalne tahikardije izrazena je slika kao kod nodalnih ekstrasistola. Cesce se
vidaju slike bez vidljivih P valova. Bez P valova ne moze se ocijeniti lokalizacija
ektopicnog centra.
1.

Slika 69. Paroksizmalna tahikardija i WPW sindrom
ARITMIJE
-------------------------------------------------------------------------------
Ventrikularna paroksizmalna tahikardija
Serija frekventno emitovanih ekstrasistola. Postoji disocijacija u redu atrija
i ventrikula. Bez P valova sa sinusnim ritmom dijagnozu je tesko postaviti.
Ventrikularne tahikardije su rjede od supraventrikularnih, imaju goru prognozu
jer mogu da predu u fibrilaciju komore i izazo"vu smrt.
:!.Smmt l!Jmm.lliV 40Hz OOSC 12SL 15-1 Ctc: EID:603 EDT: 13:21 OMEP-20.05 ORD9:
Slika 70. Ventrikularrta tahikardija
PP.ROKSIZMALNA TAHIKP.RDIJA
1. Opisati EKG
-- l .. .i,
- +- j ; '. .
: .
....
f
Datum:
Ovjera vjezbe:
FLATER I FIBRILACIJA
Flater i fibrilacija
Flater atrija
Valovi fibrilacije su pravilrii sa frekvencom 300 (250-350)/min. na EKG-u
sa standardnim odvodima izgledaju kao zupci pile. A V cvor ne moze zbog
refrakternosti propustiti vise od 200 impulsa, pa se u ventrikul ne probija svaki
impuls. Najcesce postoji A V blok 2:1, ali moze biti 3:1 i 4;1. Blokiranje moze biti
nepravilno ili u obliku Wenckebachove periodike. Rijetko se prenosi svaki
impuls. Kod frekvence 150/AV blok 2:1 treba m:isliti na undulaciju atrija.
EKG karakteristike:
- umjesto P valova zupci ile,"390/min.
- A V blok 2:1 sa tahikardijomoko 150/ min.
- QRS kompleks nepromijenjen
Undulacija je znak organske bolesti srca. Nikad ne predstavlja hronicno stanje nego
prelazi bilo u sinusni ritam iii fibrilaciju atrija. Kod *lesnog napora frekvenca se
ne rnijenja. Mijenja se tacno matematickim odnosima zbog A V bloka. lma nagli
pocetak i nagii prestanak ako se javi u napadima. Pritiskom na sinus karotikus
povecava se stupanj blokiranja, pa se valovi undulacije jasnije uoce.
------------,--- -
' . ;_ i -;----
ZSmm.t. lC:u!:DmV i50Ht OOSC CID: 1
EDT: 11:% ORDER:
Slika 71. Flater atrija na EKG-u
I FIBRILACIJA
Fibrilacija atrija
Apsolutna aritrnija predstavlja poremecaj srcane ritmike sa potpuno aritmickom
akcijom koja nastaje usljed ekscesivne frekventne heterotopije u atrijima. U
atrijalnom rnisicu stvaraju se abnormalni impulsi frekvence 300-600/min. SA
cvor je paralisan. Atrijalni misic se ne kontrahuje izuzev slabih, nekoordinisanih
parcijalnih trzaja bez reda i veze. Impulsi neravnomjerno i nejednako prolaze
kroz Hisov snop i aktiviraju komore, tako da one rade aritmicno, sto ukazuje
da je prisutna apsolutna aritrnija. Periferni impuls inekvalan zbog raziiCitog
udarnog volumena. Frekvenca moze da bude normalna, usporena iii ubrzana.
Hemodinainske smetnje ne nastaju zbog nedostatka atrijske sistole, vee zbog
komorna tahlkardije. Nastaje zbog kruzne struje kroz djelimicno arterije iii
se radi o vise ektopicnih centara iii ektopicni centar emituje impulse vecom
frekvencom nego sto atrijalna muskulatura moze prihvatiti bez refraktornosti.
Apsolutna aritrnija se srece kod arterioskleroze, rnitralne stenoze, tireotoksikoze,
miokardiopatije.
lS:z!X.' lOmmi:IV 40Hz W.C llSlls.l 'ClP:l7 E.ID:601 EDT ! S:JJ lS'!'-1003 OlDER:
Slika 72. Fibrilacija atrija - apsolutna aritmija na EKG-u

umjesto P vala nalaze se mnogobrojni mali i nepravilni.valovi fibrilacije.
akcija ventrikula je iregularna i kod neiijecenih forrni tahikardicna.
QRS kompeksi su nepromijenjeni.
Undulacija ventrikula- ventrikularni flater.
Undulacija je brza ventrikularna tahikardija kod koje sene moze razlikovati QRS
kompleks od finalne oscilacije, nego snimak izgleda poput pravilne sinusoide.
Uvijek je praceno teskim hemodinamickim poremecajima. Cesto prede u
ventrikularnu fibrilaciju.
. I .. I" l" 1 . '
-..... --- -_. ---- --.... -. --n--. , -_--- ---
:..:.:r:r :: :...:.H. llAl:;
-. j' .. i .....
.. :'I i - . . -.,. ; '-t
--------- ------ ' . .. . . . ' .
C:i I

l
iriJ-_tf: J-
.. ' 71;:r
J. t ; .. =: ;
.... . - -... --- -;-_. flf . '
.. ;
t1
hr
t 3
,
-.I :
., __
l

.....

-+
.f lj
+
t t+l::;.,
,.

:!It --; J-1-Ffl+
rfu?
-t-..,ll.fo-. I!: ll
q
h
+
,...._ .......,

:t_JJ
"'' +l+-:--'-'-1- .. -r
r t r t t
'.+lfJ::V;jf:l;i}\ffffJ!tl+t.
Lm .. +ffi:nftr-
t'"' l, ........ J ._..,F,,.._
; i-t
.. l.,.l ;;-Ji ,._ .....
..... -f-... --m:--;..;_,-.;. ..... .
.t ' .. . ', ..... ' ::_ i...,._ . !"" .,_ ...
i"i" + -: r! t!
ff:
:1: )

e
; r
Slika 73. Flater ventrikula na EKG-u
Fibrilacija ventrikula
-.til"""'
' . . ._ ... 1_}7 ...

..! -r
IUIR
. _! +- ! t
I -t
..-!. ..
--
.u:n.z.-:
''
Wit'
J' j,
H. IiJj
t ++-!
,,n:tEtj
Fibrilacija ventrikula hemodinamski znaCi arest srca jer nekoordinirana
fibrilatorna akcija ne dovodi do izbacivanja krvi iz ventrikula. Ona je najcesce
neposredni mehanizam smrti kod kardiopata, osobito kod koronarne bolesti.
EKG karakteristike:
Umjesto regularnih ventrikularnih kompleksa mnogobrojni nepravilni manji ili
veCi valovi fibrilacije. Kada su valovi fibrilacije visoki vece su sanse za uspjesnu
elektricnu defibrilaciju. Ponekad fibrilacija nastane iznenada, a ponekad je
najavljuju polimorfne ekstrasistole, ekstrasistole u salvama, R na T fenomen ili
ventrikularna tahikardija i undulacija. Primarna nastaje kod akutnog infarkta
kod dobro ocuvanog srca. Sekundarna nastaje kod teskih i ireverzibilnih
ostecenja srca kao terminalna pojava .
. ... ;;J.;.; .. .. ;,:-
.. &. ,, ,, __ , ........ 11" ... ,. ;-l ............. i ..... r ... ,,J-'1
, : :.
!. It ... : . :,.; . ,, ....... ... , ....
;..,, .. , .. ,,, Pi\f.;
.. J. :; _ l:: .. :::
Slika 74. Fibrilacija ventrikula
1. OpisaH EKG:
' . ------- -- -
15mm's lOa:im\r 40Hz 005C EID:6ll EDT: H:lS :U-1t.'N-1110l ORDER:
BLOKOV! GRANA HISOVOG SNOPA
Blokovi grana Hisovog snopa
Intraventrikularni sistem sprovodenja (Hisov snop i njegove grane) omogucavaju
prakticno simultanu depolarizaciju miokarda desne i lijeve komore, tako da se
kao rezultat javlja QRS kompleks odredenog oblika i trajanja (do 0,10 sekundi
u standardnim, a do 0,11 sekundi u prekordijalnim odvodima). Medutim, ako
dode do ostecenja bilo desne bilo lijeve grane Hisovog snopa, doCi ce do kasnije
depolarizacije odgovarajuCih dijelova komora i razvoja karakteristicnih promjena
u obliku i trajanju QRS kompleksa. Proces razdrazenja onda ide zaobilazno, tj.
preko ocuvanih dijelova sprovodnog sistema i radnom muskulaturom komora,
tako da se javlja slika kompletnog bloka grane (desne ili lijeve grane). U nekih
bolesnika moze doCi do djelimicnog ostecenja desne ili lijeve grane Hisovog
snopa i razvoja tzv. inkompletnog bloka desne, odnosno lijeve grane. U nekim
oboljenjima (koronarna bolest, ishemija miokarda) moze doCi do ostecenja
samo pojedinih grancica lijeve grane Hisovog snopa i razvojp. tzv. hemiblokova
(prednjih ili zadnjih granCica) Sa znacajnim promjenarria u.kretanju depolarizacije
lijeve komore i srca u cjelini.
.... ,. ... ;-,;
..... ! ...
Slika 75. QRS>O,ll sekundi
Kompletan blok desne grane
Kod bloka desne grane proces depolarizacije se odvija preko lijeve grane i
radne muskulature lijeve odnosno desne komore. Prvo se depolarise septum,
zatim lijeva komora,a neSto kasnije desna komora. Zbog toga dolazi do stalnog
mijenjanja (smjera) depolarizacije, a time i oblika i trajanja QRSkompleksa.
Ovo se najbolje moze zapaziti u Dl i aVL, odnosno u V1 i V2, a zat1m u V5 i V6.

BLOKOVI GRANA HISOVOG SNOPA
Najvaznije karakteristike kompletnog bloka desne grane su:
- QRS kompleks prosiren na 0,12 sekundi ili vise,
- izrazit sekundarni K zubac, tj. rSR oblik u Vl odvodu s prekretnicom na
0,07 sekundi il.i vise,
- sirok i cvorast S zubac, tj. rSR u lijevim prekordijalnim odvodima,
- finalna je oscilacija sekundarno promijenjena.
:;
1Cb:l:cm\" 005C
C!I):l
EID:6lOED'I': 15.fll1MAY-200:SORDER:
Slika 76. Kompletan blok desne grane na EKG-u
Inkompletni blok desne grane
- QRS kompleks traje 0,10-0,12 sekundi
- sekundarru R je manje izrazit.
Kod takvog nalaza trebaposumnjati na atrijalni septalni defekt.
Kompletan blok lijeve grane
Kod bloka lijeve grane depolarizacija ide preko desne grane, prvo se depolai:ise
septum, zatim desna komora, a nesto kasnije i lijeva komora. I ovdje se smjer
depolarizacije mijenja, a time i oblik i trajanje QRS kompleksa. Ove promjene
najbolje mogu da se uoce u Dl i a VL, a zatimu V5 i V6. Glavne elektrokardiografske
karakteristike potpunog bloka lijeve grane bile bi dakle:
- QRS kompleks prosiren na 0,12 ili vise sa sirokim pri vrhu rascijepljenim
ili cvorastim R zupcem u lijevim prekordijalnim odvodima te u Dl i D2, a
prekretnica nakon 0,08 sekundi,
nedostatak (fizioloskog) q zupca u Dl,V5 i V6
98
- sekundarno promijenjena, diskordantna finalna oscilacija (u lijevim
prekordijalnim odvodima spojnica je spuStena, aT val bifazican).
_____ ___; ___ _1 __ ___:___ : __ __
Slika 77. Kornpletan blok lijeve grane na EKG-u
Inkompletni (nepotpuni) blok lijeve grane
- QRS kompleks traje 0,10 - 0,12 sekundi,
nedostaje fizioloski q zubac u Dl i VS,
""' R zubac je na ulaznom kraku cvorast, a mo.Ze biti visok zbog pridruzene
hipertrofije lijeve komore,
- prekretnica nastupa nakon 0,06 sekundi iii vise.
Hemiblokovi
Lijeva grana Hisovog snopa po prelasku septuma komora dijeli se na 2 snopica
(fascikulusa), prednji (anterosuperiorni) koji se usmjeruje prema prednjem
papilarnom misicu lijeve kiijetke i aktivira anterolateralni zid i stra.Znji (postero-
inferiorni) koji opskrbljuje straznji i donji dio lijevog ventrikula. Prema torri.e na
provodnu muskulaturu danas gledamo kao na trifascikularni sistem, dok smo
prije razlikovali samo desnu i lijevu granu.
BLOKOVI GRANA HISOVOG SNOPA ' ..
LAH (lijevi anteriorni hemiblok)
- elektricna os devirana ulijevo (preko -30, obicno -40 do 60),
u D1 nalazimo qR oblik sa q zupcem koji ne prelazi 0,02 sekundi,
rS oblik uD2 i D3,
trajanje QRS na gornjoj granici normale iii tek neznatno produbljenje.
LPH (lijevi posteriorni hemiblok)
elektricna os otklonjena udesno obicno na '20 iii vise,
u D1 izrazen i dominantan S zubac,
- u D2 i D3 nalazimo qR oblik sa q zupcem koji ne prelazi 0,02 sekundi,
trajanje QRS na gornjoj granici normale iii tek neznatno produbljenje.
LPH je mnogo rjedi od LAH. Cesto ga je tesko raziikovati i od vertikalnog srca,
hipertrofija desne komore iii lateralnog infarkta sa skretanjem elektricne osi.
LAH + BDG (prednji bifascikularni blok)
izrazeni su znakovi lijevog prednjeg hemibloka i potpunog bloka desne
gran e.
Preekscitacija (WPW sindrom)
Kod preekscitacije, antesistolije iii Wolff-Parkinson-White-ova sindroma jedan
dio ventrikularnog miokarda aktivira se preuranjeno. Na EKG-u to dovodi do
karakteristicnog ranog delta vala koji se nadovezuje he_posredno na P val.
EKG karakteristike:
- PR interval (biio bi tacnije P delta interval) je kratak: ne traje du.Ze od 0,12
sekundi, a obicno 0)0 sekundi iii manje,
inicijalni (QRS) kompleks zapoCinje manjim iii veCim delta valom, koji
se nadovezuje neposredno na P val, pa je ukupno trajanje inicijalnog
kompleksa produ.Zeno na 0,10 sekundi iii vise,
- ukupno trajanje, medutim, od pocetka P vala do kraja QRS je normalno
i ne prelazi 0,26 sekundi. U nekim je odvodima delta val negativan (sto
mo.Ze dovesti do zamjene sa Q zupcem kod nekroze miokarda),
- finalna je osciiacija sekundarno promijenjena, spojnica je obicno spustena,
a T val bifazican iii negativan ,
- cesto se kao karakteristicna komplikacija pojavlje supraventrikularna
paroksizmalna tahikardija, rjede fibrilacija iii undulacija atrija. Tada govo-
rimo o WPW sindromu .
Vektor preekscitacije nije uvijek jednako usmjeren. Razlikujemo pri tome dva
glavna tipa:
1. cesCi je tip A ili sternalno pozitivni tip kod kojeg je delta val i QRS kompleks
pozitivan u desnim ili lijevim prekordijalnim odvodima. U Vl R zubac
je dominantan. Preekscitacija zahvaca najprije posterobazalni dio lijevog
ventrikula.
2. Rjedi tip je B ili sternalno negativni tip kod kojeg je delta val u Vl pretezno
negativan, pa u tom odvodu nalazimo "QRS" ili "QS" oblik (moze biti
i rS). Preekscitacija tu zahvaca posterobazni dio desnog ventrikula.
Depolarizacija preekscitiranog podrucja se u oba tipa odvija od epikarda
prema endcikardu.
lO:Dm'ld\" 005; .:m:602 EDT: n:J'i OJt....-u..
Slika 78. WPW sindrom na EKG-u
1. Opisati poremecaj na EKG-u.

ri ' : : . . .. . . f I -r I : . . .. ... . .
....
. - .... - - .

.!S:ca.:; .:.o:-;,b: ::\15C CO;;;

'lOS':: :1:: CIC ;o
EJD 1.;. n oR::la
Datum:
Ovjera vjezbe:
POREMECAJI U PROVOflENJU PODRAZAJA
Poremecaji u provodenju podrazaja
Sinusatrijalni bl?.!<ovi
Kod smetnji u provodenju, impuls se regularno stvara u sinusnom cvoru, ali se
ne prenosi normalno nego zakasnjava iii se zaustavlja bilo u prijenosu od sinusa
na atrije (sinusatrijalni blok) bilo, sto je mnogo cesce, u prijenosu od atrija do
ventrikula (atrioventrikularni blok).
Sinusatrijalni blokovi:
- dekstrosinusatrijalni
- sinistrosinusatrijalni.
Sudimo po indirektnim znacima, po pojavi i rasporedu talasa P. Izostajanje
sinusnih impulsa, bilo kojeg porijekla, na EKG-u se vidi kao pauza u kojoj
nedostaju i talas Pi QRS kompleks. Ako je vrijeme za koje se nije pojavio talas P u
ravno tacno dvostrukom rastojanju dva susjedna talasa P sinusnog porijekla (iii
vremenu PP pomnozenom nekim cijelim brojem) onda se radi o sinusatrijalnom
bloku. I ovaj blok ima tri stepena poremecaja provodenja, ali se na EKG-u moze
eventualno razluCiti SA blok drugog stepena, u kome se samo pojedini impulsi
ne prenose na pretkomore. Tada se na mjestu, na kome je izostalo provodenje,
javlja pauza koja je dva iii vise puta veca od PP rastojanja.
- EKG:
cest bifazican val P, sa inicijalnim pozitivitetom kod
nogbloka.
Atrioventrikularni blokovi
Podrazaj iz atrija zakasnjava iii zaostaje na putu u ventrikule. Razlikujemo tri
stupnja: A V blok I stepena - inkompletan
A V blok II stepena
. A V blok III stepena - kompletan.
A V blok I stepena
Ako za svakim talasnim P slijedi QRS, ali sa zakasnjenjem, pa je Pq (PR) duzi od
0,20 sekundi. Radi se o prolongiranom PR intervalu.
POREMECAJI U PROVOflENJU PODRAZAJA
Slika 79. A V blok I stepena
A V blok II stepena
A V sistem ne sprovodi sve sinusne impulse u komore nego se dio impulsa,
obicno po nekom pravilnom kljucu, zaustavlja u provodnom sistemu. Odnos
blokiranih i sprovedenih impulsa izrazava se kao 3:1, 3:2 itd. Postoje dvije vrste
bloka II stepena:
Mobitz I (Wenckebachova periodika) i Mobitz II.
Mobitz I
A V sprovodenje se postepeno otezava, PQ postaje duze i duze, dok jedan impuls
ne bude blokiran. Nakon toga slijedi impuls koji je sproveden normalno, a onda
se ciklus obnavlja.

- --

-
n
. . . .. . . .. , .... , I . l
. ...
Jii-"-1 ..., -,- a\T Y3 . . \'6 . .

Yl
n
n
n

::>c:::un,: 15;j-l..; ;J$C CJD: :o
EID :D7. :S:5S Of'DSR
Slika 80. A V blok II stepena (Mobitz I) na EKG-u
POREMECAJI U PROVOElENJU PODRAZAJA
Mobitz II
Rjede se srece. Normalno ili produ.Zeno ali stalno isto Pq svih sprovedenih
impulsa uz nalaz blokiranih impulsa (nalaz P za kojim ne slijedi QRS).
Blokira:rri talasi P nailaze u pravilnom ili nepravilnom ritmu, a QRS mogu
da budu promijenjeni i da traju du.Ze, da se izgled QRS rnijenja od udarca do
udarca.
Slika 81. A V blok II stepena (Mobitz II) na EKG-u
A V blok III stepena
(kompletan atrioventrikularni blok, atrioventrikularna disocijacija)
Atriji se aktivisu svojim ritrnom, a komore rade pod vodstvom centra koji se
nalazi ispod blokiranog mjesta.
EKG:
P i QRS su svaki za sebe ritrnicni ali nemaju odredeni medusobni ocinos
atrioventrikularna disocijacija. QRS ne mora, ali moze. biti deforrnisan i to vise
ukoliko se vodic komora nalazi jos nize u intraventrikularnom sprovodnom sistemu
ili rniokardu. Time i frekvenca QRS bude niZa. FrekveRca od oko 30 je granica
kod koje vee u mirovanju dolazi do nedovoljne opskrbe organa krvlju. Najteza i
najdramaticnija forma insuficijentnosti cirkulacije kod totalnog bloka je Margagni-
Adams-Stokes-ov sindrom. Tu ventrikuli na krace ili duze vrijeme prestanu efikasno
izbacivati krv, sto dovodi do iznenadne izmaglice ili gubitka svijesti.
POREMECAJI U PROVOElENJU PODRAZAJA
25Dml IOam'm\" !5H% OC5C l'lSL :!50 CID: 10
Slika 82. A V blok III stepena na EKG-u
POREMECAJI U PROVODENJU PODRAZAJA
. Rezultati vjezbe i zapazanja
1. Opisati EKG:
f-r
EID ED!: 1; ORDar.
2. Opisati EKG:
3. Opisati EKG:
Datum:
Ovjera vjezbe:
ISHEMIJSKE BOLESTI SRCA
lshemijske bolesti srca
Ishernijska bolest srca je naziv za skupinu tijesno povezanih oboljenja koja
nastaju zbog porernecaja izrnedu potrebe srcanog rniSica za oksigenorn i njegove
opskrbe istirn. Do ishernije rniokarda dolazi kada je protok krvi kroz koroname
arterije nedovoljan da zadovolji rnetabolicke potrebe l!liokarda.
To je sindrorn koji nastaje kada potrebe srcanog rnisica za krvlju prevazidu
rnogucnosti koronamog krvotoka, odnosno kada vlada nesrazrnjera izrnedu
energetskih potreba i krvi koja se u datorn rnornentu nalazi u koronarnirn
arterijarna.
Klinicki oblici koroname bolesti su:
1. angina pectoris
2. akutni koronarni sindrom
nestabilna angina pectoris
infarkt miokarda
EKG znaci ishernije rriiokarda posljedica su apsolutno iii relativno srnanjene
opskrbe rniokarda krvlju (kiseonikom). Osnovna prornjena u pravilu je jako
suzenje (na If 4 lurnena iii jos rnanje) na bazi aterorna ili potpu:no zacepljenje
koroname arterije (trornb na aterornu). Posljedice na rniokardu uveliko ovise
o brzini kojom se su.Zenje iii zacepljenje odigrava. Naglo zacepljenje izazvat ce
isheinickunekrozu tj. infarkt rniokarda, dok ce i velika suzenja, pa cak i zacepljenja
biti relativno dobro tolerirana ako su nastala postepeno, jer je bilo vrernena
za razvoj kolateralnog krvotoka. Osim anatornskih prornjena na koronarnim
arterijarna koje odreduju kapacitet propusta krvi sudjeluju i drugi faktori koji
odreduju potrebe rniokarda za kiseonikom. 0 odnosu tih dviju veliCina ovisi
hoce li doCi do ishernickog ostecenja srca. Sva stanja koja povecavaju potrebe
miokarda za kiseonikorn, kao Sto je npr. porast pritiska, hipertrofija miokarda,
napor, uzbudenje, tahikardija, itd. pogorsace stepen ishernije sa odgovarajuCirn
klinickim i elektrokardiografskirn rnanifestacijarna.
Klinicki oblici ishernije srca su:
. Angina pectoris
Akutni koronami sindrom
Hronicna ishernijska bolest srca
Nagla srcana smrt.
ANGINA PECTORIS
Po definiciji je to prolazni i reverzibilni fenomen. Predstavlja paroksizmalni
napad suprasternalne ili prekordijalne boli ili nelagode u prsima uzrokovane
ishemijom rniokarda, koja je prekratka da uzrokuje infarkt.
Elektrokardiografski nalaz se obicno ogleda samo u promjenama na ST segmentu
iT valu. Kada je uzrocni proces prolazan, i elektrokardiografski nalaz nije stalan,
na osnovu jednog EKG-a se prema tome, nikada ne moze postaviti dijagnoza
ishemije rniokarda, jer se prolazna i reverzibina priroda poreme'caja ne moze
prikazati na jednom zapisu.
Dijagnoza ishemije miokarda prema tome, zavisi od klinicke procjene pacijenta
i elektrokardiografskih promjena tokom i poslije spontane angine pektoris,
nastale bilo u rniru iii tokom riapora.
EKG karakteristike
Imamo elevaciju ST segm.enta iznad ostecenog dijela . misica zbog toga sto
stimulisani osteceni misic ima manji negativni naboj i samim tim i veCi pozitivni
naboj od normalno stimulisanog misica.
Bez obzira na ovo elektroda iznad ostecenog djela miokarda registruje elevaciju,
a elektrode iznad neostecenog misica depresiju ST segmenta.
Depresija ST segmenta
Oznacava netransmuralnu isherniju miokarda. Cesto zahvata subendokardijalni
dio srca. Ako je lezija ogranicena na subendokardijalno podrucje, EKG slika
ce biti obrnuta. Nalazimo depresiju ST segmentasa inverzijom T talasa u lijevim
komorskim epikardijalnim odvodima i elevacija ST segmenta u odvodima iznad
neishemickih dijelova tkiva komora.
T val moze biti povucen nanize, stvarajuCi utisak iilverzije, medutim, do prave
inverzije T talasa dolazi u odvodima gdje se vidi depresija ST segmenta. Kod
svakog rutinskog pregleda EKG-a moramo obratiti pa.Znju na inverziju T talasa.
Posto su prekordijalni odvodi najblizi komorama, to ce promjene T biti
najizrazenije u tim odvodima. Uvijek pregledate niz Vl-V6 i trazite inveriju T
talasa da bi se vidjelo da li postoji smanjenje koronarnog protoka.
....,
!SHEMIJSKE BOLESTI SRCA
T valovi znaCi mogu biti izmijenjeni kod angine pektoris. Tokom epizode bola
ovi T valovi mogu postati pozitivni, sto se zove pseudonormalizacija osnovnih
izmijenjenih T val ova, i kod postojanja akutnog srcanog bola, ukazuje na ishemiju
miokarda.
Elevacija ST segmenta
Oznacava transmuralnu isherniju miokarda i ukazuje na veCi stepen ishernije
rniokarda od onog koji izaziva depresiju ST segmenta. Prolazna reverzibilna
transmuralna ishemija rniokarda u rniru se cesto nalazi kod pacijenata sa
koronarnim vazospazmom, sa iii bez opstruktivnog koronamog oboljenja. Ukoliko
do elevacije ST segmenta dode tokom napora, ona moze ukazati na vazospazam
iii kritican stepen opstrukcije lumena koronarnih arterija, ako ne postoje Q zupci.
Depresija ST segmenta se vida u odvodima nasuprot onih u kojima je registrovana
elevacija, ova ST depresija moze biti reciprocna ST elevacija.
Pseudodepresija i pseudoelevacija prema ishemijskoj depresiji i elevaciji.
Ovaj fenomen je povezan sa tahikardijom ili anksioznoscu, ST segment biljezi
stalni uspon sa konkavitetom navise i istovremeno nishodni PR segment
oznacava pseudodepresiju. Kod pseudoelevacije ST segment izgleda izdignuto.
ISHEMIJA- obrnut T val
LEZIJA- uzdignutost ST segmenta
INF ARKT- Q zubac
Inverzija U valova
Povremeno kod pacijenata u miru ili cesce poslije napora, moze se vidjeti inverzija
U valova. Smata se da ovaj nalaz predstavljatesko opstruktivno oboljenje lijeve
descendentne koronarne arterije, medutim, ovo nije senzitivan znak za ovo
stanje a njegova specificnost nije poznata.
Provokacija ishemije miokarda fizickim opterecenjem
Kako je EKG u miru normalan u 25-40% pacijenata sa anginom pektoris, razvijeni
su testovi fizickog opterecenja za provokaciju ishemije rniokarda.
Testovi su tako napravljeni da postepeno povecavaju stepen napora, sto dovodi
do povecanja srcane frekvence i krvnog pritiska. Proizvod srcane frekvence i
sistolnog krvnog pritiska (dvostruki proizvod) predstavlja indeks miokardne
potrosnje kiseonika.
Ukoliko je protok krvi kroz koronarne arterije nedovoljan da zadovolji meta-
bolicke potrebe miokarda, nastaje ishemija miokarda, sa prateCimmanifestacijama
na EKG-u. Promjena ST segmenta iT valova koje ukazuju na ishemiju miokarda
su slijedece: elevacija ST segmenta koja odrazava transmuralno ostecenje
(ukoliko ne postoji raniji infarkt miokarda) i depresija ST segmenta koja odrazava
netransmuralno ostecenje.
INFARKT MIOKARDA
Smetnje u koronarnom krvotoku nazivaju se zajednickim pojmom koronarna
insuficijencija. To je sindrom koji nastaje kada potrebe srcanog miSica za krvlju
prevazidu mogucnosti koronarnog krvotoka, odnosno kada vlada nesrazmjera
izmedu energetskih potreba i krvi koja se u datom momentu nalazi u koronarnim
arterijama.
Elektrokardiografske osobitosti infarkta: Q traje 0.04 s i doseze visinu 1/3 R
zupca (nekroza), ST elevacija (lezija), negativni T (ishemija); (Q=1/3R + STi + T -1. );
anteroseptalni (a.coronaria sin. ramus descedens) u V1-V4;
anterolateralni (a. coronaria'sin. ramus circumflexus) Qu aVL, Dl, VS, V6;
inferiorni (a. coronaria dex) Q u D2, D3, aVF;
posteriorni: visok R u VI, ST denivelacija u VI
Razlikujemo tri elektrokardiografska stepena ostecenja:
I. ishemiju,
2.leziju,
3.nekrozu
--+-.......... -:1
' ' ' -< -.---__ - .... , - ' '
- --!
..... . t '- ..;_ -
i _l
-- + -t i!o
1- l 1 I
4 ! l

-+---.....
....
.. ..... ,;.. -0.
Slika 83. Akutni infarkt-ST elevacija
:SHEIVliJSKE BOLESTI SRCA
Kod akutnoginfarktanaCi cemo istodobno ili sukcesivno tri zone koje odgovaraju
navedenim stupnjevima. U sredini je zona nekroze, a oko nje u koncentricnim
krugovima zona lezije i ishemije. Pri snimanju i analizi EKG-a moramo imati
na umu da je ishemicka bolest u principu lokalizovan proces (za razliku npr.
od miokarditisa ili perikarditisa koji su difuzni). Jedan dio miokarda mo.Ze
biti nekrotican, a drugi sasvim zdrav. Zato je potrebno snimiti sto vise odvoda,
harem 12 rutinskih, kako bi se sva podrucja srca sto bolje ispitala.
Zona ishemije karakterizira se negativnim, simetricnim, ljevkastim T valovima
(koronarni T).-Negativan je zato sto se repolarizacija ishemicnog misica ne zbiva
kao normalno od epikarda ka endokardu, nego obratno. T val nije specifican za
koronarnu bolest, jer negativan T val se javlja kod raznih patoloskih stanja, cak
i u fizioloskim uslovima.
Promjene ST segmenta i T vala nalazimo onda kod lezija i ishemija ogranicena
na subendokardijalno podruCje, EKG slika bice obratna: devalvacija spojnice i
pozitivan, simetrican T val.
Prema tome sazeti EKG kriteriji akutnog infarkta miokarda su:
a) Direktna slika akutnog infarkta nad zahvacenim podrucjem:
1. dubok i sirok Q ili QS kao znak nekroze
2. elevacija ST segmenta kao znak lezije
3. negativno simetrican T val kao znak ishemije
b) "zrcalna" slika u drugim odvodima
c) smanjenje R zubaca
d) karakteristicna brza evolutivnost promjena_ (ST spojnica za nekoliko dana
vraca se u izoelektricnu liniju)
Cesto Q zubac ne prelazi glatko u pripadni R zubac nego je cvorast ili rascijepljen.
Pripadni R zubac se smanjuje. Sto je opseg nekroze veCi, R zubac je nizi a Q zubac
dublji i siri. Opisane promjene kod akutnog infarkta miokarda traju nekoliko
dana.
Subakutni infarkt miokarda
ST segment se za nekoliko dana vraca na izoelektricnu liniju- i razvijaju se
simetricni, zasiljeni i negativni T valovi. U suprotnim odvodima T valovi su
pozitivni.
Promjene traju nekoliko sedmica .
Hronicni infarkt miokarda (preboljeli infarkt-miokarda)
Nakon 2-3 mjeseca formira se na m:jestu nekroze cvrst oziljak, a reaktivni procesi
u okolini su se smirili. ST segment i T valovi postaju skoro normalni, a ostaju
patoloski Q ili QS zupci koji otkrivaju postojanje infarkta. U treCini slucajeva Q
zubac ostaje nepromijenjen (kao u akutnog infarkta), au 2/3 slucajeva se smanji
ili rjede iscezne. Pouzdanije je trajanje nego njegova dubina.
Elektrode koje snimaju potencijale nad oboljelom zonom daju opisanu "direktnu"
elektrokardiografsku sliku, a elektrode koje snimaju sa suprotne
strane daju obmute "zrcalne" slike.
Aktivacija tkiva ( depolarizacija) vrsi se od endokarda ka epikardu, a repolarizacija
obmutim smjerom. Vanjska elektroda (npr.u VS) pokazuje uobicajenu direktnu
sliku, a elektroda uvedena u lijevi ventrikul zrcalnu sliku sa negativnim QS
zupcem i negativnim T valom.
Elektrode nad tim zonama pokazuju tipicnu direktnu sliku, dok bi u
lijevom ventrikul'u ili na suprotnoj strani srca pokazale zrcalnu sliku.
Zona nekroze oCituje se na EKG sirokim (0,04 s i vise) i dubokim Q zupcem
(1/ 4 ili vise od amplitude pripadnog R zupca koji je smanjen). Nekrotizirani
dio srcanog misica ne stvara nikakve potencijale, ponasa se znaCi elektricki
pasivno pa kroz m!kroticnu zonu kao kroz "elektricki prozor" ili "elektricku
rupu" vanjska elektroda snima potencijale iz unutrasnjosti lijevog ventrikula
koji su uvijek negativni. Zbog toga elektrode koje registruju ovaj dio imaju .
karakteristican sirok i dubok Q ili se cijeli inicijalni kompleks (kod opsezne
nekroze) sastoji od jednog negativnog zupca koji se obiljezava sa QS.
U zonilezije (ako seze do epikarda) na EKG se javljaju karakteristicne promjene
u vidu elevacije izdignutosti ST segmenta, koja je obicno svedena u luku sa
konveksitetom prema gore. Elevacija ST segmenta je najmarkantnija promjena
na EKG i uvijek oznacav-a akutno zbivanje. Lezijom osteceno tkivo karakterise
se nepotpunom 'depolarizacijom i taj dio miokarda ostaje elektropozitivan u
odnosu na ostali, zd:ravi dio, koji se potpuno depolarizira. To stvara "struju
lezije " koja se u EKG ispoljava izdignutoscu ST segmenta.
Osnovne lokacije infarkta uglavnom se poklapaju sa tokom glavnih koronamih
arterija. Ukoliko je zahvacena prednja silazna arterija (ramus descendens/ a;
coronariae sinistre) nas!aje anteroseptalni infarkt, koji ce se oCitovati direktnom
slikom infarkta u Vl-V4 odvodu.
ISHEMIJSKE BOLESTI SRCA -
Kada je zahvacena cirkumfleksna arterija (ramus cirkumfleksus a. coronariae
sinistre) doCi ce do lateralnog (anterolateralnog) infarkta koji cemo prepoznati
po direktnoj slici u a VL, VS i V6 odvodu, kada je zahvacena desna koronama
arterija nastat ce donji ili dijafragmalni infarkt koji ce se odraziti direktnom
slikom u II, III i a VF odvodu.
Kod zadnjeg infarkta elektricna aktivnost prednjeg dijela i zadnjeg dijela lijeve
komore upravljena je u suprotnim pravcima.
Akutni zadnji infarkt lijeve komore predstavljace potpuno suprotnu sliku
akutnog, prednjeg infarkta, zato sto se prednji i zadnji zid lijeve komore
depolarizuje u suprotnim pravcima.
Kod akutnog zadnjeg infarkta postoji veliki R (suprotno od Q) u Vl i V2 i ST
depresije (suprotno od elevacije).
'c'

\'5
!'J:=.t::.m\ ::w.: :-:s:. oc ; Em t!l DT- 1-' OP..:EF.
Stika 84. Infarkt prednjeg zida sa ST elevacijom
Slika 85. Infarkt donjeg zida miokarda
(elevacija STu D2 i D3, ,zrcalana slika" u Vl i V2)
-- ---,------------------ ----...---
Slika 86. Infarkt straznjeg zida miokarda na EKG-u
1. Opisati EKG:
lC!Dl:lm\' CDl

Datum:
Ovjera vjezbe:
- EKG U ELEKTROLITSKIM I METABOLICKIM POREMECAJIMA
EKG u elektrolitskim i metabolickim
poremecajima
Na EKG mogu djelovati pored ishemije i drugi faktori: elektrolitski poremeeaji
(hipokalijemija hiperkalijemija, hipokalcijemija, rjede hiperkalcijemija), endokrini
poremeeaji ( acidoza i alkaloza), kao i toksicna dejstva pojedinih lijekova ( digitalisa,
kinidina i dr.).
EKG u hipokalijemiji
Hipokalijemija se EKG-ski manifestuje: poveeanjem amplitude QRS kompleksa
i dubljim promjenama u segmentu ST i T valu. Segment ST se spusta ispod .
izoelektricne linije, ali je normalnog trajanja. T val postaje sirok bifazan (-+),
usljed sporijeg razvoja tzv. faze brze repolarizacije miokarda, tako da se cesto
stapa sa valom U, graded jedan val TU (slika 87). Zbog ovako izmijenjenog T
vala, Q-T interval se znatno produzuje, elektricna sistola postaje duza za datu
srcanu frekvenciju. Medutim, mehanicka sistola (rastojanje izmedu i II tona)
ostaje nepromijenjena.
j, , -- _ , _:_;_
--,.
::5I!:mn l!):mu:e\ :'50Hz: 005C i..25t:S:Q C@:!
EJD_t:cr.adl::mtdEDT OR1
Slika 87. Hipokalijemija na EKG-u
Ako u bolesnika s manje ili vise izrazenom ishemijom miokarda, u osoba sa
vee izmijenjenim procesom repolarizacije, (bilo u vidu depresije ST segmenta
s bifaznim T valom, bilo u vidu negativnih, simetricnih T valova) dode do
EKG U ELEKTROLITSKllv11 METABOLICKIM POREMECAJIMA
razvoja hipokalijemije, na EKG-u sene mijenja nastali tip promjena, vee se javlja
poveeanje amplitude QRS kompleksa, usporenje brze faze repolarizacije, tako
da T val postaje sirok i razvucen.
Kod postojanja depresije segmenta ST ispod izoelektriene linije i razvucenosti T vala,
Ciji se terminalni krak proteze do kraja U vala, tako da se i Q-T interval produiava
na racun izmijenjenog i prosirenog T vala. Za to vrijeme, trajanja ST segmenta
(faza spore repolarizacije) se odrzava u normalnim vrijednostima. Pri postojanju
negativnih, simetricnih T valova, hipokalijemija izaziva manje poveeanje amplitude
QRS kompleksa. Segment St je izoelektrican ili lako spusten, za l do 2 mm; normalno
je trajanja, dok T val postaje duboko negativan i prosiren, tako da se terminalni,
ulazni krak gubi u U valu. Pri tome se interval QT izvanredno produzava na racun
prosirenog, negativnog T vala.
Tokom hipokalijemije se mogu javiti i poremeeaji u srcanom ritmu ito najcesce u
vidu ektopiCnih impulsa (hipokalijemijske ekstrasistole), bilo po tipu pojedinaCnih
ili multifokalnih pretkomorskih, cesce komorskih ekstrasistola. u nekih bolesnika se
moie javiti fibrilacija pretkomora s apsolutnom aritmijom, a i razvoj supraventriku-
lame paroksizmalne tahikardije kraeeg ili duieg trajanja, zavisno od stepena
hipokalijemije i uticaja pojedinih noksi (digitalis, ishemija, toksi-infekcija). Srcani misie
u hipokalijemije je izvanredno osjetljiv na digitalis, tako da i doze tri do pet puta slabije
od uobicajenih terapijskih doza mogu izazvati poremeeaje u srcanom ritmu.
EKG u hiperkalijemiji
Poveeanje koncentracije jona K u serumu (preko 21 mg%, odnosno 5,6 mEq/1)
direktno ugrozava funkciju srcanog misiea i sprovodnog sistema i kod enormnih
koncentracija moze dovesti do zastoja srca u dijastoli. Pri tome, stepen EKG promjena
je u direktnoj zavisnosti od koncentracije kalija u serumu. Pri kalijemiji od 22 do
30 mg% promjene se odigravaju; uglavnom, u nivou segmenta ST i T vala, QRS
kompleks moze biti nesto smanjene amplitude. Segment ST je izoelektrican ili lako
spusten ispod izoelektricne linije. T val postaje visok, simetrican, debeo i kraee traje,
jer se u ovim uslovima faze brze repolarizacije brze odvija. Zbog toga se i interval
QT skraeuje usljed kraeeg trajanja T vala (slika 88).
EKG U ELEKTROLITSKIM IMETABOLICKIM POREMECAJIMA
n
fl ; 0 nr'
--y . ;.,'R. . . . . . . n " f __ . - -- -
.. .. . l. __ _

.

.... ,
- .......... , __ - ----.------- -' ___:__: __ i __ _.: ____:__
1Q:nmu::.Y l!OEz OO:K l'!SL '!:iC CIDl EID:36C EDT: le: OS 03-MAT -2005 ORDER:
Slika 88. Hiperkalijemija na EKG-u
Pri kaiijemiji preko 30 mg%, QRS kompleks postaje siri, segment ST se jos vise
spusta, tako da val T postaje bifazan. Istovremeno se javlja smanjenje amplitude
P vala, zatim razvoj A V bloka I iII stepena, sa usporenom srcanom frekvencijom.
U kaiijemiji preko 40 mg% dolazi do iscezavanja P valova i daljeg prosirenja
QRS kompleksa, jer kalij u visokim koncentracijama djeluje depr_esivno na
funkciju sprovodnog sistema. Uz to nastaje veca depresija segmenta ST sa slabo
izrazenim T valom, da bi pri kalijemiji od 50 mg% doslo do pojave bifazicnih
valova, fibrilacije komora i zastoja srca.
EKG u hipokalcijemiji
Jon kalcija je pretezno ekstracelulami mad a ga ima u man jim koliCinama i
u samim misicnim celijama, i kao takav djeluje ne na visinu akcionog potencijala,
vee na njegovo trajanje. U hipokalcijemiji je faza spore repolarizacije usporena,
tako da segment ST duze traje, dok je faza brze repolarizacije, T val normalan.
Usljed toga, QT interval se izvanredno produzava i to zbog produzenja trajanja
segmenta ST, dok jeT val normalnog trajanja i moze biti pozitivan, ili inverzan,
negativan.
Hipokalcijemija moze biti cesto udruzena sa hiperkaiijemijom iii hipokaiijemijom,
tako da moze doci do zabune u interpretaciji nastalih EKG-skih promjena. U
EKG U ELEKTROLITSKIM I METABOLICKIM POREMECAJIMA
hipokalcijemiji sa hipokalijemijom promjene u EKG-u mogu odrazavati i jedno
i drugo stanje, moze se naCi produzenje segmenta ST (preko 0,16 s) koje je
vezano za hipokalcijemiju, a prosirenje T vala, cesto bifaznog izgleda, koje je
uslovljeno hipokalijemijom (slika 88). U takvim uslovima, trajanje QT intervala
se osobito produzava. Ovi poremecaji se cesto mogu naCi u alkalozi, naroCito u
dijabeticara sa ostecenom funkcijom bubrega.

i . . . . .

, .
IO=m\' 12SL :ID: 3J
ED!: 10.30 l4.-A?R-200S ORCEP.
Slika 89. Hipokalcijemija na EKG-u
EKG u hiperkalcijemiji
Stanje hiperkalcijemije se rijetko srece u klinici i to najcesce u odredenim
nefropatijama, u multiplom mijelomu, izuzetno u hipervitaminozi D. Kao
karakteristicne EKG promjene opisuju se: znacajno skracenje segmenta ST, tako
da T val skoro neposredno polazi do zupca S, iii ako njega nema od silaznog
kraka zupca R; T val je aplatiran iii negativan, a interval QT se znatno skracuje,
usljed skracenog segmenta .ST (faza spore repolarizacije se brze odvija u
hiperkalcijemiji).
I EKG U ELEKTROLITSKIM I METABOLICKIM POREMECAJIMA
1. Opisati EKG:

;5Cfi: c:>. 1
EID.68S em". 16-Aa.-1005 OitOER:
Datum:
Ovjera vjezbe:
TESTOVI ZA ISPITIVANJE POREMECAJA FUNKCIJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMA
Testovi za ispitivanje poremecaja funkcija
kardiovaskularnog sistema
Adaptacija kardiovaskularnog sistema na standardni rad ili na rad odredenog
intenziteta je u fiziologiji napora kriterijum kardiovaskularne sposobnosti
u uzem smislu i fizicke sposobnosti neke osobe u sirem smislu. Podaci o
kardiovaskularnoj sposobnosti neke osobe dobijaju se iz testova opterecenja.
Najcesce praceni parametri kardiovaskularne funkcije su: frekvencija pulsa,
srcani indeks, visina i ponasanje tlakova, velicina minutnog volumena, udarni
volumen, ejekciona frakcija, dijastolicki i sistolicki volumen ventrikula, potrosnja
kisika i koncentracija laktata u krvi, i njihove vrijednosti vee u bazalnom stanju
(mirovanju) ispitanika mogu upuCivati na slabljenje srca. Srcana frekvenca je
jednostavan i oCigledan indeks kardiovaskularnog stresa jer je u odredenim
uslovima napora, direktno proporcionalna potrosnji kiseonika.
Smatra se da osobe koje mogu da podnesu intenzivan napor s malim povecanjem
srcane frekvence, posjeduju visok stepen kardiovaskularne sposobnosti (prema
NYHA- ,New York Heart Association"). Medutim, misicni rad, koji je vezan za
razne oblike opterecenja je podlozan varijacijama koje se odnose na preciznost i
brzinu izvodenja, pa su glavni nedostaci ovih testova zavisnost od tjelesne tezine,
neujednacenog misicnog rada i nestalnost opterecenja. Odnosno, odrzavanje
jednake brzine uspinjanja (koja bitno utice na velicinu izvrsenog rada) i starost
pacijenta (starije osobe teze izvode ovaj test) su faktori koji limitiraju vrijednost
ovih testova. Posebna fizioloska disciplina ergometrija primjenjuje razne vrste
testova koji se mogu klasifikovati n:a slijedeCi naCin:
Testovi opterecenja- u kojima se fizioloska mjerenja izvode u toku opterecenja
ispitanika radom,
Testovi oporavljanja- u kojima se fizioloska mjerenja izvode poslije rada
odnosno opterecenja, a za vrijeine faze oporavljanja ispitanika.
U ergometriji se opterecenja izrazavaju jedinicama mjera za rad dzul (J) i vat
(Watt).
Schellong I - ortostatska proba
Koristi se za ispitivanje stanja per-iferne cirkulacije. Pod uticajem gravitacije krv
se duze zadrzava u donjim ekstremitetima i uopste u distalnim dijelovima.
191.
-------------------------------------------------------------------
Dolazi do mobilizacije krvi iz depoa (oblast splanhikusa) Cime se zadrzava
zadovoljavajuca cirkulacija u podrucju mozga (porast dijastolnog pritiska.
ubrzanje pulsa).
Izvodenje:
I. Za vrijeme dok ispitanik odmara u lezecem polozaju vise puta (pauze od po 1
min.) se izmjere sistolni i dijastolni pritisak (TA) i puis
2. Ispitanik zatim, ustane i u toku stajanja (slobodno, ne ukoceno) od 10 minuta
svakog minuta se mjeri TA i puis.
3. Na kraju 10. minuta ispitanik ponovo legne pa se svakih 0,5, 1., 2. i 3. min.
izmjere T A i puis.
Rezultati:
Zdrave osobe imaju isti puis iTA u oba polozaja. Puis moze eventualno da
poraste za 40/min. (uticaj VNS), a sistolni pritisak za 2,0 kPa (+15 mm Hg) ali
kratkotrajno. Dijastolni pritisak moze porasti za 0,7-1,3 kPa (5-10 mm Hg).
Patoloski nalaz predstavlja pad pritiska za vise od 2,0 kPa (15 mm Hg), nagli
pad dijastolnog pritiska i porast pulsa iznad 100/min.
Schellong II test
Pri fizickom opterecenju sistolni pritisak kratkotrajno i znacajno raste, a dijastol-
ni pritisak sene mijenja. Hemodinamske funkcionalne probe se zasnivaju na
uklanjanju uticaja vegetativnog nervnog sistema putem zamora, pa se prema
nastalim promjenama pulsa, sistolnog i dijastolnog pritiska moze pratiti funkcio-
nalno stanje kardiovaskularnog sistema. Arterijski pritisak ovisi od: sistolnog
volumena, frekvence srca, otpora i elasticnosti krvnih sudova.
Izvodenje:
1. Utvrditi u stanju mirovanja prosjecne vrijednosti pulsa i pritiska (nakon
visestrukog mjerenja) i neprimjetno izmjeriti frekvencu disanja.
2. Opterecenje: ispitanik se penje i spusta po 25 stepenika i to dva puta niz step
ergometar kadence od 30 j min. u trajanju u 1,5 min:
3. Ispitanik legne i mjeri se pritisak, puis i disanje, svake min. do pocetnih
vrijednosti.
Dobivene vrijednosti se uvrste u obrazac:
porast pulsnog pritiska u %= pritisak u naporu- pritisak u miru
prolazni pritisak u miru
X 100
porast pulsa u %= puis u naporu- puis u miru
puis u miru X
100
Zdravo srce odgovara veCim porastom pritiska (udarni volumen) nego pulsa pa
ce procenat porasta pritiska biti veCi nego % pulsa.
Fizioloski nalaz Patoloski nalaz
Sistolni pritisak raste za 4,0-10,7 kPa pada iii je isti
(30-80rmnHg)
Frekvenca srca u raste za 2,7-4,0 kPa snazno pada dugo
min uti (20-30 mm Hg) ali ne preko traje
13,3 kPa (100 mm Hg) vraca se
na normalu za 1-2
Frekvenca raste za 4-6 u odnosu na 16- raste za vise od 6/min.
disanja u -18/min. (za 1-2 ne pada ispod) sporo se vraca
min uti
Harvard step test (brza forma-Weiss, R. Phillips, M. 1954.)
1. postolje se podesi na visinu od 50,8 em a metronom na 120 oscilacija na
minut,
2. u opsegu cetiri dvo-sekundna takta se skandira:
gore- (lijevo stopalo na postolje)
dva- (desno stopalo na postolje)
tri- (lijevo stopalo na pod)
cetiri- ( desno stopalo na pod)
Kada ispitanik stavi na postolje i desno stopalo pored lijevog mora potpuno
da ispravi noge i tijelo.
3. stoperica se ukljuCi kad ispitanik pocne test
4. poslije 5 min. rada, odnosno ranije ako je ispitanik prinuden da prekine
rad, ispitanik odmah sjedne, a vrijeme u sekundama se zabiljezi u obrazac
5. frekvenca pulsa se mjeri toku 30 sekundi od 1-1,5 min. poslije zavrsenog
rada, .
6. indeks sposobnosti (FI) se izracunava po formuli:
- TESTOVI ZA ISPITIVANJE POREMECAJA FUNKCIJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMA
Fl =
trajanje rada u sekundama x 100
5,5 x frekvenca pulsa 1 do 1,5 min.
Klasifikacija rezultata:
iznad 80,
60 do 80,
40 do 60,
ispod 40,
vrlo dobar
do bar
prosjecan
slab.-
Postoje i neki drugi normativni podaci koji se nesto razlikuju od gore navedenih
podataka (McArdle W.D. et al, 2000.).
TESTOVI ZA ISPiTIVANJE POREMECAJA FUNKCIJA :<ARDIOVASKULARNOG SISTEMA 1M
1. Upisati vrijednosti ispitivanih parametara u tabelu
Fizioloski nalaz Patoloski nalaz
Sistolni pritisak
Frekvenca srca u minuti
Frekvenca disanja u minuti
- ------
-lt"''C'-
LITERATURA
LITERATURA
lo Gamulin S, Marusic M, Kovac Zo i sur. Patofiziologija (knjiga prva)o
Medicinska naklada, Zagreb, 20050
20 Pleho A, Pleho-Kapic A Opsta patoloska fiziologijao Univerzitetska knjiga,
Sarajevo, 20000
30 Beleslin BB, Jovanovic BV i saro Opsta patoloska fiziologijao Medicinska
knjiga-Medicinske komunikacije, Beograd, 19970
40 Cupic DDO Praktikum iz opste patoloske fiziologijeo Decje novine, Beograd,
1991.
50 Stajic Mo i saro Dijagnozni i terapijski postupci i intervencije u internoj
medicinio Naucna knjiga, Beograd, 19870
60 Dordevic-Denic G. Specijalna patoloska fiziologijao Zavod za udzbenike i
nastavna sredstva, Beograd, 20030
70 Goldschlager N, Goldman MJO Elektrokardiografijao Interpretacija EKG-ao
Savremena adrninistracija, Beograd, 19870
80 Tadzer I. i saro Specijalna patoloska fiziologijao Medicinska knjiga, Beograd-
Zagreb, 19850
90 Tadzer I. i sar. Opsta patoloska fiziologijao Medicinska knjiga, Beograd-
Zagreb, 19860
Internet resursi:
www.learntheheart.comiSinusBradycardiaohtml
wwwosnell-pymoorgouklarchivesi2005I06I23Isinus-tachycardia
www oflickrocoml photos I cleanyleel139812400
www 0 topendsportsocom
wwwojonbarronoorgl newsletters07 /07-02-20070 php
wwwomerck.coml mrksharedl mmanual_home21 sec03 I ch02ll ch021c.jsp
www omedo umichoedul lrcecgoftheweekl cases I case03 / answer04ohtml
wwwohowstuffworksocom
www 0 vella-zarbocoml thomas I integratedohtml

Patofiziplogija

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Patofiziplogija

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

SELMIRA BRKIC

TEST OTPORNOSTI KAPILARA

You might also like