1

1 DILA PUTRI KRISTIYANTI 1102012066

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Gaster
LO1.1 Anatomi makroskopis

A. Regio pada abdomen abdomen dan organ organnya
1. Hypochondrium dextra, yaitu regio kanan atas: Hepar dan Vesica fellea
2. Epigastrium, regio yang berada di ulu hati, Gaster, Hepar, Colon transversum
3. Hypochondrium sinistra, regio yang berada di kiri atas: Gaster, Hepar, Colon Transversum
4. Lumbaris dextra, regio sebelah kanan tengah: Colon ascendens
5. Umbilicalis, regio tengah: Intestinum tenue, Colon transversum
6. Lumbaris sinistra, regio sebelah kiri umbilikalis: Intestinum tenue, Colon descendens
7. Inguinalis dextra, regio kanan bawah: Caecum, Appendix vermiformis
8. Hypogastrium / Suprapubicum, regio di tengah bawah: Appendix vermiformis, Intestinum
tenue, Vesica urinaria
9. Inguinalis sinistra, regio kiri bawah: Intestinum tenue, Colon descendens, Colon sigmoideum













B. Anatomi Gaster

Gaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah arcus costalis sinistra
sampai regio epigastrica dan umbilicalis. Sebagian besar gaster terletak di bawah costae bagian bawah.
Secara kasar, gaster berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan ostium
pyloricum; dua curvatura, curvatura major dan curvatura minor; dan dua dinding, paries anterior dan
paries posterior.
Gaster dibagi menjadi bagian-bagian berikut:

1. Fundus gastricum berbentuk kubah, menonjol ke atas dan terletak di sebelah kiri ostium cardiacum.
Biasanya fundus berisi penuh udara.
2. Corpus gastricum terbentak dari ostium cardiacum sampai incisura angularis, suatu lekukan yang
ada pada bagian bawah curvatura minor.
3. Anthrum pyloricum terbentang dari incisura angularis sampai pylorus.
4. Pylorus merupakan bagian gaster yang berbentuk tubular. Dinding otot pylorus yang tebal
membentuk musculus sphincter pyloricus. Rongga pylorus dinamakan canalis pyloricus.


2

2 DILA PUTRI KRISTIYANTI 1102012066

C. Vaskularisasi Gaster
a. Arteri berasal dari cabang truncus coeliacus.
Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus. Arteri ini berjalan ke atas dan kiri untuk
mencapai oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang curvatura minor gaster. Arteria
gastrica sinistra mendarahi 1/3 bawah oesophagus dan bagian atas kanan gaster.

Arteria gastrica dextra berasal dari arteria hepatica communis pada pinggir atas pylorus dan
berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor. Arteria ini mendarahi bagian kanan bawah gaster.
Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis pada hilum lienale dan berjalan ke depan di
dalam ligamentum gastrosplenicum untuk mendarahi fundus. Arteria gastroomentalis sinistra
berasal dari arteria splenica pada hilum lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum
gastrolienale untuk mendarahi gaster sepanjang bagian atas curvatura major. Arteria
gastroomentalis dextra berasal dari arteria gastroduodenalis yang merupakan cabang arteria
hepatica communis. Arteria ini berjalan ke kiri dan mendarahi gaster sepanjang bawah curvatura
major.

b. Venae. Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal. Vena gastrica sinistra dan
dextra bermuara langsung ke vena porta hepatis. Venae gastricae breves dan vena
gastroomentalis sinistra bermuara ke dalam vena lienalis. Vena gastroomentalis dextra bermuara
ke dalam vena mesentrica superior.

D. Persarafan Gaster
Persyarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan serabut-serabut
parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.

1. Truncus vagalis anterior
- Di bentuk di dalam thorax
- Berasal dari nervus vagus sinistra
- Cabang-cabangnya mempersyarafi permukaan anterior gaster
2. Truncus vagalis posterior
- Di bentuk di dalam thorax
- Berasal dari nervus vagus dextra
- Cabang-cabangnya mempersyarafi permukaan posterior gaster

3

3 DILA PUTRI KRISTIYANTI 1102012066
persyarafan simpatis gaster membawa serabut-serabut rasa nyeri, sedangakan serabut
parasimpatis nervus vagus membawa serabut secretomotoris untuk glandulae gastricae dan
serabut motoris untuk tunika muskularisgaster. Musculus sphinter pyloricus menerima
serabut motoris dari sistem simpatis dan serabut inhibitor dari nervus vagus.

LO 1.2 Anatomi Mikroskopis

Ada 3 daerah struktur histologis yang berbeda pada gaster yaitu corpus, fundus, dan pylorus. Peralihan
esophagus dan gaster disebut esophagus-cardia, epitel berlapis gepeng esophagus beralih menjadi epitel
selapis torak pada cardia. Setelah mencapai cardia, kelenjar esophagus di submucosa tidak ada lagi. Pada
bagian cardia tunika muskularis circularis menebal membentuk sphincter.
Epitel gaster terdiri dari sel silindris yang mensekresi mukus. Permukaan gaster dilengkapi dengan
lipatan mukosa yang disebut rugae. Dalam lipatan terdapat invaginasi atau cekungan yang disebut
foveola gastrica.

( Peralihan esophagus-cardia)

A. Fundus

Mukosanya dilapisi epitel selapis torak, memiliki foveola
gastrica yang datar (1/3 tebal mukosa). Pada dasar foveola
gastrica bermuara kelenjar fundus, kelenjar tubulosa
sipleks dan lurus. Ada 4 macam sel kelenjar :
1. Sel mukus leher (neck cell)
2. Sel HCl ( parietal cell)
3. Sel zimogen (chief cell)
4. Sel argentaffin







4

4 DILA PUTRI KRISTIYANTI 1102012066













B. Pilorus
Pilorus mempunyai foveola gastrica lebih dalam. Sel-sel kelenjarnya hampir homogeny, semua sel
mukus kelenjar pylorus serin berkelok-kelok didalam lamina propria.

C. Peralihan gaster ke duodenum
Tunika muskularis epitel torak pada bagian dudodenum mulai terdapat sel goblet. Pada duodenum telah
terdapat tojolan ke permukaan vilus intestinal ciri khas duodenum adalah adanya kelenjar
brunner/mukus.

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan biokimia Gaster
Fisiologi saluran Pencernaan (Dari mulut sampai Gaster)

1. Mulut dan Kelenjar Liur

Di mulut terjadi motilitas berupa mengunyah yang dibantu oleh peran gigi. Proses mengunyah yaitu
proses memecah dan menggiling makanan menjadi potongan kecil sehingga mudah ditelan dan terkena
enzim.

Di mulut juga terjadi proses pencampuran makanan dengan liur, dan proses pengecapan yang secara
reflex dapat meningkatkan sekresi liur, getah gaster, pancreas, dan empedu untuk persiapan kedatangan
makanan.
Kelenjar liur yang ada pada mulut juga mensekresi enzim dan mukus yang berperan penting pada proses
pencernaan, terdiri dari :
a. Amilase : enzim yang berperan untuk memulai pencernaan karbohidrat di mulut. Enzi mini
menguraikan polisakarida menjadi maltosa yang berupa disakarida.
b. Mukus : Berfungsi sebagai pelumas yang mempermudah proses menelan dengan membasahi
partikel makanan sehingga menyatu.
c. Lisozim : Enzim yang bersifat antibakteri, sebagi pertahanan dari bakteri yang terdapat pada
makanan.
Di mulut sudah terjadi proses pencernaan yaitu pencernaan karbohidrat yang dibantu oleh enzim amilase.
Di mulut juga terjadi penyerapan obat-obat tertentu seperti nitrogliserin.

2. Faring dan Esofagus
Di faring dan esophagus terjadi motilitas menelan yang terbagi menjadi tahap orofaring dan tahap
esophagus. Tahap orofaring yaitu saat pemindahan bolus (makanan yang sudah dikunyah) dari mulut
melalui faring untuk masuk ke esophagus. Sedangkan tahap esophagus adalah saat pusat menelan
memicu gelombang peristaltik primer dari pangkal ke ujung esophagus sehingga mendorong bolus
menelusuri esophagus untuk masuk ke gaster. Jika bolus besar atau lengket, maka bolus akan

5

5 DILA PUTRI KRISTIYANTI 1102012066
meregangkan esophagus dan mengaktifkan gelombang peristaltik kedua yang lebih kuat, diperantarai
oleh plexus saraf intrinsik dan tidak lagi melibatkan pusat menelan, serta meningkatkan sekresi liur.
Di esophagus juga terdapat sekresi mukus yang mengurangi kemungkinan kerusakan esophagus
oleh tepi-tepi makanan tajam yang baru masuk dan melindungi dinding esophagus dari asam dan enzim
getah gaster jika terjadi reflux gaster.
Di faring dan esophagus tidak terdapat proses pencernaan dan penyerapan.

3. Gaster
Di gaster terjadi motilitas relaksasi reseptif, dan gerak peristaltik.
- Relaksasi reseptif: Relaksasi reflex gaster sewaktu menerima makanan, meningkatkan
kemampua gaster untuk menampung tambahan volume dari makanan.
- Gerak peristaltik: Kontraksinya menyebar melalui fundus dan korpus ke antrum dan sfingter
pylorus. Lapisan otot yang tipis di daerah fundus dan antrum menyebabkan kontraksinya
lemah, sebaliknya lapisan otot di daerah antrum yang tebal menyebabkan kontraksinya kuat.
Di gaster juga terdapat sekresi bahan yang disebut getah gaster, yaitu HCl, Pepsin, Mukus, dan
Faktor intrinsik. Pencernaan karbohidrat akan berlanjut di bagian korpus gaster, dan pencernaan
protein akan di mulai dibagian antrum gaster dengan bantuan HCl dan pepsin.
Di gaster belum dimulai proses penyerapan makanan, tetapi sudah terjadi penyerapan beberapa
bahan larut lemak seperti alcohol dan aspirin.

Fisiologi dan Biokimia Fungsi Organ (Gaster)
1. Fungsi motorik
a. Fungsi reservoir
Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak ke
saluran pencernaan. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan
relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang oelh gastrin.
b. Fungsi mencampur
Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah gaster
melalui kontraksi otot yang mengelilingi gaster.
c. Fungsi pengosongan gaster
Diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman,
aktivitas osmotis, keadaan fisisk, emosi, obat-obatan dan kerja. Pengosongan gaster di atur oleh
saraf dan hormonal

2. Fungsi pencernaan dan sekresi
- Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL
- Sintesis dan pelepasan gastrin. Dipengaruhi oleh protein yang di makan, peregangan antrum,
rangsangan vagus
- Sekresi factor intrinsik. Memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.
- Sekresi mucus. Membentuk selubung yang melindungi gaster serta berfungsi sebagai pelumas
sehingga makanan lebih mudah untuk diangkut.

Regulasi Hormon dan enzim pada fase pengisian dan pengosongan gaster
1. Pengisisan gaster
Jika kosong gaster memiliki volume sekitar 50 ml tetapi gaster dapat mengembang hingga 1000 ml
atau 1 L ketika makan. Volume yang bisa mencapai 20 kali lipatnya tersebut menyebabkan
ketegangan pada dinding gaster dan sangat meningkatkan tekanan intragaster
Mengacu pada kemampuan otot polos mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang panjang
yang lebar. Interior dinding gaster membentuk lipatan-lipatan dalam yang dikenal sebagai rigae.
Selama makan lipatan-lipatan tersebut mengecil dan mendatar pada saat gaster sedikit demi sedikit

6

6 DILA PUTRI KRISTIYANTI 1102012066
melemas karena terisi. Relaksasi refleks gaster sewaktu menerima makanan ini disebut refleks
reseptif.
2. Penyimpanan gaster
Sebagian sel otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang otonom dan berirama. Pola
depolasrisasi ritmik tersebut yaitu irama listrik dasar atau BER (basic electrical rhytm) gaster,
berlangsung secara terus menerus. BER dapat dibawa ke ambang oleh aliran arus dan mengalami
potensial aksi, yang kemudianmemulai kontraksi otot yang dikenal sebagai gelombang peristaltik
dan menyapu isi gaster dengan kecepatan yang sesuai dengan BER yaitu tiga kalo per menit.
Lapisan otot di fundus dan korpus tipis sehingga kekuatan gerak peristaltik di dua daerah tersebut
lemah dan makanan yang masuk ke gaster dari esofagus tersimpan relatif tenang tanpa mengalami
pencampuran. Sedangkan pada saat mencapai antrum gelombang menjadi lebih kuat karena lapisan
otot lebih tebal.
3. Pencampuran gaster

Kontraksi peristaltik gaster yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan sekresi
gaster dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltik antrum mendorong kimus ke depan ke
arah sfingter pilorus. Kontraksi tonik sfingter pylorus dalam. keadaan normal menjaga sfingter
hampir tertutup rapat tetapi tidak seluruhnya. Kimus yang kental tidak seluruhnya didorong keluar
dari gaster, kecuali ada kekuatan kuat yang mendorong kimus tersebut.
4. Pengosongan gaster
Kontraksi peristaltik antrum menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan gaster.
Pengosongan gaster diatur oleh faktor gaster dan duodenum. Faktor gaster yaitu jumlah kimus
dalam gaster. Faktor duodenum yaitu lemak, asam, hipertonisitas dan peregangan. Respon saraf
diperantarai oleh plexus saraf intrinsik (refleks pendek) dan daraf otonom (refleks panjang). Secara
kolektif refleks-refleks tersebut disebut refleks enterogastik. Respon hormon yang melibatkan
pengeluaran mukosa duodenum beberapa hormon yang secara kolektif disebut enterogastron. Tiga
dari enterogastron yaitu sekretin, kolesistokinin, dan peptida inhibitorik gaster.

Sekretin dalah hormon pertama yang ditemukan. Koleksistokini merupakan penyebab kontraksi
kandung empedu. Peptida inhibitorik gaster merupakan peptida yang menghambat gaster.
Faktor duodenum:
a. Lemak
pencernaan dan penyerapan lemak hanya berlangsung di lumen usus halus. Oleh karena itu
apabila di duodenum sudah terdapat lemak, pengosongan isi gaster yang berlemak lebih lanjut
ke dalam duodenum ditunda sampai usus halus selesai mengolah lemak yang sudah ada di sana.
Lemak merupakan perangsang terkuat untuk menghambat motilitas gaster. Yang tampak jelas
perbandingan antara makan berlemak dan tidak mengandung lemak. Makanan yang
mengandung lemak masih ada di gaster setelah enam jam, sedangkan makanan yang tidak
mengandung lemak sudah meniggglakan gaster dalam waktu tiga jam.

b. Asam
Gaster mengeluarkan asam hidroklorida (HCL), kimus yang sangant asam dikelurakan ke dalam
duodenum, tempat kimus tersebut mengalami netralisasi oleh natrium bikarbonat yang disekresi
ke dalam lumen duodenum oleh pankreas. Asam yang tidak dinetralkan akan mengiritasi
mukosa duodenum dan menyebabkan inaaktivasi enzim-enzim pencernaan pankreas yang
disekresi ke dalam lumen duodenum. Dengan demikian asam yang tidak dinetralkan akan
menghambat pengosngan isi gaster.

c. Hipertonisitas

7

7 DILA PUTRI KRISTIYANTI 1102012066
Osmolaritas bergantung pada jumlah molekul yang ada, bukan pada ukurannya. . pada
pencernaan molekul protein dan karbohidrat di duodenum, dibebaskan sejumlah besar moleku
sama amino dan glukosa. Apabila kecepatan penyerapan molekul- molekul tersebut tidak
seimbang, maka molekul-molekul dalam jumlah besar tersebut akan tetepa berada di dalam
kimus dan meningkatkan osmolaritas isi duodenum.

d. Peregangan
Kimus yang terlalu banyak terdapat di duodenum akan menghambat pengosongan isi gaster
lebih lanjut, sehingga duodenum mendapat kesempatan untuk menangani kelebihan volume
kimus.
Di gaster yang kosong terjadi kontraksi peristaltik sebelum makan berikutnya. Bangkitnya
kembali motilitas gaster diperantarai oleh aktivitas para simpatis, mungkin diaktifkan oleh
hipothalamus sebagai respon terhadapa penurunan pemakaian glukosa hipothalamus sewaktu
jadwal untuk makan berikutnya. Rasa lapar dan peningkatan aktivitas peristaltik tersebut dipicu
secara simultan oleh penuruan jumlah glukosa yang dimetabolisme oleh otak. Emosi juga dapat
mempengaruhi motilitas gaster sedangkan yang cenderung menghambat motilitas gaster adalah
nyeri hebat.

2.3 Regulasi pembentukan dan sekresi asam gaster
Kontrol sekresi gaster melibatkan tiga fase;
1. Fase sefalik

Sebelum makanan mencapai gaster, mengenai pikiran, penglihatan, rasa, dan penciuman dapat
meningkatkan sekresi gaster melalui aktivitas saraf vagus.

2. Fase gaster

Sekresi asana gaster terjadi sewaktu makanan sudah berada di dalam gaster. Rangsangan yang bekerja
pada gaster yaitu protein , terutama fragmen-fragmen peptida , peregangan, kafein atau alkoho
meningkatkan sekresi gaster melalui jalur-jalur eferan yang saling tumpang tindih.

3. Fase usus
Mencakup faktor-faktor yang berasal dari usus halus yang mempengaruhi sekresi gaster . fase usus
memiliki komponen eksitatorik dan inhibitorik. Produk pencernaan protein yaitu produk eksitatorik di
duodenum merangsang sekresi gaster dengan memicu gastrin yang dibawa darah ke gaster. Sedangkan
komponen inhibitorik fase usus lebih dominan dibandingkan dengan komponen eksitatorik. Komponen
inhibitorik penting dalam membantu mengehntikan aliran getah gaster sewaktu kimus mulai mengalir ke
usus halus.

Sekresi gaster secara bertahap berkurang :
Ketika makanan secara bertahap berpindah ke dalam duodenum, rangsangan utama untuk meningkatkan
sekresi gaster-adanya protein di gaster- menghilang dan Setelah itu makanan meninggalkan gaster dan
getah gaster menumpuk sampai menyebabkan rangsangan yang sama dengan yang menghambat motilitas
gaster (lemak, asam, hipertonisitas, atau peregangan duodenum yang ditimbulkan oleh pengosongan
gaster) juga menghambat sekresi gaster






Biokimia Gaster
Metabolisme Makanan (Proses dan Peran enzim yang menyertai)


8

8 DILA PUTRI KRISTIYANTI 1102012066
Enzim yang terlibat dalam pencernaan
Pada sistem pencernaan, pencernaan zat-zat makanan dilakukan secara mekanis dan kimiawi. Secara
mekanis dilakukan dengan gerakan, sedangkan secara kimiawi dilakukan menggunakan enzim-enzim
peencernaan yang dihasilkan saluran cerna atau bukan saluran cerna (contoh: pankreas). Selain
mencerna, absorbsi zat-zat makanan dipengaruhi oleh hormon-hormon (terutama hormon metabolisme)
yang bisa berdampak langsung atau tidak langsung.

Untuk mempelajari dan mempermudah klasifikasi, berikut ini adalah klasifikaasi enzim yang
berpengaruh pada sistem pencernaan berdasarkan zat-zat makanan yang akan dicerna:

- Karbohidrat
Karbohidrat merupakan sumber energi utama dalam tubuh, walaupun energi yang dihasilkan
lebih kecil dibandingkan dengan energi yang dihasilkan oleh lemak dan protein, karena karbohidrat lebih
mudah diceerna dan dimetabolisme oleh tubuh kita. Karbohidrat dicerna oleh tubuh dalam bentuk gula
sederhana atau disebut monosakarida. Untuk pembelajaran yang lebih runtut dan sistematis, berikut
adalah enzim enzim yang berperan dalam pencernaan karbohidrat berdasarkan urutan kerja.

Enzim ptialin (amilase mulut/amilase oral)
Enzim ptialin termasuk sebagai enzim -amilase, yaitu enzim yang memecah amilum (polisakarida)
menjadi maltosa (disakarida) dan polimer kecil sakarida lainya . Enzim ini terutama dihasilkan oleh
kelenjar parotis. Tetapi karena makanan berada dalam mulut tidak seberapa lama, tidak sampai 5% dari
amium dapat terhidrolisis disini. Walaupun demikian, kerja ptialin dapat bertahan hingga satu jam saat
makanan memasuki lambung.
Manifestasi dari kerja enzim ptialin dapat dirasakan saat kita mengunya nasi atau roti dalam waktu yang
lama, maka makanan tersebut kakn semakin terasa manis dan semakin manis.

HCl
HCl dalah asam lambung yang disekresikan oleh dinding lambung yang merubah pH makanan menjadi
asam agar kuman-kuman yang masuk bersama makanan dapat dibunuh di dalam lambung sebelum
masuk ke duodenum.
Enzim amilase pankreas
enzim amilase pankreas adalah enzim yangdihasilkan oleh kelenjar pankreas yang strukturnya dan
fungsinya sama dengan ptialin. Enzim ini disekresikan menuju pars descenden duodenum Dengan enzim
ini, polisakarida dirubah menjadi disakarida seperti maltosa, sukrosa dan laktosa. Selanjutnya perjalanan
makanan karbohidrat akan dilanjutkan ke usus halus (jejenum dan illeum).

Enzim enzim epitel usus halus
Telah disebutkan di atas bahwa karbohidrat akan diserap dalam bentuk monosakarida, sedangkan setelah
melewati duodenum, karbohidrat baru berbentuk disakarida. Oleh karena itu, terdapat enzim enzim
pemecah disakarida menjadi

9

9 DILA PUTRI KRISTIYANTI 1102012066
monosakarida yang dihasilkan oleh epitel usus. Nama enzim ini sesuai dengan disakarida yang akan
dipecah, yaitu maltase sukrase dan laktase.
Setelah menjadi monosakarida, karbohidrat langsung diserap menju darah dan ditransfer ke hati untuk di
koordinasi penggunaanya.

- Lemak
Lemak (lipid) berperan penting dalam tubuh manusia, selain sebagai energi cadangan, lemak
juga berfungsi membentuk membran sel dan menghasilkan energi yang paling besar melalui proses
lipolisis dan -oksidase. Lemak akan dicerna dalam bentuk asaam lemak. Berikut ini enzim yang
berpengaruh pada pencernaan lemak.

Lipase gaster
Lipase adalah enzim pemecah lemak, di lambung dihasilkan enzim lipase gaster untuk memecah
lemak, tetapi rata-rata proses ini tidak begitu berarti, karena pencampuran lemak dan enzim mutlak
memerlukan ester-cholesterol yang dihasilkan oleh empedu yang disekresikan ke duodenum.

Lipase pankreas yang dibantu oleh cholesterol yang dihasilakan empedu.

Lipase pankreas dihasilkan untuk hidrolisis lemak menjadi asam lemak, tetapi umumnya enzim bersifat
hidro filik dan lemak bersifat hidrofobik sehingga tidak dapat mencampur dan bereaksi.untuk itu
diperlukan ester-cholesterol yang dapat menjadi emulgator agar lemak dan ezim dapat bercampur
Setelah berhasil lemak akan diserap dan diangkut ke dalam darah. Karena lemak tidak larut air maka
transportasinya memerlukan protein plasma yaitu kilomoikron, LDL (low density lipoprotein) dan HDL
(high density lipoprotein).

- Protein
Protein adalah komponen penting pertumbuhan karena sebagian besar sel terdiri dari protein.
Begitupun sistem imun dan protein plasma, semuanya mutlak membutuhkan protein.
Protein diabsorbsi dalam bentuk asam amaino. Berikut ini adalah enzim yang mempengaruhi pencernaan
protein:

Enzim pepsin
Enzim pepsin berfungsi untuk mencerna poli protein menjadi lebih sederhana, pepsin dihasilkan oleh
lambung dan bekerja optimal pada pH asam (2-3) dan tidak bekerja sama sekali dalam pH di atas 5.

HCl
HCl dalam lambung membantu menesuaikan pH lambung agar pepsin dapat bekerja makasimal.


10

10 DILA PUTRI KRISTIYANTI 1102012066


Tripsin, kimotripsin, dan karboksipolipeptidase

Tripsin, kimotripsin dan karboksi polipeptidase dihasilkan oleh pankreas yang melanjutkan peranan
pepsin dan memecah protein menjadi lebih kecil lagi. Umunya saat meninggalkan lambung, protein
masih berbebentuk proteosa, pepton dan olipeptida besar,kimotripsin dan tripsin dapat memecah protein
menjadi polipeptida kecil dan karboksipolopeptidase dapat menghasilkan asam amino dari ujung
karboksil polipeptida

Telah disebutkan semua enzim yang mempengaruhi pencernaan karbohidrat, protein dan lemak. Selain
itu terdapat juga enzim lain sepeti renin pada gaster untuk memecah susu, dan enzim karnitin pada otot
untuk memasukan asam lemak bebas hasil lipolisis ke dalam mithondria untuk proses beta-oksidase.

Telah disebutkan diatas, bahwa pencernaan juga dipengaruhi oleh hormon-hormon. Berikut adalah
hormon hormon yang dapat mempengaruhi pencernaan.

Hormon Terkait Pencernaan
1. Gastrin Gastirn diproduksi oleh sel yang disebut dengan sel G, di dinding lambung.Ketika makanan
memasuki lambung, sel G memicu pelepasan gastrin dalam darah. Dengan meningkatnya gastrin dalam
darah, maka lambung mengeluarkan asam lambung yang membantu memecah dan mencerna makanan.
Ketika asam lambung yang diproduksi telah cukup untuk memecah makanan, kadar gastrin dalam darah
akan kembali menurun. Jadi, pengaruh hormon ini dalam adalah mengatur pencernaan sebagai
perangsang sekresi terus-menerus getah lambung. Gastrin juga dapat mempunyai pengaruh dan peran
pada pancreas, hati, dan usus.
Gastrin membantu pancreas memproduksi enzim untuk pencernaan dan membantu hati menghasilkan
empedu. Gastrin juga membantu merangsang usus untuk membantu memindahkan makanan melalui
saluran pencernaan.
2. Enterogastron (sekretin)
Sekretin distimulus untuk produksi bubur makanan (chime) asam dalam duodenum. Pengaruh hormon ini
dalam proses pencernaan yaitu merangsang pankreas untuk mengeluarkan bikarbonat, yang menetralkan
bubur makanan (chime) asam dalam duodenum.
3. Cholecystokinin (CCK)

Cholecystokinin (CCK) diproduksi di dinding duodenum. Hormon ini disekresi oleh sel epitel mukosa
dari duodenum. Cholecystokinin juga diproduksi oleh neuron dalam sistem saraf enterik, dan secara luas
dan berlimpah didistribusikan di dalam otak. Distimulus untuk produksi asam amino atau asam lemak

11

11 DILA PUTRI KRISTIYANTI 1102012066
dalam chime. Pengaruhnya untuk merangsang pancreas mengeluarkan enzim pancreas ke dalam usus
halus, merangsang kantung empedu untuk berkontraksi, yang mengeluarkan empedu ke dalam usus
halus.
4. Ghrelin
Ghrelin disintesis sebagai preprohormone, lalu proteolytically diproses untuk menghasilkan suatu peptida
asam amino 28. Sebuah modifikasi menarik dan unik dikenakan pada hormon selama sintesis dalam
bentuk asam n-octanoic terikat ke salah satu asam amino tersebut, modifikasi ini diperlukan untuk
aktivitas biologis.
Sumber utama sirkulasi ghrelin adalah saluran pencernaan, terutama dari perut, tetapi juga dalam jumlah
yang lebih kecil dari usus. Hipotalamus di otak adalah sumber ghrelin yang signifikan. Jumlah yang lebih
kecil diproduksi di plasenta, ginjal, dan kelenjar hipofisis.
5. Motilin
Motilin berpartisipasi dalam mengendalikan pola kontraksi otot polos pada saluran pencernaan atas.
Motilin disekresi ke sirkulasi selama keadaan berpuasa pada interval kira-kira 100 menit. Kontrol sekresi
motilin sebagian besar tidak diketahui, walaupun beberapa studi menunjukkan bahwa pH basa dalam
duodenum merangsang rilis.
(Robert K Murray, 2003)

Proses pencernaan
1. MEKANIK
Beberapa menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik yang lembut dan berriak yang
disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi di perut setiap 15-25 detik. Gelombang ini
merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil sekresi kelenjar lambung dan menguranginya
menjadi cairan yang encer yang disebut chyme. Beberapa mixing wave terjadi di fundus, yang
merupakan tempat penyimpanan utama. Makanan berada di fundus selama satu jam atau lebih tanpa
tercampur dengan getah lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan dengan air liur tetap berlanjut.

Selama pencernaan berlangsung di perut, lebih banyak mixing wave yang hebat dimulai dari tubuh dan
makin intensif saat mencapai pilorus. Pyloric spinchter hampir selalu ada tetapi tidak seluruhnya tertutup.
Saat makanan mencapai pilorus, setiap mixing wave menekan sejumlah kecil kandungan lambung ke
duodenum melalui pyloric spinchter. Hampir semua makanan ditekan kembali ke perut. Gelombang
berikutnya mendorong terus dan menekan sedikit lagi menuju duodenum. Pergerakan ke depan atau
belakang (maju/mundur) dari kandungan lambung bertanggung jawab pada hampir semua pencampuran
yang terjadi di perut.
2. KIMIAWI
Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa, pencernaan
terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara asam amino yang
membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih
kecil yang disebut peptide. Pepsin paling efektif di lingkungan yang sangat asam di perut (pH=2) dan
menjadi inaktif di lingkungan yang basa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk inaktif yang disebut
pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel zymogenic yang memproduksinya.
Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin aktif sampai ia melakukan kontak dengan asam hidroklorik
yang disekresikan oleh sel parietal. Kedua, sel-sel lambung dilindungi oleh mukus basa, khususnya
setelah pepsin diaktivasi. Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dengan
getah lambung.
Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung Lipase lambung memecah trigliserida rantai pendek
menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzim ini beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan
memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Orang dewasa sangat bergantung pada enzim
yang disekresikan oleh pankreas (lipase pankreas) ke dalam usus halus untuk mencerna lemak.
Lambung juga mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu. Renin dan Ca bereaksi pada
susu untuk memproduksi curd. Penggumpalan mencegah terlalu seringnya lewatnya susu dari lambung
menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus). Rennin tidak terdapat pada sekresi lambung
pada orang dewasa.

12

12 DILA PUTRI KRISTIYANTI 1102012066

Enzim dan Hormon yang Berperan dalam Pencernaan di Lambung
Enzim pepsin: Mengubah protein menjadi pepton
Enzim rennin: Mengendapkan kasein dalam susu
Enzim lipase: Memecah lemak menjadi asam lemak
HCl: Membunuh kuman dan mengasamkan makanan
Hormon Gastrin






LI 3. Dispepsia Syndrome
LO 3.1 Definisi

Dispepsia berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys- (buruk) dan -peptein (pencernaan). Berdasarkan
konsensus International Panel of Clinical Investigators, dispepsia didefi nisikan sebagai rasa nyeri atau
tidak nyaman yang terutama dirasakan di daerah perut bagian atas, sedangkan menurut Kriteria Roma III
terbaru, dispepsia fungsional didefi nisikan sebagai sindrom yang mencakup satu atau lebih dari gejala-
gejala berikut: perasaan perut penuh setelah makan, cepat kenyang, atau rasa terbakar di ulu hati, yang
berlangsung sedikitnya dalam 3 bulan terakhir, dengan awal mula gejala sedikitnya timbul 6 bulan
sebelum diagnosis.


13

13 DILA PUTRI KRISTIYANTI 1102012066
LO 3.2 Klasifikasi dan Etiologi

Sindroma dispepsia ini biasanya diderita sudah beberapa minggu atau bulan, yang sifatnya hilang timbul
atau terus-menerus. Karena banyaknya penyebab yang menimbulkan kumpulan gejala tersebut, maka
sindroma dispepsia dapat diklasifikasian menjadi (1) dispepsia organik dan (2) dispepsia non-organik
atau dispepsia fungsional.

1. Dispepsia organik
Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapi banyak ditemukan pada usia lebih dari 40
tahun. Istilah dispepsia organik baru dapat digunakan bila penyebabnya sudah jelas, antara lain:

a. Dispepsia tukak (ulcer-like dyspepsia). Keluhan penderita yang sering diajukan adalah rasa nyeri di
ulu hati. Berkurang atau bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan makanan, pada tengah
malam sering terbangun karena nyeri atau pedih di ulu hati. Hanya dengan pemeriksaan endoskopi
dan radiologi dapat menentukan adanya tukak gaster atau di duodenum.
b. Dispepsia bukan tukak. Mempunyai keluhan yang mirip dengan dispepsi tukak. Biasa ditemukan
pada gastritis, duodenitis, tetapi pada pemeriksaan endoskopi tidak ditemukan tanda-tanda tukak.
c. Refluks gastroesofageal. Gejala yang klasik dari refluks gastroesofageal yaitu rasa panas di dada dan
regurgitasi asam, terutama setelah makan. Bila seseorang mempunyai keluhan tersebut disertai
dengan keluhan sindroma dispepsia lainnya, maka dapat disebut sindroma dispepsia refluks
gastroesofageal.
d. Penyakit saluran empedu. Sindroma dispepsi ini biasa ditemukan pada penyakit saluran empedu.
Rasa nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di ulu hati yang menjalar ke punggung dan bahu
kanan.
e. Karsinoma. Karsinoma dari saluran cerna sering menimbulkan keluhan sindroma dispepsia. Keluhan
yang sering diajukan adalah rasa nyeri di perut, kerluhan bertambah berkaitan dengan makanan,
anoreksia, dan berat badan yang menurun.
f. Pankreatitis. Rasa nyeri timbulnya mendadak, yang menjalar ke punggung. Perut dirasa makin
tegang dan kembung. Di samping itu, keluhan lain dari sindroma dispepsi juga ada.
g. Dispepsia pada sindroma malabsorbsi. Pada penderita ini di samping mempunyai keluhan rasa nyeri
perut, nausea, anoreksia, sering flatus, kembung. keluhan utama lainnya yang mencolok ialah
timbulnya diare profus yang berlendir.
h. Dispepsia akibat obat-obatan. Banyak macam obat yang dapat menimbulkan rasa sakit atau tidak
enak di daerah ulu hati tanpa atau disertai rasa mual, dan muntah, misalnya obat golongan NSAID
(non steroid anti inflammatory drugs), teofilin, digitalis, antibiotik oral (terutama ampisilin,
eritromisin), alkohol, dan lain-lain. Oleh karena itu, perlu ditanyakan obat yang dimakan sebelum
timbulnya keluhan dispepsia.
i. Gangguan metabolisme. Diabetes melitus dengan neuropati sering timbul komplikasi pengosongan
gaster yang lambat, sehingga timbul keluhan nausea, vomitus, perasaan lekas kenyang. Hipertiroidi
mungkin menimbulkan keluhan rasa nyeri di perut dan vomitus, sedangkan hipotiroidi
menyebabkan timbulnya.
j. hipomoltilitas gaster. Hiperparatiroidi mungkin disertai rasa nyeri di perut, nausea, vomitus, dan
anoreksia

14

14 DILA PUTRI KRISTIYANTI 1102012066
2. Dispepsia non-organik/fungsional
Dispepsia fungsional atau dispepsia non-organik merupakan dispepsia yang tidak ada kelainan organik,
tetapi merupakan kelainan dari fungsi saluran makanan. Yang termasuk dispepsia fungsional adalah:

a. Dispepsia dismotilitas (dismotility-like dyspepsia)

Pada dispepsia dismotilitas, umumnya terjadi gangguan motilitas, di antaranya: waktu pengosongan
lambung lambat, abnormalitas kontraktil, abnormalitas mioelektrik lambung, refluks gastroduodenal.
Penderita dengan dispepsia fungsional biasanya sensitif terhadap produksi asam lambung yang
meningkat.
Kelainan psikis, stres, dan faktor lingkungan juga dapat menimbulkan dispepsia fungsional. Hal ini dapat
dijelaskan kembali pada faal saluran cerna pada proses pencernaan yang mendapat mengaruh dari nervus
vagus. Nervus vagus tidak hanya merangsang sel parietal secara langsung, tetapi memungkinkannya efek
dari antral gastrin dan rangsangan lain dari sel parietal. Dengan melihat, mencium bau, atau
membayangkan suatu makanan saja sudah terbentuk asam lambung yang banyak, yang mengandung HCl
dan pepsin.

Klasifikasi lainnya dibagi menjadi :
1. Tipe seperti ulkus

Yang lebih dominan adalah nyeri epigastrik. Pasien memperlihatkan gejala seperti ulkus kronik. Gejala
khasnya, nyeri terlokalisasi di epigastrium, sembuh setelah makan ataupun pemberian antasida, timbul
sebelum makan ataupun ketika lapar. Pasien juga dapat terbangun di malam hari karena nyerinya. Nyeri
ulcer-like dyspepsia timbul periodik dengan relaps dan remisi.
2. Tipe seperti dismotilitas.

Yang lebih dominan adalah kembung,mual,muntah,rasa penuh,cepat kenyang. Gejala karakteristiknya,
rasa tidak nyaman yang diperburuk oleh makanan, rasa cepat kenyang, mual, muntah, dan kembung di
abdomen atas. Ketiga, dispepsia nonspesifik atau campuran. Tipe ini timbul akibat kritik terhadap
pembagian dispesia fungsional berdasarkan gejala yang dominan karena banyaknya laporan tumpang
tindih gejala antar subgrup.

3. Tipe non spesifik

Tidak ada keluhan yang khas dan dominan


3.3 Epidemiologi
Di setiap tempat praktik dokter umum, keluhan dispepsia kerap dijumpai. Hal ini tidak mengejutkan
karena diperkirakan 30% kasus di praktik umum merupakan dispepsia. Namun, faktanya adalah jumlah
individu yang mengalami dispepsia lebih banyak dari yang dijumpai di tempat praktik. Dari penelitian
diketahui bahwa hanya 10-20% dari total penderita dispepsia yang berobat ke dokter.Secara keseluruhan,
dari penelitian diketahui bahwa 25-40% orang dewasa pernah mengalami dispepsia sekurang-kuranganya
6 serangan setahun. Melihat tingginya prevalensi dispepsia sebaiknya kita mengenal lebih dalam perihal
gangguan ini agar mampu memberikan tata laksana terbaik.


3.4 Patofisiologi
Proses patofisiologi yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan dispepsia
fungsional adalah hipersekresi asam gaster, infeksi Helicobacter pylori, dismotilitas gastrointestinal, dan
hipersensitivitas viseral.

15

15 DILA PUTRI KRISTIYANTI 1102012066
- Sekresi asam gaster. Kasus dengan dispepsia fungsional, umumnya mempunyai tingkat sekresi asam
gaster yang rata-rata normal, baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin. Diduga
adanya peningkatan sensitivitas mukosa gaster terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di
perut.
- Helicobacter pylori. Dipengaruhi oleh 3 faktor:
1. Host : lokasi,durasi,repon inflamasi dan genetic
2. Agent : struktur,adhesin,porin,enzim(urease vac A,cagA,dl)
3. Lingkungan : OAINS,as.gaster,empedu dan faktor iritan ainnya

- Dismotilitas gastrointestinal. Berbagai studi melaporkan bahwa pada dispepsia fungsional terjadi
perlambatan pengosongan gaster dan adanya hipomotilitas antrum. Tapi harus dimengerti bahwa
proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat kompleks, sehingga gangguan
pengosongan lambuk tidak dapat mutlak mewakili hal tersebut.
- Ambang rangsang persepsi. Dinding usus mempunyai berbagai reseptor, termasuk reseptor kimiawi,
reseptor mekanik, dan nociceptor. Berdasarkan studi, tampaknya kasus dispepsia ini mempunyai
hipersensitivitas viseral terhadap disetensi balon di gaster atau duodenum.
- Disfungsi autonom. Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas
gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam
kegagalan relaksasi bagian proximal gaster waktu menerima makanan, sehingga menimbulkan
gangguan akomodasi gaster dan rasa cepat kenyang.
- Aktivitas mioelektrik gaster. Adanya disritmia mioelektrik gaster pada pemeriksaan
elektrogastrografi dilaporkan terjadi pada beberapa kasus dispepsia fungsional, tetapi hal ini bersifat
inkonsisten.
- Hormonal. Peran hormonal belum jelas dalam patogenesis fungsional. Dilaporkan adanya penurunan
kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antroduodenal. Dalam beberapa
percobaan, progesteron, estradiol, dan prolaktin mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan
memperlambat waktu transit gastrointestinal.
- Diet dan faktor lingkungan. Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus
dispepsia fungsional dibandingkan kasus kontrol.
- Psikologis. Adanya stres akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan
pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas gaster yang mendahului keluhan mual
setelah stimulus stres sentral. Korelasi antara faktor psikologis stres kehidupan, fungsi autonom, dan
motilitas tetap masih kontroversial. Tidak didapatkan kepribadian yang karakteristik untuk kelompok
dispepsia fungsional ini, walaupun dilaporkan dalam studi terbatas adanya kecenderungan masa kecil
yang tidak bahagia, adanya sexual abuse, atau adanya gangguan psikiatrik pada kasus dispepsia
fungsional.

3.5 Manifestasi klinis
a. Nyeri perut (abdominal discomfort),
b. Rasa perih di ulu hati,
c. Mual, kadang-kadang sampai muntah,
d. Nafsu makan berkurang,
e. Rasa lekas kenyang,
f. Perut kembung,
g. Rasa panas di dada dan perut,
h. Regurgitasi (keluar cairan dari gaster secara tiba-tiba).



16

16 DILA PUTRI KRISTIYANTI 1102012066


3.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding
Anamnesis
Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu yang dijual bebas di
masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus dihentikan. Hubungan dengan jenis makanan
tertentu perlu diperhatikan.
Gejala (alarm symptom) seperti disfagia, berat badan turun, nyeri menetap dan hebat, nyeri yang menjalar
ke punggung, muntah yang sangat sering, hematemesis, melena atau jaudice kemungkinan besar adalah
merupakan penyakit serius yang memerlukan pemeriksaan seperti endoskopi dan / atau "USG" atau "CT
Scan" untuk mendeteksi struktur peptik, adenokarsinoma gaster atau esophagus, penyakit ulkus,
pankreatitis kronis atau keganasan pankreas empedu.
Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya: masalah anak
(meninggal, nakal, sakit, tidak punya), hubungan antar manusia (orang tua, mertua, tetangga, adik ipar,
kakak), hubungan suami-istri (istri sibuk, istri muda, dimadu, bertengkar, cerai), pekerjaan dan
pendidikan (kegiatan rutin, penggusuran, PHK, pindah jabatan, tidak naik pangkat). Hal ini dapat
mengakibatkan eksaserbasi gejala pada beberapa orang.

Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dispepsia. Pasien ulkus peptikum biasanya berumur
lebih dari 45 tahun, merokok dan nyeri berkurang dengan mencerna makanan tertentu atau antasid. Nyeri
sering membangunkan pasien pada malam hari banyak ditemukan pada ulkus duodenum. Gejala
esofagitis sering timbul pada saat berbaring dan membungkuk setelah makan kenyang yaitu perasan
terbakar pada dada, nyeri dada yang tidak spesifik (bedakan dengan pasien jantung koroner), regurgitasi
dengan gejala perasaan asam pada mulut. Bila gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya
didapatkan pada penyakit esofagus, gastritis erosif dan karsinoma. Sebaliknya bila muncul setelah
beberapa jam setelah makan sering terjadi pada ulkus duodenum. Pasien DNU lebih sering mengeluhkan
gejala di luar GI, ada tanda kecemasan atau depresi, atau mempunyai riwayat pemakaian psikotropik

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk menemukan adanya organomegali, tumor abdomen, ascites, untuk
menyingkirkan penyakit organik.
Oleh karena dispepsia ini merupakan kumpulan gejala-gejala di mana pada suatu keadaan satu gejala
lebih dominan dari yang lain, sehingga para ahli membagi gejala-gejala ini dalam beberapa sub-group:
- Dispepsia tipe refluks yaitu adanya rasa terbakar pada epigastrium, dada atau regurgitasi dengan
gejala perasaan asam di mulut.
- Dispepsia tipe dismotilitas yaitu nyeri epigastrium yang bertambah sakit setelah makan, disertai
kembung, cepat kenyang, rasa penuh setelah makan, mual atau muntah, bersendawa dan banyak
flatus.
- Dispepsia tipe ulkus yaitu nyeri epigastrium yang mereda bila makan atau minum antasid dan
nyeri biasanya terjadi sebelum makan dan tengah malam.
- Dispepsia non-spesifik yaitu dispepsia yang tidak bisa digolongkan dalam satu kategori di atas.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Radiologis
Barium meal kontras ganda dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis tukak.Pada refluks
gastroesofageal, akan tampak peristaltik di oesophagus yang menurun terutama di bagian distal, tampak
antiperistaltik di antrum yang meninggi, serta sering menutupnya pylorus sehingga sedikit barium yang
masuk ke intestinal. Pada tukak, baik di lambung maupun di duodenum, akan terlihat gambaran yang
disebut niche, yaitu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yang jinak
umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin.

17

17 DILA PUTRI KRISTIYANTI 1102012066



Pemeriksaan Endoskopi
Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa
melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk
keperluan biopsi.
Keuntungan dari endoskopi:
a. lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding belakang lambung
dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen
b. lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung
c. bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus

Endoskopi segera dikerjakan jika memang ada gejala "peringatan" dan pasien yang sangat kuatir tentang
adanya penyakit serius yang mendasarinya. Untuk pasien lainnya, para klinisi harus memutuskan antara
segera mengetahui diagnosa definitif dengan endoskopi dan mengetahui dulu hasil terapi percobaan medis
empiris (therapi exjuvantivus).
Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus kecil dan untuk
mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian diperiksa
dibawah mikroskop untuk mengetahui. Apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Endoskopi
merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik.

Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah:
- CLO (rapid urea test)
- Patologi anatomi (PA)
- Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan
- PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian




18

18 DILA PUTRI KRISTIYANTI 1102012066


Pemeriksaan Darah
Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa menentukan
adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemeriksaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter
pylori

Analisa Lambung
Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung
dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur.Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau
berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan.

I nvasive Test
- Rapid Urea Test : Tes kemampuan H.pylori untuk menghidrolisis urea. Enzim urea katalase
menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat,membuat suasana menjadi basa,yang diukur
dengan indikator pH. Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada tempat yang berisi
cairan atau medium padat yang mengandung urea dan pH indikator, jika terdapat H.Pylori pada
spesimen tersebut maka akan diubah menjadi ammonia,terjadi perubahan pH dan perubahan
warna.

- Histologi: Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak min.4 sampel untuk 2 kuadran, bila
ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar,pinggir dan sekitar tukak (min. 6
sampel).

- Kultur : Untuk kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutin

Non I nvasive Test.
- Urea Breath Test: Mendeteksi adanya infeksi H.pylori dengan keberadaan urea yang dihasilkan
H.pylori, labeled karbondioksida (isotop berat,C-13,C-14) produksi dalam perut,diabsorpsi dalam
pembuluh darah,menyebar dalam paru-paru dan akhirnya dikeluarkan lewat pernapasan.
- Stool antigen test : Test ini juga mengidentifikasi adanya infeksi H.Pylori melalui mendeteksi
keadaan antigen H.Pylori dalam faeces.


19

19 DILA PUTRI KRISTIYANTI 1102012066


3.7 Penatalaksanaan
Farmako
ANTASIDA
Antasid ialah obat yang menetralkan asam lambung sehingga berguna untuk menghilangkan nyeri tukak
peptik. Pada saat ini antasida sudah jarang dugunakan, antasida sering digunakan untuk menghilangkan
rasa sakit/dispepsia. Antasid tidak mengurangi volume HCL yang dikeluarkan lambung, tetapi peninggian
pH akan menurunkan aktivitas pepsin. Beberapa antasid misalnya , aluminium hidroksida, diduga
menghambat pepsin secara langsung.

Antasid dibagi menjadi 2 bagian :
1. Antasid sistemik

Natrium Bikarbonat,Cepat menteralkan HCL lambung karena daya larutnya tinggi. Natrium bikarbonat
sudah jarang digunakan sebagai antasid. Obat ini digunakan untuk mengatasi asidosis metabolik,
alkalinisasi urin dan pengobatan lokal pruritus.
Pemberian dosis besar bersama-sama susu atau krim pada pengobatan tukak peptik dapat menimbulkan
sindrom alkali susu (milk alkali syndrome)

2. Antasid nonsistemik
Aluminium Hidroksida
Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya lebih panjang. Bukan merupakan obat
yang unggul dibandingkan dengan obat yang tidak larut lainnya. Efek samping yang utama ialah
konstipasi. Ini dapat diatasi dengan memberikan antasid garam Mg. Mual dan muntah dapat terjadi.

Kalsium Karbonat

20

20 DILA PUTRI KRISTIYANTI 1102012066
Merupakan antasid yang efektif, karena mula kerjanya cepat, maka kerjanya lama dan daya menetralkan
asamnya cukup tinggi. Dapat menyebabkan konstipasi,mual,muntahperdarahan saluran cerna dan
disfungsi ginjal dan fenomena acid rebound. Efek samping yang serius dapat terjadi ialah hiperkalsemia,
kalsifikasi metastatik, alkalosis, azoternia, terutama terjadi pada penggunaan kronik kalsium karbonat
bersama susu dan antasid lain

Magnesium Trisiklat
Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga berfungsi mentutp tukak sebanyak 7%
silika dari magnesium trisiklat akan diabsorpsi melalui usus dan diekskresi dalam urin.
ANTAGONIS RESEPTOR H2/ARH2
(simetidin, ranitidine, famotidine, nizatidine), struktur homolog dengan histamin. Mekanisme kerjanya
memblokir efek histamin pada sel parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk
mengeluarkan asam lambung Dosis pemeliharaan : simetidin 400mg dan ranitidin 150mg, nizatidine
150mg, roksatidin 75mg malam hari
Efek samping sangat kecil antara lain agranulositosis, pansitopenia, neutropenia, anemia dan
trombositopenia

PROTON PUMP INHIBITOR/PPI
Penghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung yang lebih kuat dari AH2. Obat
ini bekerja di proses akhir pembentukan asam lambung, lebih distal dari AMP. Saat ini, yang digunakan
di klinik adalah omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rebeprazol, dan pantoprazol. Perbedaan antara
kelima obat tersebut adalah subtitusi cincin piridin dan/atau benzimidazol. Omeprazol adalah campuran
resemik isomer R dan S. Esomeprazol adalah campuran resemik isomer omeprazol (S-omeprazol) yang
mengalami eliminasi lebih lambat dari R-omeprazol.

Farmakodinamik : Penghambat pompa proton adalah prodrug yang memebutuhkan suasana asam untuk
aktivasinya. Setelah diabsorbsi dan masuk ke sirkulasi sistemik, obat ini akan berdifusi ke parietal
lambung, terkumpul di kanalikuli sekretoar, dan mengalami aktivasi di situ membentuk sulfonamid
tetrasiklik. Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus sulfhidril enzim H+, K+, ATP-ase (enzim ini dikenal
sebagai pompa proton) dan berada di membran sel parietal. Ikatan ini mengakibatkan terjadinya
penghambatan enzim tersebut. Produksi asam lambung berhenti 80%-95% setelah penghambatan pompa
poroton tersebut.
Penghambatan berlangsung lama antara 24-48 jam dan dapat menurunkan sekresi asam lambung basal
atau akibat stimulasi, terlepas dari jenis perangsangnya histamin, asetilkolin, atau gastrin. Hambatan ini
sifatnya irreversibel, produksi asam kembali dapat terjdai 3-4 hari pengobatan dihentikan.

Farmakokinetik. Penghambat pompa proton sebaiknya diberikan dalam sediaan salut enterik untuk
mencegah degradasi zat aktif tersebut dalam suasana asam. Sediaan ini tidak mengalami aktivasi di
lambung sehingga bio-availabilitasnya labih baik. Tablet yang dipecah dilambung mengalami aktivasi
lalu terikat pada berbagai gugus sulfhidril mukus dan makanan. Bioalvailabilitasnya akan menurun
sampai dengan 50% karena pengaruh makanan. Oleh sebab itu, sebaiknya diberikan 30 menit setelah
makan.
Obat ini mempunyai masalah bioalvailabilitas, formulasi berbeda memperlihatkan persentasi jumlah
absorbsi yang bervariasi luas. Bioalvailabilitas yang bukan salut enterik meningkat dalam 5-7 hari, ini
dapat dijelaskan dengan berkurangnya prosuksi asam lambung setelah obat bekerja. Obat ini
dimetabolisme di hati oleh sitokrom P 450 (CYP), terutama CYP2P19 dan CYP3A4.
Indikasi. Indikasi obat ini sama dengan AH2 yaitu pada penyakit peptik. Terhadap sindrom Zollinger-
Ellison, obat ini dapat menekan produksi asam lambung.

21

21 DILA PUTRI KRISTIYANTI 1102012066
Efek samping. Efek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeri perut, konstipasi, flatulence, dan
diare. Dilaporkan pula terjadi miopati subakut, atralgia, sakit kepala, dan ruam kulit.

Sediaan dan posologi. Omeprazol tersedia dalam bentuk kapsul 10 mg dan 20 mg, diberikan 1 kali/hari
selama 8 minggu. Esomeprazol tersedia dalam bentuk salut enterik 20 mg dan 40 mg, serta sediaan vial
40 mg/10 ml. Pantoprazol tersedia dalam bentuk tablet 20 mg dan 40 mg.

PROKINETIK
Yang termasuk obat golongan ini adalah bathanecol, metoklopramid, domperidon, cisapride.

Bathanecol
Termasuk obat kalinomimetik yang menghambat asetilkolin esterase. Obat ini dipakai untuk mengobati
penderita dengan refluks gastroesophageal, makanan yang dirasa tidak turun, transit oesophageal yang
melantur, gastroparesis, kolik empedu. Efek sampingnya cukup banyak, terutama pada aksi parasimpatis
sistemik, di antaranya adalah sakit kepala, mata kabur, kejang perut, nausea dan vomitus, spasme
kandung kemih, berkeringat. Oleh karena itu, obat ini mulai tidak digunakan lagi.

Metoklopramid
Secara kimia, obat ini ada hubungannya dengan prokainamid yang mempunyai efek anti-dopaminergik
dan kolinomimetik. Jadi, obat ini berkhasiat sentral maupun perifer. Khasiat metoklopramid akan
merangsang kontraksi dari saluran cerna dan mempercepat pengosongan lambung.
Efek samping yang ditimbulkan oleh obat ini antara lain reaksi distonik, iritabilitas atau sedasi, dan efek
samping ekstrapiramidal karena efek antagonisme dopamin sentral dari metoklorpamid. Pemberian dosis
tinggi pada anak dapat menyebabkan hipertonis dan kejang.

Domperidon
Domperidon merupakan derivat benzimidazol. Karena domperidon merupakan antagonis dopamin perifer
dan tidak menembus sawar darah otak, maka tidak mempengaruhi reseptor dopamin saraf pusat, sehingga
mempunyai efek samping yang rendah daripada metoklopramid.
Pemberian obat ini akan meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian bawah sehingga mencegah
terjadinya refluks gastroesophagus. Obat ini akan meningkatkan koordinasi antroduodenal, dan
memperbaiki motilitas lambung yang sedang terganggu, yaitu dengan jalan meningkatkan kontraktiliitas
serta menghambat relaksasi lambung sehingga pengosongan lambung akan lebih cepat.
Domperidon bermanfaat untuk pengobatan dispepsia yang disertai masa pengosongan yang lambat,
refluks gastroesophagus, anoreksia nervosa, gastroparesis. Demikian pula bermanfaat sebagai obat
antiemetik pada penderita pasca-bedah, bahkan efektif sebagai pencegah muntah pada penderita yang
mendapat kemoterapi.
Efek sampingnya lebih rendah daripada metoklopramid, yaitu mulut kering, kulit gatal, diare, pusing.
Pada pemberian jangka panjang atau dosis tinggi, efeknya akan meningkatkan sekresi prolaktin, dan dapat
menimbulkan ginekomasti pada pria, serta galaktore dan amenore pada wanita.

Cisapride
Cisapride merupakan derivat benzidamide dan tergolong obat prokinetik baru yang mempunyai khasiat
memperbaiki motilitas seluruh saluran cerna. Obat ini mempunyai spektrum yang luas.
Pada penderita dengan dispepsia, dimana sering terjadi gangguan motilitas pada saluran cerna bagian atas,
obat ini bermanfaat untuk memperbaiki. Hal ini disebabkan karena cisapride meningkatkan tonus
sphincter oesophagus bagian bawah, peristaltik oesophagus, dan pengosongan oesophagus. Di samping
itu, akan meningkatkan peristaltik antrum, memperbaiki koordinasi gastro-duodenum dan mempercepat
pengosongan lambung. Manfaat cisapride pada saluran cerna bagian bawah yaitu akan merangsang

22

22 DILA PUTRI KRISTIYANTI 1102012066
aktivitas motorik usus halus dan kolon sehingga mempercepat transit di sini. Jadi, obat ini juga
bermanfaat pada pseudo-obstruksi usus kronis idiopatik, pada penderita konstipasi karena paraplegia, dan
pemakai obat laxatif yang menahun.
Efek samping yang ditimbulkannya yaitu borborigmi, diare, dan rasa kejang di perut yang sifatnya
sementara.
KOLOID BISMUTH
(coloid bismuth subsitrat/CBS dan bismuth subsalisilat/BSS) mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan
membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar tukak dan melindunginya terhadap pengaruh
asam dan pepsin, berikatan dengan pepsin sendiri, merangsang sekresi PG, bikarbonat, mukus. Efek
samping jangka panjang dosis tinggi khusus CBS neuro toksik

SUKRALFAT
Suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan aluminium hidroksida dan sulfat.
Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutub aluminium hidroksida yang berkaotan dengan
kutub positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar tukak, efek samping
konstipasi, tidak dianjurkan pada gagal ginjal kronik
PROSTAGLANDIN
Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung manambah sekresi mukus, bikarbonat dan
meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa.
Biasanya digunakan sebagai penangkal terjadinya tukak gaster pada pasien yang menggunakan OAINS,
efek samping diare, mual, muntah dan menimbulkan kontraksi otot uterus/perdarahan sehingga tidak
dianjurkan pada perempuan yang bakal hamil dan yang menginginkan hamil.

Non Farmakologi
Diet merupakan peranan yang terpenting. Pada garis besarnya yang dipakai ialah cara pemberian diet
seperti yang diajukan oleh Sippy 1915 hingga dikenal pula Sippys diet. Sekarang lebih dikenal dengan
diet lambung yang sudah disesuaikan dengan masyarakat Indonesia. Dasar diet tersebut ialah makan
sedikit dan berulang kali, makan makanan yang mengandung susu dalam porsi kecil. Jadi makanan yang
dimakan harus lembek, mudah dicerna, tidak merangsang, dan kemungkinan dapat menetralisir HCl.
Pemberiannya dalam porsi kecil dan berulang kali. Dilarang makan pedas, asam, alkohol.

3.8 Pencegahan
a. Istirahat yang cukup sampai gejala mereda.
b. Hindari makanan yang pedas, asam, keras, dan lain-lain yang dapat memperparah radang
lambung seperti alkohol, kopi, buah yang mentah dan masam, nangka, durian, salak.
c. Hindari merokok
d. Hindari obat-obatan yang mengandung aspirin.
e. Usahakan buang air besar secara teratur.

3.9 Komplikasi
Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut. Tetapi pada beberapa kasus,
ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi,
perdarahan dan penyumbatan.

Penetrasi

23

23 DILA PUTRI KRISTIYANTI 1102012066
Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai ke organ lain yang
berdekatan, seperti hati atau pankreas.Hal ini akan menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan menetap,
yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena (misalnya di punggung, karena ulkus duodenalis telah
menembus pankreas).Nyeri akan bertambah jika penderita merubah posisinya.Jika pemberian obat tidak
berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu dilakukan pembedahan.
Perforasi
Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus dindingnya dan
membentuk lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan terus
menerus, dan dengan segera menyebar ke seluruh perut.Penderita juga bisa merasakan nyeri pada salah
satu atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika penderita menghela nafas dalam. Perubahan posisi
akan memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba untuk berbaring mematung. Bila
ditekan, perut terasa nyeri. Demam menunjukkan adanya infeksi di dalam perut. Jika tidak segera diatasi
bisa terjadi syok.Keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan segera dan pemberian antibiotik
intravena.

Perdarahan
Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi.Gejala dari perdarahan karena ulkus adalah:
a. Muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan yang sebagian
telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi
b. Tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.
Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus. Bila sumber perdarahan tidak dapat ditemukan
dan perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan antasid. Penderita
juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat beristirahat. Bila perdarahan hebat
atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan bahan yang bisa menyebabkan pembekuan.
Jika hal ini gagal, diperlukan pembedahan.

Penyumbatan.
Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut karena ulkus
sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau mempersempit duodenum.
Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah besar makanan yang
dimakan beberapa jam sebelumnya.
Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya nafsu makan. Lama-lama
muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan ketidakseimbangan mineral tubuh.
Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi penyumbatan yang berat memerlukan tindakan
endoskopik atau pembedahan.

3.10 Prognosis
Apabila penyebab yang mendasari dari tukak peptik ini diatasi maka akan memberikan prognosa yang
bagus.Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi untuk infeksi H.Pylori, menghindari OAINS dan
meminum obat antisekretorus pada lambung.Prognosis menjadi buruk jika sudah terdapat komplikasi