ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DGN GANGGUAN SISTEM RESPIRASI

A n a t o m i
2

BERFUNGSI
MELAKUKAN PERTUKARAN GAS ANTARA ATM DG PLASMA MELALUI : VENTILASI DIFUSI

BERPERAN
PENYEDIAAN OKSIGEN PENGGUNAAN NUTRIENT ELIMINASI CO2 KESEIMBANGAN ASAM-BASA

1. VENTILASI
PERPIDAHAN GAS ANTARA ATM DG ALVEOLI TERDAPAT 3 ASPEK UTAMA : a. MEKANIKA VENTILASI

NORMAL DIATUR O/PUSAT REGULASI PADA MEDULLA DAN PONS MHASILKAN INSPIRASI DAN EKSPIRASI IMPULS SARAF STIMULASI OTOT INSP. DAN EKSP. PENGEMBANGAN & KOMPRESI CAVUM THORAX DAN PARU SAAT INSP DIAMETER A P VOLUME DAN TEK UDARA MENGALIR DARI ATM KE ALVEOLI EKSPIRASI MRPK PROSES PASIF T PERLU 6 ENERGI

b. KERJA VENTILASI

ENERGI UNTUK RESPIRASI : 2 3% ENERGI TOTAL FAKTOR YG MENENTUKAN KERJA VENT.

RESISTENSI

THD INSP. DAN EKSP. RESISTENSI KERJA VENT. RESISTENSI TERJADI PADA KEADAAN : DEGENERASI JAR.PARU DEFORMITAS STR. CAVUM THORAX OBSTR. SAL. NAFAS EDEMA PARU PERADANGAN PARENCHIM PARU
7

c. KECEPATAN VENTILASI

INTAKE OUTPUT UDARA YG OPTIMAL DITENTUKAN OLEH :

KECEPATAN

RESP. KEDALAMAN RESP. IRAMA RESP.

FLOW UDARA PD VENTILASI = PERBEDAAN TEK. ANTARA ATM-ALV RESISTENSI SALURAN NAFAS
8

2. DIFUSI GAS

PERGERAKAN O2 DARI ALVEOLI KAPILER DITENTUKAN OLEH :

KONSENTRASI

GAS DLM ALV (Xa) KONSENTRASI GAS DLM KAPILER (Xc) LUAS AREA UNTUK DIFUSI (SA) SUHU LARUTAN (T) KETEBALAN MEMBRANE (d) KONSTANTA FISIKA (BM, KOEFISIEN KELARUTAN = k) KECEPATAN DIFUSI = (Xa Xc) X SA X T dXk
9

MASALAH PADA SISTEM RESPIRASI

1.

2.
3. 4. 5.

1. 2. 3.

4.
5.

PENYAKIT PARU RESTRIKTIF ABNORMALITAS BENTUK THORAX TRAUMA THORAX PERUBAHAN TEKANAN DINAMIK THORAX DEGENERASI FIBROTIK PENYAKIT PARENKHIM PARU PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF COPD / PPOM EMPHYSEMA ASTHMA BRONCHIEKTASIS CARSINO,A PARU GAGAL NAFAS ARDS
10

I. PENYAKIT PARU RESTRIKTIF

1.

ABNORMALITAS BENTUK THORAX KIFOSKOLIOSIS KIFOSIS : ANGULASI TULANG KEARAH POSTERIOR SKOLIOSIS : PERGESERAN TULANG BELAKANG KE ARAH LATERAL KIFOSKOLIOSIS : ANGULASI TL BELAKANG KE ARAH POSTERIOR DAN LATERAL PENYEBAB : - IDIOPATIK (80%) - POLIOMIELITIS - TUBERKULOSIS
11

c. LUKA TEMBUS PADA THORAX PNEUMOTHORAX / HEMOTHORAX TEK. INTRA

PLEURA (+) PARU TAK DAPAT BERKEMBANG (COLLAPS) MEDIASTINUM BERGESER DEVIASI TRACHEA MENEKAN AKTIVITAS PARU YG BERLAWANAN

KESULITAN NAFAS YANG HEBAT DAN

MENGGANGGU AKTIVITAS JANTUNG FILLING JANTUNG SHOCK

12

4. PENYAKIT PARENKHIM PARU

a. PNEMONIA PERADANGAN AKUT PADA PARENKHIM PARU KLASIFIKASI BERDASARKAN LOKASI PNEUMONIA LOBARIS : MENGENAI 1 / > LOBUS PARU DAN SELURUH LOBUS MENGALAMI KONSOLIDASI PNEUMONIA LOBULARIS (BRONCHOPNEUMONIA) : MENGENAI LOBULUS PARU DAN BRONKHIOLUS YG MTIMBULKAN KONSOLIDASI ALV. PD LOBULUS YG BERDEKATAN DAN EKSUDASI YG MHALANGI JALAN NAFAS PNEUMONIA INTERSTITIAL : MENGENAI INTERSTITIUM PARU (DINDING ALV. , PEMB. ALV. DAN BRONKHIOLE) : TIDAK TERDAPAT KONSOLIDASI ATAU EKSUDASI KE CAVUM ALV. TETAPI TERJADI PENYEBARAN GRANULOMA BERBERCAK YG MTIMBULKAN NEKROSIS DAN PEMBENTUKAN CAVERNE ( PENYEBAB : JAMUR, MYCOBAC.TBC)
13

MANIFESTASI KLINIS :
ADANYA EKSUDASI KE INTERSTITIAL PARU DAN

CAVUM ALV. MEMBRAN RESP. MENJADI > TEBAL COMPLIENCE PARU RESP.DANGKAL, RR DIFUSI GAS PERUBAHAN GAS DARAH KELEMBABAN SAL. NAFAS SUARA NAFAS RALES JIKA MENGENAI BRONKHIOLUS, EKSUDASI PADA INTERSTITIAL BRONKHIOLUS JALAN NAFAS MEJADI SEMPIT PADA AUSKULTASI
TERDENGAR WHEEZING

14

 MEKANISME PERTAHANAN SAL. NAFAS

MUKUS>> MENGHALANGI JALAN NAFAS USAHA UNTUK RESP. RETRAKSI STERNOCLEIDOMASTOID, SUPRASTERNAL, INTERCOSTAL, SUBSTERNAL SUARA NAFAS PADA AUSKULTASI RONKHI VENTILASI DIFUSI PERUBAHAN GAS DARAH

15

KONSOLIDASI ALV. PERMUKAAN DIFUSI PO2, PCO2 ACIDOSIS PADA PERKUSI TERDENGAR HIPERSONOR JIKA MENGENAI PLEURA : NYERI DADA PLEURITIS TERUTAMA SAAT INSPIRASI DAN PADA AUSKULTASI TERDENGAR PLEURA FRICTION RUB MANIFESTASI RADANG AKUT : DEMAM DAN LEUKOSITOSIS

16

b. TUBERKULOSIS

DISEBABKAN OLEH MYCOBACTERIUM TBC TEMPAT MASUK : SAL. NAFAS, SAL. CERNA, DAN LUKA TERBUKA PADA KULIT MICROORG. MENCAPAI ALV. MRANGSANG RESPON RADANG TAMPAK PMN >>> DAN MFAGOSIT BACTERI TAPI TAK MAMPU MEMBUNUH ALV. MENGALAMI KONSOLIDASI DAN TIMBUL GEJALA PNEUMONIA

17

KEMUNGKINAN YANG TERJADI :

JIKA DAYA TAHAN TUBUH BAIK SEMBUH DAN TIDAK MENINGGALKAN BEKAS REAKTIVASI BACTERI YANG DIFAGOSIT DAN TAK MATI BERKEMBANG BIAK DI DALAM SEL MENYEBAR MELALUI SAL. LIMFE MENUJU KEL. GETAH BENING REGIONAL MEMBENTUK TUBERKEL EPITELOID YG DIKELILINGI LIMFOSIT, BAG. TENGAH LESI MENCAIR BAHAN CAIR LEPAS KE BRONKHUS DAN SISA LESI MEMBENTUK CAVUM JIKA KECIL MENUTUP SENDIRI JIKA LUAS DITUTUP OLEH JARINGAN FIBROTIK
18

MANIFESTASI

TERGANTUNG LUAS AREA YANG TERKENA

LUAS LUAS AREA DIFUSI, RR PADA KEADAAN YG BERAT PO2 PCO2, FATIGUE, KELELAHAN DEMAM (SUBFEBRIS) ANOREKSIA PENURUNAN BERAT BADAN PADA PEMERIKSAAN SPUTUM : BTA (+) KECUALI PADA ANAK USIA < 8 TH JARANG DIJUMPAI BTA (+)
JIKA

19

b. EFUSI PLEURA ISTILAH UNTUK AKUMULASI CAIRAN DALAM

CAVUM PLEURA BERUPA EKSUDAT, TRANSUDAT, DARAH EFUSI PLEURA TEK. INTRA PLEURA EKSPANSI PARU ALVEOLI COLLAPS VENT. PARU, RR TEK. U/ EKSPPARU TAK TERPENUHI PO2, PCO2 ATELEKTASIS 20

c. ATELEKTASIS

ISTILAH UNTUK PENGEMBANGAN PARU YANG TIDAK SEMPURNA PENGEMBANGAN PARU = PENGEMBANGAN ALV TERDAPAT 2 JENIS :

ATELEKTASIS ABSORPSI TERJADI O.K. OBSTRUKSI SAL. NAFAS MENGHALANGI MASUKNYA UDARA, SEMENTARA UDARA DLM ALV. DIABSORPSI ALVEOLI COLLAPS ATELEKTASIS TEKANAN TEK. DARI LUAR SALURAN NAFAS MENEKAN PARU UDARA KELUAR DARI PARU TERJADI MISALNYA O.K. EFUSI PLEURA, PNEUMOTHORAX, PEREGANGAN ABDOMEN
21

II. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF

1. ASTHMA KLASIFIKASI : a. ASTHMA INTRINSIK (NON ALERGI) GANGGUAN S.S.PARASIMPATIS HIPERAKTIFITAS SARAF KOLINERGIC GANGGUAN S.S. SIMPATIS BLOKADE RESEPTOR ADRENERGIC DAN HIPERAKTIF RESEPTOR ADRENERGIC BRONKHUS MENYEMPIT

22

23

b. ASTHMA EKSTRINSIK (ALERGI) ALERGEN MASUK KE SAL. NAFAS MERANGSANG SISTEM IMMUN MEMBENTUK Ig E PADA PERMUKAAN MASTOSIT PADA SAL. NAFAS IKATAN ALERGEN DG Ig E PELEPASAN MEDIATOR KIMIA : - HISTAMIN - LEUKOTRIEN - PROSTAGLANDIN - EOSINOPHIL CHEMOTAXIC OF ANAPHYLACTIC
24

BRONKHOKONSTRIKSI EDEMA HIPERSEKRESI KEL SUB MUKOSA, INFILTRASI SEL RADANG SAL. NAFAS

SESAK NAFAS TERUTAMA SAAT EKSPIRASI RASA TERTEKAN PADA DADA BATUK2 BERDAHAK SUARA NAFAS WHEEZING VENTILASI DG DISTRIBUSI TMERATA DIFUSI GAS HIPOKSEMIA & HIPERCAPNIA ASIDOSIS RESP. (PADA ASTHMA BERAT)
25

2. BRONKHITIS KRONIS

BATUK-BATUK DG DAHAK 3 BL / > DLM 1 TH TERJADI SELAMA 2 TH / > TERJADI : HIPERTROPI DAN HIPERPLASI KEL. MUKUS BRONKHUS SEKRESI MUKUS >>> DAN KENTAL PENAMBAHAN SEL MONONUCLEAR DI SUB MUKOSA TRACHEOBRONCHIAL METAPLASIA EPITHEL BRONKHUS < AKTIF SILIA MIKROORG. MUDAH MASUK KE SAL. NAFAS SAAT EKSPIRASI SAL. NAFAS BAG. BAWAH TERLALU CEPAT MENUTUP VENTILASI T SEIMBANG DG PERFUSI
26

Bronkhitis kronis

27

3. EMPHYSEMA PARU

PERUBAHAN ANATOMIS PARU DG TANDA PELEBARAN SAL. NAFAS DISTAL BRONCHUS TERMINAL KERUSAKAN DINDING ALVEOLI ELASTISITAS PARU UDARA YG MASUK SULIT KELUAR (TERPERANGKAP DLM ALVEOLI) SAL. NAFAS BAG. BAWAH SAAT EKSPIRASI TERLALU CEPAT MENUTUP SESAK NAFAS ALVEOLI BANYAK YG RUSAK DIFUSI
28

FAKTOR PREDISPOSISI : - MEROKOK DALAM WAKTU YANG LAMA

- POLUTAN YG IRITASI PULMONAL DEFISIENSI ENZIM 1 ANTITRIPSIN AKTIVITAS ENZIM PROTEOLITIK LEUKOSIT TYPE : a. EMPHYSEMA SENTRILOBULAR : YG TERKENA BRONCHIOLUS RESPIRATORIUS b. EMPHYSEMA PANLOBULAR : YG TERKENA ALVEOLI
29

30

31

4. BRONCHIECTASIS

KELAINAN MORFOLOGIS :
PELEBARAN

BRONCHUS ABNORMAL DAN MENETAP O.K. KERUSAKAN KOMPONEN ELASTIK DAN MUSKULAR DINDING BRONCHUS

FAKTOR PREDISPOSISI :
DEFISIT

MEKANISME PERTAHANAN (BIASANYA < GLOBULIN) ATAU ANTITRIPSIN 1 PNEUMONIA YG BERULANG KELAINAN STRUKTUR KONGENITAL (CYSTIC FIBROTIC) ATAU < CARTILAGO BRONCHUS

32

PADA CYSTIC FIBROTIC : - MUKUS >>> - SILIA < AKTIF TRACHEOBRONCHIAL T BERFUNGSI DG BAIK AKUMULASI SEKRET INFEKSI PADA < CARTILAGO BRONCHOMALASIA PEMBENTUKAN KANTUNG YG MENYEBABKAN AKUMULASI SEKRET INFEKSI

33

DINDING BRONCHUS INFEKSI KERUSAKAN JAR. OTOT & JAR. ELASTIC KERUSAKAN PERMANEN KEMAMPUAN KONTRAKSI SELAMA EKSPIRASI , KEMAMPUAN MENGELUARKAN SEKRET MUDAH TERINFEKSI

PENYAKIT PARU PRIMER : TUMOR PARU, ATAU TBC OBSTRUKSI SAL. NAFAS DILATASI

ATELEKTASIS TEK. INTRA PLEURA > NEGATIF BRONCHUS

34

MANIFESTASI KLINIS

AWAL : BATUK-2 DG SPUTUM DISERTAI PILEK SELAMA 1 2 MG ATAU TANPA GEJALA PADA KEADAAN > BERAT BATUK-2 TERUS MENERUS DG SPUTUM >>> (200 300 ML / HARI) DAN > BERAT JIKA DISERTAI INFEKSI SAL. NAFAS DEMAM, ANOREXIA, BB , ANEMIA , NYERI PLEURITIS, LEMAH SESAK NAFAS, SIANOSIS JIKA NEKROSIS DINDING BRONKHI BATUK-2 BERDARAH SUARA PARU RALES, RONCHI, WHEEZING. PERUBAHAN GAS DARAH PO2, PCO2 PADA KEADAAN > LANJUT FIBROSIS PENARIKAN MEDIASTINUM KEARAH KERUSAKAN , PERGESERAN PEKAK JANTUNG,&DEVIASI TRACHEAL
35

5. CARSINOMA PARU

YG PALING SERING BRONCHOGENIC Ca GEJALA TERGANTUNG LETAK TUMOR SENTRAL :

BATUK-2

O.K. IRITASI INTRABRONCHIAL SESAK NAFAS KARENA OBSTRUKSI BRONCHIAL NYERI DADA WHEEZING
JIKA

RUPTURE KAPILER PADA TUMOR INTRABRONCHIAL BATUK DARAH

36

JAR. O.K. PROSES KEGANASAN TANDA RADANG PARU :

CEDERA
DEMAM

SESAK
BATUK JIKA

NAFAS
PRODUKTIF

MENYEBAR KE MEDIASTINUM SUARA SERAK TAMPONADE JANTUNG

DISTENSI V. JUGULARIS

TANDA-TANDA ARRYTHMIA DISPHAGIA

37

TUMOR PERIFIR PARU

TIDAK

MENIMBULKAN GEJALA OBSTRUKSI PARU BATUK-BATUK NYERI DADA

PADA BRONCHIOGENIC Ca SEL CANCER MAMPU MEMPRODUKSI HORMON :

ADH

ACTH

38

Pemeriksaan diagnostik
Thoraks photo MRI Spirometri SpO2 Analisa gas darah

39

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan pola nafas Bersihan jalan nafas tidak efektif Gangguan difusi gas Gangguan istirahat tidur Gangguan

40

Tindakan keperawatan
Berdasarkan

masalah yang ditemukan pada klien dibuat dengan aturan SMART

41

TERIMA

KASIH

42