1

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gagal Ginjal Kronis ( GGK ) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi
ginjal lanjut yang terjadi secara bertahap. Penyebabnya termasuk glumerulonefritis,
infeksi kronis, penyakit vaskular, proses obstruksi, penyakit kolagen, agen nefrotik
dan penyakit endokrin. Berlanjutnya sistem ini melalui tahap dan menghasilkan
perubahan utama pada sistem tubuh.

Gagal ginjal kronis masih merupakan masalah kesehatan masyarakat terutama
di negara-negara yang sedang berkembang. Kematian biasanya disebabkan oleh
penyakit penyebab, bukan gagal ginjal itu sendiri. Prognusis buruk pada klien lanjut
usia dan bila terdapat gagal organ lain. Penyebab kematian tersering adalah infeksi
( 30 50 % ), perdarahan terutama saluran cerna ( 10 20 % ), penyakit jantung ( 10
20 % ), gagal nafas ( 10 % ), dan gagal multiorgan dengan kombinasi
hiper/hipotensi, septikemia dan sebagainya.

Berdasarkan masalah tersebut di atas, maka dapat disimpulkan bahwa kasus
Gagal Ginjal Kronis ( GGK ) dapat menumbulkan masalah yang kompleks bagi
penderitanya.

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana Anatomi dan Fisiologi Ginjal?
2. Bagaimana konsep dasar secara umum dari penyakit Gagal Ginjal Kronis
( GGK ) ?
3. Bagaimana contoh asuhan keperawatan pada klien dengan kasus Gagal Ginjal
Kronis ( GGK ) ?


2

C. Tujuan
1. Mahasiswa mampu memahami Anatomi Fisiologi Ginjal
2. Mahasiswa mampu memahami konsep dasar secara umum dari penyakit Gagal
Ginjal Kronis ( GGK )
3. Mahasiswa mampu memahami contoh asuhan keperawatan pada klien dengan
Gagal Ginjal Kronis ( GGK )


















3

BAB II
PEMBAHASAN

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL
1. Anatomi ginjal
Secara normal, manusia memiliki dua ginjal (ginjal kanan dan kiri) setiap ginjal
memiliki panjang 12 cm, lebar 7 cm, dan tebal maksimum 2,5 cm, dan terletak pada
bagian belakang abdomen, posterior terhadap peritoneum, pada cekungan yang
berjalan disepanjang sisi corpus vertebrae. Lemak perinefrik adalah lemak yang
melapisi ginjal. Ginjal kanan terletak agak lebih rendah dari pada ginjal kiri karena
adanya hepar pada sisi kanan. Sebuah glandula adrenalis terletak pada bagian atas
setiap ginjal.
Struktur ginjal meliputi, kapsula fibrosa pada bagian luar, korteks adalah bagian ginjal
yang pucat dan berbercak-bercak oleh glomerulus, medula yaitu bagian ginjal yang
berwarna gelap dan bergaris terdiri dari sejumlah papilla renalis yang menonjol
kedalam pelvis, dan pembesaran pada ujung atas ureter. Setiap ginjal dibentuk oleh
sekitar satu juta nefron. Nefron adalah unit struktural dan fungsional ginjal. Setiap
nefron terdiri dari tubulus renalis, glomerulus, dan pembuluh darah yang
menyertainya. Setiap tubulus renalis adalah tabung panjang yang bengkok, dilapisi
oleh selapis sel kuboid. Tubulus renalis dimulai sebagai kapsula bowman, mangkuk
berlapis ganda yang menutupi glomerulus, terpuntir sendiri membentuk tubulus
kontortus proksimal, berjalan dari korteks ke medula dan kembali lagi, membentuk
ansa henle, terpuntir sendiri kembali membentuk tubulus kontortus distal. Dan
berakhir dengan memasuki duktus koligentes. Setiap duktus koligentes berjalan
melalui medula ginjal, bergabung dengan duktus koligentes dari nefron lain. Dan
mereka membuka bersama pada permukaan papila renalis didalam pelvis ureter.
2. Fungsi ginjal
Fungsi ginjal adalah sebagai berikut:
1) Pengaturan cairan tubuh dan mengontrol keseimbangan asam basa.
2) Ekskresi produk akhir metabolisme.
3) Memproduksi Hormon.
4

Selain fungsinya sebagai pengendali keseimbangan air dan kimia tubuh, ginjal
menghasilkan renin dan eritropitin. Renin diproduksi oleh sel-sel tertentu dalam
dinding arteriol yang dilalui darah menuju glomerulus. Renin disekresi bila tekanan
darah sangat menurun sehingga jumlah darah yang melewati ginjal tidak cukup.
Hormon ini meningkatkan tekanan darah.Hormon lain yang disekresi ginjal asalah
eritropoetin. Eritropoeitin disekresi oleh ginjal sebagai respon terhadap penurunan
tekanan oksigen normal. Hormon ini merangsang pembentukan eritrosit dalam
sumsum tulang dan meningkatkan jumlah darah yang tersedia untuk pengangkutan
oksigen. Fungsi ginjal yang lain memproduksi vitamin D yang aktif secara biologis.
(J Gibson, 2001)


B. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Definisi
Gagal ginjal kronik (GGK) cronik renal failure (CRF) adalah merupakan suatu
kegagalan ginjal yang berlangsung secara perlahan-lahan, karena penyebabnya yang
berlangsung lama sehingga tidak dapat mencukupi kebutuhan seperti biasanya dan
akhirnya menimbulkan gejala sakit.
GGK biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap.
Tahapannya adalah penurunan kemampuan ginjal, insufisiensi ginjal dan penyakit
ginjal tahap akhir.(junaidi purnawan, 1985.102).

2. Etiologi
Gagal ginjal kronis merupakan suatu keadaan klinik kerusakan ginjal yang
progresif dan irreversibel akibat dari berbagai penyebab. Penyakit ini biasanya di
sebabkan oleh Mikroorganisme, minsalnya E.coli dan organisme lain seperti golongan
proteus, klebsiella, pseoudomonas, enterokokus dan stapilokokus. Kebanyakan kasus
organisme tersebut dapat mencapai kandung kemih melalui uretra. Mungkin terbatas
sampai kandung kemih saja dan mungkin terus ke atas melalui ureter dan ginjal.
Organisme juga bisa mencapai ginjal melalui aliran darah dan aliran getah bening.
Penyakit-penyakit penyebab GGK adalah glomeluronefritis,nefropati
analgesik, nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropati diabetik, penyebab lain seperti
hipertensi, obstruksi, gout dan idiopati (tidak di ketahui).

5

3. Patofisiologi
Disebabkan karena adanya penyakit yang terdapat pada ginjal maka lama
kelamaan jumlah nefron yang mengalami kerusakan bertambah.
Dengan adanya peran dan fungsi ginjal, maka hasil metabolisme protein akan
terkumpul dalam tubuh. Penurunan fungsi ginjal menyebabkan pembuangan sisa hasil
metabolisme gagal yang di mulai dengan pertukaran di pembuluh darah yang tidk
adekuat karena ketidakmampuan ginjal sebagai penyaring, pembuang dan penyerap
kembali tidak adekuat. Sehingga BUN (blood urea nitrogen) menumpuk dalam darah.
Akhirnya ginjal tidak dapat mempertahankan fungsinya lagi yang menyebabkan
peningkatan kadar sereum dan nitrogen ureum, kreatinin, asam urat, fosfor meningkat
dalam tubuh sehingga menyabkan terganggunya fungsi ginjal dan organ-organ tubuh
lainnya.






















6

Pathway

Glomerulonefritis
Pielonefritis, Hidronefrosis
Sindroma Nefrotik
Tumor Ginjal

GFR menurun

GGK


Sekresi protein
terganggu





Sindrom uremik
Retensi natrium


CES

Tekanan kapiler

Volume interstisial

Edema


Kelebihan voleme cairan



Sekresi eritropoietin

Produksi Hb turun

Suplai oksigen ke
jaringan


Gangguan perfusi
jaringan

Hiperphospatemia

Pruritus


Gangguan integritas kulit

Gangguan keseimbangan
asam basa

Produksi asam

Asidosis metabolik

Urokrom tertimbun di
kulit


Perubahan warna kulit







7

4. Manifestasi klinis
Umum ; fatiq, malaise, gagal tumbuh, kulit pucat,mudah lecet,rapuh,
leukokimia.
Khusus : nokturia, poliuria, haus,proteinuria, penyakit ginjal yang mendasarinya.
5. Pemeriksaan diagnostik
Kretinin plasma akan meningkat seiring dengan penurunan laju filtrasi
glomelurus, dimulai bila lajunya <60 ml/mnt. Pada gagal ginjal terminal, konsentrasi
kretininnya dibawah 1 mmol/liter. Konsentrasi ureum plasma kurang dapat dipercaya
karena dapat menurun pada diet rendah protein dan meningkat padaa diet tinggi
protein, kekurangan garam dan keadaan katabolik. Biasanya konsentrasi ureum pada
ginjal terminal adalah 20-60 mmol/liter.
Terdapat penurunan bikarbonat plasma (15-25 mmol/liter), penurunan ph dan
peningkatan onion gap, konsentrasi natrium biasanya normal, namun dapat meningkat
atau menurun akibat masukan inadekuat atau berlebihan. Hiperkalemia adalah tanda
gagal ginjal yang berat, kecuali terdapat masukan yang berlebihan, asidosis tubular
ginjal atau hiperaldosteronisme.
Terdapat konsentrasi fosfat plasma dan peningkatan kalsium plasma.
Kemudian fosfatase alkali meningkat. Dapat di temukan peningkatan parathormon
pada hiperparatiroidisme.
Pada pemeriksaan darah ditemukan anemia normositik normokrom dan
terdapat sel Burr pada uremia berat. Leukosit dan trobosit masih dalam batas normal.
Pemeriksaan mikroskopik urine menunjukkan kelainan sesuai penyakit yang
mendasarinya.
Kreatinin clearence meningkat melebihi laju filtrasi glomelurus dan turun menjadi
kurang dari 5 ml/mnt pada gagal ginjal terminal. Dapat di temukan proteinuria 200-
1000 mg/hari.
Pemeriksaan biokimia plasma untuk mengetahui fungsi ginjal dan gangguan
elektrolit. USG ginjal sangat penting untuk mengetahui ukuran ginjal dan penyebab
gagal ginjal. Dapat pula di pakai photo pokos abdomen. Jika ginjal lebih kecil dari
usia dan besar tubuh klien, maka lebih cenderung ke arah gagal ginjal kronik.




8

6. Komplikasi
Komplikasi dari Gagal Ginjal Kronis diantaranya adalah :
1. Anemia ; dalam keadaan sehat massa sel darah merah merupakan keseimbangan
anatara produksi dan kehilangan. Pada gagal ginjal kronis keseimbangan
diarahkan agar hematokrit yang lebih rendah.
2. Osteodestruksi renalis ; penyakit tulang pada gagal ginjal yang bersifat multifaktor
dan terdapat beberapa tipe
3. Gagal jatung ; dimulai dari anemia yang menyebabkan kerja jantung lebih keras,
sehingga terjadi pelebaran bilik jantung kiri ( left venticular hypertrophy / LVH ).
Lama-kelamaan otot jantung akan melemah dan tidak mampu lagi memompa
darah sebagaimana mestinya ( sindrom kardiorenal )
4. Disfungsi ereksi ; penyebab utama gangguan kemampuan pria penderita gagal
ginjal kronis adalah suplai darah yang tidak cukup ke penis yang berhubungan
langsung dengan ginjal.

7. Penatalaksanaan
a. Tentukan tatalaksana penyebabnya
b. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.
Biasanya diusahakan hinga tekanan vena jugularis sedikit meningkat dan
terdapat edema betis ringan.
c. Diet tinggi kalori rendah protein
Diet rendah protein ( 20 40 mg / hari ) dan tinggi kalori menghilangkan
anoreksia dan nausea dari uremia, menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan
gejala. Hindari masukan berlebih dari kalium dan garam.
d. Kontrol Hipertensi
Sering diperlukan diuretik loop, selain digunakan obat antihipertensi
e. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit
f. Mencegah dan tatalaksana penyakit ginjal
Dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti aluminium hipoksida
( 300 800 mg ) atau kalsium karbonat ( 500 3000 mg ) pada setiap makan.
g. Deteksi dini dan terapi infeksi

9

h. Modifikasi terapi obat dan fungsi ginjal
Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metaboliknya
toksik dan dikeluarkan oleh ginjal. Misalnya digostik, aminoglikosit, analgesik
opiat, amfoterisin, dan aropurinol.juga obat-obatan yang meningkatkan
katabolisme dan ureum darah, misalnya tetrasiklin, kortikosteroid, sitostatik.
i. Deteksi dan terapi komplikasi
Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis, neuropati
perifer, hiperkalemia yang menigkat, kelebihan cairan yang meningkat, infeksi
yang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan sehingga diperlukan dialisis
j. Persiapkan dialisis dan program transplantasi
Segera dipersiapkan setelah terdeteksi gagal ginjal kronis dideteksi. Indikasi
dilakukan dialisis biasanya adalah gagal ginjal dengan gejala klinis yang jelas
mesti telah dilakukan terapi konservatif atau terjadi komplikasi.




















10

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK

A. PENGKAJIAN
Fokus pengkajian Menurut Doengoes (2000), fokus pengkajian pada pasien gagal
ginjal kronik antara lain :
1) Aktivitas / istirahat
Gejala : Kelelahan ekstremitas, kelemahan, malaise, gangguan tidur.
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
2) Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat, nyeri dada.
Tanda : Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, nadi
lemah halus, pucat, kuning, kecenderungan perdarahan
3) Eliminasi
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguri, anuri, diare, konstipasi.
Tanda : Perubahan warna urine (kuning pekat, merah, coklat) digouria menjadi
anuri.
4) Integritas ego
Gejala : Faktor stress, perasaan tidak berdaya, tak ada kekuatan.
Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung.
5) Makanan / cairan
Gejala : Peningkatan berat badan dengan cepat, penurunan berat badan (mal
nutrisi), anoreksia, mual muntah, nyeri ulu hati.
Tanda : Asites, perubahan turgor kulit.
6) Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kejang, kesemutan dan kelemahan.
Tanda : Ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilanan memori, rambut tipis, kuku
rapuh dan tipis.
7) Nyeri dan kenyamanan
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, nyeri dada.
Tanda : Perilaku berhati-hati, gelisah.
8) Pernafasan
Gejala : Napas pendek, batuk dengan atau tanpa sputum
11

Tanda : Dispnea, peningkatan frekuensi, batuk
9) Keamanan
Gejala : Kulit gatal
Tanda : Pruritus, demam, fraktur tulang.
10) Seksualitas
Gejala : Penurunan libido aminorea, infertilitas.
11) Interaksi social
Gejala : Kesulitan menentukan kondisi.

B. DIAGNOSA
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet
berlebihan dan retensi cairan serta natrium.
2. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplai oksigen
ditandai dengan produksi Hb turun,
3. Gangguan integritas kulit, berhubungan dengan gangguan status metabolic,
akumulasi toksik dalam tubuh , menurunya aktifitas kelenjar keringat, (kalsium,
fosfat), oedema dan nuoropati, ditandai dengan : gatal, luka, kulit kering, eksariasi,
oedema.


C. INTERVENSI

Dx. 1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet
berlebihan dan retensi cairan serta natrium.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan haluaran
urine normal
Kriteria Hasil :
Intake dan output normal
turgor kulit normal tanpa ada edema
tandatanda vital normal
tidak adanya distensi vena leher
mukosa bibir lembab
12

No Intervensi Rasional
1 Kaji status cairan dengan menimbang
BB perhari, keseimbangan masukan
dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda
vital
Memonitoring adanya peningkatan
atau penurunan volume cairan
2 Batasi pemasukan cairan Pembatasan cairan akn menentukan
BB ideal, haluaran urin, dan respon
terhadap terapi
3 Jelaskan pada pasien dan keluarga
tentang pembatasan cairan
Pemahaman meningkatkan
kerjasama pasien dan keluarga
dalam pembatasan cairan
4 Anjurkan pasien / ajari pasien untuk
mencatat penggunaan cairan terutama
pemasukan dan haluaran
Untuk mengetahui keseimbangan
input dan output

Dx.2. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplai oksigen
ditandai dengan penurunan kadar Hb
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan
perfusi jaringan perifer adekuat
Kriteria Hasil :
Akral hangat
Nadi perifer teraba kuat
CRT kembali < 2detik
TTV normal
Sianosis ( - )
No Intervensi Rasional
1 Observasi adanya pucat,
sianosis, kulit dingin/lembab,
catat kekuatan nadi perifer.
Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh
penurunan curah jantung mungkin
dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit
dan penurunan nadi.
13

2 Observasi TTV

Untuk memotitoring keadaan pasien
3 Pertahankan tirah baring Membantu untuk menurunkan rangsangan
simpatis, meningkatkan relaksasi
4 Amati warna kuli, kelembaban,
suhu dan CRT
Adanya pucat, dingin, kulit lembab dan
CRT lambat mungkin berkaitan dengan
vasokontriksi pembuluh darah.
5 Kolaborasi pemberian obat
vasodilator
Merileksasikan otot-otot polos vaskuler

Dx.3. Gangguan integritas kulit, berhubungan dengan gangguan status metabolic, akumulasi
toksik dalam tubuh , menurunya aktifitas kelenjar keringat, (kalsium, fosfat), oedema
dan nuoropati, ditandai dengan : gatal, luka, kulit kering, eksariasi, oedema
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam integritas kulit tetap
terjaga
Kriteria Hasil :
Tidak ada itching (kulit kering)
Kulit bersih, tidak kemerahan, tidak bersisik
Tidak ada gangguan fungsi
No Intervensi Rasional
1 Inspeksi kulit terhadap perubahan
warna, turgor, vaskuler, perhatikan
kadanya kemerahan
Menandakan area sirkulasi buruk
atau kerusakan yang dapat
menimbulkan pembentukan
dekubitus / infeksi.
2 Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit
dan membran mukosa
Mendeteksi adanya dehidrasi atau
hidrasi berlebihan yang
mempengaruhi sirkulasi dan
integritas jaringan
3 Ubah posisi sesering mungkin Menurunkan tekanan pada udem ,
jaringan dengan perfusi buruk untuk
menurunkan iskemia
14

4 Anjurkan pasien menggunakan kompres
lembab dan dingin untuk memberikan
tekanan pada area pruritis
Menghilangkan ketidaknyamanan
dan menurunkan risiko cedera
5 Anjurkan memakai pakaian katun
longgar
Mencegah iritasi dermal langsung
dan meningkatkan evaporasi lembab
pada kulit
6 Berikan obat antihistamin dan anti
pruritis hasi kolaborasi dokter.
Menurunkan rasa gatal


















15

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Cronik Kidney Desease adalah suatu gangguan fungsi renal yang progresif
irreversible yang disebabkan oleh adanya penimbunan limbah metabolik di dalam
darah, sehingga kemampuan tubuh tidak mampu mengekskresikan sisa- sisa sampah
metabolisme dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh.
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler
(nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen
nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)
Manifestasi klinik menurut suyono (2001) adalah sebagai berikut : sistem
kardiovaskuler: hipertensi, pitting edema, edema periorbital, pembesaran vena leher,
friction sub pericardial. sistem pulmoner: krekel, nafas dangkal, kusmaull, sputum
kental dan liat. sistem gastrointestinal: anoreksia, mual dan muntah, perdarahan
saluran GI, ulserasi dan pardarahan mulut, nafas berbau ammonia. sistem
musculoskeletal: kram otot.

B. Saran
Diharapkan kepada setiap mahasiswa untuk dapat mencari tahu lebih banyak
dari referensi lain mengenai penyakit gagal ginjal kronik ini untuk menambah
pengetahuan , karena kami sadari makalah ini masih banyak kekurangan dan hanya
berdasarkan beberapa referensi saja.










16


DAFTAR PUSTAKA
Alam, Syamsir dan Hadibroto, Iwan. 2007. Gagal Ginjal. Jakarta: PT Gramedia Pustaka
Utama
Baughman, Diane C dan Hackley, Joann C. 2000. Keperawatan Medikal Bedah Buku Saku
dari Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC
Engram, Barbara. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 1. Jakarta :
EGC
Purnomo, Basuki B. 2012. Dasar-Dasar Urologi Edisi 3. Jakarta: CV Agung Seto