LAPORAN PENDAHULUAN

NEFROTIK SINDROM (NS)

A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Pengertian
Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,
hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria,
hipertensi dan penurunan fungsi ginjal. ( Ngastiyah, 1997)
Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya berupa
oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat.
( Mansjoer Arif, dkk. 1999)
Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh
adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik : proteinuria,
hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema (Suryadi, 2001).
Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh : Peningkatan
protein dalam urin secara bermakna (proteinuria), penurunan albumin dalam darah,
edema Serum cholesterol yang tinggi (hiperlipidemia). Tanda-tanda tersebut
dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan
menyebabkan peningkatan permiabilitas glomerulus. (Sukiane, 2002)

2. Anatomi dan Fisiologi Ginjal
a. Anatomi ginjal
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium
(retroperitoneal), di depan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus
abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor), di bawah hati dan limpa. Di
bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjaradrenal (juga disebut kelenjar
suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada
orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-
kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1%
berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.
Ginjal bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke
dalam. Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari
ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal
wanita. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal kiri
untuk memberi tempat lobus hepatis dexter yang besar. Ginjal dipertahankan
dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus
oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu
meredam guncangan.
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa,
terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla
renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex.
Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak
kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut
papilla renalis.
Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu
masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis
berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi
dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang
menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores.
Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramid-
piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-
segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap
piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian
terminal dari banyak duktus pengumpul (Price,1995).
Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta
buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri
dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal,
lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus
pengumpul. (Price, 1995)
Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai
saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan
disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-
kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut
Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter, kandung kencing, kemudian
ke luar melalui Uretra.
Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit)
dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan
molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan
dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme
pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan
disebut urin.
Vaskularisasi ginjal dilayani oleh arteri renalis dicabangkan dari aorta
abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan
darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah.
Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri
interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata
kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam
korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada
glomerulus. (Price, 1995)
Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang
membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler
peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan
kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta,
vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior.
Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama
dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk
keginjal berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat
khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol
afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai
respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian
mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan.
( Price, 1995)
Menurut Price (1995), ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis
(vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk
kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang
masuk ke ginjal.





Gambar 1. Anatomi Ginjal



b. Fisiologi ginjal
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak
(sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah menyaring atau
membersihkan darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700
liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit
(170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga
akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.
Fungsi ginjal adalah sebagai berikut :
1) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun,
2) mempertahankan keseimbangan cairan tubuh,
3) mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan
4) mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan
amoniak.
5) Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.
6) Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.
7) Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah
merah.
Tahap pembentukan urine adalah sebagai berikut :
1) Filtrasi Glomerular
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus,
seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat
impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel
terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino,
glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow)
adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar
seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui
glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus
(GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowmans
disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat
antara kapiler glomerulus dan kapsula bowmans, tekanan hidrostatik darah
dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan
oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowmans serta tekanan
osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh
tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding
kapiler.

Gambar 2. Proses Filtrasi Glomerolus



2) Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non
elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi
selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.
3) Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran
darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak
terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang
secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-
ion hidrogen.
Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga
telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan
ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya
bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular perjalanannya
kembali jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau
kalium harus disekresi dan sebaliknya.
Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan
ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium). Pengetahuan
tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita
memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya.
Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat
menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi
penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara
theurapeutik.

3. Etiologi
Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini
dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen-antibodi.
Umumnya etiologi dibagi menjadi :
1) Sindrom nefrotik primer
Faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh
karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada
glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering
dijumpai pada anak. Termasuk dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom
nefrotik kongenital, yaitu salah satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak
anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun.
Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer
dikelompokkan menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of
Kidney Disease in Children). Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan
melalui pemeriksaan mikroskop cahaya, dan apabila diperlukan, disempurnakan
dengan pemeriksaan mikroskop elektron dan imunofluoresensi.
Klasifikasi histopatologik sindrom nefrotik pada anak berdasarkan istilah
dan terminologi menurut rekomendasi ISKDC (International Study of Kidney
Diseases in Children, 1970) serta Habib dan Kleinknecht (1971) :
a. Kelainan minimal (KM)
b. Glomerulosklerosis (GS)
Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)
Glomerulosklerosis fokal global (GSFG)
c. Glomerulonefritis proliferatif
Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus (GNPMD)
Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus eksudatif
Glomerulonefritis kresentik (GNK)
Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP)
GNMP tipe I dengan deposit subendotelial
GNMP tipe II dengan deposit intramembran
GNMP tipe III dengan deposit transmembran/subepitelial
d. Glomerulopati membranosa (GM)
e. Glomerulonefritis kronik lanjut (GNKL)
Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa
sindrom nefrotik tipe kelainan minimal. Pada dewasa prevalensi sindrom
nefrotik tipe kelainan minimal jauh lebih sedikit dibandingkan pada anak-anak.
2) Sindrom nefrotik sekunder
Timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari
berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Penyebab yang
sering dijumpai adalah :
a. Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom
Alport, miksedema.
b. Infeksi : hepatitis B, malaria, schistosomiasis, lepra, sifilis, streptokokus,
AIDS.
c. Toksin dan alergen: logam berat (Hg), penisillamin, probenesid, racun
serangga, bisa ular.
d. Penyakit sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus sistemik,
purpura Henoch-Schnlein, sarkoidosis.
e. Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor gastrointestinal.

4. Tanda dan Gejala
1) Apapun tipe sindrom nefrotik, manifestasi klinik utama adalah sembab, yang
tampak pada sekitar 95% anak dengan sindrom nefrotik. Seringkali sembab
timbul secara lambat sehingga keluarga mengira sang anak bertambah gemuk.
Pada fase awal sembab sering bersifat intermiten; biasanya awalnya tampak
pada daerah-daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah (misal,
daerah periorbita, skrotum atau labia). Akhirnya sembab menjadi menyeluruh
dan masif (anasarka). Sembab berpindah dengan perubahan posisi, sering
tampak sebagai sembab muka pada pagi hari waktu bangun tidur, dan kemudian
menjadi bengkak pada ekstremitas bawah pada siang harinya. Bengkak bersifat
lunak, meninggalkan bekas bila ditekan (pitting edema). Pada penderita dengan
sembab hebat, kulit menjadi lebih tipis dan mengalami oozing. Sembab biasanya
tampak lebih hebat pada pasien SNKM dibandingkan pasien-pasien GSFS atau
GNMP. Hal tersebut disebabkan karena proteinuria dan hipoproteinemia lebih
hebat pada pasien SNKM.
2) Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit sindrom
nefrotik. Diare sering dialami pasien dengan sembab masif yang disebabkan
sembab mukosa usus. Hepatomegali disebabkan sintesis albumin yang
meningkat, atau edema atau keduanya. Pada beberapa pasien, nyeri perut yang
kadang-kadang berat, dapat terjadi pada sindrom nefrotik yang sedang kambuh
karena sembab dinding perut atau pembengkakan hati. Nafsu makan menurun
karena edema. Anoreksia dan terbuangnya protein mengakibatkan malnutrisi
berat terutama pada pasien sindrom nefrotik resisten-steroid. Asites berat dapat
menimbulkan hernia umbilikalis dan prolaps ani. Oleh karena adanya distensi
abdomen baik disertai efusi pleura atau tidak, maka pernapasan sering
terganggu, bahkan kadang-kadang menjadi gawat. Keadaan ini dapat diatasi
dengan pemberian infus albumin dan diuretik.
3) Anak sering mengalami gangguan psikososial, seperti halnya pada penyakit
berat dan kronik umumnya yang merupakan stres nonspesifik terhadap anak
yang sedang berkembang dan keluarganya. Kecemasan dan merasa bersalah
merupakan respons emosional, tidak saja pada orang tua pasien, namun juga
dialami oleh anak sendiri. Kecemasan orang tua serta perawatan yang terlalu
sering dan lama menyebabkan perkembangan dunia sosial anak menjadi
terganggu.
4) Manifestasi klinik yang paling sering dijumpai adalah sembab, didapatkan pada
95% penderita. Sembab paling parah biasanya dijumpai pada sindrom nefrotik
tipe kelainan minimal (SNKM). Bila ringan, sembab biasanya terbatas pada
daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah, misal daerah periorbita,
skrotum, labia. Sembab bersifat menyeluruh, dependen dan pitting. Asites
umum dijumpai, dan sering menjadi anasarka. Anak-anak dengan asites akan
mengalami restriksi pernafasan, dengan kompensasi berupa tachypnea. Akibat
sembab kulit, anak tampak lebih pucat. Hipertensi dapat dijumpai pada semua
tipe sindrom nefrotik. Penelitian International Study of Kidney Disease in
Children (SKDC) menunjukkan 30% pasien SNKM mempunyai tekanan sistolik
dan diastolik lebih dari 90th persentil umur.
5) Tanda utama sindrom nefrotik adalah proteinuria yang masif yaitu > 40
mg/m2/jam atau > 50 mg/kg/24 jam, biasanya berkisar antara 1-10 gram per
hari. Pasien SNKM biasanya mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasien-
pasien dengan tipe yang lain. Hipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua.
Kadar albumin serum < 2.5 g/dL. Hiperlipidemia merupakan gejala umum pada
sindrom nefrotik, dan umumnya, berkorelasi terbalik dengan kadar albumin
serum. Kadar kolesterol LDL dan VLDL meningkat, sedangkan kadar kolesterol
HDL menurun. Kadar lipid tetap tinggi sampai 1-3 bulan setelah remisi
sempurna dari proteinuria. Hematuria mikroskopik kadang-kadang terlihat pada
sindrom nefrotik, namun tidak dapat dijadikan petanda untuk membedakan
berbagai tipe sindrom nefrotik.1,5
6) Fungsi ginjal tetap normal pada sebagian besar pasien pada saat awal penyakit.
Penurunan fungsi ginjal yang tercermin dari peningkatan kreatinin serum
biasanya terjadi pada sindrom nefrotik dari tipe histologik yang bukan SNKM.
7) Tidak perlu dilakukan pencitraan secara rutin pada pasien sindrom nefrotik. Pada
pemeriksaan foto toraks, tidak jarang ditemukan adanya efusi pleura dan hal
tersebut berkorelasi secara langsung dengan derajat sembab dan secara tidak
langsung dengan kadar albumin serum. Sering pula terlihat gambaran asites.
USG ginjal sering terlihat normal meskipun kadang-kadang dijumpai
pembesaran ringan dari kedua ginjal dengan ekogenisitas yang normal.



5. Fatofisiologi
Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya
sindrom nefrotik, namun penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar.
Salah satu teori yang dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang
biasanya terdapat di sepanjang endotel kapiler glomerulus dan membran basal.
Hilangnya muatan negatif tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan negatif
tertarik keluar menembus sawar kapiler glomerulus. Hipoalbuminemia merupakan
akibat utama dari proteinuria yang hebat. Sembab muncul akibat rendahnya kadar
albumin serum yang menyebabkan turunnya tekanan onkotik plasma dengan
konsekuensi terjadi ekstravasasi cairan plasma ke ruang interstitial.
Hiperlipidemia muncul akibat penurunan tekanan onkotik, disertai pula oleh
penurunan aktivitas degradasi lemak karena hilangnya a-glikoprotein sebagai
perangsang lipase. Apabila kadar albumin serum kembali normal, baik secara
spontan ataupun dengan pemberian infus albumin, maka umumnya kadar lipid
kembali normal.
Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid plasma
intravaskuler. Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus
dinding kapiler dari ruang intravaskuler ke ruang interstitial yang menyebabkan
edema. Penurunan volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan
stimulasi timbulnya retensi air dan natrium renal. Retensi natrium dan air ini timbul
sebagai usaha kompensasi tubuh untuk menjaga agar volume dan tekanan
intravaskuler tetap normal. Retensi cairan selanjutnya mengakibatkan pengenceran
plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan onkotik plasma yang pada
akhirnya mempercepat ekstravasasi cairan ke ruang interstitial.
Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu
rentetan aktivitas aksi renin-angiotensin-aldosteron dengan akibat retensi natrium
dan air, sehingga produksi urine menjadi berkurang, pekat dan kadar natrium
rendah. Hipotesis ini dikenal dengan teori underfill. Dalam teori ini dijelaskan
bahwa peningkatan kadar renin plasma dan aldosteron adalah sekunder karena
hipovolemia. Tetapi ternyata tidak semua penderita sindrom nefrotik menunjukkan
fenomena tersebut.
Beberapa penderita sindrom nefrotik justru memperlihatkan peningkatan
volume plasma dan penurunan aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron,
sehingga timbullah konsep baru yang disebut teori overfill. Menurut teori ini retensi
renal natrium dan air terjadi karena mekanisme intrarenal primer dan tidak
tergantung pada stimulasi sistemik perifer. Retensi natrium renal primer
mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan ekstraseluler. Pembentukan
edema terjadi sebagai akibat overfilling cairan ke dalam kompartemen interstitial.
Teori overfill ini dapat menerangkan volume plasma yang meningkat dengan kadar
renin plasma dan aldosteron rendah sebagai akibat hipervolemia.
Pembentukan sembab pada sindrom nefrotik merupakan suatu proses yang
dinamik dan mungkin saja kedua proses underfill dan overfill berlangsung
bersamaan atau pada waktu berlainan pada individu yang sama, karena patogenesis
penyakit glomerulus mungkin merupakan suatu kombinasi rangsangan yang lebih
dari satu.

6. Pemeriksaan Penunjang
1) Uji urine
Protein urin : meningkat (+3 sampai +4)
Urinalisis : cast hialin dan granular, hematuria
Dipstick urin : positif untuk protein dan darah
Berat jenis urin : meningkat
2) Uji darah
Albumin serum : menurun
Kolesterol serum : meningkat
Hemoglobin dan hematokrit : meningkat (hemokonsetrasi)
Laju endap darah (LED) : meningkat
Elektrolit serum : bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan.
3) Uji diagnostik
Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin. (Betz,
Cecily L, 2002)

7. Komplikasi
a. Penurunan volume intra vaskuler (syok hipovolemik)
b. Kemampuan koagulasi yang berlebihan (trombosis vena)
c. Perburuhan nafas (berhubungan dengan retensi cairan).
d. Kerusakan kulit
e. Infeksi
f. Peritonitis (berhubungan dengan ascites)
g. Efek samping steroid yang tidak diinginkan.

8. Penatalaksanaan
1) Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai kurang
lebih 1 gram/hari secara praktis dengan menggunakan garam secukupnya dan
menghindar makanan yang diasinkan. Diet protein 2 3 gram/kgBB/hari.
2) Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan
diuretik, biasanya furosemid 1 mg/kgBB/hari. Bergantung pada beratnya
edema dan respon pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan
hididroklortiazid (25 50 mg/hari), selama pengobatan diuretik perlu dipantau
kemungkinan hipokalemi, alkalosis metabolik dan kehilangan cairan
intravaskuler berat.
3) Pengobatan kortikosteroid yang diajukan Internasional Coopertive Study of
Kidney Disease in Children (ISKDC), sebagai berikut :
a. Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60 mg/hari luas
permukaan badan (1bp) dengan maksimum 80 mg/hari.
b. Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan
dosis 40 mg/hari/1bp, setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis
maksimum 60 mg/hari. Bila terdapat respon selama pengobatan, maka
pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten selama 4 minggu.
4) Cegah infeksi. Antibiotik hanya dapat diberikan bila ada infeksi.
5) Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital.
(Arif Mansjoer, 2000)

9. Prognosis
Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :
1) Menderita untuk pertama kalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6
tahun.
2) Disertai oleh hipertensi.
3) Disertai hematuria.
4) Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.
5) Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.
Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi
respons yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% di
antaranya akan relapse berulang dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi
dengan pengobatan steroid.

10. Tumbuh Kembang Anak
a. Pengertian
Tumbuh kembang adalah proses yang kontinyu sejak dari konsepsi
sampai maturitas/dewasa yang dipengaruhi oleh faktor bawaan dan
lingkungan. Ini berarti bahwa tumbuh kembang anak sudah terjadi sejak di
dalam kandungan dan setelah kelahiran merupakan suatu masa dimana
mulai saat itu tumbuh kembang anak dapat dengan mudah dipahami.
Pertumbuhan adalah bertambahnya ukuran dan jumlah sel serta jaringan
interseluler, yang berarti bertambahnya ukuran fisik dan struktur tubuh sebagian
atau keseluruhan, sehingga dapat diukur dengan satuan panjang dan berat.
Perkembangan adalah bertambahnya struktur dan fungsi tubuh yang lebih
kompleks dalam kemampuan gerak kasar, gerak halus, bicara dan bahasa serta
sosialisasi dan kemandirian. (Depkes RI, 2005)
Pertumbuhan terjadi secara simultan dengan perkembangan. Berbeda dengan
pertumbuhan, perkembangan merupakan hasil interaksi kematangan susunan
syaraf pusat dengan organ yang dipengaruhinya, misalnya perkembangan sistem
neuromusculer, kemampuan bicara, emosi dan sosialisasi. Kesemua fungsi
tersebut berperan penting dalam kehidupan manusia yang utuh.
b. Tahap-tahap tumbuh kembang
Walaupun terdapat variasi yang sangat besar, akan tetapi setiap anak akan
melalui suatu "milestone" yang merupakan tahapan dari tumbuh kembang
anak dan setiap tahapan mempunyai ciri-ciri tersendiri. adapun tahap-tahap
tumbuh kembang anak (Cecily, 2002) :
1) Masa pranatal
Masa mudigah / embrio : Konsepsi 8 minggu
Masa janin / fetus : 9 minggu lahir
2) Masa bayi
Masa neonatal : 0 28 hari
Masa neonatal dini : 0 7 hari
Masa neonatal lanjut : 8 28 hari
Masa pasca neonatal : 29 hari 1 tahun
Masa prasekolah : 1 6 tahun
3) Masa sekolah : 6 10/20 tahun
Masa praremaja : 6 10 tahun
Masa remaja
Masa remaja dini : Wanita, usia 8-13 tahun
Masa remaja lanjut : Wanita, usia 13-18 tahun dan Pria, usia 15-
20 tahun
Menurut Sigmund Freud, periodesasi perkembangan dibagi 5 fase :
1) Fase oral (0-1 tahun)
Anak memperoleh kepuasan dan kenikmatan yang bersumber pada
mulutnya. Hubungan sosial lebih bersifat fisik, seperti makan atau minum
susu. Objek sosial terdekat adalah ibu, terutama saat menyusu.
2) Fase anal (1-3 tahun)
Pada fase ini pusat kenikmatannya terletak di anus, terutama saat buang
air besar. Inilah saat yang paling tepat untuk mengajarkan disiplin pada anak
termasuk toilet training.
3) Fase falik (3-5 tahun)
Anak memindahkan pust kenikmatannya pada daerah kelamin. Anak
mulai tertarik dengan perbedaan anatomis antara laki-laki dan perempuan.
Pada anak laki-laki kedekatan dengan ibunya menimbulkan gairah sexual
perasaan cinta yang disebut Oedipus Complex. Sedangkan pada anak
perempuan disebut Electra Complex.
4) Fase laten (5-12 tahun)
Ini adalah masa tenang, walau anak mengalami perkembangan pesat pada
aspek motorik dan kognitif.. Anak mencari figure ideal diantara orang dewasa
berjenis kelamin sama dengannya.
5) Fase genital (12 ke atas)
Alat-alat reproduksi sudah mulai masak, pusat kepuasannya berada pada
daerah kelamin. Energi psikis (libido) diarahkan untuk hubungan-hubungan
heteroseksual. Rasa cintanya pada anggota keluarga dialihkan pada orang lain
yang berlawan jenis.

Menurut Erik H. Erikson perkembangan anak dibagi dalam 8 tahap :
1) Masa oral-sensorik yaitu masa kepercayaan vs ketidakpercayaan.
Tahap ini berlangsung pada masa oral, kira-kira terjadi pada umur 0-1
atau 1 tahun. Tugas yang harus dijalani pada tahap ini adalah
menumbuhkan dan mengembangkan kepercayaan tanpa harus menekan
kemampuan untuk hadirnya suatu ketidakpercayaan.
2) Masa anal-muskular yaitu kebebasan vs perasaan malu-malu atau
ragu-ragu.
Pada tahap kedua adalah tahap anus-otot (anal-mascular stages), masa ini
biasanya disebut masa balita yang berlangsung mulai dari usia 18 bulan
sampai 3 atau 4 tahun. Tugas yang harus diselesaikan pada masa ini adalah
kemandirian (otonomi) sekaligus dapat memperkecil perasaan malu dan ragu-
ragu.
3) Masa genital-locomotor yaitu inisiatif vs rasa bersalah
Tahap ketiga adalah tahap kelamin-lokomotor (genital-locomotor stage)
atau yang biasa disebut tahap bermain. Tahap ini pada suatu periode tertentu
saat anak menginjak usia 3 sampai 5 atau 6 tahun, dan tugas yang harus
diemban seorang anak pada masa ini ialah untuk belajar punya gagasan
(inisiatif) tanpa banyak terlalu melakukan kesalahan.
4) Masa laten yaitu ada gairah vs rendah diri
Tahap keempat adalah tahap laten yang terjadi pada usia sekolah dasar
antara umur 6 sampai 12 tahun. Salah satu tugas yang diperlukan dalam tahap
ini ialah mengembangkan kemampuan bekerja keras dan menghindari
perasaan rasa rendah diri.
5) Masa remaja yaitu identitas vs kekaburan peran
Tahap kelima merupakan tahap adolesen (remaja), yang dimulai pada
saat masa puber dan berakhir pada usia 18 atau 20 tahun. melalui tahap ini
orang harus mencapai tingkat identitas ego, dalam pengertiannya identitas
pribadi berarti mengetahui siapa dirinya dan bagaimana cara seseorang terjun
ke tengah masyarakat.
6) Masa dewasa yaitu kemesraan vs keterasingan
yaitu pada masa dewasa awal yang berusia sekitar 20-30 tahun. Adalah
ingin mencapai kedekatan dengan orang lain dan berusaha menghindar dari
sikap menyendiri.
7) Masa dewasa muda yaitu generativitas vs kehampaan
Masa dewasa (dewasa tengah) berada pada posisi ke tujuh, dan ditempati
oleh orang-orang yang berusia sekitar 30 sampai 60 tahun. salah satu tugas
untuk dicapai ialah dapat mengabdikan diri guna keseimbangan antara sifat
melahirkan sesuatu (generativitas) dengan tidak berbuat apa-apa (stagnasi).
8) Masa kematangan yaitu integritas ego vs kesedihan
Tahap terakhir dalam teorinya Erikson disebut tahap usia senja yang
diduduki oleh orang-orang yang berusia sekitar 60 atau 65 ke atas. Yang
menjadi tugas pada usia senja ini adalah integritas dan berupaya
menghilangkan putus asa dan kekecewaan.

Tabel 1. Ringkasan Kemajuan Perkembangan Anak dari Lahir Sampai 5
Tahun (Sacharin, 1996)

Umur Motorik/Sensorik Sosial Bahasa Manipulatif
Sampai 1
bulan
Reflek-reflek
primitif
Dapat enghisap
Menggenggam,
Memberikan
respon terhadap
suara-suara
mengejutkan


1-3 bulan
Menegakkan
kepala sebentar,
Mengadakan
gerakan-gerakan
merangkak jika
tengkurap
Memberikan
respon senyum


3-4 bulan
Mengangkat
kepala dari posisi
tengkurap dalam
waktu yang
singkat.
Memalingkan
kepala ke arah
suara.

Tersenyum.

Bersuara jika
diajak bicara.

Mulai
mengamati
tangan sendiri
Mampu untuk
memegang
kerincingan.

5-9 bulan
Berguling dari
sisi ke sisi ketika
terlentang.
Memalingkan
kepala pada
orang yang
berbicara.
Memperlihatkan
kegembiraan
dengan berlagak
dan tersipu-
sipu.

Bervokalisasi
suara-suara
bergumam,
suaraseperti
"da", "ma".

Mulai
memindahkan
benda dari
satu tangan ke
tangan
lainnya.
Mampu
memanipulasi
benda-benda.
Umur Motorik/Sensorik Sosial Bahasa Manipulatif
9-10
bulan
Duduk dari
posisi berbaring
Berpindah
Merangkak.

Mengenal dan
menolak orang
asing
Meniru
Berteriak untuk
menarik
perhatian.
Ngoceh dan
bervokalisasi
Mengatakan
kata-kata
seperti da-da,
mam- mam.

Memungut
benda
diantara jari-
jari dan ibu
jari.

1 tahun
Merangkak
dengan baik
menarik badan
sendiri untuk
berdiri
Dapat berjalan
dengan
dibimbing.

Menurut
perintah
sederhana
meniru orang
dewasa.
Memperlihatkan
berbagai emosi.
Mengucapkan
kata-kata
tunggal

Memegang
gelas untuk
minum.

1
tahun

Berjalan tanpa
ditopang
Menaiki tangga
atau peralatan
rumah tangga
(kursi)

Ingin bermain
dekat anak-anak
lain.
Meminta
minum.
Mengenal
gambar-
gambar
binatang.
Mengenal
beberapa bagian
tubuhnya
Telah
menggunakan
20 kata-kata
yang dapat
dimengerti.

Mencoret-
coret,
Membalik-
balik
halaman,
Bermain
dengan
balok-balok
bangunan
ecara
konstruktif.

2 tahun
Mampu berlari
Memanjat
Menaiki tangga
Membuka pintu.

Mulai bernain
dengan anak-
anak lain
Mulai
menggunakan
dua atau tiga
kata secara
bersamaan
Berpakaian
sendiri, tidak
mampu untuk
mengikat atau
memasang
kancing.

3 tahun
Berlari bebas
Melompat
Mengendari
sepeda roda
tiga.

Mengetahui
nama dan jenis
kelaminnya
sendiri dapat
diberi
pengertian
Bermain secara
konstruktif dan
imitatif.

Berbicara
dengan
kalimat-
kalimat
pendek.

Menggambar
lingkaran
Menggambar
gambar-
gambar yang
dapat
dikenal.

4-5 tahun
Mengetahui
banyak huruf-
huruf dari
alphabet
Mengetahui
lagu kanak-
kanak
Dapat
menghitung
sampai 10.

Bernyanyi
Berdendang

c. Faktor yang mempengaruhi tumbuh kembang
1) Keturunan
Jenis kelamin dan determinan keturunan lain secara kuat mmpengaruhi
hasil akhir pertumbuhan dan laju perkembangan untuk mendapatkan hasil
akhir tersebut. Terdapat hubungan yang besar antara orangtua dan anak dalam
hal sifat seperti tinggi badan, berat badan, dan laju pertumbuhan..
2) Neuroendokrin
Beberapa hubungan fungsional diyakini ada diantara hipotalamus dan
system endokrin yang memengaruhi pertumbuhan.Kemungkinan semua
hormone memengaruhi pertumbuhan dan beberapa cara. Tiga hormon-
hormon pertumbuhan, hormone tiroid, dan endrogen. Tampak bahwa setiap
hormone yang mempunyai pengaruh bermakna pada pertumbuhan
memanifestasikan efek utamanya pa periode pertumbuhan yang berbeda.
3) Nutrisi
Nutrisi mungkin merupakan satu-satunya pengaruh paling pentng pada
pertumbuhan. Faktor diet mengatur pertumbuhan pada semua tahap
perkembangan, dan efeknya ditujukan pada cara beragam dan rumit.
4) Hubungan Interpersonal
Hubungan dengan orang terdekat memainkan peran penting dalam
perkembangan, terutama dalam perkembangan emosi, intelektual, dan
kepribadian. luasnya rentang kontak penting untuk pembelajaran dan
perkembangan kepribadian yang sehat.
5) Tingkat Sosioekonomi
Riset menunjukkan bahwa tingkat sosioekonomi keluarga anak
mempunyai dapak signifikan pada pertumbuhan dan perkembangan.
6) Penyakit
Banyak penyakit kronik dan Gangguan apapun yang dicirikan dengan
ketidakmampuan untuk mencerna dan mengabsorbsi nutrisi tubuh akan
member efek merugikan pada pertumbuhan dan perkembangan.
7) Bahaya lingkungan
Bahaya dilikungan adalah sumber kekhawatiran pemberi asuhan
kesehatan dan orang lain yang memerhatikan kesehatan dan keamanan.
Bahaya dari residu kimia ini berhubungan dengan potensi kardiogenik, efek
enzimatik, dan akumulasi. (Baum dan Shannon, 1995)
8) Stress pada masa kanak-kanak
Stress adalah ketidakseimbagan antara tuntutan lingkungan dan sumber
koping individu yang menggangggu ekuiibrium individu tersebut. ( mastern
dkk, 1998)
Usia anak, temperamen situasi hidup, dan status kesehatan
mempengaruhi kerentanan, reaksi dan kemampuan mereka untuk mengatasi
stress. Koping adalah tahapan khusus dari reaksi individu terhadap stressor.
Strategi koping adalah cara khusus anak mengatasi stersor ang dibedakan dari
gaya koping yang relative tidak mengubah karakteristik kepribdian atau hasil
koping. ( Ryan-wengger, 1992)
9) Pengaruh media masa
Terdapat peningkatan kekhawatiran mengenai berbagai pengaruh media
pada perkembangan anak. (Rowitz, 1996)
d. Tumbuh kembang anak usia sekolah (6-12 tahun)
Pada usia ini anak disebut juga priode intelektual, karena merupakan tahap pertama
anak menggunakan sebagian waktunya untuk mengembangkan kemampuan
intelektualnya. Pada usia ini terjadi perubahan-perubahan dari usia sebelumnya
diantaranya ialah :
1) Minat
Minatnya objektif, perhatian lebih ditujukan pada dunia kenyataan atau
dinia objektif yang dianalisa serta menunjukkan adanya hokum sebab akibat.
Anak akan mampu menyelesaikan tugas yang diberikan. Jika lingkungannya
mendukung anak akan lebih mudah untuk belajar kebiasaan seperti tidur dan
bangun pada waktunya, makan, belajar, pada waktu dan tempatnya, dan anak
mudah diajak kerja sama dan patuh.
2) Kesempurnaan
Menurut Ericson anak nampak rajin dan aktif karena ingin
menyelesaikan tugas-tugas yang diberikan padanya. Karenanya jaga jangan
sampai anak rendah diri, usahakan anak merasa tenang, mampu berprestasi.
Priode ini disebut usia sekolah karena itu anak tidak boleh gagal dalam
sekolahnya. Ia harus memperoleh kepuasan atas keberhasilannya dan
kepuasan ini akan memperkuat perkembangan kepribadiannya. Sikap sukses
akan memberikan perasaan mampu pada dirinya yang akan menjadi modal
dasar untuk menyelesaikan tugas-tugas lebih lanjut dan lebih berat.
3) Bermain
Dengan kemajuan usianya dan bertambah popularnya bentuk hiburan
seperti bacaan, film dan televisi maka kegiatan bermain menjadi berkurang.
4) Permasalahan
Dunianya makin luas demikian pula minatnya dengan pelajaran formal
di sekolah, pembahasan mengenai lingkungan meningkat.melalui kemampuan
membaca anak dapat bertukar pikiran dengan teman-teman sebayanya.
Dengan demikian anak mengembangkan sikap yang realistis mengenai hidup.
5) Moral
Kontaknya anak dengan orang lain membuat pandangan atau konsepnya
semakin luas. Ia menemukan apa yang selama ini dianggap benar atau salah
di rumah yang tidak selamanya sesuai dengan di luar rumah. Sehingga
ukuran-ukuran baru mengenai moral anak tumbuh secara bertahap yang
kadang-kadang bertentangan dengan yang dianut orang tua. Anak
mengemban rasa kejujuran dan keadil;an yang tinggi dan ia tidak segan-segan
memprotes bila ia diperlakukan tidak adil.
6) Hubungan keluarga
Walaupun lingkungan anak telah bertambah luas pengaruh orang tua
masih membekas dalam perkembangan kepribadiannya. Misalnya orang tua
yang berambisi, dapat mempengaruhi anak menjadi kurang tenang, tidak
aman dan tidak menerima bila gagal mencapai harapan-harapan orang tua.
7) Salah didikan
Jika salah didikan akan timbul berbagai masalah prilaku seperti
mengompol, berbohong, suka berkelahi, nakal dan malas belajar,
mengganggu adik-adiknya, melancong, melamun, lari dari rumah, tidak naik
kelas, merokok, dsb. Untuk memperbaiki salah penyesuaiian diri perlu diteliti
latar belakang kehidupan anak, mengapa hal itu terjadi, sering ditemukan
sebabnya, karena kurang perhatian orang tua.

11. Dampak Hospitalisasi
1) Pengertian
Menurut Wong (2000), hospitalisasi adalah suatu proses yang karena suatu
alasan yang berencana atau darurat mengharuskan anak untuk tinggal di RS,
menjalani terapi dan perawatan sampai pemulangannya kembali ke rumah.
Perasaan yang sering muncul pada anak adalah cemas, marah, sedih, takut dan
rasa bersalah.
Penyebab timbul reaksi hospitalisasi pada anak (Wong, 2000) :
Menghadapi sesuatu yang baru dan belum pernah dialaminya
Rasa tidak aman dan nyaman
Perasaan kehilangan sesuatu yang biasa dialaminya dan sesuatu yang
dirasakan menyakitkan
2) Reaksi anak terhadap hospitalisasi
a. Masa bayi ( 0 - 1 tahun )
Perpisahan dengan orang tua : gangguan pembentukan rasa percaya dan
kasih sayang.
Terjadi stranger anxiety ( usia 6 bulan ) : cemas apabila berhadapan
dengan orang asing dan perpisahan.
Reaksinya : menangis, marah, banyak melakukan gerakan.
b. Masa toddler ( 2 3 tahun )
Sumber stress yang utama : cemas akibat perpisahan
Respon : tahap protes, putus asa dan pengingkaran
Tahap protes : menangis kuat, menjerit memanggil orang tua atau menolak
perhatian yang diberikan orang lain
Tahap putus asa : menangis berkurang,anak tidak aktif, kurang
menunjukkan minat bermain dan makan, sedih dan apatis
Tahap pengingkaran : mulai menerima perpisahan,membina hubungan
secara dangkal, anak mulai terlihat menyukai lingkungannya
c. Masa prasekolah
Perawatan di RS : anak untuk berpisah dari lingkungan yang dirasakannya
aman, penuh kasing sayang dan menyenagkan.
Reaksi terhadap perpisahan : menolak makan, sering bertanya, menagis
secara perlahan dan tidak kooperatif terhadap petugas kesehatan
d. Masa sekolah
Timbul kecemasan : berpisah dengan lingkungan yang dicintainya
Kehilangan kontrol karena adanya pembatasan aktivitas
Kehilangan kontrol : perubahan peran dalam keluarga, kehilangan
kelompok sosialnya karena ia biasa melakukan kegiatan bermain atau
pergaulan sosial, perasaan takut mati dan adanya kelemahan fisik
Reaksi terhadap perlukaan atau rasa nyeri : ekspresi baik secara verbal
maupun nonverbal : anak sudah mampu mengkomunikasikannya, sudah
mampu mengontrol perilaku jika merasa nyeri : menggigit bibir/menggigit
dan memegang sesuatu dengan erat.
e. Masa remaja
Timbul perasaan cemas : harus berpisah dengan teman sebayanya
Pembatasan aktivitas di RS : anak kehilangan kontrol terhadap dirinya dan
menjadi tergantung pada keluarga atau pertugas kesehatan.
Reaksi yang sering muncul : menolak perawatan atau tindakan yang
dilakukan, anak tidak mau kooperatif dengan petugas kesehatan atau
menarik diri dari keluarga, sesama pasien dan petugas kesehatan.
Perasaan sakit : respon anak bertanya-tanya, menarik diri dari
lingkungannya / menolak kehadiran orang lain.
3) Reaksi orang tua terhadap hospitalisasi anak
a. Perasaan cemas dan takut
Perasaan cemas dan takut : mendapat prosedur menyakitkan
Cemas paling tinggi : menunggu informasi tentang diagnosa penyakit
anaknya.
Takut muncul : takut kehilangan anak pada kondisi sakit terminal
Perilaku : sering bertanya/bertanya tentang hal yang sama secara berulang-
ulang pada orang yang berbeda, gelisah, ekspresi wajah tegang dan marah.
b. Perasaan sedih
Muncul pada saat anak dalam kondisi terminal
Perilaku : isolasi, tidak mau didekati orang lain, tidak kooperatif terhadap
petugas kesehatan.
c. Perasaan frustasi
Putus asa dan frustasi : anak yang telah dirawat cukup lama dan tidak
mengalami perubahan, tidak adekuatnya dukungan psikologis.
Perilaku : tidak kooperatif, putus asa, menolak tindakan, menginginkan
pulang paksa.




12. Pathway Nefrotik Sindrom

























Sekresi ADH
meningkat
Retensi Na
+
renal meningkat
Malnutrisi
Auto imun
Sistem imun menurun
Resti Infeksi
Glomerolus
Permebilitas Glomerolus meningkat
Proteinuria Masif
Hipoproteinemia / Hipoalbuminemia
Hipovolemia
Sirkulasi darah ke
ginjal menurun
Pelepasan renin
Reaborbsi air
& Na
+
Tekanan onkotik plasma
menurun
Volume plasma meningkat
Edema
Sintesis protein hepar
Hiperlipidemia
Gangguan Nutrisi
Vaso Kontriksi
Gangguan volume cairan lebih dari
kebutuhan
Penatalaksanaan
Diet
Ketidakpatuhan
Resti gangguan pemeliharaan
kesehatan
Tirah baring
Intoleransi aktifitas
Hospitalisasi
Kecemasan Kurang
pengetahuan,
kondisi prognosis
program
perawatan
B. DAMPAK PENYAKIT TERHADAP KEBUTUHAN DASAR MANUSIA
1. Kebutuhan Oksigenasi
Anak-anak dengan asites akan mengalami restriksi pernafasan akibat distensi
abdomen, dengan kompensasi berupa tachypnea.
2. Kebutuhan Nutrisi
Anoreksia dan terbuangnya protein mengakibatkan malnutrisi berat terutama
pada pasien sindrom nefrotik resisten-steroid.
3. Kebutuhan Aktifitas
Kelemahan fisik mengakibatkan terjadinya keterbatasan dalam beraktifitas.
4. Konsep Diri
Perubahan penampilan tubuh mengakibatkan gangguan citra tubuh.
5. Kebutuhan Rasa Aman
Kurangnya pengetahuan dan dampak hospitalisasi mengakibatkan timbulnya
kecemasan pada klien dan orangtua.
6. Pertumbuhan dan Perkembangan
Kehilangan protein tubuh dan penurunan imunitas mengakibatkan klien menjadi
rentan terhadap infeksi, sehingga merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi
terhadap pertumbuhan dan perkembangan anak.

C. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas
Umumnya 90% dijumpai pada kasus anal. Enam kasus pertahun setiap
100.000 anak terjadi usia kurang dari 14 tahun. Rasio laki-laki dan perempuan
yaitu 2 : 1. Pada daerah endemik malaria banyak mengalami komplikasi nefrotik
syndrome.
b. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan utama
Badan bengkak, muka sembab, nafsu makan menurun.
2. Riwayat kesehatan sekarang
Edema masa neonatus, malaria, riwayat GNA dan GNK, riwayat alergi,
bahan kimia.
3. Riwayat kesehatan keluarga
Karena kelainan gen autosamal resesif.
c. Pemeriksaan fisik
1. Sistem pernafasan
Frekuensi 15-32 x/menit, efusi pleura karena distensi abdomen
2. Sistem kardiovaskuler
Nadi 70-110 x/menit, tekanan darah 95/65 100/60 mmHg, hipertensi
ringan bisa dijumpai.
3. Sistem persarafan
Dalam batas normal
4. Sistem perkemihan
Urine 600-700 ml/24 jam, haematuri, proteinuria, aliguri.
5. Sistem pencernaan
Diare, nafsu makan menurun, anorexia, hepatomegali, nyeri daerah perut,
malnutrisi berat, hernia umbilikus, prolaps ani.
6. Sistem muskuloskeletal
Dalam batas normal.
7. Sistem integumen
Edema periorbital, ascites.
8. Sistem endokrin
Dalam batas normal.
9. Sistem reproduksi
Dalam batas normal.

2. Diagnosa keperawatan yang sering muncul
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder
terhadap peningkatan permeabilitas glomerolus.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi,
sekunder terhadap kehilangan protein dan penurunan nafsu makan.
c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan penurunan imunitas tubuh manusia.
d. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan hospitalisasi



3. Intervensi keperawatan
Diagnosis
Keperawatan
Tujuan Intervensi Rasional
Kelebihan volume
cairan berhubungan
dengan kehilangan
protein sekunder
terhadap peningkatan
permeabilitas
glomerolus.

Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama .......x24 jam,
volume cairan tubuh akan seimbang
dengan kriteria :
Penurunan edema dan asites,
Kadar protein darah meningkat
Output urine adekuat 600-700 ml/hr
Tekanan darah dan nadi dalam batas
normal.
1. Catat intake output secara akurat.

2. Kaji dan catat tekanan darah,
pembesaran abdomen, Bj urine.
3. Timbang berat badan tiap hari dalam
skala yang sama.
4. Berikan cairan secara hati-hati dan
diet rendah garam.
5. Diet protein 1-2 gr/kg BB/hari.
1. Evaluasi harian keberhasilan terapi dan
dasar penentuan tindakan.
2. Tekanan darah dan Bj urine dapat menjadi
indikator regimen terapi.
3. Efisiensi penurunan edema tubuh.

4. Mencegah edema bertambah berat.

5. Pembatasan protein dapat meringankan
beban kerja hepar dan mencegah lebih
rusaknya hemodinamik ginjal.


Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan
berhubungan dengan
malnutrisi, sekunder
terhadap kehilangan
protein dan penurunan
nafsu makan.

Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama ......x24 jam,
kebutuhan nutrisi akan terpenuhi,
dengan kriteria hasil :
Nafsu makan baik
Tidak terjadi hipoproteinemia
Edema dan ascites tidak ada.
1. Catat intake output makanan secara
akurat.
2. Kaji adanya anorexia,
hipoproteinemia, diare.
3. Pastikan pasien mendapat makanan
dengan diet yang cukup.



1. Monitoring asupan nutrisi bagi tubuh.
2. Gangguan nutrisi dapat terjadi secara
perlahan. Diare sebagai reaksi edema
intestinal.
3. Mencegah status nutrisi menjadi buruk.
Diagnosis
Keperawatan
Tujuan Intervensi Rasional
Resiko tinggi infeksi
berhubungan dengan
penurunan imunitas
tubuh manusia.

Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama ........x24 jam,
tidak terjadi infeksi dengan kriteria
hasil :
Tanda-tanda infeksi tidak ada
Tanda vital dalam batas normal
Ada perilaku keluarga dalam
melakukan perawatan.
1. Lindungi pasien dari agent infeksi
melalui pembatasan pengunjung.
2. Tempatkan pasien di ruangan non
infeksi.
3. Cuci tangan sebelum dan sesudah
tindakan.
4. Lakukan tindakan invasif secara
aseptik.

1. Meminimalkan masuknya organisme.

2. Mencegah infeksi nosokomial.


3. Memutus mata rantai penyebaran infeksi

4. Mencegah masuknya bakteri ke dalam
tubuh.
Perubahan proses
keluarga berhubungan
dengan hospitalisasi
anak

Setelah dilakukan tindakan perawatan
selama .........x24 jam, terjadi
pengurangan ansietas keluarga, dengan
kriteria hasil :
Kecemasan keluarga berkurang
Secara verbal keluarga mengatakan
cemas berkurang

1. Kenali kekhawatiran dan kebutuhan
orang tua untuk informasi dan
dukungan
2. Gali perasaan dan masalah seputar
hospitalisasi dan penyakit anak
3. Berikan informasi seputar kesehatan
anak
4. Berikan dukungan sesuai kebutuhan
5. Anjurkan perawatan yang berpusat
pada keluarga dan anjurkan anggota
keluarga agar terlibat dalam
perawatan.
1. Dapat menurunkan stress


2. Memudahkan dalam pemilihan intervensi

3. Untuk menurunkan ansietas yang dialami
keluarga
4. Meningkatkan kemampuan koping
5. Meningkatkan pemahaman keluarga

DAFTAR PUSTAKA

Betz, Cecily L dan Sowden, Linda L. Keperawatan Pediatrik, Edisi 3. EGC : Jakarta.
2002.

Depkes RI. Pedoman Pelaksanaan Stimulasi, Deteksi dan Intervensi Dini Tumbuh
Kembang Anak Ditingkat Pelayanan Kesehatan Dasar. Depkes RI : Jakarta. 2005.

Mansjoer Arif. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2. Media Aesculapius : Jakarta. 2000.

Smeltzer, Suzanne C. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, edisi 8, Volume .
EGC : Jakarta. 2001.

Suriadi & Rita Yuliani. Asuhan Keperawatan Anak, Edisi 1, Fajar Interpratama : Jakarta.
2001.

Wong,L. Donna. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik, Edisi 4, EGC : Jakarta. 2004.