Scenario A

By : group 1
Tutor : Dr. Norman

Group members :
Tami,lesti,asillia,nining,meyta,sanggita,alfian,riefki,yuda,
fathan,rendy, harvinder,kevin,
Scenario
A 60 years old male came to the clinic with chief complaint of weakness.
He had prolonged symptoms of epigastric pain and need antacid for
relieving it. He has suffered from rheumatoid arthritis since five years
ago and always taken Non Steroidal Anti Inflammatory Drugs.

Physical Examination :
General appearance : pale, fatique
HR : 94 X/minute, RR:24 X/minute, Temperature: 36,8oC, BP : 110/60
mmHg
Cheilitis positive
Koilonychias positive
 
Laboratory :
Hemoglobin is 5,0 g/dl, mean corpuscular volume (MCV) is 70 fL, MCH
25, MCHC 30%, RDW: 17, blood smear : anisocytosis, hypochrome
microcyter, poikilocytosis.
Fecal Occult Blood : positive
Others
Fe serum 8 µg/dL ( normal 50-150µg/dL )
TIBC 450µg/dL ( normal 250-370µg/dL )
Saturation 1,7% ( normal 20-45% )
Ferritin 10µg/dL ( normal 15-400µg/dL )
 
 
Term Clarification
1. Weakness : kehabisan tenaga atau lelah yang berlebihan
2. antacid : obat yang digunakan untuk menetralisir asam lambung
3. Rheumatoid arthritis: Peradangan kronis pada sendi karena autoimun
4. NSAID : Obat-obat anti inflamasi non steroid
5.Upper GI Symptoms : Gejala-gejala pada penyakit GIT bagian atas,
meliputi dyspepsia, dysfagia, mual dan muntah
6. Pale : Pucat
7. Fatique : Lelah
8. Lymphadenopathy : Pembesaran kelenjar getah bening
9. epigastric pain:Nyeri pada daerah epigastrik
10. chelitis : Inflamasi pada bibir (sariawan)
11. koilonychias : Kuku yang berbentuk seperti sendok
12. Liver and spleen non palpable : Hati dan limpa yang tidak teraba
 
 
Problem Identification
1. A 60 Yo male has chief complaint of weakness
2. He always used antacid for relieving his
symptoms of epigastric pain
3. Since 5 years ago, he always taken NSAID for
his rheumatoid arthritis
4. Physical Examination :
 General appearance : pale and fatigue
 BP 110/60 mmHg
 Epigastric pain
 Cheilitis positive
 Koilonychias positive
Problem Identification Cont’d

5. Laboratory :
 Hb 5,8 g/dL
 MCV 70fL
 MCH 25pg
 MCHC 30%
 Blood smear : anisocytosis, poikilocytosis,
hypochromic microcyter
 Fecal occult blood positive
 Serum iron 8µg/dL
 TIBC 450µg/dL
 Saturation 1,7%
 Ferritin 10 µg/dL
Problem analysis
1. How is iron metabolism ?
2. How is correlation between Iron with hemoglobin synthesis ?
3. How is etiology, mechanism of weakness ? related to this case
4. What is epigastric pain ?
5. How is correlation between antacid with his symptoms now ?
6. How is correlation between NSAID with his symptoms now ?
7. What is interpretation of Physical exam result ?
8. How is mechanism of PE ?
9. What is interpretation of lab result ? baca pathophysiology
10. How is mechanism of lab ?
11. What are Possible diseases ?
12. How to diagnosis ?
13. What is working diagnosis ?
14. What is suitable treatment ?
15. What is prognosis ?
16. What is complication ?
17. What is prevention ?
Hypothesis

A 60 YO male suffer from anemia iron

deficiency due to side effect of NSAID and
Antacid
Synthesis …
In this scenario, he suffer from weakness due to
bleeding from gastrointestinal tract
Blood component
PLASMA : contains
◦ Proteins, regulatory & protective protein (hormone,
antibodies, enzymes)
◦ Inorganic substences, Ca+,Cl-, Na+, KT, Bicarbonate, Iodine,
Iron.
◦ Organic substances
 Waste : urea, U.A, creatinin
 Nutritive materials A.A, glucare, fats, cholesterol
◦ Gases : O2, CO2
One function of iron is to synthesis of Hb
Metabolisme of Iron
Besi dalam makanan

Asam lambung membantu melepas

ferric dari makanan

Dilambung dan duodenum feriic

berubah menjadi ferro

Di dalam usus halus besi berikatan

dengan apoferitin yang diproduksi
oleh hati

transferin

Tertarik dan berikatan dengan

reseptor pada membrane sel epitel
usus

Diabsorbsi dalam sel epitel

pinositosis

Dilepaskan dalam darah

Metabolism of iron cont’d
Transferin plasma

Berikatan dengan Kelebihan

reseptor transferin di
membrane sel jaringan
Disimpan dalam hepatosit hati
dan sedikit pada
retikulositendothelial sumsum
tulang

Bergabung dengan apoferitin Besi yang melebihi tempat

dalam sitoplasma sel yang dapat ditampung oleh
apoferitin
feritin
homosiderin
Peran besi dalam pembentukan
hemoglobin
Siklus kreb Transferin plasma

Suksinil Ko-A Terikat dengan reseptor transferin pada

permukaan RBC yang sedang berkembang
( eritroblast)
Berikatan dengan
glisin
Masuk kedalam eritroblast dengan cara endositosis
pirol
Besi yang berikatan dengan transferin dlepaskan
4 pirol bergabung langsung daalam mitokondria

Protoporfirin IX

Besi dan protoporfirin IX bergabung

Heme

Berikatan dengan rantai globin yang diproduksi

oleh ribosom

Hemoglobin
Weakness
Causes of weakness : ( related with
this scenario )

Anemia(defisiensi,hemoglobinoaty,hemolit
ik,penyakit kronik),
 Gangguan suplai o2 ke jaringan otot,
 Penyakit ginjaL
CHF
under nutrition
Weakness cont’d
The Possibilities mechanism of weakness in
this scenario :
 Menurunnya jumlah Hb akibat berkurangnya bahan
pembentuknya yaitu besi akibat gangguan absorbsi besi di
gaster akibat HCL yang dinetralisir(HCL berperan dalam
membantu absorsi besi yang dihasilkan sel parietal lambung)
oleh karena meminum antasid
 kerusakanmukosa di saluran cerna atas akibat pajanan
NSAID yang lama sehingga menyebabkan kehilangan darah
secara samar karena perdarahan saluran cerna atas

Dari sinilah Hb yang berperan dalam

pengangkutan O2 dan nutrisi jumlahnya
menurun akibatnya O2 yang dibawa ke otot
juga menurun dan timbulah kelemahan
yang merupakan salah satu gejala anemia.
 Hubungan mengkonsumsi
NSAID selama 5 tahun dan
Rheumatoid arthritis
juga antacid dengan gejala
yang dialaminya sekarang :
Mengkonsumsi NSAID

Menghambat kerja enzim

sikloosigenase (CO-X) di jalur asam
arakidonat yang berujung pada
penekanan produksi Prostaglandin

Sekresi mucus dan bikarbonat menurun

Daya tahan mukosa menurun

Asam lambung meningkat yang akan

Fe yang dikeluarkan tubuh merusak permukaan mukosa lambung Konsumsi antasid
meningkat

Iritasi mukosa lambung

Menetralisir asam
Defisiensi besi lambung
Tukak lambung
Penurunan absorbsi besi pada
Pendarahan kronis ditemukan pada fecal occult epitel usus
blood (+) dengan gejala epigastric pain
Physical Examination pemeriksaan Nilai normal Interpretasi Mekanisme
fisik
BP 110/60 120/80mmH Hipotensi Kehilangan darah dari perdarahan saluran cerna →hipoksia
mmHg g jaringan→ pembuluh jaringan perifer berdilatasi →vasodilatasi
→ hipotensi
T: 36,8°C 36,6-37,5°C Normal
-HR 94x/m 60-100x/m normal
-RR 24 x/minute -16-24 Normal/batas Anemiadarah yang membawa CO2 untuk pertukaan gas
atas berkurang  fungsi sirkulasi agak terganggu  RR batas atas

liver and speen -

not palpable
no - normal
lymphadenopath
y
Epigastric pain - Gastritis, tukak NSAID  menurunkan produksi mukus digaster  tukak
(+) lambung lambung  asam yang diperoduksi oleh lambung 
merangsang saraf lambung  epigastric pain
Cheilitic (+) - Tidak normal Deficiency Fe
Koilonychias Tidak normal Deficiency Fe  abnormalitas epithelial tissue  koilonychias
(+)
Labolatorium cont’d
Pemeriksaan Normal Pada kasus
Hb (gr/dl) 12-16 5.0g/dL
Interpretasi
Anemia sedang
Kadar Hb 10-8 gram: anemia ringan.
Kadar Hb 8-5 gram: anemia sedang.
Kadar Hb kurang dari 5 gram: anemia
berat.

MCV (m3) 80-90 70 fL Eritrosit mikrositik; terdapat pada

pasien anemia defisiensi besi,
keganasan, arthritis rematoid,
talasemia, anemia sel sabit, HBC,
keracunan timah dan radiasi
MCH 27-31 25 Menurun; penurunan MCH terdapat
pada anemia mikrositik, anemia
hipokromik
 Pemeriksaan Normal Pada kasus Interpretasi
MCHC 32-36 30 % Menurun sedikit
Labolatorium cont’d

Serum iron 50-150 8 Menurun. with insufficient dietary iron,

chronic blood loss

Iron-binding 250-370 450 Meningkat. Increased: acute and

capacity chronic blood loss, iron deficiency
anemia, hepatitis, oral contraceptives. 
Decreased: anemia of infection and
chronic diseases, cirrhosis, nephrosis,
hemochromatosis

saturation 20-45% 1.7% Menurun.

Ferritin 15-400 10 Menurun. Decreased: iron deficiency
anemia (earliest sign)
Differential Diagnosis
Iron def Ancylostomi
Pembanding IDA ACD Th trait
- anemia asis
weakness + + + + +
Upper GI symptoms + +/- + +/- -
(tergantung riwayat
penyakit dan
pengobatan)
Pale + + + + +
Fatigue + + + + +
BP   /N /N /N
Liver and spleen Not Not Hepatomegal Hepatomega Not palpable
palpable palpable y ly
Lymphadenopathy - - - - -
Epigastric pain + + - - -
Differential diagnosis Cont’d
Iron def Ancylostomi
Pembanding IDA ACD Th trait
- anemia asis
Cheilitis + + - - -
Koilonychias + + - - -
Hb     (ringan) (ringan)
MCV   /N n/ sedikit  tdk sebanding dgn derajat
anemia
MCH   /N n/ sedikit 

MCHC   /N N N
Fecal occult + + - (dijumpai +/- -
blood telur)
Serum iron     N$
TIBC    /n N
Saturation     N
transferrin
Ferritin serum    n/ N
ANEMIA DEFISIENSI BESI
a. Definition :
◦ Anemia yang timbul sebagai akibat dari
berkurangnya penyediaan besi untuk
eritropoiesis, karena cadangan besi kosong
(depleted iron strores) yang pada akhirnya
menyebabkan pembentukan hemoglobin
berkurang.
b. Etiology
1. Kehilangan zat besi sebagai akibat perdarahan
menahun
2. Faktor nutrisi: akibat berkurangnya zat besi total di
dalam makanan
3. Kebutuhan besi meningkat: pada prematur, anak
dalam masa pertumbuhan, dan kehamilan
4. Gangguan absorbsi besi: gastrektomi, tropical sprue
atau kolitis kronik

c. Epidemiology

Prevalensi
Laki- laki dewasa 16-50%
Wanita tidak hamil 25-48%
Wanita hamil 46-92%
Tahap-tahap Anemia deficiency besi :

Prelatent
 Penurunan iron stores tanpa penurunan dari level iron serum
 Hb,Mcv,transferin saturation  normal
 Serum feritin  menurun

Latent
 Iron stores are exhausted, but the blood hemoglobin normal
 Hb, Mcv  normal
 TIBC  meningkat
 Serum feritin, transferin saturation  menurun

Iron deficiency anemia

 Konsentrasi hemoglobin darah turun dibawah batas normal
 Hb,Mcv,Feritin,Transferin saturation  menurun
 TIBC meningkat
 
 d. Manfestasi Umum

1. Gejala anemia
2. Spesifik Anemia
umum
defisiensi besi:
•Fatigue
•Glossitis
•Pusing
•Koilonychia
•Sakit kepala
•Stomatitis angularis
•Sesak nafas
•Kelemahan tungkai (cheilosis)
•Alopecia
•Angina
•Pica
•Pucat
•Takikardia
•Murmur
E. diagnosis
Hypocromic and/or
microcytic anemia

Serum Fe

Serum Fe reduced Serum Fe normal Serum Fe increase

HYPOFEREMIA HYPERFERREMIA
Hemoglobin studies
Bone Marrow macrophage Serum ferritin H5 F/ A2 Bone marrow fen
iron
increased

absent Iron deficiency low thalasemia Siderblastic anemia

increase Anemia of cronic Normal Hemoglobinophati

disorder or
increase
Laboratory : RBC Laboratory : Laboratory :
Leukosit Trombosit
•Anisocytosis
•RDW meningkat •Leukopenia pada Trombositopenia,
•Ovalocytosis ringan sebagian kecil (pada sebagian
•Target cell pasien. pasien dengan
•Hypochromia perdarahan aktif
(MCHC rendah) •Differential count kronis.)
•Mikrositer (MCV normal
rendah)
•Retikulosit normal
atau menurun
 Sumsum tulang (tidak mutlak harus dilakukan)
◦ Tidak ada sideroblast
◦ Penurunan hemosiderin dengan pewarnaan Prissian Blue
◦ Erythroblast kecil

 TIBC meningkat atau ringan (pada defisiensi normal)

 Transferrin serum
◦ Kadar < 10 mikroliter/liter merupakan karakteristik defisiensi besi.

 Pemeriksaan Occult Blood, untuk melihat keberadaan

perdarahan dari traktus gastrointestinal.
f. Pathophysiology
Konsumsi NSAID selama 5
tahun

Menghambat kerja enzim

Siklooxigenase pada jalur asam
arakidonat

Menekan produksi prostaglandin

Sekresi bikarbonat &

mucus menurun
f. Pathophysiology cont’d
Daya tahan mukosa
menurun
Iritasi mukosa
Upper GIT symptom lambung,duodenum Perdarahan GI tract

Konsumsi Antasid Cheilitis, koilonychia

Gangguan penyerapan Fe Penurunan jumlah Fe Kehilangan banyak Fe

dalam tubuh
Sedikitnya Penurunan fungsi
terbentuknya Hb mioglobin,enzm,sitokrom,
dan gliserofosfat oxidase
Jumlah Hb berkurang Anemia
(pucat) Gangguan glikolisis
Kemampuan mengikat O2
berkurang Penumpukann asam laktat

Kebutuhan oksigenasi sel Mempercepat kelelahan otot

dan jaringan berkurang

weakness
g. treatment
For his iron deficiency ( weakness ) :
1. Oral administration of ferrous iron salt
Commonly use oral Fe :

preparation Tablet size Elemental Adult dialy dosage

Fe/tablet
Oral :
Ferrous
- 200 mgsulfate 200 meal
of iron before mg ( 100 mg twice
65 mg
daily ) 3-4 tabs
-duration
Ferrous : 14 days 325 mg
gluconate 36 mg 3-4 tabs
` -therapy should be continued 6-12 months to correct the anemia and replenish iron
Ferrous
stores fumarate 325 mg 106 mg 2-3 tabs
-enhance : vit c, meat, orange juce, fish
-inhibit : cereals, tea, milk
Side effect : nausea epigastric discomfort, abdominal cramps, constipation,
diarrhea
2. Parenteral iron therapy
Iron-dextran complex (50mg/ml)
 Intramuscular or intravenously
 Total doses is calculated from amount of iron needed to restore the Hb
deficit and to replenish stores ( = (15-pts Hb/g%) X body weight (kg) X
3)
Indication :
 Unable to absorb oral iron
 Loses of iron ( blood ) more rapid than oral intake
 Has a disorder of gastrointestinal tract
 Intolerance to oral iron
Side effects : discoloration of the skin, lymphnodes become tender for
several weeks, pain in the vein injected, metallic taste
Systemic : hypotension, headache, malaise, urticaria, nausea, myalgia,
atralgia, fever.
3. transfusion of packed RBC for patient
with either significant acute bleeding or
patient in danger of hypoxia and coronary
insufficiency.

GI bleeding
◦ Proton Ion Pump (PPI)
◦ H2i (Histamin)
Non-Steroid Anti Inflammatory Drug’s
problem
Stop taking NSAIDs for a while to back normal pH
of gastric. So, for Rheumatoid Arthritis (RA)
treatment should be changed with corticosteroid
low dose in short period. Next, tapering down
that dose. Taking steroid must taking Ca
supplement and vitamin D also. It can prevent
the risk of bone loss and osteoporosis.
 
Nutrition
h. Prognosis
 Dubia
at bonam  blood count will return to
normal in 2 month

i. Complication
 Severe anemia  hypoxemia, myocardial
ischemia, increase intracranial pressure
 Kerusakan struktur dan fungsi jaringan epitel 
koilonichia, atrophy papillae, angular stomatitis
 Chronic deficiency anemia  cold intolerance
 Children with deficiency anemia  neurologic
development is impaired
j. Prevention
 Diet besi yang cukup sumber makanan : daging,hati
 Take iron supplement ( jika besi tidak tercukupi
melalui diet besi )
 Consideration for prophylactic iron therapy  pregnant
women, women with menorrhagia, vegetarian, infants,
adolescent female, regular blood donors.
 If patient with anemic ( hb<11 g/dl )  administer iron
at different time day than calcium because calcium
inhibit iron absorption.
 
Thank you for attention