Skenario 1 Blok Kardiovaskular

A. SKENARIO
Sakit Jantungkah saya?
Laki-laki 40 tahun, datang ke RS, dengan keluhan nyeri dada. Pada
anamnesis, tidak didapatkan sesak napas, lekas lelah maupun dada berdebar-debar.
Kebiasaan merokok dua bungkus sehari. Kebiasaan olahraga jarang, kadang-kadang
seminggu sekali. Riwayat penyakit pasien tidak menderita Diabetus Melitus. ia
takut terkena penyakit jantung karena ayahnya pernah mengeluh nyeri dada, dirawat
inap, dan dinyatakan menderita sakit jantung koroner.
Pada pemeriksaan !isik didapatkan data" kesadaran compos mentis, tekanan
darah #$0%&0 mm'g, denyut nadi &0 (%menit, irama reguler, isian )ukup, respiration
rate #& (%menit, *+P tidak meningkat.
Pada inspeksi menunjukkan apeks tidak ada heaving, nampak di linea
medio)la,i)ularis sinistra S-. -+. Pada palpasi didapatkan apeks di S-. -+ linea
medio)la,i)ularis sinistra, tidak ada thrill. Pada perkusi didapatkan pinggang jantung
normal, apeks di S-. -+ linea medio)la,i)ularis sinistra. Pada auskultasi bunyi
jantung - intensitas normal, bunyi jantung -- intensitas normal, normal splitting.
/idak ada murmur. /idak ada gallop. /idak ada ron)hi.
Pemeriksaan laboratorium normal. Pemeriksaan tambahan 0.1 normal. Pada
!oto thora( ./R 2 0,43, ,askularisasi peri!er normal, aorta tidak menonjol, pinggang
jantung normal. 4peks tidak bergeser ke lateral atau lateral bawah. Pemeriksaan
exercise stress test5treadmill test6 normal. Pemeriksaan echocardiography
menunjukkan jantung dalam batas normal.
B. Rumusan Masalah
#. 4pa hubungan iabetus 7elitus dengan penyakit jantung8
$. 4pakah jantung koroner dapat diturunkan8
9. 4pa hubungan keluhan dengan hasil pemeriksaan !isik8
4. 7engapa hasil pemeriksaan !isik )enderung normal8
:. 4pa hubungan kebiasaan pasien dengan jantung koroner8
;. <agaimanakah penilaian hasil ./R8
=. <ergesernya apeks ke lateral mengarah pada kelainan apa8
&. 7engarah kemanakah bila pada pemeriksaan !isik maupun pemeriksaan
penunjang menunjukkan adanya kelainan8
3. 4pakah 0K1 abnormal hanya dijumpai pada orang dengan penyakit jantung
saja8
#0. 4pa gold standart pemeriksaan kardio,askuler8
##. <agaimanakah Differential Diagnosis8
#$. <agaimana pato!isiologi perbedaan gejala kelainan jantung dengan gejala
kelainan pada paru8
#9. <agaimana penatalaksanaan pasien dalam skenario8
DASAR TEORI DAN PEMBAHASAN
Neri Dada
4da $ ma)am jenis nyeri dada yaitu"
#. >yeri dada pleuritik
>yeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Si!atnya tajam dan
seperti ditusuk. <ertambah nyeri bila batuk atau berna!as dalam dan berkurang bila
menahan na!as atau sisi dada yang sakit digerakan. >yeri berasal dari dinding dada, otot,
iga, pleura perietalis, saluran na!as besar, dia!ragma, mediastinum dan sara! interkostalis.
>yeri dada pleuritik dapat disebakan oleh di!usi pelura akibat in!eksi paru, emboli paru,
keganasan atau radang subdia!ragmatik.
$. >yeri dada non pleuritik
>yeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat
menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.
a. Kardial
#6 -skemik miokard.
-skemik miokard terjadi bila kebutuhan ?$ miokard tidak dapat
dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran
darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh
darah koroner.
4da 9 sindrom iskemik yaitu "
@ 4ngina stabil 54ngina klasik, 4ngina o! 0!!ort6"
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja.
<erlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan
nitrogliserin atau istirahat. >yeri dada dapat timbul setelah makan,
pada udara yang dingin, reaksi sim!atis yang berlebihan atau
gangguan emosi.
@ 4ngina tak stabil 54ngina prein!ark, -nsu!isiensi koroner akut6"
*enis angina ini di)urigai bila penderita telah sering berulang
kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat
kerja ringan dan berlangsung lebih lama.
@ -n!ark miokard"
-skemik miokard yang berlangsung lebih dari $0-90 menit dapat
menyebabkan in!ark miokard. >yeri dada berlangsung lebih lama,
menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. <erbeda dengan angina
pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan
akti,itas !isik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam.
isamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan
berkeringat. iagnosa ditegakan berdasarkan serioal 0K1 dan
pemeriksa enAym jantung.
$6 Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau
substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama.
96 Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertro!i yang idiopatik juga
dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.
b. Perikardikal
Sara! sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas
dia!ragma. >yeri perikardikal lokasinya di daerah sternal dan area
preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung.
>yeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik na!as dalam,
menelan, miring atau bergerak. >yeri hilang bila penderita duduk dan
berdandar ke depan. 1erakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang
membedakannya dengan rasa nyeri angina. Radang perikardial dia!ragma
lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada
pankreatitis atau kolesistesis.
). 4ortal
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan
resiko tinggi untuk pendesakan aorta. iagnosa di)urigai bila rasa nyeri dada
depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. >yeri dada dapat
menyerupai in!ark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke
daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya
pendesakan.
D. Elek!rokardio"ra#i
?tot jantung menghasilkan arus listrik selamadepolarisasi dan repolarisasi.
<erhubung tubuh merupakan suatu konduktor maka arus yang dibentuk oleh jantung
dapat menyebar ke seluruh tubuh. Sebagian akti,itas listrik ini dapat men)apai
permukaan tubuh dan dapat dideteksi dengan sebuah gal,anometer melalui
elektroda-elektrodayang diletakkan pada berbagai posisi di permukaan tubuh. 1ra!ik
yang ter)atat melalui rekaman ini disebut elektrokardiogram 50K16, ilmu yang
mempelajari 0K1 disebut elektrokardiogra!i.
$elom%an" EK$ normal
1elombang P " mewakili depolarisasi atrium atau saat atrium berkontraksi
Segmen PR " perlambatan nodus 4+
Kompleks BRS " depolarisasi ,entrikel dan repolarisasi atrium, gelombang pada
depolarisasi ,entrikel lebih besar daripada gelombang
depolarissasi atrium karena massa otot ,entrikel yang lebih
besar
Segmen S/ " waktu yang diperlukan ,entrikel untuk kontraksi dan
mengosongkan diri
1elombang / " repolarisasi atrium atau saat atrium berelaksasi
-nter,al /P " waktu yang digunakan ,entrikel berelaksasi dan mengisi diri
dan ketika otot jantung beristirahat total
1elombang C " de!leksi positi! yang ke)il sesudah gelombang /, disebut juga
after potensial. 1elombang C yang negati! selalu berarti
abnormal.
A&likasi Klinis
Pola 0K1 dapat memberikan in!ormasi tentang status jantung, termasuk
ke)epatan denyut, irama, dan kesehatan otot-ototnya. <eberapa de,iasi utama yang
dapat diketahui melalui elektrokardiogram antara lain"
a. Kelainan ke)epatan, jarak antara dua kompleks BRS diartikan sebagaike)epatan
denyut jantung, apabila jarak semakin pendek maka jantung semakin )epat
berdenyut.
b. Kelainan irama, irama yang terekam 0K1 dapat mempunyai pola tidak teratur
yang disebut aritmia, seperti"
Dlutter atrium, depolarisasi atrium yang reguler tetapi )epat.
Dibrilasi ,entrikel, kelainan irama yang menga)u pada kontraksi yang ka)au
dan tidak terkoordinasi pada ,entrikel.
<lok jantung, timbul akibat de!ek pada sistem penghantaran jantung,
sehingga atrium tetap kontraksi tetapi ,entrikel tidak dapat berkontraksi
). 7iopati jantung, merupakan kerusakan otot jantung yang dapat menimbulkan gelombang
yang abnormal pada elektrokardiogram.
E. Hu%un"an Dia%e!us Meli!us den"an &enaki! 'an!un"
Penyebab kematian dan kesakitan utama pada pasien 7 5baik 7 tipe -
maupun 7 tipe --6 adalah penyakit jantung koroner, yang merupakan salah satu
penyulit makro,askuler pada diabetus melitus. Penyulit makro,askuler ini
bermani!estasi sebagai aterosklerosis dini yang dapat mengenai organ-organ ,ital
5jantung dan otak6. Pada pasien 7 resiko payah jantung kongesti! meningkat
sampai 4 kali. Peningkatan resiko ini tidak hanya disebabkan karena penyakit jantung
iskemik. alam beberapa tahun terakhir ini diketahui bahwa pasien 7 dapat pula
mempengaruhi otot jantung se)ara independen. Selain melalui keterlibatan
aterosklerosis dini arteri koroner yang dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik
juga dapat terjadi perubahan-perubahan berupa !ibrosis interstisial, pembentukan
kolagen dan hipertro!i sel-sel otot jantung. Pada tingkat seluler terjadi gangguan
pengeluaran kalsium dari sitoplasma, perubahan struktur troponin / dan peningkatan
akti!itas piru,at kinase. Perubahan-perubahan ini akan menyebabkan gangguan
kontraksi dan relaksasi otot jantung serta peningkatan tekanan end-diastolic sehingga
dapat menimbulkan kardiomiopati restrikti!.
ari hasil penelitian didapatkan bahwa" #. 4ngka kejadian aterosklerosis
lebih tinggi pada pasien 7 dibanding populasi non 7E $. Pasien 7 mempunyai
risiko tinggi untuk mengalami trombosis, penurunan !ibrinolisis dan peningkatan
respon in!lamasiE 9. Pada pasien 7 terjadi glikosilasi protein yang akan
mempengaruhi integritas dinding pembuluh darah.
Lesi aterosklerosis pada pasien 7 dapat terjadi karena" hiperglikemia,
resistensi insulin dan hiperinsulinemia, hiperamilinemi, in!lamasi, trombosis,
dislipidemia, hipertensi maupun hiperhomosisteinemia.
7ani!estasi klinis penyakit jantung pada pasien 7 yaitu terjadinya iskemi
atau in!ark miokard kadang-kadang tidak disertai dengan nyeri dada yang khas
5angina pektoris6. Keadaan ini dikenal dengan silent myocardial ischaemiaatau silent
myocardial infarction5S7-6. /erjadinya S7- pada pasien 7 diduga akibat
gangguan sensiti,itas sentral terhadap rangsang nyeri, penurunan konsentrasi
endorpin, neuropati peri!er yang menyebabkan dener,asi sensorik. 5Sudoyo, dkk,
$0036
(. Hu%un"an Ke%iasaan Pasien den"an Saki! )an!un"
Daktor risiko aterosklerosis ada yang dapat dimodi!ikasi dan ada yang tidak
dapat dimodi!ikasi. Daktor risiko yang penting dan dapat dimodi!ikasi adalah
merokok, hiperlipoproteinemia, dan hiperkolesterolemia, hipertensi, diabetes
mellitus, dan kegemukan 5obesitas6. Daktor risiko yang tidak dapat dimodi!ikasi
adalah usia, jenis kelamin 5pria6, riwayat keluarga dengan penyakit aterosklerosis.
7erokok adalah salah satu !aktor resiko yang dapat dimodi!ikasi. 7erokok
dapat merangsang proses aterosklerosis karena e!ek langsung terhadap dinding arteri.
Karbon monoksid 5.?6 dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri, nikotin
menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menambahkan reaksi trombosit dan
menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedangkan glikoprotein tembakau dapat
menimbulkan reaksi hipersensiti! dinding arteri. 5'ana!i dan Kusmana, $0096
Selain itu, kebiasaan pasien yang jarang berolahraga menjadi salah satu !aktor
risiko minor yang tidak langsung karena mungkin saja terjadi dislipidemia akibat
gaya hidup yang tidak sehat.
$. A&e* )an!un" Ber"eser ke +a!eral,
#. 'ipertro!i +entrikel Kanan
+entrikel kanan letaknya di belakang sternum. <ila ,entrikel ini
membesar, dinding nya akan menempel jauh keatas pada sternum sehingga
mediastinum anterior superior tampak sempit. Selain itu pembesaran ,entrikel
kanan mendesak ,entrikel kiri ke lateral sehingga terjadi perputaran jantung dan
jantung melebar ke kiri dengan iktus tetap diatas dia!ragma. Pada !oto thoraks P4
terlihat membesar ke kiri, dan pinggang jantung mendatar atau menonjol oleh
pembesaran arteri pulmonalis.
$. 'ipertro!i +entrikel Kiri
'ipertro!i +entrikel Kiri menyebabkan bayangan jantung bergeser ke kiri, dan
biasanya apeks jantung tampak di bawah dia!ragma kiri. Selain ke bawah, pembesaran
,entrikel kiri juga mengarah ke belakang. Pada !oto lateral pembesaran ,entrikel kiri
menutupi ruang di belakang jantung, bahkan kadang-kadang menutupi sebagian kolumna
,ertebralis.
Kesulitan pada pena!siran pembesaran ,entrikel kiri ini terjadi apabila ,entrikel
kiri besar sekali sehingga ada kemungkinan seluruh jantung terdorong ke depan.
+entrikel kanan ikut terdorong ke depan dan menekan sternum jauh ke atas, sehingga
timbul kesan seolah-olah ,entrikel kanan yang membesar. Sebaliknya bila ,entrikel
kanan membesar, ada kemungkinan ,entrikel kanan ini mendorong ,entrikel kiri ke
belakang dan ke bawah, sehingga timbul kesan seolah-olah ,entrikel kiri yang membesar.
5Soedarmo. #33;6
H. Tin"ka! Ke&arahan An"ina
<erdasarkan sistem penilaian Canadian Cardiovascular Society
Classification, keparahan gejala pada angina dapat dibagi menjadi sebagai berikut"
$rade - " Pasien tidak mengalami angina% gejala angina.
$rade I " 4ngina dengan pengerahan tenaga yang berat, )epat, atau
berkepanjangan 5akti,itas !isik biasa seperti naik tangga tidak mempro,okasi angina6.
$rade II " Sedikit terbatasnya akti,itas biasa 54ngina terjadi dengan postprandial,
berjalan menanjak, atau )epatE ketika berjalan lebih dari $ blok dari permukaan tanah atau
berjalan menaiki lebih dari # tanggaE selama stres emosional, atau pada jam-jam awal
setelah bangun tidur6.
$rade III " itandai dengan keterbatasan akti,itas biasa 54ngina terjadi dengan
berjalan #-$ blok atau mendaki tangga pada ke)epatan yang normal6.
$rade I. " Ketidakmampuan untuk melakukan akti,itas !isik apapun tanpa rasa
tidak nyaman 5nyeri saat istirahat terjadi6.
<erdasar klasi!ikasi di atas, jika grade masi pada tahap awal mani!estasi
klinisnya tidak berubah. Pemeriksaan !isiknya pun masih dalam batas normal.
5Syl,ia 4 Pri)e, $00;6
I. Pemeriksaan )an!un"
Gold standardpemeriksaan jantung berbeda-beda menurut jenis penyakitnya.
4kan tetapi, pemeriksaan 0lektrokardiogram 50K16 merupakan pemeriksaan
diagnostik yang penting, sehingga pemeriksaan jantung tanpa pemeriksaan 0K1
dianggap kurang lengkap. <eberapa kelainan jantung sering hanya diketahui
berdasarkan 0K1 saja. /etapi, pemeriksaan 0K1 juga harus disertai dengan
pemeriksaan keadaan pasien, yang meliputi anamnesis dan pemeriksaan !isik.
Pada penyakit jantung koroner 0K1 merupakan sarana diagnostik yang
penting, karena yang dapat ditangkap ialah kelainan miokard yang disebabkan
terganggunya aliran koroner. /erganggunya aliran koroner ini menyebabkan
kerusakan miokard yang dibagi menjadi tiga tingkat"
- -skemia
Kelainan yang paling ringan dan masih re,ersible.
- -njuri
Kelainan yang lebih berat tetapi masih re,ersible.
- >ekrosis
Kelainan yang irre,ersibel karena kerusakan sel-sel miokardnya sudah permanen.
5Pratanu et.al, $0036
). Pena!alaksanaan
Penatalaksanaan pada angina pe)toris"
#. Pengobatan terhadap serangan akut, berupa nitrogliserin sublingual # tablet yang
merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar #-$ menit dan dapat diulang dengan inter,al
9-: menit.
$. Pen)egahan serangan lanjutan"
a. Long-acting nitrate, yaitu -S> 9 ( #0-40 mg oral.
b. <eta blo)ker" propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol.
). Kalsium antagonis" ,erapamil, diltiaAem, ni!edipin, nikardipin, atau
isradipin.
9. /indakan in,asi!" per)utaneus transluminal coronary angioplasty 5P/.46, laser
coronary angioplasty, coronary artery bypass grafting5.4<16.
4. ?lahraga yang disesuaikan.
57ansjoer 4, Kapsel $0006
PEMBAHASAN
/ersumbatnya arteri dapat disebabkan oleh bererapa sebab. Seseorang yang
mengalami iabetes 7ellitus lebih memiliki resiko terjadinya penyakit jantung. Salah
satu tanda 7 ialah hiperlipidemia. Lipid yang berlebih akan menyumbat pembuluh
darah sehingga menimbulkan atheros)lerosis. Seperti yang telah dijelaskan pada bab
sebelumnya, kebiasaan merokok juga dapat memi)u atheros)lerosis.
4theros)lerosis dapat terjadi pada berbagai pembuluh darah, namun terparah bila
menyumbat pembuluh darah otak dan jantung. 4kibat dari penyumbatan arteri tersebut
maka suplai oksigen ke jaringan akan terhambat. i otak penyempitan dapat memi)u
stroke, sedang di jantung kelainan ini menimbulkan is)hemi) myo)ard. -s)hemi)
myo)ard dapat menimbulkan nyeri yang disebut angina pectoris. ?
$
digunakan otot
jantung untuk bermetabolisme, namun karena suplai ?
$
kurang, maka otot jantung harus
mengkompensasi hal tersebut dengan )ara glikolisis anaerob. >yeri dada pada penyakit
jantung diyakini disebabkan oleh stimulasi ujung-ujung sara! oleh asam laktat yang
dihasilkan selama glikolisis anaerob.
*enis kelamin 5laki-laki6 menjadi !aktor risiko yang meningkat pada penyakit
jantung koroner, karena pada perempuan lebih kebal terdapat e!ek perlindungan dari
esterogen. Kemudian !aktor risiko juga meningkat berdasarkan usia 5pada usia 40-;0
tahun, risiko meningkat : kali lipat6. 'al ini dapat dikarenakan adanya dua proses utama,
yaitu degenerasi dan akumulasi. Daktor ayah pasien yang merupakan pasien P*K menjadi
predisposisi P*K yang berasal dari !aktor genetik. engan demikian, dapat dikatakan
bahwa penyakit jantung koroner dapat diturunkan.
Pada pasien di skenario, hasil pemeriksaan !isik maupun pemeriksaan
laboratorium masih dalam batas normal. 'al ini menunjukkan bahwa angina yang
diderita masih pada grade awal. 'asil pemeriksaan 0K1 pasien normal dikarenakan
penyempitan arteri yang terjadi tidak sampai menggangu systema conducent jantung
pasien.
0,aluasi sakit dada iskemia dimulai dengan lima pertanyaan berikut" dimana
sakitnya 5lokasi6, seperti apa sakitnya 5si!at6, apa penyebabnya 5sebab%pen)etus6, kemana
menjalarnya 5radiasi6, apa yang mengurangi sakitnyaE apa yang anda lakukan bila
sakitnya datang 5bebas sakit6.
Sakit yang khas adalah retroseternal, dan radiasi dapat ke leher dengan perasaan
ter)ekik. Sering menyebar ke bagian dalam tangan kiri dibawah ketiak sedangkan rasa
sakit dari mus)uloskeletal biasanya terasa di bahu atau di bagian luar tangan.
Si!at sakitnya seperti tertekan, perasaan ken)ang atau berat, seperti diperas, rasa
sesak atau pegal. Perasaan seperti pisau ditusuk pisau biasanya bukan disebabkan oleh
iskemia miokard apalagi kalau bisa ditunjuk dengan jarinya.
Perbedaan si!at sakit dada
)an!un" Non )an!un"
/egang tidak enak /ajam
/ertekan Seperti pisau
<erat itusuk
7engen)angkan%diperas ijahit
>yeri%pegal itimbulkan tekanan%posisi
7enekan%menghan)urkan /erus menerus seharian
Penyebab sakit dada berhubungan dengan pengisian arteri koronaria sewaktu
diastole. Setiap keadaan yang akan meningkatkan denyut jantung akan meningkatkan
juga kebutuhan jantung yang tidak bisa dipenuhi oleh pasok aliran darah koroner dan
akan mengakibatkan sakit. Sakit menghilang bila ke)epatan denyut jantung diperlambat,
relaksasi, istirahat, atau makan obat gly)eryl trinitrat. Sakit biasanya hilang dalam :
menit.
isamping !aktor riwayat penyakit, kelamin dan umur harus diperhatikan juga
bahwa pre,alensi penyakit jantung koroner lebih tinggi pada pria 5dibawah :0 tahun6 dan
umur lanjut. Ketepatan diagnostik dapat juga ditingkatkan dengan memperhatikan adanya
!aktor-!aktor risiko.
5'ana!iah, dkk, #33;6
Kesimpulannya, pasien mengalami angina pe)toris, namun masih dalam penanda
awal adanya predisposisi kearah penyakit jantung koroner 5P*K6. Penatalaksanaan pasien
dengan angina pe)toralis dilakukan dengan pemberian nitrogliserin untuk serangan akut,
pen)egahan serangan lanjutan, tindakan in,asi,e, dan olahraga.
BAB III
PEN/T/PAN
A. Kesim&ulan
#. Lelaki dalam skenario sudah mulai harus berhati-hati karena sudah menunjukan gejala
menuju penyakit jantung koroner berupa angina pe)toralis.
$. Penyakit 7 dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria se)ara
langsung, melalui mekanisme peme)ahan lemak untuk memenuhi kebutuhan sel-sel yang
FkelaparanG.
B. Saran
#. Lelaki dalam skenario harus mulai mengurangi jumlah batang rokok yang dihisap per
harinya hingga berhenti total.
$. 7emulai gaya hidup sehat sedini mungkin seperti memulai berolah raga agar penyakit
dapat di)egeh sedini mungkin.
9. Seorang dokter yang baik akan menganamnesis se)ara lengkap dan menuntun pasiennya
untuk melakukan pemeriksaan sesuai diagnosis bandingnya.
DA(TAR P/STAKA
'ana!i, 7oe)htar dan ede Kusmana. $009. Buu !"ar #ardiologi. <alai Penerbit
Dakultas Kedokteran Cni,ersitas -ndonesia. *akarta
Kunaryo, <ambang 'adiE dkk. $!pliasi %apis !daptif &ir 'ntu Menghilangan !rtefa
(ada Sinyal )letroardiografi*.
http"%%eprints.undip.a).id%$:$30%#%7L$D90$4;&.pd!. diakses pada 4 7aret $0#$.
7ansjoer, 4ri!. $000. #apita Seleta #edoteran +ilid , )disi #etiga. *akarta" 7edia
4es)ulapius.
Pratanu, Sunoto. dkk. $003. 0lektrokardiogra!i dalam Sudoyo, 4ru H. dkk. Buu !"ar
-lmu (enyait Dalam +ilid - )disi -.. *akarta" Pusat Penerbitan epartemen -lmu
Penyakit alam DKC-.
Pri)e. Syl,ia 4. $00;. Pato!isiologi #onsep #linis (roses-(roses (enyait )disi /.
*akarta" 01..
Sherwood, Lauralee. $00#. &isiologi Manusia dari Sel e Sistem0 )disi 1. *akarta" 01..
Sudjadi, dkk. I(engenalan (ola Sinyal )letroardiograf 2)#G3 dengan +aringan Syaraf
%iruan Bacpropagation untu Diagnosa #elainan +antung Manusia*.
http"%%eprints.undip.a).id%$:=3#%#%7/#0#3:0:=3.pd!. diakses pada 4 7aret $0#$.
Sudoyo, 4ru H. dkk. $003. Buu !"ar -lmu (enyait Dalam +ilid -- )disi -.. *akarta"
Pusat Penerbitan epartemen -lmu Penyakit alam DKC-.
Soedarmo. #33;. Pemeriksaan Radiologi dan Pen)itraan pada Penyakit Kardio,askuler.
<uku 4jar Kardiologi. *akarta" DKC-.
'ana!iah, 4sikin, dkk. #33;. 4ngina Pe)toris. <uku 4jar Kardiologi. *akarta" DKC-.