Manual de Urgencias Cardiovasculares

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Manual de urgencias
cardiovasculares

Terc er a e di ci n

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InstItuto nacIonal de cardIologa
IgnacIo chvez

Manual de urgencias
cardiovasculares
Tercera edicin

MXICO BOGOT BUENOS AIRES CARACAS GUATEMALA LISBOA
MADRID NUEVA YORK SAN J UAN SANTIAGO SAO PAULO
AUCKLAND LONDRES MILN MONTREAL NUEVA DE L HI
SAN FRANCISCO SINGAPUR ST. LOUIS SIDNEY TORONTO

Editor sponsor: Javier de Len Fraga Correccin de
estilo: Hctor Planas Gonzlez Supervisor de
edicin: Camilo Heras Martnez Supervisor de
produccin: Olga Snchez Navarrete

NOTA
La medi ci na es una ci enci a en constante desarroll o. Conforme surj an nuevos cono-
cimi entos, se requeri rn cambios de l a teraputi ca. El (los) autor(es) y l os edi tores se
han esforzado para que los cuadros de dosifi cacin medi camentosa sean precisos y
acordes con l o est abl ecido en la fecha de publi caci n. Sin embargo, ante los posi bl es
errores humanos y cambios en la medi ci na, ni los edi tores ni cual quier otra persona que
haya parti cipado en la preparaci n de l a obra garant izan que la i nformacin cont eni da
en ella sea preci sa o completa, tampoco son responsabl es de errores u omi si ones, ni
de los result ados que con di cha informacin se obt engan. Convendr a recurrir a otras
fuentes de datos, por ejempl o, y de manera parti cular, habr que consultar l a hoja infor-
mativa que se adj unt a con cada medi camento, para tener cert eza de que l a informacin
de esta obra es preci sa y no se han introducido cambi os en l a dosi s recomendada o
en l as cont raindi caci ones para su admi nistraci n. Est o es de parti cul ar import anci a con
respecto a frmacos nuevos o de uso no frecuente. Tambin deber consultarse a l os
laborat ori os para recabar informaci n sobre los val ores normal es.

MANUAL DE URGENCIAS CARDIOVASCULARES

Prohibida la reproduccin total o parcial de esta obra,
por cualquier medio, sin autorizacin escrita del editor.

DERECHOS RESERVADOS 2007, respecto a la tercera edicin por,
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.
A subsidiary of The McGr aw- Hil l Compani es, Inc.
Prolongacin Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe,
Delegacin lvaro Obregn
C.P. 01376, Mxico, D.F.
Miembro de la Cmara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. Nm. 736

ISBN 13: 978-970-10-6231-9
ISBN 10: 970-10-6231-0

1234567890 09865432107
Impreso en Mxico Printed in Mexico
Editores fundadores

Jos Luis Leiva Pons
Efran Gaxiola Lpez
Arturo Muiz Garca
Sergio Njar Lpez
Jorge Saucedo Mtar

Editores fundadores

i ii
Consejo editorial
Coordinadores Editoriales de la segunda edicin

Ignacio Rodrguez Briones
Ex Jefe de Mdicos Residentes, INCICH
Santiago Raymundo Nava Townsend
Ex Jefe de Residentes, INCICH
Mayra Guadalupe Rodrguez Sandoval
Ex Residente de Cardiologa Clnica, INCICH

Fause Atti
Director General, INCICH

Marco A. Martnez Ros
Director de Asistencia, INCICH

Jos Fernando Guadalajara Boo
Director de Enseanza, INCICH

Sergio Mario Frez Santander
Subdirector de la Coordinacin de Enseanza, INCICH

Eulo Lupi Herrera
Subdirector de Investigacin Clnica, INCICH

Carlos Martnez Snchez
Jefe del Servicio de la Unidad Coronaria y Urgencias, INCICH

Guillermo Fernndez de la Reguera
Subdirector de Servicios Auxiliares de Diagnstico y Tratamiento
Jefe del Servicio de Terapia Intensiva Posquirrgica, INCICH

Julio Sandoval Zrate
Jefe del Servicio de Cardioneumologa, INCICH

Consejo editorial
ii
i ii
Consejo editorial
Coordinadores Editoriales de la segunda edicin

Ignacio Rodrguez Briones
Ex Jefe de Mdicos Residentes, INCICH
Ex Jefe de Residentes, INCICH
Mayra Guadalupe Rodrguez Sandoval
Ex Residente de Cardiologa Clnica, INCICH

Coordinador Editorial de la tercera edicin

Ramn Jos Cu Carpio
Jefe de Mdicos Residentes Periodo 2006-2007, INCICH

Autores

Jess Alonso Snchez
Mdico Especialista en Rehabilitacin Cardiaca, INCICH
Diurticos
Jaime Ernesto Angulo Ortiz
Subjefe de Mdicos Residentes 2006-2007, INCICH
Accidente vascul ar cerebral de origen cardigeno
Hugo Alexis Antezana
Mdico especialista en ecocardiografa, INCICH
Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa
Rosa Mara vila Ocampo
Mdico especialista en ecocardiografa, INCICH
El ecocardiograma en el servicio de urgencias
Luis A. Bojrquez Guerrero
Mdico especialista en Curso de Posgrado en Ecocardiografa, INCICH
Catter de flotacin pulmonar
Ana Julia Botello Silva
Mdico especialista en terapia intensiva posquirrgica, INCICH
Cuidados generales del paciente posoperado de cirug a cardiaca
Antonio Chvez Daz
Residente de tercer ao de Cardiologa Clnica, INCICH
V as venosas central es
Norma Cern Enrquez
Intoxicacin por frmacos
Fernando Crdova Gmez
Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Ecocardiograf a,
INCICH
Sncope

Autores
ix

x Aut ores

Julio A. Crdova Lpez
Medico especialista en el Curso de Posgrado en Fisiologa Cardio-
pulmonar, INCICH
Miocarditis
Jos ngel Cruz Torres
Interpretacin de gases art eri al es; t all er de gases
Ramn Jos Cu Carpio
Mdico especialista en Ecocardiograf a;
Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Cuidados Coro-
narios;
Jefe de Mdicos Residentes 2006-2007, INCICH
Insuficiencia cardiaca aguda, Disfuncin diastlica,
Baln intraartico de contrapulsacin
Flix Damas de los Santos
Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiologa Inter-
vencionista
Arrit mi as en el infarto agudo del miocardio
Juan Gustavo del ngel Soto
Sndromes articos agudos
Jos Wester del Cid Cano
Mdico especialista en el Curso de Posgrado de Electrofisiologa,
INCICH
Antiarrtmicos
Jos de Jess Fernndez Gallegos
Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Rehabilitacin
Cardiaca, INCICH
Pericardiocentesis
Amir Gmez Len Mandujano
Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiologa Geri-
trica, INCICH
Maniobras vagales
Jaime Gonzlez Zrate
Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST;
Vasodilatadores

Aut ores xi

Jorge Armando Guarea Casillas
Mdico especialista en Cardiologa, INCICH
Ventilacin mecnica no invasiva
Alfredo Gutirrez Angulo
Mdico especialista en el Curso de Posgrado de Cardiologa Inter-
vencionista;
Angina inest abl e/Inf arto del mi ocardio sin elevacin
del segmento ST
Gerardo Gutirrez Tovar
INCICH
Disfuncin de marcapaso
Juan Jos Lizardi Manzo
Mdico especialista en Cardiologa Intervencionista;
Dolor torcico en urgencias
Juan Manuel Lpez Quijano
Tromboembolia pulmonar aguda
Vitelio Augusto Mariona Montero
Disfuncin protsica aguda
Bernardo Martnez Arias
Crculo torcico
Julisa Martnez Monter
Mdico especialista en Terapia Intensiva Posquirrgica, INCICH
Inotrpicos
Gabriela Melndez Ramrez
Mdico especialista en Curso de Posgrado en Ecocardiograf a,
INCICH
Terapia elctrica
Emma Margarita Miranda Mal pica
vencionista, INCICH
Crisi s hipertensiva

xii Aut ores

Jos Luis Morales Velsquez
Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Electrofisiologa,
INCICH
Ventilacin mecnica invasiva
Agustina Moreno Gonzlez
Mdico especialista en Terapia Intensiva Posquirrgica, INCICH
Taponamiento cardiaco
Eleonora Elizabeth Montenegro
Mdico especialista en Rehabilitacin Cardiaca, INCICH
Bloqueadores beta
Faviola Muiz Castillo
Mdico especialista en el Curso de Posgrado de Ecocardiograf a,
INCICH
Trombolticos
Sandra Yae Nagay Hernndez
Traumatismo cardiaco
Ral Navarrete Gaona
El electrocardiograma difcil en el infarto del miocardio
Sixto Alberto Nuo Len
INCICH
Arrit mi as
Vctor Ochoa Prez
Intubacin endotraqueal
Juan Carlos Osnaya Martnez
El ect rocardi ograf a esofgica e intracavi taria
Rodrigo Antonio Pal Carrin
Val vul opat as crticas
Yigal Pia Reyna
Mdico especialista en Cardiologa Intervencionista,
Edema agudo pulmonar

Aut ores xii i

Jaime Ponce Gallegos
Puncin y catteres arteriales
Mizraym Rojas Chvez
vencionista;
Prechoque cardigeno
Ricardo Romo Escamilla
Mdico especialista en Rehabilitacin Cardiaca, INCICH
Antiagregantes plaquetarios
Miguel ngel Ruiz Chvez
Choque cardigeno
Arturo Saldaa Mendoza
Mdico especialista en Cardiologa Intervencionista, INCICH
Peri cardi ti s aguda
Eufracino Sandoval Rodrguez
vencionista, INCICH
Cateterismo cardiaco en el paciente agudo
Alberto Tejero Langarica
Eleazar Trejo Garca
Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Ecocardiograf a,
INCICH
Sedantes y analgsicos
Luis Jonathan Uribe Gonzlez
vencionista;
Complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocardio
Zuilma Yurith Vsquez Ortiz
Estratif i caci n de ri esgo de los sndromes coronarios agudos

xi Aut ores

Regina Viesca Lobatn
Mdico especialista en Ecocardiografa Peditrica, INCICH
Urgencias en cardiologa peditrica
Armando Yez Merln
Mdico especialista en Ecocardiograf a,
Inf arto agudo del miocardio con compromiso del ventrculo derecho
Josu Zamarripa Mottu
Mdico especialista en Cardiologa Intervencionista,
Subjefe de Mdicos Residentes 2003-2004. INCICH
Reanimacin cardiopulmonar
Miguel Alejandro Ziga Vega
Mdico especialista en Ecocardiografa, INCICH
Vasopresores


Revisores

Fause Atti
Director General del INCICH
Francisco Martn Baranda Tovar
Mdico adscrito a Terapia Posquirrgica, INCICH
Catter de flotacin pulmonar
Rodolfo Barragn Garca
Jefe del Servicio de Ciruga Cardiotorcica, INCICH
Edgar G. Bautista Bautista
Mdico adscrito al Servicio de Cardioneumologa, INCICH
Interpretacin de gases art eri al es; t all er de gases
Eduardo Rafael Bucio Reta
Mdico adscrito al Servicio de Consulta Externa, INCICH
Puncin y catteres arteriales
Juan Caldern Col menero
Mdico adscrito al Servicio de Cardiopediatra, INCICH
Eduardo Chuquiure Valenzuela
Mdico adscrito al Servicio de Terapia Intensiva Posquirrgica,
INCICH
Estratif i caci n del ri esgo de los sndromes coronarios agudos
Coln Lizalde Luis
Mdico adscrito al Servicio de Electrofisiologa, INCICH
Arrit mi as
Jorge Eduardo Cosso Hernndez
Mdico adscrito a la Consulta Externa de Cardiologa, INCICH

x

x i Revisores

Guering Eid Lidt
Mdico adscrito al Servicio de Hemodinmica, INCICH
Trombolticos
Sergio Mario Frez Santander
Subdirector de la Coordinacin de Enseanza, INCICH
El ect rocardi ograf a esofgica e intracavi taria
Guillermo Fernndez de la Reguera
Jefe de la Unidad de Terapia Posquirrgica, INCICH
Cuidados generales del paciente posoperado de cirug a cardiaca
Jorge Gaspar Hernndez
Jefe del Servicio de Hemodinmica, INCICH
Cateterismo cardiaco en el paciente agudo
Octavio Gonzlez Chon
Jefe del Servicio de Cardiologa, Mdica Sur
Jess Antonio Gonzlez Hermosillo
Jefe del Servicio de Electrofisiologa, INCICH
Hctor Gonzlez Pacheco
Subjefe del Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICH
Dolor torcico en urgencias; Prechoque cardigeno
Jos Fernando Guadalajara Boo
Director de Enseanza, INCICH
Insuficiencia cardiaca aguda; Disfuncin di ast l i ca; Bloqueadores
beta
Hermes Ilarraza Lomel
Jefe del Servicio de Rehabilitacin Cardiaca, INCICH
El electrocardiograma difcil en el infarto del miocardio
Pedro Iturralde Torres
Subjefe del Servicio de Electrofisiologa, INCICH
Arrit mi as en el infarto agudo del miocardio
Ral Izaguirre vila
Jefe del Servicio de Hematologa, INCICH
rsulo Jurez Herrera
Mdico adscrito al servicio de Urgencias y Unidad Coronaria,
INCICH
Angina inestable/infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST

Revisores x ii

Jorge Kuri Alfaro
Mdico adscrito a la Consulta Externa de Cardiologa, INCICH
Miocarditis
Maricarmen Lac y Niebla
J efe del Octavo Piso del Servici o de Cardiol oga de Adultos,
INCICH
Intoxicacin por frmacos
Catalina Lomel Estrada
Mdico adscrito al Tercer Piso del Servicio de Cardiologa de Adul-
tos, INCICH
Peri cardi ti s aguda
Mauricio Lpez Meneses
Mdico adscrito al Sptimo Piso del Servicio de Cardiologa de
Adultos, INCICH
Crisi s hipertensiva
Enrique Lpez Mora
Mdico adscrito al Servicio de Rehabilitacin Cardiaca, INCICH
Ventilacin mecnica invasiva y no invasiva
Eulo Lupi Herrera
Subdirector de Investigacin Clnica, INCICH
Inf arto agudo del miocardio con compromi so del ventrculo
derecho
Manlio F. Mrquez Murillo
Sncope
Marco Antonio Martnez Ros
Director Mdico, INCICH
Complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocardio
Jess Octavio Martnez Reding
J efe del Spti mo Piso del Servici o de Cardiol oga de Adultos,
INCICH
Val vul opat as crticas
Carlos Rodolfo Martnez Snchez
Jefe del Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICH
Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST
Aurelio Mndez Domnguez
Jefe del Servicio de Neurologa, INCICH
Accidente vascul ar cerebral de origen cardigeno

x iii Revisores

Arturo Mndez Ortiz
tos, INCICH
Celso Agustn Mendoza Gonzlez
tos, INCICH
Terapia elctrica
Francisco Javier Molina Mndez
Jefe del Servicio de Anestesiologa Cardiovascular, INCICH
Reanimacin cardiopulmonar; V as venosas central es
Antiarrtmicos
Patricio Heriberto Ortiz Fernndez
Mdico adscrito del Octavo Piso del Servicio de Cardiologa de
Adultos, INCICH
Pericardiocentesis
Gustavo Pasteln Hernndez
Jefe del Departamento de Farmacologa, INCICH
Inotrpicos
Toms Pulido Zamudio
Mdico adscrito al Servicio de Cardioneumologa, INCICH
ngel Romero Crdenas
Subjefe del Servicio de Ecocardiografa, INCICH
Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa
Martn Rosas Peralta
Jefe del Tercer Piso del Servicio de Cardiologa de Adultos, INCICH
Vasodilatadores
Gustavo Snchez Miranda
Mdico adscrito a Terapia Intensiva Posquirrgica, INCICH
Edema agudo pulmonar; Choque cardigeno
Julio Sandoval Zrate
Jefe del Servicio de Cardioneumologa, INCICH

Revisores xi x

Xenia Serrano Val dez
Mdico adscrito al Servicio de Anestesiologa Cardiovascular,
INCICH
Sergio Trevethan Cravioto
Jefe del Servicio de la Consulta Externa, INCICH
Crculo torcico
Enrique Vallejo Venegas
Mdico adscrito al Servicio de Cardiologa Nuclear, INCICH
Diurticos
Jess Vargas Barrn
Jefe del Servicio de Ecocardiografa, INCICH
El ecocardiograma en el servicio de urgencias
Juan Verdejo Paris
Subdirector de Especialidades Mdico-Quirrgicas, INCICH
Gerardo Vieyra Herrera
Mdico adscrito al Servicio de Urgencias y UCC, INCICH
Vasopresores
Agustn Vil larreal Gonzlez
Jefe del Noveno Piso del Servicio de Cardiologa de Adultos, INCICH
Maniobras vagales


Contenido

Prlogo a la primera edicin xxv
Prlogo a la tercera edicin xxvii

PARTE I: Diagnstico y teraputica 1

1. Reanimacin cardiopulmonar 3
Jos u Zamarr ipa Mottu
2 . Insufi ci enci a cardi aca aguda 14
Ramn Jos Cu Carpio, Jos Fernando Guadalajar a Boo
3. Disfuncin diastlica 25
Ramn Jos Cu Carpio, Jos F. Guadalaj ara Boo
4. Edema agudo de pulmn 36
Yigal Pia Reyna, Gustavo Snchez Miranda
5. Dolor torcico en urgencias 50
Juan Jos Lizar di Manzo, Hctor Gonzlez Pacheco
6. El electrocardiograma difcil en el infarto del miocardio 66
Ral Navarrete Gaona, Her mes Ilarraza Lomel
7 . Est rati fi caci n del ri esgo de l os s ndromes coronarios agudos 78
Zuilma Yur it h Vsquez Ort iz, Eduardo Chuquiure Valenzuela
8. Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo del miocardio
sin elevacin del segmento ST 96
Al f r edo Gutirrez Angulo, rsulo Jurez Herr er a
9. Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST 107
Jaime Gonzlez Zr ate, Carlos Rodolfo Mart nez Snchez
10. Infarto del ventrculo derecho 129
Ar mando Yez Merln, Eulo Lupi Herr er a
11. Complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocardio 139
Luis Jonat han Uribe Gonzlez, Marco Antonio Martnez Ros
12. Sndrome de prechoque cardigeno en sndromes coronarios
agudos (SICA) 148
Hctor Gonzlez Pacheco, Mizr aym Roj as Chvez

xxi

xxii Cont enido

13. Choque cardigeno 156
Miguel ngel Ruiz Chvez, Gustavo Snchez Miranda
14. Arritmias en el infarto agudo del miocardio 165
Flix Damas de los Santos, Pedro Iturralde Torr es
15. Valvulopatas crticas 178
Rodrigo Antonio Pal Carrin, Jess Oct avio Martnez Reding
16. Disfuncin protsica aguda 188
Vitelio Augusto Mariona Montero, Vitelio Augusto Mariona Montero
17. Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa 198
Hugo Alexis Antezana, ngel Romero Crdenas
18. Embolia pulmonar aguda 209
Juan Verdugo Paris, Julio Sandoval Zrate
19. Crisis hipertensiva 219
Emma Mar gar it a Miranda Malpica, Mauricio Lpez Meneses
20. Sndromes articos agudos 231
Juan Gustavo del ngel Soto, Rodolfo Barragn Garca
21. Pericarditis aguda 244
Arturo Saldaa Mendoza, Catalina Lomel Estrada
22. Taponamiento cardiaco 254
Agustina Moreno Gonzlez, Jor ge Cosso Her nndez
23. Traumatismo cardiaco 262
Sandra Yae Nagay Her nndez, Arturo Mndez
24. Miocarditis 270
Julio A. Crdova Lpez, Jor ge Kuri
25. Intoxicacin por frmacos 276
Nor ma Cern Enr quez, Mara del Car men Lacy Niebla
26. Evaluacin del sncope en un servicio de urgencias 289
Fernando Crdova Gmez, Manlio F. Mrquez Murillo
27. Disfuncin de marcapaso 299
Gerardo Gutirrez Tovar, Jos Antonio Gonzlez Her mosillo
28. Cuidados generales del paciente posoperado de ciruga cardiaca 305
Ana Julia Botello Silva, Guiller mo Fer nndez De la Reguer a
29. Urgencias en cardiologa peditrica 319
Regina Viesca Lobat n, Juan Caldern Col men er o
30. Accidente vascular cerebral de origen cardioemblico 345
Jaime Er nesto Angulo Ortiz, Aurelio Mndez Domnguez
31. Cateterismo cardiaco en el paciente agudo 355
Eufracino Sandoval Rodrguez, Jor ge Gas par Her nndez
32. Arritmias 365
Sixto Alberto Nuo Len, Luis Coln Lizalde

Cont enido xxiii

PARTE II: Farmacologa aplicada 379

33. Antiarrtmicos 381
Jos Wester del Cid Cano, Santiago Raymundo Nava Townsend
34. Inotrpicos 397
Julis a Martnez Monter, Gustavo Pasteln Her nndez
35. Vasodilatadores 409
Jaime Gonzlez Zr ate, Martn Ros as Per alt a
36. Inotrpicos y aminas vasopresoras 416
Miguel Alejandr o Ziga Vega, Gerardo Vieyra Herr er a
37. Betabloqueadores 433
Eleonora Elizabeth Montenegro, Jos Fer nando Guadalaj ara Boo
38. Diurticos 440
Jess Alonso Snchez, Enrique Vallej o Venegas
39. Terapia antiplaquetaria 445
Ricar do Romo Escamilla, Al ber t o Tej er o Langar ica, Ral I zaguirre vila
40. Trombolticos 453
Faviola Muiz Castillo, Guering Eid Lidt
41. Sedantes y analgsicos 466
Eleazar Trejo Garca, Xenia Serrano Valds

PARTE III: Procedimientos y maniobras 477

42. Asistencia ventilatoria mecnica no invasiva 479
Jor ge A. Guarea Casillas, Enrique Lpez Mora
43. Ventilacin mecnica invasiva 487
Jos Luis Morales Vels quez, Enr ique Lpez Mora
44. Crculo torcico 498
Bernardo Mart nez Ar ias , Sergio Trevethan Cravioto
45. Electrocardiografa esofgica e intracavitaria 506
Juan Carlos Os naya Martnez, Sergio M. Frez Santander
46. Maniobras vagales 514
Amir Gmez Len Mandujano, Agustn Villarreal Gonzlez
47. Cat t er de fl ot aci n pul monar 519
Luis Ar mando Bojrquez Guerrer o, Francisco Martn Baranda Tovar
48. Terapia elctrica 528
Celso Agust n Mendoza Gonzlez, Gabriela Melndez Ramr ez
49. Baln intraartico de contrapulsacin 537
Ramn Jos Cu Carpio, Oct avio Gonzlez Chon
50. Pericardiocentesis 549
Jos de Jess Fer nndez Gallegos, Patricio H. Ort iz Fer nndez

xxi Cont enido

51. Puncin y catteres arteriales 555
Jaime Ponce Gallegos, Eduardo Rafael Bucio Reta
52. Vas venosas centrales 565
Javier Molina Fer nndez, Antonio Chvez Daz
53. Intubacin endotraqueal 581
Vctor Ochoa Prez, Toms Pulido Zamudio
54. Interpretacin de gases arteriales; taller de gases 594
Jos ngel Cr uz Torres, Edgar G. Bautista
55. El ecocardiograma en el servicio de urgencias 608
Ros a Mara vila Ocampo, Jess Vargas Barr n

ndice alfabtico 619

Prlogo
a la primera edicin

En abril de 1994 el Instituto Nacional de Cardiologa de Mxico cum-
pli 50 aos de vida fecunda. Este Instituto no simple hospital se
ha convertido en un centro de asistencia mdica especializada de alta
calidad y, al mismo tiempo, en un lugar donde el enfermo halla un espa-
cio de paz y las manos siempre extendidas de los hombres que atienden
sus dolencias. De igual modo, la institucin ha desarrollado su propia
investigacin, que ha sabido participar tambin con voz propia en el
concierto universal de las ideas, no como un simple eco, y ha logrado
conformar una importante escuela de conocimientos cardiolgicos. En
es a medida, ha c onsa grado su exis tencia a l a fidelidad con el lema de
escudo: el amor y la ciencia puestas al servicio del corazn, y seguido
con absoluta transparencia su destino, aquel que en palabras de su fun-
dador, Ignacio Chvez, le fue impuesto desde su nacimiento a partir de
una conviccin de vida.
De su seno surge ahora una nueva publicacin, este Manual de ur-
gencias cardiovasculares, que lleva consigo el atractivo de la originalidad, y
que es resultado del vigoroso trabajo de no menos de medio centenar
de sus jvenes residentes en cardiologa, mexicanos y extranjeros, e n-
cabezados por los doctores Gaxiola, Leiva, Muiz, Njar y Saucedo. A
partir de 1994, en ocasin del cincuentenario del Instituto, estos espe-
cialistas se dieron a la tarea de compilar la obra que hoy presentan, que
entraa juventud y modernidad en el conocimiento. Sin duda, ofrece al
lector el material que centr el propsito de sus autores: un manual de
fcil consulta que tiene por eje los temas fundamentales de la patologa
cardiovascular, en especial su diagnstico y tratamiento, con particular
atencin en las urgencias y el exclusivo campo de la terapia intensiva.

Prlogo
a la primera edicin
xx

xx i Prlogo a la primera edicin

La obra tiene el mrito de provenir no slo del estudioso del tema,
sino tambin de quien expresa, en plena juventud, la experiencia personal
de lo vivido. La residencia cardiolgica del Instituto, que exige como
mnimo una experiencia acadmica de tres aos de estudio, requiere a
su vez una residencia hospitalaria previa en medicina interna de al me-
nos dos aos y de reconocida calidad. Los requisitos de nuestra institu-
cin para aceptar a un candidato son muy estrictos, ya que es necesaria
una slida preparacin, adems de cualidades diversas y conocimientos
valorados mediante un riguroso examen de seleccin. Al revisar la lista
de autores, se advierte que la mayora posee cuando menos cinco o seis
aos de estudios mdicos de posgrado y se encuentra muy prxima a su
certificacin de especialista.
No obstante, esto no bastaba para que la obra resultara cabal; des-
de el momento de su concepcin, el grupo demostr honestidad y cla-
ridad intelectual al aceptar que, adems del saber enciclopdico y la
apasionada praxis juvenil, se requera el aporte que slo puede ofrecer
la madurez en el conocimiento para que el mensaje mdico fuera com-
pleto. Para ello, la estrategia consisti en someter cada captulo al tamiz
del juicioso criterio de nuestros mdicos especialistas de base, todos ellos
expertos en su campo, con el rango de Adjuntos, Adscritos o Jefes de
Servicio del Instituto. As, la combinacin de conocimiento y madurez
de 36 de el los avala, a travs de s u c onse jo, el mensaje cientfico actua-
lizado que los jvenes autores de este manual ofrecen.
Para nuestra institucin, que no ha dejado de ser una escuela in-
ternacional de irradiacin constante, pocas satisfacciones sern compa-
rables. Deseamos al Manual el xito que se merece, no tan slo por la
calidad de los conocimientos que publica, sino tambin por el ejemplo
de noble juventud de quienes buscan honrar su profesin por medio del
esfuerzo y la superacin personales.

Dr. Ignacio Chvez Ri ver a
Director General
Prlogo
a la tercera edicin

En este ao, cuando el Instituto Nacional de Cardiologa cumple 29
aos en sus actuales instalaciones, un grupo diligente y valioso de m-
dicos residentes de esta casa decidi actualizar el Manual d e ur g e n ci as car-
diovasculares.
Entiendo que esta edicin del libro pretende orientar a aquellos
mdicos que deseen aprovechar la experiencia cada vez ms especiali-
zada de los avances tecnolgic os y cientficos de l as enfe rmedades car-
diovasculares que el Instituto prodiga a su personal mdico, en este caso
a sus residentes, deseos os de aprender y ahondar en el conocimiento de
los padecimientos cardiolgicos que atienden en su quehacer diario.
Percibo como objetivo de los autores el deseo de compartir sus conoci-
mientos actualizados y experiencias afrontadas en su labor y creo que
lo hacen de un modo accesible, tratando de que la juventud se trace
metas ms ambiciosas en la misin que aceptaron por vocacin. Como
objetivo adicional, pero no menos importante, est la decisin del gru-
po de investigadores de apoyar, con los derechos de autor obtenidos, la
formacin de los residentes que egresan del Instituto.
Para el hospital es motivo de orgullo y satisfaccin que este grupo
inquieto y joven prosiga la tradicin de nuestra escuela internacional y
que mantenga la orientacin indicada por nuestros queridos maestros.
Por ltimo, auguro que esta tercera edicin superar el xito obte-
nido por la anterior.

Dr. Fause Atti
Director General

Prlogo
a la tercera edicin
xx ii

PARTE I
DIAGNSTICO

Y TERAPUTICA


4 Parte I Diagnst ico y t eraput ica

cardiopulmonar

Jos Zamarr ipa Mott u

Contenido

Paro cardiorrespiratorio
Reanimacin cardiopulmonar en el medio extrahospitalario
Reanimacin cardiopulmonar en el medio hospitalario
Desfibrilacin
Frmacos
Fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso
Actividad elctrica sin pulso
Asistolia

PARO CARDIORRESPIRATORIO

El paro cardiorrespiratorio (PCR) es la desaparicin sbita de la acti-
vidad contrctil del corazn y de la ventilacin espontnea. La causa
ms comn es la fibrilacin ventricular/taquicardia ventricular sin pul-
so presente hasta en 90% de los casos en los primeros 10 minutos de
evolucin; ms tarde es comn que degenere en asistolia. Otra causa es
la actividad elctrica sin pulso, la cual despus de unos minutos puede
degenerar en asistolia.
El tratamiento del PCR constituye la mayor urgencia cardi ovascu-
lar y su xito depende del tiempo que se tarde en iniciar las maniobras
de reanimacin bsica y avanzada.
Una vez identificado, es de suma importancia ubicar el lugar en
donde se presenta el mismo, para de esta manera efectuar el tratamien-
to ms adecuado.

1
Reanimacin
3

REANIMACINCARDIOPULMONARENELMEDIOEXTRAHOSPITALARIO

Frente a una persona con un probable PCR importa actuar de for ma
rpida y ordenada para establecer el diagnstico del mismo y luego
proceder con una cadena de acciones crticas como son:

1. Activacin del s is te ma mdico de urgenci a: hacer contacto con
una central de atencin de urgencias para que enven a la brevedad
posible una unidad de atencin mdica mvil que cuente con un
desfibrilador.
2. Reanimacin cardiopulmonar precoz: se inician de inmediato
las maniobras de RCP bsica, que se pueden recordar con la si-
guiente nemotecnia, que se conoce como ABCD primario:
A Permeabilizar la va area. Por medio de la maniobra de ex-
tensin del cuello y elevacin del mentn, lo cual libera la base de
la lengua y evita que ocluya la va area; en caso de que no se
reanude la ventilacin espontnea se contina con B.
B Ventilacin con presin positi va. Se suministran dos ven-
tilaciones de rescate con tcnica boca a boca o con cualquier
aditamento disponible. El paso siguiente consiste en revalorar si
el paciente recupera la ventilacin espontnea, y si aun ello no se
logra se valoran los signos circulatorios que incluyen palpacin
del pulso carotdeo y la presencia de movimientos en extremida-
des. En ausencia de circulacin se contina con C.
C Cir culacin. Se practican compresiones torcicas sobre el es-
ternn, a una altura de 4 cm arriba del apndice xifoides o en el
sitio en el que ste se cruce con una lnea horizontal que pase por
ambos pezones. La fuerza a aplicar debe ser la suficiente para
deprimir 4 a 5 cm el trax de un adulto y la frecuencia ha de ser
de 100 compresiones por minuto. Esta maniobra se alterna con
la de ventilacin en una proporcin de 15 compres i ones por dos
ventilaciones, lo cual constituye un ciclo. Luego de completar
cuatro ciclos se vuelven a evaluar los datos de ventilacin y cir-
culacin espontnea. En caso de reanimacin exitosa se coloca
al paciente en posicin de recuperacin, que favorece el drenaj e
de la va area y la ventilacin espontnea.
Si no se consigue reanimar al paciente se continan las ma-
niobras citadas hasta que llegue el equipo de ayuda mdica con el
desfibrilador.
D Des fibrilacin te mpr ana. Una vez que se cuente con un des-

fibrilador, se suspenden de inmediato las maniobras que se estn
5
Captul o 1 Reanimacin cardiopulmonar
realizando y se evala el ritmo del paciente. En caso de que se en-
cuentre en fibrilacin ventricular se aplica desfibrilacin a la bre-
vedad posible. Desde este momento se inician las maniobras de
reanimacin cardiopulmonar avanzada.
3. Tras lado inmediato a un medio hos pitalario: se lleva a cabo en
una ambulancia con personal capacitado para ello.
4. Ingres o al medio hos pitalario: es ideal establecer contacto con
el hospital para comunicar el diagnstico y estado del paciente, as
como para confirmar la aceptacin de ste.

REANIMACIN CARDIOPULMONAR EN EL MEDIO HOSPITALARIO

En el medio hospitalario se dispone de reas especficas en donde se
cuenta con un desfibrilador y un mdulo de paro (carro rojo) integrado
con todos los recursos necesarios para la reanimacin cardiopulmonar
bsica y avanzada y a los cuales se accede en menos de un minuto,
como, por ejemplo, el servicio de urgencias, o las unidades de cuidados
intensivos y recuperacin quirrgica. En las reas de hospitalizacin el
acceso al carro rojo se consigue despus de unos minutos, por lo que
es importante destacar los motivos de su requerimiento, en especial en
caso de fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.

DESFI BRI LACIN

Es el empleo teraputico de corriente elctrica que se libera en forma
asincrnica a travs de la pared torcica con la intencin de provocar
despolarizacin miocrdica generalizada y con ello condicionar que
reinicie una actividad elctrica ordenada que permita una perfusin
orgnica satisfactoria.
Es indispensable conocer al detalle al desfibrilador disponible para
poder usarlo de manera eficiente en caso necesario. Los principales
puntos a conocer son: encendido del desfibrilador, forma de cargar la
energa, manera de sincronizarlo, modo de analizar el trazo y cmo se
libera la energa.
Para realizar la desfibrilacin se debe aplicar gel conductor entre
las paletas y la piel, adosar de manera adecuada las paletas con la piel
y evitar al mximo movilizarlas en forma accidental al momento de la
descarga; asimismo, hay que aplicar a las paletas una presin de alrede-
dor de 5 a 10 libras sobre la pared torcica.
Tcnica

Se deben seguir los pasos en forma ordenada para evitar al mximo
accidentes y complicaciones secundarias a la aplicacin de esta tera-
putica.

1. Identificar ritmo de fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular
sin pulso, y no confundirlo con artefactos.
2. Solicitar el desfibrilador.
3. Encender el desfibrilador.
4. Tomar las paletas, colocar una cantidad suficiente de gel a cada
una y posicionarlas sobre el trax del paciente.
5. En caso necesario, cargar el desfibrilador hasta una energa inicial de
200 J, luego de 200 J a 300 J y para finalizar a 360 J, si se requiere.
Despus de lo anterior se realiza RCP por un minuto y a continua-
cin, si se necesita, se practica una nueva descarga de 360 J.
6. Cuando se est listo para realizar la descarga, antes se da aviso al
equipo mdico, y para ello el propio operador vigila que nadie se
encuentre en contacto con el paciente. Es importante que el opera-
dor d las indicaciones de una manera clara, precisa y con vol ume n
de voz suficiente para recibir la atencin de todos los miembros del
equipo.
7. Alternar el uso del desfibrilador con reanimacin cardiopulmonar
e incluso la administracin de frmacos vasoactivos y antiarrt mi-
cos con la secuencia siguiente: ritmo-frmaco-reanimacin cardio-
pulmonar para recirculacin-descarga del mismo.
8. Mientras exista ritmo de fibrilacin ventricular es importante con-
tinuar con la terapia elctrica, que se suspende una vez que se ob-
tiene ritmo de perfusin o sobreviene asistolia.

FRMACOS

Vasopresores

Se recurre a ellos en cualquier situacin de PCR. Su funcin consiste en
producir un aumento en la vasoconstriccin perifrica y con ello una re-
distribucin del flujo hacia rganos centrales como corazn y cerebro.
La adrenalina es el frmaco de eleccin por la disponibilidad del
mismo; la dosis es de 1 mg IV cada 3 a 5 min en forma continua hasta
que se obtenga ritmo de perfusin. La dosis no tiene lmites.
7
La vasopresina en dosis altas acta como un vasopresor perifrico
similar a la adrenalina; la dosis es de 40 UI intravenosas en una sola
administracin, que tiene una vida media de 20 minutos.

Antiarrtmicos

Se emplean para revertir el potencial arritmgeno del miocardio y para
preservar el ritmo de perfusin una vez que se recupera.
El ms usado por disponibilidad es la lidocana a dosis de 1 a 1.5
mg/kg de peso en bolo; se puede usar un segundo bolo de 0.5 mg/ kg
de peso. En caso de que haya respuesta positiva, se deja una infusin a
dosis de 1 a 4 mg/ min con el fin de que no haya una nueva fibrilacin
ventricular.
Otro frmaco disponible es la amiodarona a dosis inicial de 300 mg
en bolo y un segundo bolo de 150 mg; en caso de respuesta favorable
se instala una infusin continua cuya dosis es de 150 mg en 10 minutos,
360 mg en seis horas y 540 mg en 18 horas.

Otros frmacos

Una vez que se establezca el diagnstico diferencial se usan frmacos
dirigidos a corregir la causa especfica de la arritmia.
Se puede emplear sulfato de magnesio en caso de sospecha de hipo-
magnesemia o cuando se presente taquicardia ventricular poli mrf ica
sin pulso. La dosis es de 1 g en bolo.
Otro producto que se utiliza cuando se diagnostica acidosis metab-
lica, hiperpotasemia o intoxicacin por algunos frmacos es el bicarbona-
to de sodio. Su uso es controversial en caso de paro cardiaco prolongado.
En general, la dosis inicial es de 1 meq/kg de peso en bolo y despus una
infusin cuyo clculo se basa en el dficit de bicarbonato.

FIBRILACIN VENTRICULAR O TAQUICARDIA VENTRICULAR
SIN PULSO

Ambas son arritmias de origen ventricular que provocan paro cardio-
pulmonar y que sl o responde n al uso de terapia elctrica en modalidad
de desfibrilacin.
Cuando a travs de la monitorizacin del paciente se percibe desde
su inicio un cuadro de fibrilacin ventricular o el desfibrilador se en-
cuentra disponible al lado del enfermo y se diagnostica esta arritmia,
con el mismo se procede a realizar de inmediato la desfibrilacin tem-
prana prescindiendo de los pasos iniciales del ABCD primario hasta
la letra D con la sana intencin de ahorrar el mayor tiempo posible
para la aplicacin de la terapia elctrica (cuadro 1-1). El motivo de esta
modificacin en la atencin del paciente es que por cada minuto que
se retrasa la aplicacin de la terapia elctrica se pierde 10% de posibi-
lidades de que el paciente recupere el ritmo de perfusin, por lo cual
resulta de sumo valor que si se cuenta con un desfibrilador al lado del
paciente y se efecta el diagnstico precoz se aplique la desfibrilacin
con la mayor premura en las siguientes dosis: 200 julios (J), 300 J y 360
J o el equivalente, si se trata de un desfibrilador bifsico.
En caso de que el paciente se encuentre en un rea hospitalaria
en la que el desfibrilador no se encuentre disponible de inmediato, se
procede con el ABCD primario en el orden que se describe con toda
oportunidad en el cuadro 1-1.
Una vez que se completa el ABCD primario, incluida la desfibri-
lacin inicial con la serie de cargas progresivas de 200, 300 y 360 J, se
realiza una valoracin secundaria para implementar la reanimacin
cardiopulmonar avanzada, esto es, mediante un ABCD secundario (cua-
dro 1-1):

A. Va area s egura def initiva: de manera ideal, con intubacin
bucotraqueal.
B. Ventilacin ef ectiva: que se confirma por oximetra de pulso y
auscultacin de campos pulmonares que compruebe la adecuada
entrada y salida de aire; en este momento tambin se procede a la
fijacin definitiva del instrumento que asegure la permeabilidad de
la va rea.
C. Circulacin: se establece un acceso venoso perifrico, de prefe-
rencia que soporte la infusin de grandes volmenes, a travs de
la cual se administran los frmacos que resultan necesarios para la
reanimacin.
Se instala al paciente monitorizacin electrocardiogrfica, de
oximetra de pulso y medicin de presin arterial.
Una vez que se identifique el ritmo del paciente se decide el
frmaco ms til, que se indica de manera precisa en cuanto a pre-
sentacin, dosis, va y forma de administracin (cuadro 1-1) .
D. Diagns tico dif erencial: se inicia una secuencia de diagnsticos
diferenciales para establecer la causa de la arritmia y las posibles
medidas para revertirla.
9

Cuadro 1-1. Tratamiento de la fibrilacin ventricular
o taquicardia ventricular sin pulso

ABCD PRIMARIO
Verifi ca r respuest a del pacient e
Ac tiva r el si st ema mdico de urgenci a
Pedi r un desfibr ilador
A. Va area: permeabilizar la va area
B. Ventilacin: brindar vent ilaciones con presin posit iva
C. Ci r cul ac i n: aplicar 100 compresi ones t orcicas por minut o
D. Desf i bri l a ci n : desfibrilar en forma precoz a dosis progresivas de 200, 200
a 300 y 360 J (o el equivalent e con marcapaso bifsico)

VALORAR EL RITMO DESP US DE LA PRIMERA SERIE DE DESCARGAS
Y, EN CASO DE PERSISTIR LA ARRITMIA, COMENZAR EL:
ABCD S ECUNDARIO
A. Va area: inst alar un disposit ivo que asegure la va en forma definit iva, de
manera ideal cnula endot raqueal
B. Ventilacin: a) confirmar la posicin de la cnula endot raqueal; b)
asegurar el disposit ivo, fijar la cnula; c) confirmar que la oxigenacin sea
efect iva a travs del oxmetro de pulso
C. Ci r cul ac i n: a) est ablecer un acceso venoso perifrico; b) monitorizar al
pacient e para ident ificar rit mo; c) administ rar los frmacos adecuados
D. Diagnstico diferencial

VASOPRESORES
Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 min
o
Vasopresina: 40 UI IV en dosi s nica

DESFIBRILACIN
Con 360 J, una sola aplicacin

ANTIARRTMICOS
Amiodarona (clase IIb): 300 mg IV en bolo, para fibrilacin vent ricular o
t aquicardia vent ricular sin pulso recurrent es
Lidocana (clase indeterminada): 1 mg/kg de peso IV en bol o
Sulfato de magnesio: 1 g IV dosis nica, en caso de hipomagnesemia

DESFIBRILACIN
Con 360 J, una sola aplicacin
ACTIVIDAD ELCTRICA SIN PULSO

Es la presencia de una actividad elctrica semiorganizada que se puede
detectar a travs de un monitor pero que no genera onda del pulso y
por tanto no perfunde los tejidos.
Cuando se establece este diagnstico se debe iniciar con reanima-
cin cardiopulmonar bsica y avanzada mediante los protocolos de
ABCD primario y secundario.
Se debe sealar que en el diagnstico diferencial es de gran tras-
cendencia establecer la causa que provoca esta alteracin, ya que una
vez que se proporcione el tratamiento adecuado se ha de recuperar la
perfusin tisular y con ello la reanimacin del paciente (cuadro 1-2).
Conviene subrayar que si esto no se realiza con premura el enfermo
puede manifestar una asistolia y de ser as se vuelve ms difcil la reani-
macin exitosa.
La causa ms comn es la hipovolemia seguida de hipoxia; otras
causas se recuerdan por la nemotecnia de las 5 H y las 5 T, que se men-
cionan en el cuadro 1-2.
En este caso el nico frmaco indicado como vasopresor es la
adrenalina, con dosis de 1 mg cada 3 a 5 minutos; en casos en que
la actividad elctrica se presente con bradicardia, se indica el uso de
atropina a dosis de 1 mg cada 3 minutos hasta un mximo de tres
dosis (cuadro 1-3).
En esta entidad la desfibrilacin no tiene cabida (cuadro 1-3).

ASISTOLIA

Por lo general representa un ritmo final en la evolucin del pacien-
te cuyo diagnstico se establece por la presencia de la lnea plana
en el monitor, la cual debe confirmarse en al menos dos derivaciones
electrocardiogrficas. Se puede presentar inmediatamente despus de

Cuadro 1-2. Causas de actividad elctrica sin pulso

Hipovolemia Tablet as (i nt oxicacin)
Hipoxia Taponamient o car di aco
Hiper o hipopot asemi a T rombosis coronar ia
Hi drogeniones (acidosis) T romboemboli a pulmonar
Hipot ermia Tensin (neumot rax a)
11

Cuadro 1-3. Tratamiento de la actividad elctrica sin pulso

AB CD PRIMARIO
C. Ci r cul ac i n: aplicar 100 compresi ones t orcicas por minut o
D. Desf i bri l a ci n : no est indicada

AB CD SECUNDARIO
manera ideal una cnula endot raqueal
B. Ventilacin: a) confirmar la posicin de la cnula endot raqueal ; b) ase-
gurar el disposit ivo, fijar la cnula; c) confirmar que la oxigenacin sea
efect iva mediant e el oxmetro de pulso
C. Ci r cul ac i n: a) est ablecer un acceso venoso perifrico; b) monitorizar al
pacient e para ident ificar rit mo; c) administ rar los frmacos adecuados

FRMACOS
Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 minut os
Atropina: 1 mg cada 3 a 5 minut os, slo en caso de que el rit mo de la
act ividad elct rica sin pulso sea lento; mximo, tres dosis

cualquier clase de urgencia cardiovascular y muestra escasa respuesta a
las maniobras de reanimacin cardiopulmonar ya que menos de 5% de
los pacientes logra egresar del hospital.
El tratamiento se lleva a cabo con las maniobras de reanimacin
cardiopulmonar de los ABCD primario y secundario sin uso de desfi-
brilacin.
Est indicado el empleo de adrenalina y atropina en la forma ya
descrita, adems de un marcapaso transcutneo transitorio para esta-
blecer perfusin tisular. Si la misma se consigue, luego se implanta un
marcapaso definitivo con tratamiento final.
En general, la actividad elctrica sin pulso es premonitoria de la
asistolia, por lo que se debe tratar de corregir la causa que ocasiona el
trastorno aunque el enfermo se encuentre en asistolia. Cuando en un
paciente se hace el diagnstico de asistolia es recomendable realizar
maniobras de reanimacin cardiopulmonar por un espacio de 10 minu-

Cuadro 1-4. Tratamiento de la asistolia

AB CD PRIMARIO
C. Ci r cul ac i n: a) aplicar 100 compresiones t orcicas por minuto; b) verificar
que sea una asist olia ver dadera
D. Desf i bri l a ci n : desfibrilar con premura a dosis progresivas de 200, 200 a
300 y 360 J (o el equivalent e en marcapaso bifsico)

AB CD SECUNDARIO
manera ideal una cnula endot raqueal
B. Ventilacin: a) confirmar la posicin de la cnula endot raqueal; b)
asegurar el disposit ivo, fijar la cnula; c) confirmar que la oxigenacin sea
efect iva mediant e un oxmetro del pulso
C. Ci r cul ac i n: a) est ablecer un acceso venoso perifrico; b) monit orizar
al pacient e para ident ificar el rit mo; c) verificar que sea una asist olia
verdadera; d) administrar los frmacos adecuados
CONSI DE RAR UN MARCA PAS O TR ANS CUT NE O DES DE E L INICIO
FRMACOS
Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 min
Atropina: 1 mg cada 3 a 5 min; mximo, tres dosis

tos desde el momento de presentacin de la misma, excepto si se trata
de hipotermia no corregida; extender las maniobras por mayor tiempo
queda a criterio de los reanimadores (cuadro 1-4).

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency car di ovascular
care. Circulation 2000;102(Suppl).
2. ACLS, Provider manual 2000.
13
3. Manual para instructores de apoyo vital cardiopulmonar avanzado. American Heart
Association 2002. (Edicin en espaol.)
4. Instructors Manual Basic Life Support. American Heart Association 2001.
5. Braunwald E. Heart disease. 6
th
edition. Philadelphia, WB Saunders 2000.
6. Topol EJ. Textbook of cardiovascular medicine. Second edition. Philadelphia, Lippin-
cott Williams & Wi l ki ns 2002.
7. Iturralde P. Arritmias cardiacas. 2a edicin. Mxico, McGraw-Hill Interamer icana
Editores 2002.

2

Insuficiencia
cardiaca aguda
Ramn Jos Cu Car pio
Jos Fernando Guadalaj ar a Boo

Contenido

Fisiopatologa y presentacin clnica de la insuficiencia cardiaca aguda
Descompensacin aguda de la insuficiencia cardiaca crnica
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda
Terapia vasodilatadora
Terapia inotrpica positiva
Terapia vasopresora
Terapia diurt ica
Combinacin de terapia farmacolgica
Abordaje general en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
aguda

INTRODUCCIN

La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) es un sndrome complejo que
resulta de una disfuncin ventricular sistlica que, con mayor frecuen-
cia, causa la isquemia o infarto del miocardio. La enfermedad arterial
coronaria es la causa ms frecuente de insuficiencia cardiaca aguda en
Mxico, seguida en frecuencia de otras etiologas potenciales como val-
vulopatas agudas, embolismo pulmonar y miocarditis aguda (cuadro
2-1). El tratamiento de la ICA requiere una rpida identificacin de los
mecanismos desencadenantes, as como un tratamiento especfico diri-

14
15
Captul o 2 Insuficiencia cardiaca aguda

Cuadro 2-1. Causas frecuentes de insuficiencia cardiaca aguda
Isquemia miocrdica o i nfart o
Compl icaciones mecnicas del i nfart o:
a) Insuficiencia mitral aguda (rot ura o disfuncin del msculo papilar)
b) Rot ura del t abique int ervent ricular
c) Rot ura de la pared libre del VI y t aponami ent o car di aco
Disfuncin valvular aguda (art ica o mitral)
Hipert ensin art erial de di f ci l cont rol
Miocardit is aguda
Taquicar dias incesant es
Embolismo pulmonar agudo
Descompensacin aguda de la insuficiencia car diaca crnica o de una
miocar diopat a

gido a revertir el estado fisiopatolgico anormal que se precipita. Por
tanto, la ICA representa una verdadera urgencia mdica que pone en
peligro la vida del enfermo y si no se realizan un diagnstico oportuno y
el tratamiento apropiado en un periodo razonable la descompensacin
cardiaca se torna irreversible, ocasiona un choque cardigeno progresi-
vo, insuficiencia orgnica mltiple y la muerte.
La complejidad de la ICA y la diversidad de las causas potenciales
hacen difcil precisar una definicin, aunque en la prctica clnica sta
suele reconocerse cuando los sntomas se desarrollan dentro de horas
a das en pacientes sin antecedentes cardi ovasculares.
El American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Associat ion
(AHA) clasifican la presentacin de la ICA dentro de tres grupos clni-
cos: edema agudo de pulmn cardigeno, choque cardigeno y descom-
pensacin aguda de la insuficiencia cardiaca crnica. Las estrategias de
tratamiento difieren para estos grupos, pero en general la evaluacin, el
diagnstico y el tratamiento rpidos son imperativos.

FISIOPATOLOGA Y PRESENTACIN CLNICA
DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

De manera habitual, la ICA ocurre como resultado o complicacin de
una coronariopata, valvulopata o, de manera menos comn, de una
enfermedad miocrdica primaria como la miocarditis. Una exacerba-
cin aguda de una insuficiencia cardiaca crnica (ICC) o miocardio-
pata tambin puede manifestarse como un edema agudo de pulmn
o choque cardigeno. La mayora de pacientes con ICA presenta una
lesin o isquemia miocrdica significativa que condicionan un grado
sustancial de disfuncin regional y global de la funcin sistlica del
ventrculo izquierdo, lo que conduce a un deterioro progresivo de los
parmetros hemodinmicos centrales con elevacin de las presiones de
llenado del ventrculo izquierdo y una reduccin variable del vol ume n
sistlico y gasto cardiaco, con la subsiguiente insuficiencia circulatoria.
Debido a que en otras secciones de este manual se abundar en el
diagnstico y tratamiento del edema pulmonar agudo y el choque car-
digeno, el tema de este captulo se limita al diagnstico y tratamiento
de la descompensacin aguda de la insuficiencia cardiaca crnica.

DES COMPENSACI N AGUDA DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA CRNICA

La descompensacin aguda y el deterioro clnico de pacientes con ICC
conocida representan un estado fisiopatolgico diferente en relacin
con el de los pacientes sin disfuncin ventricular izquierda previa. Es-
tos pacientes padecen una marcada reduccin en la funcin sistlica
ventricular izquierda en forma basal, quiz secundaria a una lesin
miocrdica significativa previa. En alrededor de 50% de los casos, la
enfermedad desencadenante es la isquemia; el resto se reparte entre
una variedad de causas, como una valvulopata o la hipertensin arterial
sistmica de larga evolucin. La mayor parte de los casos de insuficien-
cia cardiaca crnica no isqumica se considera idioptica. De manera
tpica, los pacientes con ICC se encuentran bajo alguna combinacin
de terapia oral (IECA, bloqueadores beta, antagonistas de la aldoste-
rona, vasodilatadores, diurticos, digoxina) con el objeto de mantener
una estabilidad y adecuada capacidad funcional. Sin embargo, pese al
tratamiento, estos pacientes por lo general presentan sntomas ligeros
a moderados de congestin venosa sistmica o pulmonar que denotan
una sobrecarga hdrica, incluso en su estado compensado. En estos ca-
sos, debido a la dilatacin ventricular izquierda, el estrs de la pare d
ventricular suele encontrarse elevado as como los mecanismos neuro-
hormonales compensatorios activados (cuadro 2-2) en contraste con los
pacientes sin disfuncin ventricular previa, en quienes la ICA sobrevie-
ne tras sufrir un dao agudo al miocardio. Antes del hecho precipitante,
17

Cuadro 2-2. Diferencias entre la insuficiencia cardiaca aguda (ICA),
la insuficiencia cardiaca crnica (ICC) agudizada
y la insuficiencia cardiaca estable (ICE)

ICA ICC agudizada ICC estable

Gravedad de
s ntomas

Graves Graves Ligeros a moder ados
Edema pulmonar Frecuent e Frecuent e Ra ro
Edema perifrico Raro Frecuent e Frecuent e
Ganancia de peso Ninguna Marcada Frecuent e
VCT Sin cambios
o li gero
increment o
Muy
increment ado
Increment ado
Cardiomegalia Rara Usual Comn
Funcin sistlica Baja o normal Muy baja Baja
Est rs parietal Elevado Muy elevado El evado
Activacin SNS Marcado Marcado Ligerament e act ivado

Activacin SRAA Agudament e
act ivado

Marcado Ligerament e act ivado
Isquemia aguda Comn Ocasional Ra ro
Reversibilidad Comn Ocasional Ocasional

VC T: volumen corporal total; SNS: sistema nervioso simptico; SR AA: sistema renina-angiotensina-
aldosterona.

en general, estos pacientes presentan un corazn de tamao normal,
volumen corporal total normal y no muestran datos que comprueben
la activacin neurohormonal basal.

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda

Los objetivos del tratamiento farmacolgico de la ICA son el alivio
rpido de los sntomas, revertir el estado hemodinmico, preservar el
flujo sanguneo miocrdico y energtico, y estabilizar al paciente para
una futura evaluacin diagnstica y teraputica. La terapia intravenosa
aguda se dirige a mejorar el funcionamiento ventricular a travs de los
determinantes mayores de dicha funcin, como precarga ventricular,
poscarga y contractilidad miocrdicas. El apoyo farmacolgico intrave-
noso agudo sirve apenas como puente para un tratamiento ms defini-
tivo (revascularizacin miocrdica, reemplazo valvular, etc.).
Terapia vasodilatadora

Nitroglicerina. Es muy efectiva para el tratamiento precoz de la insu-
ficiencia cardiaca aguda. Los principales efectos hemodinmicos de los
nitratos son inducir una reduccin del volumen y de las presiones de
llenado ventricular al incrementar la capacitancia venosa por medio
de la venodilatacin. Al actuar desplazan el volumen sanguneo central a
los vasos de capacitancia venosa, con lo cual causan una disminucin de
la congestin pulmonar, con la consecuente mejora drstica de la disnea
que acompaa a la ICA y la elevacin de la presin diastlica final del
ventrculo izquierdo. Esta accin vasodilatadora es mediada a travs
de la relajacin del msculo liso vascular por la activacin intracelular del
GMP cclico. No obstante, pese a que estos agentes se consideran sobre
todo venodilatadores, las dosis altas de nitratos producen dilatacin arte-
rial y por tanto disminucin de las resistencias vasculares sistmicas (RVS)
y de la poscarga ventricular.
Los nitratos son de suma efectividad en el tratamiento urgente de la
insuficiencia cardiaca aguda, edema pulmonar agudo y en la descom-
pensacin aguda de la insuficiencia cardiaca crnica. La nitroglicerina
(NTG) intravenosa (IV) es la preparacin de uso ms comn, pese a
que las tabletas sublinguales y el aerosol bucolingual pueden utilizarse
hasta que la preparacin intravenosa est disponible para su infusin.
Los nitratos sublinguales exhiben un inicio de accin rpido (3 a 6 min)
y pueden administrarse en 0.4 a 0.8 mg/dosis cada 5 a 10 minutos,
segn sea necesario para disminuir la gravedad de la disnea y la pre-
sin diastlica final del VI, en particular si la disfuncin miocrdica
es secundaria a isquemia o infarto. Una dosis de 0.4 mg de tabletas
sublinguales cada 4 a 5 minutos equivalen en forma aproximada a 1.5
g/kg/ min de infusin continua. La NTG IV se inicia de manera tpica
a una dosis de 0.2 g/kg/ min, pero es posible incrementar con celeri-
dad la dosis en cantidades de 0.1 a 0.2 g/kg/ mi n hasta mejorar los
sntomas de congestin pulmonar, disminuir las resistencias vasculares
sistmicas (RVS) y la presin diastlica final del VI. Como se menciona
antes, la capacidad de los nitratos para aumentar el volumen sistlico
(VS) y el gasto cardiaco (GC) a travs de la disminucin de la poscarga
ventricular depende de la dosis y por lo general requiere una dosis IV
inicial de al menos 0.4 g/ kg/ min.

Nitroprus iato de sodio (NTP). El NTP es un poderoso vasodilatador
venoso y arterial con potentes propiedades reductoras de la poscarga
ventricular. Suele ser el agente que se utiliza con mayor frecuencia en
19
el tratamiento urgente de la ICA, en particular cuando se requiere dis-
minuir con celeridad las RVS. Las situaciones clnicas ms comunes
en las cuales se encuentra indicado son las complicaciones mecnicas
del infarto como la insuficiencia mitral aguda secundaria a disfuncin
o rotura del msculo papilar, comunicacin interventricular y la insu-
ficiencia artica aguda. El NTP relaja el msculo liso arterial y venoso
por medio de la produccin de xido ntrico, el cual estimula al GMP
cclico y produce la relajacin vascular. A semejanza de la NTG, el NTP
causa reduccin de la precarga al disminuir el tono venoso y aumentar
la capacitancia venosa, con el concomitante desplazamiento de volu-
men sanguneo central hacia la periferia. Asimismo, el NTP ejerce un
rpido y poderoso efecto sobre la poscarga ventricular, el cual condi-
ciona su efecto adverso ms comn y serio en la ICA, la hipotensin
sistmica. Al respecto, se debe observar particular precaucin cuando
se inicia NTP IV en pacientes con isquemia o infarto y la presin arte-
rial sistlica es menor de 100 mmHg. Un incremento en la frecuencia
cardiaca durante la infusin es un signo ominoso y de manera usual
presagia hipotensin.

Terapia inotrpica positiva

Dobutamina. Este frmaco estimula los receptores beta cardiacos para
aumentar el monofosfato cclico de adenosina (AMPc) y generar as la
seal liberadora del calcio almacenado en los depsitos intracelulares
y abrir ms los canales del calcio para aumentar el ingreso del mismo
a las clulas miocrdicas. El aumento en las concentraciones celulares
de calcio acta sobre las protenas contrctiles del miocardio y produ-
ce un efecto inotrpico positivo. Si bien en general la dobutamina es
efectiva para tratar los sntomas de descompensacin, sus acciones se
vinculan a problemas que pueden comprometer an ms la hemodin-
mica, como el aumento del consumo de oxgeno miocrdico (MVO
2
),
el mayor riesgo de arritmias y la aparicin de taquifilaxis (tolerancia) y
dependencia.

Milrinon a. Los inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE), sobre t odo
milrinona, tambin se utilizan para el tratamiento de la insuficiencia
cardiaca descompensada. La milrinona aumenta los valores de AMPc,
un segundo mensajero intracelular, al inhibir la enzima que participa
en la hidrlisis del mismo; el aumento del AMPc resultante produce
incremento del calcio intracelular con los consiguientes efectos inotr-
picos cardiacos, similares a los de los agonistas adrenrgicos beta. Los
inhibidores de la PDE tambin producen efectos vasodilatadores. Sin
embargo, como sucede con dobutamina, las elevadas concentracio-
nes de calcio intracelular limitan la utilidad de este frmaco. A pesar
de su eficacia inotrpica positiva, en algunos pacientes puede causar
taquicardia, arritmias y tolerancia. Comparado con dobutamina, la
milrinona produce una mayor reduccin en la presin diast lica ven-
tricular izquierda y RVS, pero muestra un incremento equivalente del
gasto cardiaco. No obstante, para la misma reduccin de la RVS, la
milrinona produce un mayor incremento en el ndice de trabajo del
ventrculo izquierdo que el NTP, en el cual refleja su propiedad ino-
trpica adicional.

Levos imendn. La eficacia de levosimendn es atribuible a su doble
mecanismo de accin: sensibilizacin del miocardio al calcio y abertu-
ra de los canales del potasio vasculares sensibles al ATP. Este frmaco
aumenta la contraccin de las miofibrillas por incremento de su sensi-
bilidad al calcio y no porque aumente los valores intracelulares de este
catin; adems, su uso no se relaciona con aumento de la demanda
de oxgeno, con arritmias significativas, con isquemia ni con toleran-
cia, efectos que pueden presentarse con los agentes ms tradicionales
en el tratamiento de la ICC descompensada. Y como la vasodilatacin
mediada por levosimendn tiene lugar tanto en el sector arterial como
venoso, produce reducciones balanceadas de la precarga y la poscarga.
Se utiliza por va intravenosa y est indicado como tratamiento de cor-
to plazo en pacientes con descompensacin hemodinmica refractarios
al tratamiento convencional con diurticos, inhibidores de la enzima
conversora de angiotensina (IECA) y bloqueadores adrenrgicos beta.
La dosis recomendada en los diferentes estudios son dosis de ataque de
12 a 24 g/kg infundida en 10 minutos, seguida de una infusin con-
tinua de 0.1 g/kg/ min con aumentos progresivos segn la respuesta
clnica y hemodinmica hasta 0.2 g/kg/ min. La duracin recomen-
dada para su infusin es de 24 horas, ya que se observa persistencia de
su efecto hasta 48 a 72 horas despus de su interrupcin debido a un
metabolito activo.

Terapia vasopresora

Noradren alina. La noradrenalina es un potente agonista adrenrgico
alfa, pero tambin denota propiedades agonistas beta-1 ligeras. Empe-
ro, no se utiliza como inotrpico debido a que su efecto predominante
es el incremento en la poscarga. De inicio, la noradrenalina puede in-
21
fundirse a dosis de 0.02 a 0.04 g/kg/ min y la dosis se puede aumentar
cada 10 a 15 minutos hasta que la respuesta en la presin arterial sea la
deseada. La presin arterial que debe considerarse como ideal mnima
aceptable es la que mantiene una adecuada perfusin coronaria y as
evitar serios efectos adversos. La dopamina o dobutamina se puede usar
en combinacin para disminuir la dosis de noradrenalina. La principal
indicacin se presenta cuando las RVS estn bajas y el GC se encuentra
bajo o limtrofe.

Terapia diurtica

Se encuentra indicada en la descompensacin aguda de la ICC, as
como en el edema pulmonar agudo de origen cardigeno; se utilizan
predominantemente diurticos de asa como la furosemida y bumetani-
da. El objetivo de su uso es disminuir el exceso de agua pulmonar me-
diante la natriuresis y diuresis con reduccin subsiguiente del vol u me n
intravascular. Sin embargo, debe utilizarse con precaucin y con juicio
en la ICA secundaria a infarto agudo del miocardio debido a que el
volumen lquido corporal total e intravascular suele ser normal. La diu-
resis excesiva puede causar hipotensin con progresin de la isquemia y
mayor compromiso de la perfusin coronaria. La dosis efectiva de furo-
semida intravenosa es variable, pero en general se encuentra en rangos
de 20 a 40 mg en pacientes que no se encontraban en terapia diurtica
previa y tienen una buena funcin renal. No obstante, por otro lado, los
pacientes con ICC descompensada suelen presentar retencin hdrica y
requieren dosis mayores. Slo en pacientes con gran sobrecarga hdrica
y resistencia a los diurticos se recomienda su infusin a razn de 5 a
20 mg/hora.

Combinacin de terapia farmacolgica

El uso de varios agentes para atender la insuficiencia cardiaca aguda
encierra varias ventajas sobre un solo agente. La administracin si mul-
tnea de dobutamina y un vasodilatador como NTG o NTP aumenta
el volumen sistlico y disminuye las presiones de llenado ventricular
con ms efectividad que cada agente por separado. Esta combinacin
resulta de particular utilidad en el tratamiento del choque cardigeno
secundario a una complicacin mecnica como CIV o rotura de msculo
papilar. Asimismo, con frecuencia se asiste a la necesidad de utilizar
agentes vasopresores como noradrenalina para aumentar la presin ar-
terial sistmica debido al empleo de agentes inodilatadores como los
inhibidores de la PDE y sensibilizadores al calcio. La combinacin de
varios inotrpicos, dobutamina y milrinona, con mecanismos de accin
diferentes puede ser necesaria en los pacientes con choque cardigeno
refractario.

Abordaje general en el tratamiento
de la insuficiencia cardiaca aguda

El factor primario para la decisin teraputica inicial es la presin
arterial sistmica. Debido a que la presin arterial es variable, se con-
sidera que una presin arterial sistlica menor de 85 a 80 mmHg se
clasifica como hipot ensin significat iva cuando se encuentra acompaada
de signos de hipoperfusin sistmica tales como disfuncin renal y
deterioro neurolgico. Cuando esta situacin clnica se presenta, la
presin art erial se debe incrementar a la brevedad a valores en los
cuales la perfusin miocrdica no est en riesgo. Por lo general las
metas hemodinmicas consisten en incrementar el ndice cardiaco
a 2.2 L/min, disminuir la presin capilar pulmonar (PCP) a 20
mmHg (15 o menos en ICC), mant ener una RVS entre 1 000 y 1 200
dinas/s/cm
5
, y disminuir la presin auricular derecha a 7 mmHg o
menos (a excepcin del infarto del ventrculo derecho y el embolismo
pulmonar). Cuando la hipotensin sistmica es significativa, la terapia
vasopresora est indicada (dopamina 5 g/kg/min); si la respuesta
es insatisfact oria se agrega otro vasopresor como noradrenalina o va-
sopresina. En la ICC descompensada con gasto cardiaco bajo, pero
presin arterial sist mica aceptable, el tratamient o se puede iniciar
con un agente vasodilatador del tipo del NTP (disminuir poscarga)
para aumentar el volumen sist lico y reducir la regurgitacin valvular.
Ante un insuficiente incremento del gasto cardiaco se debe agregar un
inotrpico como dobutamina, milrinona o levosimendn. Si el gasto
cardiaco refleja un incremento suficiente con el vasodilatador NTP
pero las presiones de llenado ventricular persist en elevadas, se puede
agregar NTG para disminuir an ms la precarga, siempre y cuando
la presin arterial lo permita. Si el gasto cardiaco y la PCP no expe-
rimentan un cambio aceptable, se debe considerar la opcin de cam-
biar o agregar milrinona o levosimendn (fig. 2-1).
En general se debe individualizar a cada paciente para instituir la
mejor terapia que lo estabilice clnica y hemodinmicamente, para su
posterior tratamiento definitivo (revascularizacin, cambio valvular,
etc.).

2
3

C
a
p
t
u
l
o

2

I
n
s
u
f
i
c
i
e
n
c
i
a

c
a
r
d
i
a
c
a

a
g
u
d
a

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Presin arterial acept able Monitorizacin hemodinmica

Presin art erial
inacept ablement e baja

GC PCP, RVS GC, PCP

Nitroprusiat o y/o NTG
1, dopamina o 2,
noradrenalina o 3,
vasopresina

Inadecuado PCP Inadecuado GC Inadecuado GC, PCP Sin cambios

Aadir NTG y/o NTP
Di uresis
Aadir dobut amina
Di uresis
Milrinona si fal l a la dobut amina
Considerar levosimendn
Aadir dobut amina
Di uresis
Agregar milrinona
Considerar levosimendn
Aadir dobut amina y/o
combinacin de inot rpicos
Preparar al pacient e para
BIAC

GC PCP, RVS GC PCP, RVS Inadecuado GC Sin cambios

Considerar dosis bajas de dopamina para insuficiencia renal
Aument o peridico en las necesidades de NTG
Diurt icos IV, si se necesit an
Para conseguir un resultado pt imo se necesit an numerosas
pruebas t eraput icas
BIAC: baln intraartico de contrapulsacin.
BIAC

Evaluacin de la historia en busca
de lesiones reparables
Fig. 2-1. Algoritmo teraputico de la insuficiencia cardiaca aguda.

1. Tamargo J, Lpez-Sendn J. Bas es y evidencias clnicas de los efectos de los nuevos tra-
tamientos farmacolgicos en la insuficiencia cardiaca. Rev Es p Cardiol 2004;57(5):447-
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2. Segovia J, Alonso L, Pereira R y Silva L. Etiologa y evaluacin diagnstica en la insu-
ficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(3):250-259.
3. Moiseyev V, Poder P, Andrejevs N, Ruda M, Golikov A, et al. Safety and efficacy of a
novel calcium sensitizer, levosimendan, in patients with left ventricular failure due to
an acute myocardial infarction. A randomized, placebo-controlled, double-blind study
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ment. En: Topol (ed.). Textbook of cardiovascular medicine. 2
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Lippincott Williams and Wi l ki ns, 2002:1845.
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delines on the diagnosis and treatment of acute heart failure-full text. ESC Guidelines
2005.
7. Aprobado por la Sociedad Europea de Medicina Intensiva (ESICM). Guas de prct i-
ca clnica sobre el diagnstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda. Versi n
resumida. Grupo de Trabajo sobre la Insuficiencia Cardiaca Aguda de la Sociedad
Europea de Cardiologa. Rev Esp Cardiol 2005;58(4):389-429.

3

Disfuncin diastlica
Ramn Jos Cu Car pio
Jos F. Guadalaj ar a Bo o

Contenido

Fisiologa
Diagnstico
Tratamiento

INTRODUCCIN

La funcin cardiaca se basa en su capacidad de recibir sangre a baj a
presin durante la distole y expulsarla a alta presin durante la sstole,
hacia los grandes vasos, para producir un gasto cardiaco que satisfaga
las demandas metablicas del organismo. La capacidad del ventrculo de
llenarse ante presiones bajas es un proces o complejo que depende de mu-
chos factores entre los cuales destacan el volumen sanguneo, la pr es i n art erial,
la frecuencia cardiaca, la ed ad y las propiedades intrnsecas del ventrculo izquierdo.
La disfuncin diastlica podra definirse como la condicin en la
cual la presin de llenado se encuentra aumentada para mantener un
gasto cardiaco normal.

FISIOLOG A

La sstole ventricular tiene tres fases: la de contraccin isovolumtrica,
el periodo expulsivo y el periodo de relajacin isovolumtrica (fig. 3-1).
Esta ltima fase constituye la transicin entre el final de la sstole y el

25
inicio de la distole y se extiende desde el cierre de la vlvula artica
hasta la abertura de la vlvula mitral; es un proceso activo que como
tal consume energa y por tanto forma parte de la sstole. Durante este
periodo, la presin intraventricular disminuye con rapidez antes del ini-
cio del llenado ventricular. Luego, entonces, esta ltima fase de la sstole
ventricular es de vital importancia para la funcin diastlica. As, la
dist ole comienza cuando se inicia el llenado ventricular, que se divide en tres
fases. La primera es la fas e d e llenado rpido, la cual comienza con la aber-
tura de la vlvula mitral, al disminuir la presin intraventricular por
debajo del valor de la presin auricular (fase de succin). En la segunda
fase, o de diast asis, las presiones de ambas cavidades izquierdas son iguales
y el ventrculo recibe tan slo una pequea cantidad de sangre (fase de
llenado lento, fig. 3-2). Para finalizar, la fase de contraccin auricular depen-
de, como su nombre lo indica, del aumento en el llenado y la presin
por la contraccin auricular.

1 2 3 4 5 6 7

Sstole

Distole

1, tiempo de contraccin isovolumtrica; 2, periodo expulsivo; 3, relajacin isovolumtrica; 4,
periodo de succin; 5, llenado ventricular rpido; 6, diastasis; 7, contraccin auricular.
Fig. 3-1. Ciclo cardiaco.
27
Captul o 3 Disfuncin diast lica
Distensibilidad (DV/DP)

B
Vent rculo
rgido

100
4

25

A
Normal

100

14

7

40

35

30

Presin
25

diast lica

del VI
20

(mmHg)
15

10

5

0

50 100 150 200

Vol (ml )

A, el cambio de volumen (V) de 50 a 150 cc (ingreso 100 cc), cambia la presin (P) de 3 a 10
mmHg (7 mmHg). B, en el ventrculo rgido (poco distensible), el mismo cambio de vol u me n
(100 cc) aumenta exageradamente la presin (P de 25 mmHg), lo que significa que B tiene
menos distensibilidad (4) que A (14).
Fig. 3-2. Distensibilidad (V/P) .

Varios parmetros fisiolgicos interactan en la distole ventricular
(cuadro 3-1). Entre stos, los ms determinantes son la relajacin y la
dist ensibilidad ventriculares as como la contraccin auricular.

A. Relajacin ventricular. La relajacin de las fibras musculares
cardiacas es una propiedad activa que emplea energa en forma de
ATP. Dicha energa se requiere para transferir de vuelta los iones
de Ca
++
del citoplasma al retculo sarcoplsmico y de esa manera
reactivar el efecto inhibitorio del complejo troponina-tropomiosina
as como per mitir, al mis mo tiempo, la disociacin de los f ilamentos
de actina y miosina. El efecto de la relajacin de las fibras muscu-
lares cardiacas resulta en un des censo sbito de la presin en el
ventrculo izquierdo. La velocidad a la que disminuye la presin dur ante
el per i od o de r el aj a ci n i s ovol u mt r i ca r ef l ej a en f or ma di r ect a la vel oci dad d e
Cuadro 3-1. Factores que contribuyen en la distole

Relajacin vent ricular
Dist ensibili dad vent ricular
Cont ract ilidad auricular
Precarga (presin y volumen de llenado)
Poscarga (presin art erial, estrs pariet al)
Dist ensibili dad per icr dica
Int erdependenci a vent ricular
Presin int rat orcica
Frecuencia car diaca
Int ervalo de conduccin elct rica auriculovent ricular (int ervalo PR)
Conducci n elct rica int ravent ricular (QRS)

r el aj aci n de las f ibr as mus culares . Esta velocidad puede medirse con
tcnicas invasivas y suele definirse como la velocidad de descenso
mxima ( ) dP/dt o como el tiempo de la constante de relaj acin
isovolumtrica (Tau). Varios estudios han demostrado que en el
ventrculo izquierdo, de manera normal, el pex o punta se relaj a
con ms rapidez y antes que los segmentos medios y basales, l o que
causa un efecto succionante. Esta succin se ha cuantificado por me-
dios invasivos que demuestran una diferencia apicobasal de 1 a 3
mmHg. Es importante reconocer que la relajacin isovolumtrica
guarda relacin directa con la contractilidad y es uno de los deter-
minantes ms importantes de la presin diastlica intraventricular.
B. Distensibilidad ventricular. Puede definirse como la capaci-
dad cardiaca para dejarse dilatar en distole por el volumen s angu-
neo que ingresa al corazn y se puede cuantificar al medir en forma
simultnea el volumen que ingresa al ventrculo y el cambio de pre-
sin que genera dentro de la cavidad ventricular; a mayor cambio
de presin dentro del ventrculo por el ingreso del mismo volumen
sanguneo el corazn es menos distensible. Desde el punto de vista
fisiolgico la distensibilidad se puede representar con la frmula:
Cambio de volumen
Vol/ Pres

Cambio de presin

En la figura 3-2 se ejemplifica con nmeros la relacin volu-
men/presin que en la distole caracteriza una distensibilidad nor-
mal, en comparacin con un corazn que presenta distensibilidad
disminuida. Cabe agregar que la dis tensibilidad es una funcin
29
recproca de la rigidez, es decir que un corazn muy distensible
es poco rgido y, por el contrario, un corazn muy rgido es poco
distensible. En la fase de llenado rpido, el llenado ventricular de-
pende sobre todo de la distensibilidad ventricular; as, un ventrculo
distensible es capaz de recibir mayor volumen sanguneo sin mos-
trar una elevacin significativa de la presin, mientras que en uno
poco distensible (rgido) la presin intraventricular aumenta con
rapidez al exponerse a un volumen ventricular menor.
C. Contraccin auricular. La funcin auricular izquierda depen-
de de su precarga, poscarga y contractilidad. La precar ga auricular
(volumen auricular al final de la fase de llenado ventricular rpi-
do) afecta en forma directa a la fuerza de contraccin auricular de
acuerdo con la ley de Star ling: el volumen determina el estiramiento
de las fibras musculares, el cual, a su vez, deter mina de manera
directa el acortamiento y, por tanto, el volumen de expulsin au-
ricular. En pacientes con relajacin ventricular lenta o incompleta
debido a elevacin de la frecuencia cardiaca o a bloqueo AV de
primer grado, el volumen de precarga auricular aumenta, lo que
conlleva un volumen de expulsin auricular mayor. Este mecanis-
mo permite mantener el gasto cardiaco en pacientes con alteracio-
nes de la relajacin ventricular, sobre todo durante el ejercicio. Por
tanto, la aparicin de fibrilacin auricular puede condicionar una
disminucin del gasto cardiaco y la aparicin de sntomas conges-
tivos en es tos sujetos. La distens ibilidad ventricular const ituye la poscar ga
de la aur cula izquier da. La contraccin auricular es inefectiva cuando
la distensibilidad ventricular est reducida debido a que parte del
volumen de expulsin auricular regurgita al no existir vlvulas en
las venas pulmonares. Varios factores que afectan la contractilidad
ventricular, como la sobrecarga crnica de volumen y presin, pue-
den de igual forma afectar la contr actilidad aur icular . Los pacientes
con disfuncin diastlica pueden presentar varios grados de alte-
raciones en una o varias de estas propiedades, as como manifestar
sntomas que oscilan entre una ligera disnea de esfuerzo o edema
pulmonar y perifrico.

DIAGNSTICO

El diagnstico de disfuncin diastlica requiere un anlisis integral del
interrogatorio, el examen fsico y los resultados de varias pruebas diag-
nsticas.
Presentacin clnica. De 30 a 40% de los pacientes con signos y
sntomas de congestin venosa sistmica, pulmonar o de ambas presen-
ta funcin sistlica ventricular izquierda normal, esto es, los sntomas
se deben a disfuncin diast lica aislada. La prevalencia de la disfuncin
diastlica en la poblacin depende de la edad y de la presencia de otras
enfermedades. La disfuncin diastlica causa una mortalidad de 1.3%
anual y de 18% a cinco aos (cuadro 3-2).

A. Signos y sntomas. Los sntomas de la disfuncin diastlica son
indiferenciables de los de la disfuncin sistlica y el ms precoz y
frecuente suele ser la disnea de esfuerzo con reduccin de tolerancia
al ejercicio.
B. Examen fsico. Se pueden encontrar signos de conges tin venos a
sistmica y pulmonar, por ejemplo, estertores pulmonares, hepato-
megalia, edema, pltora yugular y un cuarto ruido a la aus cultacin
cardiaca del pex. Cuando se excluye cardiomegalia, este ltimo
signo sugiere el diagnstico de disfuncin dias tlica.
C. ECG. La alteracin electrocardiogrfica ms comn de disfuncin
diastlica es la hipertrofia ventr icular izquier da, pero se pueden observar
datos sugestivos de isquemia miocrdica o bien crecimientos auri-
culares, como sucede en la miocardiopata res trictiva.
D. Radiografa de trax. No existen signos especficos y la primera
manifestacin radiolgica es la hipertensin venosa capilar pulmonar, que
coincide con una silueta cardiaca de tamao normal (ICT <0.5).
Sin embargo, se reconoce un grupo de pacientes en el cual se ob-
serva cardiomegalia que por lo general tiene lugar a expensas de
crecimiento auricular, por lo que se hace indispensable recurrir al
ecocardiograma para conocer el tamao de las cavidades ventricu-
lares, la funcin sistlica y la funcin diastlica.
E. Ecocardiografa. En la actualidad es la tcnica ms completa
para estudiar la funcin diastlica. El ecocardiograma 2D arroj a
datos de dilatacin de las aurculas y de la funcin sis tlica ventricu-

Cuadro 3-2. Causas de disfuncin diastlica

Hipert rofia vent ricular
Isquemia miocr dica
Cardiopat a hipert rfica
Cardiopat as rest ri ct i vas
Pericardit is const ri ct i va
31
lar, por lo que permite diferenciar la causa de los sntomas: disfun-
cin diastlica o insuficiencia cardiaca y as, en caso de disfuncin
diastlica, establece la causa y el grado de repercusin funcional.
Del mismo modo, el ecocardiograma bidimensional (2D) permite
evaluar la distensin de venas cavas y hepticas, por lo que resulta
til para estimar la presin de la aurcula derecha.
F. Estudio Doppler
1. Es t udi o Do ppl er d e f l uj o mi tr al . El Doppler per mite conocer de ma-
nera precisa la velocidad de llenado ventricular. En sujetos con
ritmo sinusal, el Doppler de llenado ventricular se compone de
una onda de llenado rpido ( E) y una de contraccin auricular
(A) (f ig. 3-3). Durante el llenado rpido, la relajacin ventricular
resulta en una reduccin en la presin ventricular por debajo

Clasi fi cacin ecocardiogrfi ca de la disfuncin diastli ca

Normal Relajacin lenta Seudonor mal Rest r i ct iv o

Flujo mitral

2.0
0.75<E/A<1.5
DT>140 ms

E
A

E/ Ab0.75
0.75<E/A<1.5
DT>140 ms
E/A>1.5
DT<140 ms

0
Adur

T i m e . ms
SrD
ARd ur < Adu r

T i m e . ms
S> D
ARd ur < Adu r

T i m e . ms
S<D or
ARd ur > Adur+30ms

T i m e . ms
S<D or
ARd ur > Adur+30ms

Flujo
venenoso
pulmonar
2.0

0

S D

ARdur

AR
T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms

Modo M
5

col or
Veloci dad de
propagacin 0

Imagen Doppler
0
tisular del mov.

V
p
>45

Vp

T i m e . ms

E/Ea<10

T i m e . ms

E/Ea<10

V
p
<45

T i m e . ms

E/ Ear10

V
p
45

T i m e . ms

E/ Ear10
del anill o mitral
1.15

T i m e . ms

T i m e . ms

T i m e . ms T i m e . ms

Fig. 3-3. Clasificacin ecocardiogrfica de la disfuncin diastlica.
de la presin auricular con lo cual se crea un gradiente de pre-
sin; por ello, E resulta directamente proporcional a la presin
auricular y a la velocidad de relajacin del ventrculo izquierdo.
Al f inal del llenado r pido, el descenso en la presin auricular y el
aumento simultneo en la presin intraventricular reducen el
gradiente de presin, que causa la des a cel er aci n del f l uj o de llenado
rpido. La distensibilidad del ventrculo izquierdo es el determi-
nante principal del tiempo de desaceleracin ( TD) de la veloci-
dad de llenado rpido. En ventrculos rgidos, el TD se reduce
porque el volumen de llenado causa un aumento sbito en la
presin intraventricular que se equilibra con la presin auricu-
lar y ello determina el cese rpido del flujo de llenado rpido.
La cont r ac ci n mus cul ar de la aur cula izquier da aumenta la presin
auricular y, por tanto, el gradiente auriculoventricular, por lo
cual acelera el flujo de la onda A. La relajacin de la aurcula
izquierda y el aumento simultneo en la presin ventricular
determinan la desaceleracin de la onda A. La relacin E/ A
es la base fundamental para interpretar la funcin dias tlica
por ecocardiografa Doppler. Empero, ya que dicha funcin
depende de varios factores, su interpretacin correcta suele re-
querir informacin complementaria.
2. Estudio Doppler del fluj o venos o pulmonar. Es til para complemen-
tar la interpretacin del flujo de llenado ventricular, sobre
todo en el estudio de la funcin auricular. El flujo en las venas
pulmonares en pacientes en ritmo sinusal muestra tres ondas
caractersticas: a) la onda S, que representa el llenado de la aur-
cula durante la sstole ventricular; b) la onda D, que representa
una segunda fase de llenado durante la distole ventricular, y
c) la onda AR, que representa el flujo retrgrado hacia las ve-
nas pulmonares durante la contraccin auricular (f ig. 3-3) . Al
no existir vlvulas que impidan el retroceso del flujo desde la
aurcula izquierda a las venas pulmonares, la relacin entre
la amplitud y duracin de la onda A del llenado ventricular
izquierdo y la onda AR de las venas pulmonares dependen de
la distensibilidad del ventrculo izquierdo.
3. Es t udi o Doppl er de pr op agaci n d e fl uj o ve nt ri cul ar. La velocidad mxi-
ma de E cambia a medida que el flujo se desplaza desde el ori-
ficio mitral hacia el pex. En ventrculos con funcin normal, E
se desplaza con rapidez y alcanza una amplitud mayor cerca del
pex, tal vez porque la fuerza de succin de la relajacin apical
acelera el flujo. En sujetos con relajacin anormal, E es mayor
33
cerca del orificio mitral, a partir de donde disminuye en ampli-
tud y se desplaza con ms lentitud hacia el pex ventricular. Esta
informacin puede obtenerse con gran facilidad por medio del
modo M del Do ppl er col or. La vel oci dad de pr opagaci n (Vp) de la onda
de llenado rpido del modo M del Doppler color permite efec-
tuar una estimacin cualitativa de la relajacin del ventrculo iz-
quierdo. A diferencia de la onda E del Doppler pulsado, la Vp es
r el ati va me nt e i ndep endi ent e d e la presin auricular, lo que permite distinguir
el pat r n de ll ena do nor mal del s eud onor mal (f ig. 3-3).
4 Estudio Doppler tisular. Mediante el mis mo principio fsico emplea-
do para analizar el flujo sanguneo, el Doppler puede adaptarse
para obtener la velocidad del movimiento del miocardio. En su-
jetos normales, el Doppler tisular permite obtener una velocidad
sistlica (Sm) y diastlica durante el llenado temprano (Em) y la contraccin
aur icular ( Am) ( f ig. 3-3). Varios estudios demuestran una relacin
directa entre la relajacin ventricular y Em, que tambin parece
estar menos influida por la presin auricular. Este mtodo ha
demostrado ser til para diferenciar la miocardiopata restricti-
va de la pericarditis constrictiva. De manera similar al modo M

Cuadro 3-3. Criterios diagnsticos de disfuncin diastlica

1. Signos y snt omas de congest in venosa sist mica, pulmonar o de ambas

2. Funcin sist lica vent ricular izquierda normal y dimet ro de la cavi dad
vent ricular izquierda normal
a) Fraccin de expulsin >50%
b) Dimet ro diast lico del VI <50 mm
c) Volumen diast lico del final VI <100 ml
d) ndice car diot orci co < 0.50 (t elerradiografa de t rax )

3. Pat rn de llenado vent ricular anormal en el est udio ecocar diogrfi co
a) Relajacin lent a
b) Seudonormal
c) Rest ri ct i vo

4. Mediant e cat et erismo car diaco
a) Aument o de las presiones int ravent riculares
b) Gast o cardiaco normal

Para el diagnst ico se requiere la presencia de t odos los ant eriores a
excepcin del cat et erismo car di aco

Cuadro 3-4. Clasificacin de la disfuncin diastlica

Variables Normal Relajacin lenta Seudonormal Restri ct i va
E/A 0.75-1.5 0.75 0.75-1.5 1.5
TRIVI 70-100 100 Variable 70
TD 140-250 250 Variable 140
S/D 1 S D S D S D
AR 0.30 0.30 0.30 0.30
ARdur/ Adur 20 20 20 20
Vp 45 45 45 45
Em/Am 1-2 1 1-2 2
E/Em 10 10 10 10

E/A relacin onda E/la onda A del flujo mitral; TRI VI tiempo de relajacin isovolumtrica, TD
tiempo de desaceler acin; S/D relacin flujo sistlico/diastlico de las venas pulmonares; AR flujo
inverso de las venas pulmonares; AR dur/A dur relacin entre la duracin del flujo inverso de las
venas pulmonar es y la onda A del flujo mitral. Vp velocidad de propagacin en el modo M color.
Em/Am relacin de las velocidades de las ondas Em y Am por Doppler tisular. E/Em relacin de la
onda E mitral/Em tisular.

color, la onda Em del Doppler tisular puede usarse en combina-
cin con la onda E del Doppler pulsado transmitral para estimar
la presin auricular (fig. 3-3).

Es importante recalcar que demostrar un patrn de llenado ven-
tricular anormal en el estudio ecocardiogrfico no implica por necesi-
dad disfuncin diastlica; por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca, el
patrn de llenado puede ser anormal, pero la funcin sistlica se en-
cuentra alterada (cuadros 3-3 y 3-4), y del mismo modo las alteracio-
nes que producen hipovolemia o la carga aguda de lquidos tambin
pueden alterar el patrn de llenado sin que ello signifique disfuncin
diastlica. Por tanto, para el diagnstico preciso, es necesario realizar
un anlisis clnico y ecocardiogrfico completo. Por lo antes dicho se
presentan los criterios diagnsticos de disfuncin diastlica.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la disfuncin diastlica depende de la causa desen-
cadenante de la misma. En el caso de estar frente a un patrn de rela-
35
jacin lenta o incompleta en el contexto de una cardiopata isqumica,
el tratamiento de eleccin son los bloqueadores beta, y aunque stos no
posee n efectos lusotrpicos, el enlentecimiento de la frecuencia cardiaca
mejora el llenado ventricular, al tiempo que disminuye la demanda mio-
crdica de oxgeno. En los pacientes con un patrn de llenado seudo-
normal, los vasodilatadores, bloqueadores beta y los diurticos pueden
mejorar el llenado ventricular y disminuir la presin intraventricular.
Se debe prestar especial cuidado al uso de diurticos en estos pacientes
debido a que una disminucin importante del volumen intravascular
condicionara una reduccin de la precarga y en consecuencia del gasto
cardiaco. Por tanto, se debe individualizar a cada paciente y espe cificar
la causa etiolgica de la disfuncin diastlica para un tratamiento defi-
nitivo (p. ej., pericardiectoma en la pericarditis constrictiva).


1. Jorge GM. Diagnstico y gua teraputica de la insuficiencia cardiaca diastlica. Rev
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4

Edema agudo de pulmn
Yigal Pia Reyna
Gust avo Snchez Mir anda

Contenido

Fisiopatologa
Etiologa
Sntomas y signos
Estudios paraclnicos
Laboratorio
El ect rocardiograma
Telerradiograf a de trax
Ecocardiograma
Diagnstico y tratamiento
Identificar el EAP y establecer su origen
Iniciar medidas generales y tratamiento de las causas
precipitantes
Iniciar tratamiento especfico para edema agudo de pulmn de
origen cardiaco y diagnstico diferencial de las causas
cardiacas
Conducir el diagnstico diferencial de las causas cardiacas
y tratar la patologa de base

INTRODUCCIN

El edema agudo de pulmn (EAP) es un sndrome caracterizado por dis-
nea sbita, diaforesis profusa y expectoracin asalmonada-espumosa que
ocurre por aumento de lquidos en el intersticio pulmonar, alveolos, bron-
quios y bronquiolos y que puede o no deberse a enfermedad cardiaca.

36
37
Captul o 4 Edema agudo de pulmn
Es una entidad clnica frecuente y en potencia fatal en las salas de
urgencias, por lo que debe reconocerse y tratarse de manera oportuna
y eficaz.

FISIOPATOLOGA

Los determinantes del flujo de lquidos a travs de una membrana que
se describen en la ecuacin de Starling son:

Jv LpS[(Pc Pi) d(c i)]
En donde:

Jv flujo de volumen o tasa neta de filtracin de lquidos a travs
de la membrana microvascular.
Lp permeabilidad o conductividad hidrulica de la membrana a
la tasa de filtracin (una medida de cun fcil es para el agua cruzar la
barrera).
S rea de superficie de la membrana de filtracin.
Pc presin hidrosttica capilar ( micr ovascular).
Pi presin hidrosttica intersticial (peri mi crovascular).
c presin coloidoosmtica del plasma en el capilar ( mi cro-
vascular).
i presin coloidoosmtica del lquido int ersticial (peri mi cro-
vascular).
d coeficiente de reflexin promedio de la membrana (una me-
dida de qu tan efectiva es la barrera para evitar el paso de solutos de
un lado a otro).

De acuerdo con la ecuacin, el balance entre las presiones hidrostticas
(Pc Pi) y las presiones coloidoosmticas (c i) determina el movi-
miento neto de lquidos. La cantidad del filtrado que se forma depende
de la integridad de la barrera alveolocapilar, lo que se refleja en los
coeficientes de conductividad (Lp) y reflexin ( d).
La ecuacin predice el desarrollo de dos tipos principales de edema
pulmonar:

1. Por aumento de presin: ocurre cuando aumentan las presiones hi-
drostticas, forzando la salida de lquido a travs de la barrera a una
velocidad que el drenaje linftico no puede compensar.
2. Por aumento de la permeabilidad pulmonar: ocurre en la lesin pulmo-
nar aguda, en donde se daa la barrera de filtracin, y por ello aumenta
la conductancia para lquido y protenas.

Existe un tercer tipo de edema pulmonar que se debe exclusiva-
mente a la incapacidad del drenaje linftico para eliminar el lquido
filtrado; sin embargo, como su ocurrencia es excepcional, no se consi-
dera en la frmula.

ETIOLOGA

Las principales causas de edema agudo de pulmn, con especial aten-
cin a las cardiolgicas, se resumen en el cuadro 4-1.

SNTOMAS Y SIGNOS

La trada de disnea sbita, expectoracin asalmonada-espumosa y
campos pulmonares congestivos con estertores hmedos es muy suges-
tiva de edema agudo de pulmn. Sin embargo, la descripcin clsica
es indispensable para comprender la gravedad del paciente con edema
agudo de pulmn:
Es una experiencia terrible para el paciente y c on fr e cu e n ci a t a mbi n l o es para
quien lo observa. De manera habitual el paciente desarrolla de f or ma s bi t a dificult ad
respirat oria y ansiedad extrema, t os co n e xp e ct or aci n asal monada, lquida y espu-
mosa. El paciente se mantiene sent ado o parado, con dat os de aument o en el trabajo
respirat orio como t aquipnea, aleteo nasal, tiros intercost ales y supraclaviculares, lo
qu e refleja la gran presin intrapleural negativa necesaria para poder inspirar. Con
fr ec u en ci a s e t o ma d e l os l a d os d e la cama para poder usar los msculos accesorios
de la r es pi r a ci n, qu e es r ui d os a, c on es t er t or es i ns pi r at or i os y espirat orios audibles
a dist ancia. Present a transpiracin fra y muy profusa. Por lo general la pi el es fra,
plida griscea y ciant ica, lo que refleja bajo gast o cardiaco, aumento del t ono sim-
pt i co e hi p oxemia.
A la auscult acin se encuentra gran cantidad de ruidos respirat orios advent icios,
con sibilancias, y es t er t or es h me d os y fi n os qu e a par e ce n pr i mer o en las bases para
ext e n d er s e, a me di d a q u e e mp e or a n las con di ci o n es, hacia los vrtices. La auscult acin
cardiaca puede ser difcil por los ruidos respirat orios, pero un tercer ruido cardiaco y
un 2P acent uado suelen est ar pres e nt es.
A esta descripcin se han de sumar los hallazgos propios de la en-
fermedad de base (cuadro 4-1).
39

Cuadro 4-1. Causas de edema agudo de pulmn

CARDIACAS
A. Por aument o agudo de la presin capilar pulmonar
1. Aument o de la presin en aurcula izquierda con D2VI normal:
a. Trombosi s aguda de vlvula prot sica mitral
b. Mixoma obst ruct ivo en AI
2. Aument o de la presin en AI por aument o de la D2VI:
a. Aument o agudo de rigi dez miocrdica o alt eraciones en su
relajacin:
1. Isquemia miocr dica
2. Infart o agudo del miocar dio
3. Hipert rofia miocrdica complicada por t aquicardia o
isquemi a
b. Sobrecarga aguda de vol umen:
1. Insuficiencia mit ral o art ica aguda
2. CI V posinfart o
c. Sobrecarga aguda de presin:
1. Urgencia hipert ensiva
2. Trombosi s aguda de vlvula prot sica art ica
B. Exacerbacin de presiones capilares venosas crnicament e elevadas
1. Aument o de la presin en AI con D2VI normal:
a. Est enosis mit ral complicada por fibrilacin auricular o t rombo
obst ruct ivo en prt esis mit ral
b. Mixoma en AI complicado con FA
2. Aument o en presiones crnicament e elevadas de AI por mayor
elevacin de D2VI:
a. Exacerbacin de rigidez o alt eraciones de la relaj acin
miocr dica:
1. Cardiomiopat as complicadas por isquemia miocr dica
2. Hipert rofia miocrdica complicada por t aquicardia o isquemia
b. Sobrecarga de volumen sobrei mpuest a a disfuncin di ast lica
preexist ent e:
1. Agravamient o de insuficiencia mit ral
2. Administracin vigorosa de lqui dos en el posoper at orio
3. Sobrecarga hdrica por t ransgresin di et t ica
c. Sobrecarga de volumen sobrei mpuest a a disf uncin si st lica
preexist ent e:
1. Hipert ensin aceler ada

EXTRACARDI ACAS
A. Alt eracin de la permeabil i dad de la membrana al veolocapi lar:
a. Neumona infecciosa o por aspiracin
b. Sept icemia
c. Radiacin aguda o neumonit is por hipersensibili dad

(Contina)

Cuadro 4-1. Causas de edema agudo de pulmn (continuacin)

d. Coagulopat a int ravascular di seminada
e. Pulmn de choque
f. Pancreat it is
g. Toxi na s inhaladas o ci rculant es
h. Traumat ismo masivo
B. Disminucin aguda de la presin int erst icial del pulmn:
a. Resolucin rpida de derrame o neumot rax unilat er al
b. Sndrome de casi ahogami ent o
C. Mecanismos desconoci dos:
a. Edema agudo de pulmn de grandes alt uras
b. Edema pulmonar neur geno
c. Sobredosi s de narct icos
d. Embolismo pul monar
e. Poscardioversin
f. Posanest esia o bomba de circulacin ext racorprea

AI: aurcula izquierda; CI V: co municacin interventricular; D2VI: presin telediastlica del ventrculo
izquierdo; FA: fibrilacin auricular.

ESTUDIOS PARACLNICOS

Laboratorio

La gasometra arterial debe estar disponible de inmediato; los hallazgos
probables son:

1. Hipoxemia 60 mmHg ( PaO
2
/FiO
2
tpicamente 300 mmHg). Al
inicio la PaO
2
puede mantenerse normal por una distribucin ms ho-
mognea de la sangre hacia las unidades alveolares mejor ventiladas,
pero al acumularse lquido en el intersticio se desarrolla hipoxemia de
leve a moderada y cuando el edema es alveolar la variedad de hipoxe-
mia grave es la regla.
2. En etapas tempranas, alcalosis respiratoria por hiperventilacin com-
pensadora.
3. En etapas tardas, acidosis respiratoria por neumopata subyacente,
mayor produccin de CO
2
secundaria al aumento del trabajo respi-
ratorio y/o por fatiga de los msculos respiratorios con la consecuente
hipoventilacin alveolar.

De acuerdo con el contexto clnico se deben solicitar con mayor o
menor urgencia, como mnimo, los siguientes estudios:
41
1. Biomarcadores de necrosis miocrdica e insuficiencia cardiaca (p. ej .,
BPN).
2. Biometra hemtica, creatinina srica, urea, glucosa, Na

y K

.
3. Albmina y TP.

Electrocardiograma

Su obtencin en pacientes con dificultad respiratoria puede ser un ver-
dadero reto; no obstante, su registro es imperativo lo ms pronto posi-
ble. Resulta de gran ayuda para diferenciar el edema agudo de pulmn
cardiaco del no cardiaco (recordar que un electrocardiograma nor mal
sugiere con fuerza una funcin ventricular izquierda conservada), y
cuando el edema agudo de pulmn es cardiaco permite identificar:

1. Cardiopata isqumica: alteraciones del segmento ST, ondas Q, etc.
2. Alteraciones del ritmo, que suelen presentarse como fibrilacin o f lter
auricular y en ocasiones taquicardia ventricular.
3. Hiper trofia ventricular izquierda, sobrecarga sistlica o dias tlica.

Telerradiografa de trax

Es el estudio ms prctico para la deteccin del edema agudo de pul-
mn, pero carece de la sensibilidad suficiente para reconocer cambios
pequeos del lquido pulmonar y de la especificidad para diferenciar el
edema agudo de pulmn de otros trastornos que afectan los espacios
alveolares. En el edema agudo de pulmn de origen cardiaco per mite
correlacionar las alteraciones fisiopatolgicas con las manifestaciones
clnicas (cuadro 4-2).

Ecocardiograma

Es la herramienta diagnstica de eleccin en el edema agudo de pul-
mn cuando no es posible ubicar el origen de la crisis con base en el
interrogatorio, electrocardiograma y radiografa de trax. En el edema
agudo de pulmn cardigeno permite identificar:

1. Disfuncin sistlica o diastlica.
2. Cardiopata isqumica (alteraciones regionales o globales de la movili-
dad).
3. Hiper trofia o dilatacin de las cavidades cardiacas .
4. Valvulopatas, disfuncin protsica.
Cuadro 4-2. Correlacin fisiopatolgica y clnica con los hallazgos de
la radiografa de trax segn los valores de presin venosa pulmonar

Secuencia en la
acumulacin de lquido
Et apa 1 Aument o de lquido fi l t rado
al int erst icio que puede ser
eliminado por aument o
proporcional del drenaje
linft ico
No hay aument o net o de
volumen int erst i ci al

Et apa 2 La sobrecar ga de l qui do
iguala o supera la
capaci dad de dr enaje
linft ico y el lquido se
acumula en el int erst icio
alrededor de los
bronquiolos y la vascul at ura
Et apa 3 El aument o progresivo
del l qui do filt rado al
espacio int erst icial rompe
las uniones de la barr era
alveolocapilar e inunda
los al veolos
Cambios de la mecnica pulmonar
y el intercambio gaseoso
Congest in vascular:
1. h de la capaci dad de dif usin
de monxido de car bono por
recl ut ami ent o de ms vasos
pul monares
2. Puede haber aument o de la PaO
2

3. Broncocon st riccin
4. Disminucin de la di st ensibili dad
pul monar
Edema int erst i ci al :
1. h del volumen de cierre
2. i del fl ujo espirat orio mximo por
broncoconst riccin
3. Desequili brio vent ilacin/perf usin
4. i de la PaO
2

Edema al veolar :
1. Atrapamiento areo
2. h de las resist encias vasculares
3. i de los volmenes pul monares
4. i de la dist ensibili dad pulmonar
5. i capaci dad de difusin
6. h hipoxemia por cort ocircuitos A-V
int rapulmonares

*Los valores de presin venocapilar pulmonar con los que ocurren las alteraciones fisiopatolgicas y
clnicas son los que se encuentran en cor azones previ amente s anos.

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO

Implica gran atencin, destreza y juicio clnico por parte del mdico,
quien de forma casi simultnea debe:

1. Identificar el edema agudo de pulmn y establecer su origen cardiaco o
extracardiaco.
2. Iniciar medidas generales y tratamiento de las causas precipitantes.
3. Iniciar tratamiento especfico para el edema agudo de pulmn de ori-
gen cardiaco.
43

Clnicas RxTx*

Se acompaa de disnea de esf uerzo y
est ert ores basales por abert ura de las vas
respirat orias cerradas
No hay hipoxemia ni alt eraciones
ci do- base

Presin venocapilar pulmonar 13-17
mmHg: se i guala el dimet ro de los
vasos apicales con los basales
Redist ribucin ceflica del flujo

Taquipnea por est imulacin de
recept ores J
Hipoxemia leve a moderada,
broncoconst riccin refleja (sibilancias)
mmHg: hilios deshilachados y lneas
B de Kerley
mmHg: edema int erst i ci al

Expect oracin asalmonada, hay
hipoxemia grave e hipocapnia, pero en
paci ent es con t rastornos pulmonar es
previos o fat iga de los msculos
respirat orios puede apar ecer hipercapnia
Presin venocapilar pulmonar
25 mmHg: edema al veolar
Imagen clsica de alas de mariposa

4. Conducir el diagnstico diferencial de las causas cardiacas y tratar la
entidad nosolgica de base.

Identificar el EAP y establecer su origen

Despus de identificar el edema agudo de pulmn se debe distinguir si
su origen es o no cardiaco, lo cual puede realizarse con un alto grado de
certeza si se toma en cuenta el contexto clnico en el que ocurre, los dat os
dis poni bles del interrogatorio, y la exploracin fsica (cuadro 4-3), adems
de los hallazgos tanto electrocardiogrficos como ecocardiogrficos.

Cuadro 4-3. Diferenciacin entre edema agudo de pulmn
extracardiaco y cardiaco sobre la base de los datos clnicos

extra ca rdi a c o
Int errogat orio Enfermedad de base (p. ej.,
pancreat it is, sepsis)

cardiaco
Sndromes coronar ios
agudos
Exploracin fsica Extremidades calientes Extremidades fras,
mot eadas
Pulsos amplios Pulsos di sminui dos
Corazn de t amao normal Cardiomegal ia (aunque
puede ser normal)
Sin IY Con IY
Sin t ercer ruido cardiaco Hay t ercer ruido cardi aco
Sin soplos Con soplos
Elect rocardiograma Usualment e normal Anormalidades ST o QRS
Radiografa de t rax Infiltrados perifricos Infiltrados perihiliares
Pruebas de
laborat orio
Enzimas cardiacas normales Aument o de enzimas
car diacas
Requer imi ent os
vent ilat orios
Alt os de FiO
2
y PEEP
para lograr adecuada
oxi genacin
FiO
2
y PEEP bajas para
mant ener una adecuada
oxi genacin

IY: ingurgitacin yugular; PEEP : presin positiva al final de la espiracin (por sus siglas en ingls); Fi O
2
:
fraccin inspirada de oxgen o.

La ruta crtica que propone la figura 4-1 puede resultar de utilidad
para conducir el diagnstico diferencial.

Iniciar medidas generales y tratamiento de las causas precipitantes

El paciente debe mantenerse en posicin semiFowler para asegurar una
oxigenacin adecuada. Se debe prestar especial atencin a identificar
y tratar los factores precipitantes; por ejemplo, cuando el edema agudo
de pulmn es secundario a taquiarritmia (fibrilacin auricular), se debe
iniciar tratamiento con antiarrtmicos que, de no responder, debe reem-
plazarse con cardioversin elctrica, la que suele aliviar la arritmia y el
edema pulmonar. En otras ocasiones el cuadro obedece a una urgencia
hipertensiva, en donde el control de la presin arterial debe realizarse
con agentes de accin inmediata como nitroprusiato, que controla la
hipertensin y resuelve el edema pulmonar.
45

ASEGURAR OXI GENACIN Y ESTABILIDAD HD

Diferenciar entre EAPC y E AP NC
Interrogatorio exploracin fsica electrocardiograma telerradiografa de trax

Dx impreciso

ECO 2-D con imgenes
subpt imas o no disponible
ECO 2-D con
imgenes acept ables

No diagnst ico

Cat ter de flot acin en art eria pulmonar

Diagnst ico inciert o

Diagnst ico evident e

Prueba diagnst i co-t eraput ica

Iniciar t rat amient o

E AP C : edema agudo pulmonar cardiaco; E AP NC : edema agudo pulmonar no cardiaco; HD: hemo-
dinmica.
Fig. 4-1. Abordaje diagnstico en el paciente con edema
agudo de pulmn.

Iniciar tratamiento especfico para edema agudo
de pulmn de origen cardiaco y diagnstico diferencial de
las causas cardiacas

El manejo del paciente con edema agudo de pulmn cardigeno se
dirige a restaurar la perfusin de rganos vitales y aliviar la congestin
pulmonar. Es de suma importancia el manejo adecuado de los tiempos
(rapidez y exactitud) tanto para la instalacin de venoclisis, catteres
centrales, de Swan-Ganz o lneas arteriales, como para la eleccin y
aplicacin de los frmacos. Se debe iniciar con los frmacos de ms fcil
administracin y un inicio de accin ms rpido (cuadro 4-4).

4
6

P
a
r
t
e

I

D
i
a
g
n
s
t
i
c
o

y

t
e
r
a
p
u
t
i
c
a

Cuadro 4-4. Tratamiento farmacolgico inicial del edema agudo de pulmn*

Dosis Tiempo de accin Coment ario

Di ni t rat o
de iso-
sor bi da

5 mg SL cada 2-3 min Se disuelve en 20 seg
e inicia su accin en
2-5 min

Por su disponibili dad y facil idad de administ racin debe dar se
t an pront o como se ident ifique el E AP, mient ras se prepara la
formul acin I V y se inician ot ras medi das
Sul fat o
de mor-
fina
2-6 mg IV durant e 3 min en
int ervalos de 10 a 15 min
Inmediat o De suma ut ilidad por su pot ent e efect o vasodilat ador
si st mico y pulmonar, sus efect os sedant es y por no deprimir
la contract ilidad cardiaca. Sus efect os vasodilat adores pueden
reducir consi derabl ement e la presin venocapilar y aument ar
el gast o cardiaco. Sin embargo, no debe administ rarse a
paci ent es con alt eraciones del est ado de alert a
Furose-
mi da
40-80 mg IV en bolo. En pa-
cient es con uso crnico de la
misma o IRC, las dosis pueden
ser de 120 a 200 mg
Venodilat acin: 5-15
min
Uresis: 10-20 min
De gran ut ilidad por su efect o en la precarga, la cual
disminuye primero por su efect o vasodilat ador pulmonar
y despus por el aument o de la uresi s. Se debe act uar con
caut ela frent e a la posibilidad de una uresis excesiva en el
pacient e hipot enso, en prechoque o en est ado de choque ya
que puede empeorar la evol ucin
Nit rogli-
cerina

Nit ro-
prusiat o
Iniciar con 0.2 a 0.4 g/kg/
min IV, segn respuest a

Iniciar con 0.3 a 10 g/kg/ min
IV y se aument a de 0.5-0.10
g cada 3-5 min, segn la
respuest a
Inmediat o Ti ene indicacin en todo pacient e con edema agudo de
pulmn, pero su ut ilidad es mayor en el pacient e con
cardiopat a isqumica. No debe ut ilizarse en el pacient e
hipot enso por el riesgo de agravar la evol ucin
Inmediat o Es de mayor ut ilidad en el pacient e con insuficiencia cardiaca
crnica agudizada, en edema agudo de pulmn por urgenci a
hipert ensiva, y en los pacient es con insufici encias val vul a res
(p. ej., mit ral art ica) agudas y graves

*Los tipos, dosis, indicaciones, contraindicaciones y observaciones de los diferentes INOTRPICOS en el p aci ente con edema agudo de pulmn de origen cardiaco
se revisan en los captulos de insuficiencia cardiaca aguda, choqu e cardig eno y f ar macologa aplicada
47
Los objetivos del tratamiento son:

1. Mantener una PaO
2
60 mmHg

2. Disminuir la precarga

3. Disminuir la poscarga
4. Mejorar el inotropis mo

Estos objetivos se deben cumplir mientras se tiene un adecuado
control de las condiciones hemodinmicas del paciente y se establece
monitoreo continuo con:

1. Electrocardiograma.
2. Oximetra de pulso.
3. Catter de flotacin en la arteria pulmonar (Swan-Ganz). Aunque no tie-
ne indicacin absoluta puede ser de utilidad para el diagnstico diferencial
entre edema agudo de pulmn cardiaco o extracardiaco, y en los casos
de etiologa cardiaca resulta til para el manejo ptimo de las variables
hemodinmicas y el uso de vasodilatadores e inotrpicos.

Mantener una PaO
2
60 mmHg
Se inicia con aporte de O
2
suplementario por puntas nasales o ms-
cara con reservorio y, en caso de no mejorar la oxemia, se debe usar
ventilacin no invasiva con presin positiva continua. Si no es posible
mantener una PaO
2
60 mmHg a pesar de una FiO
2
al 100% o si hay
hipercapnia progresiva, el paciente se debe intubar y mantener en ven-
tilacin mecnica asistida.

Disminuir la precarga

Es un objetivo muy deseable en el paciente con edema agudo de pul-
mn cardigeno. El propsito consiste en desviar el volumen sanguneo
a la periferia para disminuir la presin telediastlica del ventrculo iz-
quierdo. En el contexto de la insuficiencia cardiaca crnica agudizada,
donde hay congestin sistmica, la disminucin de la precarga puede
lograrse sin riesgo de causar hipotensin arterial grave. Pese a ello, en
los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda normovolmicos (p. ej.,
infarto agudo del miocardio), la reduccin agresiva de la precarga pue-
de conducir a una cada grave del gasto cardiaco y precipitar choque
cardigeno, en especial en aquellos que se encuentran normo o ligera-
mente hipotensos.
Cuando se juzgue adecuado, la reduccin de la precarga puede
practicarse mediante combinacin de diurticos, venodilatadores, sul-
fato de morfina o torniquetes rotatorios.
El uso de torniquetes rotatorios se debe reservar para aquellas situa-
ciones en las que no haya disponibilidad inmediata de medidas farma-
colgicas y slo mientras stas se instalan. Se pueden usar torniquetes o
manguitos para registro de presin arterial que se aprietan o inflan en
tres de las cuatro extremidades, apenas por debajo de la presin sistli-
ca, y que se rotan de extremidad cada 15 minutos. El propsito es dis-
minuir el retorno venoso, no cesar el flujo arterial a las extremidades.

Disminuir la poscarga

La poscarga (estrs parietal sistlico) ejerce una gran influencia en el
desempeo del ventrculo izquierdo, lo que explica que en pacientes
con edema pulmonar agudo de origen cardigeno a mayor poscarga se
produzca un mayor deterioro de la funcin sistlica. En estos pacientes,
el uso de vasodilatadores arteriales disminuye el estrs parietal excesivo
y la presin telediastlica, adems de aumentar el volumen latido del
ventrculo izquierdo.
Por otra parte, en los pacientes con insuficiencia mitral o artica
aguda y grave, en caso de edema pulmonar, la disminucin de la pos-
carga es forzosa. El frmaco de eleccin en estas circunstancias es el
nitroprusiato de sodio.

So p or t e i n ot r pi c o

Estos agentes se deben usar sin dilacin cuando el edema pulmonar
se acompaa de disfuncin ventricular y el paciente no responde a los
vasodilatadores. Los agentes ms usados son digoxina, dobutamina, do-
pamina, milrinona o levosimendn, solos o en combinacin.

Conducir el diagnstico diferencial de las causas cardiacas
y tratar la patologa de base

Una vez que el paciente se estabiliza se debe identificar la causa que
propici el edema agudo de pulmn, porque tanto el tratamiento como
el pronstico del paciente dependen finalmente del problema bsico
(cuadro 4-1).


1. Meyer TE, Gaasch WA. Acute congestive heart failure and pulmonary edema. En
Brown DL (ed. ). Cardiac intensive care. Philadelphia, WB Saunders, 1998.
2. Haas GJ, Young JB. Acute heart failure management. En: Topol E (ed.). Textbook of
cardiovascular medicine. 2
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49
3. Matthay MA, Martin TR. Pulmonary edema and acute lung injury. En: Mason (ed.).
Murray & Nadels Textbook of respiratory medicine. 4th ed. Philadelphia, El s evier
Saunders, 2005.
4. Givertz MM, Wilson SC, Braunwald E. Clinical aspects of heart failure; pulmonar y
edema, high-output failure. En: Zipes: Braunwalds heart disease: a textbook of car-
diovascular medicine, 7
th
ed. Philadelphia, WB Saunders, 2005.

5

Dolor torcico
en urgencias
Juan Jos Lizar di Ma nzo
Hct or Gonzlez Pacheco

Contenido

Clasificacin y causas
Cuadro clnico
Evaluacin clnica inicial
Marcadores macromoleculares de lesin miocrdica
Tratamiento
Prueba de esfuerzo, centelleografia, ecocardiografa y angiograf a
coronaria temprana

INTRODUCCIN

Se define como dolor torcico cualquier molestia o sensacin anmala
presente en la regin del trax situada por encima del diafragma. El
dolor torcico puede tener su origen en los diversos tejidos de la pared
torcica y en las estructuras intratorcicas y constituye alrededor de
5% de las urgencias hospitalarias. La aclaracin de la causa del dolor
torcico es una de las tareas clave del mdico, ya que este sntoma es
motivo de muchas consultas al cardilogo. Aunque el dolor torcico o
la molestia precordial constituye una de las manifestaciones principales
de cardiopata, es muy importante recordar que puede originarse fuera
del corazn. Los sndr omes isqumicos coronarios agudos (SICA) (angi-

50
51
Captul o 5 Dolor torcico en urgencias
na inestable, infarto agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST
e infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST) constitu-
yen la causa ms frecuente y potencialmente fatal de dolor torcico.
La prevalencia de infarto agudo del miocardio en pacientes con
dolor torcico agudo es de 80% cuando el electrocardiograma muestra
una elevacin del segmento ST mayor de 1 mm y slo de 20% cuando
el electrocardiograma muestra un desnivel negativo del segmento ST o
inversin de las ondas T.
Se estima que alrededor de 2.1% de los pacientes con infarto agudo
del miocardio y 2.3% de aquellos que presentan angina inestable se dan
de alta por error del servicio de urgencias. Los que corren un riesgo
ms alto de que los den de alta por error son las mujeres menores de
55 aos, de raza diferente a la blanca y con sntomas atpicos o electro-
cardiograma normal. Es en este grupo de pacientes donde la historia
clnica del mdico debe ser minuciosa y detallada para evitar errores de
diagnstico debido a que estos enfermos tienen una tasa de mortalidad
a corto plazo de casi 25%, alrededor del doble de la que se esperara si
fueran ingresados.
Por otro lado, no es sorprendente que los mdicos del servicio de
urgencias tiendan a ser cautos a la hora de tomar decisiones sobre pa-
cientes con sntomas compatibles de isquemia del miocardio y por ello
determinen el ingreso de muchos de ellos; sin embargo, slo se diag-
nostica infarto o angina inestable en poco ms de 30% de los pacientes
que ingresan con sospecha de alguno de estos diagnsticos; como es
comprensible, la conducta mdica anterior provoca un alto nmero de
hospitalizaciones innecesarias. Es por eso que importa establecer si el
origen del dolor torcico es cardiaco o no debido a que la identificacin
temprana y correcta de un sndrome isqumico coronario agudo per-
mite instituir las medidas teraputicas necesarias para reducir la morbi-
mortalidad (cuadro 5-1).

CLASIFICACIN Y CAUSAS

Debe considerarse en primera instancia un trastorno que ponga en ries-
go la vida, entre los cuales siempre conviene tener en mente la enfer medad
i s qu mi c a ag u d a d e or i g e n car di a c o (angina inest able, infart o agudo del miocardio sin
y con el ev a ci n d el s eg me nt o ST), la diseccin artica y el embolismo pulmonar. Si
es poco probable que la causa del dolor torcico se deba a alguna de
stas, hay que descartar otras posibilidades de origen pulmonar, gastro-
intestinal, osteomuscular, cardiovascular y visceral (p. ej ., pericardit is),

Cuadro 5-1. Caractersticas tpicas y atpicas
de la angina de pecho

Angi na t pi ca
Subest ernal*
Sensacin de pesant ez, quemant e o de apret n
Se desencadena por ejercicio* o emocin
Remit e pront o con reposo o nit roglicerina*
Angi na at pi ca
Locali zada en hemitrax izquierdo, abdomen, espalda o brazo en
ausencia de dolor ret roest ernal
Punzant e o fugaz
Repet ida o muy prolongada
Sin relacin con el ejercicio
No remit e con el reposo o nit roglicerina
Remit e con ant icidos
Se caract eriza por palpit aciones sin dolor t orcico

* Se requieren estas caractersticas para el diagnstico de angina defini ti va.

algunas de las cuales pueden estudiarse en un contexto ambulatorio si
la situacin clnica del paciente lo permite (cuadro 5-2).

CUADRO CLNICO

El mdico siempre debe alertarse cuando un paciente manifiesta dolor
torcico y diaforesis profusa. Esta combinacin de sntomas suele pro-
nosticar un padecimiento grave, con mayor frecuencia infart o agudo del
miocardi o, pero tambin diseccin art ica o embolia pulmonar aguda. El dolor
de origen miocrdico tiene lugar cuando la oferta de oxgeno al corazn
es insuficiente en relacin con sus necesidades, lo que suele producirse
cuando el flujo de sangre coronario es inadecuado. Las entidades noso-
lgicas a diagnosticar o descartar son la cardiopata isqumica, la disec-
cin artica y el embolismo pulmonar, cuyas caractersticas clnicas se
describen a continuacin.
La angina de pecho puede definirse como una molestia circunscrita
en el precordio o rea adyacente. Acerca de la misma es importante
recordar que angina significa ahogo y no dolor, y por tanto la moles-
tia que origina suele describirse como una sensacin desagradable ms
que dolorosa. Algunos de los adjetivos que suelen utilizar los pacientes
para describirla son opresivo, aplastante, sofocante, compresi-
53

Cuadro 5-2. Etiologa del dolor precordial*

CARDIACO
Isqumi co
Espasmo coronario
HAP
IAo
Hipoxia grave
Obst r ucci n al t racto de salida del VI

No i squmi co
Diseccin art ica
Pericardi t i s
Prolapso mitral
Rot ura de cuerda t endinosa
Angina con coronarias normales
Car diomiopat as

E XT RACARDIACO
Pul monar
TEP
Neumot rax
Neumon a

Esofgi co
Espasmo/ Re fl ujo
Reflujo
Rot ura

Psi cgeno
Depr esi n
Ansi edad

Neuromuscul ar
Sx t orci cos
Cost ocondrit is

* Modificado de una cortesa del Dr. Hctor Gonzl ez Pach eco .

vo, explosivo y quemante. La molestia puede irradiarse desde el
pecho hasta los hombros, extremidades, cuello, mandbulas y dientes.
El malestar predomina por la maana debido a que el umbral es ms
bajo, se relaciona con el esfuerzo y su duracin es relativamente breve
(de 2 a 20 min). El antecedente de dolor anginoso grave y prolongado
(>30 min) aunado a fatiga profunda suele significar infarto agudo del
miocardio. La molestia precordial de la angina inestable y del infarto
agudo del miocardio tiene una localizacin y carcter semejante a la
angina de pecho pero suele irradiarse con mayor amplitud y es ms in-
tensa, por lo que suele describirse como dolor y no simplemente como
molestia. En general, este dolor aparece sin relacin con el esfuerzo
fsico o emocional, muchas veces cuando el paciente se encuentra en
reposo o incluso dormido. La nitroglicerina no proporciona alivio com-
pleto o duradero.
La presencia de dolor persistente e intenso con irradiacin hacia la
espalda y la regin lumbar, en un individuo con antecedente de hiper-
tensin, tal vez responda a una diseccin artica. El dolor es de inicio
sbito e intenso y suele referirse como desgarrante, quemante o como
un golpe recibido en el pecho. La localizacin del dolor sugiere el si-
tio de la diseccin; en casos de diseccin proximal, se inicia en la cara
anterior del trax y puede irradiarse al cuello, maxilar inferior o brazo
izquierdo. En la distal, el dolor se propaga a la espalda y en tales casos
el enfermo describe la migracin del mismo en concordancia con el
trayecto de la aorta y luego hacia el muslo. La hipertensin arterial es
una caracterstica comn de estos enfermos.
El dolor de la embolia pulmonar comienza de manera repentina y
cuando aparece durante el reposo casi siempre se trata de pacientes con
riesgo de sufrir este trastorno y conlleva disnea. Tpicamente se descri-
be como una sensacin opresiva en el trax que conlleva dolor de tipo
pleurtico, esto es, dolor agudo en un lado del trax, que aumenta con
la respiracin o la tos.

EVALUACIN CLNICA INICIAL

Existen mltiples exmenes de laboratorio para el diagnstico diferen-
cial del dolor torcico; sin embargo, la evaluacin inicial del dolor tor-
cico agudo debe iniciar con el interrogatorio, que es, sin duda, el mto-
do ms valioso. Al elaborar el interrogatorio de un paciente con dolor
torcico es til tener presente una lista y pedir al enfermo que describa
la localizacin, irradiacin y caractersticas del dolor; qu lo provoca
y alivia; sus relaciones con el tiempo, incluidas duracin, frecuencia y
patrn de recurrencia, y los sntomas que lo acompaan. Tambin es
muy til observar sus gesticulaciones. Si aprieta el puo frente al trax
al describir la sensacin (signo de Levine), el dato resulta muy sugestivo
de isquemia. El examen clnico debe centrarse en los signos vitales y el
estado cardiovascular (cuadro 5-3).
55

Cuadro 5-3. Determinantes de enfermedad cardiaca coronaria
en mujeres con dolor torcico

Mayores
Angina de pecho t pica
Est ado posmenopusico
Diabet es mellit us
Enfermedad vascular perifr ica

Intermedi os
Hipert ensin
Tabaqui smo
Anormalidades de las lipoprot enas, en especial valores bajos de HDL

Menores
Edad >65 aos
Obesi dad, sobre t odo la de t ipo cent ral
Est i l o de vida sedent ario
Ant ecedent es fa mi l i ares de enfer medad coronari a
Ot ros fact ores de riesgo de enf ermedad coronar ia

Electrocardiograma

La fuente ms importante de datos, el electrocardiograma, debe obte-
nerse dentro de los primeros cinco a 10 minutos despus de la llegada
del paciente a urgencias, toda vez que es un mtodo rpido, barato y
disponible. Se ha demostrado que la evaluacin clnica y un ECG ini-
cial hacen posible graduar el riesgo de los sujetos con dolor torcico;
adems, el ECG es la nica prueba capaz de identificar a los individuos
que pueden beneficiarse del tratamiento fibrinoltico. Por desgracia, el
ECG exhibe limitaciones, entre las cuales se incluye una sensibilidad
relativamente baja, ya que slo 40 a 60% de los pacientes muestra cam-
bios electrocardiogrficos diagnsticos de infarto agudo del miocardi o.
Por otra parte, pueden afectarlo factores como el momento en que se
registra, distribucin coronaria del infarto y particularidades del pa-
ciente. As, un ECG que no permite hacer el diagnstico no excluye la
presencia de infarto agudo del miocardi o.
La presencia de un bloqueo reciente de rama izquierda del haz de
His (BRI HH) sugiere isquemia en el territorio de la arteria descendente
anterior y conlleva un pronstico sombro. Un BRIHH preexistente
tambin identifica a un grupo de alto riesgo, pero representa mayor

Cuadro 5-4. El ec trocardi ograma con elevacin del segmento ST

Con onda T positiva Con onda T negativa
Pericardit is aguda Pericardit is en evol ucin
Hiperpot asemia Aneurisma vent ricular
Embolismo pulmonar Miocar di t i s
Hipert rofia del VI Dist rofia muscul ar
Bloqueo de rama izqui erda Hipert ensin int racraneal
Hipert ensin int racraneal At axia de Friedreich
Embolismo pul monar

dificultad para el diagnstico de isquemia o infarto agudo del miocardi o
(cuadro 5-4).

Marcadores macromoleculares de lesin miocrdica

La indicacin de solicitar marcadores sricos de dao miocrdico en
el departamento de urgencias incluye la confirmacin diagnstica de
infarto agudo del miocardio, sndrome coronario agudo con alto riesgo
de episodios cardiacos e identificacin de pacientes que pueden egresar
y quienes necesitan hospitalizarse. Los ms comunes son la mioglobina,
cinasa de fosfocreatina (CPK), fraccin MB de la cinasa de fosfocreatina
(CPK-MB), troponina T y troponina I.

Mioglobina

La mioglobina es una protena hem presente en el msculo cardiaco y
esqueltico. Se utiliza para la deteccin temprana del infarto agudo del
miocardio, ya que su elevacin puede detectarse una a dos horas tras
iniciarse la necrosis. Se ha considerado el mejor marcador temprano con
una sensibilidad de 90% en el periodo de tres a seis horas, en compara-
cin con la troponina T y CPK-MB, cuyas sensibilidades son de 73 y
87%, respectivamente. A las 12 horas, la sensibilidad para mioglobina,
troponina T y CPK-MB fue de 79, 94 y 99%, respectivamente. Su sensi-
bilidad disminuye en pacientes que se presentan en forma muy temprana
o tarda; su especificidad es baja en sujetos con insuficiencia renal. Es por
ello que no debe utilizarse en forma aislada y requiere el uso combinado
de otros marcadores de dao miocrdico ms especficos.
57
CK-MB

A pesar de sus limitaciones, la CK-MB es an el estndar de oro para
el diagnstico de infarto agudo del miocardio, adems de que es la que
se solicita con mayor frecuencia y en funcin de ello los mdicos es-
tn familiarizados con su uso. Una desventaja la representa el tiempo
transcurrido desde el inicio de los sntomas y su deteccin, que se logra
aproximadamente a las cuatro a seis horas, con un pico mximo a las 10
a 18 horas. Tambin puede elevarse por causas no cardiacas, por ejem-
plo, insuficiencia renal. Su sensibilidad se puede incrementar cuando se
usa en forma combinada con ot ros marcadores o si recibe seguimiento. As,
en un estudio de 2 000 pacientes ingresados con diagnstico probable
de infarto agudo del miocardio que no tuvieron elevacin del segmento
ST, la determinacin inicial de la CK-MB mostr una sensibilidad de
slo 46%, pero que se increment a 62% cuando se combin con la
deteccin de mioglobina. A las tres horas su sensibilidad fue de 78% y
cuando se analiz con una determinacin previa se increment a 93%
con una especificidad de 98%. En combinacin con la mioglobina, a
las cero y tres horas tuvo una sensibilidad de 94%, pero su especificidad
se redujo a 86%. En fecha reciente se utilizaron subformas de CK-MB
(CK-MB-1 y CK-MB-2) con la finalidad de mejorar el diagnstico co-
rrecto y temprano del dao miocrdico, ya que se elevan antes que la
CK-MB y parecen ser ms sensibles y especficas. Empero, su utilidad
se ve limitada en pacientes que se presentan 12 horas despus de co-
menzados sus sntomas y su determinacin exclusiva no debe emplearse
para el diagnstico de infarto agudo del miocardi o.

Troponinas T e I

Las troponinas son marcadores importantes en la evaluacin de los
sndromes isqumicos coronarios agudos. Estn codificadas por genes
diferentes en el msculo cardiaco y esqueltico, razn por la cual son
inmunolgicamente distintas y esto les confiere especificidad para el
msculo cardiaco. Se localizan en el filamento delgado del aparato con-
trctil y poseen tres subunidades: C, T e I. Por lo general, no se detec-
tan en el suero, aun en pacientes con dao muscular extenso. Pueden
ser positivas una hora despus de iniciados los sntomas y permanecen
elevadas hasta dos semanas; por tanto, se usan para la deteccin de
dao miocrdico en sujetos que acuden en forma tarda. Su valor para
la gradacin del riesgo se reconoci en los estudios GUSTO y TIMI;
en ellos, una elevacin de la troponina T mayor de 0.1 ng/ml fue un
predictor de mortalidad a los 30 das (11.9 contra 3.9%, p <0.001). Con
la determinacin de troponinas T e I en 773 pacientes con dolor pre-
cordial, menos de 12 horas de evolucin y sin elevacin del segmento
ST en el ECG inicial, el diagnstico final de infarto agudo del miocar-
dio fue de 6%, 43% para angina inestable y en 33% no hubo evidencia
de enfermedad coronaria. De los individuos con infarto del miocardi o,
94% tuvo troponina T positiva y 100% troponina I positiva. De los
enfermos con angina inestable, el 22 y 36% tuvieron troponina T e I
positivas, respectivamente, y el 5% mostr CK-MB positiva. Mltiples
estudios han documentado el valor pronstico de las troponinas a corto
y largo plazos.
La incidencia de muerte o infarto del miocardio a los cinco meses
aumenta en forma paralela a las concentraciones de troponinas T e I.
Varios estudios comprobaron que los suj etos con troponinas positivas
se benefician con el uso de bloqueadores del receptor de la gluco-
protena IIb/IIIa, por ejemplo, en el estudio CAPTURE. Resultados
similares se comprueban con el uso de heparina de bajo peso molecu-
lar. Una sola determinacin inicial puede ser insuficient e para excluir
necrosis y resulta necesario obtener muestras en un lapso de seis a
ocho horas. Los resultados falsos positivos pueden ser consecuencia de
la mala toma y anlisis de la muestra, insuficiencia renal (sobre todo
la troponina T) y procesos que daen el miocito, como la miocarditis,
contusin cardiaca o ablacin por radiofrecuencia.

TRATAMIENTO

Ante la sospecha de dolor torcico de origen isqumico se inicia una
evaluacin rpida y dirigida a descartar la posibilidad de un sndro-
me isqumico coronario agudo. Se debe recordar que el sntoma ms
comn de infarto es el dolor torcico retroesternal y que ste puede
acompaarse de nusea, fatiga, disnea, ansiedad y diaforesis. Siempre
hay que tener en mente que el cuadro clnico con el cual se presenta el
paciente es un sndrome coronario agudo u otro que se asemeja y que
tambin puede ser letal, como la diseccin artica y el embolismo pul-
monar, adems de la pericarditis aguda con derrame y taponamiento
cardiaco y la miocarditis aguda (fig. 5-1).
La atencin del paciente con probable sndrome de isquemia mio-
crdica se plantea por pasos y de acuerdo con los hallazgos clnicos
como sigue.
59
1. Evaluacin inmediata (<10 min)

Medir signos vitales (esfigmomanmetro es tndar/ automtico); co-
nectar a un monitor.
Medir saturacin de oxgeno (el quinto signo vital).

Obtener un acceso intravenoso.
Tomar un electrocardiograma de 12 derivaciones (as como anali-
zarlo).
Realizar un interrogatorio breve y dirigido, adems de un examen

clnico; conducirlos con el enfoque puesto en aprobar o descartar al
paciente para terapia f ibrinoltica.
Tomar una mues tra srica para medir marcadores macromolecu-

lares de lesin miocrdica ( mioglobina, CPK, CPK-MB, troponi-
nas T e I).
Evaluar electrlitos y tiempos de coagulacin.

Si la situacin lo permite, solicitar una radiografa porttil de trax
(<30 min) .

Se utiliza el trmino intervalo puerta-frmaco para referirse al tiempo
que transcurre desde que el paciente llega a urgencias hasta que se de-
termina si es elegible para terapia de reperfusin y se inicia el agente
fibrinoltico. Este tiempo no debe exceder de 30 min desde que se eva-
la al enfermo, se determina si es elegible y se inicia el tratamiento de
reperfusin para suj etos con evidencia clnica y electrocardiogrfi ca
de trombosis coronaria. Si el modo de reperfusin elegido es mecnico
(angioplastia coronaria transluminal percutnea), el intervalo desde que
llega el paciente hasta que se permeabiliza la arteria no debe sobrepa-
sar los 90 minutos, que es el intervalo puerta-baln.

2. Tratamiento general inmediato

Administrar oxgeno suplementario a 4 L por minuto.
Aspirina, 160 a 325 mg (ordenar que mastique y trague) .
Nitroglicerina IV a dosis-respuesta.
Morfina (si el dolor no remite con nitroglicerina).

Para administrar el oxgeno se pueden utilizar cnulas nasales o mas-
carilla con reservorio tratando de mantener una saturacin de O
2
por
arriba de 90%. El uso rutinario de aspirina se recomienda para todos
los pacientes con un sndrome coronario agudo (clase I), en especial
aquellos que recibirn terapia fibrinoltica o intervencin coronaria per-
cutnea. Se recurre a la nitroglicerina para aliviar el dolor si la presin

Dol or torcico suges ti vo
de isquemi a

Evaluaci n i nmedi ata (<10 min)
Medir signos vitales
( e s fig mo man metro
estndar/ auto mtico)

Medir saturacin de oxgeno

Obtener una va i n tr avenos a

Obtener un ECG de 12 derivaciones

Realizar una historia clnica rpida y

dirigida, y examen fsico

To mar muestra sangunea para

determinar niveles sricos de enzi mas

Solicitar electrlitos y tiempos

de coagulacin

Solicitar radiografa porttil de trax si

la situacin lo permite ( 30 minutos)
Tratamiento general inmediato
Oxgeno a 4 L/minuto

Aspirina 160 a 325 mg

Nitroglicerina SL o IV

Mor fina I V (si no remite el dolor

con ni t roglicerina)

Evaluacin ini ci al : ECG de 12 derivaciones

Elevacin del
seg mento ST o nuevo
B RI HH fu ertement e
sospechoso de lesin

lnfarto del miocardio

con elevacin del ST

Iniciar tratamiento adjunto
(no retrasar rep er f us i n )

Betabloqueadores IV

Nitroglicerina IV

Heparina IV

Inhibidores de la

ECA
Desnivel negativo del
segmento ST o cambios
dinmicos de la onda T:
fuertemente sospechoso
de isquemia

Angina inestable de a lto

riesgo/infarto del
miocardio sin elevacin
del segmento ST

Iniciar tratamiento adjunto
Heparina no fraccionada o
de bajo peso molecular
Aspirina 160 a 325 mg

Bloqueador del receptor

I Ib /I I I a

Nitroglicerina IV
ECG no diagnstico:
Ausencia de cambios
en el segmento ST o en
la onda T
Angina inestable de

riesgo inter medio/bajo

Se re nen
criterios para
angina inestable
o de reciente
S
inicio? O
troponinas
positivas?

Figura 5-1.
61

Tiempo de inicio de los sntomas Evaluar estado clnico
Ingresar a la unidad
de dolor torcico
para monitoreo y
Si hay signos de
choque cardi-
geno o contra-
indicacin
para fibrino-
lticos, el
tratami ento d e
eleccin si est
disponible, es:
intervencin
coronaria per-
cutn ea (clase I)
Si la inter-

vencin per-
cutn ea no est
disponible, usar
fibrinolticos si
no hay contra-
indicaciones

Paciente de alto riesgo
definido por:
Snto mas

persistentes

Isquemia

recu rr ente

Fraccin de

expulsin del
VI baj a

Cambios

electrocardio-
grficos en todas
las derivaciones
In farto del mi o -

cardio, angio-
plastia coronaria
o ciruga de
revascularizacin
previos

Clnicamente
estable
Marcado res
sricos seria-
dos incluida
la troponina

ECG seria-

dos/moni-
toreo con-
tinuo del
seg mento ST
Consider ar

estudio de
gabinete
(ecocar-
diograma
bidimen-
sional o
radio-
nclidos)

Seleccin de la estrategia
de reper fusin:
Angiografa

ACTP

Realizar cateteris mo
cardiaco
Anatoma factible para
revascularizacin

No S
No

Evidencia de
isquemia o infarto?
(angioplastia
S

+ endo frula)

Ingresar a unidad
coronaria/ monitoreo en
Ciruga
cardiotorci ca d e
respaldo

Terapia fi b r in ol ti c a
seleccion ada
Alteplasa

Estreptocinasa

APSAC

Reteplasa

Ten ecteplas a

Meta Puerta-Fr maco
menor de 30 minutos
Revascularizacin

ACT P

C R VC

Angioplastia primaria
seleccion ada
Puerta-baln <90 min

Op er ado res

exp eri mentados

Centro con alto

volumen de estudios

Disponibilidad de

ciruga cardiaca
cama

Continuar o

iniciar tratamiento
adjunto

Marcador es
No

sricos seriados

ECG seriados

Consider ar

estudios de
gabinete
(eco cardiogr ama
bidimensional o
radionclidos)

Egreso aceptable

Segui miento

clnico

Figura 5-1 (Continuacin).
arterial sistlica es mayor de 90 mmHg y no existe otra contraindica-
cin. Si el dolor persiste, se administran 2 a 4 mg de sulfato de morfina
por va intravenosa a intervalos de cinco minutos hasta aliviar el dolor.
La principal contraindicacin para utilizar nitroglicerina y morfina es la
hipotensin, en particular si se debe a infarto del ventrculo derecho.
La principal contraindicacin para utilizar aspirina es la hipersensibi-
lidad a la misma.

3. Evaluacin inicial/electrocardiograma
de 12 derivaciones

El electrocardiograma debe obtenerse dentro de los primeros 10 mi-
nutos, y una vez analizado se clasifica al paciente dentro de uno de los
siguientes tres grupos de ECG:

Con elevacin del segmento ST.
Sin elevacin del segmento ST o con inversin de las ondas T.
Electrocardiograma normal o no diagns tico.

4. Elevacin del segmento ST o bloqueo
de rama izquierda del haz de His
presumiblemente nuevo

Este grupo de pacientes con dolor torcico y elevacin del segmento
ST o BRIHH que se supone sea nuevo merecen principal atencin ya
que se benefician de una terapia de reperfusin aguda. Muchos ensa-
yos de terapia de reperfusin han confirmado el valor inequvoco de
la terapia fibrinoltica o la combinacin de angiografa aguda ms una
intervencin de reperfusin (angioplastia/endofrula) para este grupo
de pacientes.

5. Iniciar tratamiento adjunto (este tratamiento
no debe retrasar el tratamiento
de reperfusin)

Bloqueadores beta.
Nitroglicerina por va intravenos a.
Heparina por va intravenos a.
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA), ini-
ciar despus de seis horas o de inmediato cuando el paciente se
encuentra estable.
63
6. Seleccionar la estrategia de reperfusin

Terapia fibrinoltica seleccionada (alteplasa, estreptocinasa, AP-
SAC, reteplasa, tenecteplasa) (meta puerta-frmaco <30 min).
Angioplastia coronaria transluminal percutnea primaria seleccio-

nada (tiempo puerta-baln <90 min).

7. Desnivel negativo del segmento ST o cambios dinmicos
de la onda T. Angina inestable/infarto del miocardio sin
elevacin del segmento ST

Si no existen contraindicaciones para usarlo, iniciar tratamiento
adjunto:
Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular; aspirina,
160 a 325 mg; bloqueadores del receptor IIb/IIIa; nitroglicerina
IV; bloqueadores beta.
Evaluar el estado clnico: los pacientes de alto riesgo se definen por
sntomas persistentes, isquemia recurrente, fraccin de expulsin
baja del ventrculo izquierdo, cambios electrocardiogrficos en todas
las derivaciones y el antecedente de infarto del miocardio, ciruga de
revascularizacin coronaria, angioplastia coronaria o ambas.
Despus de efectuar la evaluacin clnica solicitar una angiograf a

coronaria y definir si la anatoma coronaria es factible de revas cu-
larizarse, sea por angioplastia coronaria o ciruga de revasculariza-
cin coronaria; de lo contrario, se hace ingresar al enfermo en la
unidad de cuidados coronarios para seguimiento clnico es trecho,
medir marcadores sricos de forma seriada, tomar electrocardio-
gramas seriados y considerar si es factible la realizacin de un eco-
cardiograma bidimensional o un es tudio de perfusin miocrdica.

8. Elec trocardiograma que no contribuye al diagnstico
por ausencia de cambios en el segmento ST o en la onda T.
Angina de riesgo intermedio y bajo

La primera pregunta por responder en este grupo de pacientes es
si existen criterios clnicos de inestabilidad o si los valores de tro-
poninas estn elevados. En caso de que lo anterior se confirme se
inicia tratamiento adjunto (heparina, aspirina, bloqueadores IIb/
IIIa, nitroglicerina IV y bloqueadores beta) y la conducta clnica
y teraputica posterior es exactamente igual a la sealada para el
paciente con alto riesgo.
Si el enfermo se encuentra clnicamente estable y las troponinas
resultaron negativas se ingresa y vigila por unas horas con la f inali-
dad de tomar ECG y enzimas en forma seriada, as como realizar
ecocardiograma bidimensional o estudio de perfusin miocrdica si
es posible. Si con estos estudios no se demuestra isquemia o infarto
se lo puede regresar a casa con seguridad.

PRUEBA DE ESFUERZO, CENTELLEOGRAFA, ECOCARDI OGRAFA
Y ANGIOGRAFA CORONARIA TEMPRANA

Con respecto a la seguridad del paciente, la prueba de esfuerzo, ya sea
con electrocardiografa u otras tcnicas para detectar isquemia mio-
crdica, slo se ha usado en forma tradicional despus que el paciente
se mantiene libre de sntomas tras observarlo durante un da o ms,
es decir, sin dolor torcico ni anormalidades en las enzimas cardiacas.
A pesar de ello, varios estudios muestran que los pacientes que tienen
un riesgo clnico bajo de complicaciones pueden someterse de modo
seguro a una prueba de esfuerzo dentro de las primeras seis a 12 ho-
ras siguientes a su ingreso al hospital y que pacientes con una prueba
negativa confirman excelentes resultados a los 6 meses. En general, los
protocolos para realizar una prueba de esfuerzo temprana o inmediata
no son aplicables para pacientes con cambios electrocardiogrficos su-
gerentes de isquemia o aquellos que sufren un infarto, dolor torcico en
evolucin, o cursan con evidencia de insuficiencia cardiaca congestiva.
En algunos centros, el estudio de perfusin miocrdica se utiliza
para proveer una estratificacin del riesgo. De manera ideal se debe
inyectar el radiotrazador mientras el enfermo presenta dolor. La eco-
cardiografa, con estrs o sin estrs para inducir isquemia, puede tam-
bin detectar anormalidades en el movimiento de las paredes miocr-
dicas; sin embargo, los infartos del miocardio antiguos pueden causar
anormalidades similares.
Un planteo ms nuevo consiste en realizar una angiografa corona-
ria de manera temprana en pacientes que no renen criterios de infarto
agudo del miocardio a pesar de manifestar sntomas sugestivos. Anlisis
recientes indican que esta estrategia es de particular efectividad en pa-
cientes con una alta probabilidad de enfermedad coronaria.
El estudio de perfusin miocrdica con radionclidos, el ecocar-
diograma con estrs y la angiografa coronaria temprana pueden ser
tiles para el diagnstico de enfermedad arterial coronaria en algunos
subgrupos de pacientes. No obstante, la prueba de esfuerzo con electro-
65
cardiografa se mantiene como el mtodo ms disponible para la estra-
tificacin del riesgo en pacientes sin dolor torcico en evolucin cuyo
segmento ST puede ser interpretado durante la prueba de esfuerzo.


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6

El electrocardiograma
difcil en el infarto
del miocardio
Ral Navarrete Gaona
Her mes Ilarr aza Lomel

Contenido

Diagnstico diferencial de la elevacin del segmento ST
Repolarizacin precoz benigna
Patrn normal de repolarizacin varonil
Pericarditis aguda
Miocarditis aguda
Hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
Hemorragia subaracnoidea
Angina de Prinzmetal (angina vasoespstica)
Calocitosis
Tromboembolia pulmonar
Sndrome de Brugada
Bloqueos de la conduccin en el infarto agudo del miocardio
Diagnstico de infarto del miocardio en presencia de bloqueo
de rama izquierda del haz de His
Diagnstico de infarto del miocardio en presencia de bloqueo
de rama derecha del haz de His
Infarto agudo del miocardio en regin posterior
Infarto auricular
Diagnstico de infarto agudo del miocardio en pacientes con
marcapaso ventricular

66
67
Captul o 6 El elect rocardiograma di f cil en el infarto del miocardio
INTRODUCCIN

El electrocardiograma (ECG) es una herramienta esencial en el diag-
nstico de los pacientes con sndromes coronarios agudos (SICA). Un
infarto agudo del miocardio (I AM) puede ser reconocido con facilidad
por la presencia de un desnivel positivo del segmento ST en el ECG;
sin embargo, dicha alteracin no slo se debe a un proceso isqumico.
Existen trastornos diversos como las alteraciones previas de la con-
duccin en las que resulta difcil el diagnstico electrocardiogrfico de
infarto; en otras ocasiones, los mismos sndromes isqumicos pueden
manifestarse como bloqueos en la conduccin. En esta revisin los
autores se proponen describir diferentes situaciones que simulan un
infarto y se sealan algunas pautas electrocardiogrficas que pueden ser
de utilidad en el diagnstico del infarto del miocardio ant e un electro-
cardiograma de difcil interpretacin.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

DE LA ELEVACIN DEL SEGMENTO ST

La elevacin del segmento ST (ST-T) se debe a numerosas causas car-
diacas y extracardiacas, o bien puede ser tambin una variante normal
(figs. 6-1 y 6-2). Es importante reconocer estas causas antes de recurrir
al uso de trombolticos, que conllevan un riesgo innecesario. En los ca-
sos de IAM, lo ms comn es encontrar elevacin del ST 1 mm en ms
de dos derivaciones contiguas. La conducta a seguir ante la presencia de
trazos electrocardiogrficos no concluyentes se centra, adems de en
una buena correlacin clnico-electrocardiogrfica, en:

a) Reconocer que el ST-T, en la mayora de los pacientes con IAM,
tiene convexidad superior.
b) Cuando la elevacin del ST (supradesnivel del ST) es menor de 1
mm (es decir 0.1 mV), conviene observar el tamao de los comple-
jos QRS en bsqueda de disminucin en su voltaje.
c) Bus car la presencia de cambios recprocos, caracterizados por de-
presin del ST (infradesnivel del ST-T) en derivaciones que regis -
tran el fenmeno elctrico desde una perspectiva opuesta del mio-
cardio (imagen en espejo) antes de determinar que se trata de un
IAM sin elevacin del ST o angina inestable.
d) Bus car cambios agudos en relacin con los electrocardiogramas previos
(cualquier elevacin del ST puede facilitar el diagnstico de I AM) .
B

D

E

F

e) Cuando existe un infradesnivel previo del ST en un ECG bas al,
una mnima elevacin 1 mm puede ser sugestiva de IAM.
f) Un IAM de la pared inferior puede extenderse a la regin posterior
(dorsal) y al ventrculo derecho, por lo que se recomienda tanto la
obtencin de derivaciones posteriores ( V
7
-V
9
) como de derivacio-
nes derechas (se refiere al lector al captulo correspondiente en esta
misma obra).

A continuacin se anotan algunas de las claves electrocardiogr-
ficas que ayudan a diferenciar una elevacin del segmento ST en el
entorno de una isquemia aguda de otras causas que causan cambios
del ST sin relacin con oclusin trombtica de una arteria coronaria
epicrdica (figs. 6-1 y 6-2).

Repolarizacin precoz benigna. Se presenta con frecuencia en su-
jetos jvenes sanos, en quienes es comn observarla en derivaciones
precordiales (sobre todo en V
4
). Se reconoce por la elevacin del punto
J arriba de la lnea isoelctrica, con segmento ST de concavidad supe-
rior. Las ondas T son altas, positivas, de ramas asimtricas y rara vez
acompaan a complej os QRS de pequeo voltaje. Cuando estn com-

ST concavo ST convexo

A

C

A, pericarditis aguda; ntese el desnivel positivo con concavidad superior. B, infarto agudo del
miocardio (IAM) en el que se muestra un supradesnivel del segmento ST-T con convexidad
superior. C, trazo electrocardiogrfico normal. D, infarto del miocardio sin elevacin del
segmento ST-T. E, IAM sin elevacin del ST-T; ntese la aparicin de una onda T profunda,
negativa y simtrica. F, reduccin del voltaje de la onda R e inversin de la onda T.
Figura 6-1.

V4

V4

V4

V3

V4

V5

V1

V6

V6

V5

V4

V2

6
9

C
a
p
t
u
l
o

6

E
l

e
l
e
c
t
r
o
c
a
r
d
i
o
g
r
a
m
a

d
i
f
c
i
l

e
n

e
l

i
n
f
a
r
t
o

d
e
l

m
i
o
c
a
r
d
i
o

1 2 3 4 5 6

7 8 9 10 11 12

1. Accidente vascular cerebral. 2. Trazo posterior a un episodio de taquicardia paroxstica. 3. Extrasstole supraventricular en paciente
con marcapaso ventricular. 4. Infarto del miocardio con elevacin del segmento ST (evolucin de das a semanas). 5. Infarto agudo
del miocardio sin elevacin del ST-T (antes llamado infarto No Q). 6. Isquemia subendocrdica aguda. 7. Bloqueo de rama derecha
del haz de His. 8. Bloqueo de rama izquierda del haz de His. 9. Patrn de preexcitacin (sndrome de Wolff-Parkinson-White). 10.
Hipertrofia ventricular izquierda y sobrecarga sistlica. 11. Intoxicacin digitlica (cubeta digitlica). 12. Hipertrofia del ventrculo
derecho con sobrecarga sistlica.
Fig. 6-2. Diferentes causas de depresin del segmento ST, de negatividad de la onda T o de ambas.
prometidas las derivaciones estndar y aumentadas las de los miembros,
puede haber infradesnivel recproco del ST-T en aVR. Por lo general,
el patrn de repolarizacin precoz no est presente en aVL.

Patrn normal de repolarizacin varonil. Se observa en sujetos
sanos del gnero masculino, en quienes se caracteriza por elevacin de
1 a 3 mm del ST-T que es cncavo; estos cambios son ms francos en
la derivacin precordial V
2
. En sujetos de raza afroamericana pueden
tener una variante normal de repolarizacin consistente en elevacin
del ST-T de V
3
a V
5
con ondas T invertidas, donde los complejos QRS
aparecen de alto voltaje y el intervalo QT es corto.

Pericarditis aguda. En esta entidad, la elevacin del segmento ST es
difuso ms que localizado, y suele observarse en todas las precordiales
excepto en aVR y V
1
. La elevacin del S-ST es cncava hacia arriba,
en general no excede de 5 mm y es comn encontrar depresin del
segmento PR.

Miocarditis aguda. Aqu existe elevacin difusa del ST-S tal como
ocurre en la pericarditis aguda, pero el supradesnivel del ST-S a veces
es tan prominente que semeja a un IAM. El ECG puede per manecer
anormal hasta por cuatro meses; sin embargo, aqu es de ayuda reco-
nocer que las ondas T son planas o invertidas con QRS de bajo voltaje.
Pueden existir trastornos de la conduccin auriculoventricular.

Hipertrofia ventricular izquierda (HVI). La HVI puede inter-
pretarse en forma errnea como isquemia aguda debido a trastornos
secundarios a la repolarizacin. El ST-T es cncavo y aparecen otras
caractersticas de hipertrofia ventricular.

Hemorragia subaracnoidea. Puede existir elevacin o depresin
del segmento ST secundarias a alteracin del tono autnomo, el cual
afecta la duracin de la repolarizacin ventricular.

Angina de Prinzmetal (angina vasoespstica). Los cambios del
ST son por completo reversibles y se deben a espasmo de la arteria
coronaria ms que a un verdadero infarto; puede existir el antecedente
de consumo de cocana.

Calocitosis. En ocasiones la hiperpotasemia puede provocar calocito-
sis (aumento del potasio intracelular). Suelen coexistir otras caracters-
71
ticas electrocardiogrficas secundarias a elevaciones sricas de potasio,
como complejo QRS ancho, presencia de ondas T altas y picudas pero
de ramas asimtricas, y puede haber ondas P de bajo voltaje o estar
ausentes. En este caso la elevacin del ST-S se conoce como patrn de
seudoinfarto de la calocitosis, el cual es descendente, y esto usualmente
no se ve en el infarto.

Tromboembolia pulmonar. Pueden ocurrir cambios consistentes en
un patrn de seudoinfarto, observado con frecuencia como inversin de
la onda T en precordiales derechas (V
1
a V
4
), elevacin del ST-S con o
sin inversin de la onda T en derivaciones de la regin anteroseptal e
inferior, patrn S1Q3T3, o puede ocurrir un bloqueo de la rama dere-
cha del haz de His.

Sndrome de Brugada. Este trastorno se asocia a una mutacin del
gen que codifica los canales del sodio miocrdico. Los individuos afec-
tados padecen sncope o han sido reanimados luego de una muerte
sbita; en el electrocardiograma muestran un patrn caracterstico de
bloqueo de rama derecha del haz de His con elevacin del segmento ST
de V
1
a V
2
en ausencia de intervalo QT corto o enfermedad cardiaca
estructural.

BLOQUEOS DE LA CONDUCCIN
EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Los trastornos de la conduccin en la fase aguda del IAM tienen impli-
cacin pronstica y teraputica, pues el sitio del bloqueo en el sistema
de conduccin se relaciona con la arteria coronaria ocluida durante el
episodio agudo. En la mayora de los casos, el desarrollo de bloqueos
de rama y bloqueos fasciculares durante el IAM se relacionan con un
infarto anterior extenso secundario a oclusin proximal de la arteria
coronaria descendente anterior (fig. 6-3).

Diagnstico de infarto del miocardio
en presencia de bloqueo de rama izquierda
del haz de His

Cuando existe bloqueo completo de rama izquierda (BCRIHH), se alte-
ran tanto la secuencia de la despolarizacin como la repolarizacin del

A
DI DII DIII aVR aVL

aVF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

B
DI DII DIII aVR aVL

aVF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

C
DI DII DIII aVR aVL

aVF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

En el panel A se presenta el trazo electrocardiogrfico de un paciente con infarto del miocar di o
acompaado de bloqueo de rama izquierda. En este caso los datos que apoyan al diagnstico
son la presencia de ondas q en DI, aVL, V
5
y V
6
; tambin existe escaso avance del voltaje de
la onda R de V
1
a V
4
. Otro de los datos importantes en este caso es la discordancia del ST-T
y la polaridad del complejo QRS. En este trazo es posible observar el signo de Cabrera y de
Chapman en V
5
y V
6
, respectivamente. En el panel B se muestra un trazo correspondiente
a un infarto anteroseptal y bloqueo bifascicular (bloqueo de rama derecha y del fascculo
anterior de la rama izquierda del haz de His). Aqu se pueden observar ondas Q patolgicas
de V
1
a V
3
que indican el infarto anteroseptal, la duracin del QRS es de 120 mseg y el eje
elctrico se encuentra dirigido hacia 60. Existen signos electrocardiogrficos caracterst icos
del bloqueo del fascculo anterior de la rama izquierda del haz de His. En el panel C se
observa el trazo de un paciente con un infarto del miocardio anteroseptal y bloqueo trifascicular.
Existen ondas Q de V
1
a V
4
, signos compatibles con un bloqueo de rama derecha del haz de
His; la presencia de ondas q en DI y aVL, desviacin del eje elctrico a la izquierda y arriba y
un tiempo de deflexin intrinsecoide mayor en aVL que en V
6
as como R terminal en aVR
fundamentan el diagnstico de bloqueo del fascculo anterior de la rama izquierda del haz de
His. Hay que agregar la presencia de un bloqueo auriculoventricular de primer grado, todo lo
cual sugiere un bloqueo trifascicular.
Figura 6-3.

72
73
ventrculo izquierdo, y los criterios electrocardiogrficos convencionales
de un IAM ya no son vlidos. Varios autores han propuesto criterios y
signos electrocardiogrficos para el diagnstico de IAM en presencia
de BCRIHH, pero ninguno es suficientemente sensible y especfico. El
signo ms sensible para detectar un infarto agudo es la presencia de una
elevacin del segmento ST seguido de las ondas Q patolgicas y el signo
de Cabrera. Estos criterios son ms evidentes en presencia de un infarto
anteroseptal (cuadro 6-1).
Sgarbossa y colaboradores proponen una escala de puntuacin y
un algoritmo para el diagnstico de infarto agudo del miocardio en pre-
sencia de BCRIHH apoyado en un modelo de regresin multivariado
que se basa en tres criterios:

1) Supradesnivel del S-ST de por lo menos 1 mm concordante
con la misma polaridad del complejo QRS. 2) Infradesnivel del
S-ST 1 mm en V
1
, V
2
o V
3
. 3) Supradesnivel del S-ST 5
mm discordante con el complej o QRS, cuya presentacin es de
polaridad negativa. Cuando estos signos electrocardiogrficos
estn presentes se alcanza una especificidad diagnstica mayor
de 90% para IAM. La limitante de estos criterios diagnsticos
es que no sirven para distinguir entre un bloqueo reciente o
antiguo.

DIAGNSTICO DE INFARTO DEL MIOCARDIO EN PRESENCIA
DE BLOQUEO DE RAMA DERECHA DEL HAZ DE HIS

En el IAM, es ms probable que un bloqueo completo de rama derecha
del haz de His (BCRDHH) se vincule con un infarto de localizacin
anterior que de pared inferior. El riesgo de progresin a un bloqueo
auriculoventricular completo es dos veces mayor que cuando se pre-
senta BCRIHH aislado, en especial cuando el BCRDHH est asociado
a un bloqueo del fascculo anterior de la rama izquierda del haz de
His (ejemplo C de la fig. 6-3). Cuando hay una zona de necrosis en el
tercio medio del tabique interventricular, los complejos en V
1
y V
2
se
vuelven del tipo QR o qR, y en V
5
-V
6
, DI y aVL desaparece la onda q.
La necrosis aislada de esta porcin del tabique es rara y por lo general
se extiende al tercio septal inferior. El infarto de la porcin inferior del
tabique interventricular se reconoce por la presencia de complejos QS
o QR en las derivaciones V
3
y V
4
. Lo ms comn en todos los casos es que
exista elevacin del ST-S en dichas derivaciones. En otras ocasiones la

Cuadro 6-1. Signos electrocardiogrficos de infarto del miocardio en
presencia de bloqueo completo de rama izquierda del haz de His

V5 V4

V6
V6

II

III

aVL
V6

III

V6
V5

Si gno de Cabrera: la presencia de muescas
de 0.05 segundos de duracin en la rama
ascendent e de la onda S en V
3
o V
4
sugier e
infart o de localizacin ant erosept al con una
sensibi lidad (S) de 47%, especificidad (E) de 87%
y valor predict ivo posit ivo ( VPP ) de 76%.

Si gno de Chapman: la presencia de muescas en
la rama ascendent e de la onda R en DI, aVL o
V
6
guarda relacin con un infart o en la regin
ant erosept al y ant erior con una sensibilidad de
23%, especificidad de 91% y valor predict ivo
posit ivo del 75%.

Si gno de Dressler: una muesca inicial de 0.04
segundos de duracin o un complejo QRS en
forma de W fue descrit a originalment e por el
grupo de Dressler como un signo de infarto
de la pared inferior o ant erior de acuer do con
su presencia en las derivaciones inferiores o
precordiales (S: 12%, E: 88%, VPP: 67%).

Una configuracin del ti po RS del complejo
QRS en V
6
sugiere la presencia de un i nfart o
ant erolat eral o ant erosept al ( S: 85%, E: 91%,
VPP: 50%).
La aparicin de ondas Q patol gi cas en DI, aVL
o V
5
- V
6
es sugest iva de infarto ant erosept al ( S:
53%, E: 91%, VPP: 83%).

El evaci n del segmento ST mayor de 2 mm
concor dant e con la deflexin principal del
complejo QRS o de ms de 5 mm di scor dant e
con la deflexin principal (S: 76%, E: 97%, VPP:
96%).

Ondas T posi ti vas concordant es con la deflexin
mayor del QRS, se asocia en 60% de los casos
con infart o ant erosept al o de la pared ant erior (S:
8%, E: 76%, VPP: 33%).

Es impo rtante recordar que el tamao del infarto deter mina qu tipo de patrn electrocardiogrfico
se va a registrar en el electrocardiograma p eri frico .
75

presencia de una onda T positiva (concordante con el QRS) en precor-
diales derechas ayuda a sospechar la presencia de isquemia aguda.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO EN REGIN POSTERIOR

La colocacin de los electrodos en un trazo habitual de 12 derivacio-
nes impide que se evidencien en l los infartos posteriores, as como la
extensin elctrica del infarto posteroinferior del ventrculo derecho, lo
que obliga a utilizar otras derivaciones (vanse captulos correspondien-
tes al infarto del ventrculo derecho y crculo torcico). El diagnstico
se facilita cuando el infarto abarca tambin la pared lateral o inferior
(fig. 6-4).
El diagnstico electrocardiogrfico de infarto agudo del miocardi o
aislado en regin posterior se basa en los siguientes criterios: 1) infrades-
nivel persistente del ST de V
1
a V
4
(imagen en espej o), la cual puede ex-
tenderse hasta V
5
-V
6
. El infradesnivel del ST-S 2 mm en V
1
-V
3
tiene
90% de especificidad para IAM en regin posterior. 2) Ondas R altas en

V
2
(transicin brusca de voltaje de V
1
a V
2
, depresin cncava del ST y

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Trazo electrocardiogrfico de un paciente con infarto agudo del miocardio de localizacin
inferior y extensin a la regin posterior. Se observan ondas Q , elevacin del punto J y
supradesnivel convexo del ST-T en DII, DIII y aVF. En este mismo ejemplo se advierte una
transicin brusca del voltaje de la onda R de V
1
a V
2
; en esta ltima derivacin tambin se
comprueba un infradesnivel del ST que refleja como un espejo los cambios que ocurren en
la pared opuesta.
Figura 6-4.
onda T acuminada y simtrica. Usualmente las ondas T son positivas,
pero pueden presentar una inversin asimtrica. 3) Es frecuente recono-
cer la isquemia en regin posterior por una onda T positiva y acumina-
da en las precordiales derechas (onda T en espejo). 4) La he morragia
subaracnoidea, el sndrome de preexcitacin ( Wolff- Parki ns on- Whit e) y
la isquemia reversible pueden dar lugar a cambios electrocardiogrficos
que semejan un infarto posterior.

INFARTO AURICULAR

Desde el punto de vista electrocardiogrfico, el infarto auricular puede
caracterizarse por: 1) desnivel negativo del segmento PR en DII, DIII
y aVF, sobre todo con ascenso concordante en aVR. 2) Cambios en la
morfologa de la onda P, como un reflejo de los trastornos de la conduc-
cin auricular. 3) Aparicin de arritmias auriculares, con ms frecuen-
cia extrasstoles auriculares, flter auricular y fibrilacin auricular.

DIAGNSTICO DE INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
EN PACIENTES CON MARCAPASO VENTRICULAR

La estimulacin del ventrculo derecho por un marcapaso semeja un
BCRIHH; entonces, el diagnstico de infarto del miocardio en estos
pacientes puede establecerse si se aplican los criterios que se utilizan en
el BCRIHH:

1. Un IAM anteroseptal puede ocasionar una onda q en las derivacio-
nes DI, aVL, V
5
y V
6
y originar con ello el patrn ST-qR, que no debe
confundirse con un patrn normal; dicho patrn nunca se observa en
V
5
-V
6
en pacientes con un marcapaso sin infarto. Un patrn QR o Qr
en DII, DIII y aVF es tambin diagnstico de IAM inferior en pacien-
tes con marcapaso def initivo.
2. Signo de Cabrera (comentado en prrafos anteriores).
3. Supradesnivel del ST-T concordante con la misma polaridad de los
complejos QRS, elevacin importante del ST-T con complejos QRS
negativos e infradesnivel del ST en V
1
-V
2
, el cual se considera anormal
y se relaciona con infarto agudo del miocardio en regin anterior o
inferior.
77

1. Wellens HJ y Conover MB. The ECG in emergency decision making. Philadelphia,
WB Saunders Company, 1992:1- 25.
2. Smith SW et al. The electrocardiography in acute myocardial infarction. Philadelphia,
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10. Brady WJ. Acute posterior wall myocardial infarction: electrocardiographic manifest a-
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13. Kozlowski FH. The electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction in
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7

Estratificacin del riesgo
en los sndromes
coronarios agudos
Zuilma Yur it h Vs quez Ortiz
Eduar do Chuquiur e Valenzuela

Contenido

Valoracin pronstica de la angina crnica estable
Dolor torcico
Radiografa de trax
Prueba de esfuerzo
Sndromes coronarios agudos
Angina inestable e infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST
Indicadores biolgicos de dao miocrdico
Escala de riesgo TIMI
Marcadores biolgicos de actividad inflamatoria
Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST
Escala de riesgo TIMI para infarto con elevacin del segmento ST
Estratificacin del riesgo despus del periodo agudo

La enfermedad art erial coronaria es un trastorno crnico con una
historia natural que, conforme a los adelantos en fisiopatologa, diag-
nstico y tratamiento, se ha modificado a lo largo del tiempo. La en-

78
79
Captul o 7 Estrat ificacin del riesgo en los sndromes coronarios agudos
fermedad presenta un curso cclico que, clnicamente, se puede definir
en diferentes fases: asintomtica, angina estable, angina progresiva y
angina inestable o infarto agudo del miocardio. A pesar de los diferen-
tes esquemas para la estratificacin del riesgo de enfermedad corona-
ria, stos pueden variar de acuerdo con la fase de la enfermedad en la
cual se encuentre el paciente.

VALORACIN PRONSTI CA
DE LA ANGINA CRNICA ESTABLE

La angina crnica estable (ACE) es una manifestacin de isquemia
relacionada con el ejercicio o la tensin emocional, por lo general en
situaciones de incremento en la demanda de O
2
por el miocardio, o
tambin de manera secundaria a la disminucin transitoria del flujo
coronario. De acuerdo con la presentacin, las manifestaciones clnicas
y los estudios no invasivos, los enfermos con angina crnica estable se
pueden estratificar como de riesgo alto, riesgo intermedio y riesgo baj o
(cuadro 7-1).
La estratificacin del riesgo est en funcin de cuatro tipos de ca-
ractersticas: a) extensin de la enfermedad coronaria, b) disfuncin
ventricular izquierda, c) evidencia de rotura de placa y d) comorbilidad
asociada. El predictor pronstico ms confiable de sobrevida a largo
plazo es la extensin anatmica y el nmero de vasos coronarios epicr-
dicos comprometidos valorado por estudio angiogrfico. En el estudio
CASS, que analiz la supervivencia a 12 aos, se encontr que la so-
brevida fue de 91% en el grupo de sujetos que no presentaban lesiones
coronarias significativas y que se encontraban bajo tratamiento mdico.
En contraste, la sobrevida de los pacientes con enfermedad en un solo
vaso fue de 74%, de dos vasos fue de 59% y con tres vasos de 40%. La
sobrevida de los pacientes en relacin con la funcin ventricular es ms
espectacular segn el mismo registro del CASS; con funcin ventricular
izquierda (FE) entre 50 y 100% la sobrevida fue de 73%, si la FE es de
35 a 49% la sobrevida se restringi a 54%, y con una FE menor de 35%
slo fue de 21%.
En cuanto a la rotura de placa reciente, indica un incremento del
riesgo a corto plazo para muerte cardiaca o infarto del miocardio no
fatal. El estado de salud y la comorbilidad asociada son puntos impor-
tantes que se deben valorar, en especial en el grupo de ancianos.
La probabilidad de que un paciente progrese a enfermedad corona-
ria de alto o bajo riesgo depende de factores relacionados con el proceso

Cuadro 7-1. Es trati fi cacin del riesgo en angina crnica estable

Alto riesgo (mortalidad anual superior a 3%)
1. Disfuncin vent ricular izquierda (fraccin de expulsin < 35% en reposo)
2. Prueba de esfuerzo de alt o riesgo
3. Disfuncin vent ricular izquierda (fraccin de expulsin < 35% en
ejercicio)
4. Defect os de perfusin con el ejercicio
5. Defect os mlt iples de perfusin con el ejercicio
6. Defect o de perfusin, fijo, grande, con dilat acin del VI, y redist ri bucin
pulmonar import ant e de t alio
7. Defect o de perfusin moderado con el ejercicio, con dilat acin del VI e
import ant e redist ribucin pulmonar del radiot razador
8. Anormalidades en la movilidad pariet al por ecocardiograf a que
compr omet e a ms de dos segment os con dosi s baja de dobut amina (10
g/kg/min) o a una frecuencia menor de 120 L/min

Riesgo intermedio (mortalidad anual de 1 a 3%)
1. Disfuncin vent ricular izquierda moderada (FE* = 35 a 49% en reposo)
2. Prueba de esfuerzo de riesgo moder ado
3. Defect o de perfusin moderado con el ejercicio, sin dilat acin del VI, con
increment o en la redist ribucin pulmonar de t alio
4. Isquemia limit ada con ecocar diograma de esfuerzo, con anormalidades
de la movilidad a dosis alt as de dobut amina en dos segment os o menos

Riesgo bajo (mortalidad anual <1%)
1. Prueba de esfuerzo de riesgo bajo
2. Defect o de perfusin miocrdica pequeo o normal en reposo o con
esf uerzo
3. Ecocardiograma de esfuerzo normal o con cambios discret os

* FE: fraccin de expulsin.

ateroesclertico subyacente. Los pacientes con factores de riesgo, como
tabaquismo, hipercolesterolemia, diabetes mellitus e hipertensin arte-
rial, son los que tienen mayor posibilidad de progresin ateroesclerosa.
La estratificacin del riesgo basada en parmetros clnicos se apoya
en la evidencia rigurosa de predictores de enfermedad coronaria grave
(enfermedad de tres vasos o lesin de tronco) y recurre slo al examen
fsico y al interrogatorio. Hubbard y colaboradores identificaron cinco
parmetros clnicos que fueron predictores independientes de enfer me-
dad coronaria grave: edad, angina tpica, diabetes, gnero y anteceden-
tes de infarto.
81
Dolor torcico

La informacin descriptiva acerca del dolor torcico es importante en
la valoracin del pronstico del paciente y el riesgo de enfermedad co-
ronaria grave. Sin embargo, la localizacin y extensin del obstculo
por evidencia angiogrfica y el grado de disfuncin ventricular parece n
encerrar mejor poder predictor que las caractersticas de los sntomas,
aunque ello no implica que deban ignorarse los parmetros clnicos
para la estratificacin de riesgo.

Electrocardiograma

Los pacientes que muestran anormalidades en el electrocardiograma
(ECG) de reposo tienen un mayor riesgo que aquellos con un electro-
cardiograma normal. La evidencia de una imagen de necrosis miocr-
dica previa en el ECG indica un incremento del riesgo de futuros epi-
sodios cardiacos adversos.

Radiografa de trax

La presencia de cardiomegalia, aneurisma ventricular izquierdo o con-
gestin venosa pulmonar observados en la radiografa de trax signifi-
can un dbil pronstico a largo plazo. La dilatacin auricular izquier-
da, indicativa de congestin venosa pulmonar o insuficiencia mitral, es
tambin un factor pronstico negativo.

Prueba de esfuerzo

La estratificacin de riesgo con la prueba de esfuerzo no tiene valor en
forma aislada; adquiere utilidad cuando forma parte de un conj unto
que incluye a factores previamente analizados. En la estratificacin del
riesgo de los enfermos con sospecha de enfermedad oclusiva corona-
ria se debe considerar de manera inicial una prueba de esfuerzo. El
tipo de protocolo de esfuerzo se debe basar en el electrocardiograma en
reposo, la capacidad fsica para realizar esfuerzo y la ausencia de sn-
tomas isqumicos. La prueba de esfuerzo puede utilizarse para estimar
el pronstico y de este modo dirigir la decisin de tratamiento. Uno de
los predictores pronsticos ms importantes es la capacidad mxima
de esfuerzo, la cual se relaciona con la disfuncin ventricular izquierda
en reposo y con el grado de disfuncin ventricular que se produce al
efectuar esfuerzo. Un segundo grupo de marcadores pronsticos se rela-
ciona con la isquemia que induce el esfuerzo, determinada por cambios
en el segmento ST. Otras variables que se deben considerar son la an-
gina, el nmero de derivaciones con depresin del segmento ST, y la
duracin de la desviacin ST en la fase de recuperacin. En el cuadro
7-2 se muestra que en la valoracin electrocardiogrfica al momento
del ingreso hospitalario, la escala de Duke combina esta informacin,
con la cual calcula un grado de riesgo, de cuyo valor se desprende un
porcentaje de mortalidad.

SNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Los enfermos con sndromes isqumicos coronarios agudos (SICA) se
clasifican en dos grupos: aquellos que presentan elevacin del segmento
ST (ESST) y aquellos que no lo tienen (SESST).
En el momento en que un paciente se admite a la sala de urgencias
por sndrome coronario agudo, es de suma importancia determinar el
riesgo de muerte cardiovascular porque dicha estratificacin determi-
na la conducta teraputica inicial (invasiva o conservadora). Tambin
proporciona informacin pronstica del paciente. Tomando en cuen-
ta diversos factores clnicos, electrocardiogrficos, marcadores sricos,
evidencia de isquemia inducible o espontnea, fraccin de expulsin
y anatoma coronaria, se han desarrollado modelos para predecir el
riesgo de muerte y morbilidad en este grupo de pacientes. Con todos los
datos comentados los enfermos se pueden clasificar como de riesgo alto,
intermedio y bajo (cuadro 7-3).
Con la informacin obtenida el paciente se clasifica en cuatro po-
sibilidades clnicas: a) ausencia de sndrome coronario agudo (SICA),
b) angina crnica estable, c) SICA probable y d) SICA definitivo. En los
pacientes sin enfermedad coronaria previa debe calcularse el riesgo glo-
bal por medio de las tablas de Framingham o de la Sociedad Europea
de Cardiologa.

Cuadro 7-2. Escala de riesgo de Duke

Grupo de ri es go Porcentaje Supervi vencia Mortalidad anual
Bajo ( 5) 62 0.99 0.25
Int ermedio ( 10 a 4) 34 0.95 1.25
Alt o ( 10) 4 0.79 5.0
83

Cuadro 7-3. Caractersticas del riesgo de los pacientes
con SICA-SESST

Riesgo alto
1. Mlt iples fact ores de riesgo de enfer medad de art eria coronaria (EAC):
diabet es, t abaqui smo, dislipidemia o edad 65 aos
2. Angina de reposo o posinfarto con dolor prolongado 20 min
3. Depresin del segment o ST 1 mm en dos derivaciones cont iguas o
elevacin transit oria del ST
4. Signos de insuficiencia cardiaca, disf uncin ventricular izquierda y/o
inest abilidad hemodinmica
5. Biomarcadores sricos elevados
6. Punt aje de TIMI 6

Riesgo intermedi o
1. Diabet es mellit us
2. Ant ecedent es de infarto o revascularizacin miocr dica
3. Angina prolongada, pero ya resuelt a
4. Inversin profunda de la onda T en 5 derivaciones sin depr esin del
segment o ST
5. Marcadores inflamat orios elevados con biomarcadores normales
6. Punt aje de TIMI de 3-5

Bajo riesgo
1. Angina que ocurre con menor umbral de esfuerzo o angina de recient e
inicio o de mayor frecuencia, gravedad o duracin
2. ECG normal o sin cambios
3. Biomarcadores o marcador es inflamat orios normales
4. Punt aje de TIMI de 10-2

ANGINA INESTABLE E INFARTO DEL MIOCARDIO
SIN ELEVACIN DEL SEGMENTO ST

La evaluacin clnica y el electrocardiograma son primordiales en el
reconocimiento y la evaluacin del riesgo de la AI/IMSESST. En la
clasificacin de la angina inestable que Braunwald public en 1989 se
destac la importancia de las caractersticas clnicas (cuadro 7-4).
El valor pronst ico de esta clasificacin fue validado en un an-
lisis del registro de pacientes con angina inestable, el cual mostr que
aquellos enfermos que tuvieron angina de reciente inicio o angina
grave tienen mej or pronstico que aquellos con angina estable cr-
nica. No obstante, la incidencia de muerte o reinfarto en sujetos sin

Cuadro 7-4. Clasificacin clnica de la angina inestable (Braunwald)

Clase Definicin
Gravedad
Clase I Angina grave o aceler ada de
recient e comienzo sin angina
de reposo
Clase II Angina de reposo en el
lt imo mes, pero no en las
lt imas 48 h
Clase III Angina en reposo en las
lt imas 48 h
Probabilidad de muerte
o IM* a un ao

7.3%

10.3%

10.8%
p 0.057
Presentaci n cl ni ca
A (angina
secundar ia)

En presencia de afeccin
ext racardi aca que aument e la
isquemi a

14.1%
B (angina primaria) En ausencia de una afeccin
ext racardiaca
C (angina posinfart o) Dent ro de dos semanas
posinfart o miocrdico agudo
8.5%

18.5%
(p 0.001)
Intensi dad del
tratamiento Se divi de en t res gr upos:
1. En ausencia de
t rat amient o para angina
est able cr ni ca
2. Durant e el t rat amient o de
la angina est able crnica
3. A pesar de t rat amient o
ant iisqumi co mximo
Cambios en el ECG Se dividen en aquellos con o
sin cambios t ransit orios en el
segment o ST durant e la crisis
lgica

* IM: infarto del miocardio.

dolor torcico se mantiene elevada. Tambin se observ que el incre-
mento de un pronst ico adverso (muerte, IM o isquemia recurre nt e)
depende de la presencia de afecciones extracardiacas (anemia, insufi-
ciencia renal crnica, etc.).
85

Cuadro 7-5. Evaluacin del riesgo en sndromes coronarios agudos sin

Riesgo alto Riesgo intermedio Riesgo bajo

Antece-
dentes

Historia
clnica

75 aos
Ant ecedent e de EAC
2 FR coronarios
Angina en las lt imas 48 h
Angina de reposo 20 min
Edema agudo pul monar
relacionado con isquemia
Insuficiencia mit ral de nueva
aparicin
Hipot ensin, bradicardia o
t aquicardia
Tercer rui do, est ert ores

70 aos
2 FR coronarios

Angina prolongada
( 20 min) que se
resuelve con nitra-
t os sublinguales
Angina de reposo
( 20 min)
Angina noct urna

Algn FR cor o-
nario

Aument o de la
frecuencia de
angina
Disminucin
del umbral del
esf uerzo
Angina de re-
cient e comien-
zo (2 semanas
a 2 meses)
ECG Cambios dinmicos del ST
0.05 mV
BRI HH de nueva apari cin
Taquicar di a vent ricul ar
sost eni da
Cambios dinmi-
cos de la onda T
Ondas Q pat ol -
gicas o depresin
del segment o ST
menor de 1 mm
Normal o sin
cambios respec-
t o a los previos
Eco car -
diogra-
ma
Al t er aciones
segment arias de la movi li -
dad y del grosor
Sin alt eraciones del
grosor regional
Sin alt eracio-
nes del grosor
regional
Marca-
dores
serolgi-
cos
Troponina T o I 0.1 ng/ml Troponina T o I
0.01 pero
0.1 ng/ ml
Normales o
negat ivos

EAC: en fer medad de arteria coronaria; FR : factor de riesgo.

La evaluacin del riesgo mediante los antecedentes, el interroga-
torio, electrocardiograma, marcadores sricos de dao miocrdico y el
ecocardiograma tambin resulta til para clasificar a los enfermos con
AI/IMSESST en riesgo alto, intermedio o bajo (cuadro 7-5).

Electrocardiograma

El electrocardiograma de 12 derivaciones es el primer estudio obj e-
tivo en la valoracin de isquemia cardiaca y puede proveer infor ma-
cin diagnst ica y pronst ica en pacientes con dolor torcico. Tiene
sus limitaciones debido a que provee una imagen esttica del proceso
isqumico, que por s mismo es dinmico y que limita la capacidad
para evaluar la isquemia en la pared lat eral y posterobasal. A pesar
de la falta de sensibilidad diagnstica del ECG inicial para IM, puede
suministrar informacin pronst ica de la enfermedad coronaria, la
cual aumenta cuando coexiste el dolor isqumico. La desviacin del
segmento ST ( 1 mm en dos derivaciones correspondientes a un
rea electrocardiogrfica) establece un diagnstico preciso, pero este
hallazgo puede acontecer en slo 50% de los enfermos. La depresin
del segmento ST es la anormalidad electrocardiogrfica ms comn de
los SICA-SESST, y es un predictor mayor de mortalidad. En general los
pacientes con depresin del ST se diagnostican con angina inestable
o con IM SESST. En el estudio TIMI 3 se observ que una nue va
depresin del segmento ST (0.05 mV) fue factor de riesgo adverso.
Kaul y colaboradores mostraron que el incremento del riesgo para un
pronst ico adverso aumenta con el grado de la depresin del segmen-
to ST. La distincin entre angina inestable o IM SESST depende del
resultado de los indicadores biolgicos sricos (troponina I y troponi-
na T). La depresin del segmento ST sugiere alta probabilidad (66%)
de que el paciente padezca enfermedad de dos o tres vasos. Cabe sealar
que 40 a 50% de los individuos con depresin del ST desarrollan un
IM en un lapso de horas despus de su llegada a urgencias. Hasta
25% de los pacientes con SICA-SESST y CK-MB elevada desarrolla
IM con onda Q , y el restante 75% tiene cambios del segmento ST y
pronst ico an peor cuando se compara con aquellos que slo tienen
uno de estos hallazgos.
En el grupo de enfermos con SICA-SESST los hallazgos y las al-
teraciones ms frecuentes en la onda T son inversin 3 mm en deri-
vaciones con onda R predominante, o la inversin profunda y simtrica
en las derivaciones precordiales, con una probabilidad de muerte o in-
farto a 30 das de 5%. La conjuncin de dolor isqumico e inversin
simtrica de la onda T 2 mm en derivaciones electrocardiogrficas
V
1
-V
6
sugiere con fuerza isquemia aguda y suele estar relacionada con
una estenosis crtica de la coronaria descendente anterior. El bloqueo
transitorio de rama izquierda durante una crisis de dolor sugiere SICA.
Un ECG normal tomado durante el dolor o que persista as por ms de
6 a 12 h sugiere causa extraisqumica; empero, los pacientes con ECG
normal pueden estar cursando por un SICA. Hasta 1 a 6% de aquellos
con ECG normal al ingreso al cabo del tiempo tienen un IM SESST y
4% angina inestable.
87
Indicadores biolgicos de dao miocrdico

Los indicadores biolgicos sricos proporcionan informacin prons-
tica y diagnstica en la evaluacin de la sospecha de SICA. En la ac-
tualidad los ms utilizados incluyen la troponina T o I, la CK-MB y la
mioglobina.

Fosfocinasa de creatina (CK-MB)

La CK-MB es un marcador srico para evaluar un SICA-SEST pero
tiene limitaciones ya que puede manifestarse en personas sanas y suele
elevarse con un dao serio del msculo esqueltico. Su principal utili-
dad radica en su sensibilidad para detectar reinfartos tempranos debido
a que las troponinas no son tiles a este respecto ya que per manecen
elevadas hasta por dos semanas.

Troponinas

En razn del alto valor predictivo de la troponina T o I para correlacio-
nar la necrosis miocrdica, resulta de gran utilidad para el diagnstico
y tratamiento de los SICA-SESST. La cantidad de troponinas T o I
liberadas guarda una relacin directa con el riesgo de muerte de los
pacientes con SICA-SESST. Sus valores elevados proporcionan infor-
macin pronstica ms all de la que ofrecen las caractersticas clni-
cas, los hallazgos electrocardiogrficos o la prueba de esfuerzo antes
del egreso hospitalario. Las troponinas elevadas pueden correlacionarse
con la presencia de trombo intracoronario y pudieran reflejar la activi-
dad trombgena de las placas fisuradas. En el subestudio GUSTO IIa
se evalu la troponina T comparada con el electrocardiograma basal y
CK-MB como marcador de riesgo en 855 pacientes, y el resultado indi-
c que la probabilidad de mortalidad a corto plazo se correlacion con
la concentracin srica de troponina T. La troponina I tambin ha sido
evaluada como marcador de riesgo en los sndr omes coronarios agudos.
En un anlisis retrospectivo de 1 404 pacientes realizado en el TIMI-3,
la troponina I fue positiva en 41% de pacientes. El riesgo de mortalidad
se increment con el aumento de la troponina I; cuando el estado de la
troponina I fue mayor de 0.04 ng/ ml, la mortalidad fue significativa-
mente mayor en comparacin con los que la tuvieron negativa (3.7 con-
tra 1.0%). En un anlisis retrospectivo de orbofibn en pacientes con
sndromes coronarios agudos (OPUS-TIMI 16), se encontr que cada
biomarcador elevado se relacion de manera independiente con pro-
nstico adverso. Estos hallazgos se validaron en el TACTIS-TIMI 18,
en el cual la mortalidad a 30 das para pacientes con 0, 1, 2 y 3 factores
de riesgo fue multiplicada por 1, 2.1, 5.7 y 13.0, respectivamente.

Escala de riesgo TIMI

Otra forma muy til y prctica para evaluar el riesgo es el puntaje de la
escala de riesgo TIMI desarrollado a partir del anlisis multivariado del
estudio TIMI-IIB y validado en los estudios ESSENCE, PRISM PLUS
y TACTIS-TIMI 18. Este puntaje utiliza siete factores de riesgo inde-
pendientes: edad 65 aos, presencia 3 factores de riesgo de enfer-
medad coronaria, obstruccin coronaria mayor de 50% documentada
con coronariografa, uso de cido acetilsaliclico en los 7 das previos
al SICA, 2 episodios de angina en las 24 h previas, desviacin del
segmento ST 0.5 mm, y biomarcadores sricos cardiacos elevados. El
puntaje se determina con la suma simple de estas variables pronsticas
individuales y permite estratificar a los pacientes en una escala de riesgo
(muerte, reinfarto, o isquemia grave recurrente que requiera revascula-
rizacin urgente) que vara de 5% si el puntaje es de 0 a 1, a 41% con
un puntaje de 6 a 7 (p 0.001) (cuadros 7-6 y 7-7).
En el estudio PURSUIT que analiz 9 461 pacientes, se determi-
n que los mejores predictores para mortalidad a 30 das fueron edad
avanzada, sexo femenino, taquicardia, disminucin de la presin ar-
terial sistlica, gravedad de la angina, depresin del segmento ST y

Cuadro 7-6. Escala de riesgo TIMI para angina inestable/infarto
agudo del miocardio sin elevacion del segmento ST

Factores de ri e sgo Pu ntaje

Edad 65 aos 1 punt o
Ms de t res fact ores de enfer medad coronaria* 1 punt o
Angina grave

1 punt o
Est enosis coronaria significat iva 1 punt o
Cambios del segment o ST 1 punt o
Marcador es sricos elevados 1 punt o
Consumo de aspirina en los lt imos 7 das 1 punt o

Calificacin: 5 puntos, alto riesgo; 3-4 puntos, riesgo intermedio; 0-2 puntos, bajo riesgo.
*Antecedente f a mi li a r, IAM previo, intervencin quirrgica coronaria, ciruga de r evascularizacin,
HAS, hipercolesterolemia, diabetes mellitus, tabaquis mo activo.
Clase II IC de Braunwald, duracin del episodio 15 minutos, repeticin del dolor en menos de un a
hora; se requieren 2 fr macos antianginosos.
89

Cuadro 7-7. Puntaje de riesgo escala de riesgo TIMI
para AI/I MSESST; probabilidad de muerte a 14 das

Puntaje de ri es go

IM* o muerte (%)

Revascularizacin urgente (%)

01

3

5
2 3 8
3 5 13
4 7 20
5 12 26
67 19 41

signos de insuficiencia cardiaca. En cambio, en el estudio GUSTO-IIb
que incluy 12 142 pacientes, se analiz la mortalidad a 30 das con las
siguientes variables: edad, presin arterial sistlica, alteraciones en el
segmento ST e insuficiencia cardiaca.
En cuanto a los hallazgos en el electrocardiograma (elevacin del
segmento ST, depresin del segmento ST, inversin de la onda T), el
grupo de alto riesgo incluy pacientes con confusores electrocardio-
grficos que impidieron la interpretacin del ECG (bloqueo de rama
izquierda, marcapaso o hipertrofia ventricular izquierda), quienes pre-
sentaron una mortalidad a 30 das de 11.6%, seguido de depresin del
ST (8.0%), elevacin del ST (7.4%) y, para finalizar, el grupo de muy
bajo riesgo con inversin de la onda T, con una mortalidad de 1.2%.
El estudio ESSENCE, diseado para predecir mortalidad a 30 das o
IM no fatal, fue realizado en 3 171 pacientes, y las variables predictoras
fueron similares a las sealadas.
Woodlief y colaboradores desarrollaron un modelo de regresin
logstica en 1 384 pacientes del estudio GUSTO IIa el cual identific
que la edad, la clasificacin Killip Kimbal, la presin arterial sistlica
y la hipertensin previa son predictores para mortalidad a 30 das. En
el subestudio del FRISC, la elevacin de troponina T que se midi en
condiciones basales en 976 pacientes dentro de las primeras 12 horas
del inicio de los sntomas, se relacion con mayor mortalidad.
En relacin con los biomarcadores sricos y las implicaciones te-
raputicas de los enfermos con SICA-SESST, se ha informado que los
pacientes con elevacin de troponinas constituyen el grupo en que se
observa mayor beneficio con las estrategias farmacolgicas intensivas
que incluyen antagonistas del receptor de glucoprot ena IIb/IIIa
(A-IIb/IIIa) y heparina de bajo peso molecular (HBPM) con corona-
riografa diagnstica temprana. En cuatro estudios de A-IIb/IIIa hubo
una reduccin de 50 a 70% en muerte o infarto en los pacientes con tro-
poninas positivas que recibieron A-IIb/IIIa en comparacin con los que
recibieron sl o heparina no fraccionada ( HNF) y aspirina. En contraste,
en los pacientes con troponinas negativas no implic ningn beneficio
administrarles heparina de bajo peso molecular ( HBPM) o A-IIb/IIIa
en comparacin con aspirina y HNF. El 30% de los pacientes con
SICA-SESST y valores normales de CK-MB tiene troponinas elevadas
y ellos son los que tienen peor pronstico.
Puede ocurrir elevacin de las troponinas en ausencia de isquemia
en ciertos pacientes sin antecedentes claros de SICA que tienen ICC,
e mbolis mo pulmonar, insuficiencia renal crnica y traumatismos. En un
metaanlisis de ms de 5 000 pacientes, el riesgo de eventos hospitalarios
a 30 das vinculado con elevacin de las troponinas tuvo una relacin de
momios (RM) de 4:19, con un intervalo de confianza al 95% (IC 95%)
de 2.01-4.20. En la valoracin a largo plazo (hasta 150 das) la RM fue de
2.05 (IC 95%, 1.98-4.11). Por lo tanto, es recomendable cuantificar las
troponinas tan pronto llegue el paciente a la sala de urgencias y si el
resultado inicial es negativo deben repetirse a las 6 a 8 horas.

Marcadores biolgicos de actividad inflamatoria

Los valores elevados de fibringeno y protena C reactiva de alta sensi-
bilidad (PCR-hs) son los principales marcadores de riesgo de SICA. Los
valores elevados de PCR-hs aaden fuerza diagnstica y pronstica. En
el TIMI-IIa se demostr que, en los SICA, la PCR-hs est ms elevada
en los pacientes que fallecen durante los primeros 14 das. De igual for-
ma, el FRISC-II sugiri que la PCR-hs es un predictor independiente
de mortalidad cardiaca que tiene valor incrementado cuando coexiste
con troponinas elevadas.
Las cifras incrementadas de pptido natriurtico auricular e IL-6
guardan una relacin slida con la mortalidad a corto y largo plazos de
los SICA-SESST. Los investigadores del GUSTO-IV tambin sugiere n
que la medicin del proppt ido natriurtico cerebral N-terminal (NT-
proBNP) parece aadir informacin pronstica crtica. El grupo de es-
tudio TIMI ha demostrado que es posible mejorar la estratificacin del
riesgo en el SICA-SESST mediante la utilizacin de una estrategia sim-
ple de multimarcadores (troponina, PCR y BNP). A cada uno de ellos
se le asigna un punto cuando estn elevados. Con esta simple estrategia
es posible establecer el riesgo de mortalidad con un gradiente de 6 a 13
veces entre los que no tienen ningn marcador elevado y aquellos que
tienen los tres (fig. 7-1).
91
M
o
r
t
a
l
i
d
a
d
,

i
n
f
a
r
t
o

o

i
n
s
u
f
i
c
i
e
n
c
i
a

c
a
r
d
i
a
c
a

a

6

m
e
s
e
s

P CR-hs

Troponina I

BNP

Necrosis
25

20

15

10

5

Inflamacin
Act ivacin neurohumoral

Marcado res
sricos

0
0
1 2 3

Nivel basal: asigne un punto para cada bio mar cador .
(Troponina I 0.1 ng/ml, PCR-hs 1.5 mg/dl, BNP 89 pg/ml) .
* Modificado de la referencia 6.
Fig. 7-1. Estratificacin del riesgo con la suma de biomarcadores
(necrosis, inflamacin y activacin neurohu mor al) .

El reciente informe de James y colaboradores sugiere que la de-
puracin de creatinina puede mejorar la determinacin de riesgo si se
incluye en la estrategia de multimarcadores.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN
DEL SEGMENTO ST

La mortalidad a corto plazo resulta bastante variable entre los pacien-
tes con infarto y elevacin del segmento ST que reciben tratamiento
tromboltico. La valoracin del riesgo de cada paciente es indispensable
para la toma de decisiones teraputicas. En presencia de elevacin del
segmento ST en el electrocardiograma de 12 derivaciones, el diagns-
tico de IM se confirma por CK-MB hasta en 90% de los casos. Des-
afortunadamente, al momento del ingreso hospitalario slo 10% de
los IM presenta elevacin del segmento ST en el electrocardiograma
inicial. Muchos se confirman slo en retrospectiva, por el desarrollo
de ondas Q de nueva aparicin. Existen muchos algoritmos diseados
para los mdicos con fines de guiar el manejo y proveer informacin
pronstica de mortalidad a corto y largo plazos. En bsqueda de di-
sear un modelo de estratificacin de riesgo en estos enfermos, se han
realizado varios anlisis multivariados para predecir la mortalidad en-
tre los pacientes con IMESST e identificar los predictores clnicos y la
contribucin de stos al riesgo de mortalidad. La escala ms utilizada
entre tantos mode l os es la escala de riesgo propuesta por el grupo TIMI
para IMESST que se realiz en una poblacin de 15 078 pacientes con
IMESST en el estudio In TIME II.

Escala de riesgo TIMI para infarto con elevacin
del segmento ST (IMESST)

En la escala de riesgo TIMI para IMESST se demostr un incremen-
to mayor de 40 veces en la mortalidad entre aquellos pacientes con 0
puntos y aquellos que obtuvieron ms de 8 puntos, con una probabili-
dad estadsticamente significativa 0.0001. La presencia de 5 puntos
identific a 12% de los pacientes con un riesgo de mortalidad mayor de
dos veces que la poblacin general. El 12% de pacientes con 0 puntos

Cuadro 7-8. Escala de riesgo TIMI para infarto agudo
del miocardio con elevacin del segmento ST
Interrogatori o Puntaje

Edad 6574 aos 2 punt os
75 aos 3 punt os
DM, HTAS o angina 1 punt o

Exa men f si co
PAS 100 mmHg

3

punt os
FC 100 2 punt os
Ki l l i p Kimbal IIIV 2 punt os
Peso 67 kg 1 punt o

Presentaci n cl ni ca
IM ant erior ext enso o BRIHH

1

punt o
Trat amient o despus de 4 h 1 punt o

Escal a de riesgo Total (014)
93

Cuadro 7-9. Puntaje de riesgo con la escala de riesgo TIMI para
infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST;
probabilidad de muerte a 30 das
Puntaje Pr ob a bi l i da d

0 (0.1- 0.2)
1 (0.2-0.3)
2 (0.3- 0.5)
3 (0.6-0.9)
4 (1.0-1.5)
5 (1.9-2.5)
6 (2.6-3.6)
7 (3.8-6.1)
8 (4.2-7.8)
8 (6.3-12)

tuvo una mortalidad menor de 1%. La escala de riesgo TIMI demos-
tr una enorme capacidad predictiva comparable con otras escalas de
riesgo, puede utilizarse con celeridad y aplicarse en el momento agudo
del ingreso de los pacientes. Adems, cabe sealar que la infor macin
pronstica que proporciona es til en el tratamiento de los pacientes
que han de recibir terapia fibrinoltica. Empero, es importante para el
lector saber que la escala de riesgo TIMI se dise para estratificacin
de riesgo temprano inmediatamente despus de la presentacin y no
incorpora datos invasivos o no invasivos, incluidos los provenientes de
pruebas productoras de isquemia, funcin ventricular o coronariogra-
fa. Otros indicadores pronsticos tempranos, como los biomarcadores
y resolucin del segmento ST, tampoco se incluyeron en el estudio.
La utilidad de dicha escala ajustada al perfil de riesgo se evalu
en el anlisis de los diferentes patrones de revascularizacin entre los
pacientes tratados con fibrinolticos en el estudio In TIME II (cuadros
7-8 y 7-9).

ESTRATIFICACIN DEL RIESGO DESPUS DEL PERIODO AGUDO

El uso de pruebas no invasivas en la estratificacin del riesgo despus
del IAM ha sido extensamente analizado. El valor predictivo de dichas
pruebas para sucesos cardiacos es menor en pacientes que recibieron
tromblisis o angioplastia coronaria; los pacientes son ms jvenes, tie-
nen funcin ventricular preservada y menor extensin de la e nfer me-

Cuadro 7-10. Caractersticas clnicas en pacientes con infarto
agudo del miocardio relacionadas con mayor riesgo
de morbimortalidad al egreso hospital ario

1. Inest abilidad hemodinmi ca
2. Arritmias vent riculares
3. Persist encia de elevacin del SST
4. Evolucin desfavorable del SST
5. Valores de HDL bajos o elevados de lipoprot ena
6. Insuficiencia mit ral residual
7. Cardiopat a hipert ensiva
8. Lesiones dif usas en las art erias coronarias
10. Est rs

dad coronaria. Los ndices de mortalidad a un ao en pacientes que
sobreviven al alta oscilan de 2 a 3.3% en el TIMI II y en el SWIFT.
Los sndromes coronarios agudos con un curso libre de complica-
ciones que se dan de alta en forma temprana son individuos de baj o
riesgo comparados con aquellos que presentan un curso complicado y
que recibieron alguna terapia de reperfusin (cuadro 7-10).


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8

Tratamiento de la angina
inestable e infarto agudo
del miocardio sin
Al f r e do Gut irr ez Angulo
rsulo Jur ez Herr er a

Contenido

Primer contacto en el servicio de urgencias
Analgsicos
Nitratos
Betabloqueadores
Bloqueadores de los canales del calcio
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
Ant i t rombnicos
Inhibidores directos de la trombina

INTRODUCCIN

La angina inestable y el infarto agudo del miocardio sin elevacin del
segmento ST son un sndrome intermedio entre la angina crnica y
el infarto del miocardio con elevacin del segmento ST, los tres con
fisiopatologas diferent es. La angina inestable y el infarto agudo del

96
97
Captul o 8 Trat amient o de la angina inest able e infart o agudo
miocardio sin elevacin del segmento ST se estudian como un nico
sndrome ya que en realidad los mecanismos implicados son los mis-
mos y la nica diferencia entre ellos estriba en la magnitud del dao
miocrdico y en la liberacin de marcadores biolgicos durante el
infarto y ausent es en la angina.

PRIMER CONTACTO EN EL SERVICIO
DE URGENCIAS

Ante la llegada del paciente al servicio de urgencias por sospecha de
un sndrome coronario agudo es indispensable brindarle comodidad y
reposo absoluto, realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones
dentro de los primeros 10 minutos de atencin ya que con este instru-
mento bsico se puede identificar si se trata de un sndrome coronario
agudo sin elevacin del segmento ST o un infarto con elevacin del
segmento ST, el cual requiere reperfusin inmediata. En el caso de un
sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST se inicia la
estratificacin y tratamiento mdico. Dentro de los primeros minutos de
atencin es importante asegurar una adecuada oxigenacin al miocar-
dio en riesgo y para tal motivo es importante mantener una saturacin
arterial de oxgeno al menos de 90% con el uso de oxgeno por puntas
nasales o mascarilla de reservorio en las primeras seis horas de atencin
hospitalaria y uso ms prolongado en pacientes con hipoxemia persis-
tente.

Analgsicos

Disminuir el dolor es un objetivo primordial en la teraput ica mdica,
adems de que abate la respuesta catecolamnica. La morfina se consi-
dera el analgsico de primera eleccin en la fase aguda del enfermo
isqumico por su efecto sedante y por sus favorables propiedades he-
modinmicas. Se administra si el dolor no cede de inmediato con la
utilizacin de nitroglicerina, existe edema pulmonar o est presente un
estado de agitacin o de ansiedad. Se puede considerar a la nalbufina
como una segunda opcin.

Nitratos

Se usan como tratamiento sintomtico para el alivio de la isquemia
miocrdica ya que no se ha demostrado que tengan efecto sobre la mor-
talidad. La va de administracin puede ser sublingual, transdrmica o
intravenosa. Se justifica su empleo ya que est demostrado que dismi-
nuyen la demanda miocrdica de oxgeno y favorecen su aporte. Son
efectivos para suprimir el dolor secundario a la isquemia. A la llegada
del paciente a urgencias se recomienda su administracin sublingual en
tanto se logra el acceso venoso. Se prescriben de uno a tres comprimi-
dos de manera sucesiva siempre y cuando la presin arterial sistmica lo
permita. A continuacin la nitroglicerina se administra mediante bom-
ba de infusin continua a dosis iniciales de 10 g/ min y de acuerdo
con

la respuesta del dolor y la presin arterial se incrementa a razn de 5
g/ min hasta la remisin de la angina o hasta que la presin
arterial

sistlica sea 90 mmHg.

Betabloqueadores

Se prescriben en todos los enfermos que no presenten contraindica-
ciones para su empleo. La va de administracin depende del riesgo
establecido para el sndrome coronario agudo. La dosis inicial debe ser
intravenosa en enfermos de alto riesgo o en presencia de angina en
evolucin. Para aquellos de riesgo medio o bajo se prefiere la adminis-
tracin por va oral.
El metoprolol y el atenolol son los dos betabloqueadores ms utili-
zados. La dosis del metoprolol por va intravenosa es de 1 mg/min, con
dosis mxima de 5 mg cada vez, hasta alcanzar el total de 15 mg de ser
necesario, seguida de la va oral (dosis de 100 hasta 200 mg en 24 h). La
dosis de atenolol es de 5 mg IV y de 50-100 mg va oral/da.

Bloqueadores de los canales del calcio

nicamente son adyuvantes para controlar el dolor refractario despus
que se utilizaron el betabloqueador y los nitratos. Deben emplearse con
cautela por sus efectos inotrpicos y cronotrpicos negativos ya que
pueden aumentar la mortalidad cuando se usan como monoterapia.

Inhibidores de la enzima conversora
de angiotensina

No desempean un papel bien definido en el caso de la angina inesta-
ble, aunque se sabe que estabilizan la placa aterotrombtica. Tienen
indicacin cuando existe hipertensin arterial sistmica asociada o frac-
cin de expulsin disminuida.
99
Antiagregantes plaquetarios (cuadro 8-1)

Aspirina. Se mantiene como la piedra angular en el tratamiento de
los sndromes coronarios agudos por su eficacia demostrada en la re-
duccin de la mortalidad y recurrencia de eventos cardi ovasculares,
adems de su disponibilidad y bajo costo. Se inicia al primer contacto
con el paciente en el servicio de urgencias una vez que se confirma el
diagnstico de sndrome coronario agudo o bien en los pacientes con
sospecha del mismo. La aspirina inhibe de manera irreversible a la ci-
clooxigenasa 1, con lo cual disminuye de manera importante la pro-
duccin de tromboxano A
2
con la finalidad de atenuar la agregabilidad
plaquetaria. ste representa su mecanismo principal, ya que el efecto
se logra a dosis tan bajas que carecen de efecto antiinflamatorio. La
dosis inicial aceptada es de 162-325 mg en su frmula sin capa entri-
ca, de preferencia masticable con la finalidad de lograr una ms rpida

Cuadro 8-1. Antitrombticos en la angina inestable/infarto
sin elevacin del ST

Medicamento Dosis inicial Dosis subsecuentes Coment ario

Aspirina 162-325 mg
mast icable*

75-160 mg/da * Sin capa ent rica

Clopidogrel 300-600 mg VO* 75 mg/da * Efect o ms rpi do

Heparina no
fraccionada
(HNF)

60-70 U/kg
(mximo 5 000)
Bolo inicial

12-15 U/kg/hora
Infusin cont inua
(mximo 1 000)

TP Ta cada 6 h hast a
obt ener 1.5-2.5 veces
lo normal
Dalt eparina 120 UI/kg cada 12
h va SC (mximo
10 000)

Enoxaparina 30 mg va
int ravenosa

Ti ro fi b n 0.4
g/kg/min
durant e 30
minut os
Ept ifibat ide 180 g/kg
en bolo

1 mg/kg cada 12 h
va subcut nea

0.1 g/ kg/ min
durant e 48-96 h

2.0 g/ kg/ min
durant e 48-96 h

Dosis SC segui da
inmedi at ament e del
bolo
En riesgo int ermedio-
alt o y est rat egia
t eraput ica invasiva
Abciximab 0.25 g/kg 0.125 g/kg/min
(mx 10 g/ min)

por 12-24 h
Angina de alt o riesgo
e int ervencioni smo
absorcin, y de 75 a 160 mg/da de manera indefinida. Su absorcin
es gstrica e intestinal y alcanza picos mximos en sangre a los 30 a 40
minutos, mientras que la inhibicin plaquetaria es evidente a la hora;
cuando est cubierta por capa entrica puede tomar de 3 a 4 horas en
alcanzar concentraciones mximas en sangre. Es importante remarcar
que hasta 30 a 40% de los pacientes puede presentar resistencia a la as-
pirina y esto debe sospecharse en aquellos que presenten algn acciden-
te cardiovascular a pesar del tratamiento con cido acetilsaliclico. As,
al menos que exista una contraindicacin especfica, debera iniciarse
en todo paciente con sospecha de isquemia miocrdica lo ms pronto
posible. En los pacientes con alergia conocida o intolerancia gstrica a
la aspirina es recomendable usar clopidogrel.

Tienopiridinas. Inhiben la agregabilidad plaquetaria inducida por el
ADP. La ticlopidina y el cl o pi d o gr el son los dos medicamentos de este g-
nero que ms se han utilizado hasta este momento. La ticlopidina fue el
primer frmaco en utilizarse, pero ha sido reemplazada casi en su tota-
lidad por el clopidogrel porque aunque presenta eficacia equivalente es
de efecto ms rpido y mayor seguridad. La ticlopidina se conserva en
el arsenal teraputico como alternativa para pacientes que adems de
ser alrgicos a la aspirina lo son al clopidogrel.
De acuerdo con los resultados del estudio CURE en el cual se in-
cluyeron 12 562 pacientes con angina inestable/infarto sin elevacin
del segmento ST a recibir aspirina sola y otro grupo a recibir aspirina
junto a clopidogrel (300 mg en dosis de carga y 75 mg/da por 9 me-
ses en promedio), se observ que esta asociacin puede disminuir los
puntos finales en 20% (muerte cardiovascular, infarto del miocardio y
enfermedad vascular cerebral), sobre todo debido a una disminucin de
isquemia recurrente y revascularizacin. En este estudio slo a 23%
de los pacientes se le indic revascularizacin. Con base en este estudio,
la conducta actual es iniciar una dosis de carga de clopidogrel de 300
mg al ingreso hospitalario, seguida de 75 mg/da durante 9 meses, ms
an en el paciente con angina inestable y en el que se tenga contempla-
da una estrategia conservadora.
Todo parece indicar que una dosis de carga de 600 mg es mej or
que la de 300 mg, con una disminucin importante en los infartos
periprocedimiento en pacientes sometidos a intervencionismo (Ar-
myda 2).
En el subestudio PCI-CURE se analizaron 2 658 pacientes llevados
a intervencionismo coronario; de stos, 1 313 se asignaron al grupo de
pretratamiento con clopidogrel y 1 345 al grupo placebo. El grupo
101
de clopidogrel recibi en promedio seis das de pretratamiento antes del
procedimiento intervencionista y se obtuvo una reduccin de 30%
del punto compuesto (muerte cardiovascular, infarto del miocardi o
y revascularizacin urgente del vaso tratado) a 30 das, 55 pacientes
(4.5%) en el grupo de pretratamiento (clopidogrel) contra 86 pacien-
tes (6.4%) que no recibieron pretratamiento previo al estudio (control)
y de manera global (ant es y despus de la intervencin) hubo una
reduccin de 31% de muerte o infarto del miocardio en el grupo de
clopidogrel (que recibi pretratamiento).
As, tambin es prudente iniciar pretratamiento con clopidogrel
en pacientes con angina inestable/infarto sin elevacin del ST cuan-
do se contemple realizar intervencionismo coronario. Se sabe que los
pacientes sometidos a ciruga de revascularizacin coronaria dentro de
los cinco das de haber suspendido el clopidogrel tienen mayor riesgo
de hemorragia, por lo que es recomendable suspenderlo al menos cinco
das y de ser posible siete das antes del procedimiento quirrgico. El
beneficio del pretratamiento est bien establecido y, sin embargo, por el
riesgo de sangrado en pacientes con enfermedad del tronco o enfer me-
dad multivascular existe temor de iniciar el tratamiento con clopidogrel
antes de conocer la anatoma coronaria, pero parece que el beneficio de
iniciarlo antes de la coronariografa con posi ble intervencionismo supera
los riesgos. Por lo tanto, comenzar el clopidogrel en pacientes con angina
inestable/infarto sin elevacin del ST es de beneficio tanto en aquellos
sometidos a coronariografa de manera temprana durante la fase hospi-
talaria como en aquellos tratados con una conducta conservadora.

Antitrombnicos

Heparina. Ejerce su efecto anticoagulante al acelerar la accin de la
antitrombina circulante, una enzima que inhibe a los factores II activa-
do (trombina), IXa y Xa. Previene la propagacin del trombo, mas no
ejerce efecto ltico en el ya formado. La heparina no fraccionada (HNF) es
una cadena de polisacridos con peso molecular que oscila entre 5 000
y 30 000 dltones y se une a varias protenas circulantes, clulas sangu-
neas y clulas endoteliales. La h ep ar i n a d e baj o p es o mo l ec ul ar se obtiene de
la despolimerizacin de la heparina no fraccionada, con conservacin
de su poder anticoagulante, incluso con un efecto ms especfico sobre
el factor Xa y una relacin de inhibicin Xa/IIa de 1.9 a 3.8 segn la
heparina de bajo peso molecular, de las cuales la enoxaparina es la que
muestra una relacin ms alta. As, este tipo de heparina es ms selec-
tivo, ejerce un efecto ms duradero, muestra mejor biodisponibilidad y
no necesita vigilancia de su efecto por medio de la medicin del tiempo
parcial de tromboplastina (TPT).
Los primeros estudios que compararon la heparina no fraccionada
contra el placebo en pacientes con angina inestable demostraron una
reduccin del riesgo de sufrir infarto hasta de 89% y recurrencia de la
angina en 63%, en la fase aguda, a favor de la heparina. Al principio
la dosis de heparina era fija en un bolo de 5 000 unidades intravenos o,
con una infusin continua de 1 000 unidades por hora; lo anterior se
sustituy por una dosis ajustada por peso con la finalidad de disminuir
el riesgo de hemorragia, ya que con un TPT mayor de 80 seg las com-
plicaciones son mayores con poco beneficio. Por estas razones se ha
establecido una dosis en bolo de 60 a 70 unidades/kg de peso (5 000
unidades como mximo), seguido de una infusin de 12 a 15 unidades/
kg de peso (mximo 1 000 unidades/hora) con la finalidad de mantener
una relacin de TPT entre 1.5 a 2.5 veces el valor normal, que para un
testigo de 30 segundos correspondera a 45 a 75 segundos.
Existe un nomograma de utilidad para ajustar la dosis de infusin
de la heparina de acuerdo con el TPT, en el cual se realizan controles
cada 6 horas hasta obtener un rango teraputico; una vez que se ob-
tienen dos valores dentro del rango teraputico se recomienda realizar
controles cada 24 horas. La infusin de heparina debe mantenerse por
un lapso de 48 horas como mnimo (cuadro 8-2).

Heparinas de bajo peso molecular. Las heparinas de bajo peso mo-
lecular (HBPM) incluyen la dalteparina, enoxaparina y nadroparina.
En el estudio FRISC la dalteparina demostr una reduccin de 63%
de riesgo relativo de muerte o infarto durante los primeros seis das de
tratamiento en comparacin con el placebo. La dosis utilizada es de 120
unidades/kg va subcutnea dos veces al da. En el estudio ESSENCE,
donde se compar la heparina no fraccionada contra la enoxaparina,
hubo una disminucin del punto compuesto (muerte, infarto del mio-

Cuadro 8-2. Nomograma para ajustar dosis de heparina
TPTa 1.2 del cont rol Bolo de 60 U/kg
TPTa 1.2-1.5 del cont rol Bolo 30 U/kg; aument ar infusin

a 2 U/kg/ h
TPTa 1.5-2.5 del cont rol Sin cambios
TPTa 2.5-3.0 del cont rol Disminuir infusin a 2 U/kg/h
TPTa ms de 3.0 veces el cont rol Det ener inf usin 1 hora; disminuir

a 3 U/kg/ h
103
cardio o angina recurrente) de 16.2% a los 14 das y de 19% a los 30
das favorable a la enoxaparina. En el estudio 11B tambin se compar
la HNF contra la enoxaparina en el contexto de la angina inestable/
infarto sin elevacin del ST. Hubo una reduccin del punto final com-
puesto (muerte, infarto y revascularizacin urgente) de 14.5 a 12.4% a
los 8 das y de 19.6 a 17.3% a los 43 das a favor de la enoxaparina. En
este estudio se administr una dosis de carga intravenosa de 30 mg al
inicio del tratamiento seguido de la dosis de mantenimiento inmediata
por va subcutnea.
La superioridad de la enoxaparina sobre la HNF no parece ser ho-
mognea ya que en un anlisis de subgrupos de pacientes de riesgo bajo,
intermedio y alto no se observ esta superioridad en pacientes de bajo
riesgo. Los pacientes que tambin obtienen un beneficio mayor son los
sujetos diabticos, con troponina positiva y cambios electrocardiogrficos,
que son una de las caractersticas del grupo de alto riesgo. Una dosis re-
ducida de enoxaparina de 0.8 mg/kg obtiene grados de anticoagulacin
adecuada de acuerdo con los valores de anti-Xa, conserva la superioridad
clnica sobre la HNF y disminuye de manera importante el nmero de
sangrados totales, de acuerdo con el estudio ENHNFAI.
En algunas unidades coronarias se prefiere el uso de HNF en pa-
cientes que se sometern a coronariografa, intervencionismo corona-
rio, o ambos; empero, el estudio PEPCI demostr que la enoxaparina
va subcutnea aporta grados adecuados de anticoagulacin cuando el
estudio se realiza dentro de las primeras 8 horas de la ltima dosis, as
como tambin ha demostrado proveer seguridad (est udi o NICE). En los
pacientes en que han transcurrido de 8 a 12 horas de su administracin,
se recomienda una dosis adicional de 0.3 mg/kg en bolo intravenos o.
Segn el estudio ACUTE II, cuando se utiliza en combinacin con in-
hibidores IIb/IIIa (tirofibn), la enoxaparina parece ser al menos tan
segura como la HNF.
En el estudio SYNERGY, donde se compar la enoxaparina contra
la HNF en pacientes con angina inestable de alto riesgo tratados con tiro-
fibn y contemplados para una terapia invasiva, no se observ diferencia
en el punto final primero (muerte, infarto del miocardio) entre los dos
grupos; pese a ello, parece que el pretratamiento con HNF en pacientes
aleatorizados al grupo de enoxaparina disminuye su efectividad y aumen-
ta el riesgo de hemorragia. Hubo una reduccin de 16% del punto final
compuesto a los 30 das a favor de la enoxaparina cuando se analizaron
pacientes que no haban recibido heparina antes de la aleatorizacin y de
18% cuando el tratamiento prealeatorizacin consisti en enoxaparina.
Esto resulta similar a lo comunicado en otros estudios; por lo tanto, el cru-
ce de un tratamiento (enoxaparina por HNF) a otro no aporta beneficio y
puede ser perjudicial, con un aumento en la tasa de sangrados.

Inhibidores directos de la trombina

Este tipo de frmacos no necesita la accin de la antitrombina end-
gena para neutralizar a la trombina; la hirudina es el prototipo de este
grupo. En el estudio GUSTO IIb, en el que tambin se incluyeron pa-
cientes con sndrome coronario agudo sin elevacin del ST, se observa-
ron efectos similares a los 30 das en los pacientes tratados con heparina
o hirudina, ya que ocurri 9.1% de puntos finales en el grupo de hepa-
rina y 8.3% en el grupo de hirudina (p = 0.22). En los estudios GUSTO
IIa y TIMI 9A, en los cuales se utiliz una dosis ms alta de hirudina, se
observ una incidencia ms alta de sangrado comparado con la HNF.
En el estudio OASIS, un estudio piloto que incluy pacientes con AI/
IMSEST, se probaron dos dosis de hirudina, una baja y otra intermedia
(0.1 mg/h y 0.15 mg/h), contra heparina; hubo una reduccin de los
objetivos primarios (muerte, infarto del miocardio, angina refractaria)
de 6.5% en pacientes tratados con HNF a 3.3% con la dosis de hirudina
intermedia. Con base en estos estudios se realiz el OASIS-2, en el que
se compar la dosis intermedia contra la HNF en un total de 10 141
pacientes, sin que se observaran diferencias significativas en el punto
primario a los 7 das, 4.2% con HNF y 3.6% con hirudina (p = 0.064).
En el estudio REPLACE-2 no se observ inferioridad del trat a-
miento con bivalirudina contra HNF/inhibidor IIb/IIIa en pacientes
con angina inestable sometidos a intervencionismo coronario.
Al momento actual no se observa beneficio convincente de los in-
hibidores directos de la trombina sobre la HNF en el tratamiento de la
angina inestable. La nica indicacin de los inhibidores directos de
la trombina es el tratamiento de la trombocitopenia inducida por la
heparina con lepirudina y el intervencionismo coronario percutneo
con bivalirudina.

Inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa. Los diferentes estmu-
los plaquetarios convergen hacia una va final, la unin del receptor
IIb/IIIa de las plaquetas con el fibringeno. Este tipo de frmacos in-
hibe esta glucoprotena y alrededor de 80 a 95% de las plaquetas. El
tirofibn, lamifibn, abciximab y el eptifibatide son los inhibidores ms
ampliamente estudiados.
En el estudio PRISM, donde se compar el tirofibn contra placebo,
se observ una reduccin de muerte, infarto o recurrencia de la isquemia
105
de 5.6 a 3.8% a las 48 horas y de mortalidad de 3.6 a 2.3% a los 30
das (p 0.02). En el PRISM-PLUS se compar tirofibn-heparina con-
tra heparina sola; se observ una reduccin del punto final compuesto
(muerte, infarto o recurrencia de angina) de 17.9 a 12.9% a los siete das
a favor de la combinacin tirofibn-heparina. La reduccin del riesgo
relativo a los 30 das y 6 meses fue de 22 y 19%, respectivamente. La
eptifibatide fue evaluada en el estudio PURSUIT, donde se compararon
dos dosis diferentes contra placebo; el punto final primario de eficacia
(muerte/infarto a 30 das) se redujo de 15.7 a 14.2% (p 0.042). La
eptifibatide se aprob para tratamiento de la angina inestable/infarto sin
elevacin del ST en pacientes tratados slo con recursos mdicos o trata-
dos con procedimientos intervencionistas.
En el estudio PRISM-PLUS a poco menos de una tercera parte de
los pacientes se le indic intervencionismo coronario y en el PURSUIT,
a 13%, quienes obtuvieron mayor beneficio del inhibidor IIb/IIIa. En
el estudio TACTIS-TIMI 18, en el cual se trat a los pacientes con una
terapia conservadora guiada por isquemia y una terapia invasiva (coro-
nariografa dentro de 48 h), tambin se observ que los pacientes some-
tidos a terapia conservadora no obtuvieron el beneficio del tirofibn.
Los pacientes con riesgo intermedio-alto (TIMI RISK mayor de
3 puntos) que se someten a coronariografa e intervencionismo son los
pacientes que se benefician con esta terapia. En el estudio GUSTO IV
no se observ el beneficio del abciximab sobre el placebo en pacientes
con angina inestable/IMSEST que no se sometan a procedimientos
intervencionistas, incluso aunque se analice el subgrupo de alto riesgo.
En general, el tratamiento con eptifibatide y tirofibn est indicado
en pacientes con angina inestable/IMSEST de riesgo intermedio-alto
que se contemplan para realizar una estrategia invasiva.
De acuerdo con el protocolo PRISM-PLUS, la dosis del tirofibn es
un bolo de 0.4 g/kg/ min durante 30 minutos seguido de una infusin
de 0.1 g/kg/ min durante 48 horas, que debe concluir antes del proce-
dimiento intervencionista y reiniciarse 12 horas despus del mismo. La
dosis de la eptifibatide es de 180 g/kg en bolo y una infusin de 2.0
g/kg/ min durante 72 horas y despus del procedimiento intervencio-
nista una infusin de 24 horas ms.

Estatinas. Los estudios iniciales se enfocaron a la disminucin de las
concentraciones de lpidos, pero tambin se conoce que ejercen efectos
antiinflamatorios con estabilizacin de la placa. No se sabe el beneficio
del tratamiento en las primeras 24 horas, pero deben iniciarse durante
la estancia hospitalaria.

1. Sigmund S. ESC Guidelines. The task force for percutaneous coronary interventions
of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:804-847.
2. Braunwald E. ACC/AHA 2002. Guideline update for the management of patients
with unstable and non-ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol
2002;40:1366-1374.
3. Campos J, Jurez U, Rosas M. Disminucin de hemorragias totales con dosis redu-
cidas de enoxaparina en angina inestable de alto riesgo. Estudio ENHNFAI. Arch
Cardiol Mx 2002;72:209-219.
4. Grupo Cooperativo del Consenso. Primer Consenso Mexicano sobre los sndromes
isqumicos coronarios agudos sin elevacin del segmento ST. Arch Cardiol Mx
2002;72(S2):S5-S44.

9

Infarto agudo
del miocardio con
Jaime Gonzlez Zrate
Carlos Rodolfo Mart nez Snchez

Contenido

Diagnstico Interrogatorio
Exploracin fsica
Electrocardiografa
Exmenes de laboratorio
Radiografa de trax
Ecocardiograma
Tratamiento
Medidas generales inmediatas
Aspirina y terapia antiplaquetaria
Nitroglicerina
Morfina
Terapia de reperfusin
Heparina
Betabloqueadores
IECA
Antagonistas de los canales del calcio
Antiarrtmicos

107
INTRODUCCIN

El infarto del miocardio es la necrosis del msculo cardiaco secundaria a
isquemia extrema, que ocurre como resultado de un dficit agudo de la
perfusin coronaria lo suficientemente prolongada para llegar a producir
muerte del segmento miocrdico que irrigaba la arteria ocluida.
Hoy en da, el infarto del miocardio se considera como una en-

tidad situada en uno de los extremos de un espectro conocido como
sndromes coronarios agudos (SICA), que tambin incluye al infarto sin
elevacin del segmento ST, en la parte media del espectro, y a la angina
inestable en el extremo opuesto.
De manera habitual la oclusin trombtica de una arteria corona-
ria con enfermedad ateroesclerosa previa causa el infarto del miocar-
dio. Esta oclusin representa el punto final de un proceso complejo que
en trminos generales comprende:
Formacin de una placa ateroesclerosa Rotura de la misma

Agregacin plaquetaria Trombosis intravascular Vasoconstric-

cin Oclusin coronaria

En cada caso, el volumen de miocardio en riesgo depende de: a)
arteria(s) coronaria(s) comprometida(s), b) sitio de la oclusin coronaria
(proximal, medio o distal), c) grado de oclusin trombtica (total o sub-
total), d) presencia de circulacin colateral al rea afectada, e) tiempo de
evolucin de la oclusin coronaria, f) presin de perfusin coronaria.
Con una necrosis miocrdica 25% de la masa miocrdica apa-
rece insuficiencia cardiaca y con una necrosis 40% sobreviene el
choque cardigeno.
Sin un tratamiento adecuado, la mortalidad por infarto del miocar-
dio se aproxima a 40% en el curso del primer mes.

DIAGNSTICO

Existen datos al examen clnico que elevan la sospecha de un sndrome
coronario agudo y deben buscarse con intencin en forma breve y di-
rigida.

Interrogatorio

Presencia de uno o ms factores de riesgo cardiovas cular.
No modificables: edad avanzada, gnero masculino, antecedentes
familiares de cardiopata is qumica.
109
Captul o 9 Infarto agudo del miocardio con elevacin del segment o ST
Modificables: tabaquismo, diabetes mellitus, hiper tensin arterial
sistmica, dislipidemia, obesidad, hiperhomocisteinemia, sedenta-
rismo, estrs emocional.
No ateroesclerticos: mbolos coronarios, vasculitis, anomalas co-
ronarias congnitas, vasoespasmo coronario, uso de cocana.
Dolor: (tipo): con frecuencia opresivo, urente o quemante, produce
sensacin de compresin con el puo cerrado en la regin retroes-
ternal (signo de Levine) .

Localizacin: en el rea retroesternal o en la cara anterior del hemitrax
izquierdo. En algunos casos el dolor puede localizarse exclusivament e en una de
las zonas de irradiacin o iniciar en dichas zonas e i r r a di ar s e al rea precordial en
for ma secundaria.

Irradiacin: al brazo izquierdo, al cuello, mandbula, epigastrio, espalda
o al hombro. Un dolor de inicio sbito, intenso, lancinante, de intensidad creci ent e
hasta ser insoportable o irradiado a espalda obliga a descart ar la existencia de disec-
ci n artica.

Intensidad: se refiere como muy intenso, de instalacin gradual y crecien-
te, acompaado en ocasiones de sensacin de muerte inminente, a dife-
rencia de la diseccin artica, en la que el dolor es de aparicin sbita
con una intensidad mxima y disminuye con el tiempo (decreciente).

Duracin: a diferencia de la angina de pecho, la duracin suele ser mayor
de 20 minutos y hasta de varias horas. No c ed e c on el r e pos o ni con la admi-
ni s t r aci n d e ni t r ogl i c er i na o i s os or bi d a sublingual.

Snt omas asociados: nuseas, vmito, indigestin ( ms fr ec u e nt es en el i nfar t o d e
localizacin inferior), diaforesis, palidez, disnea, fatiga, palpitaciones, con-
fusin, mareo, angustia. El i nfar t o d el mi oc ar di o d e b e co ns i d er ar s e en cualquier
pa ci e nt e qu e s e pr es ent e c o n ed e ma a g ud o pul mo nar d e or i g e n d es c on oci do, manifes-
taciones de insuficiencia cardiaca, s nc o pe, e mb ol i a p er i fr i c a o c er e br al , pericardit is,
arrit mias vent riculares, muerte sbit a y psicosis. (Est as lt imas manifest aciones apa-
r ec e n co mo el pr i mer s nt o ma, e n es pe ci al e n ancianos.)
Un infarto con dolor atpico o sin dolor puede presentarse en pa-
cientes diabticos o ancianos. En pacientes con riesgo alto y moderado
debe mantenerse un alto ndice de sospecha y descartar con buenas
razones la posibilidad de infarto aunque la presentacin no sea carac-
terstica.
En este momento se deben investigar e identificar indicaciones y
contraindicaciones para terapia fibrinoltica en todo paciente con dolor
isqumico agudo (vase despus).
Exploracin fsica

Aunque en la mayora de los casos aporta pocos datos al diagnstico del in-
farto, su utilidad es imprescindible para valorar la presencia de insuf icien-
cia cardiaca, en la realizacin del diagnstico diferencial, y para estratif icar
el riesgo y establecer la situacin clnica basal ante el posible desarrollo de
complicaciones mecnicas. Debe prestarse atencin a la presencia de:

Hipotensin arterial: puede ser un signo de disfuncin ventricular
en el caso de infartos grandes, de hipovolemia o de reaccin vagal.
Cuarto ruido: como resultado de un ventr culo rgido por la is-
quemia.
Un nuevo soplo sistlico puede auscultarse si el infarto se complica
con insuficiencia mitral o con rotura del tabique interventricular o
de la pared libre del ventrculo.
Signos de insuficiencia cardiaca: como tercer ruido (ritmo de galo-
pe), estertores pulmonares, edema de miembros inferiores y eleva-
cin de la presin venosa central.
Trastornos del ritmo cardiaco: en caso de bradicardia sinusal sospe-
char reaccin vagal, en particular en el infarto inferior.
Examen neurolgico breve y dirigido en busca de evidencias de ac-
cidente cerebrovascular previo o defectos cognitivos antes del inicio
de tratamiento f ibrinoltico.
La presencia de taquicardia sinusal y elevacin de la presin arte-
rial traducen reaccin adrenrgica en el infarto anterior.

El interrogatorio y examen fsico en un paciente con sospe-
cha de un SICA deben ser concisos y dirigidos y no demorar
la realizacin de un electrocardiograma de 12 derivaciones
y crculo torcico.

Electrocardiografa

El electrocardiograma es la prueba diagnstica ms til en la evalua-
cin inicial y estratificacin de pacientes con sospecha de un SICA; per-
mite confirmar el diagnstico de infarto del miocardio en ms de 80%
de los casos. Se d eb e realizar en los primeros 10 mi nut os d e i n gr es o d el p aci ent e a
la co ns ul t a d e ur g e nci as mi e nt r as s e c o mpl et a el interrogatorio.
111
En todo paciente con infarto del miocardio inferior siempre se debe
realizar crculo torcico para descartar extensin al dorso o al ven-
trculo derecho.
Se deben realizar electrocardiogramas seriados cada 15 a 30 minutos,
durante y des pu s de la terapia de reperfusin, para valorar la progre-
sin de la isquemia y evaluar los cambios elctricos con y sin dolor.
El diagnstico electrocardiogrfico definitivo de infarto del miocar-
dio requiere la presencia de supradesnivel del segmento ST de 1 mm
o ms en dos o ms derivaciones contiguas, a menudo con la exis-
tencia de cambios recprocos en las derivaciones contralaterales, o la
aparicin aguda de bloqueo de rama izquierda, asociados al cuadro
clnico descrito.
Si el electrocardiograma inicial no es diagns tico de infarto pero
existe una alta sospecha del mismo, se deben realizar electrocardio-
gramas seriados a intervalos de 5 a 10 minutos para detectar una
potencial elevacin del segmento ST.

Clasificacin electrocardiogrfica

DIII es la derivacin ms sensible para detectar infarto de localiza-
cin inferior.
aVL es la derivacin ms sensible para detectar infarto de localiza-
cin lateral alta.
El infarto de localizacin posterior (dorsal) se identifica en el elec-
trocardiograma de 12 derivaciones por depresin del segmento ST
de V
1
a V
3
(en general asociada a infarto inferior), con aumento
creciente de la onda R en es tas derivaciones.
El infarto del ventrculo derecho se identifica en el electrocardio-
grama de 12 derivaciones por elevacin del segmento ST en V
1
(usualmente vinculado a infarto inferior) y se confirma con el regis-
tro de precordiales derechas.

La elevacin del segmento ST se mide utilizando como seg-
mento de referencia al segmento PR.

Infarto del miocardio asociado a bloqueos de rama

Bloqueo de rama izquierda del haz de His ( BRI HH) : la aparicin aguda
de bloqueo de rama izquierda junto a manifestaciones clnicas su-
gestivas de infarto puede ser indicativa de un infarto de la pared

Fig. 9-1. Infarto agudo del miocardio posteroinferior. Obsrvese la lesin
subepicrdica en DII, DIII y aVF con desnivel negativo del segmento ST
en aVL y de V
1
a V
4
.

anterior del ventrculo izquierdo y oclusin de la porcin proximal
de la arteria descendente anterior, por lo que debe tratarse en for ma
idnt ica al i nf ar t o c on el ev aci n d el s eg me nt o ST.

Fig. 9-2. Infarto agudo del miocardio anterior extenso. Obsrvese la le-
sin subepicrdica en las derivaciones precordiales V
2
a V
6
, DI y aVL.
113

Cuadro 9-1. Elevacin del segmento ST y localizacin del infarto

Derivaciones afect ada s

Localizacin del
infarto
Art eri a (s) coronaria(s)
afectada(s)

II, III, aVF ( depresin
recproca en aVL)
Inferior Coronaria derecha o ci rcunfleja
II, III, aVF V
1
, V
3
R a
V
7
R*

II, III, aVF ( depresin
recproca en aVL y de
V
1
a V
4
con aument o
del volt aje de la onda R)
V
8
I, V
9
I*

Inferior
vent rculo der echo
Post eroinferior
(i nferior
post erior, fig. 9-1)
Coronaria derecha proximal a
ramo margi n al
Coronaria derecha dominant e
(70%)
Circunfleja dominant e (30%)
DII, DI II, aVF V
5
- V
6
Inferolat eral Coronaria derecha dominant e
con ramos lat erales
V
1
a V
3
Ant erosept al Descendent e ant erior proxi mal
a la 1a. diagonal pero dist al a la
1a. sept al
V
2
a V
4
Ant erior (fi g. 9-2) Descendent e ant erior media
DI, aVL, V
5
y/o V
6
Lat er al 1a. diagonal o circunfleja o
art eria del margen obt uso
V
1
a V
4
Ant eroapical Descendent e ant erior proxi mal
a la 1a. diagonal pero dist al a la
1a. sept al
V
1
a V
6
DI y aVL Ant erior ext enso Descendent e ant erior proxi mal
a la 1a. diagonal y a la 1a.
sept al

* Estas derivaciones se toman al realizar el crculo torcico al paciente.

En un paciente con un bloqueo de rama izquierda preexistente
existen criterios para establecer el diagnstico de infarto del miocardi o
(cuadro 9-2).

Cuadro 9-2. Criterios electrocardiogrficos para el diagnstico
de infarto en presencia de BRIHH

Elevacin del segment o ST 1 mm concor dant e con el QRS 5
Depresin del segment o ST 1 mm en derivaciones V
1
V
2
V
3
3
Elevacin del segment o ST 5 mm discor dant e con el QRS 2
Los puntos se suman y una puntuacin total mayor de 3 correspon-
de a una especificidad > 90% y un valor predictivo positivo > 88% para
el diagnstico de infarto del miocardio.
El diagnstico se confirma si hay signos de BRIHH en DI y com-
plejo RS en V
5
y V
6
con repolarizacin isqumica.

Bl oq u eo de r a ma der ec ha d el haz de His ( BRDHH) : la aparicin de una
onda Q en precordiales derechas (V
1
a V
3
) en presencia de bloqueo
de rama derecha establece el diagnstico de infarto, ms an si en
lugar de haber una onda T discordante se observa una onda T de
polaridad concordante con el QRS (seudonormalizacin). Un BR-
DHH no dificulta el diagnstico de infarto en otras derivaciones.

Exmenes de laboratorio (cuadro 9-3)

Las enzimas cardiacas se liberan de los miocitos durante y despus del
infarto y sus valores en sangre dependen de la extensin del infarto,
del peso molecular del marcador y de la reperfusin de la zona del
infarto (lavado).

Para que sean diagnsticos, los valores del marcador deben
elevarse a ms del doble del lmite superior de referencia.

Las enzimas cardiacas no tienen valor para excluir el diagnstico de
infarto en la fase inicial, pero pueden proveer informacin importante
en los pacientes que se presentan horas o das despus del inicio de los
sntomas.

Mioglobina: pequea molcula que se libera a la circulacin entre 1 y
4 horas despus del inicio de un infarto. El dao al msculo esque-
ltico tambin conlleva elevacin de los valores de mioglobina, por
lo que no es especfica del miocardio. Sus concentraciones sricas
desaparecen en 24 horas .
CPK t ot al: requiere 6 a 8 horas para alcanzar valores significativos y
regresa a cifras normales en dos a tres das. Es s ens ible pero poco es-
pecfica para el diagnstico de infarto, al igual que la mioglobina.
CPK- MB: es la principal isoenzima cardiaca, y es relativamente es-
pecfica del miocardio. Requiere 6 a 8 horas para alcanzar valores
significativos y regresa a sus cifras normales en dos a tres das. Sus
115

Cuadro 9-3. Caractersticas de los marcadores
de dao miocrdico de uso comn

Marcador

Tiempo para
la elevacin
i ni ci al (h)
Tiempo medio
de la el evacin
pico (h)
Tiempo
de retorno
a valores
normales

Esquema de
control seriado
Mioglobina 1-4 6 24 h Admisin y
c/2 h
cTnI 6-12 24 5-10 das Admisin y
c/6-8 h
cTnT 3-12 12-48 5-14 das Admisin y
c/6-8 h
CPK-MB 3-12 24 48-72 h Admisin y
c/6-8 h
DHL 10 24-48 10-14 das 24 h despus

cTnI, troponina I; cTnT, troponina T; DHL, deshidrogenasa lctica.

valores se correlacionan con el tamao del infarto. Se recomiendan
mediciones seriadas cada 6 a 12 horas durante las primeras 48 ho-
ras del infarto.

Esta enzima tambin es de utilidad en el diagnstico de re-
infarto temprano.

Aminotr ansfer asa de as part ato (AST): se detecta en sangre en las pri-
meras 8 a 12 horas del infarto y sus valores permanecen elevados
durante 72 horas. Carece de especificidad miocrdica.
Des hidr ogenas a lct ica (DHL): es un marcador tardo detectable des-
pus de 24 a 48 horas del infarto; per manece elevada hasta por 10
das. Carece de especificidad miocrdica.
Troponina I: es detectable en sangre de 4 a 6 horas despus del inicio
de los sntomas. Su pico es a las 24 a 36 horas y per manece elevada
hasta por 10 das. Es especfica del msculo cardiaco y tiene una alta sensi-
bilidad para el diagnst ico de inf arto del miocar dio.
Troponina T: es detectable en sangre de 4 a 6 horas des pus del inicio
de los sntomas. Su pico es a las 12 a 48 horas y per manece elevada
hasta por 14 das. Es especfica del msculo cardiaco y tiene una alta sensi-
bilidad para el diagnst ico de inf arto del miocar dio.
De manera adicional, al ingreso del paciente, se deben realizar
exmenes de laboratorio de rutina (BH, QS, ES, EGO, perfil de
lpidos), pero las decisiones teraputicas no deben retardarse has ta
obtener los resultados de los mismos.

Radiografa de trax

Es til para demostrar cardiomegalia, edema pulmonar o ensancha-
miento mediastnico ante sospecha de diseccin o aneurisma artico.
Si el diagnstico de infarto agudo del miocardio ya se estable ci
y no se sospecha diseccin artica, la radiografa puede diferirse para
despus del tratamiento de reperfusin.

Ecocardiograma

Puede ser til en la evaluacin de pacientes con bloqueo de rama iz-
quierda del haz de His. La ausencia de anomalas de la contraccin
segmentaria en presencia de sntomas persistentes hace poco proba-
ble el diagnstico de infarto y, por el contrario, ante un cuadro clnico
propicio y un electrocardiograma vago encontrar acinesia o discinesia
segmentarias es muy sugerente de isquemia aguda. La limitacin de
este procedimiento surge cuando el paciente tuvo un infarto previo.
Tambin es til para valorar la funcin ventricular y para reconocer
complicaciones mecnicas secundarias (rotura de msculo papilar, CIV,
seudoaneurisma, etc.).

La semiologa del dolor de tipo isqumico y un electrocar-
diograma de 12 derivaciones son las herramientas primarias
de la identificacin sistemtica de pacientes con sndromes
coronarios agudos en urgencias.

La evaluacin y tratamiento de pacientes con un infarto agu-
do del miocardio debe realizarse teniendo en cuenta que el
mayor impacto en la reduccin de la mortalidad se observa
cuando se comienza la reperfusin a los 60 a 90 minutos del
inicio de los sntomas.
117
TRATAMIENTO

Medidas generales inmediatas (a realizarse
en un tiempo menor de 10 minutos)

Monitor electrocardiogrfico continuo/oxmetro de pulso antes y
durante el traslado a la unidad de cuidados intensivos.
Oxgeno suplementario por puntas nasales o por mascarilla a 3 L/
min.
Acceso venoso central con solucin de dextrosa al 5%.

Aspirina y terapia antiplaquetaria

La aspirina deb e administrarse en forma inmediat a a t o dos l os p a ci e nt es c o n infarto,
a me nos q u e exist a u n ant e c e d ent e cl ar o d e alergia. El estudio ISIS-2 demostr
que el tratamiento con aspirina tiene casi el mismo efecto en la mortali-
dad a 30 das que la estreptocinasa y los efectos de ambos frmacos son
aditivos (cuadro 9-4).
En caso de alergia verdadera a la aspirina pueden emplearse 300
mg de clopidogrel de inmediato, seguidos de 75 mg al da.

Nitroglicerina

La nitroglicerina puede ser til en el tratamiento de pacientes con in-
farto complicado con insuficiencia cardiaca, persistencia de la angina
o hipertensin arterial. En forma inicial tambin puede administrarse
nitroglicerina sublingual (0.4 mg) para determinar si el supradesnivel
del segmento ST es secundario a espasmo coronario (cuadro 9-5).
De b e i nt er r og ar s e al paciente sobre el uso reciente de sildenafilo, dado que la
administracin de nitroglicerina dentro de las 24 horas siguient es podra causar hi-
potensin refract aria. El tratamiento con nitroglicerina puede continuarse
durante 24 a 48 horas, despus de las cuales los pacientes con insufi-

Cuadro 9-4. Caractersticas generales de la aspirina

Nombre genrico cido acet ilsaliclico
Cont raindi caciones Trast ornos de la coagulacin (deficiencia de fact or
VII o IX), hipersensibi lidad a los sal i ci l at os
Dosis en infart o Inicial, de 162 a 325 mg, segui da de 75 a 100 mg
cada 24 h
Va de administ racin Oral (si no es posible puede ut ilizarse la va rect al)

Cuadro 9-5. Caractersticas generales de la nitroglicerina

Nombre genrico Nit roglicerina (t rinitrat o de glicerilo)
Cont raindi caciones Hipersensibil idad a la nit roglicerina, hipovolemia,
hipot ensin art erial, t aponami ent o car diaco,
miocar diopat a rest rict iva, pericardit is const ri ct i va,
infart o del vent rculo derecho, bradicardia menor de
50 lpm, t aquicardia mayor de 100 lpm
Dosis en infart o IV: 5 g/min con increment os de 5 g cada 3

a 5 min hast a 20 g/min; si no hay respuest a,

increment ar 10 g/min cada 3 a 5 min hast a 200

g/min (reducir la dosi s en caso de hipot ensin o

cefalea int ensa)
Oral: 2.5-9 mg 2 a 4 veces al d a
Va de administ racin Intravenosa, oral, sublingual

ciencia cardiaca o isquemia residual deben recibir tratamiento tpico o
va oral con intervalos libres de frmaco para evitar la taquifilaxis.

Morfina

En aquellos pacientes que no presentan remisin completa del dolor
con el uso de nitroglicerina se deben utilizar dosis pequeas de sulfato
de morfina a intervalos regulares (cuadro 9-6).
La meperidina es una alternativa aceptable al sulfato de morfina a
dosis de 50 mg cada 4 horas.

Terapia de reperfusin

La medida fundamental en el tratamiento de pacientes con infarto del
miocardio es lograr cuanto antes el inicio de medidas destinadas a re-

Cuadro 9-6. Caractersticas generales de la morfina

Nombre genrico Sulfat o de morfina
Cont raindi caciones Hipersensibil idad al sulfat o de morfina, increment o
de la presin intracraneal, depresin respirat oria,
hipot ensin art erial
Dosis en infart o IM, I V, SC: 2 a 4 mg a int ervalos de 5 min en caso
necesario sin pasar de 10 mg cada 4 h
Oral: 10 a 30 mg cada 4 h
Va de administ racin Intravenosa, int ramuscular, subcut nea, or al
119
perfundir la arteria ocluida. El ma yor be n efi ci o e n la sobrevida y fun ci n d el
ventrculo izquierdo ocurre cuando la terapia se inicia dent r o de las dos primeras
horas del comienzo de los snt omas. Los estudios demuestran, sin embargo, que existe
be n efi ci o significat ivo en la sobrevida cuando se inicia hast a 12 hor as d es p u s d el
co mi e nz o d e l os sntomas.
Los estudios clnicos demuestran slo un pequeo beneficio de la
terapia de reperfusin (tromblisis o angioplastia) en pacientes que se
presentan ms de 12 horas despus del inicio de los sntomas. No obs-
tante, en ocasiones, los pacientes pueden referir una historia de dolor
prolongado (ms de 12 h) y al momento de la consulta persisten con
el dolor y con elevacin del segmento ST. En estos casos es razonable
concluir que existe isquemia miocrdica con miocardio viable en riesgo
y que la terapia fibrinoltica puede ofrecer algn beneficio.
Una vez decidido que el paciente es candidato a tratamiento de re-
perfusin, debe elegirse el procedimiento ms conveniente de acuerdo
con los recursos locales.

Angioplastia primaria: si existe la posibilidad de cateterismo cardia-
co inmediato y realizacin de angioplastia primaria podra ser la op-
cin a elegir. Diversos estudios demuestran una fuerte tendencia hacia
reduccin de la mortalidad y reinfarto en pacientes tratados mediante
angioplastia (ACTP). La ACTP primaria tambin se acompaa de una
menor incidencia de hemorragia cerebral.
El us o d e en dof r ul a (stent) durante la angioplast ia primaria ha de mo s t r ado
reducir la tasa de r e es t en os i s y reoclusin; as, evit a la prdida del xit o inicial en
pa ci ent es t r at ad os me di a nt e es t e pr o c e di mi e nt o co n el p as o d el t i e mp o.

El objetivo es lograr un intervalo puerta-baln (tiempo de
dilatacin) menor de 90 minutos.

La angioplastia primaria se recomienda para los siguientes casos:

Pacientes con signos y sntomas de infarto agudo del miocardio de
menos de 12 horas de evolucin que tienen una contraindicacin
para terapia fibrinoltica por un ries go elevado de hemorragia
(clase I).
Pacientes menores de 75 aos con infarto que desarrollan choque
cardigeno o signos y sntomas de insuficiencia cardiaca dentro de
las primeras 18 horas de inicio de los sntomas (clase I). En pacientes
mayor es de 75 aos es indicacin clase IIa.
Pacientes con antecedentes de ciruga de revascularizacin corona-
ria en quienes se sospecha oclusin de un injerto venoso (clase IIa).
Pacientes con un infarto presenciado dentro de un hospital con r-
pido acceso a un laboratorio de hemodinmica (clase IIa).
Pacientes menores de 75 aos de edad que recibieron terapia f ibri-
noltica por razones apropiadas pero no presentan signos de reper-
fusin y desarrollan o persisten con los sntomas, o presentan signos
de choque (clase I).
Como tratamiento rutinario des pus de terapia fibr inoltica ( cla-
se IIb).

El tratamiento con abciximab (0.25 mg/kg en bolo, segui-
do de una perfusin a un ritmo de 10 g/min durante
12
h) debera considerarse en todos los pacientes que van a
someterse a ACTP primaria.

Tromblisis: un 20% de los hospitales en Estados Unidos cuenta
con los recursos necesarios para realizar cateterismo cardiaco, y slo
una proporcin baja de estos centros puede practicar una angioplas-
tia primaria de urgencia. En Mxico y otros pases latinoamericanos
la proporcin es an menor y es por ello que la terapia fibrinoltica se
convierte, en estos casos, en el tratamiento de reperfusin de primera
eleccin.
Los beneficios de la terapia tromboltica son bien conocidos desde
el estudio GISSI-1, en 1986, que demuestran una reduccin relativa de
la mortalidad de 18% y una absoluta de cerca de 2% en pacientes con
infarto agudo del miocardi o.
Las indicaciones de tromblisis son:

Dolor precordial isqumico tpico, de inicio en las 12 horas previas,
asociado con:
Elevacin del segmento ST mayor de 1 mm en al menos dos deri-
vaciones electrocardiogrficas contiguas o bloqueo completo de la
rama izquierda del haz de His de nueva aparicin (vase antes).

Existen contraindicaciones que hay que investigar antes de iniciar el
tratamiento tromboltico (cuadro 9-7).
121

Cuadro 9-7. Contraindicaciones para el uso de agentes trombolticos
en el tratamiento del infarto del miocardio
Contraindi caci ones
absolutas

Contraindi caci ones
rel ati vas

Ant ecedent e de acci dent e cerebrovascular no
hemorrgi co en los 3 meses previos
Ant ecedent e de acci dent e cerebrovascul ar hemorrgi co
(no import a el t iempo)
Neoplasi a int racraneal conoci da
Sospecha de diseccin art ica
Dit esis hemorrgica conoci da
Pancreat it is aguda
Traumat ismo craneofacial cerrado import ant e en los
3 meses previos
Hemorragia int erna act iva (no incluye menst ruacin)
Hipert ensin art erial grave no cont rolada al moment o
de present acin ( 200 la sist lica o 110 la diast lica)
Consumo de ant icoagulant es orales a dosis t eraput icas
(INR 2)
Traumat ismo recient e (dent ro de las 2 a 4 semanas
previas), o las medidas de reanimacin (RCP)
t raumt icas o prolongadas ( 10 min), as como ciruga
mayor ( 3 semanas)
Sangrado int erno recient e (2 a 4 semanas)
Punciones vasculares no compresi bles
Exposicin previa a est rept ocinasa o anist replasa (desde
5 das a 2 aos) o alergia
Embarazo

S el e c ci n d el ag e nt e tromboltico

Act ivador del plasmingeno t isular (t PA): el estudio GUSTO I demostr que
la administracin inmediata de tPA reduca de forma significativa la
mortalidad a los 30 das en 15% frente a la estreptocinasa; se utiliza en
combinacin con heparina subcutnea o intravenosa (cuadro 9-8).

Cuadro 9-8. Caractersticas generales del activador
del plasmingeno tisular
Nombre genrico Al t eplasa
Cont raindi caciones Vase cuadro 9-7
Dosis en infart o Bolo de 15 mg IV seguido de perfusin de 0.75 mg/
kg (hast a 50 mg) durant e 30 min y luego 0.5 mg/kg
durant e 60 min (hast a 35 mg). Dosis t ot al 100 mg en
1.5 h (pacient es 67 kg)
Va de administ racin Int ravenosa

Cuadro 9-9. Caractersticas generales de la estreptocinasa

Nombre genrico Est rept ocinasa
Dosis en infart o 1.5 milln de unidades en infusin cont inua para
administ rar en 60 min

Estrept ocinasa: si no est disponible el tPA, la estreptocinasa es una alter-
nativa razonable. Debido al posible desarrollo de anticuerpos, no debe-
ra administrarse a pacientes que ya la recibieron en el pasado. Debido
a que las tasas de hemorragia cerebral con la estreptocinasa son me-
nores que con el tPA (0.5 frente a 0.7%, respectivamente), algunos car-
dilogos pregonan su uso en el manejo de pacientes de alto riesgo para
el desarrollo de esta complicacin potencialmente catastrfica, como
ancianos con antecedentes de accidente cerebrovascular o hipertensin
grave (cuadro 9-9).

Reteplasa: la reteplasa es un agente fibrinoltico de doble bolo aprobada
para su uso clnico en Estados Unidos en 1996. Es una creacin de
la tecnologa recombinante a partir del tPA. El estudio GUSTO III
document una eficacia equivalente al tPA. Tiene la ventaja de que
se administra en forma de doble bolo y su dosis no se basa en el peso
del paciente. Se debe administrar de manera conjunta con heparina y
aspirina (cuadro 9-10).

Tenect eplasa (TNK): es el agente fibrinoltico ms nuevo, aprobado por la
FDA en el 2000. Es un derivado del tPA, al igual que la alteplasa, y su
ventaja principal radica en que se administra en bolo nico. La dosis se
ajusta por peso a razn de 0.5 mg/kg a 0.6 mg/kg (30 mg en pacientes
que pesan menos de 60 kg, 50 mg para pacientes que pesan ms de 90
kg) como bolo nico.

Cuadro 9-10. Caractersticas generales de la rete plasa

Nombre genrico Ret eplasa, act ivador recombinant e del plasmingeno
t isular
Dosis en infart o 10 unidades en bolo para 2 min, segui do de ot ro
bolo de 10 unidades 30 min despus
123

La complicacin ms seria del tratamiento tromboltico es
la hemorragia intracraneal. Se debe considerar su diagns-
tico en todo paciente con cefalea intensa, alteraciones de
la visin, dficit neurolgico, estado confusional agudo o
crisis convulsivas. En caso de sospecha, deben suspender-
se los tratamientos fibrinoltico, antitrombtico y antiagre-
gante mientras se realiza una tomografa craneal urgente o
una resonancia magntica y se solicita una valoracin por
el neurocirujano.

Valoracin clnica de la reperfusin

Los siguientes parmetros se utilizan en la valoracin clnica de la re-
perfusin postromblisis:

1. Dis minucin impor tante o desaparicin del dolor durante la trom-
blis is.
2. Disminucin 50% o retorno a la lnea isoelctrica de la elevacin del
segmento ST durante o al final de la tromblisis.
3. Arritmias por reperfusin: las ms comunes son el ritmo idioventricu-
lar acelerado y extrasstoles ventriculares frecuentes; otras arritmias se
presentan con menor f recuencia, c omo bradicardia sinusal ( con FC
50 lpm), BAV de 2o. y 3er. grados, taquicardia ventricular y f ibrilacin
ventricular.
Estas arritmias suelen ser transitorias y carecen de efecto sobre la
mortalidad.
4. Elevacin temprana de la CPK ( lavado enzimtico). La reperfusin
se relaciona con un pico mximo de la CPK 12 a 15 horas despus de
la reperfusin.

Estos marcadores clnicos son imprecisos cuando se consideran en for-
ma aislada, pero la probabilidad de que se relacionen con la reperfu-
sin se eleva cuanto mayor sea el nmero de criterios reunidos en cada
paciente.
Si la reperfusin no es evidente a los 90 minutos de iniciada la
tromblisis, sobre todo en aquellos pacientes con infartos extensos, debe
considerarse la realizacin de coronariografa urgente y ACTP, si pro-
cede.
Ciruga de revascularizacin coronaria

Los pacientes candidatos a ciruga urgente para revascularizacin coro-
naria en la etapa aguda del infarto son:

Pacientes con choque cardigeno, lesiones coronarias no suscepti-
bles de angioplastia y anatoma coronaria adecuada para revascu-
larizacin quirrgica (clase I).
Pacientes que no son candidatos para fibrinlisis o angioplas tia
con enfermedad significativa del tronco de la coronaria izquierda
( 50%) o su equivalente (lesiones significativas proximales de la
descendente anterior y de la cir cunfleja), y anatoma coronaria fa-
vorable para revascularizacin quirrgica (clase IIa).
Angioplastia fallida con cierre agudo secundario a diseccin, trombo-
sis o retraccin elstica, con sntomas persistentes, inestabilidad he-
modinmica o una gran cantidad de miocardio en riesgo, y anatoma
coronaria adecuada para revascularizacin quirrgica (clase I).
Al momento de la reparacin quirrgica de rotura del tabique in-
terventricular posinfarto o de insuficiencia mitral aguda (clase I).

Heparina

La heparina es un anticoagulante que inhibe en forma indirecta a la
trombina. Su administracin est indicada junto a la teraputica fibri-
noltica especfica contra fibrina y las recomendaciones para su uso es-
tn determinadas por el agente fibrinoltico seleccionado.
El uso de heparina se considera:

Efectivo, apoyado por evidencia contundente ( clase I) en:

Todos los pacientes a quienes se indica angioplastia primaria o re-
vascularizacin quirrgica.
En los pacientes que reciben terapia tromboltica con alteplasa, re-
teplasa o tenecteplas a.
En pacientes con infarto sin elevacin del segmento ST (heparina
no fraccionada o heparina de bajo peso molecular).
En pacientes tratados con agentes fibrinolticos no selectivos (es-
treptocinasa, anistreplasa) que presentan riesgo incrementado de
embolia sis tmica (infarto anterior, fibrilacin auricular, trombo
intracavitario o episodio emblico previo).

Efectivo, la evidencia disponible apoya con firmeza su uso (clase IIa) en:
125
Pacientes con infarto del miocardio que no reciben agentes f ibrino-
lticos: administrar por al menos 48 horas o hasta el egreso hospita-
lario en pacientes no ambulatorios.

Efectivo, apoyado por evidencia menos definitiva (clase IIb) en:

Heparinas de bajo peso molecular en infarto con elevacin del seg-
mento ST en pacientes menores de 75 aos de edad, sin disfuncin
renal (creatinina 2.5 mg/dl en varones o 2 mg/dl en mujeres).
Profilaxis de trombosis venosa profunda con heparina no fraccio-
nada subcutnea (7 500 a 12 500 U dos veces al da) o heparina de
bajo peso molecular hasta la deambulacin, en particular en pa-
cientes con insuficiencia cardiaca.

Las heparinas de bajo peso molecular no son benficas y posiblemente
son dainas (clase III) en pacientes con infarto con elevacin del segmen-
to ST mayores de 75 aos de edad o con disfuncin renal (cuadro 9-11).

Betabloqueadores

Los betabloqueadores ejercen varios efectos benficos en la fase aguda
del infarto. Al antagonizar el estado hiperadrenrgico que acompaa al
infarto, disminuyen la presin arterial y la frecuencia cardiaca, lo cual
reduce la demanda miocrdica de oxgeno, limita el tamao del infarto
y alivia el dolor. Tambin se reduce la incidencia de rotura de la pare d
libre del ventrculo.
Cuando el betabloqueo IV inmediato es seguido por tratamiento
oral, los estudios demuestran una reduccin relativa del 15% en muerte
y reinfarto no fatal. Estos beneficios suelen contrabalancear los relativa-
mente poco comunes efectos adversos, como hipotensin, bradicardia
e insuficiencia cardiaca.

Cuadro 9-11. Caractersticas generales de la heparina no fraccionada
Nombre genrico Heparina no fraccionada
Cont raindi caciones Hipersensibil idad a la heparina, t rombocit openi a
grave, endocardit is bact eriana subaguda, sospecha
de hemorragia intracraneal, hemorragia act iva,
dit esis hemorrgica conoci da
Dosis en infart o 60 U/kg de peso en bolo, segui da por una infusin
de 12 U/kg/h, para obt ener TP Ta ent re 50 y 70 seg

Cuadro 9-12. Caractersticas generales del metoprolol

Nombre genrico Met oprolol
Cont raindi caciones Hipersensibil idad al met oprolol, bloqueo AV de 2o.
y 3er. grados, insuficiencia cardiaca descompensada,
bradicardia sinusal sint omt ica, enfermedad del seno,
t rast ornos graves de la irrigacin art erial perifrica,
enfer medad react iva grave de la va area, hipot ensin
art erial grave y choque car digeno
Dosis en infart o IV: 5 mg en 2 min, repet idos c/5 min hast a 15 mg o
hast a que la FC 60 lpm o TAS 100 mmHg
Oral: 50 mg 15 min despus de la lt ima dosis IV;
rept ase cada 12 h. Las dosis se pueden ir aument ando
hast a alcanzar, despus de varios das, la dosis mxima
t olerada (100 mg c/12 h)
Va de administ racin Int ravenosa, oral

Los betabloqueadores deberan administrarse a los pacientes con
funcin ventricular normal o ligeramente alterada dentro de las prime-
ras 24 horas de un infarto, a menos que exista hipotensin, bradicardia
o signos de insuficiencia cardiaca. Los pacientes con taquicardia sinusal
( 90 lpm) o hipertensin ( 150/90) son candidatos ideales para reci-
bir tratamiento betabloqueador temprano (cuadro 9-12).
En el co nt e xt o d e un i nfar t o ag ud o d el mi oc ar di o d e b e n evit ars e los bet abloquea-
dores con act ividad simpatomimt ica intrnseca (ISA).

IECA

Los IECA demostraron disminuir la mortalidad en el estudio GISSI-3
y en el ISIS-4. Puede iniciarse su administracin va oral durante las

Cuadro 9-13. Caractersticas generales del captoprilo
Nombre genrico Capt oprilo
Cont raindi caciones Hipersensibil idad al capt oprilo o a otros IECA Usar
con precaucin: pacient es con insuficiencia renal,
est enosis de art eria renal, hipot ensin art eri al ,
hiperpot asemia ( 5.7 meq/L)
Dosis en infart o Iniciar con 6.25 mg o 12.5 mg c/8 h, de acuer do
con la t olerancia, e ir increment ando la dosis en das
subsecuent es hast a alcanzar 25-50 mg c/8 h
Va de administ racin Or al
127

Cuadro 9-14. Caractersticas generales del ramiprilo
Nombre genrico Ramiprilo
Cont raindi caciones Hipersensibil idad al ramiprilo o a ot ros IECA
Usar con precaucin: paci ent es con i nsu fi ciencia
renal, est enosis de art eria renal, hipot ensin art eri al ,
hiperpot asemia ( 5.7 meq/L)
Dosis en infart o Iniciar con 2.5 mg c/12 h, de acuer do con la
t olerancia, e ir increment ando la dosis en d as
subsecuent es hast a alcanzar 5 mg cada 12 h

primeras 24 horas en todos los pacient es sin hipotensin, insuficien-
cia renal aguda u otra contraindicacin. Adems, no deben interrumpirs e
e n p aci e nt es co n di s f u nci n v e nt r i cul ar i zq ui er d a o d at os cl ni c os d e insuficiencia
cardiaca ya qu e es t os p aci e nt es s e b e n efi ci a n en t r mi n os d e mor t al i d a d (cuadros
9-13 y 9-14).

Antagonistas de los canales del calcio

Los calcioantagonistas no han probado ser benficos en el contexto de
infarto del miocardio. Las dihidropiridinas de corta accin (nifedipina)
pueden ser dainas en los sndromes coronarios agudos debido a su
potencial para producir taquicardia reflej a.

Antiarrtmicos

No se aconseja el uso profilctico de lidocana u otros agentes antiarrt-
micos para prevenir la taquicardia ventricular, la fibrilacin o ambas.


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10

Infarto del ventrculo
derecho
Ar mando Yez Mer ln
Eulo Lupi Herr er a

Contenido

Fisiopatologa
Aspectos clnicos
Diagnstico
Diagnstico di ferencial
Tratamiento
Lquidos parenterales
Inotrpicos
Trastornos del rit mo
Reperfusin
Pronstico

INTRODUCCIN

El infarto del ventrculo derecho (IVD) se presenta en alrededor de 20 a
30% de aquellos que afectan la cara inferior del corazn y de stos slo
la mitad tiene algn tipo de compromiso hemodinmico. La arteria que
condiciona el infarto es en 95% de los casos la coronaria derecha y la
lesin se ubica por lo general en su porcin proximal, lo que compro-
mete los ramos ventriculares derechos. Por lo general son suj etos con
enfermedad de uno o dos vasos coronarios. Cuando se afecta la coro-
naria descendente anterior es ms probable que se produzca disfuncin
ventricular izquierda.

129
Se presume que el ventrculo derecho es ms resistente que el iz-
quierdo por las siguientes caractersticas: tiene paredes ms delgadas,
efecto de menor compresin subendocrdica y extraccin de oxge-
no en el reposo; por tanto, tiene mayor reserva de adquisicin de O
2
durante el estrs. Recibe sangre arterial en la sstole y en la distole.
Adems cuenta con irrigacin colateral probable del sistema coronario
izquierdo, menor resistencia coronaria, lo que favorece la aparicin de
colaterales; su poscarga es ms baja, lo que favorece que incluso tenga
una recuperacin ms completa despus de sufrir un infarto. Esta pro-
teccin se puede perder cuando hay hipertrofia de las paredes del VD y
lo hace ms susceptible de presentar isquemia e infarto.

FISIOPATOLOGA

La pared posterior y la lateral del VD son las que se afectan con ms
frecuencia y det erminan la aparicin de trastornos de la movilidad y
el engrosamiento, lo que va desde la hipocinesia, la acinesia y hasta
la discinesia. Esta lt ima es la forma ms grave y provoca una mayor
disminucin de fraccin de expulsin del VD. Dicha cmara isqu-
mica se encuentra rgida y dilatada, lo que incrementa su presin de
llenado con desviacin del tabique int erventricular a la izquierda, he-
cho que a la vez altera la precarga del VI. La dilatacin e incremento
en las presiones de llenado del VD ocasionan tambin aumento de la
tensin intrapericrdica, lo que ocasiona que ambos ventrculos com-
pitan entre s durante la distole. Esta situacin de restriccin ventri-
cular se puede apreciar en el patrn de raz cuadrada en las curvas
de presin ventricular. La presin de la aurcula derecha est incre-
mentada, semej ante a la del sistema venoso, lo que da lugar al signo
de Kussmaul. Existe, adems, disminucin de la precarga del VI que
parece ser producto de una disminucin en la funcin sistlica por
prdida de la geometra biventricular.

ASPECTOS CLNICOS

El antecedente de angina en el contexto del infarto del miocardio infe-
rior hace menos probable la posibilidad de que se presente el IVD, lo
que se relaciona con el desarrollo de colaterales coronarias, que con el
tiempo lo protegen cuando acontece la oclusin proximal de la corona-
ria derecha.
131
Captul o 10 Infarto del vent rculo derecho
En la exploracin del cuello puede haber pltora yugular con una
onda a y colapso x acentuados.
A pesar de que hay dilatacin del VD no se palpan levantamientos
paraesternales, tal vez porque el pericardio lo contiene. Cuando existe
bloqueo auriculoventricular se ausculta un primer ruido variable y en
la vena yugular se observan ondas a en can. Puede llegar a auscul-
tarse un tercer y hasta cuarto ruidos cardiacos, que por ser de origen
derecho se oyen mejor en el borde paraesternal ipsolateral, acstica que
se hace mucho ms notoria con la maniobra de Rivero Carvallo. El
tercer ruido derecho se debe al hiperflujo que pasa a travs del orificio
de la vlvula tricspide.
Por su parte, el choque de la sangre con un ventrculo derecho r-
gido ocasiona el cuarto ruido, lo que acontece despus de una contrac-
cin auricular intensa.
El soplo holosistlico en el foco tricuspdeo indica insuficiencia de
esta vlvula, lo que puede ser ocasionado o secundario a la dilatacin
del anillo tricuspdeo debido a la dilatacin de las cavidades derechas o
incluso a disfuncin del msculo papilar isqumico.
Si se produce la rotura del tabique interventricular como conse-
cuencia del infarto del ventrculo derecho, se palpa un temblor en el
precordio y se comprueba un soplo holosistlico de tonalidad spera en
la misma zona.
El pulso paradjico descrito en el taponamiento cardiaco tambin
puede presentarse en el IVD. Es dado porque hay efecto de restriccin
pericrdica, lo que ocasiona una interaccin diastlica con desplaza-
miento del tabique hacia la izquierda, lo que se magnifica por un mayor
llenado diastlico del VD en la inspiracin, que a su vez ocasiona varia-
cin del llenado del ventrculo izquierdo.
Se ha descrito tambin el signo de Kussmaul (de forma anloga en
la pericarditis constrictiva), debido al aumento de las presiones de las
cavidades derechas, las cuales se encuentran rgidas y dilatadas dentro
de un pericardio poco distensible, de tal forma que hay limitacin al
llenado cardiaco durante la inspiracin y un incremento en la presin
del sistema venoso.
Por lo general los campos pulmonares son claros a la auscultacin,
aunque puede descubrirse congestin pulmonar cuando el IVD se aso-
cia a disfuncin del ventrculo izquierdo.
Cuando hay hipoxemia que no responde a la administracin de
O
2
suplementario, es menester investigar la existencia de ventana oval
permeable, que se desarrolla por incremento en las presiones de las
cavidades derechas.

DI DII

DIII

aVR aVL aVF

V1 V2 V3

V4 V5 V6

V3R V4R

Fig. 10-1. ECG con infarto inferolateral con extensin a ventrculo dere-
cho, como lo demuestra el desnivel positi vo del ST de ms de 0.1 mV en
V
3
R y V
4
R.
133
DIAGNSTICO

El signo ms especfico en el electrocardiograma (ECG) es la elevacin
de 0.1 mV o ms en la derivacin V
4
derecha (V
4
R) en presencia de un
infarto del miocardio posteroinferior. Si bien en las primeras 12 horas
slo se presenta este dato en 50% de los casos, se ha descrito su persis-
tencia hasta por 24 a 48 horas (fig. 10-1). El complejo qR o QS es menos
especfico y sensible para hacer el diagnstico de IVD.
Puede observarse un desnivel positivo del segmento ST en V
1
y V
5
,
lo que induce a confundirlo con el infarto anterior del ventrculo iz-
quierdo. La diferencia radica en que en el primero la mxima elevacin
del segmento ST se observa en V
1
-V
2
, que disminuye progresivamente
hasta V
6
.
Es frecuente que se presente bradicardia sinusal, lo que puede
ser parte del reflejo de Bezold-Jarisch, fibrilacin o flter auricular, en
especial si el infarto se extiende a la aurcula derecha. Pueden surgir
arritmias ventriculares, sea por la propia isquemia miocrdica o por
desnervacin de la zona perinfarto.
El ecocardiograma muestra dilatacin de cavidades derechas y mo-
vimiento septal paradjico como resultado de la diferencia en el gra-
diente de presin transeptal protosistlica (fig. 10-2). Est demostrado
que se trata de un intento del ventrculo derecho por disminuir su vo-
lumen sistlico despus de perder la contribucin de la pared libre por

Fig. 10-2. A, ecocardiograma transtorcico en aproximacin de cuatro
cmaras que muestra cavidades derechas dilatadas. B, eje corto paraester-
nal a la altura de la vlvula mitral en distole que muestra el movimiento
anormal del tabique.
alteraciones en su movilidad y en su engrosamiento. Es bien conocido
que dicho movimiento septal anormal ocasiona disminucin del llena-
do y aumento de la presin telediastlica del VI. Puede ocurrir abertura
temprana de la vlvula pulmonar debido a un VD poco distensible que
tiene su presin diastlica incrementada.
La desviacin del tabique interauricular a la izquierda es un dato
de mal pronstico y se relaciona con mayor morbilidad y mortalidad.
La insuficiencia tricuspdea es de grado variable y acontece por
dilatacin del anillo tricuspdeo o por disfuncin del msculo papilar.
En el IVD el infarto de la aurcula derecha se presenta en menos de
20% de los enfer mos y puede demostrarse hipocinesia o acinesia de su pa-
red lateral, sobre todo con la ayuda del ecocardiograma transesofgico.
La ventana oval permeable, cuando existe, puede demostrarse por
Doppler a color o bien administrando contraste intravenos o.
La medicina nuclear se utiliza en la ventriculografa radioisotpica
para evaluar la fraccin de expulsin del VD, que de manera normal
debe situarse en 35 a 75%. El estudio adquiere buena sensibilidad y
especificidad si se combina con la deteccin de anormalidades en el
movimiento de las paredes del VD.

Hemodinmica. Se puede realizar un cateterismo derecho en la cama
del enfermo insertando un catter de Swan-Ganz. De forma caracters-
tica se halla una presin de la aurcula derecha 10 mmHg, presin
en cua de la arteria pulmonar 18 mmHg y una relacin presin de
aurcula derecha:cua 0.86. El trazo de la curva auricular derecha
muestra una onda a grande debido a la contraccin auricular intensa
como mecanismo compensador. El descenso x es normal y el descenso
y est abolido, como un dato que seala un VD poco distensible.
En caso de compromiso hemodinmico la onda a es pequea o
est ausente con descenso x disminuido y descenso y abolido (cua-
dro 10-1).
La curva de presin del VD muestra un pico sistlico abatido con
su fase de relajacin retardada. El patrn de llenado de ambos ventrcul os
sugiere restriccin ventricular.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

La presentacin clnica del IVD que incluye el dolor precordial con los
cambios ECG y las alteraciones ecocardiogrficas descritas per miten
diferenciarlo de las otras entidades mencionadas (cuadro 10-2).
135

Cuadro 10-1. Morfologa de la curva de presin auricular

Onda a Cont raccin auricular
Descenso x Relajacin auri cular
Onda v Llenado auricular pasivo
Descenso y Indica la dist ensibi lidad vent ricular

TRATAMIENTO

Para este propsito es til clasificar a los pacientes como lo sugieren
Lupi y colaboradores:
Clase A. No hay hallazgos clnicos ni ecocardiogrficos de IVD, slo
extensin elctrica sin hipotensin sistmica.
Clase B. Evidencia clnica o ecocardiogrfica de IVD con disfuncin
ventricular y presin arterial sistlica de 80 a 100 mmHg.
Clase C. En estado de choque cardigeno.
La primera lnea de tratamiento se encamina a evitar los frmacos
que disminuyan la precarga y la frecuencia cardiaca tales como morfi-
na, betabloqueadores, calcioantagonistas o IECA.

Lquidos parenterales. La respuesta a la administracin de cristaloi-
des y coloides es variable y depende del estado de volumen intravascular
previo del enfermo. As, a aquellos con volumen intravascular dismi-
nuido les aumentar el gasto cardiaco y no habr cambios en el resto
de los sujetos. La cantidad de lquidos a administrar va de 1 a 2 litros.
Los parmetros gua son no sobrepasar una PVC de ms de 15 cmH
2
O,
una presin en cua de la arteria pulmonar 18 mmHg y mantener

Cuadro 10-2. Diagnstico di ferencial

Taponami ent o car di aco
Tromboembol ia pul monar
Infart o del miocardio con disfuncin del VI
Pericardit is const ri ct i va
Hipert ensin art erial pulmonar con insuficiencia del VD
Tumoracin en corazn der echo que ocasiona obst r uccin
una presin telediastlica del VD de 16 2 mmHg, de todos los cuales
representa este ltimo el parmetro ms confiable.

Inotrpicos. En los enfermos que no responden a los lquidos paren-
terales se debe iniciar dobutamina a dosis de 5 a 20 g/kg/ mi n. Se
pro-
duce un incremento del gasto cardiaco gracias a una mayor contraccin
del tabique interventricular hacia el VD en sstole y disminucin de la
dilatacin del VD.
Cuando impera una hipotensin arterial acentuada se prefiere uti-
lizar dopamina a dosis de 5 a 20 g/kg/ min, ya que tiene efecto
sobre
los receptores adrenrgicos alfa y ayuda a restaurar la presin de per-
fusin coronaria. Encierra el inconveniente de que puede incrementar
la frecuencia cardiaca y ocasionar mayor isquemia miocrdica. Puede
usarse tambin noradrenalina a dosis de 1 a 50 g/min y adrenalina
a

1 a 4
g/ min.

El baln de contrapulsacin intraartico no incrementa la contrac-
tilidad ventricular en forma directa, pero mejora el flujo sanguneo de
las arterias coronarias permeables.

Trastornos del ritmo. Van desde la bradicardia sinusal hasta el
bloqueo auriculoventricular avanzado o las taquiarritmias auricula-
res. En los dos primeros casos puede lograrse una respuesta con la
administracin de atropina, aunque hay informes de que se obt ienen
mejores resultados con la aplicacin de aminofilina. Sin embargo, la
medida ms importante, sobre todo en los bloqueos AV avanzados,
consist e en recurrir al marcapaso ventricular o incluso bicameral con
la finalidad de no perder la contraccin auricular. En el caso de fibri-
lacin o flt er con inestabilidad hemodinmica se requiere la cardio-
versin elctrica.

Reperfusin. Debido a que en algunos enfermos se produce recupe-
racin completa aun cuando no se recanalice la arteria determinante
del infarto, en el pasado se pens que no vala la pena aplicar algn m-
todo de reperfusin. Hoy se sabe que hay disminucin en la mortalidad,
sobre todo en los enfermos de la clase C de Lupi, que sin tratamiento
alcanzan valores de 80%. Pese a ello, es importante resaltar que slo se
logr con la angioplastia del vaso obstruido y con aplicacin de malla
endovascular, si se considera necesario. Esto se puede explicar debido a
que la fibrinlisis disminuye su efectividad cuando sobreviene gasto car-
diaco bajo, hipotensin arterial sistmica, gran carga de trombo en la
arteria obstruida y lesin muy proximal. La angioplastia tambin debe
137
practicarse en los ramos ventriculares cuando estn ocluidos y si son
susceptibles de tratarse. Un fracaso en la recanalizacin de la arteria
obstruida conlleva una mortalidad ms alta. Al comparar los sujetos
con choque cardigeno por IVD con los que tienen infarto del VI se
encontr que los primeros son ms jvenes, con una mortalidad muy
similar.
Aun cuando la mortalidad de las clases A y B no se modific, s
hubo una tendencia a abatirla y en la segunda cohorte se logr dismi-
nuir la disfuncin ventricular derecha. Incluso se ha conseguido revertir
el movimiento septal anormal, lo que se logr en forma indistinta con
la fibrinlisis o con la angioplastia coronaria.

PRONSTICO

Los enfermos en clase A tienen en su mayora un curso clnico favora-
ble; slo 5.6% evolucion a choque cardigeno y la mortalidad a 54
das fue menor de 6%. En la clase B la incidencia de choque cardigeno
y mortalidad fue de 21.7%. El 78.2% tuvo mejora en los parmetros
hemodinmicos.
En la clase C, la mortalidad alcanz valores de 80% y tuvieron
mayores complicaciones intrahospitalarias, que fueron ms frecuentes y
graves que en las clases B y C.
La recomendacin es que los enfermos en clases A y B deben reci-
bir tratamiento con fibrinlisis o angioplastia coronaria y los que estn
en clase C slo se benefician con este ltimo recurso.
En los enfermos que se recuperan del IVD la funcin ventricular
derecha es normal.

LECTURAS SUGERIDAS

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clinical spectrum, results of reperfusion therapy and short-term prognosis. Coron Ar-
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11

Complicaciones
mecnicas del infarto
agudo del miocardio
Luis Jonat han Uribe Gonzlez
Marco Antonio Mart nez Ros

Contenido

Rotura del msculo papilar
Fisiopatologa
Manifestaciones clnicas
Diagnstico
Tratamiento
Rotura septal interventricular
Fisiopatologa
Diagnstico
Tratamiento
Rotura de la pared libre ventricular
Fisiopatologa
Diagnstico
Tratamiento

En las ltimas dos dcadas, los avances en la farmacoterapia, como el
uso de trombolticos, revolucionaron el tratamiento del infarto agudo
del miocardio (I AM) y sus complicaciones, con mejora del pronstico y
la calidad de vida de los sobrevivientes.

139
En general, la mayora de los pacientes con IAM se trata con te-
rapia farmacolgica o con angioplastia primaria (ACTP); sin embargo,
existe un porcentaje significativo que requiere intervencin quirrgica
debido a complicaciones mecnicas, las cuales representan 10 a 12%
de los casos, y cuya mayor frecuencia obedece a rotura del msculo
papilar, rotura septal interventricular y rotura de la pared libre del ven-
trculo izquierdo. Cada una de stas representa una catstrofe que pue-
de llevar al choque cardigeno y muerte de no reconocerse a tiempo
(cuadro 11-1).
1

Por lo anterior, es imperativo para el mdico general y especialis-

ta reconocer de manera pronta este tipo de complicaciones con el fin
de mejorar el pronstico y la tasa de supervivencia. A continuacin se
enuncian las principales caractersticas clnicas y aspectos teraputicos
bsicos de las complicaciones ms importantes posteriores al IAM para
lograr el diagnstico oportuno que permita al clnico encarar de forma
adecuada estas entidades.

ROTURA DEL MSCULO PAPILAR

La insuficiencia mitral posterior a un infarto agudo del miocardio (IAM)
es un indicador de mal pronstico. Esta complicacin exhibe una mor-
talidad importante y su presentacin clnica suele ser ligera a moderada
en 13 a 45% de los casos, adems de ser transitoria y asintomtica.
Por otro lado, la rotura del msculo papilar suele ocurrir de forma
comn entre los das 2 y 7 y ha disminuido su incidencia gracias a la

Cuadro 11-1. Principales complicaciones mecnicas del IAM1

Rotura de
msculo
papilar

Rotura sept al
i ntervent ri cul ar

Rotura de
pared libre
ventri cul ar
Incidencia general 0.31-3% 0.2-3% 0.95-6.20%
Incidencia de choque car digeno 6.9% 3.9% 1.4-2.7%
Ti empo de inicio de snt omas 2-4 das 1 semana 4-6 das
Ti empo de inicio de choque
car digeno
12.8 horas 16 horas 12 horas
Mort alidad t emprana 30% 45-81% 60.7-98%
Mort alidad posquir rgica 36% 60-70% 48.5%
141
Captul o 11 Complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocardio
terapia de revascularizacin; sin embargo, tambin se presentan roturas
tempranas (12 horas), adems de que este hallazgo suele presentarse en
7% de los pacientes con choque cardigeno y contribuye a 5% de la
mortalidad posinfarto.
2

Fisiopatologa

Esta complicacin puede ocurrir como resultado de tres mecanismos
principales: 1) dilatacin del anillo mitral secundario a dilatacin del
ventrculo izquierdo, 2) disfuncin asociada a isquemia regional o anor-
malidades en el movimiento de la pared ventricular cercana al sitio de
insercin del msculo papilar posterior y 3) rotura parcial o total del
msculo como resultado del infarto.
En general, suele presentarse con mayor frecuencia durante un in-
farto inferior, y es el msculo posteromedial el que se afecta con mayor
frecuencia como resultado del compromiso de la arteria descendente
posterior.
2,3


La rotura total del msculo suele manifestarse con edema pulmonar,
choque cardigeno y muerte. Al examen clnico el paciente puede refe-
rir dolor precordial y a la exploracin se encuentra un soplo holosistli-
co, el cual es audible en el pex y se irradia a la axila o base del corazn,
adems de cursar con disminucin del 1er. ruido. Si existe rotura franca
del msculo papilar, el soplo suele irradiarse al borde esternal izquierdo
y puede confundirse con un sopl o por rotura septal interventricular o de
est enosis artica. Cabe mencionar que en ocasiones la intensidad no re-
fleja la gravedad de la insuficiencia, ya que en pacientes con disfuncin
ventricular grave y gasto cardiaco bajo el soplo puede ser muy suave o
estar ausente.
1,2

Diagnstico

El electrocardiograma (ECG) suele mostrar evidencia reciente de un
infarto, de manera habitual inferior, y la radiografa de trax ilustra un
edema pulmonar.
El ecocardiograma (ECO) transtorcico bidimensional con Do-
ppler pulsado y a color es el mtodo de eleccin para el diagnstico, ya
que se constata el aleteo de la valva posterior como hallazgo caracters-
tico en los casos de insuficiencia grave. De igual forma, en caso de que
la rotura no se pueda detectar mediante este mtodo, se puede recurrir
al estudio transesofgico para lograr una mayor certeza diagnstica.
3

La vigilancia hemodinmica con catter de flotacin muestra de
manera usual una onda V gigante, como consecuencia del incremen-
to en la presin capilar en cua (PCP). No obstante, hay que recordar
que este dato tambin puede hacerse presente en los casos de rotura
septal con cortocircuito de izquierda a derecha.
2

Tratamiento

Los pacientes con rotura del msculo papilar deben identificarse con
rapidez con el fin de recibir la teraputica apropiada en tanto se los
puede operar. Los objetivos principales son: disminuir el volumen re-
gurgitante, incrementar el volumen latido y el gasto cardiaco, reducir
la PCP y la presin sistlica de la arteria pulmonar (PSAP). El uso de
vasodilatadores como el nitroprusiato (0.5-1.0 g/kg/ min) con el obj e-
to de mantener una TAM de 60 a 70 mmHg es til para disminuir la
resistencia sistmica vascular, y por lo tanto reducir el volumen regur-
gitante e incrementar el volumen latido y el gasto cardiaco. De igual
manera, el baln de contrapulsacin intraartico (BIAC) debe utilizarse
con el fin de disminuir la poscarga, mejorar la perfusin coronaria y el
gasto cardiaco.
2

Adems, dado que se trata de una entidad de alta morbimortalidad
(30 a 35%), la reparacin quirrgica es imperativa, si es factible con
plastia o en su defecto con el recambio valvular, sin dejar de lado la
posibilidad de revascularizacin completa de permitirlo la situacin con
el fin de mejorar el pronstico.
4

ROTURA SEPTAL INTERVENTRICULAR

En la era pretromblisis la rotura septal ocurra en alrededor de 1 a 2%
de los pacientes a consecuencia de un infarto del miocardio y represen-
taba 1 a 5% de las muertes relacionadas con IAM. En la actualidad la
incidencia se redujo de manera drstica, como lo inform el estudio
GUSTO-1, en el cual se encontr una incidencia de 0.2%. Esta compli-
cacin es ms comn entre pacientes de edad avanzada con hiperten-
sin arterial, gnero femenino, infarto del miocardio anterior extenso
y peor clase Killip-Kimball al ingreso. De manera habitual se presenta
entre el tercer y sptimo das despus de un IAM, aunque puede descu-
brirse durante las primeras 24 horas.
5

143
Fisiopatologa

En el caso de los infart os anteriores, el defect o suele encontrarse en-
tre los lmites del miocardio preservado e infartado, en la parte apical
del tabique; por otro lado, en los infart os inferiores, suele encontrars e
en la regin basal y post erior del tabique. En los casos sin reperfu-
sin, se inicia un proceso de necrosis coagulativa durante el tercer y
quinto das posinfarto, que despus se comprueban como cambios
fibrt icos septales en el caso de que los pacientes sobrevivan por va-
rias semanas.
1,2

Becker y Mantgem, al igual que para la rotura de la pared libre
ventricular, describieron una clasificacin fisiopatolgica que consta de
tres grados: 1) rotura con desgarro abrupto del miocardio sin adelga-
zamiento de la pared, 2) miocardio adelgazado recubierto por tromb o
antes de la rotura y 3) miocardio muy adelgazado con la formacin
previa de un aneurisma y rotura en el centro del mismo (35-40% de los
casos). Desde el punto de vista morfolgico puede clasificarse en simple
y compleja, la primera con un sol o orificio que comunica ambas cavida-
des ventriculares, con el orificio a la misma altura, y la ltima con varios
tractos serpiginosos que comunican ambos ventrculos cuya base es el
tejido miocrdico necrtico.
Ahora bien, es necesario recalcar que la incidencia de esta compli-
cacin durante un infarto anterolateral es mayor (con 30% de morta-
lidad); empero, el pronstico es peor cuando el defecto es post erobasal
(70% de mortalidad), ya que en 30 a 40% de los casos el defecto no es
simple sino complejo.
2,6


En estos casos los pacientes pueden cursar asintomticos en forma ini-
cial, aunque pueden desarrollar de manera sbita angina, hipotensin
y de manera tarda edema pulmonar y datos de choque cardigeno,
segn la progresin del defecto. A la exploracin suele auscultarse un
soplo holosistlico en la parte baja del borde esternal izquierdo, acom-
paado de un frmito en 50% de los cas os.
1,5

Diagnstico

El ECG puede mostrar trastornos de la conduccin AV en 30 a 40% de
los casos. El ECO Doppler a color es el mtodo diagnstico de eleccin,
para el cual se informan sensibilidad y especificidad 95%, ya que con
este mtodo se puede definir de manera adecuada la funcin biventri-
cular, el tamao del defecto y el grado de cortocircuito ( 2:1 indica-
cin quirrgica). Por otro lado, este tipo de defectos puede demostrarse
mediante cateterismo cardiaco al producirse el hallazgo de un salto
oximtrico de 8 a 10% entre la aurcula y ventrculo derechos, adems
de que la angiografa en ventrculo izquierdo muestra el defecto septal
y la coronariografa el vaso ocluido. Cabe mencionar que en 20% de los
casos se puede tener como hallazgo concomitante insuficiencia mitral,
segn la localizacin del defecto, que con ms frecuencia corresponde a
un defecto post erobasal.
2,6- 8

Tratamiento

Al igual que en la rotura de msculo papilar, el tratamiento quirr-
gico temprano (en forma ideal cierre del defecto y revascularizacin
completa) es el tratamiento de eleccin (supervivencia de 65-70% a 5
aos), aunque existen comunicaciones en el sentido de que el retraso de
la operacin por un periodo de tres a cuatro semanas puede ayudar a la
cicatrizacin del miocardio lesionado y mejorar de manera parci al
la mortalidad quirrgica. Pese a ello, la mortalidad suele incrementarse
de manera progresiva en los pacientes que slo reciben tratamiento m-
dico a una tasa de 24% a las 72 horas y hasta de 75% a las tres a cuatro
semanas por la descompensacin hemodinmica progresiva. Adems,
en 28% de los casos puede haber reincidencia del defecto, lo cual con-
fiere una mortalidad mucho mayor.
1,6- 8

Por lo anterior, aparte del tratamiento quirrgico, el manejo mdi-

co intensivo con BIAC es imperativo con el fin de disminuir la poscarga
y el cortocircuito, adems de incrementar la perfusin coronaria y man-
tener cifras tensionales adecuadas.
8

Por otro lado, el empleo de vasodilatadores del tipo del nitropru-
siato juega un papel relevante en el tratamiento hemodinmico del pa-
ciente (reduccin del cortocircuito e incremento del flujo sistmico). En
tiempos recientes se tuvo xito en el cierre de los defectos septales con
dispositivos tipo amplatzer.
8

ROTURA DE LA PARED LIBRE VENTRICULAR

La rotura de la pared libre ocurre en alrededor de 3% de los casos con
infarto del miocardio, con una mortalidad de 10% posterior al evento
coronario agudo. sta suele ocurrir entre el segundo y tercer das pos-
145
teriores al episodio (temprana) en 50% de los casos, y en un promedio
de dos semanas en 90% (tarda). Por otro lado, esta complicacin sue-
le suscitarse sobre todo en pacientes con infartos transmurales, y tiene
como factores de riesgo la edad avanzada ( 65-70 aos), sexo feme-
nino, hipertensin arterial, primer infarto del miocardio y deficiente
circulacin colateral.
1,9

Fisiopatologa

A pesar de que la rotura ventricular puede ocurrir de manera muy tem-
prana (primeras 24 h), la terapia fibrinoltica disminuy su incidencia.
Cabe mencionar que se presenta con ms frecuencia en la porcin
media de la regin anterolateral del ventrculo izquierdo como parte
del compromiso de la arteria circunfleja, y la mayor parte de las veces
tiene lugar cerca de la unin del tejido necrtico con el msculo nor mal
(temprana), con menos frecuencia en el centro del infarto (tarda). Ade-
ms de lo anterior, debe mencionarse como parte de la fisiopatologa la
isquemia grave en ausencia de reperfusin espontnea sin circulacin
colateral apropiada.
1,2,10


Desde el punto de vista clnico se describen tres tipos de presentaciones
clnicas, de las cuales es ms comn la hemorragia masiva (5-6% de
los casos) dentro del saco pericrdico. Este tipo de pacientes desarrolla
datos de taponamiento y disociacin electromecnica ( DEM) intratable
que suele llevar a la muerte a los pacientes de manera instantnea.
1,2,9

Con menor frecuencia (incidencia 2-3%) los pacientes pueden pre-
sentar una forma subaguda que se caracteriza por el desarrollo progre-
sivo de hipotensin, ms tarde por taponamiento con DEM y choque
cardigeno, para terminar en una forma ms indolente de la enfer me-
dad que puede conducir a la formacin de un seudoaneurisma de la
pared ventricular izquierda (cuadro 11-2).
2

Diagnstico

En general los sntomas suelen presentarse de manera sbita, con ma-
nifestaciones como sncope (rotura masiva), dolor torcico prolongado
(54% de los cas os), nusea, vmito recurrente, disnea, cianosis, ansiedad
y agitacin, datos de pericarditis y taponamiento cardiaco (hipotensin,
pltora yugular, pulso paradjico y ruidos cardiacos atenuados).
1,2


Cuadro 11-2. Comportamiento clnico de la rotura
de la pared libre ventricular
2

Clasificacin Caracter sticas
Ti po I Se incr ement a con el uso de fibrinolt icos y ocurre de maner a
t emprana ( 24 h), caract erizado por una rot ura t ot al de la
pared vent ricul ar
Ti po II Ocurre ent re el 1er. y 3er. das como result ado de la erosin
progresiva del miocardio en el sit io del i nfart o
Ti po III Rot ura t arda (5o. al 10o. das) y suele localizarse en el lmit e
entre el t ejido sano y el lesionado

En el ECG se pueden observar trastornos mltiples que van desde el
ritmo idioventricular, disminucin del voltaje en los complejos, inversin
de las ondas T y bradicardia, hasta la disociacin electromecnica. Al
igual que en las variedades anteriores, el ECO es el estudio de eleccin
ya que puede mostrar el derrame pericrdico y datos sugerentes de tapo-
namiento.
2,9

Desde el punto de vista hemodinmico, el catter de flotacin tam-
bin ayuda a demostrar datos como el equilibrio (3-5 mmHg) de las pre-
siones intracavitarias en aurcula y ventrculo, atenuacin del descenso
y y onda x prominente.
1

Tratamiento

El objetivo de la teraputica es el diagnstico oportuno con el fin de
realizar el tratamiento ms conveniente, que depende del tipo de pre-
sentacin clnica, ya que la mortalidad es muy elevada (60-90%). El
manejo mdico con inotrpicos y vasopresores es necesario para lo-
grar la compensacin pronta del estado hemodinmico del paciente.
De igual manera, la correccin quirrgica es vital en los pacientes con
comportamiento tipo I, mientras que en los comportamientos tipos II y
III la pericardiocentesis juega un papel primordial, mientras se planea
la correccin definitiva.
2


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Sndrome de prechoque
cardigeno en sndromes
coronarios agudos (SICA)
Hctor Gonzlez Pacheco
Mizr aym Roj as Chvez

Contenido

Definicin del estado de prechoque cardigeno
Fisiopatologa
Incidencia y pronstico del sndrome de prechoque cardigeno
Etiologa
Diagnstico
Tratamiento

INTRODUCCIN

La incidencia de choque cardigeno en pacientes con infarto del mio-
cardio agudo con elevacin del segmento ST no ha disminuido en forma
significativa con el tiempo, y es de 7.1% en estudios de la comunidad.
1

El choque cardigeno tambin es una complicacin de los sndromes
coronarios agudos sin elevacin del segmento ST, con una incidencia
comunicada entre 2.9%, en el estudio PURSUIT,
2
y 2.5% en el brazo
sin elevacin del segmento ST del estudio GUSTO-IIb.
3

A pesar de la disminucin en las tasas de mortalidad con el incre-
mento en el uso de terapias de revascularizacin, el estado de choque
cardigeno es la principal causa de muerte en pacientes hospitalizados

148
149 Captul o 12 Sndrome de prechoque cardigeno en SICA
con sndromes coronarios agudos. La mortalidad en pacientes con in-
farto del miocardio agudo con elevacin del segmento ST fue de 58%
a los 30 das, en el 7.2% de los pacientes que desarrollaron choque
cardigeno en el estudio GUSTO-I.
4
De forma similar, la mortalidad a
los 30 das en pacientes con infarto del miocardio agudo sin elevacin
del ST y choque cardigeno fue de 66% en el estudio PURSUIT y de
73% en el GUSTO-IIb, respect ivamente. Y aun con una estrategi a
de revascularizacin temprana, casi 50% muri a los 30 das.
Un aspecto importante que se debe sealar es que slo una minora
de pacientes (10-15%) presenta choque cardigeno a su ingreso al hospi-
tal; pese a ello, se trata de una complicacin que se desarrolla en forma
temprana en el hospital en pacientes con infarto agudo del miocardi o
con elevacin del segmento ST. El tiempo promedio despus de infarto
del miocardio para la presencia de choque cardigeno en el Shoc k registry
trial fue de cinco horas (rango intercuartil 2.2-12). Y el tiempo promedio
desde el inicio del infarto al desarrollo de choque cardigeno fue de 6.0
horas en el Shock registry (1.8-22). El tiempo promedio desde el ingreso al
hospital y la aparicin de choque cardigeno fue de cuatro horas. En los
pacientes con sndromes coronarios agudos sin elevacin del segmento ST
(angina inestable/infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST) el
estado de choque cardigeno puede ocurrir en un periodo mayor. En
el estudio GUSTO-IIb el choque fue identificado en un promedio de 76.2
horas (20.6-144.5) para el infarto del miocardio sin elevacin del ST
en comparacin con 9.6 horas (1.8-67.3) para el infarto del miocardi o
con elevacin del ST (p 0.001) y el tiempo promedio para la apari-
cin del choque cardigeno en infarto sin elevacin del ST en el estudio
PURSUIT fue de 94 horas (38-206). Por lo tanto, la prevencin del es-
tado de choque es la estrategia teraputica ms efectiva y la oportunidad
para realizarla es considerable.

DEFINICIN DEL ESTADO DE PRECHOQUE CARDIGENO

El estado de choque cardigeno en el periodo periinfarto se caracteriza
por una perfusin tisular inadecuada a pesar de un volumen intravascu-
lar adecuado. Se def i ne por: hipotensin sostenida (presi n sistlica
90 mmHg por 30 min), acompaada de signos de hipoperfusin pe-
rifrica (estado mental alterado, extremidades perifricas fras y oliguria
usualmente 30 ml/h). Sin embargo, existe un amplio espectro de sig-
nos y sntomas clnicos, hallazgos hemodinmicos y una variabilidad
en la gravedad del estado de choque, por lo que se identifican pacientes,
en particular aquellos con infarto del miocardio de localizacin anterior,
quienes desarrollan un sndrome clnico denominado pr ec hoqu e o cho qu e
car di g en o sin hipotensin que se caracteriza por hipoperfusin perifrica,
presin arterial sistmica 90 mmHg sin requerimiento de maniobras
de soporte vasopresor, gasto urinario bajo y frecuencia cardiaca 90
latidos por minuto.
5

FISIOPATOLOGA

Despus de un infarto del miocardio grande, en general de localiza-
cin anterior, o en presencia de enfermedad coronaria multivasos, el
miocardio indemne es incapaz de preservar de manera adecuada la
funcin del ventrculo izquierdo.
6,7
Como resultado, el volumen sistli-
co cae y el gasto cardiaco disminuye. Para preservar la perfusin tisular,
se activan varios mecanismos compensadores
8,9
que se caracterizan por
un aumento en el tono vascular sistmico e incremento en el crono-
tropismo para mantener una presin sangunea adecuada. Tambin
existe una elevacin en la actividad del sistema renina-angiotensina
10
y elevaciones en la vasopresina (hormona antidiurtica) que contribu-
yen a esta respuesta. Es decir, parece que estos pacientes tienen una
respuesta vasopresora intrnseca elevada y, por consiguiente, mayor re-
sistencia vascular sistmica en comparacin con los pacientes en estado
de choque cardigeno clsico.
5
Sin embargo, como el gasto cardiaco
disminuye, los metabolitos e hipoxia tisular generados producen vasodi-
latadores que contrarrestan a los mecanismos compensadores descritos
y terminan por producir un colapso hemodinmico y un estado de cho-
que cardigeno clsico.

INCIDENCIA Y PRONSTICO DEL SNDROME
DE PRECHOQUE CARDIGENO

La incidencia del sndrome de prechoque no se conoce, aunque
su presentacin en el Sh oc k re gistr y fue infrecuente. Esto puede expli-
carse porque es una ent idad clnica poco reconocida o, tal vez, por
incapacidad para identificar el compromiso hemodinmico de for ma
temprana y hacer uso de medicamentos, como los bloqueadores beta,
que pueden contrarrestar la presencia de taquicardia, un mecanismo
compensador de la reduccin importante del volumen sistlico que
conduce al estado de choque cardigeno clsico. Sin embargo, esta
presentacin del prechoque se caracteriza por un riesgo elevado de
morbilidad y una mortalidad intrahospitalaria de hasta 43%.
5

ETIOLOGA

La etiologa del estado de prechoque cardigeno es similar a la del cho-
que cardigeno clsico, cuya causa principal es la insuficiencia ventri-
cular izquierda. Pese a ello, se reconocen tambin otras causas menos
frecuentes como rotura del tabique interventricular, insuficiencia mitral
grave e infarto del ventrculo derecho aislado, como lo puso en eviden-
cia el Sho ck registr y trial registr y.
5

DIAGNSTICO

El diagnstico es fundamentalmente clnico: a travs de la combinacin
del interrogatorio y la exploracin fsica se deben buscar en forma in-
tencionada signos perifricos de hipoperfusin como alteraciones en el
estado mental, extremidades perifricas fras y hmedas, oliguria 30
ml/hora y taquicardia 90 latidos por minuto, en presencia de deter-
minaciones de la presin arterial sangunea 90 mmHg, en pacientes
con diagnstico de sndrome coronario agudo con elevacin o sin ele-
vacin del segmento ST.
Se ha demostrado en estudios previos que los signos clnicos de
hipoperfusin como oliguria, piel hmeda y fra suelen vaticinar mejor
la mortalidad a los 30 das que la presin sistlica al ingreso del pacien-
te.
11
Tambin, existe otro grupo importante de pacientes con presen-
cia de hipoperfusin sin congestin pulmonar denominado s ndr o me de
pulmn silente. Este sndrome se present en 28% de los pacientes en el
Sh oc k registr y trial registr y y se caracteriz por una distribucin similar en
la localizacin del infarto del miocardio; anterior (50%) o no anterior
(50%) con presencia de presin capilar pulmonar prome di o de 21.5
6.7 mmHg y una mortalidad de 70%. De all que se insista en la impor-
tancia clnica de identificar los signos subjetivos de hipoperfusin en la
exploracin fsica.
Por otra parte, se han desarrollado escalas de evaluacin con mode-
los predictivos para la aparicin del estado de choque en pacientes con
sndromes coronarios agudos. En el estudio GUSTO-I, edad mayor,
presin sistlica baja, frecuencia cardiaca elevada y clase Killip II-III
fueron las variables determinantes con valor 85% para predecir la
aparicin de choque cardigeno despus de terapia tromboltica en pa-
cientes con infarto agudo del miocardio y elevacin del segmento ST.
Estas mismas variables fueron significativas en la poblacin del estudio
GUSTO-III con 95% de la informacin predictiva y un ndice de
concordancia validada de 0.796.
12
En la poblacin del estudio PUR-
SUIT las variables predictoras de choque cardigeno fueron: edad,
presin sistlica, depresin del segmento ST en el ECG de ingreso, fre-
cuencia cardiaca, estatura, el tipo de infarto del miocardio al ingreso y
estertores pulmonares a la exploracin fsica. Si bien estas escalas pue-
den ser tiles, hay que considerar sus limitaciones, ya que se basan en
poblaciones de pacientes muy seleccionados y el valor predictivo posi-
tivo para pacientes con mayor puntaje son de 50% para el modelo del
GUSTO-I y 35% para el modelo del PURSUIT.
13

TRATAMIENTO

Debido a que el estado de prechoque puede evolucionar a un estado de
choque cardigeno clsico, que conlleva un peor pronstico, la estra-
tegia teraputica ms eficaz consiste en identificar en forma temprana
el estado de prechoque y prevenir esta transicin al estado de choque
cardigeno con hipotensin.
El tratamiento puede considerarse similar en ambas entidades y
puede resumirse en trminos generales de la siguiente manera:

Uso de maniobras de reanimacin inmediatas: es importante
mantener una adecuada presin arterial media (PAM) para evitar se-
cuelas en rganos vitales (p. ej., neurolgicas y renales), por lo que el
uso de vasopresores e inotrpicos debe considerarse de acuerdo con
las cifras de presin arterial, como el uso combinado de dobutamina
y dopamina en pacientes con un estado de gasto cardiaco bajo sin hi-
potensin franca. En situacin similar se encuentra el uso del baln de
contrapulsacin intraartico cuando se disponga de los medios para su
colocacin y manejo.
Si existe compromiso ventilatorio se debe utilizar ventilacin no in-
vasiva con presin positiva, o bien ventilacin mecnica, con monitoreo
de la saturacin de O
2
y uso de gasometras arteriales.
Los pacientes deben someterse a monitoreo con ECG continuo,

contar con equipo de desfibrilacin y administrarles los antiarrtmicos
(amiodarona, lidocana) disponibles para el control de la fibrilacin o
taquicardia ventriculares sostenidas. En el brazo de revascularizacin
temprana del Shoc k registr y trial, 33% de los pacientes present estas
arritmias y necesit reanimacin cardiopulmonar avanzada. Adems se
debe tener el material necesario para el uso de un marcapaso transito-
rio, sea transcutneo o transvenos o.
De manera simultnea, se debe administrar el tratamiento farma-
colgico adjunto para sndromes coronarios agudos con y sin elevacin
del segmento ST. En el caso particular de pacientes con infarto del mio-
cardio con elevacin del segmento ST, si no se dispone de los medios
para realizar una intervencin coronaria percutnea en forma tempra-
na, se debe iniciar la terapia tromboltica lo antes posible, en un periodo
de ventana menor de 12 horas desde el inicio del infarto, o bien en un
periodo de entre 12 y 24 horas del inicio del infarto para pacientes con
evidencia de isquemia recurrente o continua, siempre y cuando no exis-
tan contraindicaciones y los riesgos no superen los beneficios.

Definicin temprana de la anatoma coronaria: en los pacientes
con choque cardigeno es bastante comn la alta incidencia de enfer-
medad coronaria de tres vasos, enfermedad del tronco de la coronaria
izquierda y disfuncin ventricular izquierda,
14
por lo que la extensin
de la disfuncin ventricular e inestabilidad hemodinmica deben co-
rrelacionarse con la anatoma coronaria. Por otra parte, una lesin ais-
lada de la coronaria derecha o circunfleja no suele manifestarse como
choque cardigeno si no coexiste con infarto del ventrculo derecho,
infrallenado del ventrculo izquierdo, bradiarritmias, infarto del mio-
cardio previo o miocardiopata. En situaciones clnicas como sta, se
deben considerar y excluir complicaciones mecnicas u otras causas de
choque cardigeno.

Realizar una revascularizacin temprana: la definicin de la ana-
toma coronaria debe ir seguida con celeridad por la seleccin de una
modalidad de revascularizacin coronaria. En el Shoc k registr y trial la es-
trategia de revascularizacin temprana en pacientes con choque cardi-
geno se reflej en un incremento en la sobrevida a los 30 das de 46.7 a
56.0%, aunque la diferencia absoluta de 9% no result significativa (p
0.11). Pese a ello, la diferencia fue ms significativa y grande a los seis
meses a favor de la revascularizacin temprana (36.9% contra 49.7%,
p 0.027) y al ao (33.6 contra 46.7%), para una reduccin absoluta
de 13.2% (IC 95% 2.2 - 2.41%, p 0.03). El anlisis de subgrupos
mostr que los pacientes menores de 75 aos de edad mostraron una
reduccin absoluta de 15% en la mortalidad a 30 das (p 0.02), pero
no hubo un beneficio aparente para la cohorte pequea (n 56) de
pacientes mayores de 75 aos de edad.
15
No obstante lo anterior, tres
registros
16,17
han demostrado un beneficio marcado en la sobrevida de
pacientes ancianos que se seleccionan clnicamente para revasculariza-
cin (alrededor de 1 de 5), de modo que la edad no debe constituir un
criterio para descartar a los pacientes para una estrategia de revascula-
rizacin temprana.
El uso de intervencin coronaria percutnea debe realizarse en
pacientes con infarto del miocardio con elevacin del segmento ST o
bloqueo completo de rama izquierda nuevo que desarrollan choque
cardigeno dentro de las primeras 36 horas de inicio del infarto, quie-
nes son candidatos para este procedimiento si se puede realizar en las
primeras 18 horas del choque cardigeno. Por otro lado, la ciruga de
revascularizacin coronaria se reserva para los pacientes en las mismas
condiciones anteriores pero con enfermedad coronaria de mltiples va-
sos grave o enfermedad del tronco de la coronaria izquierda.
18

En los pacientes con sndromes coronarios agudos sin elevacin del

segmento ST, la inestabilidad hemodinmica tambin es una indicacin
para una estrategia de revascularizacin temprana, sea por interven-
cin coronaria percutnea o ciruga de revascularizacin coronaria.
19


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13

Choque cardigeno
Miguel ngel Ruiz Chvez
Gust avo Snchez Mir anda

Contenido

Definicin
Epidemiologa
Evaluacin inicial
Fisiopatologa
Tratamiento
Manejo inicial
Medicamentos
Reperfusin
Tromblisis
Angioplastia coronaria transluminal percutnea (AC TP)
Situaciones especiales
Insuficiencia mitral aguda
Rotura ventricular

INTRODUCCIN

El choque cardigeno es un estado de hipoperfusin tisular debido a dis-
funcin cardiaca que responde a mltiples causas, de las cuales la ms
comn es el infarto del miocardio (IM), que adems representa la princi-
pal causa de muerte en estos pacientes. Dada la amplia gama de causas
(cuadro 13-1) este captulo se enfoca en la cardiopata isqumica y sus
complicaciones mecnicas como causa de choque.

156
157 Captul o 13 Choque cardigeno

Cuadro 13-1. Causas de choque cardigeno

Infarto agudo al miocardi o
Fal la de bomba
Infart o de gran t amao
Infart o pequeo con disfuncin sist lica previ a
Ext ensin del i nfart o
Reinfart o
Complicaciones mecnicas
Insuficiencia mit ral por rot ura del msculo papil ar
Defect os del t abique int er vent ricular
Rot ura de la pared libre del vent rculo izquier do
Taponami ent o
Infarto del ventrculo derecho
Otras afecci ones
Miocardiopatas
Contusin miocrdica
Choque sptico con depresin miocrdica grave
Obstruccin a la va de salida del VI
Est enosis art ica
Miocar diopat a hipert rfica obst ruct iva
Impedimento del llenado del ventrculo izquierdo
Est enosis mit ral
Mixoma de aurcul a izqui er da
Insuficiencia art ica aguda

DEFINICIN

El choque cardigeno es la disminucin del gasto cardiaco con evidencia
de hipoperfusin tisular en presencia de volumen intravascular adecuado.
Las manifestaciones clnicas y hemodinmicas se presentan en el
cuadro 13-2.

Cuadro 13-2. Criterios clnicos y hemodinmicos de choque cardigeno

Clnicos Hemodinmicos

Taquicar di a Hipot ensin (TA 90/60 mmHg por al menos 30 min)
Taquipnea Disminucin del ndice car diaco ( 2.2 L/min/m
2
)
Diaforesis Presiones capilares pul monares elevadas ( 15 mmHg)
Piel plida y fra
Plt ora yugular
Est ert ores
Galope ( S
3
)
EPIDEMIOLOG A

La incidencia de choque cardigeno es de 5 a 10% en los pacientes con
infarto al miocardio; en el estudio SHOCK, 74.5% de los pacientes
tena insuficiencia ventricular izquierda predominante, 8.3% insufi-
ciencia mitral aguda, 4.5% rotura septal, 3.4% insuficiencia ventricular
derecha aislada, 1.7% rotura cardiaca o taponamiento y 8% choque
secundario a otras causas.
La localizacin del infarto es un factor predictivo para el desarrollo
de choque cardigeno ya que resulta ms frecuente en infartos de locali-
zacin anterior con 55%, inferior 46%, posterior 21% y en mltiples lo-
calizaciones 50%. En cuanto a la angiografa, se encuentra enfer medad
trivascular en 58% de los enfermos con choque cardigeno, bivascular
en 28%, univascular en 20% y en el tronco de la coronaria izquierda
(TCI) 29%.
El cuadro 13-3 presenta los factores de riesgo asociados al desarro-
llo de choque cardigeno.
Otro buen predictor es el poder cardiaco (PC), el cual es un fac-
tor independiente de mortalidad hospitalaria en pacientes con choque
cardigeno. Se obtiene mediante la siguiente frmula: PC TAM
GC/451. La probabilidad de muerte hospitalaria con valores iguales o
menores de 0.53 W es de 58%, mientras que la probabilidad de super-
vivencia con valores mayores de 0.53 W es de 71%.

EVALUACIN INICIAL

Durante la evaluacin inicial se requiere identificar al enfermo con
riesgo elevado de desarrollar choque cardigeno debido a que, a su in-
greso, slo 11% de los pacientes tiene datos de choque, pero el resto lo

Cuadro 13-3. Factores de riesgo asociados con el desarrollo
de choque cardigeno

Edad (ms frecuent e en ancianos)
Diabet es mellit us
Enfermedad vascular perifr ica
Localizacin del infart o (ms frecuent e en infarto ant erior)
Infart o ext enso
Disfuncin vent ricular izquier da previ a
desarrollar despus de su admisin. Ese 11% cursa con datos clnicos
de choque a su ingreso, es decir, hipotensin, diaforesis, palidez, piel
fra, estertores, galope (S
3
), oliguria, pltora yugular. Una vez identifi-
cado el paciente con choque o con riesgo a desarrollarlo, es importante
determinar a qu se debi que llegara a ese estado crtico y as deter-
minar una teraputica dirigida. Es importante descartar otras causas
de hipotensin como hemorragia, hipovolemia, sepsis, taponamiento y
diseccin artica.

FISIOPATOLOGA

La zona con necrosis o isquemia genera disfuncin miocrdica que a
su vez condiciona mayor isquemia y agrava la disfuncin, al tiempo de
crear una espiral que puede llevar al enfermo a la muerte.
El incremento en la presin diastlica del VI reduce la presin de
perfusin coronaria, lo que incrementa el estrs parietal y el consumo
de O
2
. El estado de hipoperfusin tisular genera acidosis lctica, que a
su vez ejerce efecto deletreo en la funcin sistlica; esto lleva a la acti-
vacin de mecanismos compensadores caracterizados por estimulacin
simptica, que incrementa la frecuencia cardiaca y la contractilidad,
con retencin hdrica renal, lo que incrementa la precarga. Todos estos
mecanismos compensadores pueden exacerbar la isquemia.
La respuesta inflamatoria sistmica juega un papel fisiopatolgi-
co importante que se manifiesta por taquicardia, taquipnea, fiebre,
leucocitosis, elevacin de la protena C reactiva (PCR), complemen-
to e interleucinas. La activacin de las citocinas inflamatorias origina
concentraciones elevadas de iNOS, xido ntrico y peroxinitritos, que
ejercen los siguientes efectos: 1) inhibicin directa de la contractilidad
miocrdica, 2) supresin de la cadena respiratoria mitocondrial en el
miocardio no isqumico, 3) efectos en el metabolismo de la glucosa, 4)
efectos proinflamatorios, 5) disminucin de la respuesta a catecolaminas
y 6) induccin de vasodilatacin sistmica (fig. 13-1).
La comprensin de los cambios que se vinculan con la isquemia
progresiva es la clave para entender el lugar que ocupan las estrategias
de revascularizacin, reas que disminuyen su metabolismo y contrac-
tilidad sin presentar necrosis (miocardio hibernante) debido a disminu-
cin de hasta 5 a 20% de sus demandas de O
2
. La reperfusin despus
de un periodo corto de isquemia es seguido de rpida restauracin del
metabolismo y funcin celular, mientras que la isquemia prolongada
lleva a la muerte celular.

Inflamacin
sist emt ica
Infarto al miocardio

Disfuncin miocrdica

Cit ocinas
inflamat orias
iNOS
NO
Peroxinit ritos

Perfusin
sist mica
Sist lica

Gast o cardiaco

Volumen lat ido

Hipot ensin

Presin de
perfusin coronaria
Diast lica

D2 VI
Congest in pulmonar

Hipoxemia

Vasodilat acin
RVS

Vasoconst riccin
compensadora
Isquemia

Disfuncin
miocrdica
progresiva

Muert e

Fig. 13-1. Fisiopatologa del choque cardigeno.

TRATAMIENTO

Manejo inicial

El tratamiento inicial en pacientes con choque cardigeno debe incluir
lquidos, a menos que exista edema pulmonar. Debe colocarse un acce-
so venoso central, lnea arterial, sonda vesical y oximetra de pulso; por
lo general, la intubacin y ventilacin mecnica asistida se requieren ya
que disminuyen el trabajo respiratorio y el consumo de O
2
. El uso del
catter de flotacin pulmonar es una gua til para el clnico, y sin em-
bargo hacerlo no se traduce en un menor impacto en la mortalidad de
estos enfermos, por lo que su empleo es opcional. Deben corregirse las
anormalidades electrolticas ya que favorecen el desarrollo de arritmias,
adems de mantener la homeostasis. La sedacin y analgesia con fenta-
nilo o morfina disminuyen la liberacin de catecolaminas, la precarga,
poscarga y consumo de O
2
.

Medicamentos

El uso de nitratos, betabloqueadores e IECA puede exacerbar la hipoten-
sin, por lo que en general se evitan hasta que el paciente se estabiliza.
En pacientes con adecuado volumen intravascular se debe iniciar
el apoyo inotrpico ya que, en contra de lo que se pensaba, el miocar-
dio isqumico es sensible a la estimulacin inotrpica. La dobut amina
(agonista beta-1) mejora la contractilidad e incrementa el gasto car-
diaco, aunque puede acentuar la hipotensin en algunos pacientes; es
el agente de eleccin en pacientes con presiones sistlicas mayores de
80 mmHg. En pacientes con presin sistlica menor de 80 mmHg la
combinacin de dobutamina y dopamina a dosis alfa es mejor que la
dobutamina sola, ya que la dopamina incrementa la liberacin de nor-
adrenalina (nore pi nefri na); en caso de hipotensin refractaria, la norepi-
nefrina (accin alfa y beta-1) es necesaria para mantener una presin
de perfusin adecuada.
Los inhi bi dor es d e la fosfodiesterasa (amrinona y milrinona) son inotrpi-
cos potentes con efecto vasodilatador, por lo cual pueden causar hipoten-
sin y trombocitopenia (mayor con la amrinona). Estos frmacos pueden
utilizarse en forma inicial o cuando el empleo de otros inotrpicos no
result efectivo. Producen menores efectos arritmgenos que las catecol-
aminas. La dosis de milrinona va de 0.37 g/kg/ min a 0.75 g/kg/ mi n.
Estos frmacos son el prototipo de los inodilatadores y pueden agregarse
a la dobutamina y norepinefrina con lo cual su efecto se incrementa.
El levosimendn es un inotrpico con un mecanismo de accin in-
novador que incrementa la sensibilidad de la troponina C al calcio y
favorece su unin; ejerce efecto inodilatador y su actividad inotrpica
puede permanecer hasta por tres semanas. La dosis es de 0.05 a 0.6
g/kg/ min en infusin continua. Puede iniciarse como primera elec-
cin o en combinacin con dobutamina y milrinona, con la ventaja de
su escaso efecto arritmgeno.
A la fecha no hay evidencia disponible de que el apoyo inotrpico
mejore la sobrevida. Los inotrpicos cumplen una funcin durante la
estabilizacin, evaluacin y transferencia a una medida teraputica de-
finitiva de revascularizacin. Se consideran paliativos y no deben con-
templarse ms que para un tratamiento de apoyo.
Los diurticos se reservan para pacientes con congestin pulmonar
y presiones de llenado elevadas, casos en los que se prefieren los diur-
ticos de asa.


El uso de baln intraartico de contrapulsacin (BIAC) ha probado otorgar
ventajas hemodinmicas al reducir la poscarga, incrementar la presin
diastlica, aumentar el flujo coronario y mejorar el gasto cardiaco; sin
embargo, lo anterior no implica un beneficio en la sobrevida y, al igual
que los inotrpicos, se recomienda como un soporte mecnico que sirva
de puente a una terapia definitiva.

Reperfusin

El tratamiento mdico y el BIAC no cambian la historia natural de la
enfermedad, por lo que el mejor tratamiento en el choque cardigeno
es la revascularizacin temprana, ya que es la nica medida que puede
interrumpir el progresivo deterioro hemodinmico.

Tromblisis

La terapia tromboltica ha mostrado consistentemente disminuir la mor-
talidad en pacientes con infarto del miocardio as como disminuir la in-
cidencia de choque cardigeno; pese a ello, en la actualidad la evidencia
es que la tromblisis no disminuye la mortalidad en pacientes con choque
cardigeno, excepto cuando se utiliza junto a BIAC, en donde parece
mejorar la sobrevida. Se cree que las razones por las cuales la tromblisis
no produce beneficios obedecen a que la hipotensin no permite la pe-
netracin de los agentes trombolticos al trombo y el colapso pasivo de la
arteria afectada disminuye la eficacia del tromboltico.

Angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP)

La estrategia de revascularizacin de eleccin es la angioplast ia, que debe
practicarse en las primeras 4 a 6 horas de la instalacin del cuadro,
ya que est demostrado un mayor beneficio en este periodo. La revas-
cularizacin quirrgica debe reservarse para los enfermos en que la
angioplastia no resulta posible por razones tcnicas. Se ha demostrado
una disminucin de 13% de la mortalidad a un ao despus de trat a-
miento invasivo temprano con angioplastia y en la actualidad las guas
recomiendan una estrategia invasiva temprana en pacientes menores de
75 aos dentro de las 18 horas del inicio del choque. Incluso el estudio
GUSTO-I mostr reduccin de la mortalidad a 30 das de 43% con
la estrategia invasiva temprana. En mayores de 75 aos el impacto en la
sobrevida es menor, pero deben individualizarse los casos y tomarse en
cuenta el estado general del enfermo.
El estudio SHOCK demostr una disminucin de 15% en el riesgo
absoluto a los 12 meses de seguimiento, una vida salvada por cada siete
pacientes tratados con estrategia invasiva temprana.
Con los datos disponible en este momento, el tratamiento interven-
cionista temprano se considera de primera eleccin en la atencin del
choque cardigeno.


Los candidatos a ciruga de revascularizacin coronaria son aquellos pacien-
tes con enfermedad trivascular importante y tejido viable, lo cual los
elimina como candidatos a ACTP. Existe evidencia para sustentar que
la revascularizacin debe llevarse a cabo en las 12 a 18 horas del desa-
rrollo del choque cardigeno. Lo anterior cobra sentido en la medida
que en muchas ocasiones tales pacientes reciben tratamiento mdico
con la intencin de estabilizarlos antes del procedimiento quirrgico.
La evidencia muestra que esta conducta slo lleva a mayores complica-
ciones y mayor falla orgnica mltiple, por lo que la revascularizacin
quirrgica se debe llevar a cabo de manera temprana.

SITUACIONES ESPECIALES


Por lo general la insuficiencia mitral aguda es secundaria al infarto in-
ferior o a la isquemia del msculo papilar posterior. La rotura suele
acontecer de dos a siete das despus del infarto, y se presenta con un
cataclismo clnico que se caracteriza por edema agudo pulmonar, hi-
potensin y choque cardigeno. Un dato importante que no debe per-
turbar el diagnstico es la intensidad del soplo, ya que al igualarse las
presiones auriculares y ventriculares, junto a un gasto bajo, el soplo es
de intensidad suave. Se observan ondas v gigantes de pulso venoso al
colocar el catter de flotacin. El diagnstico de confirmacin se hace
con el auxilio del ecocardiograma.
El tratamiento consiste en disminuir la poscarga con nitroprusiato
de sodio, y luego se pueden emplear todas las medidas de sostn men-
cionadas para el tratamiento de choque cardigeno. La terapia definiti-
va es, adems de la revascularizacin, el reemplazo valvular.

Rotura ventricular

La rotura ventricular en el tabique se presenta como un cuadro de insu-
ficiencia cardiaca grave o choque, en donde se detecta un soplo o frmi-
to holosistlico a nivel paraesternal y, al igual que la insuficiencia mitral,
presenta ondas v gigantes. El diagnstico definitivo se establece por eco-
cardiograma, y el tratamiento, aunque adems de las medidas de sostn
ya mencionadas se basa en realidad en el cierre quirrgico del defecto,
debido a su altsima mortalidad operatoria, existe controversia acerca
del momento ms indicado de llevar a los pacientes al quirfano.
Tambin se puede presentar rotura de la pared libre del ventrculo
izquierdo, que suele tener un final catastrfico con una alta mortalidad,
y cuyo tratamiento es asimismo quirrgico.


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14

Arritmias en el infarto
agudo del miocardio
Flix Damas de los Sant os
Pedro Iturralde Torr es

Contenido

Fibrilacin ventricular (FV)
Taquicardia ventricular (TV)
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)
Extrasstoles ventriculares (EV)
Fibrilacin auricular (FA) y flter auricular
Taquicardia supraventricular paroxstica (TSVP)
Taquicardia sinusal
Extrasstoles supraventriculares
Ritmo nodal acelerado (RNA)
Asistolia ventricular
Bloqueo auriculoventricular (BAV)
Bradicardia sinusal (BS)
Disfuncin del nodo sinusal (DNS)
Arritmias por reperfusin

El desarrollo de arritmias como complicacin del infarto agudo del
miocardio (IAM) se puede presentar hasta en 75% de los pacientes en
las etapas iniciales. En primera instancia, se dividen en taquiarritmias
y bradiarritmias, y a su vez las taquiarritmias se dividen por su locali-
zacin en ventriculares o supraventriculares, lo cual resulta primordial
para su tratamiento (cuadro 14-1). No obstante lo anterior, el foco te-

165
mtico de este captulo es la descripcin de las arritmias ms frecuentes
que la literatura cita en relacin con el IAM.

FIBRILACIN VENTRICULAR (FV)

Es una taquiarritmia ventricular multiforme sin complejos QRS bien
definidos, con ondas oscilatorias de grados variables de amplitud y du-
racin, caracterizada por contracciones parciales y desincronizadas,
lo que motiva una actividad mecnica ineficaz del corazn que origi-
na paro cardiaco secundario. Importa tener presente que existe la FV
gruesa y la FV fina, que pueden llegar a confundirse con asistolia, y
para identificarla se coloca el desfibrilador en modo de paletas en la

Cuadro 14-1. Clasificacin de las arri tmias asociadas
al infarto agudo del miocardio (IAM)

1. Ta qui a rri t mi as
a) Ventri c ul ar e s
a.1. Fibrilacin vent ricul ar
a.2. Taquicardia vent ricular
a.3. Rit mo idioventricular acel erado
a.4. Ext rasst oles vent riculares
b) Supravent ri cul ar es
b.1. Fibrilacin auricular y flt er auricular
b.2. Taquicar di a supravent ricular parox st ica
b.3. Taquicar di a sinusal
b.4. Extrasst oles supravent ricul ares
b.5. Rit mo nodal acel erado

2. Bradi arri tmi as
a) Asistolia ventri cul ar
b) Bloqueo auriculoventri cul ar
b.1. Primer grado
b.2. Segundo gr ado
b.3. Tercer gr ado
c) Bradi ca rdi a sinusal
d) Disfuncin del nodo sinusal

3. Arrit mi as por reperfusi n

La finalidad de esta clasificacin es que resulte clnicamente prctica. Se incluyen las que con ms
frecuencia aco mpa an al infarto agudo del miocardio.
167 Captul o 14 Arritmias en el infarto agudo del miocardio
posicin habitual, para despus desplazarlas en sentido horizontal (la
paleta esternal a la parte media y la media al esternn), con lo cual se
identifica.

Trat amient o: debe tratarse a base de descargas elctricas desincronizadas
con una energa inicial monofsica de 200 J; si no tiene xito se efecta
una segunda descarga de 300 J y a continuacin, si persiste, una tercera
descarga de 360 J. Se administra una sola dosis de 40 U de vasopresina
o 1 mg de epinefrina cada 3 minutos como parte del tratamiento. En
caso de persistir la FV, se realiza otra descarga de 360 J y si no se ob-
tiene el control se inicia tratamiento con antiarrtmicos. Se recomienda
amiodarona por tratarse del ms accesible con un bolo de 300 mg IV o
5 mg/kg, y considerar un segundo bolo de 150 mg 3 a 5 minutos des-
pus. Como tiene indicacin de clase indeterminada cay en desuso. El
sulfato de magnesio en bolo IV tiene indicacin IIa en los pacientes con
antecedentes de uso de diurticos, desnutricin o alcoholismo; de ser
posible, efect uar determinaciones sricas donde el K sea mayor de
4 meq/L y el Mg de 2 meq/L. Recurdese que en caso de contar con
desfibriladores bifsicos la cantidad de energa a utilizar es la mitad de
la utilizada con el monofsico, y que la administracin de epinefrina,
vasopresina y amiodarona no debe interferir con la continuacin de las
maniobras de preanimacin y de terapia elctrica.

TAQUI CARDI A VENTRICULAR (TV)

Es una actividad ventricular ordenada (QRS ancho) mayor de 100 la-
tidos por minuto, y para su diagnstico se puede recurrir a los criterios
que se mencionan en el cuadro 14-2.

Trat amient o: la TV monomrfica o polimrfica sin pulso y que conlleva a
estado de choque debe recibir tratamiento con el mismo protocolo que
la fibrilacin ventricular. Asimismo, la TV polimrfica sostenida con co-
lapso hemodinmico debe tratarse con descarga elctrica desincronizada
con una descarga inicial monofsica de 200 J; si no se tiene xito se recu-
rre a una segunda descarga de 300 J y, de persistir, una tercera descarga
de 360 J, adems de considerar la administracin de amiodarona a la
dosis ya descrita para tratar a la TV polimrfica sostenida refractaria a
terapia elctrica.
Si el tratamiento logra controlarla y para entonces ya se administr
el bolo de amiodarona, se debe continuar con una infusin de 360 mg

Cuadro 14-2. Signos electrocardi ogrfi cos
que sugieren taquicardia ventricular

1. Disoci acin AV TV

2. Forma del QRS semejante a l os bl oqueos de rama de grado avanzado:
a) Duracin del QRS 0.12 seg
b) Desviacin del AQRS por arriba de 30
c) + BRDHH V
1
: R monofsica o qR o QR o RS difsi co
V
6
: ndice R/ S 1

d) + BRI H H V
1
: R de menor amplit ud que en rit mo sinusal
V
1
y V
2
: Empast amient o de la rama descendent e de la S

Int ervalo entre el inicio del QRS y nadir de la S 70 mseg

e) QRS concordant e de V
1
a V
6
(descart ar preexcit acin si son posit ivas)

f) Concor dancia negat iva de V
1
o V
2
a V
6
es casi siempre T V

g) Ausencia de complejos R/ S de V
1
a V
6

h) Si exist en complejos RS: R/ S 100 mseg T V
R/ S 100 mseg TV o TSV
i) Lat idos de fusin o capt ura (muy especfico, pero poco sensibl e)

AV, auriculoventricular; TV, taquicardia ventricular; TSV, taquicardia supraventricular; BRDHH,
bloqueo de rama derecha del haz de His; BR I HH, blo queo de rama izquierda del haz de His. Estos
criterios no son absolutos, slo orientadores.

de este mismo frmaco para las siguientes 6 horas y 540 mg adiciona-
les para las siguientes 18 horas. En el Instituto Nacional de Cardiologa
Ignacio Chvez (INCICH), los autores utilizan la administracin de 1 g
de amiodarona para 24 horas en los pacientes mayores de 70 kg como
mtodo para continuar la infusin de amiodarona, pero a dicho gramo se
le resta la cantidad del frmaco que se administr en el bolo. Es razonable
manejar la TV polimrfica refractaria con intentos agresivos de reducir
la isquemia miocrdica, estimulacin adrenrgica incluyendo terapia con
betabloqueadores, baln intraartico de contrapulsacin y revasculariza-
cin coronaria de urgencia. La TV monomrfica sostenida que cursa con
angina, edema pulmonar o hipotensin debe tratarse con una descarga
elctrica sincronizada inicial de 100 J con energa monofsica. La energa
se puede incrementar en caso de no obtenerse el control y debe adminis-
trarse bajo anestesia si la estabilidad hemodinmica lo permite. De no
tener xito, se administra amiodarona en bolo y se contina en infusin
para 24 horas. La TV monomrfica sostenida que no se acompaa de
angina, edema agudo pulmonar o hipotensin debe recibir tratamiento
con 150 mg de amiodarona infundidos en 10 minutos, que se repiten
cada 15 minutos en caso de ser necesario, y una vez que la taquicardia
se resuelve se contina con la infusin para 24 horas. Recurdese que la
dosis mxima acumulativa no debe exceder de 2.2 g en 24 horas, en los
cuales se incluyen la infusin y bol os adicionales. Si la taquicardia persiste
despus de un tercer bolo de 150 mg, se debe considerar la terapia elc-
trica con cardioversin (descarga elctrica sincronizada). sta se inicia
con energa monofsica de 50 J, que debe administrarse bajo sedacin.
La TV monomrfica no sostenida, a diferencia de lo que fue creencia
difundida, no ha de tratarse con antiarrtmicos especfi cos. Es importante
tener presente que la TV monomrfica o polimrfica sin pulso y la TV
polimrfica sostenida se deben tratar como si fueran fibrilacin ventri-
cular, y que se debe ser agresivo en cuanto a la normalizacin de pota-
sio y magnesio. Si despus de corregir la taquicardia el paciente exhibe
un ritmo sinusal con frecuencia de 60 latidos o menos por minuto o
con un QT prolongado, debe recibir un marcapaso temporal con una
frecuencia mayor.

RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA)

Conocido tambin como taquicardia ventricular lenta, se caracteriza
por complejos QRS anchos, con una frecuencia regular mayor a la fre-
cuencia auricular, que es mayor de 60 latidos por minuto y menor de
100 latidos por minuto. Se puede considerar como un indicador inexac-
to de reperfusin.

Trat amient o: la terapia antiarrtmica no est indicada para el RIVA, ya
que la supresin del ritmo puede conducir al compromiso hemodin-
mico del paciente. Una opcin conveniente en caso de que el ritmo
idioventricular acelerado se encuentre en una frecuencia limtrofe baj a
o con hipotensin es administrar 1 mg/IV de atropina para incremen-
tar la frecuencia del nodo o estimular con marcapaso auricular. Est
contraindicado el uso de lidocana.

EXTRASSTOLES VENTRICULARES (EV)

Son latidos adelantados del complejo QRS ancho, que se pueden pre-
sentar en forma aislada o duplas, bigeminismo o trigeminismo.
Trat amient o: el tratamiento antiarrtmico para las EV no est indicado ya
que en algunos estudios se comprob un incremento en la mortalidad
con el uso de lidocana y otros antiarrtmicos. Los betabloqueadores
pueden tener efecto benfico al disminuir la frecuencia de las EV, pero
se debe recurrir a stos slo en los pacientes en los que exista indicacin
en el contexto del infarto.

FIBRILACIN AURICULAR (FA) Y FLTER AURICULAR

El flter auricular es la arritmia que con menos frecuencia se vincula
con un infarto. Se caracteriza por las ondas F, que tienen una frecuen-
cia de 300 latidos por minuto y que dependen de la actividad del nodo
auriculoventricular; la frecuencia ventricular es mltiplo de la auricular.
Es ms frecuente la fibrilacin auricular (FA), que se refleja por las on-
das F con una frecuencia auricular de 400 a 700 latidos por minuto, des-
ordenada y desincronizada y con una frecuencia ventricular variable,
aunque de manera habitual se sita entre 110 y 180 latidos por minuto.
Conlleva incremento en la mortalidad y en el riesgo de presentar un
accidente vascular cerebral, y puede ser secundaria a isquemia del nodo
sinusal o auriculoventricular debida a infarto del ventrculo derecho,
pericarditis, incremento de la presin intrauricular por insuficiencia
cardiaca derecha o izquierda, hipopotasemia, hipoxia o enfer medad
pulmonar crnica subyacente.

Trat amient o: los pacientes con FA o flter con compromiso hemodinmi-
co deben tratarse mediante cardioversin elctrica (sincronizada) con
una carga de energa inicial monofsica de 200 J para FA y 50 J para el
flter, bajo sedacin cuando resulte posible, y espaciando los periodos
entre una descarga y otra en por lo menos un minuto para reducir el
dao miocrdico que origina la descarga elctrica. Para epis odi os de FA
que no responden a terapia elctrica o recurren despus de un periodo
breve de ritmo sinusal est indicado el uso de antiarrtmicos dirigido
a reducir la frecuencia ventricular, como la amiodarona, en dosis de
150 mg IV en 10 minutos o 5 mg/kg en bolo en 10 minutos; la infusin
se repite en 10 minutos y se contina con infusin IV. Si el paciente se
encuentra con disfuncin ventricular grave e insuficiencia cardiaca
se administran 0.25 a 0.5 mg IV en bolo de digoxina o 10 a 15 g/kg.
Hay que tener presente que en algunos casos el efecto de la digoxina
puede tardar una hora en aparecer. Los pacientes con FA sostenida
durante el curso de la isquemia pero sin compromiso hemodinmico
deben recibir tratamiento con betabloqueadores en primera instancia,
a menos de que exista contraindicacin para ello; el esquema que se
recomienda es con 2.5 a 5 mg de metoprolol cada 2 a 5 minutos para
una dosis total de 15 mg en 10 a 15 minutos, o 2.5 a 5 mg de at enol ol
en 2 minutos para un total de 10 mg en 10 a 15 minutos, o 0.5 mg/
kg de esmolol en un minuto seguido de una infusin continua de 0.05
mg/kg por minuto (mximo de 0.3 mg/kg por minuto). Si las condicio-
nes contraindican el empleo de un betabloqueador se puede recurrir
al verapamilo, en dosis de 2.5 a 5 mg IV en 2 minutos (3 minutos para
pacientes ancianos o con TA limtrofe). De manera tradicional se ha
usado el verapamilo a dosis en bolo de 1 mg/min, hasta la dosis de 5
mg, y se pueden administrar dosis subsecuentes de 5 mg en bolo cada
15 minutos hasta un mximo de 30 mg, o usar 15 a 20 mg de diltiacem
o 0.25 mg/kg en 2 minutos, que se puede continuar con infusin de 10
mg/h. Tambin se puede optar por la cardioversin elctrica sincroni-
zada a la dosis ya referida. A menos que por un alto riesgo de sangrado
exista contraindicacin para anticoagulacin, sta se debe iniciar con
heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular. En caso de
que el paciente curse con FA transitoria y pase a ritmo sinusal, una vez
resuelto el episodio agudo del paciente, la anticoagulacin debe conti-
nuarse por 6 semanas y despus de ello hay que valorar en cada caso
si se prolonga por ms tiempo o se discontina. Una vez controlada la
frecuencia, si la FA persiste, se debe considerar su conversin en ritmo
sinusal por medio de terapia elctrica o farmacolgica.

TAQUI CARDI A SUPRAVENTRICULAR PAROXSTICA (TSVP)

Se presenta en me nos de 10% de los pacientes con IAM, pero por la fre-
cuencia rpida obliga al tratamiento inmediato. Se caracteriza por ser
de complejo QRS angosto, con una frecuencia ventricular media entre
120 y 250 latidos por minuto, sin onda P precedente (por encontrarse
sta oculta en la T o por originarse en la parte baja de la aurcula). Es
de inicio sbito y puede ceder en forma espontnea del mismo modo
como se inici.

Trat amient o: el incremento del tono vagal por medio de masaje en el seno
carotdeo puede suprimir la arritmia; la administracin de una dosis de
6 mg de adenosina en 1 a 2 segundos seguida de un bolo de solucin
salina de 20 cc y elevacin de la extremidad inyectada inmediatamente
despus de la infusin. Si la arritmia persiste, 1 a 2 minutos despus se
administra una segunda dosis de 12 mg, que se puede repetir en caso
necesario. El inconveniente de administrar adenosina es la hipotensin
que produce, por lo que en los pacientes con hipotensin e inestables se
deben considerar otras opciones como el metoprolol o atenolol intrave-
noso, o hasta el verapamilo o diltiacem. De no responder a la terapia
farmacolgica o sta no es posible en un inicio, se puede realizar car-
dioversin elctrica.

TAQUI CARDI A SI NUSAL

Una taquicardia mayor de 100 latidos por minuto, pero de manera ha-
bitual menor de 150 latidos por minuto, precedida de onda P; es una
manifestacin de hiperactividad simptica que se puede acompaar de
hipotensin o hipertensin, causada por la ansiedad del dolor persisten-
te, insuficiencia ventricular izquierda, fiebre, pericarditis, hi povolemia,
tromboembolia pulmonar o la administracin de simpatomimticos
como epinefrina (adrenalina), atropina o dopamina, y rara vez en pa-
cientes con infarto auricular.

Trat amient o: lo ms importante es buscar la causa desencadenante y diri-
gir el tratamiento para resolverla. En tal sentido, pueden ser de utilidad
los betabloqueadores siempre y cuando no exista contraindicacin para
su uso y que la taquicardia no sea una manifestacin de insuficiencia
ventricular.

EXTRASSTOLES SUPRAVENTRICULARES

Son latidos supraventriculares adelantados de complejo QRS angosto,
que pueden estar precedidos de onda P en caso de representar una
extrasstole auricular.

Trat amient o: al igual que en las extrasstoles ventriculares, no est indica-
do iniciar tratamiento antiarrtmico especfico.

RITMO NODAL ACELERADO (RNA)

Se caracteriza por QRS regular, angosto, no precedido por actividad
auricular con una frecuencia mayor de 60 latidos por minuto y menor a
100 latidos por minuto que se detecta con mayor frecuencia en infartos
inferiores que en anteriores y el cual puede ser manifestacin de intoxi-
cacin digitlica.

Trat amient o: el tratamiento antiarrtmico no se indica en estos pacientes;
como en todos los casos, se debe buscar la causa subyacente y corregirla.

ASISTOLIA VENTRICULAR

La ausencia total de actividad contrctil ventricular, sin contracciones
en el monitor o en el electrocardiograma de superficie, se observa como
una lnea plana, causado por la falla del nodo para generar un impulso
cardiaco o por el desarrollo de bloqueo cardiaco completo.

Trat amient o: requiere maniobras de reanimacin que incluyen compre-
siones torcicas, vasopresina, epinefrina, marcapaso temporal percu-
tneo o intravenoso, o aquel que se tenga a inmediata disposicin. La
vasopresina, 40 unidades en bolo, est indicada al inicio en la fibrila-
cin ventricular, pero en pacientes con asistolia ya se ha demostrado
su utilidad, de tal modo que incluso en los pacientes con infarto y ele-
vacin del segmento ST as como asistolia ventricular la vasopresina
puede llegar a ser el vasoconstrictor a administrar de primera eleccin.
La administracin de vasopresina, epinefrina y el marcapaso no deben
interferir con las maniobras de reanimacin del paciente; recurdese
siempre el ABCD de la reanimacin cardiopulmonar.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR (BAV)

BAV de primer grado. Se presenta con un PR mayor a 200 mseg. Alre-
dedor de 5 a 10% de los pacientes con IAM tiene BAV de primer grado
en algn momento de la evolucin, de los cuales la mayora son trastor-
nos de la conduccin suprahisiana. Casos raros de bloqueo infranodal se
ven en pacientes con IAM anterior ms bloqueo fascicular: son pacientes
que se encuentran en riesgo de que el bloqueo se haga mayor. El BAV
de primer grado puede ser secundario a medicamentos que prolongan
la conduccin auriculoventricular (p. ej., amiodarona). En cuanto al tra-
tamiento, si el electrocardiograma no muestra otro trastorno de la con-
duccin intraventricular y el paciente se encuentra asintomtico slo se
debe mantener en observacin. Conviene tener disponible un marcapaso
transcutneo y especial precaucin en los pacientes que adems exhiban
bloqueo fascicular nuevo o antiguo, bloqueo de rama antiguo, bloqueo
de rama de reciente instalacin, bloqueo de rama derecha ms blo-
queo fascicular. En estos tres ltimos casos se sugiere conectar el marca-
paso transcutneo al paciente y mantenerlo en modo a demanda. Si el
enfer mo se encuentra con bloqueo de rama derecha e izquierda alternan-
tes, se debe colocar un marcapaso transvenoso y mantenerlo a demanda.
Si fuera necesario, se puede utilizar 1 mg IV de atropina en bolo y repetir
la dosis en 3 minutos; otra opcin la constituye el uso de dopamina en
dosis beta (5 a 10 g/kg/ mi n/IV en infusin continua).

BAV de segundo grado Mobitz I. Es una prolongacin paulatina del
segmento PR de un latido a otro hasta que una onda P ya no se con-
duce; suele acompaarse de bradicardia y se presenta en 10% de los
casos de IAM, en especial en el inferior. No tiene impacto o pronstico
a largo plazo.

Trat amient o: cuando se encuentra en etapa muy aguda del infarto es po-
sible que responda a la atropina, pero no si se lo detecta en etapas pos-
teriores y cuando se asocia a isquemia recurrente. Est indicado man-
tener conectado al paciente al marcapaso transcutneo con el modo a
demanda, forme parte o no de trastornos de la conduccin intraventri-
cular, pero si se presenta en un paciente con alternancia de bloqueo de
rama izquierda y derecha se debe colocar un marcapaso transvenoso lo
antes posible y en este caso evitar la administracin de atropina ya que,
cuando se utiliza en bloqueo de la conduccin AV avanzado, incremen-
tar la frecuencia auricular disminuye la conduccin a travs del nodo y
por tanto reduce la respuesta ventricular.

BAV de segundo grado Mobitz II. Es raro encontrarlo; comprende
slo 10% de los casos de BAV de segundo grado en los pacientes con
infarto, en quienes la incidencia global es menor de 1%. Se caracteriza
por una onda P repentina y con bloqueo inesperado en el electrocar-
diograma de superficie; los intervalos PR conducidos son constantes y
puede conducir en una relacin P/ QRS 2:1 o 3:1. Es ms frecuente que
el defecto en la conduccin sea infranodal, por lo que es ms probable
que progrese a BAV de tercer grado.

Trat amient o: en el caso de estar sintomtico, acompaado de bradicardia,
hipotensin o datos de bajo gasto cardiaco, se debe instalar lo antes po-
sible un marcapaso transcutneo o transvenoso. Si se acompaa de un
bloqueo de rama antiguo o un bloqueo fascicular nuevo, se coloca un
marcapaso transcutneo a demanda; pero si es un bloqueo de rama de
reciente instalacin o se verifica alternancia entre el bloqueo de rama
derecha e izquierda, se debe colocar el marcapaso transvenoso lo antes
posible. No se olvide la recomendacin sobre la inconveniencia de usar
atropina en estos casos. Otras opciones son utilizar dopamina en infu-
sin o epinefrina, en caso de no contar rpido con un marcapaso.

BAV de tercer grado. Es el bloqueo completo de la conduccin auricu-
loventricular, donde la onda P no guarda ninguna relacin con el QRS; el
ritmo de escape puede ser nodal o idioventricular. Aparece en 5% de los
pacientes con infarto agudo en la era fibrinoltica y se ve con mayor fre-
cuencia en los infartos del ventrculo derecho, de manera tpica cuando el
bloqueo se aprecia en el contexto de un infarto anterior y fue precedido
por bloqueo fascicular progresivo, bloqueo de rama o BAV Mobitz II.
Cuando el ritmo de escape es idioventricular y surge en el contexto de un
infarto anterior, la mortalidad puede ser hasta de 70%.

Trat amient o: el tratamiento inmediato es la colocacin de un marcapa-
so transcutneo, y retrasar lo menos posible el marcapaso transve nos o;
no se administre por ningn motivo atropina. En este contexto, se ha
descrito que la administracin de aminofilina puede ser benfica por la
dependencia nodal de adenosina en caso de bloqueo; la dosis adminis-
trada es un bolo de 150 mg de aminofilina IV, que puede ser seguida
de un segundo bolo con 5 minutos de diferencia, pero esto no es algo
establecido. Se recomienda usar dopamina o norepinefrina como vaso-
constrictores. La epinefrina y el isoproterenol pueden ser arritmgenos.
En cualquiera de los trastornos de la conduccin descritos se debe con-
templar lo ms pronto posible la reperfusin coronaria.

BRADICARDIA SINUSAL (BS)

Es la frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por minuto precedida de
onda P de caractersticas normales con PR normal sin trastorno de la
conduccin auriculoventricular. Constituye 30 a 40% de las arritmias
secundarias a infarto agudo del miocardio, con frecuencia en las prime-
ras horas de un infarto inferior y en la reperfusin de la arteria corona-
ria derecha (reflejo de Bezold-Jarish).

Trat amient o: por lo regular se trata de una arritmia transitoria cuyo trata-
miento se dirige en primer lugar a la correccin de la causa subyacente.
El tratamiento se reserva para los pacientes sintomticos o que pre-
senten arritmias ventriculares dependientes de bradicardia. Se puede
utilizar atropina, con vigilancia de la respuesta y el riesgo de taquicardia
de rebot e.

DISFUNCIN DEL NODO SINUSAL (DNS)

Se puede presentar como bradicardia sinusal sintomtica, pausas sinu-
sales mayores de 3 segundos o bradicardia sinusal con una frecuencia
menor de 40 latidos por minuto que cursa con hipotensin o signos de
compromiso hemodinmico. La DNS puede hacerse evidente o surgir
a causa de un IAM, por la interrupcin del flujo sanguneo al nodo
sinusal o la utilizacin de medicacin como betabloqueadores o calcio-
antagonistas no dihidropiridnicos.

Trat amient o: si es sintomtica, cursa con hipotensin o signos de compro-
miso hemodinmico debe tratarse con un bolo intravenoso de atropina
de 0.5 a 1 mg IV. Si la bradicardia persiste y se administr ya la dosis
mxima de atropina (2 mg IV), se debe colocar un marcapaso trans-
cutneo o uno transvenoso y, si se recurre a este ltimo, que sea de
preferencia auricular.

ARRITMIAS POR REPERFUSIN

De manera tpica al RIVA se le acredita la categora de marcador de
reperfusin; sin embargo, este ritmo se puede presentar en ausencia
de reperfusin y cualquier arritmia puede observarse durante la reper-
fusin coronaria. Se relacionan con el tamao del infarto, duracin y
gravedad de la isquemia, tasa de reperfusin, frecuencia cardiaca, con-
centracin de potasio extracelular, insuficiencia cardiaca congestiva o
hipertrofia ventricular izquierda.

Trat amient o: no est indicado tratamiento antiarrtmico para las arrit-
mias por reperfusin.


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15

Valvulopatas
crticas
Rodrigo Antonio Pal Carrin
Jes s Oct avio Mart nez Reding

Contenido

Estenosis artica
Fisiopatologa
Interrogatorio y examen fsico
Estudios de gabinete
Tratamiento
Insuficiencia artica aguda
Fisiopatologa
Tratamiento
Estenosis mitral
Fisiopatologa
Tratamiento
Fisiopatologa
Tratamiento

178
179 Captul o 15 Valvulopat as crt icas
ESTENOSIS ARTICA

Es la valvulopata ms frecuente, con el calificativo de grave cuando el
rea valvular es menor de 0.8 cm
2
o el gradiente de presin sistlico
pico es mayor de 50 mmHg. Dentro de las causas de origen valvular se
encuentran las siguientes:

Reumtica: es causada por la fusin de las comisuras. Suele presen-
tarse en pacientes entre 40 y 60 aos y con frecuencia se acompaa
de valvulopata mitral.
Congnita: debido a vlvula artica univalva o bivalva, con preva-
lencia es timada de 1 a 2% en la poblacin que se encuentra entre
la cuarta y quinta dcadas de la vida. En estos casos se presenta
flujo turbulento que promueve la calcificacin y degeneracin de la
vlvula.
Degenerativa: debido a calcificacin desde la base a las valvas sin
fusin de estas ltimas. Es un hallazgo que se verifica de preferencia
en personas del sexo masculino, mayores de 60 aos, con dislipide-
mia, compartiendo los mismos factores de riesgo que la ateroescle-
rosis, y en quienes se puede documentar enfermedad arterial coro-
naria en 50%.

Fisiopatologa

Al principio presentan un periodo latente prolongado durante el cual
se mantiene el gasto cardiaco, a pesar del incremento en el gradien-
te a travs de la vlvula artica. En esta fase la morbimortalidad es
muy baja. Ms adelante se desarrolla hipertrofia miocrdica, lo cual
provoca disminucin del fluj o coronario y en consecuencia hace su
aparicin la angina. La obstruccin a la salida de sangre del ventrcu-
lo izquierdo limita el incremento del gasto cardiaco que se requiere
en el ejercicio, con lo que aparece el sncope. En etapas avanzadas,
el ventrculo izquierdo presenta datos de insuficiencia cardiaca al no
tolerar la sobrecarga por la obstruccin al tracto de salida. El riesgo
de muerte sbita es menor de 1% por ao y es raro que se presente
sin sintomatologa previa. Otra fuente de sobrecarga ventricular que
contribuye a la obstruccin es el incremento de las resistencias vas-
culares perifricas que determina la hipertensin arterial, la cual se
presenta hasta en un tercio de estos pacientes y explica la disminucin
del gradiente a travs de la vlvula.

El 50% de los pacientes presenta de manera inicial datos de insuficien-
cia cardiaca: 35% de ellos comienza con sncope y el 15% restante con
angina. De manera habitual los sntomas comienzan cuando el rea
valvular artica disminuye a 1 cm
2
o menos. Es clsica la auscultacin
de un soplo expulsivo en el foco artico que se irradia a los vasos ca-
rotdeos. En casos graves, el segundo ruido puede presentar desdobla-
miento paradjico si coexiste bloqueo de rama izquierda del haz de
His e incluso disminucin del mismo por desaparicin del componen-
te artico. El fenmeno de Gallavardin se escucha mejor en el pex
y se confunde con insuficiencia mitral. Presentan pulso parvo y tardo
caracterizado por disminucin de la amplitud en la cartida con refor-
zamiento tard o.


ECG: 85% de los pacientes presenta hipertrofia de cavidades iz-
quierdas.
Radiografa de trax: por lo general es normal. Cuando se observa

cardiomegalia significa que el ventrculo se comenz a dilatar. Se
pueden observar datos de hipertensin venocapilar pulmonar por
disfuncin diastlica, as como dilatacin de la aorta ascendente y
calcificacin del botn artico.
Ecocardiograma transtorcico: ayuda a determinar el nmero y

grado de afeccin de las valvas, rea valvular artica, el gradiente
transvalvular, valvulopatas concomitantes y funcin ventricular.
Cateterismo cardiaco: se recomienda en pacientes mayores de 40

aos para descartar cardiopata isqumica asociada, adems de co-
rroborar el rea valvular y los gradientes.

Tratamiento

Quirrgico: no hay tratamiento mdico para la estenosis artica avan-
zada, por lo que el tratamiento de eleccin es el cambio valvular artico,
que se debe llevar a cabo lo antes posible. La sobrevida de los pacientes
sin tratamiento quirrgico es: a) del 50% a 5 aos en los que inician con
angina; b) del 50% a 3 aos en los que presentan sncope, y c) del 50%
a 2 aos en pacientes con insuficiencia cardiaca.
Valvuloplastia con baln: su eficacia es limitada, ya que slo dismi-
nuye los sntomas sin mejorar la sobrevida, adems de que se produce
60% de reestenosis a seis meses y de 100% a 2 aos. Est indicada en
pacientes con choque cardigeno, pacientes que requieren ciruga ex-
tracardiaca de urgencia y como tratamiento paliativo en pacientes con
contraindicaciones quirrgicas.
Cardiopata isqumica: se pueden usar betabloqueadores o nitrat os
vigilando que no produzcan hipotensin.
Insuficiencia cardiaca descompensada: el nitroprusiato ha demos-
trado mejorar la funcin cardiaca con buena tolerancia y mnimos
efectos colaterales, razones que hacen considerarlo como tratamiento
temporal previo al cambio valvular artico.
Hipertensin: se sugiere que los IECA presentan efectos benficos
tanto en la remodelacin cardiaca como en la progresin de la valvulo-
pata. No obstante, es un tema controvertido, ya que los vasodilatadores
se consideran contraindicados en estenosis artica por el riesgo de dis-
minuir la presin de perfusin coronaria.

INSUFICIENCIA ARTICA AGUDA

Las causas ms frecuentes de insuficiencia artica aguda son endocardi-
tis bacteriana (EB), diseccin artica proximal y traumat is mos.

Fisiopatologa

Durante el cuadro agudo existe un aumento sbito del volumen en el
ventrculo izquierdo, el cual no es capaz de dilatarse como mecanismo
compensador, por lo que desarrolla taquicardia para mejorar el flujo
sanguneo antergrado. Adems, se incrementa la presin diastlica
ventricular, que se transmite a la circulacin pulmonar donde provoca
hipertensin venocapilar. Por otro lado, hay disminucin del vol u me n
sistlico y del gasto cardiaco, con incremento de las resistencias peri-
fricas.


Se presenta edema pulmonar que se manifiesta por disnea y en oca-
siones choque cardigeno. En caso de que la causa sea una diseccin
artica, hay que buscar facies marfanoide. De manera caracterstica se
comprueba un soplo diastlico suave que se escucha mejor en el tercer
espacio intercostal izquierdo y con el paciente sentado. Los signos peri-
fricos pueden estar ausentes por la presentacin aguda.

Radiografa de trax: datos de edema pulmonar, ensanchamiento
del mediastino en caso de aneurisma artico.
Ecocardiograma: el transtorcico es til en determinar la gravedad
y la etiologa, as como el tamao y la funcin del ventrculo iz-
quierdo. El estudio transesofgico ayuda a reconocer vegetaciones,
abscesos y la deteccin de diseccin artica.
Cateterismo: se debe realizar cuando exista duda en el diagnstico.
La coronariografa es importante en pacientes con diseccin artica
siempre y cuando no retrase su intervencin quirrgica.

Tratamiento

Mdico: el nitroprusiato solo o en forma conjunta con inotrpicos
como la dopamina o dobutamina incrementa el gasto cardiaco y
disminuye la presin telediastlica del ventrculo izquierdo. La bra-
dicardia y la hipertensin arterial son indeseables, por lo que hay
que tratarlas.
Baln de contrapulsacin: est contraindicado.
Quirrgico: es el tratamiento de eleccin.
Diseccin artica: el uso de betabloqueadores debe realizarse con
cuidado por el riesgo de disminuir la taquicardia compensadora.
De manera habitual los vasodilatadores se inician una vez que se
cuente con el efecto del betabloqueador. Los pacientes se deben
someter a ciruga lo antes posible.

ESTENOSIS MITRAL

El rea valvular mitral es de 4 a 5 cm
2
, y se considera con est enosis mitral
leve cuando es menor de 2 cm
2
, moderada cuando el rea valvular se
encuentra entre 1 y 1.5 cm
2
y grave cuando es menor o igual a 1 cm
2
. La
causa principal es la enfermedad reumtica, que condiciona el depsito
de tejido fibroso en la vlvula, que a continuacin determina la fusin de
las comisuras, engrosamiento de las valvas y acortamiento de las cuer-
das tendinosas. El sndrome de Lutembacher es una causa congnita de
estenosis mitral secundaria a comunicacin interauricular.
Fisiopatologa

Presentan un periodo latente de entre 20 y 40 aos posterior al brote
de fiebre reumtica. El flujo sanguneo desde la aurcula izquierda al
ventrculo izquierdo est restringido, lo cual determina un gradiente
de presin entre las dos cmaras. Esto da como resultado el incre-
mento de la presin en la aurcula izquierda y en forma paulatina su
crecimiento, lo cual origina congestin pulmonar y disnea. Conforme se
incrementa la estenosis disminuye el flujo hacia el ventrculo izquierdo
y por lo tanto el gasto cardiaco. Alrededor de 40% de los pacientes
presenta fibrilacin auricular, que se debe a la dilatacin progresiva
de la aurcula izquierda. La vasoconstriccin pulmonar, en conjunto
con la hipertensin en la aurcula izquierda, condicionan hipertensin
arterial pulmonar ( HAP), que puede producir insuficiencia ventricular
derecha.


Los sntomas ms frecuentes son disnea, hemoptisis en 20% de los pa-
cientes por lesin de un vaso bronquial y embolia sistmica. Entre los
factores precipitantes se pueden mencionar el ejercicio, embarazo, ta-
quiarritmias, anemia y sepsis. En la exploracin fsica no hay desplaza-
miento del pex, el primer ruido es brillante, la sstole limpia, se ausculta
el chasquido de abertura mitral y retumbo corto con reforzamiento
presistlico, excepto en pacientes con fibrilacin auricular (ritmo de
Duroziez). Tambin se pueden encontrar datos de hipertensin pulmo-
nar. En pacientes con fibrilacin auricular el primer ruido se apaga en
distoles cortas y se intensifica en las de mayor duracin, lo cual hace
sospechar estenosis mitral apretada.


ECG: onda P mitral, hipertrof ia de ventrculo derecho, f ibrila-
cin auricular.
Radiografa de trax: imagen caracterstica de cuatro arcos cons-

tituidos por la aorta, la arteria pulmonar, orejuela izquierda y el
ventrculo izquierdo; redistribucin del flujo hacia la parte superior
de los campos pulmonares; lneas A y B de Kerley, datos de creci-
miento de la aurcula izquierda.
Ecocardiograma transtorcico: til para determinar el grado de

avance de la enfermedad, que se considera grave con un rea valvu-
lar menor de 1 cm
2
y gradiente transvalvular mayor de 15 mmHg,
as como el grado de HAP y de insuficiencia tricuspdea.
Cateterismo: indicado cuando los datos clnicos y ecocardiogrf icos

son discordantes. Debe realizarse coronariografa en pacientes ma-
yores de 40 aos si se planea el tratamiento quirrgico.

Tratamiento

Mdico: en pacientes con datos de congestin pulmonar se deben
restringir la ingesta de lquidos y sal, as como administrar diurti -
cos. En casos de riesgo de embolia se debe iniciar anticoagulacin
con heparina.
Fibrilacin auricular: incrementa el riesgo de embolia arterial sist-

mica, que se presenta en 7 a 15% de los pacientes, y que se mani-
fiesta de manera preponderante como un accidente vascular cere-
bral, con sobrevida a 10 aos de 25%. Es indispensable el control
de la frecuencia cardiaca mediante la administracin de digoxina,
betabloqueadores o antagonistas del calcio del tipo no dihidropiri-
dnicos. Cuando se presenta en forma paroxstica puede responder
a amiodarona o antiarrtmicos de clase IC. En caso de inestabilidad
hemodinmica por la reduccin del llenado ventricular hay que
considerar la cardioversin elctrica de urgencia. Si el episodio de
fibrilacin auricular es mayor de 24 horas se debe realizar un eco-
cardiograma transesofgico previo para descartar la presencia de
trombo intraauricular, siempre con la administracin de heparina
antes, durante y despus del procedimiento.
Valvuloplastia con baln: al inicio hay que des cartar que el pa-

ciente no presente alguna contraindicacin para el procedimiento
(cuadro 15-1) . Adems, se deben evaluar las condiciones de la vl-
vula, usualmente con la escala de Wilkins mediante la ayuda del

Cuadro 15-1. Contraindicaciones para valvuloplastia mitral
percutnea con baln

1. rea valvular mit ral mayor de 1.5 cm
2

2. Trombo en aurcula izquier da
3. Insuficiencia mit ral moderada o grave
4. Cal ci fi cacin
5. Necesi dad de ciruga cardiaca por ot ra afeccin
6. Cont raindi caciones para abordaje t ransept al
ecocardiograma. La valvuloplastia es el procedimiento de elec-
cin en pacientes con caracters ticas anatmicas favorables ( movi-
lidad adecuada de las valvas, ausencia de calcificaciones, etc.) , en
pacientes de alto riesgo quirrgico o que presenten contraindica-
cin para el cambio valvular mitral. Los cr iterios para cons iderar
exitoso el procedimiento son: obtener un rea valvular mayor de
1 cm
2
/ m
2
de superficie corporal; la aparicin o el incremento de la

insuficiencia mitral, y la abertura completa de por lo menos una
de las comisuras. Puede fallar el procedimiento entre el 1 y 15% de
los casos, con mortalidad de 0 a 3%. Las complicaciones ms comu-
nes son insuficiencia mitral de moderada a grave, hemopericar-
dio, embolia sistmica, con necesidad de ciruga de ur gencia en
menos de 1%.
Quirrgico: indicado en pacientes con estenosis mitral de modera-

da a grave con disminucin de su capacidad funcional, HAP impor-
tante o ambas que no son candidatos a tratamiento percutneo.

INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA

Entre las principales causas de insuficiencia mitral (IM) aguda se en-
cuentran:

Alteracin de anillo valvular: abscesos en endocarditis bacteriana
( EB) , fuga paravalvular en prtesis mitral, traumtica.
Alteraciones de las valvas: vegetacin o perforacin en EB, tumores,
trauma, endocarditis de Libman-Sacks, degeneracin mixomatosa.
Rotura de cuerda tendinosa: isquemia, trauma, endocarditis, idio-

ptica.
Disfuncin de msculo papilar: secundario a isquemia o miocarditis.

Fisiopatologa

Existe un volumen regurgitante hacia la aurcula izquierda que determi-
na el incremento del flujo sanguneo hacia las venas pulmonares y con-
diciona edema pulmonar, incremento de las resistencias pulmonares y
ms adelante datos de insuficiencia cardiaca derecha. Por otro lado, hay
incremento del volumen que llega al ventrculo izquierdo proveniente
de las venas pulmonares y aurcula izquierda que determina el aumento
del volumen telediastlico. Esto da como resultado la disminucin del
gasto cardiaco efectivo (antergrado) del ventrculo izquierdo.

Los pacientes presentan disnea importante, as como tambin tos pro-
ductiva y fatiga.
A la exploracin fsica no hay desplazamiento del pex, y destaca
un soplo regurgitante mitral in decr es c en do, suave y de baja tonalidad, el
cual puede o no ser holosistlico. En ocasiones puede acompaarse de
un tercer o cuarto ruido.


ECG: hay que descartar la presencia de infarto como causa de la insu-
ficiencia mitral.
Radiografa de trax: no hay cardiomegalia, slo puede presentar
datos de hipertensin venocapilar pulmonar.
Ecocardiograma: el estudio transtorcico puede ayudar a determi-
nar la causa y gravedad de la IM; sin embargo, con el estudio trans -
esofgico se pueden obtener mejores imgenes de la morfologa
valvular.
Cateterismo: til el del lado derecho para medir la presin capilar
pulmonar (onda v gigante), que refleja la presin de la aurcula iz-
quierda. El cateterismo izquierdo es til para determinar el grado
de insuficiencia mitral en caso de duda con el ecocardiograma, ade-
ms de evaluar la anatoma coronaria si se sospecha que la causa de
la IM sea isqumica.

Tratamiento

Mdico: en pacientes normotensos el nitroprusiato es una excelente
opcin para disminuir el volumen regurgitante y por consiguiente la
congestin pulmonar, as como aumentar el volumen de expulsin efec-
tivo. En caso de hipotensin se puede combinar con agentes inotrpicos
como la dobutamina.
Baln de contrapulsacin: en pacientes inestables es una opcin
mientras se prepara al paciente para ciruga.
Ciruga: en caso de insuficiencia cardiaca se requiere ciruga de
urgencia. En los pacientes con IM secundaria a infarto del miocardi o,
se debe posponer el procedimiento de cuatro a seis semanas. Tambin
est indicada en casos de EB refractaria al tratamiento o por ciertos
microorganismos como los hongos.

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16

Juan Ver dej o Paris
Vitelio August o Mariona Monter o

Contenido

Antecedentes
Evaluacin clnica de las prtesis val vul ares
Mtodos diagnsticos
Fl uoroscopia
Ecocardiograma
Cateteris mo cardiaco
Causas de disfuncin protsica
Trombosis
Embolismo
Disfuncin protsica estructural
Hemlisis
Fuga paraval vul ar
Endocardi ti s
Hemorragia por sobreanticoagulacin

ANTECEDENTES

En 1953 se colocaron las primeras prtesis mecnicas con obturador de
bola en posicin artica y, en 1963, en posicin mitral. En la dcada
de 1960 se desarrollaron las prtesis de un solo disco y en la de 1970
aparecieron las de dos discos. Asimismo, las prtesis biolgicas se utili-
zan desde los aos sesenta.
Las prtesis biolgicas que se han desarrollado incluyen aloinj ertos
(de tejido pericrdico o valvular) porcinos o bovinos y homoinjertos (te-

188
189 Captul o 16 Disfuncin prot sica aguda
jido valvular humano preservado). Por otro lado, en casos seleccionados
se utiliza la ciruga de Ross, en la cual la vlvula pulmonar se implanta
en posicin artica.
Las prtesis valvulares tienen distintas caractersticas hemodinmi-
cas, trombgenas y de durabilidad. En cuanto a este ltimo rubro, las
mecnicas son las de mayor duracin, la cual oscila entre 20 y 30 aos.
Las prtesis biolgicas, en el mej or de los casos, duran entre 10 y 15
aos. En lo que respecta a su perfil hemodinmico, las prtesis biolgi-
cas heterlogas y las mecnicas de tipo jaula-bola son las que presentan
el orificio con menor rea efectiva, mientras que los homoinjertos tie-
nen orificios con rea similar a la de una vlvula nativa. Las prtesis con
mayor potencial trombgeno son las de jaula-bola, seguidas por las de
un disco y el menor potencial lo tienen las de dos discos. Lo anterior ex-
plica que las primeras requieran mayor anticoagulacin para prevenir
fenmenos tromboemblicos. Las bioprtesis no requieren anticoagu-
lacin profilctica dada su baja trombogenicidad.
La eleccin de la mejor prtesis en cada paciente depende sobre
todo de su expectativa de vida y de la factibilidad de mantener una
anticoagulacin adecuada. Otros factores que se toman en cuenta en
la institucin en la cual laboran los autores son el difcil acceso a los
servicios mdicos que tiene una gran parte de la poblacin del pas y el
caso de las mujeres jvenes que an desean procrear. En los dos grupos
anteriores no se recomienda el mantenimiento con anticoagulacin oral
crnica, por lo cual se vuelve preferible el implante de una bioprtesis.
Los tipos ms comunes de prtesis valvulares se enumeran en el
cuadro 16-1.

EVALUACIN CLNICA DE LAS PRTESIS VALVULARES

La historia clnica puede aportar datos que orienten hacia el diagnstico
y la gravedad de la afeccin valvular. Se sospecha disfuncin protsica
en todo paciente que manifieste sntomas sugestivos de estenosis o insu-
ficiencia de la vlvula en la cual est colocada la prtesis en cuestin.
Un punto medular para realizar el diagnstico de la disfuncin pro-
tsica es el conocimiento de la fisiologa hemodinmica y los fenmenos
auscultatorios normales para cada tipo de vlvula y, en consecuencia, el
entendimiento de la fisiopatologa y los signos clnicos anormales.
La figura 16-1 ilustra las caractersticas que se espera encontrar en
la auscultacin normal de varios tipos de prtesis y los hallazgos que
hacen sospechar su disfuncin.

Tipo de
vlvula
P R TE S I S ARTICA P R TE S I S MITRAL
Hallazgos
nor males
Hallazgos
anor males
Hallazgos
nor males
Hallazgos
anor males

Jaula-bola
( S t a r r -E d wa r d s )

S
ChC

2

S ES

Chasquido de
abertura o cier re

ChC
S

Retumbo apical
Soplo holosistlico

Un disco
( Bj rk - Sh il ey o
Medtronic-Hall)

ChC
S
ChA
1
P
2

SES
R

Chasquido de
cierre dis minuido

ChC
ChA
S
2
R

Soplo holosistlico
de alta frecuencia
Chasquido de cierr e
disminuido

Doble disco
(St. Jude)

ChC
S
ChA
P

1 2

SES

Escape artico
Chasquido de
cierre dis minuido

ChC
ChA
S
2
R

Soplo holosistlico
de alta frecuencia
Chasquido de cierr e
disminuido
Bioprtesis
Aloinjerto
(Hancock o
Carpentier-
Edwards)

S
C A
P

1 2

SES

Escape artico

CM
AM
SES R

Soplo holosistlico
de alta frecuencia

Cuadro 16-1. Tipos comunes de prtesis

Tipo Modelo

Mecni cas
Jaula- bola St arr-Edwar ds
Un disco Bjrk-Shiley
Medt r oni c- Ha l l
Omnicar bon
Dos discos St . Jude Medi cal
Car bomedi cs
Ed war ds-Duromedics
Bi ol gi cas
Aloinjert os Hancock
Carpent ier-Edwar ds
Ionescu-Shiley
I NC

Homoinj ert os

1
P
2

S
2

ChA chasquido de abertura; ChC chasquido de cierre; SES soplo expulsivo sistlico;
R retumbo; CA cierre artico; CM cierre mitral; AM abertura mitral.
Fig. 16-1. Hallazgos auscultatorios en vlvulas protsicas.
MTODOS DIAGNSTICOS

Con la sospecha clnica inicial, se debe recurrir a mtodos que ayuden
a confirmar el diagnstico, los cuales tambin pueden orientar a esta-
blecer la causa de la disfuncin protsica.

Fluoroscopia. Es un mtodo sencillo que ayuda a valorar la integri-
dad estructural de las prtesis mecnicas. Adems, la observacin de
un movimiento de excursin limitado en el o los discos de una prtesis
sugiere obstruccin de sta y hace sospechar trombosis o acumulacin
de pannus. Por otro lado, el movimiento excesivo del anillo valvular
sugiere dehiscencia parcial de la prtesis.

Ecocardiograma. El estudio transtorcico es muy til en la evalua-
cin funcional tanto de las prtesis mecnicas como de las biolgicas; sin
embargo, en el caso particular de las prtesis en posicin mitral se debe
realizar por va transesofgica. Con el ecocardiograma bidimensional
se puede investigar la integridad de la estructura valvular, el movimiento
de las valvas o discos obturadores, la presencia de calcificaciones, im-
genes sugestivas de trombos o vegetaciones. Con las distintas modali-
dades de Doppler se puede apreciar el flujo turbulento que ocasiona
la estenosis o la insuficiencia (jet) y realizar mediciones cualitativas y
cuantitativas de la gravedad de las lesiones. Asimismo, se puede realizar
la medicin de gradientes transvalvulares, cuyo estudio permite saber si
existe o no una obstruccin (est enosis ) significativa. Los gradientes espe-
rados para algunos tipos de prtesis se mencionan en el cuadro 16-2.

Cuadro 16-2. Gradientes esperados segn el tipo de prtesis

Tipo de prtesis Posicin Gradiente pico Gradiente medio

St arr-Edwar ds Art ica 38 11 24 4
St arr-Edwar ds Mit ral 14 5 5 2
St . Jude Art ica 25.5 5 12 6
St . Jude Mit ral 10 3 3.5 1.5
Bjrk-Shiley Art ica 24 9 14 5
Bjrk-Shiley Mit ral 10.7 2.7 2.9 1.6
Ionescu (INC) Art ica 24.5 7.5 14 4
Ionescu (INC) Mit ral 8.5 3 3 1
Carpent ier Art ica 23 9 14 6
Carpent ier Mit ral 12 3 6 2
Hancock Art ica 23 7 11 2
Hancock Mit ral 10 3 4 2
Cateterismo cardiaco. Rara vez es necesario. Quiz su utilidad
principal sea la realizacin de coronariografa preoperatoria en los pa-
cientes con disfuncin protsica en quienes adems se sospecha cardio-
pata isqumica. Un catter puede introducirse con seguridad a travs
de una vlvula biolgica, pero puede quedar atrapado al intentarlo en
una mecnica, e incluso llegar a requerir ciruga urgente.

CAUSAS DE DISFUNCIN PROTSICA

En el Instituto Nacional de Cardiologa (INC) se estudiaron 3 506
pacientes en quienes se injertaron 4 130 prtesis valvulares de 1993
a 2003. De las prtesis colocadas, 2 796 fueron mecnicas y 1 334 bio-
lgicas. La causa ms comn de disfuncin en prtesis biolgicas fue la
calcificacin, seguida por la endocarditis, fuga paravalvular y la rotura
valvular. En el caso de las prtesis mecnicas, la causa ms comn fue
la acumulacin de pannus y despus la endocardit is, trombosis y fuga
paravalvular. Otras complicaciones que se relacionan con disfuncin
valvular son los fenmenos emblicos y la hemlisis.

Trombosis. La incidencia de esta complicacin vara segn, los infor-
mes, de 1 a 5.7% por paciente por ao. Los ms importantes factores
de riesgo identificados son: periodos de anticoagulacin inadecuada,
disfuncin ventricular izquierda y estado de hipercoagulabilidad (p. ej.,
embarazo).
El cuadro clnico inicial puede ser cataclsmico, con datos de con-
gestin pulmonar, disminucin de la perfusin sistmica o embolismo
perifrico. Sin embargo, en ocasiones los pacientes padecen un cuadro
clnico de presentacin insidiosa, con deterioro progresivo de sus condi-
ciones clnicas en semanas o meses. En la exploracin fsica destacan los
datos secundarios a la descompe ns aci n hemodinmica que ocasiona el
dao valvular, y puede observarse a un paciente con datos francos de
edema pulmonar o colapso circulatorio. La auscultacin cardiaca da
elementos clave para el diagnstico, como la disminucin en la intensi-
dad o incluso la desaparicin de los chasquidos de cierre o abertura, as
como el hallazgo de nuevos soplos.
La fluoroscopia puede ayudar en el diagnstico al mostrar disminu-
cin del movimiento de excursin de las valvas o discos. Se debe solicitar
un ecocardiograma para evaluar el movimiento valvular, la presencia de
imgenes sugestivas de trombo, la medicin de gradientes transvalvula-
res, el clculo del rea valvular y la coexistencia de regurgitacin.
Ya establecido el diagnstico es urgente iniciar el tratamiento. Los
pacientes con trombos pequeos ( 5 mm) y clase funcional I a
II de la New York Heart Associat ion (NYHA) deben iniciar anticoagula-
cin con heparina. Si dicha medida es infructuosa, puede iniciarse
tromblisis. Si la tromblisis no es efectiva o est contraindicada se
debe valorar el tratamiento quirrgico. Una alternativa en estos casos
es mantener anticoagulacin con heparina subcutnea (TPT de 55
a 80 seg) y con cumarnicos (INR de 2.5 a 3.5) durante uno a tres
meses, con seguimiento ambulatorio ecocardiogrfico estrecho. Si no
hay respuesta se realiza el cambio valvular. En pacientes con tromb o
5 mm o clase funcional III a IV de la NYHA debe brindarse de
forma inmediata un tratamiento definitivo. Por tradicin, la operacin
de recambio valvular ha sido la primera eleccin y la mortalidad rela-
cionada con el procedimiento es de alrededor de 15%. La tromblisis
es la teraputica empleada en los pacient es con un riesgo quirrgico
que contraindica la operacin. Algunos autores recomiendan la trom-
blisis como tratamiento de primera lnea con el que comunican altos
ndices de efectividad, con respuesta hemodinmica completa en 70
a 83% de los pacientes. Dicho procedimiento se asocia, no obstante,
con una alta tasa de complicaciones, como muerte (7 a 10%), embo-
lismo (19%), accidente cerebrovascular (3.3 a 7%), hemorragia mayor
(8%) e intracraneal (4.5%). La mortalidad de los pacientes con edema
agudo pulmonar o choque cardigeno alcanza 60% con ciruga y has-
ta 80% con tromblisis.
La dosis de estreptocinasa utilizada es de 250 000 UI en bolo IV
en 30 minutos seguida de una infusin de 100 000 UI/hora, la cual
puede durar hasta 72 horas, de acuerdo con la respuesta clnica y eco-
cardiogrfica. La dosis de rtPA que se usa es de 100 mg IV en dos horas,
aunque no se ha observado ninguna ventaja con su uso.

Embolismo. Los acontecimientos emblicos mayores, es decir, los
que llevan a la muerte o se complican con secuelas neurolgicas per-
sistent es son motivo de preocupacin para el mdico que trata a pa-
cient es con prtesis valvulares. Los principales factores de riesgo para
la ocurrencia de esta complicacin son: prtesis mecnicas en posi-
cin mitral, las de tipo jaula-bola, tener mltiples prtesis, fibrilacin
auricular, presencia de trombo auricular, edad mayor de 70 aos y
disfuncin sistlica.
La incidencia para vlvulas mecnicas es de 4% por paciente y por
ao y se reduce a 1% con anticoagulacin con cumarnicos, igualndo-
se as la frecuencia de presentacin en pacientes con bioprtesis.
Como se mencion antes, el e mbol is mo cerebral o perifrico es una
complicacin frecuente de la terapia fibrinoltica para la trombosis pro-
tsica.
Una consideracin importante consiste en que en los pacientes con
fenmenos emblicos se debe sospechar endocarditis protsica como
una etiologa probable, por lo cual debe realizarse ecocardiograma para
descartarlo.
Los pacientes con e mbolis mo e infarto cerebral deben descontinuar
la anticoagulacin durante tres das y, en caso de infartos extensos, he-
morragia cerebral o descontrol hipertensivo, el reinicio de la anticoagu-
lacin se retrasa por lo menos siete a 10 das.

Disfuncin protsica estructural. El desgaste mecnico que pro-
ducen alrededor de 30 millones de ciclos de abertura y cierre valvular
por ao afecta en particular a las prtesis biolgicas. Las causas ms
frecuentes del deterioro estructural son la calcificacin y la per foracin
o rotura de las valvas.
La durabilidad funcional depende de la edad del paciente, del tipo
de vlvula y de la posicin en la cual se implante. La degeneracin de
las bioprtesis es ms rpida en los sujetos menores de 40 aos y en los
injertos en posicin mitral. En general, se considera que a los 10 a 15
aos se requiere el recambio protsico en 30% de los aloinjertos y en 10
a 20% de los homoinjertos.
La disfuncin estructural de las vlvulas mecnicas es rara, sobre
todo con las prtesis actuales. Modelos antiguos de vlvulas Starr-Ed-
wards mostraron desgaste e incluso fragmentacin de la bola. Un
modelo de Bjrk-Shiley present en ocasiones rotura del sostn met-
lico que mantiene el disco en su lugar. En estos casos, el cuadro clnico
suele consistir en la aparicin sbita de disnea, prdida del estado de
alerta o colapso cardiovascular debidos a embolismo de un disco. Lo
anterior se acompaa de insuficiencia valvular grave. En la ausculta-
cin se corrobora la ausencia de los chasquidos de abertura y cierre. La
fluoroscopia ayuda a demostrar la alteracin estructural. De manera
habitual, los sujetos con rotura de una prtesis artica mueren en pocos
minutos, y los que portan una prtesis mitral pueden sobrevivir mien-
tras se prepara la intervencin quirrgica de recambio valvular, la cual
debe realizarse de inmediato.

Hemlisis. Las clulas sanguneas sufren dao mecnico por estrs de
roce contra las vlvulas protsicas. La hemlisis subclnica se encontr
hasta en 40 a 85% de los pacientes con las primeras prtesis mecnicas.
En las prtesis ms recientes de doble disco se comunica una inciden-
cia de hasta 26%. Es poco comn que las prtesis normofuncionantes
causen una hemlisis de significancia clnica y, cuando sta se encuen-
tra, debe sospecharse disfuncin protsica, sobre todo por fuga para-
valvular. La hemlisis se diagnostica al demostrarse elevacin de DHL
acompaada de cualquiera de los siguientes hallazgos: disminucin de
hemoglobina, disminucin de valores sricos de haptoglobina, cuenta
de reticulocitos mayor de 2% o deteccin de esquistocitos en el frotis de
sangre perifrica.
El tratamiento habitual se basa en suplementos de hierro y folatos y
rara vez se requiere transfusin de concentrados eritrocitarios. Cuando
hay disfuncin protsica o hemlisis intratable la terapia definitiva es la
sustitucin valvular. Si la ciruga est contraindicada, los betabloquea-
dores disminuyen la magnitud de la hemlisis.

Fuga paravalvular. Aunque puede ser causada por error en la tcnica
de implantacin, es ms frecuente que sea secundaria a endocarditis, por
lo cual se deben obtener hemocultivos cuando se sospecha. Los pacientes
asintomticos o con poca repercusin funcional y hemodinmica pue-
den ser vigilados estrechamente con ecocardiograma seriado. Los que tie-
nen fuga importante suelen desarrollar sntomas de insuficiencia cardiaca
o anemia considerable y deben tratarse con reemplazo valvular.

Endocarditis. Esta complicacin ocurre en 3 a 6% de los pacientes.
La forma temprana ocurre en los primeros 60 das del cambio valvular
y los agentes etiolgicos ms comunes son S. epi d er midis, S. aureus, bacilos
gramnegativos, difteroides y hongos. En ocasiones se aslan micobacte-
rias y legionela. En la forma tarda, los microorganismos causales son
los mismos que para las vlvulas nativas. La mortalidad asociada a esta
complicacin es de 30 a 80% en la forma temprana y de 20 a 40%
en la tarda. El tratamiento antibitico debe iniciarse pronto, pues ello
disminuye el riesgo de embolismo sistmico. De inicio, las infecciones
por estreptococo pueden tratarse con antibiticos. Cuando se asla otro
microorganismo suele requerirse el recambio valvular. Las indicaciones
de ciruga son: disfuncin protsica, absceso miocrdico, embolismo,
bacteriemia persistente a pesar de tratamiento antimicrobiano, insufi-
ciencia cardiaca y disfuncin multiorgnica. El retraso del tratamiento
quirrgico aumenta el ndice de complicaciones; la mortalidad quirr-
gica es hasta de 50%.
Se considera importante mencionar la profilaxis antimicrobiana
recomendada para estos pacientes: para los procedimientos dentales,
bucales, en vas respiratorias y esofgicas se indican 2 g de amoxicilina
una hora antes del procedimiento. Para otros procedimientos digestivos
y del tracto genitourinario se prescriben 2 g de ampicilina IV y 1.5
mg/kg de gentamicina IV 30 minutos antes y ampicilina (IM o IV) o
amoxicilina (VO), 1 g 6 horas despus del procedimiento.

Hemorragia por sobreanticoagulacin. Es secundaria al trat a-
miento crnico con cumarnicos y, aunque no se relaciona con disfun-
cin protsica aguda, se menciona en este captulo por su frecuencia, la
cual es un poco mayor (cercana a 3%) que la de los accidentes trombo-
emblicos y porque llega a causar complicaciones graves. El tratamien-
to consiste en la suspensin del anticoagulante y la administracin de
plasma fresco congelado y vitamina K. La mejor forma de prevenirlo es
manteniendo los valores de anticoagulacin dentro de los rangos reco-
mendados. El cuadro 16-3 menciona los valores ptimos de INR para
los distintos tipos de prtesis.

Cuadro 16-3. Recomendaciones de tratamiento
antitrombtico

Indicacin Frmaco INR recomendado

Primeros 3 meses despus
del cambio valvular
3 meses despus
del cambio valvular

Cumarni co

2.5-3.5
a. Prt esis mecni ca

1) Ao sin FR
Doble disco o MH
2) Un disco o SE

Cumarni co

Cumarni co

2.0-3.0

2.5-3.5
3) Ao con FR
4) Mit ral
Cumarni co
Cumarni co
2.5-3.5
2.5-3.5
b. Bioprt esis

1) Ao sin FR
2) Ao con FR
3) Mit ral sin FR
4) Mit ral con FR

AAS
Cumarni co
AAS
Cumarni co

80-100 mg/ d a
2.0-3.0
80-100 mg/ d a
2.5-3.5
Ao artica; FR f actor es de riesgo; MH Medtronic-Hall; SE Starr-Edwards; AAS cido
acetilsaliclico.
Factores de riesgo: fibrilacin auricular, disfuncin ventricular izquierda, tro mboembolis mo pr evi o,
estados protro mbticos .

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prospective study. J Thorac Cardiovasc Surg 2002;123(3):550-556.

17

Complicaciones agudas
de la endocarditis
infecciosa
Hugo Alexis Antezana
ng el R o mer o Cr denas

Contenido

Definicin
Cl asi ficacin
Patogenia
Microbiologa de la endocarditis infecciosa (EI)
Diagnstico
Ecocardiograf a
Laboratorio
Complicaciones agudas
Insuficiencia cardiaca
Embolizacin
Anormalidades de la conduccin
Abscesos del anillo valvular y pericardit i s
Manifestaciones neurolgicas
Aneurisma mictico
Tratamiento
Factores de mal pronstico
Indicaciones de ciruga
Profilaxis

198
199 Captul o 17 Complicaciones agudas de la endocardit is infecciosa
DEFINICIN

La endocarditis es una infeccin del endocardio que se caracteriza por la
existencia de vegetaciones, que de manera habitual se desarrollan en las
vlvulas cardiacas. Es mortal en ausencia de tratamiento. Puede tenerse
sospecha clnica de endocarditis infecciosa por la presencia de fiebre y
otros sntomas sistmicos aunados a hallazgos fsicos como ndulos de
Osler, petequias, lesiones de Janeway, mculas de Roth, es ple no me galia
y soplos cardiacos. En la actualidad estos signos son infrecuentes, de
manera que el diagnstico definitivo se realiza con la demostracin del
microorganismo infeccioso en los cultivos.

CLASIFICACIN

La endocarditis se clasifica en:

Subaguda: esta forma progresa en semanas a meses y suele estar
causada por microorganismos de baja virulencia como el estrepto-
coco viridans.
Aguda: incluye un periodo de das a una a dos semanas, mues tra

progreso clnico rpido y las complicaciones se desarrollan desde
muy temprano. La mayora de las veces se debe a agentes patge-
nos primarios como el estafilococo dorado, que causa con f recuen-
cia infecciones a dis tancia.
Endocarditis de vlvula nativa: se refiere a la endocarditis que s e

presenta en una vlvula natural previamente sana o con dao por
enfermedad congnita o adquirida.
Endocarditis de vlvula protsica: es la infeccin de una vlvula

artificial y puede ser: a) tempr ana, si se inicia dentro de los primeros
dos meses siguientes a su implantacin quirrgica y b) t ar da, si se
presenta despus de dos meses de la implantacin quirrgica.
Endocarditis no bacteriana trombtica: en este caso la lesin es

trombtica ms que inflamatoria y las vegetaciones son estriles.

PATOGENIA

La primera condicin que favorece la infeccin es el flujo turbulento
que se produce por el chorro que pasa a travs de un orificio en el cual
existe gradiente de presin, como son una vlvula estentica o insufi-
ciente y un defecto septal ventricular. Otros mecanismos que juegan un
papel en la patogenia del padecimiento son la formacin de un tromb o
plaquetario estril, la presencia de bacteriemia, y la afinidad que pueda
haber entre el microorganismo y el trombo o el tejido valvular. La bac-
teriemia por s misma es insuficiente para producir endocarditis si no
existen las condiciones antes mencionadas.
Por lo general, la infeccin asienta en el endocardio de las estructuras
que reciben el chorro turbulento de sangre por gradiente de presin.

MI CROBIOLOGA DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)

Es t r ept o co c o viridans. Se encuentra como germen causal en 40 a 80% de
los casos en las diversas publicaciones.
Enteroco cos . Suelen causar endocarditis subaguda. Las especies que
aparecen con ms frecuencia son Streptococcus faecalis y St r e pt oc o cc us fae-
cium. Son los agentes causales en los pacientes de mayor edad.
Los estreptococos del grupo A son poco frecuentes, mientras que
los del grupo B a menudo causan formas fulminantes, en especial en
enfermos diabticos.
Los estafilococos aparecen hasta en 20 a 30% de los casos; el ms
frecuente es el S. aureus en suj etos previamente sanos o en drogadictos.
Su presentacin suele ser aguda y causa una mortalidad de 50% en la
endocarditis izquierda; en la endocarditis derecha se observa una evo-
lucin ms benigna.
St aphylococcus epider midis es mucho menos frecuente que el anterior, y
se presenta ms en los casos de endocarditis protsica (25 a 30%).
Las especies del gnero Haemophilus ms frecuentes son H. parain-
fluenzae, H. paraphophilus y H. aphrophilus, las cuales provocan embolias
frecuentes al sistema nervioso central; su incidencia es menor de 3%.
El grupo HACEK (Haemophilus, Act inobacillus, Cardiobact erium, Eikene-
lla y Kingella) muestra un comportamiento semejante al que presentan
los hongos, es decir, vegetaciones ms grandes, embolis mos frecuentes y
rpido desarrollo de complicaciones.
Los grmenes gramnegativos se presentan en 1 a 5% de los pacien-
tes con EI, en especial drogadictos, cirrticos y portadores de prtesis
valvulares. La mortalidad en estos casos es cercana a 70%, y la bacterie-
mia suele persistir a pesar de instituirse tratamiento; adems, a menudo
esta situacin se acompaa de abscesos.
Las salmonelas son el tipo de germen que con ms frecuencia pre-
senta este tipo de evolucin.
Serratia marcescens suele producir EI subaguda, es ligeramente ms
frecuente que las antes citadas, y en general el cuadro surge en el perio-
do posoperatorio.
Pseudomonas aeruginosa es ms frecuente en drogadictos y a menu-
do coexiste con grampositivos; sta tambin condiciona abscesos en el
anillo valvular, embolismos, insuficiencia cardiaca congestiva de difcil
manejo y abscesos a distancia.
Bacteroides fragilis es el anaerobio ms comn, aunque casi todas las
infecciones por anaerobios son polimicrobianas.
Hongos. La EI por estos microorganismos se ve con ms frecuencia
despus de procedimientos quirrgicos cardiacos, en drogadictos o a
continuacin de una terapia intravenosa prolongada. La endocarditis
infecciosa posoperatoria suele deberse a Candida albicans , pero tambin
es provocada por Aspergillus fumigat us, Hist oplasma, Blast omyces, Coccidioides
y Crypt ococcus (cuadro 17-1).

DIAGNSTICO

El diagnstico es relativamente sencillo cuando aparecen manifestacio-
nes de bacteriemia o fungemia, valvulitis, embolias perifricas o trastor-
nos inmunolgicos (cuadro 17-2).
El diagnstico de EI se establece con certeza cuando se confirma
la presencia de microorganismo en los hemocultivos o en el examen
histopatolgico, cuando existe dao compatible con EI activa (absceso
o vegetacin) y cuando se conjuntan dos criterios mayores; un mayor y
tres menores o cinco criterios menores por separado.

Cuadro 17-1. Frecuencia de microorganismos causantes
de endocarditis infecciosa

Microorganismo EVN (%) EA DP (%) EVP precoz (%) EVP tarda (%)
Est rept ococo 60-80 15-20 5 35
Viridans 30-40 15 menos de 5 25
Ent erococos 5-18 2 menos de 5 6
Est afilococo 25 50 50 30
Gram ( ) menos de 5 5 10 5
Hongos 5-10 menos de 5 menos de 5 menos de 5

E VN, endocarditis sobre vlvula nativa; EADP, endocarditis en adictos a drogas IV; E VP, en docar di ti s
de vlvula protsica.

Cuadro 17-2. Criterios diagnsticos de endocarditis

Cri teri os mayores
1. Como mnimo, dos hemocult ivos posit ivos t omados con un int ervalo
no menor de una hora o bien t res est udios posit ivos de una serie de
muest ras recolect adas en el lapso de una hora.
2. Dat os de dao valvular:
a. Ecocardiograma posit ivo para veget acin
b. Dehiscencia de prt esis no det ect ada previ ament e
c. Absceso miocrdico o paraval vul a r

Cri teri os menores
1. Presencia de cardiopat a subyacent e
2. Fiebre de por lo menos 38C
3. Alt eraciones de origen inmunit ario
a. Ndulos de Osler
b. Glomerulonefrit is
c. Manchas de Rot h
4. Fenmenos vascul ares
a. Embolismo
b. Aneurismas mict icos
c. Hemorragias en ast illa
d. Lesiones de Janeway
5. Hemocult ivos posit ivos de forma ai slada

Ecocardiografa

Su utilidad radica en la deteccin de vegetaciones en las cavidades car-
diacas, en particular en las vlvulas. El ecocardiograma permite obser-
var las vegetaciones de un dimetro mayor de 2 mm. Las vegetaciones
que mejor se observan son las que se presentan en las EI por hongos,
por su gran tamao.
La ecocardiografa es de gran utilidad en la deteccin de las com-
plicaciones de la EI a consecuencia del e mbolis mo, en la localizacin de
los abscesos perivalvulares articos, en los trastornos hemodinmicos
debidos a tal situacin y de enorme valor para indicar ciruga.
La sensibilidad del ecocardiograma transtorcico para detectar ve-
getaciones en vlvulas nativas es de 71%, del transesofgico de 95%,
mientras que los abscesos perivalvulares por el ecocardiograma trans-
esofgico se detectan hasta en 87%.
Laboratorio

La leucocitosis aparece slo en un tercio de los pacientes y oscila entre
15 000 y 25 000/mm
3
; en las formas agudas, la cuenta diferencial no
suele alterarse.
El estudio ms valioso es el hemocultivo. Las bacterias contenidas en
las vegetaciones se liberan al torrente sanguneo casi de manera constante
y sustentan la bacteriemia. No existe ninguna diferencia si las muestras de
sangre se toman en diferentes horarios y si se lo hace con o sin fiebre.
La razn por la cual los hemocultivos son negativos se debe a la
administracin de antibiticos de manera emprica; en otras ocasio-
nes, por recolectar una muestra de sangre insuficiente o aplicar una
mala tcnica de cultivo; tambin se puede explicar por la presencia de
anaerobios, riquetsias, o algn otro microorganismo cuyo crecimiento
requiera medios de cultivo especiales. Hay que tener en cuenta que
los cultivos de microorganismos del grupo HACEK necesitan periodos
largos de incubacin y resiembra.

COMPLICACIONES AGUDAS

Insuficiencia cardiaca. La insuficiencia cardiaca es la complicacin
ms importante de la endocarditis infecciosa. Es ms comn en pacien-
tes con enfermedad de la vlvula artica (75%), ya que en enfer medad
de la vlvula mitral es de 50% y de la vlvula tricspide de 19%. Hoy
en da la insuficiencia cardiaca es menos comn por el tratamiento tem-
prano efectivo y por la ciruga de sustitucin valvular.
El inicio sbito o empeoramiento de la insuficiencia ventricular
puede deberse a perforacin, destruccin de la vlvula o rotura de cuer-
das tendinosas, todas ellas complicaciones con indicacin inmediata de
sustitucin valvular. La insuficiencia ventricular intratable puede ser
debida a rotura infecciosa de un seno de Valsalva. El seno de Valsalva de-
recho se puede romper hacia la aurcula derecha o ventrculo derecho,
y el seno de Valsalva izquierdo se puede romper hacia el tronco de la
arteria pulmonar. Esta rara complicacin debe sospecharse en caso de
insuficiencia cardiaca grave sin proporcin con el grado de disfuncin
ventricular. En ocasiones la vegetacin ocluye el orificio valvular cau-
sando una estenosis funcional; este fenmeno es ms frecuente durante
la infeccin fngica de la prtesis valvular. La incompetencia artica
es la que produce mayor alteracin hemodinmica y en algunos casos
coexiste con insuficiencia mitral, ya que la corriente del chorro de re-
gurgitacin artica puede producir erosin o perforacin de la valva
anterior de la vlvula mitral o rotura de las cuerdas tendinosas.

Embolizacin. Los episodios emblicos se encuentran entre las com-
plicaciones ms frecuentes de la EI, con una frecuencia de 12 a 40% en
la EI subaguda y de 40 a 60% en la forma aguda. Los rganos de afec-
tacin ms comn son el rin, bazo, arterias coronarias y cerebro. La
disfuncin orgnica resultante suele ser irreversible, por lo que la indica-
cin quirrgica resulta imperativa en pacientes con embolias recurre nt es.
Se considera que el tamao de la vegetacin mayor de 10 mm rebasa
el lmite a partir del cual esta complicacin se incrementa. Si la vlvula
comprometida es la mitral, la probabilidad de embolizar es mayor si se
la compara con la endocarditis artica (25 vs. 10%), con un mayor riesgo
de muerte si la vegetacin supera los 10 mm o presenta gran movilidad.
Debe considerarse la ciruga antes de que ocurra un segundo episodio
emblico. Algunos autores sealan que la probabilidad de embolizacin
es mayor cuando el germen participante es el estafilococo (50%) en com-
paracin con el estreptococo viridans, con el que es de 25%.

Anormalidades de la conduccin. Las anormalidades de la con-
duccin detectadas durante el curso de una endocarditis bacteriana se
presentan en 4 a 16% de los pacientes, sobre todo en aquellos con in-
feccin de la vlvula artica. Los tipos de anormalidades observadas
incluyen bloqueo AV de primer grado (45%), bloqueo AV de tercer gra-
do (20%), bloqueo AV de segundo grado (15%) y finalmente bloqueos
aislados de rama (15%). El desarrollo de alteraciones en la conduccin
durante el curso de la EI indica que el foco de inflamacin miocrdica
se extendi cerca o dentro del nodo auriculoventricular, o en algunas de
las ramas, y puede ser asociado con absceso del anillo valvular. Esta
asociacin tiene pobre pronstico y constituye una fuerte indicacin de
ciruga.

Abscesos del anillo valvular y pericarditis. La formacin de abs-
cesos en los anillos depende en gran medida del germen causal. Es ms
frecuente en el anillo artico que en el mitral en proporcin de 9 a 1.
En el anillo artico los abscesos se extienden hacia la porcin ms dbil
del mismo, que es la que se ubica cerca del nodo AV. En los casos de
absceso perivalvular, la supervivencia a largo plazo no es buena a pesar
del tratamiento quirrgico exitoso.
La pericarditis es consecuencia de la rotura del absceso en el espa-
cio pericrdico.
Manifestaciones neurolgicas. Las anormalidades neurolgicas
significativas ocurren en 29 a 50% de los pacientes con endocarditis. La
endocarditis puede tener una manifestacin inicial de la enfermedad en
el sistema nervioso en 10 a 15% de los casos.
El infarto cerebral suele resultar de embolismo, ms a menudo
en el territorio de la arteria cerebral media. La hemorragia cerebral
puede ser una complicacin tanto de mbolo como de aneurisma mi-
ctico.
La reaccin menngea ocurre en 7 a 15% de los pacientes, en espe-
cial en los que padecen endocarditis aguda por estafilococo dorado; esta
reaccin puede diagnosticarse por error como meningitis bacteriana
aguda. Las anormalidades del lquido cefalorraqudeo son a menudo
representantes de una cerebritis perivascular ms que de una meningitis
bacteriana. La tomografa computarizada y la resonancia magntica a
menudo revelan mltiples reas de cerebritis, incluso en pacientes sin
sntomas del sistema nervioso central.

Aneurisma mictico. Esta complicacin se desarrolla en 3 a 15% de
los pacientes con EI; la extensin y rotura del aneurisma puede ser una
complicacin seria, sobre todo en el cerebro. En orden de frecuencia,
los sitios comprometidos son la aorta proximal, que incluye los senos de
Valsalva, con 25%, arterias viscerales con 24%, arterias de las extremi-
dades con 22% y arterias del cerebro con 15%; para mala fortuna, los
aneurismas del cerebro son mltiples.

TRATAMIENTO

Los antibiticos han de ser bactericidas. La penicilina acta de manera
sinrgica con los aminoglucsidos, y la resistencia a stos representa
el obstculo ms frecuente y grave al tratamiento ptimo de la endo-
carditis. La dosis de vancomicina no debe exceder los 2 g por da. La
embolizacin secundaria a EI no se previene con anticoagulacin; de
hecho, la administracin simultnea de penicilina y heparina aumenta
el riesgo de hemorragia cerebral mortal. En pacientes con endocarditis
de vlvula protsica el tratamiento con warfarina es seguro.
A menudo se comienza un tratamiento emprico para la endocar-
ditis infecciosa que contina hasta la identificacin del microor ganismo
causal. El tratamiento emprico para la endocarditis subaguda es con
ampicilina y gentamicina a dosis estndar para la endocarditis entero-
ccica.

Cuadro 17-3. Tratamiento de EI sobre la vlvula nativa debi do
a estreptococo viridans o S. bovis sensible a penicilina

Peni cil ina G: 12 a 18 mil lones U/24 h IV cont inuos o divi di dos en 6 dosi s
4 semanas

Ceft ri ax o na : 2 g una vez al da IV o IM 4 semanas

Peni cil ina G: 12 a 18 millones U/24 h IV cont inuos o divididos en 6 dosis 2
semanas

Gentami ci na: 1 mg/kg/IV o IM c/8 horas

En caso de alergia a la penicilina

Vancomi cina: 30 mg/kg c/24 h divididos en dos dosi s 4 semanas

El centro del tratamiento antifngico es la anfotericina B junto con
flucitosina (cuadros 17-3, 17-4 y 17-5).

FACTORES DE MAL PRONSTICO

Insuficiencia cardiaca conges tiva
Enfermedad no estreptoccica
Afectacin de la vlvula artica
Infeccin de una prtesis valvular

Cuadro 17-4. Protocolo de tratamiento para EI por enterococos
susceptibles o estreptococos viridans y para la endocarditis
sobre prtesis valvulares por estreptococo viridans o S. bovi s

Peni cil ina G: 18 a 30 millones de U/24 h IV cont inuos o divididos en 6 dosis
4-6 semanas
ms
o
Ampi cil ina: 12 g/24 h IV cont inuos o divididos en 6 dosis 4-6 semanas
ms
Vancomi cina: 30 mg/kg IV c/24 h divididos en dos dosis 4-6 semanas
ms
Gentami ci na: 1 mg/kg/IV o IM cada 8 horas

Cuadro 17-5. Tratamiento para EI por estafilococo sensible
a la meticilina en ausencia de prtesis y otros grmenes

Nafcilina u oxaci lina: 2 g/IV c/4 h 4-6 semanas
ms
Gentami ci na (opci onal ): 1 mg/kg/IV o IM c/8 h 3-5 das
o
Cefazolina: 2 g/IV c/8 horas 4-6 semanas
ms
Gentami ci na (opci onal): 1 mg/kg I V o IM c/8 h 3-5 das
Vancomi cina: 30 mg/kg IV en 24 h en 2 dosis 4-6 semanas

Trat amient o para la EI por est afilococo sensible a la met icilina
en presencia de prt esis

Nafcilina u oxaci lina: 2 g/IV c/4 h ms de 6 semanas
ms
Ri fa mpi ci na : 300 mg VO c/8 h ms de 6 semanas
ms
Gentami ci na: 1 mg/kg IV c/8 h 2 semanas

Trat amient o de EI por microorganismos del grupo HACEK

Ceft ri ax o na : 2 g una vez al da IV o IM 4 semanas
o
Ampi cil ina: 12 g/24 h IV cont inuos o divididos en 6 dosis
ms
Gentami ci na: 1 mg/kg IV o IM c/8 h

Trat amient o para Pseudomonas aeruginosa y otros gramnegat ivos

Penicilinas de amplio espect ro (t icarcilina o piper aci l i n a )
o cefalosporinas de t ercera generacin
o imipenema
ms un aminogl ucsi do

Edad avanzada
Formacin de abscesos
HIV con recuento de CD4 menor de 200
Retraso en el diagns tico
Embolis mo coronario o cerebral
Endocarditis infecciosa recurrente
INDI CACIONES DE CIRUGA

Aprobadas

Insuficiencia cardiaca conges tiva
Prtesis inestable
Infeccin no controlada
Recada de endocarditis sobre la prtesis valvular tras tratamiento
ptimo
Embolia recurrente

PROFILAXIS

La AHA estratifica en tres niveles el riesgo de quienes pueden adquirir la
enfermedad. Se puede decir que el riesgo es alto para quienes portan
prtesis valvulares, han tenido episodios de endocarditis, o se sometie-
ron a una operacin en la que se utiliz material protsico.
El riesgo es moderado cuando se trata de pacientes portadores de
alguna valvulopata reumtica, de alguna cardiopata congnita, en es-
pecial ciantica, de prolapso de la vlvula mitral con repercusin hemo-
dinmica, degeneracin mixomatosa y alguna otra lesin similar.
El riesgo se considera bajo cuando se trata de pacientes no cardi-
patas.


1. Bertolasi C, Barrero C, Gimeno G, Liniado G, Mauro V. Cardiologa 2000. Argent ina,
Editorial Mdica Panamericana S.A., 2001.
2. Durack D, Lukes A, Bright D. New criteria for diagnosis of infective endocar dit is:
utilization of specific echocardiographic findings. Am J Med 1994;96.
3. Fuster V, Wayne A, Orourke R. Hursts, the heart. 10th edition. New York, McGraw-
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4. Marso S, Griffin B, Topol E. Cardiologa. Espaa, Marban Lobros S.L., 2002.
5. Sanford J, Gilbert D, El i opoul os G, Moellering R, Sande M. The Sanford guide to an-
timicrobial therapy. 35th edition. Estados Unidos de Amrica, Antimicrobial Therapy,
INC., 2005.

18

Embolia pulmonar aguda
Juan Manuel Lp ez Quij ano
Julio Sandoval Zr ate

Contenido

Fisiopatologa
Cuadro clnico
Diagnstico
Gasometra arterial
Electrocardiograma (ECG)
Radiografa de trax
Determinacin de dmero D
Troponinas cardiacas
Gammagrama ventilatorio-perfusorio
Tomograf a helicoidal (TH)
Resonancia magntica
Arteriografa pulmonar
Ecocardiograma transtorcico
Ecocardiograma transesofgico
Estratificacin de riesgo en EP
Tratamiento
Heparina de bajo peso molecular (HBPM) y heparina no
fraccionada (HNF)
Interrupcin de la vena cava inferior
Terapia tromboltica

La trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar (EP) repre-
sentan un continuo de la enfermedad a la que se har referencia como

209
enfermedad tromboemblica venosa (ETV). Debido a falta de sntomas
y signos especficos, la TVP y la EP no se sospechan en la clnica con
bastante frecuencia, lo que conduce a retraso significativo en el diagns-
tico y en el tratamiento, que arroja como resultado tasas de morbilidad
y mortalidad considerables.

FISIOPATOLOGA

El impacto de un acontecimiento emblico particular depende de cun-
to se reduce el rea de seccin transversal del lecho arterial pulmonar
(tamao de la embolia) y de la presencia o ausencia de enfer medad
cardiopulmonar subyacente. Por lo general, los pacientes con e nfer-
medad cardiopulmonar subyacente cursan con mayor deterioro en el
gasto cardiaco que los individuos normales, aun con un menor grado
de obstruccin vascular pulmonar, y una mayor incidencia de choque
cardigeno (56 vs. 2% en individuos normales).

CUADRO CLNICO

En la sala de urgencias, la sospecha de EP se basa en la aparicin de
sntomas y en la presencia de factores de riesgo para ETV. Frente a
la duda, deben emplearse todos los recursos disponibles para aclarar
el diagnstico en el menor tiempo posible. El sntoma ms comn es
la disnea, sobre todo cuando es de instalacin sbita, y los signos que
surgen con mayor frecuencia son taquipnea y taquicardia. En el cuadro
18-1 se mencionan los sntomas y signos relacionados con EP masiva
o mayor y los de EP menor. Frente a pacientes con factores de ries-
go de ETV como son aquellos con largos periodos de inmovilizacin,
enfermedad neoplsica conocida, estado posoperatorio, sndromes de
hipercoagulabilidad, infarto del miocardio reciente, uso de estrgenos
y estado posparto, encontrar los sntomas y signos antes referidos tiene
mayor peso que encontrarlos de manera aislada y siempre deben alertar
hacia la presencia de ETV.

DIAGNSTICO

El primer paso radica en considerar en qu paciente y con cules fac-
tores de riesgo para ETV se observan los sntomas y signos. Ello repre-
211 Captul o 18 Embolia pulmonar aguda

Cuadro 18-1. Sntomas y signos

TEP masi va, submasi va o mayor
Sntomas: disnea sost enida asociada a dolor en cara ant erior de t rax sugesti vo
de isquemia coronaria, sncope, choque, o paro cardiorrespirat orio
Si gnos: aument o import ant e del t rabajo respirat orio, t aquicardia sost eni da
100/min, 3er rui do der echo, component e pulmonar del 2o r ui do
aument ado de int ensidad, hipot ensin sist lica ( 100 mmHg),
hipot ermia, diaforesis, di sminucin en la amplit ud del pulso, cianosi s,
plt ora yugul ar

TEP menor
S ntomas: disnea o t aquicardia transitoria, dolor pleural, palpitaciones, t aquipnea
t ransit oria, tos, esput o hemopt oico, sibi lancias
Si gnos: frot e pleur al

senta un aspecto fundamental ya que la capacidad diagnstica de cada
uno de los mtodos se incrementa si la probabilidad de ETV es alta. A
continuacin se describen los mtodos diagnsticos que se considera
deben emplearse en primera instancia al conocer al paciente.

Gasometra arterial

La presencia de hipoxemia es comn, pero su ausencia no excluye el
diagnstico; la hipoxemia refractaria en presencia de presin arterial
normal sugiere disfuncin de ventrculo derecho grave. La diferencia
alveolo-arterial puede ser til como parmetro de gravedad de EP; es
comn la presencia de alcalosis respiratoria y en casos de TEP masiva
existe mezcla de acidosis metablica y respiratoria.

Elec trocardiograma (ECG)

La utilidad del ECG en el paciente con sospecha de EP radica en la
capacidad de establecer o excluir otras afecciones, en primer lugar el
infarto agudo del miocardio. Las anormalidades electrocardiogrficas
que presentan enfermos con EP tales como desviacin del eje elctrico
a la derecha, cambios en la onda T y anormalidades del segmento ST
son comunes cuando se presenta, pero no son especficas de EP y slo
un tercio de los enfermos con EP masiva o submasiva presenta las ma-
nifestaciones de corazn pulmonar agudo.
Radiografa de trax

En enfermos con EP, el estudio radiolgico del trax suele ser anormal
pero, al igual que el ECG, los datos no son especficos. Los hallazgos
radiolgicos comunes incluyen atelectasias, derrame pleural, infiltrados
pulmonares y ligera elevacin del hemidiafragma.

Determinacin de dmero D

El valor de la determinacin de dmero D por el mtodo de ELISA es
que un resultado negativo ( 500 g/L) prcticamente descarta TVP y
EP. La determinacin positiva no es especfica de ETV ya que tambin se
encuentra en casos de neumona, sepsis, infarto agudo del miocardio, etc.
Siempre debe conocerse la tcnica de determinacin del dmero D con
que se cuenta, ya que mtodos como el del ltex tienen baja sensibilidad
y por tanto un valor negativo no excluye el diagnstico de ETV.

Troponinas cardiacas

En el contexto clnico de EP, el mecanismo para la liberacin de tropo-
ninas T e I se atribuye a incremento en la tensin de la pared del ven-
trculo derecho por sobrecarga de presin, con dao celular y micro-
infarto. Se ha demostrado una relacin directa entre mayor liberacin
de troponinas con la gravedad, curso clnico complicado, recurrencia
y mortalidad en los pacientes con EP. La demostracin objetiva de mi-
cromionecrosis en el contexto de una EP establece a la isquemia como
marcador determinante en la gnesis de la disfuncin del ventrculo
derecho (DVD).
Los sntomas, signos, hallazgos gasomtricos, radiolgicos, electro-
cardiogrficos, el resultado del dmero D y de troponinas cardiacas no
pueden considerarse diagnsticos de EP. Cuando la sospecha de ETV
es alta se requiere mayor evaluacin, lo que implica recurrir a estrate-
gias diagnsticas invasivas y no invasivas. A continuacin se describen
los mtodos diagnsticos confirmatorios de EP y por ltimo se hace
referencia al ecocardiograma como un mtodo para cuantificar la re-
percusin hemodinmica del cuadro.

Gammagrama ventilatorio-perfusorio

De manera histrica, el gammagrama ventilatorio-perfusorio represen-
t el mtodo diagnstico ms difundido ante la sospecha de EP; sin em-
bargo, durante la ltima dcada, el empleo de la tomografa helicoidal
lo reemplaz. Un gammagrama con perfusin normal descarta el diag-
nstico de EP con un porcentaje alto de certidumbre. Un gammagra-
ma con defectos perfusorios y ventilacin normal es diagnstico de EP.
Cuando el gammagrama arroja datos de posibilidad baja o intermedia
no es concluyente y se debe continuar el proceso diagnstico.

Tomografa helicoidal (TH)

La TH se puede utilizar para el diagnstico de EP tanto aguda como
crnica. La mayor sensibilidad y especificidad de este mtodo es para
embolias que se localizan en arterias pulmonares principales, lobares
o arterias segmentarias. Dentro de las ventajas de la TH sobre el ga-
mmagrama y la arteriografa se encuentran la rapidez con que puede
practicarse y su capacidad para definir estructuras no vasculares como
linfadenopata, tumores pulmonares, enfisema y otras anormalidades
del parnquima pulmonar.

Resonancia magntica

Al compararse con la angiografa pulmonar, la angiografa por resonan-
cia magntica convencional tiene sensibilidad de 77% con especificidad
de 98%. Las desventajas del mtodo se deben sobre todo a su falta de
accesibilidad en los hospitales pblicos de Mxico y a la dificultad para
realizarla en pacientes en estado crtico.

Arteriografa pulmonar

Este mtodo permanece como la referencia aceptada para el diagns-
tico de EP aguda; tiene excelente sensibilidad y especificidad para el
diagnstico y adems se considera un mtodo seguro. La arteriografa
pulmonar se utiliza cuando se necesita un estudio que confirme o ex-
cluya el diagnstico y los mtodos preliminares utilizados no han sido
concluye nt es.
Por ltimo se hace referencia al ecocardiograma, que se puede rea-
lizar con mayor rapidez, puede evidenciar datos que apoyen la repercu-
sin hemodinmica de una EP, lo cual resulta de gran utilidad al decidir
el tratamiento (estratificacin del riesgo).
Ecocardiograma transtorcico

Al igual que el ECG, este estudio orienta en el diagnstico diferencial
de la EP con sndromes coronarios agudos, taponamiento cardiaco, di-
seccin artica, etc.; adems resulta til en apoyar el diagnstico de
EP con hallazgos como dilatacin de cavidades derechas, insuficiencia
tricuspdea e hipertensin arterial pulmonar (HAP), y en cuantificar
la repercusin hemodinmica de la EP y graduar la respuesta al trata-
miento. El signo de McConell, caracterizado por acinesia o discinesia
de la porcin media de la pared libre del ventrculo derecho con mo-
vilidad apical y basal hipercintica o normal, se considera un hallazgo
compatible con disfuncin ventricular derecha (DVD) y se correlaciona
con datos clnicos y electrocardiogrficos de hipertensin arterial pul-
monar aguda. Un dato importante es que en aquel paciente con EP
clnicamente estable, el signo de McConell es un dato fehaciente de
inestabilidad inminente en la evolucin de la EP.

Ecocardiograma transesofgico

En ocasiones este estudio puede suministrar el diagnstico definitivo de
EP, a diferencia del ecocardiograma transtorcico, al exhibir un tro mbo
en las porciones proximales de la rama derecha o izquierda de la arteria
pulmonar, con o sin contraste espontneo. Tiene menor sensibilidad
que la TH, pero la especificidad para trombos en ramas principales es
igual que la TH y es el estudio de eleccin en aquel paciente con alta
sospecha clnica de EP que se encuentra en ventilacin mecnica, en
el paciente con choque de causa desconocida o en el enfermo que se
recupera de un paro cardiorrespiratorio.

ESTRATIFICACIN DE RIESGO EN EP

El espectro clnico de la EP abarca desde un acontecimiento menor en
que la heparina es un puente para anticoagulacin oral hasta el extre-
mo opuesto, el paciente con EP masiva en quien la sobrevida depende
de una rpida estratificacin y diagnstico para implementar un trata-
miento urgente: lisis del trombo mediante terapia fibrinoltica (TF) o
embolectoma. Aun cuando en el momento actual no es posible esta-
blecer una estratificacin de riesgo ptima, es importante identificar al
grupo de alto riesgo. En el cuadro 18-2 se presentan variables clnicas,
de laboratorio y gabinete que en diferentes estudios han demostrado

Cuadro 18-2. Es tratifi caci n de riesgo alto

Demogrfi cas
70 aos, cncer, disfuncin ventricular, enfermedad pulmonar crnica,
isquemia miocr dica

S ntomas
Disnea sost enida asociada a dolor en cara ant erior de t rax sugest ivo de
isquemia coronaria, sncope, choque o paro cardiorrespirat orio

Signos
Aument o del trabajo respirat orio, t aquicardia, 3er ruido der echo, component e
pulmonar del 2o ruido aument ado de int ensidad, hipot ensin si st lica
( 100 mmHg), hipot ermia, diaforesis, pltora yugular

Laboratori o
Hipoxemia refract aria, t roponina T (0.04 y 0.07 ng/ml) o I ( 0.1 y 1.5 ng/
ml) predict ores de mal pronst ico, ppt ido nat riurt ico cerebr al
( 50 pg/ml), elevacin de CK- MB una o dos veces el valor normal

El ectrocardi ograma
S
1
Q
3
T
3
, qR en VI con elevacin t ransit oria o persist ent e del segment o ST,
desnivel negat ivo del segment o ST u ondas T negat ivas de V
1
a V
4

Ecocardi ograma
Hipocinesia regional o global del vent rculo derecho, presin si st lica de
art eria pulmonar 50 mmHg, fosa oval permeable, t rombo en t rnsit o
en aurcula o vent rculo derecho

Ul trasoni do o venograf a
Trombosi s en venas plvicas

Hemodi nami a
Presin media de art eria pulmonar de 30 a 40 mmHg, presin media de aurcula
derecha 10 mmHg, resist encias pulmonares 500 dinas/ seg/ cm
5

Ci rcul acin pulmonar
Obst r uccin o alt eraciones de la perfusin 30%

Todas las variables incl ui das t ienen significado est adst ico para mort alidad y/o
event os adversos y/u obst ruccin 50%, y/o HAP grave y DVD

Sospecha clnica
Fact ores de riesgo morbilidad signos y snt omas Rx ECG
hipoxemia/desat uracin dmero D

Est able
Est rat i ficacin
de riesgo

Inest able

Bajo riesgo

Alt o riesgo

TEP menor

TEP mayor

TVP proximal ext ensa,
trombo flot ant e
Trombo
en t rnsit o

Heparina
Heparina TF
Embolect oma
Heparina TF
Embolect oma
Heparina TF
Embolect oma

Ant icoagulacin
TF, t erapia fi bri nol ti ca; Rx, radiografa de trax; ECG, electrocardiograma

Fig. 18-1. Diagrama de flujo del proceso de estratif icacin,
diagnstico y tratamiento.

significado estadstico para mortalidad, eventos adversos, obstruccin
50% de la vasculatura pulmonar, hipertensin arterial pulmonar (HAP)
grave y DVD. En la figura 18-1 se presenta un algoritmo que incluye las
rutas crticas en diagnstico, estratificacin y tratamiento de la ETV.

TRATAMIENTO

Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
y heparina no fraccionada (HNF)

En el momento en que se sospecha la presencia de TVP o EP debe ini-
ciarse la anticoagulacin con cualesquiera de estas heparinas, a menos
que exista contraindicacin. Recurdese que al utilizar HNF la frecuen-
cia de vigilancia del tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTa)
debe ser cada 6 horas, con el objetivo de mantener rangos entre 1.5 a 2
veces el control. La manera de administrar la HNF consiste en utilizar
un bolo intravenoso de 5 000 U y una dosis de mantenimiento de por
lo menos 30 000 a 40 000 U en 24 horas. Las preparaciones de HBPM
disponibles y aprobadas para su uso teraputico en TVP y EP (enoxa-
parina y tinzaparina) tienen ventajas sobre la HNF y modificaron el tra-
tamiento de la ETV. stos son frmacos que el rin metaboliza, por lo
que la vigilancia con valores de antifactor Xa es razonable ante depura-
ciones de creatinina 30 ml/min. Otras poblaciones que requieren vi-
gilancia son las de pacientes con obesidad mrbida, pacientes con peso
40 kg y pacientes embarazadas. Existen mltiples ensayos clnicos
que apoyan el tratamiento de la EP con enoxaparina a dosis de 1 mg/kg
de peso cada 12 horas y que han demostrado eficacia y seguridad seme-
jantes a la HNF. La frecuencia de sangrado con la terapia anticoagulante
es menor de 5% y la de trombocitopenia inducida por heparina es de
5%, por lo que se recomienda vigilar la cuenta plaquetaria.

Interrupcin de la vena cava inferior

Hasta este momento, las indicaciones definit ivas para la colocacin de
un filtro son: existencia de contraindicaciones para anticoagulacin,
recurrencia de embolia en el transcurso de anticoagulacin ptima,
complicaciones hemorrgicas al usar anticoagulantes y posterior a
embolect oma quirrgica.

Terapia tromboltica

Si bien est por comprobarse que la terapia fibrinoltica (TF) disminuya
la mortalidad y hechos adversos en la fase aguda y a largo plazo, no hay
duda que al conjuntar anticoagulacin con TF mejora la hemodinmica
pulmonar y la DVD. Los ensayos clnicos han culminado con la aproba-
cin de la TF para el tratamiento de ETV que cursa con inestabilidad he-
modinmica. Los trombolticos aprobados son estreptocinasa, urocinasa y
activador tisular del plasmingeno, a las dosis que se indican en el cuadro
18-3. La TF tambin debe considerarse en pacientes que cursan con dis-
funcin ventricular derecha evidenciada por ecocardiograma. La va de
administracin intravenosa es hasta ahora la ms recomendable. Siem-
pre debe recordarse que las contraindicaciones absolutas para tromblisis
incluyen sangrado activo, ciruga en las dos semanas previas al episodio,
presencia de afeccin intracraneal o antecedente de operaciones previas.

Cuadro 18-3. Regmenes de terapia fibrinoltica*

Est reptocinasa: 250 000 UI en 30 min segui das de 100 000 UI/h/24 horas
Urocinasa: 4 400 U/kg como bolo inicial segui das de 4 400 U/kg/12 a 24
horas
Alt eplasa: 100 mg en infusin de 2 horas

*Apr oba dos por la FDA.

CONCLUSIN

La presencia de embolia pulmonar masiva debe considerarse siem-
pre ante la instalacin sbita de hipotensin e hipoxemia importante;
encontrar disociacin electromecnica y paro cardiaco tambin debe
alertar sobre el diagnstico. El tratamiento inmediato incluye la admi-
nistracin rpida pero con cautela de soluciones que incrementen el
volumen intravascular con la intencin de optimar la funcin ventri-
cular derecha. De no recuperarse la presin arterial, debe iniciarse a
la brevedad la utilizacin de dopamina o norepinefrina; se administra
oxgeno y siempre se debe considerar la TF como una piedra angular
del tratamiento. Si existe contraindicacin para fibrinlisis se debe con-
siderar la embolectoma pulmonar o la fragmentacin del trombo con
maniobras intervencionistas.


1. Tapson VF. Acute pulmonary embolism. Cardiol Clin 2004;22:353-365.
2. Kucher N. Goldhaber 52. Management of massive pulmonary embolism. Circulat ion
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5. Comerota AJ. The role of fibrinolytic therapy in the treatment of venous thromboem-
bolism. Dis Mon 2005;51:124-134.

19

Crisis hipertensiva
Emma M. Mir anda Mal pica
Mauricio Lp ez Meneses

Contenido

Definicin
Epidemiologa
Cl asi ficacin
Emergencia hipertensiva
Urgencia hipertensiva
Seudourgencias
Signos y sntomas
Interrogatorio
Exploracin fsica
Etiologa
Estudios de laboratorio e imagen
Tratamiento
Emergencias hipertensivas
Urgencias hipertensivas

DEFINICIN

Elevacin aguda grave de la presin art erial (PA) que puede ir se-
guida de dao orgnico agudo en rin, cerebro, corazn, ojos o
sistema vascular. El tratamiento debe iniciarse de manera oportuna
para evitar complicaciones cardiovasculares, renales, neurolgicas o
inclusive la muerte. Se clasifica en emergencia hipertensiva y urgen-
cia hipertensiva con base en las manifestaciones clnicas que presente

219
el paciente, con independencia de las cifras de presin arterial. Esta
clasificacin det erminar si el paciente necesita hospitalizacin o no,
la va de administracin de los medicamentos y la rapidez con la que
se debe controlar la PA.

EPIDEMIOLOG A

La frecuencia flucta entre 1 y 2% de los enfermos con hipertensin
crnica. El sexo masculino y la raza negra tienen mayor prevalencia y
morbimortalidad. Es ms comn en la edad adulta, con una ocurrencia
mxima entre 40 y 50 aos, y su aparicin antes de los 30 o despus de
los 60 aos obliga a descartar la hipertensin arterial sistmica (HAS)
secundaria.

CLASIFICACIN

Emergencia hipertensiva

Se caracteriza por dao orgnico agudo grave causado por una ele-
vacin acentuada de la presin sangunea. El tratamiento debe dismi-
nuir de manera inmediata la presin arterial (minutos a pocas horas) y
controlarla con toda seguridad mediante tratamiento intravenoso, de
manera ideal, en una unidad de terapia intensiva.
Existen mltiples sndromes que se pueden manifestar como e mer-
gencia hipertensiva (cuadro 19-1).

Urgencia hipertensiva

Elevacin aguda o crnica de la PA (presin diastlica de ms de 120
mmHg) sin relacin con dao orgnico agudo y con sntomas mnimos
o ausentes. El riesgo de dao orgnico no es inmediato. La PA puede
disminuirse en forma progresiva en varias horas a das. Por lo general
no se requiere hospitalizacin y puede tratarse con medicamentos por
va oral y seguimiento temprano (cuadro 19-2).

Seudourgencias

A diferencia de las crisis hipertensivas, son causadas por una estimula-
cin excesiva del sistema simptico como resultado de dolor, hipoxia,
221 Captul o 19 Crisis hipert ensiva

Cuadro 19-1. Emergencias hi pertensivas

La presin sangunea excede 120 mmHg de presin diast lica
Hipert ensin mali gna con papil edema
Encefalopat a hipert ensiva
Hipert ensin grave en presencia de enfermedad vascular cerebral, hemorragia
subaracnoi dea, t raumat ismo craneal
Diseccin art ica aguda
Hipert ensin e insuficiencia vent ricular izquier da
Hipert ensin e i squemia miocrdica e i nfart o
Feocromocit oma
Int eracciones de medicament os o aliment os con inhibidores de la
monoaminooxi dasa
Ingest a de cocana
Hipert ensin por suspensin de medicament os (cloni dina)
Reacciones idiosincrt icas a los frmacos (at ropina)
Eclampsia

Cuadro 19-2. Diferencias entre emergencia hi pe rtensiva
y urgencia hi pe rtensiva

Variable

Emergencia
hipertensiva
Urgencia
hipertensiva
Snt omas S No o mnimos
Elevacin aguda de la PA S S
Dao orgnico agudo S No
Hospit alizacin S No*
Cui dados int ensivos S No
Va de administ racin de
medi cament os
IV Or al
Lnea art erial S No
Veloci dad de disminucin de la PA Minut os a horas Horas a das
Evaluar HAS secundaria S S

*O estancia intrahospitalaria breve.
hipercapnia, hipoglucemia, ansiedad, estado posctico. El tratamiento
se dirige a la causa desencadenante.

SIGNOS Y SNTOMAS

Si la sospecha inicial es de emergencia hipertensiva, el paciente debe
hospitalizarse en una unidad de cuidados intensivos e iniciar trat a-
miento parenteral. La hipertensin grave en presencia de dao or-
gnico crnico sin sntomas derivados no constit uye una e mergencia
hipertensiva.

Interrogatorio

Se debe cuestionar acerca de los siguientes puntos:

Snt omas generales: nusea, vmito, prdida de peso, anorexia, disnea, do-
lor precordial, cefalea, visin borrosa, dolor abdominal, oliguria (cua-
dro 19-3).

Cronologa: la encefalopata hipertensiva se caracteriza por una progre-
sin de los sntomas a lo largo de varios das.

Ant ec e d ent e d e hi p er t e ns i n: la mayora de los pacientes con hipertensin
acelerada o maligna tiene el diagnstico de hipertensin arterial crnica
esencial y un porcentaje significativo padece hipertensin secundaria.

Fr macos: antihipertensivos, anticonceptivos, diurticos, psicotrpicos,
inhibidores de la MAO, efedrina, remedios para el resfriado comn.

Drogas: cocana, anfetaminas.

Tabaquismo: los fumadores corren mayor riesgo de progresin a hiper-
tensin maligna.

Cuadro 19-3. Signos y sntomas de emergencia hi pertensiva

Dolor precordial Snt omas neurolgi cos focales
Disnea Ret inopat a grado III o IV
Cefalea Est ert ores
Vi sin borrosa 3er ruido cardi aco
Funciones ment ales superiores alt eradas Alt eraciones del pul so
Exploracin fsica

Signos vit ales: la PA debe medirse en brazos y piernas. La presencia de
hipertensin grave se confirma con dos mediciones separadas en 5 a 10
minutos. No existe un valor que diferencie una urgencia de una e mer-
gencia; la diferencia la establece la presencia de hallazgos clnicos.

Fo nd o de oj o: se buscan datos de retinopata, que incluye exudados, he-
morragias o papiledema.

Sistema nervioso central: se exploran funciones mentales superiores y signos
focales. Los pacientes con encefalopata pueden presentar signos foca-
les, confusin o crisis convulsivas.

Sistema cardiorrespirat orio: se buscan estertores pulmonares (que pueden
explicarse por hipertensin venocapilar pulmonar), tercer o cuarto rui-
do cardiaco.

Sistema vascular: se exploran pulsos en las cuatro extremidades y en el
cuello y se buscan soplos, as como la presencia de edema.

ETIOLOGA

La bsqueda de causas secundarias y factores precipitantes es parte de
la evaluacin de todos los pacientes con crisis hipertensiva debido a que
entre el 20 y 56% tiene una causa identificable.

Trat amient o ant ihipertensivo: la situacin ms frecuente es un tratamiento
inadecuado de la HAS o un mal apego a ste.

Fact ores de riesgo: sexo masculino, raza negra, tabaquismo, anticoncepti-
vos orales.

Enfer medades concomit antes: enfermedad parenquimatosa renal, hiperten-
sin renovascular, enfermedades de la colgena, feocromocitoma, vas-
culitis, preeclampsia, quemaduras, traumatismo craneoenceflico.

Medicament os y drogas: anticonceptivos orales, simpatomimticos (anfeta-
minas y frmacos para adelgazar), remedios para el resfriado comn,
antiinflamatorios no esteroideos, cocana, antidepresivos tricclicos, in-
hibidores de la MAO.

Hipercat ecolaminemia: se presenta de manera ms comn por suspensin
de clonidina, abuso de cocana, anfetaminas, LSD, frmacos para adel-
gazar, fe ocromocitoma.
Hipertensin posoperat oria: frecuente a continuacin de operaciones car-
diacas o del sistema vascular perifrico.

ESTUDIOS DE LABORATORIO E IMAGEN

La realizacin de estudios de laboratorio e imagen ayuda a establecer la
presencia de dao a rgano blanco; sin embargo, el tratamiento debe
iniciarse de manera inmediata ante la sospecha clnica del diagnstico.

Biometra hemt ica complet a y fr ot i s d e sangre perifrica: la presencia de azoe-
mia y hemlisis indican una e mergencia.

Qumica sangunea: para descartar dao renal agudo.

Examen general de orina: se busca presencia de proteinuria, hematuria y
cilindros.

Glucemia capilar: para determinar la presencia de hipoglucemia como
causa de alteracin del estado mental.

Electrocardiograma: cambios electrocardiogrficos sugerentes de isquemia
miocrdica son indicadores de emergencia hipertensiva.

Radiografa de t rax: la presencia de edema pulmonar indica e mergencia
hipertensiva. El ensanchamiento mediastnico obliga a descartar disec-
cin artica.

TAC de crneo: se debe realizar si existe la posibilidad de un accidente
vascular cerebral (AVC).

TRATAMIENTO

Emergencias hipertensivas

Una vez hecho el diagnstico, la meta del tratamiento es una disminu-
cin inmediata y controlada de la PA. Por lo anterior, se debe adminis-
trar por va intravenosa, en una unidad de terapia intensiva, donde se
pueda vigilar el estado clnico y los signos vitales del paciente de manera
constante mediante un catter arterial (cuadro 19-4). Se recomienda
una disminucin inicial de 25% de la presin arterial media (PAM) en
minutos a horas y una disminucin gradual en los prximos das a se-
manas. Una excepcin es la presencia de diseccin artica, insuficiencia

Cuadro 19-4. Medicamentos antihipertensivos intravenosos
recomendados en diferentes emergencias hi pertensivas

Afeccin clnica Medi camento recomendado
Diseccin art ica aguda NPS esmolol, met oprolol o propranolol,
labet alol, t rimet afn,** fenoldopam** o
nicardipina** bet abloqueador
Edema pulmonar agudo NTG, labet alol, NPS
Encefalopat a hipert ensiva NPS, fenol dopam, labet alol, nicardipina
Hemorragia intracerebral* NPS, labet alol, nicardipina, fenol dopam
Hemorragia subaracnoi dea* NPS, labet alol, nicardipina, fenol dopam
Infart o cerebral* NPS, labet alol, nicardipina, fenol dopam
Eclampsia Labet alol, nicardipina
Feocromocit oma,
int eracciones con I MAO

Fent ol a mi n a* *

*Precaucin al disminuir la PA; **no disponible en Mxico.
+
IMAO: inhibidores de la monoaminoo xidasa.

ventricular izquierda o edema pulmonar, que demandan una disminu-
cin ms rpida o enrgica.

Hipertensin en sndromes cerebrovasculares agudos

El tratamiento debe ser gradual, controlado y bajo vigilancia estricta
debido a que una disminucin rpida o excesiva puede conducir a una
disminucin del flujo cerebral en reas hipoperfundidas con el conse-
cuente deterioro clnico; asimismo, la persistencia de una PA elevada
aumenta el riesgo de un nuevo sangrado en casos de hemorragia sub-
aracnoidea o infarto hemorrgico. El tratamiento de eleccin es con
nitroprusiato de sodio (NPS) o labetalol.

Hemorragia intracerebral. La AHA recomienda tratamiento
slo si la presin es mayor de 180/ 105 mmHg y la meta es man-
tener la presin arterial en 160/ 100 a 175/110 en normotensos y
180/110 a 185/ 120 en hipertensos.
AVC ateroemblico. Se mantiene en observacin por una a dos
horas en espera de una disminucin espontnea. Una PAM persis-
tente por arriba de 130 mmHg o una PAS mayor de 220 mmHg se
trata con cuidado en bsqueda de una reduccin inicial de la PAM
de 20%. Si se observa un empeoramiento neurolgico, se debe per-
mitir un aumento de 5 a 10% o ms, si es necesario.
Encefalopata hipertensiva. Es una disfuncin cerebral difusa

caracterizada por cefalea, nusea, vmito, alteracin en el estado de
conciencia y rara vez convulsiones. Se acompaa de datos retinianos
de hipertensin maligna e insuficiencia renal aguda. Rara vez se en-
cuentran sntomas focalizados en estos pacientes. La TAC de crneo
suele ser normal o muestra edema cerebral difuso. El tratamiento
consiste en lograr la disminucin gradual de la presin con lo cual los
sntomas disminuyen con celeridad. Se recurre al NPS o al labetalol.
Una falta de mejora en seis a 12 horas de haber disminuido la pre-
sin obliga a descartar otras causas de encefalopata.

Sndromes cardiovasculares agudos

La hipertensin arterial sistmica grave concomitante con infarto agu-
do del miocardio, angina inestable o edema agudo de pulmn debe
tratarse agresivamente ya que la disminucin de la presin disminuye
la poscarga en el ventrculo izquierdo isqumico y los vasodilatadores
especficos como la nitroglicerina mejoran el flujo coronario epicrdico
y la circulacin colateral.

Trat amient o: en primer lugar nitroglicerina (NTG), el agente ideal, ya
que disminuye el consumo miocrdico de oxgeno e incrementa el
flujo sanguneo de las arterias coronarias que irrigan el rea isqu-
mica. En caso de no lograrse un control adecuado se recomienda
utilizar NPS.
Los betabloqueadores (BB) disminuyen la demanda miocrdica de
oxgeno y ejercen un efecto sinrgico con los nitrat os.

Hipertensin acelerada o maligna

Es una enfermedad sistmica caracterizada por una elevacin extre-
ma de la PA (PAM 120 mmHg), hemorragias retinianas, exudados
y papiledema.
En la fase aguda, el tratamiento se basa en administrar NPS; la
segunda opcin es el labetalol. Los diurticos estn contraindicados de-
bido a que estos pacientes presentan de manera habitual las resistencias
vasculares sistmicas aumentadas, con la consecuente disminucin del
volumen intravascular as como de la hiperfiltracin glomerular com-
pensadora.
Hipertensin posoperatoria

Un 20 a 75% de los pacientes presenta hipertensin en el pos oper ato-
rio. Hipertensin grave se observa en pacientes con pobre control hi-
pertensivo en el preoperatorio, alteraciones autnomas, o antecedente
de ingesta de alcohol o cocana. Para su tratamiento se debe buscar
una causa desencadenante, como dolor, hipoxia, hipercapnia, vejiga
distendida, hipervolemia, hipovolemia, vmito persistente o ansiedad.
El tratamiento debe ser intravenoso, ms agresivo en el caso de pacien-
tes posoperados de una revascularizacin coronaria o endarterectoma
carotdea, pero de manera predominante el esquema a usar depende
de las condiciones clnicas del paciente, del tratamiento previo a la ope-
racin y del procedimiento realizado. En general, el NPS y el labetalol
conforman el tratamiento de eleccin y la NTG se escoge para los casos
de ciruga de revascularizacin coronaria.

Diseccin artica

La PA se debe disminuir de manera inmediata; el tratamiento anti-
hipertensivo es la primera eleccin en disecciones tipo B. Labetalol o
una combinacin de BB con NTP es el tratamiento de eleccin (cuadro
19-5). Medicamentos que disminuyen la precarga e inducen taquicar-
dia compensadora estn contraindicados. La meta es una PAM de 70
mmHg.

Insuficiencia ventricular aguda y edema agudo de pulmn

El tratamiento de eleccin es NTP con dosis pequeas de diurt ico. Se
recomienda NTG en caso de isquemia miocrdica.

Emergencia hipertensiva secundaria a hipercatecolaminemia

El tratamiento de eleccin es NPS, labetalol o bloqueadores de los ca-
nales del calcio (BCC). Se prefiere la fentolamina en el caso de feo-
cromocitoma. Los BB estn contraindicados porque pueden tener un
efecto paradjico por estimulacin alfa.


La mayora de los pacientes con urgencia hipertensiva padecen hiper-
tensin grave y no estn en riesgo inmediato de progresar a e mergencia

2
2
8

P
a
r
t
e

I

D
i
a
g
n
s
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c
o

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Cuadro 19-5. Tratamiento intravenoso contra emergencias hi pe rtensivas

Nombre

Dosis

Administracin.
Inicio/duracin
de accin

Efectos adversos

Complicaciones

Indicaciones
NPS 0.25-10 g kg Iny 50 mg/2 ml; Inmedi at o/2-3 Nusea, Paro cardiaco, La mayora de las
(ni t ropr usiat o) min; aument ar dil uir en 250 cc min debi li dad, toxicidad por emergenci as

progresivament e de sol. salina en

hipot ensin, cianuro

segn respuest a microgot ero con

toxicidad por

prot eccin a la l uz

t iocianat o

NTG 5-100 g/min Iny 50 mg/10 ml; 2-5 min/5-10 Cefalea, Hipot ensin, CI S n dromes
(ni t roglicerina)

dil uir en 250 cc min t aquicardia, en cardiopat as coronarios

de sol. salina en

nusea, vmit o con precar ga agudos, IC

microgot ero

di sminui da

Labet alol 20-80 mg c/15 min Iny 5 mg/ml 5 min/3-6 h Nusea, Hipot ensin, Hipert ensin

o 0.5-2 mg/min

bradi car dia asma, ICC int raoperat oria/

diseccin art ica
Enalaprilo 0.625-1.2 mg c/6 h Iny 1.25 mg/ml 15 min/12- Hipot ensin IR, hipot ensin ICC

Bolo c/6 h 24 h

Hidral acina 10-20 mg IV c/4-6 h 20 mg/ml en bolos 15-30 min/4- Cefalea, AVC i squmico Eclampsia

6 h t aquicardia,

isquemi a

car diaca

Diazxi do 50-150 mg c/5 min; Iny 15 mg/ml sin 3-5 min/1-8 h Taquicar dia, AVC i squmico, En c e falopat a,

30 mg/ min dil uir, en bolo

angina, hipot ensin eclampsi a

ret encin

de sodio,

hipogl ucemia

IR: insuficiencia renal; CI: contraindicada; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; IC: insuficiencia cardiaca; AVC: accidente vascular cereb r al.

ELE VACI N AGUDA DE LA PRESI N ARTERIAL

SIGNOS Y S NT OMAS DE DAO A RGANO
BLANCO

S NO
Det erioro
neurolgico
Dolor
precordi al
Disnea
Cefalea
3er RC
Est ert ores
S ntomas
focales
Ret inopat a

EME RGE NCI A
HIPE RTENSI VA
URGENCIA
HIPE RTENSI VA
GIV
Alteracin de
pulsos

I NGRES O A UNIDAD
INTENSIVA
TRATAMIE NTO
INTRAVENOSO
DISMINUCIN RPIDA Y
CONTROLADA DE LA PA

OBSERVACIN 4-6 H EN
URGENCIAS
TRATAMIE NTO V A ORAL
SE GUI MIE NT O A CORTO
PLAZO

Fig. 19-1. Tratamiento de las crisis hipertensivas.

Cuadro 19-6. Tratamiento va oral para urgencias hi pe rtensivas

Medica-
mento

Dosis
Inicio/dur.
de accin

Efectos adversos

Complicaciones
Capt oprilo 6.25-25
mg VO
c/6 h
15-30 min/
4 h
Bien t olerado en
la mayora de los
casos
Hipot ensin en
hiperreninemi a,
t os, e IRA
Cloni dina 0.1-0.2
mg VO
c/ h
30-60 min/
6-12 h
Hipert ensin grave,
no complicada
Sedacin, bradi-
cardia, boca seca
Labet alol 100-200
mg VO
c/2-3 h
30-120 min/
2-3 h
Bien t olerada IC, broncoes-
pasmo, bloqueo
car diaco
P razosn 1-2 mg 30-60 min/
4-6 h
Puede producir
rebot e
Sncope, t aqui-
cardia
IR A: insuficiencia renal aguda; IC: insuficiencia cardiaca.

hipertensiva. Con frecuencia se trata de individuos hipertensos con tra-
tamiento subptimo o mal apego a ste.
El tratamiento se efecta por va oral y en general no es necesario
que sea intrahospitalario (cuadro 19-6). La PA debe disminuirse de ma-
nera gradual a lo largo de varias horas y se debe dar un seguimiento
estrecho. El mayor riesgo consiste en sobretratar a estos pacientes y
causarles hipotensin (fig. 19-1).
Se recomienda vigilancia de la PA durante 4 a 6 horas, consulta de
seguimiento a las 24 horas y evaluacin de causas secundarias despus.


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20

Juan G us t avo del ng el Sot o
Rodolf o Barr agn Gar ca

Contenido

Diseccin artica
Ti pos de diseccin artica
Diagnstico
Estudios de imagen
Telerradiograf a de trax
Aortograf a
Angiografa
Tomograf a axil computarizada (TAC) con contraste
Resonancia magntica nuclear (RMN)
Ecocardiograf a
Tratamiento
Diseccin artica tipo A
Diseccin artica tipo B
Tratamiento endovascular
Hematoma intramural
Evolucin y tratamiento a corto plazo
lceras articas
Tratamiento

El sndrome artico agudo es un proceso agudo de la pared artica que
cursa con un debilitamiento de la capa media y necrosis qustica
media, la cual se considera como un prerrequisito para la diseccin

231
artica atraumtica, y condiciona el riesgo de rotura artica y de otras
complicaciones con alta morbilidad y mortalidad. Lo constituyen tres
entidades: la diseccin artica, el hematoma intramural y la lcera pe-
netrante. Su incidencia es de 80% en los casos con disecciones, de 15%
en hematomas intramurales y de 5% en lceras penetrantes.

DISECCIN ARTICA

La diseccin artica es la forma ms frecuente y ms grave del sndro-
me artico agudo, con una mortalidad que supera el 60% en la pri-
mera semana de evolucin si no se inicia el tratamiento adecuado con
celeridad. La mortalidad en las primeras 24 horas es de 21%; a las 48
horas, de 38%; a los 7 das, de 62%, y a los 14 das, de 74%. Para me-
jorar el pronstico de estos pacientes es fundamental la sospecha clnica
alta en presencia de sntomas o signos clnicos, en especial en pacientes
hipertensos, en quienes es uno de los factores predisponentes ms fre-
cuentes, y en la arterioesclerosis. Existen otros factores predisponentes,
sobre todo en pacientes jvenes, como enfermedades inflamatorias (en-
fermedad de Takayasu, artritis reumatoide, aortitis sifiltica, arteritis de
clulas gigantes), enfermedades de la colgena (sndrome de Marfan,
sndrome de Ehlers-Danlos), ectasia anuloartica, otras como la aorta
bivalva, coartacin de la aorta, sndrome de Turner, ciruga de revascu-
larizacin coronaria, cambio valvular artico, cateterismo cardiaco y
consumo de cocana. Alrededor de 75% de las disecciones ocurre entre
los 45 y 70 aos, con pico entre los 50 y 65 aos, con ms frecuencia en
el varn que en la mujer en una relacin 3:1.
En est os casos debe indicarse una tcnica de imagen para confirmar
o descartar el diagnstico e iniciar el tratamiento de forma inmediata.
La aorta ascendente se afecta en 62% de los casos (tipo A) y aparece
preservada en 38% (tipo B).

Tipos de diseccin artica

La diseccin artica se clasifica anatmicamente por dos mtodos, el de
DeBakey y el Daily (cuadro 20-1).
La diseccin artica ascendente es ms comn que la diseccin en
aorta descendente. La pared lateral derecha de la aorta ascendente es el
sitio ms frecuente donde se localiza la diseccin artica.
233 Captul o 20 Sndromes art icos agudos

Cuadro 20-1. Clasificacin de la diseccin artica y variantes

Clase Descripcin

Cl asifi caci n de Dai ly o Stanford
Ti po A Diseccin que compromet e la aort a ascendent e,
independient ement e del sit io de inicio de la lesin
Ti po B Diseccin de la aort a descendent e

Cl asifi caci n de DeBakey
Ti po 1 Diseccin de las porciones ascendent e y descendent e de
la aort a t orcica
Ti po 2 Diseccin de la aort a ascendent e
Ti po 3 Diseccin de la aort a descendent e

Cl asifi caci n de las vari antes
Clase 1 Diseccin clsica con separ aci n de la nt ima/media, colgajo
de la nt ima ent re dos lmenes (falso y ver dadero)
Clase 2 Rot ura de la media con hemat oma int ramural y separacin de
la nt ima/media; no hay imagen de colgajo
Clase 3 Diseccin discret a, lesin de la nt ima sin hemat oma
(diseccin limit ada)
Clase 4 lcera at eroescl ert ica penet rant e, usualment e penetra hast a
la advent icia con hemat oma locali zado
Clase 5 Diseccin yat rgena/t raumt ica


De manera tpica, los pacientes con diseccin artica manifiestan dolor
en la regin posterior del trax de tipo lancinante o desgarrante (disec-
cin distal a la subclavia), o dolor en la regin anterior de trax (diseccin
de aorta ascendente) con irradiacin a cualquier parte del trax o ab-
domen.
Las presentaciones clnicas ms caractersticas de la diseccin ar-
tica tipo A son el dolor torcico anterior (85%) o de espalda (46%), el
dolor abdominal (22%), el sncope (13%) y el accidente cerebrovascular
(6%); la presentacin indolora es una forma poco frecuente (6.3%).
La presencia de sncope durante la diseccin artica se asocia a
peor pronstico, y por lo general se trata de una diseccin proximal.
Cursa con un incremento en la incidencia de taponamiento cardiaco
as como de algn accidente vascular cerebral.
El antecedente de hipertensin en la presentacin inicial es ms
comn en la diseccin distal (tipo B).
La descripcin del dolor puede indicar la localizacin de la disec-
cin y as el dolor en la regin anterior del trax, que puede simular un
infarto, por lo general seala una diseccin que se encuentra en la raz
artica y en la regin anterior del cayado; el dolor que se describe en
la regin del cuello o en la mandbula indica que la diseccin incluye
el cayado artico y que se extiende a los grandes vasos; por su parte, la
presencia de dolor de carcter desgarrante en la regin interescapular
indica diseccin de la aorta descendente.
El compromiso de la aorta ascendente puede acompaarse de in-
suficiencia artica, la cual puede arrastrar al enfermo a la insuficiencia
cardiaca e hipotensin. El soplo que se relaciona con la diseccin ar-
tica se ausculta en la regin paraesternal derecha y por lo general es
corto.
Otras formas de presentacin son la isquemia miocrdica o infarto
del miocardio a consecuencia del compromiso de la arteria coronaria
derecha, la que se afecta con mayor frecuencia; taponamiento cardiaco
secundario a la rotura artica, el cual es ms comn en mujeres que
en varones; hemotrax, dficit neurolgico, sndrome de Horner, y pa-
rlisis de cuerdas vocales secundaria a compresin del nervio larngeo
recurrente izquierdo.
Existen diferencias en la presentacin de la diseccin de la aorta
ascendente del joven y de las personas mayores de 70 aos, y la diferen-
cia pareciera deberse a que el sndrome de Marfan es ms frecuente en
los jvenes. Por lo general, las personas mayores de 70 aos presentan
ateroesclerosis antes de la diseccin yatrgena o la formacin de aneu-
risma o hematoma intramural.
El compromiso de la aorta descendente, adems del dolor torcico
posterior (86%) o del dolor abdominal (43%), puede manifestarse como
isquemia esplcnica, insuficiencia renal, isquemia en extremidades in-
feriores, sntomas neurolgicos, debido a la afectacin de las arterias
espinales (3%), hipertensin (69%), dficit del pulso (21%), hipotensin
y choque (3%).
Frente a la diseccin de la aorta ascendente, la presencia de de-
rrame pericrdico o pleural no debe retrasar el tratamiento quirrgico
definitivo.

Diagnstico

La diseccin artica se sospecha durante el interrogatorio y la explora-
cin fsica, o con la combinacin de algunos hallazgos: el dolor artico
sbito de caractersticas desgarrantes junto a ensanchamiento medias-
tnico en la radiografa de trax y variacin en el pulso (ausencia del
pulso en extremidades proximales o carotdeo o una diferencia de 20
mmHg entre el brazo izquierdo y el derecho).
Los diagnsticos diferenciales principales son: angina de pecho,
infarto agudo del miocardio, pericarditis, embolismo pulmonar, insu-
ficiencia artica sin diseccin, aneurisma artico sin diseccin, tumor
mediastnico, pleuritis, colecistitis, e mbolis mo de colesterol, pancreatitis
aguda, lcera per forante.

Electrocardiograma: se puede observar elevacin del segmento ST en las
disecciones tipo Stanford A (8%) debido a que la afeccin interrumpe el
flujo coronario, y es en este tipo donde con ms frecuencia se observan
alteraciones electrocardiogrficas, de las cuales la ms tpica es la eleva-
cin del segmento ST.

Estudios de imagen

Telerradiografa de trax

Convencionalmente se puede observar ensanchamiento mediastnico
(mayor de 8 cm), el cual se constata en 63% de los casos con diseccin
tipo A, mientras 11% no exhibe ninguna anormalidad. Asimismo es
posible evidenciar un derrame pleural, que se encuentra en 19% de
los pacientes, con ms frecuencia en mujeres que en varones. A veces
se detecta el signo del anillo, que consiste en un desplazamiento de la
pared externa de la aorta mayor de 5 mm del sitio de la calcificacin
(luz del vaso).

Aortografa

Permite ubicar el sitio de la diseccin, la comunicacin entre las gran-
des ramas de la aorta y la diseccin, y los sitios de comunicacin entre
la falsa y la verdadera luz. Presenta una sensibilidad de 88% y especifi-
cidad de 94%.

Angiografa

Ha sido reemplazada por la utilizacin de mtodos no invasivos para
establecer el diagnstico.
Tomografa axil computarizada (TAC) con contraste

Cuenta con sensibilidad de 83% y especificidad de 100%, aunque tam-
bin muestra las siguientes desventajas principales: la ausencia del col-
gajo (flap) en 75% de los casos, la nefrotoxicidad por el material de
contraste, y por otro lado no permite identificar la insuficiencia artica
ni el compromiso de las arterias coronarias. La tomografia helicoidal es
ms confiable que la RMN y ETE en la deteccin del compromiso de
los vasos del cayado artico.

Resonancia magntica nuclear (RMN)

Tiene una sensibilidad mayor de 90% y especificidad mayor de 95%. Se
puede observar el sitio de inicio de la diseccin, el tipo y el grado de ex-
tensin de la lesin, as como la presencia de insuficiencia artica. Otro
beneficio es que no se requiere el empleo de material de contraste.

Ecocardiografa

La ecocardiografa transtorcica tiene una sensibilidad de 80% y una
especificidad de 90%. Se utiliza ms en la diseccin de aorta ascenden-
te, sobre todo cuando las lesiones se localizan en la raz artica, cerca
de la vlvula homnima. La ecocardiografa transesofgica ( ETE) tiene
una sensibilidad de 99 a 100% y una especificidad de 97 a 100%.
Es importante considerar los siguientes factores para seleccionar el
estudio de diagnstico ante la sospecha de diseccin artica: a) infor ma-
cin que se requiere, b) acceso al equipo y c) experiencia con cada tipo
de estudio de acuerdo con las posibilidades de cada institucin.
Por lo general, en el departamento de urgencias se utiliza el eco c ar -
diograma transesofgico (ETE), ya que es en dicho sitio donde el paciente
presenta dolor agudo e inestabilidad hemodinmica. La utilizacin de
la resonancia magnt ica nuclear se prefiere en los pacientes con dolor tor-
cico crnico y que presentan estabilidad hemodinmica. La TAC se
indica cuando no se cuenta con ecocardiografa transesofgica ni reso-
nancia magntica nuclear o existe alguna contraindicacin para recu-
rrir a las mismas.

Tratamiento

La mortalidad de la diseccin artica es de 1 a 2% por hora en las
primeras 24 a 48 horas. Por eso, es decisivo iniciar el tratamiento en
cuanto se sospecha el diagnstico. El tratamiento incluye la colocacin
de dos vas intravenosas grandes, oxgeno, monitoreo respiratorio, del
ritmo cardiaco y de la presin sangunea, as como del volumen urina-
rio. La vigilancia clnica debe centrarse en la aparicin de nuevos soplos
carotdeos, y cambios en el estado neurolgico central y perifrico.

Diseccin artica tipo A

En los pacientes que presentan este tipo se requiere la intervencin
quirrgica urgente. La mortalidad operatoria es menor de 10% y las
complicaciones mayores son raras en la diseccin de aorta ascendente.
La mortalidad de la diseccin del cayado artico es de 10 a 15%, con
compromiso neurolgico significativo en 10% de los casos.

Diseccin artica tipo B

El tratamiento definitivo para este tipo es menos claro. A las diseccio-
nes distales sin complicaciones slo se les debe suministrar tratamiento
mdico para el control de la presin arterial, con lo cual se tiene la mis-
ma mortalidad que si se realiza el tratamiento quirrgico. Se reserva la
realizacin de procedimiento quirrgico para los casos que evolucionan
con rotura, fuga o compromiso circulatorio en algn rgano vital. Las
disecciones distales agudas donde el tratamiento mdico falla, o con
obstruccin de las ramas de la aorta, hemotrax izquierdo, paraplej a
o paresias de miembros inferiores o datos de isquemia intestinal tienen
una indicacin quirrgica absoluta.

Tratamiento endovascular

En fecha reciente se introdujo el tratamiento endovascular para los
aneurismas de aorta torcica descendente y en la diseccin artica de
tipo B. Este tratamiento no slo puede ayudar a disminuir de for ma
drstica la mortalidad de la diseccin de tipo B, sino que es probable
que cambie la historia natural de la enfermedad. En vista del exceso de
mortalidad quirrgica en pacientes con mala perfusin de ramas arte-
riales, se sugiere el tratamiento percutneo para mejorar la perfusin y
reservar para ms adelante el tratamiento quirrgico, si llegara a resul-
tar necesario. Por otra parte, la mayora de las complicaciones posim-
plantacin de la prtesis intravascular se relacionan con la gravedad
y duracin de la isquemia antes del procedimiento. En la actualidad se
podra aceptar que el tratamiento endovascular est indicado cuando
hay una obstruccin esttica (enfermedad ateroesclertica oclusiva) o
dinmica (dise cci n artica) de uno de los troncos arteriales. En las est-
ticas, la obstruccin puede solucionarse colocando una endofrula (stent)
en el origen del vaso, y en las dinmicas al descomprimir la luz falsa con
el cierre de la puerta de entrada o mediante una fenestracin. Otras in-
dicaciones seran la dilatacin rpida de la aorta y los signos indirect os
de rotura artica, aunque no hay series que validen este tratamiento
respecto a la ciruga en la fase aguda.
El tratamiento mdico a instituir por lo general se basa en el em-
pleo de betabloqueadores combinado con algn otro antihipertensivo.
Se deben evitar los medicamentos que producen una respuesta hiper-
dinmica como la hidralacina y el minoxidilo debido a su incremento
en la dp/dt.
La teraputica inicial debe eliminar el dolor y reducir la presin ar-
terial sistlica hasta 100 a 120 mmHg o valores ms bajos, con vigilancia
estrecha de la perfusin en rganos vitales. Ya sea que se compruebe ta-
quicardia o dolor, se recurre a betabloqueadores para disminuir la pre-
sin arterial, as como al sulfato de morfina en el combate del dolor.
Para la reduccin aguda de la presin arterial se utiliza nitropru-
siato, mientras que los betabloqueadores se usan dentro de un rango de
frecuencia cardiaca de 60 a 80 lpm. Cuando exista alguna contraindi-
cacin para la utilizacin de betabloqueadores se pueden usar antago-
nistas del calcio como el verapamilo y el diltiacem. En pacientes nor-
motensos o hipotensos es importante valorar la presencia de prdidas
de sangre, derrame pericrdico o insuficiencia cardiaca. En pacientes
con inestabilidad hemodinmica grave debe plantearse la intubacin,
la ventilacin mecnica y la prctica de una ETE o una tomografa axil
computarizada.

HEMATOMA INTRAMURAL

El hematoma intramural artico se considera precursor de diseccin
artica; sin embargo, el mecanismo fisiopatolgico, la evolucin y el
pronstico son bastante diferentes. El hematoma intramural se origina
a partir de la rotura espontnea de los vasa vasorum o de una lcera ar-
terioesclertica penetrante. Aunque la presentacin clnica es bastante
superponible con la diseccin artica, recientes avances en las tcnicas
de imagen ayudan a su diagnstico, con una incidencia de entre 13
y 30% del sndrome artico agudo. El hematoma intramural afecta a
pacientes con ms factores de riesgo arterioesclerticos y mayor edad
que la diseccin artica y en 70% de los casos se localiza en la aorta
descendente. El hematoma intramural se diagnostica con una exacti-
tud similar mediante ETE, TAC o RMN. La seleccin de la tcnica de
imagen depende de la experiencia y disponibilidad de cada centro. La
RMN tiene la ventaja respecto a las otras tcnicas de imagen de poder
detectar sangrados agudos o crnicos.

Evolucin y tratamiento a corto plazo

El hematoma intramural muestra una evolucin muy dinmica y puede
reabsorberse, progresar a una diseccin clsica o localizada o presentar
una rotura contenida en los primeros das de evolucin.
La mortalidad precoz depende de manera preponderante de la loca-
lizacin y es mayor cuando afecta la aorta ascendente; sin embargo, hay
una importante disparidad en los resultados publicados con una mortali-
dad del hematoma de tipo A tratado con medios mdicos de 36%.
En el hematoma intramural la estrategia teraputica debera ser la
misma que en la diseccin artica. Algunos subgrupos del tipo A, en
particular en ausencia de dilatacin de la aorta ascendente y con un
grosor del hematoma inferior a 11 mm, pueden evolucionar a su reab-
sorcin con tratamiento mdico.
Algunos estudios muestran que, cuando el tamao de la aorta es in-
ferior a 50 mm, el hematoma intramural de la aorta ascendente tiende
a reabsorberse, mientras que si el dimetro es superior a 50 mm, tiende a
progresar y evoluciona a diseccin o a rotura artica. Todava no est
definitivamente establecida la estrategia teraputica ms adecuada en el
hematoma intramural de la aorta ascendente. No obstante, dado que
el riesgo de mortalidad parece inferior al de la diseccin artica de tipo
A, debera iniciarse el tratamiento con bloqueadores beta y decidir una
intervencin quirrgica sin carcter urgente, excepto en situaciones de
inestabilidad hemodinmica o signos de rotura inminente. El subgru-
po de pacientes con hematoma intramural en la aorta ascendente con
grosor inferior a 11 mm, dimetro mximo de la aorta inferior a 50
mm y ausencia de complicaciones asociadas puede beneficiarse de un
seguimiento prximo con tcnicas de imagen. Solamente en aquellos
casos con una clara evolucin a la reabsorcin que no presenten nin-
guna complicacin podran ser asignados a un manejo con tratamiento
mdico.
La incidencia de hematoma periartico y derrame pleural es su-
perior en el hematoma intramural que en la diseccin. Estas compli-
caciones por s mismas no indicaran un tratamiento quirrgico si no
muestran progresin o no se acompaan de otros factores de mal pro-
nstico.
El hematoma intramural de aorta de tipo B debera recibir trat a-
miento mdico como la diseccin de tipo B, excepto en casos con una
dilatacin acentuada de aorta ( 60 mm), signos de rotura artica in-
minente o mala evolucin clnica-hemodinmica.
A diferencia de la diseccin art ica, en que la mayora de las com-
plicaciones se produce durante la fase aguda del evento, el hematoma
intramural puede presentar diversas evoluciones con posibles compli-
caciones durant e la fase subaguda y en los primeros seis meses. Por
dicho mot ivo, es fundamental realizar al menos uno o dos estudios de
imagen durante la fase subaguda y antes del alta hospitalaria. El he-
matoma de aorta descendente tambin presenta un mejor pronstico
que la diseccin.
En la evolucin a largo plazo, el hematoma intramural retrgrado
sin complicaciones aparece en 34% de los casos, en 36% progresa a
diseccin, en 12% a diseccin clsica, en 24% a una diseccin loca-
lizada y en 30% evoluciona a aneurisma fusiforme o sacular. Uno de
los aspectos ms llamativos del curso del hematoma intramural es la
evolucin a una diseccin localizada. Algunos hematomas intramura-
les desaparecen sin complicaciones y otros tienden a dilatarse. Debe
valorarse la evolucin de esta complicacin a largo plazo para plan-
tear una posible indicacin de tratamiento endovascular pero, en todo
caso, no se ha demostrado un mal pronstico a corto ni a mediano
plazo.
Dada la evolucin dinmica del hematoma intramural y puesto
que 15 a 20% de los pacientes fallece por rotura artica en los primeros
cinco aos, es recomendable realizar un seguimiento muy prximo a
los tres, seis y 12 meses, y despus cada ao hasta la total reabsorcin
del hematoma intramural. Los pacientes con una dilatacin de la aorta
o imgenes de lcera en la pared artica deberan seguirse de cerca y
tratarse con ms agresividad mediante ciruga o tratamiento endovascu-
lar; si la evolucin muestra un incremento progresivo del dimetro ar-
tico, del grosor del hematoma o signos de resangrado en la pared de
la aorta, estara indicado el tratamiento quirrgico o endovascular. La
utilidad del tratamiento endovascular en la fase aguda no est validado
y puede provocar complicaciones por rotura de la ntima en los extre-
mos de la endofrula. A no ser que el hematoma est muy localizado,
es aconsejable esperar al menos tres a seis meses para que el sangrado
de la pared evolucione a la fibrosis y la pared sea menos friable que en
la fase aguda.
LCERAS ARTICAS

De esta entidad del sndrome artico agudo es de la que se dispone de
menos informacin. El diagnstico de una lcera artica por tcnicas
de imagen puede corresponder a diversos procesos, con etiopatogenias
y pronsticos diferentes, y slo tratarse de un diagnstico incidental.
En esencia, las lceras articas pueden corresponder a una placa ar-
terioesclertica ulcerada, una lcera arterioesclertica penetrante o a
imgenes ulcerosas en la pared de la aorta secundarias a la evolucin
de otras enfermedades articas. Las tcnicas de imagen con contraste,
como la angiografa y la TAC, al permitir visualizar la protrusin de
una lcera desde la luz de la aorta, son las que exhiben mayor sensibi-
lidad para el diagnstico de las lceras articas. La ETE muestra baj a
sensibilidad para el diagnstico de la lcera artica, pero es la tcnica
de eleccin para clasificar los diferentes tipos de lceras en relacin
con su etiopatogenia. La visualizacin de la luz y de la pared arti-
cas es excelente mediante esta tcnica de imagen y permite efectuar el
diagnstico diferencial entre las placas ulceradas que se observan por
encima de la ntima y las lceras arterioesclerticas que penetran la
ntima hasta la capa media y con frecuencia deforman la adventicia. La
ETE es de gran utilidad en el diagnstico de las imgenes de seudol-
cera que se observan en la evolucin del hematoma intramural artico
como consecuencia de una diseccin localizada o un seudoaneurisma,
o de las imgenes de lcera secundarias a un crter en la superficie
de un trombo parietal. Las placas arterioesclerticas ulceradas no se
acompaan de sntomas y acostumbran ser un hallazgo casual de la
ETE; su evolucin no es bien conocida, aunque algunas de ellas pueden
evolucionar a una lcera penetrante. La lcera arterioesclertica pene-
trante artica aguda y sintomtica tiene un riesgo igual o superior al de
la diseccin artica aguda o al del hematoma intramural. De manera
habitual la lcera penetrante se diagnostica en pacientes de ms de 60
aos de edad con arterioesclerosis en otros territorios y factores de ries-
go cardiovascular asociados. Al igual que el hematoma intramural, se
localiza con mucha ms frecuencia en la aorta descendente. Se describe
una incidencia de rotura artica de 10 a 40%; en algunos casos evoluciona
a aneurisma sacular o fusiforme. Por otra parte, es bien conocido que
muchas lceras penetrantes se acompaan de sangrado intramural y
muestran un hematoma intramural a su alrededor. En la experiencia de
los autores, la mayora de las lceras arterioesclerticas penetrantes, en
la fase aguda, se diagnostica en el contexto de un hematoma intramural.
Pese a ello, no es excepcional el diagnstico de esta entidad en pacientes
asintomticos. Una vez superada la fase aguda, las lceras penetrantes
pueden permanecer por completo estables o progresar a la dilatacin,
con frecuencia con resangrados asintomticos de la pared. La RMN
permite valorar la presencia de resangrados en la pared de la aorta que
aconsejaran un tratamiento ms agresivo.

Tratamiento

En la fase aguda, el tratamiento de la lcera arterioesclertica pene-
trante sintomtica debera ser similar al de los otros sndromes articos
agudos dado el riesgo de rotura artica. Fuera de la fase aguda, el tra-
tamiento depende del patrn de evolucin, segn condicione sntomas,
dilatacin progresiva o resangrado de la pared artica. No hay infor-
macin en la bibliografa sobre la evolucin y el pronstico de estas
lceras articas a largo plazo. No obstante, en las lceras de un tamao
considerable, sobre todo si se van dilatando o generan resangrados en la
pared de la aorta, podra estar indicado el tratamiento endovascular.


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21

Pericarditis
Artur o Saldaa Mendoza
Cat alina Lomel Estrada

Contenido

Etiologa
Diagnstico
Interrogatorio
Exploracin fsica
Electrocardiograma
Laboratorio
Radiografa de trax
Ecocardiograf a
Tratamiento

La pericarditis es la inflamacin aguda del pericardio, que se compone
de dos membranas de tejido conectivo que rodean al corazn; en stas
se localizan los nervios, linfticos y vasos sanguneos. Las capas son la
visceral y la parietal, la primera de ellas de tejido conectivo, y que envuel-
ven como guante al corazn. Tiene un grosor aproximado de 0.8 a 2.5
mm ( medido por resonancia magntica o tomografa axil computarizada
de hasta 3.5 mm). Contiene alrededor de 10 y hasta 45 ml de lquido
seroso en el cual la concentracin de protenas es ms alta, en particular
albmina, que en sangre total, aunque con menor relacin en cuanto a
protenas totales.
Su funcin es mecnica, ya que contiene al corazn y mantiene el
tamao de las cavidades, en especial aquellas con paredes ms delgadas
como la aurcula y ventrculo derechos, a las cuales limita su expansin
desmedida y con ello impide su dilatacin al existir sobrecarga.

244
245 Captul o 21 Pericardi t i s
ETIOLOGA

La pericarditis aguda se puede encontrar como una entidad aislada o
como resultado de una enfermedad sistmica. La mayora de los casos
es idioptica o se debe a infecciones vricas, agentes estos ltimos a los
que se atribuye desde 50 hasta 90% de los casos, de acuerdo con distin-
tas series, y segn el inters con que se busque la etiologa especfica, ya
que es muy posible que la mayora de las causas idiopticas se relacione
con virus no identificados.
Las infecciones vricas son la principal causa infecciosa, aunque
existen diferentes tipos y serotipos de virus. Dentro de las otras cau-
sas infecciosas se encuentran la tuberculosis (TB), bacterias, amebas,
etc. El resto de los pacientes adquiere la pericarditis al sufrir un IAM
transmural, traumatismos, enfermedad artica, neoplasias (incluido su
tratamiento), o surgir de manera secundaria a enfermedades crnicas
(insuficiencia renal, heptica, enfermedades autoinmunitarias o infla-
matorias) y farmacolgicas (ciclofosfamida, citarabina, cido retinoico,
imatinibo, etc.) (cuadro 21-1).

DIAGNSTICO

El diagnstico se realiza cuando surge la sospecha por los datos que
proporciona el paciente durante el interrogatorio, as como cuando se

Cuadro 21-1. Incidencia de los diferentes tipos de pericarditis

Etiologa Incidencia

Idiopt ica 50 a 90%
Infecciosa
Viral 2-5%
Bact eriana 1-2%
T B hast a 4% regiones endmicas
Infart o agudo del miocardio hast a 10% (infarto ant erior t ransmur al )
Uremia 5-13% (ms frecuent e en dilisis)
Neoplasia 5-7%
Aut oinmunes o inflamat orias 3-7%
Traumat i smos Menos del 2%
Diseccin art ica Menos del 1%
Ot ros (posquirrgi co cardiaco, Raras 1%
hipot iroidismo, posradiacin,
far macolgicas, ot ros)
comprueban signos clnicos como el frote pericrdico o alteraciones
electrocardiogrficas como el supradesnivel del segmento ST con con-
cavidad superior.
El resto de los estudios se realiza con la finalidad de conocer la etio-
loga de la misma y poder iniciar una terapia directa contra el agente
causal.
Lo ms importante para establecer el diagnstico es conocer los
diagnsticos diferenciales, ya que cuando un enfermo acude a ur-
gencias muchos de los cuadros de los que hay que diferenciarla son
potencialmente graves, entre los cuales hay que considerar el infarto
agudo del miocardio (IAM), tromboembolia pulmonar (TEP), disec-
cin art ica y otros.

Interrogatorio

La presentacin de los enfermos puede incluir sntomas sugerentes de
infeccin respiratoria o digestiva das o semanas previos al inicio de su
cuadro clnico, o tener antecedente de enfermedades crnicas o infla-
matorias.
El sntoma principal es el dolor en trax anterior, de localizacin
retroesternal o precordial, que de manera tpica presenta un inicio sbi-
to y duracin variable, des de algunas horas hasta varios das, y cede tras
el inicio del tratamiento. La naturaleza del dolor es pleurtico, aunque
algunos lo describan como ardoroso, punzante u opresivo. De manera
usual se incrementa con la inspiracin profunda y con cambios postu-
rales, sobre todo en decbito supino o lateral, y disminuye con la posi-
cin de Fowler o al inclinarse hacia delante. A semejanza del IAM, la
irradiacin es al cuello, brazos, hombros y en ocasiones hacia la regin
interescapular. Otros sntomas comunes son la disnea, tos y fatiga, y en
algunos casos en que ya existe constriccin se presenta edema.

Exploracin fsica

Los pacientes acuden quejumbrosos al servicio de urgencias, muchos
con fiebre, lo que sugiere etiologa infecciosa o pericarditis purulenta.
A la inspeccin el trax puede parecer normal. Las caractersticas aus-
cultatorias incluyen el frote, ruidos anormales como chasquidos y en
ocasiones soplos.
El signo patognomnico es el frote pericrdico, que se encuentra has-
ta en 85% de los casos en algn momento de la enfermedad, y tambin se
logra escuchar en algunos casos de pericarditis subagudas o crnicas.
El fr ot e se debe a la friccin que ej ercen entre s las membranas
pericrdicas, a veces junto con las pleurales o incluso la pared torcica.
Se caracteriza por ser un ruido crepitante o crujiente y de tonalidad
baja. En relacin con el ciclo cardiaco se localiza en la protosstole y
protodistole y se escucha mejor en el cuarto o quinto espacio intercos-
tal en la lnea paraesternal izquierda. La intensidad del frote vara con
el ciclo respiratorio y la posicin corporal, aunque de manera habitual se
incrementa con la inspiracin profunda, pero tambin se puede escu-
char al final de la espiracin y en posicin de decbito dorsal; suele dis-
minuir cuando los pacientes se sientan. El frote, como ya se mencion,
se modifica por los ciclos cardiaco y respiratorio, la posicin y el tie mpo
de evolucin del mismo, ya que de continuar la inflamacin el incremen-
to del lquido formado es suficiente para borrarl o.
Los ruidos cardiacos anormales incluyen chasquidos que se produ-
cen por el rpido llenado ventricular, as como su interrupcin en casos
de constriccin, lo cual se confunde con un tercer ruido. En algunos
pacientes el tercer ruido se intensifica an ms que el primer ruido, lo
que sugiere una mayor presin telediastlica. En pacientes con intensa
produccin de lquido los ruidos pueden disminuir en intensidad.
Los soplos audibles son raros, ya que su etiologa no se explica por
la inflamacin pericrdica y se deben a alteraciones cardiacas concu-
rre nt es.
Se debe mencionar que la presencia de hipotensin arterial, ta-
quicardia, pltora yugular y pulso paradjico sugieren taponamiento
cardiaco, el cual representa una emergencia cardiolgica que se discute
en otro captulo.

Electrocardiograma

Las alteraciones electrocardiogrficas incluyen cambios cuasi especfi-
cos del segmento ST, que se relacionan directamente con la inflamacin
contigua del pericardio con el epicardio, lo que condiciona una miocar-
ditis superficial. Al incrementarse el lquido dentro de las membranas
pericrdicas, ste disminuye la transmisin elctrica con la consecuente
disminucin en los voltajes de las derivaciones; este signo no se relacio-
na con pericarditis pura sino con derrame pericrdico importante.
La pericarditis aguda cuenta con cuatro etapas de evolucin elec-
trocardiogrfica:

1. En la primera etapa pueden existir tres presentaciones:
Repolarizacin precoz y elevacin del segmento ST con concavidad
superior. El punto J se encuentra con infradesnivel en aVR y elevado
en la mayora de los casos en DI, DII, aVL, aVF y de V
3
a V
6
.
El segmento PR puede encontrarse con infradesnivel por desviacin

de su eje en relacin con la onda P.
No exis te alteracin en el QRS.
2. La evolucin electrocardiogrfica sigue con:
Los puntos J regresan a la normalidad y las ondas T se aplanan e
invierten en las derivaciones donde el segmento ST se encontraba
elevado.
Los segmentos PR se deprimen, de no haberse encontrado en la pri-
mera fase.
3. Se observa inversin generalizada de la onda T.
4. Habitualmente el ECG vuelve a su etapa normal, pero en ocasiones
permanecen alteraciones inespecficas como T planas o invertidas. El
tiempo de normalizacin vara, pero suele ser de alrededor de una se-
mana (fig. 21-1).

Laboratorio

Con este recurso diagnstico algunos exmenes slo evidencian resul-
tados que se relacionan con un proceso inflamatorio importante sin ser
especficos para el diagnstico preciso. Entre ellos, en la biometra he-

I
aVR
V
1
V
4

II
aVL V
2
V
5

III aVF
V3 V6

II

Fig. 21-1. Demuestra la primera etapa de la pericarditis aguda; se aprecia
la imagen caracterstica de infradesnivel del segmento PR, supradesnivel del
segmento ST con concavidad superior; elevacin del punto J en DII, DIII,
aVF, V
1
-V
2
y V
5
-V
6
, con descenso del punto J en aVR.
mtica se puede encontrar una leucocitosis con desviacin de la curva
a la izquierda. Tambin se puede hacer evidente una elevacin en la
concentracin de protena C reactiva, as como prolongacin de la ve-
locidad de sedimentacin gl obular.
Se dispone de pruebas serolgicas que pretenden determinar la
etiologa de la pericarditis como lo son anticuerpos especficos para
algunos serotipos vricos, los cuales de manera habitual per manecen
elevados por una a dos semanas; otros, como los anticuerpos antinu-
cleares, anticitoplsmicos, factor reumatoide, etc., son poco especficos
y slo denotan un proceso inflamatorio sistmico. Algunos exmenes
para determinar infecci ones precisas como para virus de inmunodeficien-
cia humana (HIV), hepatitis C, y otros virus se detectan en un bajo
porcentaje de pacientes, aunque el resurgimiento de la TB tiene mucha
relacin con la mayor prevalencia del HIV y su enfermedad de inmu-
nodepresin.
En los raros casos en que se logra tomar cultivo del lquido pericr-
dico, ya sea por puncin o durante observacin directa en el quirfano,
se logra identificar con precisin la etiologa infecciosa.
La elevacin en la concentracin de troponina, en especial la I, se ha
vinculado con la inflamacin epicrdica que ocasiona la irritacin peri-
crdica. Esta elevacin se presenta en 30 a 50% de los casos de pericardi-
tis aguda. Cabe sealar que la concentracin de troponina elevada no se
comprende bien, ya que algunos autores slo la explican como debida al
dao miocrdico estructural, el cual slo podra presentarse si se tratara
de un dao epicrdico irreversible. La concentracin de troponina dis-
minuye de manera gradual hasta desaparecer alrededor de dos semanas
despus de iniciado el proceso inflamatorio. Su elevacin guarda mayor
relacin con pacientes jvenes, masculinos, con elevacin del segmento
ST y derrame pericrdico desde su presentacin. Aunque su incremento
carece de valor pronstico, su persistencia por ms de dos semanas sugie-
re miocarditis. Pese a ello, las concentraciones mayores de 1.5 ng/ml tam-
bin se han vinculado con miopericarditis, la cual incluye alteracin en la
movilidad de las paredes, sin que se documenten alteraciones coronarias
epicrdicas por angiografa. De todos modos, el grado de elevacin de la
troponina no refleja la gravedad de la pericarditis.

Radiografa de trax

En la mayora de los casos no demuestra ninguna alteracin, pero en
algunos se puede observar un derrame pleural secundario al proceso
etiolgico subyacente.
Ecocardiografa

Es el estudio de eleccin, y se recomienda el modo transtorcico ya que
delimita la magnitud de produccin de lquido tras el proceso inflama-
torio, y no para observar el grosor del pericardio. En casos donde se
demuestra incremento sbito del lquido, se pueden encontrar dat os
sugerent es de taponamiento cardiaco con compresin del llenado au-
ricular y ventricular derechos, de manera preponderante.

TRATAMIENTO

El esquema teraputico se dirige a tratar la etiologa precisa de la peri-
carditis pero, debido a que sta slo se logra determinar en menos de
50% de los casos, la prioridad en estos enfermos es eliminar el dolor e
iniciar la terapia antiinflamatoria. Como obj etivo secundario se debe
disminuir el riesgo de recurrencia de la pericarditis para evitar pericar-
ditis crnicas o restrictivas.
Los frmacos de primera eleccin son la aspirina y los antiinflama-
torios no esteroideos (AINE), ambos muy utilizados y se recomiendan
en la mayora de las entidades nosolgicas, sobre las que promueve n
una mejora importante dentro de las primeras 24 horas. La colchicina
ha surgido como un excelente frmaco de segunda eleccin y como
adyuvante de los antes mencionados. En tercera opcin se encuentran
los esteroides, que no han demostrado mayor utilidad y slo se reco-
miendan en casos refractarios a los tratamientos previos, aunque se ha
visto mayor recurrencia en estos enfermos.

Aspirina: se recomienda su uso en pericarditis idioptica, vrica, secun-
daria a IAM, posquirrgica cardiaca y las asociadas a enfermedades
crnicas o autoinmunitarias. La dosis recomendada es de 500 mg a 1 g
cada 6 a 8 horas durante 7 a 10 das; se debe continuar con el descenso
gradual de la dosis durante dos a tres semanas hasta suspenderla. Los
efectos adversos ms frecuentes son gastritis medicamentosa, sangrado
de tubo digestivo alto, petequias y en ocasiones fenmeno de Reye. A
este tratamiento de primera eleccin se sugiere agregar proteccin gs-
trica, al combinar 20 mg diarios de omeprazol o 600 a 800 g diarios
de misoprostol.

AINE: el que ms se utiliza por seguridad y eficacia es el ibuprofe no, que
cuenta con excelente tolerabilidad; la dosis recomendada es de 1.6 a
3.2 g diarios divididos en dos o tres dosis. La indomet acina tiene mayor
poder antiinflamatorio pero menor tolerabilidad gstrica, y adems dis-
minuye el flujo coronario en pacientes pos-IAM. La dosis recomendada
es de 75 a 225 mg diarios divididos en dos tomas. No todos los AINE
son recomendables en pacientes pos-IAM ya que impiden la for macin
de la cicatriz posinfarto, lo que puede condicionar rotura o per foracin
miocrdica.

Colchicina: se utiliza como frmaco nico o en asociacin con otros
AINE; ha mostrado su mayor efectividad en pacientes con pericarditis
recurrente, pero tambin se puede utilizar en pericarditis aguda. La do-
sis es de 0.5 a 0.6 mg cada 12 a 24 horas. Su mayor problema recae en
su gran toxicidad gastrointestinal (nuseas, vmito, distensin abdomi-
nal, diarrea), azoospermia, anormalidades cromosmicas y su relacin
con mielosupresin.

Esteroides: de manera habitual se utilizan en pacientes con sintomatolo-
ga persistente a pesar de esquemas completos de ASA, AINE o colchi-
cina. Su uso est indicado junto con antifmicos o antibiticos en peri-
carditis purulentas, y junto con AINE en pacientes con enfermedades
del tejido conectivo. Varios estudios sugieren un vnculo entre su uso y
la recurrencia de epis odi os de pericarditis. La dosis recomendada es, de
prednisona oral, 1 a 1.5 mg/kg de peso corporal diarios durante una a
dos semanas con descenso gradual en la tercera semana. Existen infor-
mes que sealan el uso previo de est eroi des al de colchicina en pacientes
con pericarditis recurrente. Como se acaba de explicar, se cuenta con
bases firmes para suponer que su uso puede tener mayor relacin con la
recurrencia, por lo que se sugiere no iniciarlos antes de los frmacos de
primera y segunda eleccin, en especial en casos de recurrencia.
Los pacientes deben valorarse en urgencias y despus de su evalua-
cin clnica se deben hospitalizar aquellos con datos sugerentes de pro-
duccin intensa de lquido pericrdico, ecocardiograma con derrame
pericrdico de 20 mm de grosor, datos de taponamiento cardiaco,
recurrencia de pericarditis, necesidad de antibiot icoterapia e ndovenosa
o datos sugestivos de mal pronstico como fiebre 38C o desarrollo
de pericarditis de forma subaguda o crnica, pacientes con inmunosu-
presin conocida, pericarditis traumtica o aquellos que ingieran anti-
coagulantes de forma crnica. Al evaluar estos factores pronsticos se
encontr una libertad de complicaciones similar en pacientes tratados
extra e intrahospitalariamente despus de un seguimiento a 38 meses.
Una complicacin importante de la pericarditis es la recurrencia
(15-30%), con la subsecuente presencia de pericarditis constrictiva.
Estas afecciones deben evaluarse por ecocardiografa y cateterismo
cardiaco con la finalidad de establecer con toda precisin el grado de
constriccin. En la primera se debe considerar la posibilidad de una pe-
ricardiectoma y en la segunda la ciruga es una indicacin para los que
se encuentran en las clases funcionales II y III. En la clase funcional I
suele verificarse slo un poco de constriccin y debe recibir tratamiento
a base de lquidos con vigilancia mdica. No sucede as en pacientes que
pertenecen a la clase funcional IV, quienes presentan un riesgo quirr-
gico de 30 a 40% que resulta excesivo.

Pericardiocentesis: se debe practicar en casos de taponamiento y en aque-
llos donde exista la sospecha de infiltracin neoplsica o etiologa bacte-
riana; en la mayora de los casos de pericarditis de etiologa desconocida
o vrica, la aspiracin de lquido no proporciona informacin adicional
con respecto a la etiologa o el tratamiento.

Pericardiect oma: tiene una mortalidad perioperatoria de alrededor de 6%,
pero la sobrevida a largo plazo en pacientes con pericarditis recurrente
o constrictiva depende de la etiologa. El mejor pronstico corresponde
a la de causa idioptica con 88%, en la posquirrgica es de 66% y en
la posradiacin es de slo 25%, todas despus de realizar seguimiento
por 7 aos. Los datos clnicos que se relacionaron con peor pronstico
fueron edad, exposicin a radiacin, insuficiencia renal, hipertensin
arterial pulmonar, disfuncin ventricular izquierda e hiponatremia.


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22

Agustina Moreno Gonzlez
Jor ge Coss o Her nndez

Contenido

Diagnstico
Clnico
Pulso paradjico de Kussmaul
Radiografa de trax
Ecocardiograma
Cateteris mo cardiaco
Tratamiento

INTRODUCCIN

El taponamiento cardiaco (TC) es un sndrome clnico en el que existe
restriccin para el llenado del corazn debido a incremento de la pre-
sin en la cavidad pericrdica por acumulacin de lquido. Se conoce
que una formacin acelerada de lquido en la cavidad pericrdica
lleva a un rpido aumento de la presin intrapericrdica y se puede pro-
ducir TC con tan slo una cantidad de entre 100 y 200 ml de lquido.
En otros casos, cuando esta velocidad de acumulacin es lenta, el TC
puede no producirse aun con ms de litro y medio de lquido dentro de
la cavidad pericrdica.
Las causas pueden ser mltiples y se resumen en el cuadro 22-1.
La presencia de metstasis, la pericarditis vrica, la uremia y el trau-
matismo cardiaco son las causas ms comunes de TC en la poblacin

254
255
Captul o 22 Taponamient o cardiaco
general; sin embargo, en pacientes con cardiopatas es comn ver este
sndrome en aquellos que requieren anticoagulantes y en los que se so-
meten a procedimientos diagnsticos y teraputicos invasivos.

DIAGNSTICO

Clnico

En los pacientes con TC es fundamental el tratamiento etiolgico. En
la mayora de ellos, los sntomas son i nes pe cfi cos, dependen del tiempo
en que se instaura el TC y la causa subyacente. ste debe sospecharse en
aquellos pacientes con pltora yugular, precordio inmvil, taquicardia
e hipotensin arterial. La taquicardia es la regla, aunque pacientes con
uremia e hipotiroidismo son la excepcin y por lo general manifiestan
bradicardia. Algunos pacientes presentan taquipnea y disnea de esfuer-
zo que incluso puede aparecer en reposo. Otros sntomas son tan vagos
como debilidad, anorexia, disfagia y tos. En el pulso yugular puede ob-
servarse onda y descendente disminuida o ausente mientras que las
ondas a y v son prominentes. Durante la inspiracin constante en

Cuadro 22-1. Causas de taponamiento cardiaco

I. AGUDAS
1. Pericardit is infecciosas: sepsi s
2. Colagenopat as: LES, art rit is reumat oi de
3. Traumat ismos: penet rant e, punzant e
4. Pericardit is vrica o idiopt ica: coxsackie, virus del gr upo B
5. Diseccin de la aort a: hemoperi car dio
6. Uremia: IRA
7. Ant icoagulant es
8. Tumores vasculares del pericardio: angiomas, angiosarcomas
9. Operacin o procedimient os invasivos: marcapaso, AC TP,
valvuloplast ia
10. Infart o agudo del miocardio: rot ura car diaca

II. CRNICAS
1. Infecciosas: t uberculosis, hongos
2. Inmunolgicas: sndrome de Dressler o sndrome poscar diot oma
3. Inflamat orias: posradiacin
4. Neoplasias malignas: cncer de pulmn y mama
5. Met ablicas: mixedema, hipercolest erolemia, uremia, dili sis crnica
algunos enfermos se presenta disminucin de la presin venosa cen-
tral o signo de Kussmaul, lo que revela constriccin venosa importante.
Cuando el TC se instala de manera sbita, en el paciente suele desarro-
llarse el choque cardigeno.

Pulso paradjico de Kussmaul

Durante la inspiracin aumenta el retorno venoso a las cavidades de-
rechas y disminuye hacia las izquierdas, lo que da lugar a una discreta
reduccin del gasto cardiaco y, por lo tanto, de la presin arterial (8 a 12
mmHg). El pulso paradjico de Kussmaul es una exageracin de este
fenmeno fisiolgico (cuadro 22-2). El derrame pericrdico de rpida
formacin comprime el ventrculo derecho y dificulta el retorno veno-
so. Durante la inspiracin se fuerza la entrada de sangre al ventrculo
derecho por el efecto aspirante de la presin negativa del trax; la ma-
yor capacidad del ventrculo tiene lugar a expensas del desplazamiento
del tabique interventricular hacia el ventrculo izquierdo, que no puede
incrementar sus dimensiones por la compresin que ejerce el lquido
intrapericrdico. De esta manera disminuye el gasto cardiaco y en con-
secuencia la presin arterial.
El pulso paradj ico de Kussmaul no es patognomnico de TC ya
que puede hallarse en el curso de otras afecciones como son la enfer-
medad pulmonar obstructiva crnica, el choque hipovolmico grave,
el infarto del ventrculo derecho y el embolismo pulmonar. Puede ser
difcil de valorar en pacientes con irregularidad del ritmo cardiaco, hi-
potensin grave o taquipnea. Es importante destacar que en pacientes

Cuadro 22-2. Medicin del pulso paradjico con esfigmomanmetro

1. Elevar la presin del manguit o de un esfi gmomanmet ro convencional
por arriba de la presin sist lica esperada (200250 mmHg).
2. Disminuir lent ament e la presin del manguit o mientras se escuchan los
ruidos de Ko rot ko f f sobre la art eria humer al .
3. Regist rar el valor de presin al cual los rui dos de Kor ot k o f f apar ecen
primero (A). Si hay pulso paradjico, al inicio, los ruidos se escuchan slo
durant e la fase de espiracin.
4. Cont inuar la reduccin de la presin del manguit o hast a que los rui dos de
Ko rot ko f f se oigan cont inuament e durant e la inspiracin y la espiracin.
Regist rar est a presin (B).
5. Det erminar la diferencia de presiones entre A y B, que es el grado de
pulso paradjico.
257
con TC este signo puede llegar a estar ausente, sobre todo cuando exis-
te elevacin preexistente de la presin diastlica en ambos ventrculos,
comunicacin interauricular, insuficiencia artica, obstruccin arterial
pulmonar y ventilacin pulmonar asistida con presin positiva.

Radiografa de trax

No hay un hallazgo patognomnico de TC, aunque encontrar una
imagen en garrafa sin signos de edema pulmonar (pulmones limpios)
debe hacer sospechar esta entidad; sin embargo, el tamao del corazn
puede ser normal.

Electrocardiograma

En general el electrocardiograma es normal, aunque a menudo muestra
alteraciones inespecficas del segmento ST y de la onda T. Puede mostrar
tambin alteraciones caractersticas de pericarditis como elevacin del
segmento ST, depresin de la lnea basal de PR y en algunos casos dis-
minucin del voltaje del complejo QRS o tambin alternancia elctrica
tanto de los complejos QRS como de P-QRS; este ltimo es un dato ms
especfico de TC. La bradicardia es parte del estadio final del TC as
como la actividad elctrica sin pulso (disociacin electromecnica).

Ecocardiograma

Es el mtodo diagnstico ms importante para la deteccin del TC.
No slo es de valiosa ayuda diagnstica sino tambin para identificar
la etiologa, para cuantificar el lquido y para facilitar la puncin peri-
crdica dirigida.
El estudio ecocardiogrfico debe incluir una imagen bidimensional
y Doppler. En el ecocardiograma bidimensional se observa la presencia
de derrame pericrdico, el cual aparece como una imagen libre de ecos
que rodea la silueta cardiaca. Otro hallazgo que puede encontrarse en
la proyeccin paraesternal es la presencia de lquido en posicin an-
terior a la aorta descendente. El colapso de las cmaras cardiacas es
un hallazgo de TC. El colapso de la aurcula derecha es el signo ms
temprano y es un fenmeno que ocurre en la fase final de la distole
ventricular y se extiende hasta la sstole; no obstante, es un dato con
baja especificidad. La extensin del colapso de ms de un tercio del
ciclo cardiaco incrementa la sensibilidad del mismo hasta en 90%. Otro
dato que es ms especfico pero menos sensible es el colapso ventricular
derecho. El colapso ventricular izquierdo es inusual y en general se ob-
serva en derrames masivos; en el caso del colapso auricular izquierdo,
se presenta en derrames lobulados. La falta de colapso de la vena cava
inferior dilatada en ms de 50% de su volumen normal es un signo con
alta sensibilidad para el diagnstico de TC.
Tambin la ecocardiografia Doppler ofrece signos importantes
para el diagnstico de TC, los cuales son:

1. Flujo transmitral: en inspiracin, disminucin de la onda E, incremen-
to del IVRT en ms de 30% comparado con la espiracin.
2. Flujo transtricuspdeo: en inspiracin, incremento de la onda E ms de
70% comparado con la espiracin.
3. Vena pulmonar: en inspiracin, disminucin de la onda D comparada
con la espiracin.
4. Vena heptica: en inspiracin, onda S mayor que la onda D. En espi-
racin, ausencia o disminucin de la onda D.

Cateterismo cardiaco

El cateterismo cardiaco derecho puede ser una herramienta de gran
utilidad en el diagnstico del TC, sobre todo en enfermos que se en-
cuentran en terapia intensiva, donde el diagnstico clnico y el eco-
cardiogrfico pudieran tener limitaciones. Los signos hemodinmicos
tpicos incluyen elevacin de la presin venosa central con onda descen-
dente x prominente, prdida de la onda descendente y y tendencia
a que las presiones se igualen en aurcula derecha, ventrculo derecho,
capilares pulmonares y la presin diastlica del ventrculo izquierdo.
Tambin este procedimiento permite la deteccin de problemas co-
existentes como la insuficiencia ventricular, pericarditis constrictiva-tra-
sudativa e hipertensin arterial pulmonar no sospechada, en particular
en pacientes que sufren un derrame pericrdico de origen neoplsico.
El diagnstico diferencial de TC se debe establecer con otras cau-
sas cardiacas y con causas pulmonares (cuadro 22-3).

TRATAMIENTO

El tratamiento definitivo del TC es la rpida evacuacin del lquido
pericrdico. Los mtodos de eleccin para ello son la pericardi oce nt esis,
que puede ser guiada por ecocardiografa, fluoroscopia o tomografa,
y el drenaje quirrgico (fig. 22-1). La eleccin depende del grado de
259

Cuadro 22-3. Diagnstico diferencial

I. Causas cardi acas
1. Pericardit is const rict iva
2. Infart o vent ricular derecho
3. Miocardiopat a rest rict iva

I I . Causas pul monar es
1. Embolismo pulmonar
2. Neumot rax a t ensin
3. Enfermedad pulmonar obst ruct iva crnica
4. Corazn pulmonar

Angulacin
aproximada de
15 grados sobre la piel

rea
apical

rea
paraxi foidea

Fig. 22-1. Tcnica para realizar la pericardiocentesis. Los sitios ms fre-
cuentes de puncin son el rea paraxifoidea (ms usado) y el rea apical.
Se punciona con una aguja calibre 16-18 entre el apndice xifoides y el
reborde costal izquierdo. Luego se hace avanzar la aguja con lentitud has ta
que se atraviesa el pericardio y se aspira lquido.
la urgencia, como puede ser el que se presenta tras un traumat ismo
cardiaco. Sin embargo, tambin puede indicarse en casos de sospecha
de pericarditis purulenta o en enfermos con gran derrame pericrdico
crnico a los que resulta imposible someter a ciruga.
La pericardiocentesis no se recomienda en los casos en que faltan
los signos de TC porque es un procedimiento que a pesar de que se
realiza de manera guiada puede tener grandes complicaciones (perfo-
racin cardiaca).
La contraindicacin absoluta para efectuar pericardiocentesis es
la diseccin artica y las relativas incluyen coagulopata desconocida,
tratamiento con anticoagulante, trombocitopenia menor de 50 000 pla-
quetas/ml y derrame pequeo posterior o loculado.
El drenaje quirrgico se indica en pacientes con sangrado intraperi-
crdico activo, presencia de cogulos intrapericrdicos y en quienes las
caractersticas del trax hacen imposible la pericardiocentesis. En aque-
llas situaciones en las que a pesar de pericardiocentesis repetidas no se
logra resolver un derrame pericrdico o hay evidencia de enfer medad
activa que ocasione derrame pericrdico, despus de tres semanas de
permanecer en el hospital en ausencia de TC, se puede recomendar el
drenaje quirrgico con pericardiectoma anterior amplia.
Los pacientes con TC de origen maligno pueden requerir una pe-
ricardiectoma con baln, mediante la cual se crea una ventana entre
el pericardio y una superficie absorbente que puede ser la pleura o el
peritoneo.
El tratamiento mdico actual es controversial, pero hay que reco-
nocerle que se encamina a mecanismos compensadores y fisiolgicos,
como la expansin del volumen intravascular, el aumento o disminucin
de las resistencias vasculares sistmicas y la administracin de apoyo
inotrpico. La solucin salina intravenosa se puede utilizar con la finali-
dad de expandir el volumen intravascular mientras se realiza el drenaj e
pericrdico. La dobutamina y el nitroprusiato se usan para mantener
un adecuado gasto cardiaco de forma temporal y despus de expandir
el volumen sanguneo, sobre todo en aquellos pacientes con cardiopata
estructural, ya que se ha observado que el uso de inotrpicos es intil en
pacientes sin cardiopata preexistente.
Puede administrarse tambin atropina para tratar los reflejos vaga-
les depresores en las fases iniciales y finales del TC.
En aquellos pacientes que se encuentran con asistencia mecnica
ventilatoria y TC, debe evitarse el uso de presin positiva ya que dis-
minuye el gasto cardiaco. En los pacientes que presentan paro cardia-
co y conservan todava un gran derrame pericrdico, las compresiones
261
torcicas externas son intiles debido a que slo generan un pequeo
incremento en el llenado de las cavidades.


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23

Sandra Yae Nagay Her nndez
Arturo Mndez

Contenido

Diagnstico
Ecocardiograma
Enzimas cardiacas
Criterios para la admisin a la unidad de cuidados intensivos
Tratamiento
Pronstico

INTRODUCCIN

No obstante que el corazn se encuentra razonablemente protegido por
su ubicacin dentro de la caja torcica, es suscept ible a sufrir dao
en sus diferentes componentes, ya sea por impacto directo, por pene-
tracin, o bien en forma indirecta a travs de fuerzas transmitidas desde
estructuras vecinas.
La causa ms frecuente de lesin cardiaca es el traumatismo tor-
cico que se sufre tras un accidente de trfico, bien por contusin directa
en la cara anterior del trax o por mecanismo de aceleracin-des-
aceleracin y torsin, con afeccin cardiaca y en ocasiones vascular.
Sin embargo, en los ltimos aos se observa que el ndice de lesiones
secundarias a traumatismo torcico directo disminuy de manera con-
siderable, tal vez en relacin con el empleo de mecanismos pasivos de

262
263 Captul o 23 Traumat ismo cardiaco
seguridad como por ejemplo las bolsas de aire y los cinturones de se-
guridad.
Los mecanismos de dao pueden deberse a impacto directo (depor-
tes de contacto), dao por aplastamiento o compresin entre esternn y
columna vertebral (maniobras de reanimacin cardiopulmonar), acelera-
cin o desaceleracin sbita del trax (accidente automovilstico), efecto
hidrulico (aumento sbito de la presin intraabdominal, condicionan-
do aumento de la presin venosa que se transmite a la aurcula y ventrculo
derechos), dao por detonacin (expl osivos) y penetracin de instrumen-
tos punzocortantes y proyectil de arma de fuego. Puede ir desde una le-
sin menor hasta franca rotura cardiaca con dao del aparato valvular y
desprendimiento de las placas ateromatosas de las arterias coronarias.
La lesin sobre el msculo cardiaco puede ser consecuencia direc-
ta del trauma o de la obstruccin de las arterias coronarias. El tejido
de conduccin tambin puede afectarse como consecuencia del mismo
movimiento de aceleracin-desaceleracin o por alteraciones de perfu-
sin. La lesin sobre las vlvulas y cuerdas tendinosas es consecuencia
directa del trauma o del dao de los msculos papilares, en el caso de
las vlvulas mitral y tricspide, o del dao del endocardio adyacente,
en el caso de las vlvulas artica y pulmonar. Las vlvulas que ms se
afectan son la artica y la mitral y la insuficiencia valvular es la conse-
cuencia ms frecuente.
El ventrculo y aurcula derechos son las estructuras ms expuestas
por su relacin anatmica con el esternn y son las que se daan con
mayor frecuencia.

MANIFESTACIONES CLNICAS

La naturaleza de los sntomas vara en relacin con el tipo de lesin
ocasionada por el traumatismo (contusin miocrdica, rotura valvular,
rotura ventricular) y con la gravedad de las lesiones, que puede ir de la
mnima repercusin hasta el colapso hemodinmico total.
Si bien el dolor torcico es el sntoma ms frecuente, es difcil definir
el origen del mismo en el contexto de un paciente por lo general politrau-
matizado. Ante la falta de otras seales externas evidentes, la presencia de
dolor persistente debe despertar la sospecha de un dao interno en las es-
tructuras mediastnicas. El dolor puede resultar del trauma directo al mio-
cardio o bien de dolor anginoso debido a lesin de las arterias coronarias.
Se puede presentar disnea como consecuencia de inestabilidad he-
modinmica, aunque suele ser resultado del trauma torcico con lesin
costal, pleural o pulmonar. Durante las primeras horas de la evaluacin
es frecuente detectar arritmias diversas y datos de bajo gasto cardiaco.
Se debe prestar atencin a la presencia de soplos, frote pericrdico y
datos compatibles con taponamiento cardiaco.

DIAGNSTICO

El diagnstico de contusin miocrdica contina sie ndo controversial ya
que el estndar de oro son los hallazgos histolgicos durante la autopsia.
No existe un examen paraclnico que encierre la suficiente sensibilidad
y especificidad para el diagnstico. Como sea, la presencia aislada de
contusin miocrdica no determina la gravedad de la situacin. En la
prctica, un abordaje guiado por los mecanismos de produccin del
dao combinado con las alteraciones en la funcin cardiaca provee n
una mejor manera para identificar a los pacientes que pueden compli-
carse y en los que es importante definir en forma inmediata la presencia
de lesiones graves que pongan en riesgo la vida; de ah que una clasifica-
cin simple ha de resultar de ayuda al mdico del rea de traumas para
que tome las decisiones correctas en estos primeros minutos cruciales.
Esta clasificacin define al traumatismo cardiaco (TC) de acuerdo con
las lesiones producidas: 1) TC con rotura de la pared libre ventricular,
2) TC con rotura septal, 3) TC con lesin de las arterias coronarias, 4)
TC con insuficiencia cardiaca, 5) TC con taponamiento, 6) TC con
arritmias complejas y 7) TC con cambios electrocardiogrficos menores
o anormalidades en las enzimas cardiacas (cuadro 23-1).

ELECTROCARDIOGRAMA

El electrocardiograma es el mtodo diagnstico inicial. Las arritmias
suelen ocurrir dentro de las primeras 24 horas, 91% dentro de las pri-
meras 48 horas.
La taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, extrasstoles ventricu-
lares y auriculares se presentan hasta en 80% de los casos, arritmias
auriculares en 30% y arritmias ventriculares en 10%. Tambin se pue-
de encontrar cambios del segmento ST u onda T hasta en 42% de las
ocasiones. Puede registrarse supradesnivel del segmento ST que revier-
te dentro de las 72 horas siguientes, en ausencia de lesin coronaria (fig.
23-1) o bien infarto agudo del miocardio debido a que el movimiento de
aceleracin-desaceleracin puede fracturar una placa ateroesclertica o

Cuadro 23-1. Clasificacin de traumatismo cardiaco (TC)

Tipo Descripcin

1 TC con rot ura de la pared libre vent ricular
2 TC con rot ura sept al
3 TC con lesin de las art erias coronarias
4 TC con insuficiencia car diaca
5 TC con t aponami ent o
6 TC con arrit mias complejas
7 TC con cambios el ect rocardiogrficos menores o anormali dades en
las enzimas car diacas

provocar trombosis, y as ocasionar obstruccin coronaria, isquemia o
infarto del miocardio (fig. 23-2).
En la interpretacin del electrocardiograma hay que considerar las
alteraciones secundarias al trauma como hipoxia, acidosis, hi povolemia
o desequilibrio electroltico.

ECOCARDIOGRAMA

Por su naturaleza no invasiva y expedita, que proporciona imgenes en
tiempo real y que puede repetirse cuanto sea necesario, el ecocardio-
grama es de particular utilidad en los pacientes con inestabilidad hemo-

II aVL V2 V5

III aVF
V3
V6

Fig. 23-1. ECG de 12 derivaciones de paciente de 62 aos con contusin
miocrdica que fue cateterizado y en quien se encontraron coronarias nor-
males. Los cambios del segmento ST se normalizaron a las 72 h.

I

II
III
VI
aVR

aVL

aVF
V1 V4

V2 V5

V3 V6

Fig. 23-2. ECG de 12 deri vaciones de un hombre de 54 aos con contu-
sin miocrdica que present ondas T prominentes y elevacin del segmen-
to ST de V
2
a V
4
y depresin del segmento ST en derivaciones inferiores.
En el cateterismo se encontr obstruccin proximal de 90% con trombo de
la arteria descendente anterior.

dinmica y en quienes han sufrido traumatismos graves. Este recurso
puede definir las lesiones de mayor implicacin teraputica como ro-
tura ventricular, trombosis intracavitaria, lesiones valvulares, derrame
pericrdico con repercusin hemodinmica e incluso lesiones en estruc-
turas vasculares mayores. Una limitante del recurso es que los pacientes
politraumatizados no siempre ofrecen la mejor ventana acstica y, por
otro lado, el ecocardiograma no forma parte del equipamiento bsico
de las unidades de trauma en donde por lo general se los atiende.

ENZIMAS CARDIACAS

Despus del dao miocrdico las protenas que contribuyen a la con-
traccin miocrdica, como troponina (Tpn) T e I, se liberan a la cir-
culacin. Ofrecen la posibilidad de estratificar la gravedad y el riesgo
de complicaciones en pacientes con contusin miocrdica (CM), y son
ms especficas que la isoenzima CPK-MB. La especificidad de la Tpn
I es de 97% y la de la Tpn T de 100%, mientras que la sensibilidad es
de 23 y 12%, respectivamente (fig. 23-3). La sensibilidad aumenta si se
combina con el electrocardiograma hasta el 100%, con valor predictivo
positivo de 62%.

Sospecha de cont usin miocrdica

ECG de 12 derivaciones

Normal

Anormal

Hemodinmicament e est able,
55 aos, sin ant ecedent es de
enfermedad car diovascular
Hemodinmicament e inest able,
55 aos, ant ecedent es de
enfermedad car diovascular

No requiere cont inuar

con la evaluacin
Tpn I o Tpn T a las

6 y 12 h
Monit orizacin

ETT y ETE

Fig. 23-3. Algoritmo diagnstico de contusin miocrdica.

El aumento de la concentracin de CPK-MB indica dao sobre
clulas cardiacas y es muy sugestiva de CM, pero sus valores en lmites
normales no descartan el diagnstico. La isoenzima CPK-MB mayor
de 15 U/L y su relacin CPK-MB mayor de 5% de la CPK total son
pruebas sensibles para diagnosticar CM.

CRITERIOS PARA LA ADMISIN A LA UNIDAD
DE CUIDADOS INTENSIVOS

Inestabilidad hemodinmica, arritmias de difcil manejo, enfer medad
coronaria previamente conocida o necesidad de ventilacin mecnica
por causas pulmonares.
Pacientes sintomticos: requieren UCI, monitorizacin por 72
horas, medicin seriada de CPK-MB, colocacin de catter de Swan-
Ganz, tratamiento de arritmias, estabilizacin hemodinmica y venti-
lacin mecnica.
Pacientes asintomticos: requieren cuidado intermedio por 24 ho-
ras ya que las arritmias aparecen 12 a 24 horas despus de la admisin
y se asocian con sntomas clnicos de disfuncin miocrdica.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la contusin miocrdica sin repercusin hemodin-
mica incluye reposo absoluto, monitorizacin electrocardiogrfica por
24 horas y tratamiento sintomtico.
Si el paciente se encuentra con inestabilidad hemodinmica se
administran inotrpicos e incluso se puede utilizar baln de contra-
pulsacin intraartica. Los antiarrtmicos se deben administrar ante la
presencia de arritmias secundarias a la afectacin cardiaca. Frente a
la existencia de un trombo intraventricular, debe instaurarse anticoa-
gulacin, siempre y cuando las lesiones asociadas lo permitan. La ci-
ruga debe plantearse cuando existe un taponamiento por derrame
pericrdico o hemopericardio resultante de una rotura cardiaca o de
una arteria coronaria, necesidad de cierre de fstula o lesin valvular
grave con inestabilidad hemodinmica. La ciruga, si es posible, se rea-
liza sin heparinizacin sist mica por los graves riesgos que implica en
un paciente politraumatizado. La contusin miocrdica no aumenta
la mortalidad en caso de ciruga por otra causa.

PRONSTICO

La contusin miocrdica puede curar de manera espontnea, pero
puede dejar secuelas, como aneurismas de aparicin tarda y lesiones
valvulares que en un principio son poco perceptibles; no obstante, no
es raro que se manifiesten varios aos despus del acontecimiento trau-
mtico. Se ha descrito la aparicin de arritmias ventriculares letales de
forma inmediata y en los primeros das tras un traumatismo torcico;
asimismo, recientemente se ha descrito la aparicin de arritmias tar-
das. Los efectos arritmgenos de la contusin miocrdica aumentan
con la energa cintica de la contusin y el mecanismo se basa en cir-
cuitos de reentrada alrededor de una lnea de bloqueo de conduccin.
Se ha descrito la aparicin tarda de arritmia ventricular hasta 20 aos
despus del suceso en presencia de aneurisma ventricular secundario a
contusin miocrdica.


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24

Miocarditis
Julio A. Cr dova Lpez
Jor ge Kur i

Contenido

Clasificacin
Fisiopatologa
Manifestaciones clnicas, examen fsico y evolucin
Estudios paraclnicos
Elec trocardiograma
Placa de trax
Exmenes sanguneos
Ecocardiogra fa
Medicina nuclear
Resonancia magntica
Diagnstico
Tratamiento

Literalmente miocarditis significa inflamacin del miocardio y aun-
que es una entidad reconocida desde hace ms de dos siglos, sigue sien-
do uno de los diagnsticos ms difciles de establecer en cardiologa por
lo inespecficos que son los sntomas y signos que produce.

CLASIFICACIN

A grandes rasgos se llama miocarditis primaria cuando va seguida por
una infeccin vrica o una respuesta autoinmunitaria posinfecciosa. Se

270
271 Captul o 24 Miocardi t i s
le llama secundaria cuando la inflamacin es ocasionada por un agente
patgeno especfico, entre los que se incluyen bacterias, espiroquetas,
riquetsias, hongos, protozoarios, drogas, agentes fsicos y qumicos, o in-
flamacin mediada por enfermedades autoinmunitarias como el lupus
eritematoso sistmico (LES). En Estados Unidos y Europa se considera
que la miocarditis primaria es la ms frecuente y el virus Coxsackie B el
agente ms comn entre los que producen episodios de miocarditis. En
Amrica Latina la infeccin por Trypanosoma cruzi es una de las causas
ms frecuentes y reviste particular importancia porque 20% de los ca-
sos evoluciona a miocardiopata dilatada, por lo que la miocardiopata
chagsica es la etiologa ms frecuente de miocardiopata dilatada de
origen no isqumico en el mundo.
La descripcin exhaustiva de cada una de las causas etiolgicas de
la miocarditis est fuera del alcance de este manual, por lo cual la des-
cripcin se limitar a describir la miocarditis vrica.

FISIOPATOLOGA

Despus de una infeccin vrica, durante un periodo de 0 a 3 das, el
agente infeccioso invade el miocardio y produce miocardiocitlisis y en
el lapso de 5 a 14 das se produce un infiltrado inflamatorio con predo-
minio de macrfagos y respuesta humoral mediada por IgM. A partir
de este punto el proceso puede evolucionar hacia una fase inflamatoria
crnica y una respuesta humoral mediada por IgG, o bien puede haber
curacin. Se ha estudiado por muchos aos la posibilidad de que un epi-
sodio de miocarditis progrese a miocardiopata dilatada; sin embargo,
aun cuando el proces o se entiende muy poco, se cree que intervienen los
siguientes factores: persistencia vrica, apoptosis, respuesta autoinmuni-
taria y defectos estructurales propios de la clula miocrdica.

MANIFESTACIONES CLNICAS, EXAMEN FSICO Y EVOLUCIN

Las manifestaciones clnicas son muy variables, con un amplio espectro
que va desde una infeccin asintomtica hasta un episodio de miocar-
ditis fulminante que a los pocos das del inicio de los sntomas generales
se transforma en un cuadro de insuficiencia cardiaca de grado variable,
que incluso puede producir la muerte del enfermo.
De haber manifestaciones al momento de la primoinfeccin, las
ms frecuentes son astenia, adinamia y fiebre. Cuando el proceso in-
flamatorio del miocardio es intenso produce dilatacin del ventrculo
izquierdo, por lo que ste adquiere una forma ms esfrica, lo cual re-
duce la eficiencia de la contraccin ventricular y coloca a los msculos
papilares en una posicin menos favorable para ayudar a la coaptacin
de las valvas mitrales. Por lo tanto, sobreviene insuficiencia cardiaca por
falla contrctil e insuficiencia mitral funcional. El cuadro puede compli-
carse por episodios de tromboembolismo secundarios a la secrecin de
citocinas protrombticas durante el proceso inflamatorio, as como epi-
sodios de arritmias, las cuales pueden llegar a producir muerte sbita.
Los signos incluyen taquicardia (habitualmente sinusal, a menos
que haya una arritmia), disminucin en la intensidad de los ruidos car-
diacos por una contraccin miocrdica deficiente, galope, soplos de in-
suficiencia mitral o tricuspdea y, cuando hay afectacin del pericardi o
visceral (miopericarditis), frote pericrdico. Los signos de derrame pe-
ricrdico con compromiso hemodinmico se observan slo de manera
excepcional.
Desde 1991 se propuso una clasificacin para la miocarditis prima-
ria que la divide en aguda fulminante, aguda, subaguda (crnica acti-
va) y crnica persistente, con base en el inicio de los sntomas, funcin
ventricular al momento del diagnstico y hallazgos en la biopsia en-
domiocrdica. En dicha clasificacin se excluyeron causas secundarias
como la miocarditis relacionada con HIV, sarcoidosis, LES e isquemia
(cuadro 24-1).

ESTUDIOS PARACLNICOS

El electrocardiograma suele ser anormal. Lo ms frecuente es que slo apa-
rezcan alteraciones inespecficas en el segmento ST y la onda T as
como taquicardia sinusal; sin embargo, tambin pueden verse cambios
tpicos de lesin, los cuales se reflejan en todas las derivaciones.
Por medio del estudio Holter no es infrecuente observar alteracio-
nes de la conduccin intraventricular as como tampoco las arritmias,
tanto supraventriculares, de las cuales la ms comn es la fibrilacin
auricular como ventriculares, extrasistolia ventricular frecuente y epi-
sodios de taquicardia ventricular.
De acuerdo con el grado de afectacin miocrdica en la placa de
trax pueden verse datos de hipertensin venocapilar pulmonar y car-
diomegalia.
En los exmenes sanguneos es frecuente encontrar leucocitosis y en
forma invariable prolongacin de la velocidad de eritrosedimentacin.

Cuadro 24-1. Clasificacin histopatolgica y clnica de la miocarditis

Fulminante

Subaguda

Crnica activa
Crnica
persi stente
Ini ci o de
sntomas
Abr upt o Inespecfico Inespecfico Inespecfico
Funci n
ventri cul ar
Disf uncin
grave
Disf uncin
moder ada
Disf uncin
moder ada
Sin di sfun-
cin
Hall azgos
inflamatorios
en l a bi opsi a
endomi ocr-
di ca
Focos
mlt iples
Act iva o en el
lmit e
Act iva o en el
lmit e
Act iva o en el
lmit e
Histori a
Recupe-
racin o
muert e
Miocar diopa-
t a dilat ada
Miocar diopat a
rest ri c t i va
Funcin
vent ricular
normal
Evol uci n
Resol ucin
complet a
Resol ucin
complet a
Fibrosis de clu-
las gi gant es
P rogresiva

Durante la fase aguda, cuando estn presentes los signos y sntomas
generales, suele haber elevacin de los marcadores de dao miocrdico
(troponinas y CK); no obstante, es ms comn que el paciente busque
atencin mdica varias semanas despus, cuando surgen los sntomas
de insuficiencia cardiaca, momento en el que las troponinas slo se
encuentran elevadas en 10% de los casos, al igual que la CPK y su
fraccin MB. Adems se han buscado otros marcadores para ayudar al
diagnstico de miocarditis, y dentro de los ms importantes se encuen-
tran autoanticuerpos contra sarcolema, miolema, miosina alfa, autoan-
ticuerpos mitocondriales y contra antgenos endoteliales. Asimismo, en
los pacientes con insuficiencia cardiaca progresiva citocinas proinflama-
torias como IL-1, IL-6, PCR, TNF- e IgG se encuentran elevadas.
Por ecocardiografa se evala en primer lugar el dimetro de las cavi-
dades, que suele estar normal o ligeramente aumentado; el grosor de las
paredes ventriculares puede presentarse un poco mayor, presuntamen-
te, por la inflamacin ventricular y el edema intersticial.
Los estudios de medicina nuclear utilizando marcaje con anticuerpos
antimiosina muestran, al compararse contra la biopsia endomiocrdi-
ca, una sensibilidad de 83% con una sensibilidad de 53% y un valor
predictivo negativo de 92%. El rastreo con galio tiene una sens i blidad
de apenas 38%, pero una especificidad de 98%.
Posiblemente la resonancia magnt ica se establezca como el mtodo de
eleccin para el diagnstico no invasivo de miocarditis, ya que se han
reportado sensibilidades hasta de 100% con especificidades entre 90 y
100%; pese a ello, no en todos los estudios se corrobora el diagnstico
con biopsia endomiocrdica.
Durante el episodio puede haber anormalidades focales de la con-
traccin ventricular que suelen resolverse con el tiempo y formacin de
microaneurismas ventriculares.

DIAGNSTICO

Debido a la inespecificidad de los datos que proporcionan los estudios
no invasivos, hasta el momento de la redaccin de este captulo se con-
sidera a la biopsia endomiocrdica como el estndar de oro para el
diagnstico definitivo de miocarditis, en donde debe corroborarse la
presencia de un proceso inflamatorio y lesin de los miocardiocitos ad-
yacentes. Con base en la intensidad del proceso inflamatorio se clasifica
en leve, moderado y grave, y segn la distribucin focal en confluente
o difusa. Se recomienda que se revise la clasificacin histolgica ms
aceptada, denominada clasificacin de Dallas.

TRATAMIENTO

No existe ningn tratamiento especfico, pero en general se recomien-
da limitar la actividad fsica, hospitalizar al paciente durante la fase
aguda y, en los casos necesarios, administrar tratamiento para la in-
suficiencia cardiaca y tratar de manera especfica las arritmias que
se presenten, por lo que la mayor parte del manejo del paciente est
constituido slo por medidas de apoyo. Sin embargo, hay algunos pun-
tos que vale la pena subrayar. El uso de digoxina es controversial porque
puede promover vasoespasmo, que representa un factor participante en
la fisiopatologa del dao miocrdico. Se ha intentado el uso de inmu-
nosupresores para limitar o suprimir el dao miocrdico mediado por
inflamacin, as como tratamientos con inmunoglobulina intravenosa,
glucocorticoides y ciclosporina y azatioprina; sin embargo, con ninguno
de los estudios se ha encontrado un beneficio estadsticamente significa-
tivo, por lo que el tratamiento inmunosupresor no puede recomendarse
de manera universal. No obstante, se sugiere que en los pacientes que
presentan mala evolucin al tratamiento de apoyo convencional y en
quienes se comprueban datos de inflamacin en la biopsia endomiocr-
dica puede intentarse el uso de inmunosupresores.


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25

Intoxicacin
por frmacos
Nor ma Cern Enrquez
Mara del Car men Lacy Niebla

Contenido

Aspectos generales
Diagnstico de intoxicacin farmacolgica
Tratamiento de la intoxicacin farmacolgica
Intoxicacin por glucsidos digitlicos
Consideraciones especiales
Diagnstico de la intoxicacin por digital
Tratamiento de la intoxicacin por digital
Hiperpotasemia
Arritmias
Refractariedad al manejo convencional
Intoxicacin por bloqueadores de los canales del calcio
Consideraciones particulares
Diagnstico de la intoxicacin por BCC
Tratamiento de la intoxicacin por BCC
Intoxicacin por betabloqueadores
Diagnstico de la intoxicacin por BB
Tratamiento de la intoxicacin por BB
Intoxicacin por antiarrt micos
Sotalol
Amiodarona

276
277 Captul o 25 Intoxicacin por frmacos
Intoxicacin por otros frmacos
Salicilatos
Acenocumarina y warfarina
Heparina
Diurticos
Intoxicacin por otros frmacos de uso frecuente en cardiologa

ASPECTOS GENERALES

Los frmacos cardiovasculares ocupan el quinto lugar como causa me-
dicamentosa de intoxicacin; los preceden analgsicos, antipsicticos y
sedantes, antidepresivos y alcohol.

Diagnstico de intoxicacin farmacolgica

Para el diagnstico deben buscarse tres puntos bsicos: a) enfermedades
de base, b) tipo, tiempo de uso y dosis de los medicamentos y c) la posi-
bilidad de intento suicida. En el cuadro 25-1 se muestran los signos cl-
nicos que apoyan la sospecha de intoxicacin y orientan sobre la posible
causa. Otros datos de intoxicacin son acidosis, hiper o hipoglucemia,
trastornos electrolticos, convulsiones, rigidez muscular, insuficiencia
respiratoria, broncoaspiracin, paro cardiorrespiratorio y arritmias.

Cuadro 25-1. Signos que apoyan el diagnstico
de intoxicacin farmacolgica

Signos
vit ales

Hallazgos
ocul ares

Al t er aciones
del si st ema
nervioso

Taquicar dia, hipert ensin,
hipert ermia
Hipot ensin, bradicar di a
y depresi n respirat oria
Midriasi s
Miosis
Ni st agmo
Depresin
Agit acin
Delirio

Ant icolinrgicos, ant ihist amnicos y
t eofili n a
Bet abloqueadores, ant iarrt micos,
calcioant agoni st as y di goxina
Ant idepresivos t ricclicos y dopami na
Opioides, fenot iacinas y bar bit ricos
Car bamacepina y quini dina
Bet abloqueadores, ant iarrt micos,
salicilat os y benzodiacepinas
Agonist as adrenrgicos, t eofilina y
hormonas ti roi deas
Ant ihist amnicos, cimet idina y
sal i ci l at os
Tratamiento de la intoxicacin farmacolgica

A) Se debe evaluar al paciente y emplear reanimacin cardiovascular
(cap. 1).
B) Es necesario buscar datos de azoemia, hipoglucemia o hipergluce-
mia, acidosis, alcalosis, alteraciones electrolticas, etc.
C) Cuando hay datos claros de sobredosis y de acuerdo con el f r-
maco, se debe administrar un coctel coma que incluye naloxona
( opi oi des ) , 0.2 a 0.4 mg IV (repetir 1 a 2 mg hasta 10 mg mximo);
flumacenilo (benzodiacepinas), 0.2 mg en 30 segundos seguidos de
0.3 mg hasta un mximo de 3 mg, y tiamina, 100 mg con 50 g de
dextrosa va IV. En caso de hiperglucemia se debe hidratar al pa-
ciente y administrar insulina rpida de acuerdo con la glucemia.
D) Prevenir la absorcin:
Jarabe de ipecacuana: 30 ml de jarabe seguido de 100 ml de
agua. Est contraindicado ante ingesta de corrosivos y estado
mental alterado.
Vaciamiento gstrico: con sonda de 28 a 40 F, se administran
200 ml de agua hasta aclarar el contenido gstrico. Es te procedi -
miento es ms efectivo si se realiza dentro de la primera hora de
ingerido el f rmaco.
Carbn activado: 1 g/ kg. Es til en intoxicacin por digoxina,
disopiramida, nadolol, sotalol, quinidina, salicilatos, teof ilina,
diacepam y piroxicam.
E) Favorecer la eliminacin del f rmaco:
Alcalinizacin de la orina con bicarbonato de s odio, 1 a 2 meq/ kg
cada 4 horas. Se preparan 2 mpulas de 50 ml en 950 cc de so-
lucin glucosada al 5% (SG 5%) y se administra a razn de 250
ml/h. Responden los pacientes con intoxicacin por quinolonas,
aspirina, isoniacida y metotrexato.

INTOXICACIN POR GLUCSIDOS DIGITLICOS

La lnea fronteriza entre los efectos teraputicos y los efectos txicos
de la digital es muy delgada. Su vida media es de 36 a 48 horas y las
concentraciones teraputicas oscilan entre 0.5 a 1.5 ng/ ml. En general
la intoxicacin por digitlicos se debe a factores asociados que la fa-
vorecen (cuadro 25-2). Se pueden tener valores elevados de digital sin
manifestaciones de toxicidad.

Cuadro 25-2. Factores que favorecen la intoxicacin digitlica

Incrementan niveles Incrementan sensibilidad

Insuficiencia renal Anormalidades de la conduccin

Amiodarona Di urt icos Verapamilo
Verapamilo Bet abloqueadores Isquemia
Quini dina Hipopot asemia Hipoxemia

Car diomiopat as Hiperpot asemia

Hipernat remi a Hipercalcemia

Hipomagnesemia

Consideraciones especiales

La quinidina reduce la eliminacin renal, la extrarrenal y el nivel de dis-
tribucin de la digoxina. La amiodarona prolonga los valores basales de
concentracin por lo que hay que disminuir la dosis de mantenimiento
de la digoxina en ms de 50%. Junto a diurticos como las tiacidas
puede incrementarse el riesgo de toxicidad por disminucin del filtrado
glomerular, reduccin de volumen y alteraciones electrolticas como hi-
popotasemia, hipomagnesemia e hiperpotasemia.

Diagnstico de la intoxicacin por digital

Los sntomas que se presentan son debilidad, nuseas, anorexia, fatiga,
vmito, cefalea, diarrea, mareo, visin amarilla o verde, fotofobia o am-
bliopa. El electrocardiograma puede mostrar bradicardia, bloqueo o
paro sinoauricular, taquicardia auricular, aleteo o fibrilacin auricular,
bloqueos nodales, ritmos de la unin, contracciones ventriculares pre-
maturas, taquicardia o fibrilacin ventricular (fig. 25-1). Puede haber
azoemia, hiperpotasemia o hipopotasemia y alteraciones del magnesio
o del calcio. Los valores sricos de digoxina pueden estar normales o
elevados.

Tratamiento de la intoxicacin por digital

El tratamiento de urgencia en la intoxicacin crnica y aguda es muy
similar en presencia de alteraciones hemodinmicas y trastornos del
ritmo; sin embargo, ante sospecha de sobredosis aguda se deben seguir
las recomendaciones antes citadas.
V
6

V
1

Fig. 25-1. Paro sinusal que se puede ver en la intoxicacin digitlica.

Hiperpotasemia:

Bicarbonato de sodio: 50 meq IV en 5 minutos.
Insulina y glucosa: 50 g de glucosa ms 10 UI de insulina rpida IV
en 15 a 30 minutos.
Salbutamol: 10 a 20 mg en 15 minutos; se debe repetir cada 2 a 4
horas .
Furosemida: 40 a 80 mg IV. Se debe emplear con suma precaucin

ya que a veces no es efectiva y causa mayores trastornos electrolti-
cos, por lo que se deben vigilar en forma estrecha las concentracio-
nes sricas de potasio.
Resinas de intercambio sodio-potasio: sulfato de poliestireno, 15 g

en 50 ml de suero oral una a cuatro veces al da, o por va rectal, 30
a 50 g en 100 ml de agua.
Hemodilisis: ante hiperpotasemia ref ractaria.

Nota: el uso de bicarbonato de sodio e insulina con glucosa puede no
ser efectivo en hiperpotasemia e intoxicacin digitlica ya que para su
accin requieren una ATP-asa de Na/ K intacta; no obstante, se debe
ofrecer su posible beneficio.

Arritmias

Bradiarritmias
Atropina: 0.5 a 1 mg cada 3 a 5 min, mximo 0.04 mg/ kg. Por
lo general, con este tratamiento responden la bradicardia sinusal,
paro sinusal y bloqueos auriculoventriculares de segundo o tercer
grado.
Marcapaso: se emplea ante la falta de respuesta a la atropina. Se

debe utilizar un marcapaso transdrmico, y si no hay buena captura
o tolerancia se debe colocar un marcapaso transvenoso con extremo
cuidado ya que por irritabilidad miocrdica se pueden desencadenar
arritmias ventriculares. En intoxicacin grave puede no haber res-
puesta a pesar de su adecuada localizacin y altos voltajes por lo que
se debe continuar el tratamiento mdico hasta obtener captura.
Aminas presoras: si no hay respuesta con el tratamiento previo se

debe iniciar aminas vasopresoras a dosis convencionales y modif i-
car de acuerdo con la respuesta clnica, anticuerpos contra digoxina
(ver ms adelante) e iniciar el tratamiento cardiovascular avanzado.

Taquiarritmias
Cloruro de potasio: 10 a 20 meq en 2 a 4 horas, hasta 4 a 5 meq/ L,
si el potasio srico es menor de 3.5 meq/L. Es t contraindicado en
insuficiencia renal o hiperpotasemia.
Sulfato de magnesio al 50%: 1 a 2 mg en 50 ml de SG 5% en 30

min, cada 6 a 8 horas junto con potasio. Est contraindicado en
dao renal o ante niveles elevados de magnesio.
Cardioversin elctrica: est contraindicada en casos de toxicidad

digitlica ya que puede llevar a taquicardia ventricular, f ibrilacin
ventricular o asistolia; si existen cifras normales de digoxina se pue-
de emplear con grados bajos de energa.

Nota: el calcio IV est contraindicado ya que exacerba los efectos txi-
cos de la digital.

Refractariedad al manejo convencional

Anticuerpos contra digoxina: las indicaciones para su empleo son
arritmias letales, concentraciones de potasio mayores de 5.5 meq/
L, inges tin aguda mayor de 10 mg de digoxina (en nios dosis ma-
yor de 4 mg) y cifras de digoxina mayores de 10 ng/ ml. Cada vial
contiene 40 mg de anticuerpos que se unen a 0.6 mg de digoxina.
La frmula para calcular la dosis es: 1) calcular la carga de digoxina
por cantidad ingerida en tabletas: mg por 0.8 (elxir o cpsulas mg por
1.0), o por valores sricos ( me di dos 6 a 8 horas despus de la inges-
tin): [concentracin srica (ng/ ml) por 5.6 por peso (kg)]/1 000, y
2) determinar la dosis de anticuerpos: carga de digoxina ( mg)/ 0.6
mg ( mg de digoxina a los que se une un vial), el resultado ser igual
al nmero de viales requeridos. Si se carece de estos datos emplear
20 viales (800 mg). El efecto se da en 20 a 60 min, y es efectivo en
70% de los casos refractarios. Ante una reaccin alrgica, que suele
ser leve, se debe ofrecer manejo convencional.

INTOXICACIN POR BLOQUEADORES
DE LOS CANALES DEL CALCIO

La toxicidad por bloqueadores de los canales del calcio (BCC) es evi-
dente a los 20 a 60 minutos y en mayor tiempo en las preparaciones de
accin prolongada. Se unen a las protenas en ms de 90%, con exceso
en su volumen de distribucin, que no los hace candidatos para elimi-
nacin por mtodos extracorpre os.


El verapamilo es el ms txico, con accin confinada al corazn si se
administra a dosis teraputicas. La nifedipina ejerce efectos exclusivos
en vasos perifricos.

Diagnstico de la intoxicacin por BCC

Al examen clnico se manifiesta por cansancio, mareo, gasto bajo, hasta
causar inestabilidad hemodinmica; en el electrocardiograma se obser-
van ritmos de la unin, bloqueo auriculoventricular, ritmo idioventri-
cular y asistolia (fig. 24-2). Se comunican casos de infarto intestinal,
embolia, hiperglucemia, incluso en pacientes que no son diabticos, y
edema pulmonar no cardigeno.

Tratamiento de la intoxicacin por BCC

Soluciones cristaloides a dosis-respues ta para control de la hipo-
tensin.
Atropina: dosis de 0.5 a 1 mg cada 3 a 5 min, mximo 0.04 mg/ kg.

Glucagon: bolo de 5 a 10 mg IV en 1 min, y luego infusin de 2 a
10 mg/h hasta lograr el efecto deseado. Se debe disolver en solu-
cin glucosada o salina para evitar complicaciones por fenol, ya que
genera intoxicacin y arritmias.
Norepinefrina: dosis de 0.02 a 0.1 g/ kg/ min a dosis-respuesta.


I
aVR

V1 V4

II

III

aVL

aVF
V2 V5

V3 V6

V
1

Fig. 25-2. Bloque o auriculoventricular completo que se puede
ver en la intoxicacin por BCC.

Dopamina: dosis de 5 a 10 g/ kg/ min a dosis-respuesta.
Milrinona: dosis de 0.375 a 0.750 g/ kg/ min a dosis-respuesta.
Levosimendn: dosis de 0.05 a 0.2 g/ kg/ min a dosis-respuesta.
Cloruro de calcio al 10%: dosis de 1 a 3 g IV lentos en bolo o gluco-
nato de calcio al 10% con dosis inicial de 0.2 a 0.5 ml/kg cada 15 a
20 min, mximo 3 g, y mantener infusin a 1.2 ml/ kg/ h. El calcio
srico debe estar entre 9 y 10.4 mg/dl. Es te tratamiento es til en
casos de choque refractarios a aminas presoras.
Glucosa e insulina: insulina, 1 a 10 UI/kg con infusin de solucin

glucosada al 10% (es clase indeterminada ya que pocos estudios
avalan este tratamiento).
Tratamiento no farmacolgico: emplear marcapaso ante persis ten-

cia de trastornos del ritmo y alteracin hemodinmica. Hay casos
tratados con baln de contrapulsacin artica, membranas de oxi-
genacin extracorpreas y hemoductos cardiopulmonares. Estas
modalidades teraputicas se reservan para casos de ref ractariedad
al tratamiento convencional y su principal objetivo es proporcionar
apoyo hemodinmico hasta que la toxina sea metabolizada o excre-
tada (clase IIB).

INTOXICACIN POR BETABLOQUEADORES

La importancia de la selectividad de los betabloqueadores (BB) des-
aparece en situaciones de intoxicacin. Los sntomas sern evidentes
despus de 6 horas de ingeridos. Su vida media es 3 a 6 horas con
volmenes de distribucin de 2 a 4 L/kg. Los compuestos liposolubles
requieren biotransformacin heptica con acumulacin en pacientes
con insuficiencia de este tipo y los compuestos hi dros ol ubles se eliminan
por rin o se acumulan en presencia de insuficiencia renal.


Ante intoxicacin por nadolol o sotalol (liberacin prolongada) se es-
peran sntomas ms all de 12 horas. El sotalol es nico en cuanto a su
capacidad de prolongar la duracin del potencial de accin al bloquear
los canales del potasio que determinan la repolarizacin, con prolonga-
cin del QT y predisposicin para taquicardia helicoidal y fibrilacin
ventricular, incluso a dosis teraputicas. El esmolol, aunque es hidro-
soluble, no se acumula ante insuficiencia renal ya que es metabolizado
por la estearasa eritrocitaria. El propranolol, acebutolol y oxprenolol
conllevan riesgo adicional debido a su capacidad para bloquear los ca-
nales rpidos del sodio (actividad estabilizadora de la membrana); tie-
nen poco efecto clnico y sin embargo en caso de intoxicacin pueden
causar convulsiones, coma e hipotensin asociada a ensanchamiento
del QRS y arritmias ventriculares.

Diagnstico de la intoxicacin por BB

Los sntomas son debilidad y cansancio que puede evolucionar hasta
depresin del estado mental y muerte; estos ltimos sntomas son ms
frecuentes con agentes lipfilos (propranolol). Al electrocardiograma se
manifiesta por bradicardia y trastornos de la conduccin ventricular,
sobre todo bloqueos auriculoventriculares de primer grado, prolonga-
cin del PR y del QRS. Es normal que los BB causen hiperpotasemia
leve, pero en intoxicacin generan disminucin del umbral para la pre-
sentacin de arritmias ventriculares. Hay informes de casos que cursan
con isquemia mesentrica, insuficiencia renal aguda, rabdomilisis y
dermopatas

Tratamiento de la intoxicacin por BB

El manejo es prcticamente el mismo que para la intoxicacin por BCC
y el glucagon se considera muy til en estos casos (vase antes); las ami-
nas vasoactivas son de primera eleccin en el tratamiento y el cloruro
de calcio al 10% en dosis de 1 a 3 g IV lento en bolo es til para casos
refractarios. Si existe intoxicacin asociada por digital, la administra-
cin del calcio debe hacerse con cuidado y con vigilancia continua por
el riesgo de potenciar la toxicidad intracelular frente a concentraciones
de calcio elevadas.

INTOXICACIN POR ANTIARRTMICOS

Sotalol

Su principal efecto secundario es proarrtmico, ya que causa arritmias
ventriculares o taquicardia helicoidal favorecida por la prolongacin
del QT y presenta los dems efectos de los BB. Se debe suspender frente
a un intervalo QT mayor de 500 mseg. El tratamiento de la taquicardia
helicoidal es con 2 g de sulfato de magnesio en 1 a 2 min IV, seguido de
infusin de 3 a 20 mg/min. Se puede emplear marcapaso auricular o
ventricular ante arritmias ventriculares para suprimir los pospotenciales
tempranos o bien isoproterenol (con extremo cuidado porque puede fa-
vorecer ms arritmias) a dosis de 0.01 g/kg/ min hasta obtener efecto.
Se deben determinar las concentraciones de los electrlitos sricos y
corregirlas si existen alteraciones.

Amiodarona

Causa bradiarritmias, arritmias ventriculares, taquicardia helicoidal e
insuficiencia cardiaca cuando se asocia al empleo de anestsicos, du-
rante ciruga de corazn o si acompaa a otros antiarrtmicos; se debe
suspender el frmaco y tratar la arritmia o complicacin secundaria.
Son raras la insuficiencia heptica fulminante y las tormentas tiroi de as.
El tratamiento es de apoyo. Los efectos crnicos (pulmonares, der mato-
lgicos, oftalmolgicos, etc.) no requieren tratamiento de urgencia.

INTOXICACIN POR OTROS FRMACOS

Salicilatos

Se manifiesta por tinnitus, vmito, fiebre, depresin mental, convulsio-
nes, acidosis metablica, alcalosis respiratoria, hipoglucemia, sangrado
de tubo digestivo, coagulopata y hepatotoxicidad. Ante valores mayo-
res de 35 mg/dl en las primeras 6 horas de la ingestin se debe ad-
ministrar bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina hasta un pH
mayor de 7.5 y ante concentraciones superiores a 100 mg/dl, presencia
de convulsiones, coma, edema pulmonar no cardigeno, insuficiencia
renal o acidosis refractaria se debe emplear hemodilisis.

Acenocumarina y warfarina

El principal efecto txico es la hemorragia, que cuando es importante
se trata con crioprecipitados o plasma fresco congelado hasta corregir el
INR y hacer hemostasia del sit io sangrante. Con sangrados menores
e INR menor de 9, se suspende el anticoagulante dos das, se administran
2.5 mg de vitamina K por va oral y se optima el INR. La vitamina K IM,
aunque revierte el efecto en 6 a 12 horas, causa un periodo refractario
contra el anticoagulante por dos semanas y es difcil optimar el INR.

Cuadro 25-3. Otros frmacos de empleo frecuente
en pacientes cardiovasculares
Frmaco Antdoto Dosis inicial Mantenimiento Coment arios
Benzo-
diacepi-
nas
Fluma-
cenilo,
0.1
mg/ml
0.2 mg
IV/min
hast a lograr
efecto, mx.
3 mg/1 h
0.5 mg c/min;
mx. hast a
3 mg/1 h
Siempre asociado a
apoyo vit al avanzado
Haloperi-
dol
Biperi-
deno,
5 mg/ml
IV
2 mg IV
lent o
2 mg IV c/ 30
min; mx.
8 mg/24 h
Reaccin adversa a
biperideno por efect o
ant icolinrgico; IM pue-
de causar hipot ensin y
euforia
Paracet a-
mol
N-acet il-
cist ena
al 10 o
20%
140 mg/kg
VO
70 mg/kg c/4h
por 17 dosis
Iniciar dentro de 10 h y
hast a 24 h de la
ingest in; iniciar carbn
act ivado para evi t a r
mayor absor cin
Sulfonil-
ureas/
hipoglu-
cemi a
Diazxi-
do, 50
mg/ml,
cpsula
50 mg,
suspen-
sin 50
mg/ml
300 mg SG
5% IV
100 cc/h.
Casos me-
nos graves,
3 mg/kg/ d a
dividi do en
3 dosis VO
3-8 mg/kg en
2-3 dosis VO
diarias
En hipoglucemia grave,
50 cc de dext rosa al
50% segui da de
dext rosa al 10% hast a
glucemia >100 mg/ dl.
Hipoglucemia refract a-
ria, 10-15 mg/kg/ da de
diazxido y gl ucagon
SG 5%, solucin glucosada al 5%; VO, va ora l.
Heparina

La hemorragia es la complicacin ms frecuente y el tratamiento de-
pende de la gravedad de la misma y del valor del tiempo parcial de
tromboplastina (TPT) o del factor anti-Xa. El TPT debe estar entre
1.5 y 2 veces el valor normal de referencia. Los niveles de anti-Xa son
de 0.5-1 U/ml; valores por arriba de 1 U/ml causan prolongacin del
TPT. En sangrados importantes se emplea sulfato de protamina a 1
mg/100 U de heparina IV en 10 min, que sirve para neutralizar la
heparina empleada en la ltima media hora. La dosis se reduce en rela-
cin con el tiempo de administracin de la heparina: a 50% si pas una
hora y a 25% si pasaron 2 horas. El factor plaquetario 4 recombinante
revierte la heparina a dosis de 2.5-5 mg/kg. Ante la indicacin for mal
de anticoagulacin y sangrado mnimo optimar el TPT; si el sangrado
es ligero y el TPT est prolongado, se ha de suspender la heparina por
4 a 6 horas.

Diurticos

El efecto txico es por interaccin farmacolgica y alteraciones electro-
lticas. Las tiacidas asociadas a quinidina prolongan el QT. Los salicila-
tos reducen la eficacia de la espironolactona, que altera la depuracin
de los glucsidos digitlicos. La furosemida causa hipopotasemia y favo-
rece la toxicidad por digoxina y sotalol.

INTOXICACIN POR OTROS FRMACOS
DE USO FRECUENTE EN CARDIOLOGA

Otros medicamentos que causan intoxicacin frecuente y que se em-
plean en pacientes con patologa cardiovascular se muestran en el cua-
dro 25-3.


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26

Evaluacin del sncope
en un servicio
de urgencias
Fernando Jos Crdova G mez
Manlio F. Mr quez Mur illo

Contenido

Concepto
Causas de sncope
Evaluacin inicial
Estratificacin del riesgo
Criterios de hospitalizacin
Estudios complementarios
Tratamiento en el servicio de urgencias
Medidas generales
Medidas especficas
Tratamiento ambulatorio

CONCEPTO

Se denomina sncope a la prdida sbita del estado de alerta. Se mani-
fiesta por prdida del tono postural y de la conciencia de corta duracin
(segundos) con recuperacin espontnea ad integrum. Se debe a la dismi-
nucin o interrupcin del flujo sanguneo cerebral o a una cada brusca
de la oxigenacin cerebral.

289
CAUSAS DE SNCOPE

Las dos principales causas son la de origen cardiaco y la neurolgica.
Cuando no existen estas alteraciones, la causa ms comn es la intole-
rancia ortosttica (cuadro 26-1).

EVALUACIN INICIAL

La evaluacin inicial de un paciente que se presenta a una unidad de
urgencias por sncope consiste en la toma de signos vitales, examen del
nivel de conciencia y del aspecto general, un ECG de 12 derivaciones y
un anlisis de glucemia capilar.
Si el paciente se encuentra hemodinmicamente inestable (hipoten-
sin arterial grave) se debe identificar lo ms pronto posible la causa, que
por lo general es cardiaca, e iniciar con rapidez el tratamiento especfico.
Si el paciente presenta estabilidad hemodinmica y no hay necesi-
dad de una intervencin inmediata, se debe realizar una aproximacin
diagnstica completa. Es necesario un interrogatorio minucioso, con
detalle de las circunstancias que rodearon a la prdida del estado de
alerta, circunstancias precipitantes y sntomas que surgieron inmediata-
mente despus de recuperar la conciencia, antecedentes cardi ovascula-
res y de sncopes previos, tomando estos datos de todas las fuentes dis-
ponibles, incluidos el paciente, familiares o cualquier persona que haya
visto el suceso. El antecedente familiar de miocardiopata hipertrfica o
muerte sbita es de gran importancia.
El examen fsico debe incluir evaluacin del grado de conciencia,
estado de hidratacin (sobre todo en ancianos), perfusin y coloracin
de piel y mucosas, signos vitales (TA, FC, respirat oria y temperatura),
auscultacin cardiaca en busca de alteraciones del ritmo y soplos car-
diacos, evaluacin abdominal en busca de crecimiento de rganos y
soplos (diseccin artica) y evaluacin de pulsos (si son asimtricos
pensar en diseccin artica, coartacin art ica o robo de la subclavia,
segn el caso).
En caso de no encontrarse anomalas tras este examen, debe rea-
lizarse masaje del seno carotdeo, sobre todo en adultos mayores, con
monitorizacin ECG continua, siempre y cuando no se ausculten so-
plos carotdeos. Se considera anormal la asistolia mayor de 3 segundos,
la disminucin de la TA mayor de 30 mmHg, o ambas. Para finalizar,
si todo sigue normal, debe evaluarse el comportamiento de la TA y la
291 Captul o 26 Evaluacin del sncope en un servicio de urgencias

Cuadro 26-1. Causas de sncope

1. CAUSAS CARDIACAS

Arritmias cardiacas (5-30%)

Bra dia rrit mi as
Di sfuncin del nodo sinusal, incl uye sndrome de br adicar dia/
t aquicardia
Bloqueo auriculoventricular (en general de 3er grado)
Di sfuncin de marcapaso o de un desfibrilador implant able (en
general por agot amient o de bat era)
Hipersensibil idad del seno carot deo

Ta qui a rrit mia s

Taquicar dias paroxst icas supravent riculares
Taquicar dias vent riculares:
Isqumica
No isqumica: insuficiencia cardiaca, miocar diopat as, sndromes
heredit arios (sndrome de QT largo, sndrome de Brugada)
Arrit mias induci das por drogas (efect o proarrt mico)

Enfermedad estructural cardiaca o cardiopulmonar (11-18%)

Infart o agudo del miocar dio/ isquemia (10%)
Embolia pulmonar/hi pert ensin pulmonar (9%)
Enfermedad cardiaca valvular obst ruct iva, p. ej., est enosis art ica (6%)
Miocar diopat a hipert rfica obst ruct iva
Mixoma auricular
Di seccin aguda de la aort a
Enfermedad pericrdica con t aponami ent o car diaco

2. CAUSAS NEUROLGI CAS ( 4 .5 %)

Sndromes de robo vascular
Hemorragia subaracnoi dea
Isquemia cerebr al
Crisis convulsiva

3. INTOLERANCIA ORTOSTTICA (40%)

Sncope vasovagal o sncope neurocar digeno
Sncope sit uacional: por hemorragia aguda, t os, est ornudo,
est imulacin gast rointest inal (degl ucin, defecacin, dolor visceral),
posesf uer zo, posprandial
Hi pot ensin ort ost t ica
Di saut onom a: (Contina)

Cuadro 26-1. Causas de sncope (continuacin)

Primaria (falla aut noma pura, at rofia sist mica mlt iple,
enfer medad de Parkinson con fal l a aut noma)
Secundaria (neuropat a diabt ica, neuropat a por amiloide),
posesf uer zo, posprandial
Induci da por drogas (y alcohol)
Reduccin de volumen (hemorragia, diarrea, enfermedad de Addison, et c.)

FC con la bipedestacin: se considera intolerancia ortosttica si la TA
disminuye ms de 20 mmHg.
Existen algunas caractersticas clnicas vinculadas con el sncope
que pueden ayudar a establecer el diagnstico (cuadro 26-2). Asimismo,
en el ECG deben buscarse ciertas anormalidades que puedan sugerir
una arritmia como causa del sncope (cuadro 26-3).

ESTRATIFICACIN DEL RIESGO

Dado el gran nmero de causas que pueden producir sncope y el dife-
rente pronstico de las mismas, resulta de suma importancia estratificar
a los pacientes en funcin del riesgo de sufrir episodios potencialmente
mortales. Los datos que ms interesan para determinar el pronstico
son la edad y la presencia o sospecha de cardiopata, segn los cuales se
pueden estratificar en tres grupos :

1. Ries go alt o: cualquier paciente con datos de cardiopata importante y
cuyo sncope guarde una muy probable relacin con la mis ma.
2. Riesgo medio: pacientes mayores de 70 aos cuyo sncope no es de ori-
gen cardiaco (ortosttico, vasovagal, situacional o indeterminado).
3. Riesgo bajo: pacientes menores de 30 aos sin datos de cardiopata.

Pacientes menores de 70 aos con sncope de origen extracardiaco (or-
tosttico, vasovagal, situacional o indeterminado).

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN

Deben ingresarse los pacientes catalogados como de alto riesgo para
completar estudios y tratamiento especfico. Tambin se pueden in-
gresar para estudio los pacientes de riesgo medio pero con sncopes

Cuadro 26-2. Caractersticas clnicas sugerentes
de causas especficas de sncope

Sncope de origen cardiaco
Enfermedad cardiaca est ruct ural grave conoci da
Posesfuerzo (est enosis art ica, est enosis mitral, hipert ensin pulmonar,
miocar diopat a hipert rfica, cardiopat a isqumi ca)
Sncope precedi do por dolor torcico (cardiopat a isqumica)
Precedi do por palpit aciones (t aquiarrit mias)
Con la rot acin de la cabeza o presin en el seno carot deo, al
afeit arse o por el uso de collares apr et ados (hipersensibili dad del seno
carot deo)
Ant ecedent e fa mi l i a r de muert e sbit a (sndrome de QT l argo,
sndrome de Brugada)
Soplo cardiaco que cambia con la posicin, de sent ado a acost ado o
al agacharse (mixoma auricular o trombo)
Diferencia de presin art erial o pulso ent re los dos brazos (di seccin
art ica)

Sncope cerebrovascular
Sncope asociado a cefalea (migraa, convulsiones)
Sncope asociado a vrt igo, disart ria o diplopa (at aque isqumico
t ransit orio, robo de la subclavia o migraa basilar)
Con el movimiento de los brazos (robo de la subclavi a )
Diferencia de presin art erial o pulso ent re los dos brazos (robo de la
subclavi a )
Est ado confusional posict us o prdida de est ado de alert a mayor de 5
minut os (epilepsia)

Sncope debi do a i ntolerancia ortosttica
Ausencia de enf ermedad cardiaca est ruct ur al
Nuseas y vmit os asociados al sncope
Asociado a miedo, dolor o sonidos u olores desagradabl es
(neurocar digeno)
Sncope en at let a bien ent renado sin enfer medad car diaca,
posesf uerzo (neurocar digeno)
Bipedest acin prolongada, en especial en sit ios muy concurridos o
con calor (neurocar digeno)
Sncope durant e o post erior a miccin, t os, deglucin o defecaci n,
durant e la comida o en el est ado posprandial (sncope sit uacional)
Despus de levant arse (hipot ensin ort ost t ica)
Presencia de neuropat a aut noma o parkinsonismo (hipot ensin
ort ost t ica)
Rel acin t emporal con inicio de medicacin que conlleva a
hipot ensin o cambios en la dosis (induci do por medi cament os)

Cuadro 26-3. Anormalidades en el ECG sugerentes
de sncope arrtmico

Bloqueo bifascicular (defini do como bloqueo de rama derecha
combinado con hemi bloqueo del fasc culo ant erior o post erior
izquier dos)
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado t ipo Mobit z II o
complet o (3er grado)
Bradicardia sinusal 40 lpm, bloqueo sinoauricular o pausa sinusal
3 seg (sin que medie medi cacin cronot rpica negat iva)
Sndrome de preexcit acin (Wolff-Parkinson-Whit e)
Int ervalo QT prolongado (QTc 440 mseg)
Pat rn de bl oqueo de rama derecha con segment o ST elevado en
derivaciones V
1
- V
3
( sndrome de Brugada)
Ondas T negat ivas en derivaciones precordiales derechas (V
1
-V
3
)
y ondas psilon suger ent es de displasia arrit mgena del vent rculo
derecho
Ondas Q pat olgicas suger ent es de infart o de miocardio

de repeticin indeterminados o con recidivas a pesar del tratamiento.
El cuadro 26-4 resume las indicaciones de hospitalizacin en pacientes
con sncope.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

Si existe sospecha de patologa neurolgica se deben realizar los estu-
dios correspondientes (electroencefalograma, tomografa computariza-
da o imgenes por resonancia magntica) (fig. 26-1).
En caso de sncope de alto riesgo, sospecha de cardiopata o sn-
cope de repeticin de origen indeterminado, deben realizarse estudios
como monitoreo ECG de 24 horas (Holter), estudio electrofisiolgico,
ecocardiograma y prueba de esfuerzo. Si hay sospecha de cardiopata
isqumica se pueden realizar estudios de imagen bajo esfuerzo fsico o
farmacolgico (ecocardiograma con dobutamina o estudio de perfusin
miocrdica).
En caso de sospecharse sncope neurocardigeno, debe realizarse
una prueba de inclinacin para confirmar el diagnstico.

Cuadro 26-4. Indicaciones de hospitalizacin
en pacientes con sncope

Admisin para evaluacin diagnstica
Enfermedad cardiaca estructural
Cardiopat a coronaria conoci da
Insuficiencia cardiaca congest i va
Enfermedad valvular o congnit a
Ant ecedent es de arrit mia vent ricular
Hallazgos fsicos de enfer medad car diaca (signos de est enosis art ica)
Sntomas sugerentes de arrit mi a s o isquemia miocrdica
Sncope asociado a palpit aciones
Dolor t orcico suger ent e de enfer medad coronari a
Sncope de esf uerzo
Anormalidades electrocardiogrficas
Isquemia miocr dica
Enfermedad del sist ema de conduccin (bloqueo de rama y bloqueo
auriculovent ricular de primer grado)
Taquicar di a vent ricular no sost enida o supravent ricul ar
Int ervalo QT prolongado
Haz anmalo (va accesoria, sndrome de Wolff-Parkinson-Whit e)
BRDHH con elevacin del segment o ST en derivaciones V
1
, V
2
y V
3

(sndrome de Br ugada)
Disfuncin de mar capaso
Enfermedad neurolgi ca
Isquemia cerebral o hallazgos neurolgicos focal es

Admisin para tratamiento
Enfermedad cardiaca estructural
Infart o agudo del miocar dio
Embolia pulmonar
Ot ras enfermedades cardiacas diagnost icadas como causa del sncope
Intolerancia ortosttica
Prdida aguda y cuant iosa de volumen (deshidr at acin o hemorragia
digest i va)
Hipot ensin ort ost t ica moderada a grave
Edad avanzada
Trat amient o de mlt iples anormali dades coexist ent es
Eliminacin de medicamentos causantes o ajuste de dosis
Frmacos causant es de t aquicardia helicoi dal (torsades de pointes) y QT
prolongado
Reaccin adversa como anafilaxis, ortost at ismo o bradiarrit mias

Holt er

P. de esfuerzo
ECG de alt a
resolucin

SNCOPE

Trat amient o
especfico

Bradiarrit mia

Taquiarritmia
Estado de
conciencia
PA, FC,
Int errogat orio
Examen f si co
ECG
Radiografa de
t rax
Glucemia capilar

Hipoglucemia

Trat amient o
especfico

Sospecha de
sncope
arrt mico
Sospecha de
cardiopat a
est ruct ural

Ecocardiograma

P. de esfuerzo

Sospecha de
enfermedad
neurolgica
Ausencia de
cardiopat a o
neuropat a y
sospecha de
sncope

EEF
Tomogr af a

Imagen por

resonancia

Eval uacin
especfica
Prueba de
inclinacin

Fig. 26-1. Algoritmo del tratamiento del sncope en el servicio de urgencias.

TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

Medidas generales

Canalizar una vena y tomar muestras para exmenes de laboratorio
Infusiones parenterales (segn la presin arterial y exmenes bio-
qumicos)
Oxgeno (si es necesario)
Monitorizacin electrocardiogrfica en pacientes con inestabilidad he-
modinmica, arritmia significativa o sospecha de sncope arrtmico
Medidas especficas: segn la etiologa de la que se sospecha.
Tratamiento ambulatorio

Vasovagal

Medidas generales:

1. Evitar desencadenantes
2. Aumentar la ingesta de lquidos y sal (bebidas isotnicas)
3. Evitar situaciones de riesgo

Medidas far macolgicas: se ha descrito la utilidad de betabloqueadores y
mineralocorticoides, entre otros.

Marcapaso: se recomienda en sncope maligno (episodi os con traumatis-
mo y con respuesta hemodinmica cardioinhibitoria).

Ortosttico

Medidas generales:

1. Elevar la cabecera de la cama.
2. Medias de compresin.
3. Evitar bipedestacin brusca o mantenida.
4. Evitar ingesta de alcohol y comidas copiosas.

Medidas far macol gicas: en caso de recibir medicacin antihipertensiva
valorar dosis y frmacos.

Hipersensibilidad del seno carotdeo

Medidas generales: evitar maniobras desencadenantes (no presionar cue-
llo, ropa, cuidado en el afeitado).

Marcapaso: en tipos cardioinhibitorio y mixto.

Situacionales

Medidas generales: evitar precipitantes, hipovolemia, postura de protec-
cin si existe situacin de riesgo (orinar sentado, etc.).

Medidas far macolgicas: anticolinrgicos.

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27

Gerardo Gut irrez Tovar
Jos Antonio Gonzlez Her mos illo

Contenido

Falla en la salida
Diagnstico
Tratamiento
Falla de captura
Diagnstico
Tratamiento
Fallas de deteccin o sensado
Diagnstico
Tratamiento
Frecuencias de estimulacin inapropiadamente rpidas
Tratamiento

Los marcapasos temporales o definitivos pueden disfuncionar en cual-
quier momento posterior a su implante, y aunque es una situacin poco
frecuente sus consecuencias son graves. En general, el malfuncionamien-
to de un marcapaso se relaciona con problemas del generador o de los
electrodos. Desde el punto de vista electrocardiogrfico las fallas en el
funcionamiento de un marcapaso se pueden agrupar en cuatros catego-
ras: a) fallas en la salida (ausencia de espigas de estimulacin), b) fallas en la
capt ura (evidencia de espiga de marcapaso sin estimulacin miocrdica),
c) fallas en la det e cci n o s ens a do (presencia inadecuada de espigas de estimu-
lacin) y d) frecuencias de estimulacin inapropiadas. Las anormalidades en el
sensado representan la causa ms comn de disfuncin y acontece en

299
3% de los casos seguida de anormalidades en la captura, con 1 a 2%,
mientras que el resto de los problemas tan slo suceden en 1%. En ciertas
circunstancias, estas caractersticas elctricas pueden comprobarse en pa-
cientes con un funcionamiento normal del marcapaso, seudomalfun-
cionamiento, un problema que se minimiza con una interpretacin
electrocardiogrfica adecuada aunado a un conocimiento elemental de
las diferentes funciones bsicas programables de los marcapasos.
Los sntomas relacionados abarcan un amplio espectro que va des-
de estados asintomticos hasta aquellos relacionados con la presencia de
bradicardia, taquicardia o estimulacin extracardiaca.

FALLA EN LA SALIDA

Se trata de una situacin grave en el paciente que depende del marcapa-
so. Se caracteriza por la ausencia de espigas de estimulacin, las cuales
pue de n ser totales o parciales. La ausencia total de espigas de est i mulacin
suele obedecer al agotamiento de la fuente del marcapaso; en cambio, la
ausencia parcial de espigas de estimulacin se relaciona con la deteccin
e inhibicin del marcapaso por artefactos, desplazamiento o fractura del
electrodo o por agotamiento de la batera. El sobresensado se relaciona
con seales intra o extracardiacas inapropiadas. En su presentacin inter-
mitente se producen retardos irregulares en la frecuencia de estimulacin,
que cuando es constante disminuye la frecuencia de estimulacin o inhi-
be totalmente al marcapaso. Las seales que ocasionan el sobresensado
incluyen el sensado de la onda T y la onda P, las extrasstoles y los mio-
potenciales, los cuales producen pausas en un marcapaso unicameral, o
taquicardia cuando son sensadas por el electrodo auricular en un marca-
paso bicameral. Una entidad especial es el fenmeno de pltica cruzada,
cross-talk, que se presenta en los marcapasos bicamerales y que ocurre
porque la espiga de estimulacin en una cmara es sensada en la otra; si
la espiga auricular es sensada en el canal ventricular, la estimulacin ven-
tricular se inhibe. Los marcapasos tienen dos formas para evitarlo, de las
cuales la primera consiste en la interposicin de un periodo corto de ce-
gamiento en el canal ventricular en forma simultnea con la estimulacin
auricular, y el segundo es a travs de la respuesta a un estmulo sensado
con base en el momento que ocurre durante el ciclo.

Diagnstico

Se establece al observar en un trazo de electrocardiograma ausencia de es-
pigas de estimulacin del marcapaso que condiciona asistolia ventricular.
301 Captul o 27 Disfuncin de marcapaso
Tratamiento

Despus de verificar la fecha de implantacin del marcapaso, debe
comprobarse el estado actual de la batera del marcapaso, acerca de
la cual la leyenda en la programadora de fin de vida til implica su
sustitucin inmediata. De lo contrario, el problema se corrige disminu-
yendo la sensibilidad del marcapaso (asignando un valor numrico ms
alto), aumentando el periodo refractario del canal con el sobresensado
o cambiando la forma de sensado de unipolar a bipolar.

FALLA DE CAPTURA

Se caracteriza por la presencia de una espiga de estimulacin que es
incapaz de despolarizar al miocardio de la cmara estimulada. La causa
ms frecuente es el desplazamiento del cable de marcapaso, con prdi-
da del contacto con la superficie del endocardio, lo que suele ocurrir en
la primera semana posterior a la implantacin; esto se ve en 5% con el
cable auricular y 2% con el cable ventricular. Otra causa es la prdida
del material aislante del cable del marcapaso, lo que genera disipacin
de la energa entre los tejidos vecinos y produce falla en la captura com-
pleta o intermitente. Los umbrales de estimulacin siempre sern ms
altos de lo habitual. Cuando los rayos X descartan el desplazamiento
del cable, se debe sospechar una reaccin inflamatoria o la presencia
de tejido fibroso en la interfaz electrodo-miocardio. La falla de captura
tambin es producida por estados metablicos como la hiperpotasemia
y el empleo de medicamentos cardioactivos como la flecainida. La pro-
gramacin con seales de muy bajo voltaje o una corta duracin del
impulso tambin se relacionan con verdaderas fallas de captura.

Diagnstico

Se establece por la presencia de una o varias espigas de estimulacin
que no son seguidas de una onda P o un complej o QRS, segn si la
cmara estimulada es la aurcula o el ventrculo (fig. 27-1). Los rayos X
identifican el posi ble desplazamiento del electrodo. El anlisis de gases y
electrlitos en escenarios espe cfi cos permite establecer su participacin
en el mal funcionamiento de un marcapaso.

Tratamiento

En casos de desplazamiento del electrodo del marcapaso, la recoloca-
cin del mismo resuelve el problema. La utilizacin de electrodos libe-

Fig. 27-1. Marcapaso VVI a 70 ppm; falla de sensado y captura. Los la-
tidos 5 y 6 corresponden a extrasstoles ventriculares no sensadas con una
espiga de marcapaso al inicio de la onda T que no gener despolarizacin
ventricular; esto sucedi pues cay en el periodo refractario efectivo del ven-
trculo (falla de captura).

radores de frmacos o cambiar el sitio de implante endocrdico per-
miten disminuir el proceso inflamatorio y con ello mejorar la captura
miocrdica que en ocasiones amerita voltajes de salida de hasta 10 vol-
tios. Cuando las alteraciones metablicas son las que condicionan la
falla de captura su correccin resuelve el problema.

FALLAS DE DETECCIN O SENSADO

En este caso el sistema es incapaz de detectar la seal intracavit aria y
enva una espiga de estimulacin en forma inadecuada; por lo general
se acompaa de falla en la captura. De presentacin intermitente o
total, es la anormalidad relativamente ms comn, que resulta en una
indeseable competencia entre el ritmo intrnseco y la estimulacin del
marcapaso que tal vez puede terminar en ritmos no deseados. La esti-
303 Captul o 27 Disfuncin de marcapaso
mulacin auricular que compite con el ritmo sinusal normal resulta en
fibrilacin auricular. Tambin puede resultar en el ventrculo, pero casi
nunca genera problemas excepto cuando el umbral de fibrilacin est
reducido por isquemia, alteraciones electrolticas o metablicas.
Las causas se relacionan con el desplazamiento del cable del mar-
capaso o con un mal sitio de implantacin. La prdida del aislante del
electrodo produce defectos de sensado (aumento o disminucin).
Aunque no se considera un defecto de sensado, la aplicacin o el
paso por un sitio con magnetos condiciona desprogramacin de los mar-
capasos, que en general pasan a una modalidad de seguridad ( modo de
estimulacin asincrnico) y que debe tenerse en cuenta en la evaluacin
de un marcapaso. En el caso del marcapaso bicameral, el aparente in-
frasensado puede presentarse en las fases iniciales del intervalo AV o en
el periodo de cegamiento, el cual es programable en algunos marcapa-
sos (que puede ir en rangos de 25 a 125 mseg). En ese periodo el cable
ventricular se encontrar refractario para evitar el sensado de cualquier
estmulo auricular y producir despolarizacin.

Diagnstico

Se establece cuando el intervalo entre el QRS previo y el siguiente arte-
facto de estimulacin es de menor duracin que el intervalo interespiga
bsico (fig. 27-1).

Tratamiento

Con frecuencia los defectos de sensado se corrigen al aumentar la sensi-
bilidad del marcapaso (se le asigna un valor numrico menor).

FRECUENCIAS DE ESTIMULACIN INAPROPIADAMENTE RPIDAS

Varias son las causas identificadas pero pocas las realmente consideradas
de este tipo de disfuncin. Una disfuncin real con sobreestimulacin es
el marcapaso desbocado (runaway pacemaker), que consiste en una ace-
leracin progresiva de la frecuencia de estimulacin ventricular inducida
por el marcapaso; se considera una urgencia y su mortalidad es de 30%.
Se relaciona con agotamiento de la fuente del marcapaso, falla del com-
ponente de aleatorizacin o puede ser inducida por radioterapia.
La taquicardia mediada por marcapaso o taquicardia en asa es una
taquicardia por reentrada auriculoventricular en la cual el sistema del
marcapaso acta como brazo antergrado y el sistema normal de con-
duccin como brazo retrgrado. Se ve en los marcapasos bicamerales
en pacientes con conduccin retrgrada en quienes el sensado de una
onda P en forma retrgrada inicia un intervalo AV. Una vez que se com-
pleta, el ventrculo vuelve a ser estimulado, lo que perpeta el ciclo.

Tratamiento

Para los casos de runaway pacemaker la terapia consiste en la sustitucin
de la fuente del marcapaso. El tratamiento de la taquicardia en asa im-
plica interrupcin del circuito con la aplicacin de un imn que termina
con la taquicardia al cambiar el modo de estimulacin en asincrnico.
Acto seguido se debe prolongar an ms el periodo refractario auricu-
lar posventricular (PVARP) con la finalidad de no detectar la onda P
retrgrada o encender la funcin de terapia antitaquicardia mediada
por marcapaso en aquellos dispositivos que cuenten con ella (extensin
automtica del PVARP). Los modos de estimulacin DVI y DDI no se
acompaan de taquicardia en asa al no detectar la onda P retrgrada o
no iniciar un intervalo AV.


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28

Cuidados generales
del paciente posoperado
de ciruga cardiaca
Ana Julia Botello Silva
Guiller mo Fer nndez De la Reguer a

Contenido

Ingreso a la unidad de cuidados intensivos
Tcnicas de monitoreo en la unidad de terapia posquirrgica
Cnula bucotraqueal
Lnea arterial
Catter central
Catter de Swan-Ganz (o de flotacin)
Lneas auriculares izquierdas
Tubos torcicos
Sonda de Foley
Sonda nasogstrica
Marcapaso temporal
Baln de contrapulsacin intraartico
Medicamentos
An al gesia
Prevencin de lceras de estrs
Broncodilatadores Profilaxis
antimicrobiana Administracin
de lquidos Control de
glucemia y potasio

305
Soporte inotrpico
Control de la hipertensin arterial
Control del sndrome vasopljico
Profi l axi s antiarrtmica
Casos especiales
Pacientes posoperados de ciruga de revasculari zacin
coronaria
Antiplaquetarios
Estatinas
Puentes de arteria radial
Infarto perioperatorio
Disfuncin diastlica
Bloqueo cardiaco completo
Anticoagulacin
Vlvulas biolgicas
Vlvulas mecnicas
Disfuncin ventricular derecha

Durante una operacin de corazn, en general la tcnica incluye circu-
lacin extracorprea y cardioplej a (paro cardiocirculatorio). Ambas si-
tuaciones condicionan una respuesta inflamatoria sistmica y depresin
miocrdica transitoria al revertirlas.
Durante el traslado a la unidad de cuidados intensivos se debe:

1. Monitorizar problemas de ventilacin, hipo o hiper tensin, arritmias
y sangrado mediante un monitor que permita efectuar y revisar un
electrocardiograma continuo, oximetra del pulso y tensin arterial.
2. Las infusiones de frmacos deben efectuarse a travs de bombas de
infusin.

Ingreso a la unIdad de cuIdados IntensIvos

El tubo endotraqueal debe conectarse a un ventilador mecnico, el cual
se programar con FiO
2
al 100% de inicio, PEEP fisiolgico de 3 a 4 cm
H
2
O, FR de 8 a 10, y volumen corriente calculado a 8 ml/kg de peso
ideal , hasta obtener gasometra arterial de control, para realizar cambios
acorde al estado del paciente. Se debe contar con electrocardiograma
continuo en el monitor, al menos de dos derivaciones, trazo de presin
arterial y oximetra del pulso. Las infusiones de medicamentos deben

c
a
p
t
u
l
o

2
8

C
u
i
d
a
d
o
s

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d
e

c
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r
u
g
a

c
a
r
d
i
a
c
a

3
0
7

Trasl ado: ECG, presiones, saturacin
de O
2
, temperatura, traslado slo
con bombas de infusin

E CG
FC 80-100 l/min
Ritmo sinusal
Eventual MCP auricular o secuenci al
Quirfano

Recuperaci n
cardiovascul ar

Pro fi l ax is antimicrobi ana
Cefazolina: 1 g IV c/8 h por 2 das

Rx de trax
Mediastino un poco ensanchado Ubicacin de t ubo
endotraqueal, drenajes, cat t eres Descart ar neumotrax ,
neumomedi astino, derrame pleural

ECG: electrocardiograma; TAM:
presin arterial media; AD: aur cu-
la derecha; AI: aurcula izquier da;
IC: ndice cardiaco; RVS: res i s-
tencias vasculares sistmicas; Mg:
magnesio; Ca: calcio; Na: sodio;
PEEP: presin positiva al final de
la espiracin; FR: frecuencia res-
piratoria; FC: frecuencia cardiaca;
Vol. corriente: volumen corriente
o tidal.

Drenaj es: sangrado esperado:
Primeras 3 h, hasta 100 cm
3
/h

Presiones:
TAM: >70-75; sistlica >100, <140
AD <10, AI < 15, IC > 2.5, RVS 800-1 000 dinas

Diuresis: 1 ml/kg/h
Sonda nasogstri ca

AVM
Buena entrada bilateral simtrica de aire Vo l.
corriente 8 ml/kg, fl u jo pi co 50-60 L/ mi n ,
Presin de va area < 30 cm H
2
O,
PE E P: 4 cm H
2
O, FR 10-15/min

Laboratorio:
Glucemia 150-200 mg/dl, Mg < 0.8 mmol/L, Ca > 0.7mmol/L, Na
135-142 meq/L, K > 4 y < 5 meq/L, Hto > 25%. GASE S: pH 7.35-7.42,
PaO2: > 80 mmHg, PaCO2 35-45 mmHg, Sat. > 95%, Bicarbonato >
18 meq/L, E x c. base 4/+4.

Pro fi l ax is antiarrtmica:
Atenolol: 50 mg c/24 h, iniciando a 12-18 h del posoperatori o

Fig. 28-1. Posoperatorio sin complicaciones de ciruga cardiovascular.
revisarse en su preparacin, velocidad de infusin y funcionalidad de las
bombas para tal efecto, as como rotularlas para su mejor identificacin
y manejo, reconfirmando las dosis, que de inicio han de ser las usadas
durante el transoperatorio. El drenaje torcico (retroesternal o pleural)
debe conectarse al sistema de aspiracin, y se colocar en su corres pon-
diente compartimiento, aspiracin de 20 cm H
2
O. Luego se corrobora
lo adecuado del movimiento y auscultacin de ruidos en el trax, se
verifica el ritmo y frecuencia cardiaca mediante el electrocardiograma y
se comprueba que la presin arterial es adecuada, con permeabilidad
y funcionalidad de la lnea arterial. Debe iniciarse el ascenso de la tem-
peratura del paciente mediante mantas, lmparas de calor o humecta-
dores calientes en el ventilador. Por lo general se presenta hipotermia
moderada de entre 32 y 34C, que se debe llevar hasta al menos 36C
para evitar los efectos deletreos de la hipotermia sobre la coagulacin
sangunea, funcin plaquetaria y trastornos del ritmo (en especial blo-
queo cardiaco). Tambin causa hipertensin por aumento de las resis-
tencias vasculares sistmicas, que puede incrementar el sangrado me-
diastnico, adems de aumentar la demanda miocrdica de oxgeno,
con depresin de la contractilidad y del gasto cardiaco, precipitando el
escalofro que aumenta la produccin de CO
2
y as prolonga el tiempo
de extubacin. Se puede mejorar con propofol y nitroprusiato, que al
inducir vasodilatacin perifrica redistribuye la temperatura corporal
a los tejidos perifricos. Tambin puede usarse meperidina (25 mg) y
dexmedetomidina (0.02 a 0.07 mg/kg/h).
Los dos problemas ms comunes en esta etapa son hipotensin ar-
terial (presin sistlica menor de 90 mmHg o presin arterial media
menor de 60 mmHg) y electrocardiograma indescifrable.
Con respecto a la primera, la causa ms comn es la hi povolemia,
o el trmino de alguna infusin de vasopresor que se haya estado admi-
nistrando. Debe corroborarse intubacin adecuada, palpar el pulso ra-
dial o femoral para verificar que estn presentes, y tomar una medicin
no invasiva mediante esfigmomanmetro, as como descartar a travs
de los tubos torcicos sangrado masivo o ausencia de gasto (oclusin
por cogulos, salida accidental del drenaje).
En relacin con el electrocardiograma indescifrable, por lo general
son arterfactos los que lo causan. Si el trazo de la lnea arterial o del ox-
metro del pulso es normal, slo hay que corregir la transmisin del trazo
electrocardiogrfico. Si la presin arterial es baja o no se registra, debe
palparse el pulso. Si no se detecta trazo electrocardiogrfico o presin
arterial, debe manejarse como paro cardiaco e iniciar maniobras de
reanimacin.
captulo 28 Cuidados general es del pacient e posoperado de ci ruga cardiaca 309
Si se constata fibrilacin o taquicardia ventriculares, debe desfi bri-
larse y manejar acorde con las guas internacionales. Asimismo, hay
que corroborar la funcionalidad del marcapaso epicrdico temporal
que en general se coloca para lo cual se examina la adecuada captura
en el electrocardiograma, y que habr de permanecer en forma indef i-
nida de existir bradicardia o bloqueo auriculoventricular.
Siempre hay que considerar isquemia en presencia de arritmias,
en cuyo caso se le somete a un ecocardiograma (valorar trastornos de
movilidad segmentaria) y se determinan las enzimas cardiacas.
Al corroborarse que el paciente se encuentra estable, cirujano y
anestesilogo deben informar los detalles del procedimiento quirrgico,
complicaciones en el pre y transoperatorio, as como frmacos que se
utilizaron, ritmo del paciente al salir de circulacin extracorprea, can-
tidad de sangrado, balance hdrico, uso de hemoderivados y reacciones
alrgicas a stos o a la protamina (tomar en cuenta antecedente de aler-
gias a pescado, por ser derivado de salmn). Se le toma una radiografa
porttil de trax para valorar la posicin del tubo endotraqueal y para
descartar neumotrax o ensanchamiento mediastnico. Se toma tam-
bin un electrocardiograma, el cual contribuye a identificar cambios
relacionados con isquemia que requieran atencin urgente.

tcnIcas de monItoreo en la unIdad
de terapIa posquIrrgIca

A travs de un monitor, se valora el electrocardiograma continuo, trazo
de tensin arterial, oximetra del pulso y presiones del catter de Swan-
Ganz.

Cnula bucotraqueal. Debe retirarse tan pronto como el paciente
logre mantener una ventilacin satisfactoria sin efectos residuales de se-
dacin, lo que de manera ideal sucede en las primeras 12 horas despus
de la intervencin quirrgica. Para considerar el xito, debe cuantifi-
carse un volumen minuto menor o igual a 10 L, capacidad vital entre
12 y 15 ml/kg, presin inspiratoria mxima mayor de 220 cm H
2
O,

con frecuencia respiratoria menor de 30 a 35/min y volumen circulante

mayor de 5 ml/kg.

Lnea arterial. Debe conectarse a solucin heparinizada para me-
jorar el flujo y evitar la formacin de trombos. Mantener una lnea
arterial ms de tres das se relaciona con trombosis de la arteria y sepsis.
Por lo general se retira cuando el paciente ya no requiere vigilancia
mediante gasometra y no se encuentra bajo apoyo farmacolgico im-
portante. Si debe continuarse su uso hay que cambiarlas cada cuatro
das. Si se comprueba isquemia de la mano debe retirarse de inmediato,
aunque representa una complicacin poco frecuente. Sirve para tomar
muestras de gasometras arteriales, que exhiben posibles alteraciones
del equilibrio acidobsico y corroboran la oximetra del pulso.

Catter central. Mide la presin venosa central, que aporta informa-
cin sobre las presiones de llenado en pacientes con funcin ventricular
preservada, si no se cuenta con un catter de Swan-Ganz. En estudios
recientes, no se ha encontrado mayor beneficio de este ltimo cuando
slo se lo emplea para medir la presin venosa en pacientes de baj o
riesgo quirrgico a los fines del manejo de lquidos. Los catteres deben
retirarse si se sospecha bacteriemia e instalarse en un sitio diferente,
previa prctica de cultivo de la punta del mismo. El sitio que menor
complicacin infecciosa ofrece es el subclavio y el de mayor riesgo el
femoral. Para evitar neumotrax o neumomediastino en pacientes car-
dipatas se prefiere el yugular.

Catter de Swan-Ganz (o de flotacin). Su uso es habitual en
pacientes con ciruga de corazn abierto, donde contribuye al cuidado
trans y posoperatorio al validar el uso de lquidos, inotrpicos y vaso-
presores, con impacto demostrado en pacientes de alto riesgo. Se ins-
tala antes de la induccin de la anestesia. Nunca deben administrarse
medicamentos a travs del puerto distal en la arteria pulmonar. Las
complicaciones asociadas a su uso generalmente incluyen arritmias,
bloqueo cardiaco (variedad bifascicular), puncin arterial, neumotrax,
embolismo areo, anudaciones del catter, infeccin, trombocitopenia
inducida por heparina, rotura de la arteria pulmonar y he mor ragia,
dao endocrdico y valvular, infarto pulmonar, infiltrados pulmonares
y trombosis venosa. La perforacin de la arteria pulmonar es una com-
plicacin muy grave que puede ocurrir durante la insercin del catter,
en el transcurso de la operacin o en cualquier momento en que el
baln se infle, y puede manifestarse por hemoptisis, sangrado endotra-
queal o hemorragia intrapleural.
El catter de Swan-Ganz debe retirarse cuando no se requiere
aporte vasoactivo. El recurso se considera como el estndar de oro para
medir el gasto cardiaco; pese a ello, se est en la bsqueda de demostrar
la eficacia del Doppler intraesofgico para su determinacin, hasta el
momento con buenos resultados (vase cap. 47).
Lneas auriculares izquierdas. Se indican en caso de disfuncin
ventricular izquierda grave, hipertensin arterial pulmonar secundaria
a enfermedad mitral, trasplante cardiaco, o uso de asistencia circula-
toria. Por lo general se colocan a travs de la vena pulmonar superior
derecha y se sitan en la aurcula izquierda durante la intervencin qui-
rrgica. Ofrecen una medicin de las presiones de llenado izquierdas,
cuando hay gradiente transpulmonar importante, y resultan de gran
ayuda en la asistencia biventricular. Su riesgo lo representa el e mbolis-
mo areo, por lo que deben conectarse a un filtro.

Tubos torcicos. Se los instala en el espacio mediastnico y en el
espacio pleural al finalizar la operacin, y deben valorarse cada hora
para conocer su gasto y caractersticas de ste pues representan la evi-
dencia de hemorragia activa. Deben colocarse a un sistema de aspira-
cin de 20 cm H
2
O y aspirarse con delicadeza para evitar sangrado
por friccin; hay que vigilar que estn permeables. No deben aspi-
rarse con brusquedad ya que se puede desencadenar sangrado activo
y porque su movimiento es doloroso para el paciente si no est baj o
sedacin. El sangrado a travs de los mismos puede estar inducido
por efectos residuales de la heparina, trombocitopenia o disfuncin
plaquetaria, agotamiento de factores de coagulacin, fibrinlisis, tc-
nica quirrgica deficiente, hipotermia o hipertensin pos operat oria
(TAM . 90 mmHg). El sangrado intraoperatorio disminuye con la
administracin de medicamentos antifibrinolticos (aprotinina, ci do
epsilonaminocaproico o cido tranexmico), con lo cual adems ayu-
dan a preservar la funcin plaquetaria, aunque NO sustituyen una
tcnica quirrgica adecuada.
En la actualidad se usa la autotransfusin de la sangre que se pier-
de hacia el mediastino; no obstante, se ha encontrado asociacin im-
portante con mediastinitis y alteraciones de la coagulacin significativas
porque contiene valores bajos de plaquetas, fibringeno y factor VIII,
con altas concentraciones de productos de la fibrina, lo que genera coa-
gulopatas. Si hay sangrado mayor de 1 000 ml despus de 3 a 4 horas
de la operacin, se indica reexploracin quirrgica ante la posibilidad de
encontrar hemorragia activa en el lecho quirrgico.
Los tubos torcicos deben extraerse si su gasto es menor de 100 ml
en 8 horas. La duracin prolongada del drenaje incrementa el gasto a
travs de l, sin que aumente la incidencia en los derrames pericrdi-
cos posoperatorios, incluso aceptando gastos de 50 ml en 5 horas, si
es serosanguinolento (hematcrito del drenaje menor de 0.3). Antes de
retirar un tubo pleural, siempre se debe tomar una radiografa de trax
para descartar hemotrax. En el retiro del drenaje mediastnico no se
requiere control radiogrfico.

Sonda de Foley. Conectada a un drenaje por gravedad, mide el vol u-
men urinario, que debe cuantificarse por hora, y es un buen indicador
del gasto cardiaco, al existir buena perfusin renal, idealmente 1 ml/
kg/h. Suele ser profuso durante las primeras horas del posoperatorio
debido a la hemodilucin y requiere reposicin con lquidos, adems
de vincular con hipopotasemia. Debe retirarse a la segunda maa-
na luego de la operacin, si no existen contraindicaciones (hipertrofia
prosttica, retencin aguda de orina, neuropata diabtica, etc.), pues el
riesgo de infeccin es alto con su permanencia.

Sonda nasogstrica. Se coloca en la sala de ciruga para descom-
presin gstrica. Al momento de instalarla, puede causar hipertensin,
bradi o taquicardia y arritmias, si el paciente no est sedado. Tambin
puede causar sangrado nasofarngeo por traumatismo. Se retira al ex-
tubar al paciente.

Marcapaso temporal. En general se colocan cables epicrdicos
temporales, que pueden ser auriculares y ventriculares, o slo ventri-
cular, al trmino de la operacin. Al ingreso, siempre se debe probar la
funcionalidad de la fuente, verificar la sensibilidad y, en caso de depe n-
dencia, dejar la frecuencia cardiaca en 80 latidos por minuto para el
posoperatorio. De manera ideal, el gasto auricular de alrededor de 30%
mejora el gasto cardiaco, por lo que un marcapaso bicameral es de elec-
cin. Debe verificarse su censado y captura, pues de no ser adecuados
pueden precipitar arritmias incluso fatales (fibrilacin ventricular).

Baln de contrapulsacin intrartico. Se indica para reducir la
demanda miocrdica de oxgeno y mejorar la perfusin coronaria, por
lo cual se lo mantiene 6 a 12 horas en el posoperatorio, sobre todo en
caso de infarto perioperatorio o miocardio aturdido que prolongue la
disfuncin ventricular, incluso en ausencia de infarto (vase cap. 49).

medIcamentos

Analgesia. Debe siempre iniciarse a todos los pacientes, a su ingreso a
la unidad de terapia posquirrgica, ya que disminuye el riesgo de hiper-
tensin arterial y taquicardia. Se utilizan 15 a 30 mg de ketorolaco IV
(de no haber disfuncin renal), 0.02 mg/ kg/ h de sulfato de morfina o
tramadol. De encontrarse con escalofro por la hipotermia, o ansiedad,
se puede utilizar dexmedetomidina, haloperidol o propofol en bolos.

Prevencin de lceras de estrs. Se debe iniciar tratamiento con
un inhibidor de la bomba de protones (el ms efectivo es el omeprazol
a dosis de 20 mg IV c/24 h), o un bloqueador H
2
(ranitidina, 50 mg
IV c/8- 12 h), pues su administracin intravenosa es ms accesible para
iniciar el tratamiento de inmediato. A diferencia de los anteriores, el
sucralfato debe iniciarse por sonda nasogstrica o va oral, si ya es to-
lerada, en las primeras 12 a 24 horas del posquirrgico, con la ventaj a
de que no modifica el pH gstrico y es tan eficaz como los anteriores
(dosis 1 g c/8 h).

Broncodilatadores. Deben iniciarse en las primeras horas del
posoperatorio y continuarse hasta 48 a 72 horas tras la extubacin
para prevenir complicaciones respiratorias, al igual que la fisioterapia
pulmonar, como atelectasias y broncoespasmo. De existir tendencia a la
taquicardia sinusal, o evidencia de arritmias previas, se prefieren evitar
compuestos con salbutamol e iniciar ipratropio. Los esquemas con el
frmaco de eleccin deben indicarse cada 4 a 6 horas.

Profilaxis antimicrobiana. Antes de la operacin han de erradicar-
se todos los focos spticos localizados en dientes y encas, odos, senos
paranasales, fosas nasales, faringe y rea vaginal para evitar su dise mi-
nacin durante la circulacin extracorprea; para ello, se administran
los antibiticos a los que sea sensible el microorganismo aislado en los
exudados respectivos. La profilaxis se encamina a prevenir infecciones
en el sitio quirrgico y mediastinitis, que se produce en 1 a 4% de la po-
blacin sometida a ciruga cardiaca, cuyo agente causal ms frecuente
es St aphylococcus negativo a coagulasa (CoNS) seguido por St ap h yl o c oc cus
aureus y otros agentes como los gramnegativos. Se han estudiado en nu-
merosos centros varios esquemas de profilaxis. El ms aceptado es el
uso de cefazolina, a dosis de 1 g IV cada 8 horas, que ha demostrado
eficacia en la mayora de los casos, aunque no se lo debe administrar
por ms de 48 horas puesto que no implica ningn beneficio adicional
hacerlo y por el contrario se ha encontrado que genera resistencia mi-
crobiana. Tambin se ha sugerido el uso de vancomicina en dosis de 1 g
cada 12 horas, aunque sin que se observe una mejor cobertura que con
la cefazolina. A pesar de ello, cada centro hospitalario debe adecuar la
profilaxis a la flora microbiana aislada.
Administracin de lquidos. Por la diuresis excesiva posterior a
la circulacin extracorprea, puede producirse prdida de vol u me n
circulante y vasodilatacin que requiere reposicin. Debe iniciarse con
cristaloides y coloides, hasta mejorar las presiones de llenado, y man-
tener la euvolemia. Si la hipovolemia explica la hipoperfusin, el uso
de coloides no est indicado porque sus elementos oncticos pasan al
tejido intersticial y exacerban el edema. Si la vasodilatacin perifrica
y el lecho esplcnico son la causa, los coloides se prefieren por aumen-
tar el volumen intravascular mejor que los cristaloides. El plasma NO
debe usarse como coloide pues el riesgo-beneficio de su uso no justifica
su administracin. Se inicia un bolo de solucin de Ringer con lactato
(500 ml) y, de no mejorar las presiones de llenado, albmina al 5% o
Hetastarch, con limitacin de la infusin de volumen a 1 500 a 1 750
ml en 24 horas (o 20 ml/kg). De administrarse ms de 2 L en 6 horas se
favorece la formacin de edema intersticial, que retarda la extubacin.
El Hetastarch debe evitarse en pacientes con sangrado mediastnico por
sus efectos deletreos sobre la coagulacin sangunea. Si se comprueba
un hematcrito menor de 27, debe transfundirse un paquete gl obular
para su correccin y reposicin de volumen, sin olvidar que esto dis-
minuye an ms la cantidad de factores de coagulacin, por lo que se
recomienda la administracin de plasma o plaquetas.

Control de glucemia y potasio. El potasio se eleva por las sol uci o-
nes de cardiopleja, pero se reduce en las primeras horas del pos oper a-
torio por la diuresis profusa, si hay funcin renal adecuada, por lo que
debe restituirse y verificarse cada 4 horas a fin de evitar arritmias, y
mantenerlo entre 4 y 5 meq. El control ptimo de la hiperglucemia ini-
cial disminuye la incidencia de infeccin de la herida, mediastinitis y la
mortalidad secundaria, por lo que debe mantenerse por debajo de 180
mg/dl, bajo administracin de insulina, incluso con infusin continua,
y vigilancia horaria por glucemia capilar.

Soporte inotrpico. Generalmente se inicia en la sala de ciruga y
debe mantenerse por al menos 6 a 8 horas, hasta optimar el gasto car-
diaco y superar la isquemia y reperfusin secundarias a la cardioplej a.
Si el volumen urinario es mayor de 2 000 ml (diuresis osmtica, uso
de diurticos durante la operacin, uso de dopamina a dosis renal) y no se
alcanzan las presiones de llenado con la reposicin hdrica, considrese:

a) Si el ndice cardiaco (IC) es . 2.2 L/ min/ m
2
, usar fenilefrina.
b) Si el IC est entre 1.8 y 2.2 L/ min/ m
2
, usar norepinefrina.
c) Si el IC es , 1.8 L/ min/ m
2
, usar inotrpicos y norepinefrina.
Control de la hipertensin arterial. Suele ser resultado de la va-
soconstriccin e hipovolemia. Debe atenderse con el objeto de lograr
mantener presiones sistlicas entre 100 y 130 mmHg o TAM entre 80 y
90 mmHg, ndice cardiaco de al menos 2.5 y mejorar la presin capilar
pulmonar hasta 15 a 20 mmHg. En caso de persistir, debe iniciarse ni-
troprusiato sdico, preferido por su accin benfica sobre el metabolismo
miocrdico, funcin ventricular izquierda, redistribucin de la tempe-
ratura hacia la periferia, y de facilitar la administracin hdrica, a dosis de
0.1 a 8 mg/kg/min como mximo. La nitroglicerina disminuye la precar-

ga, el gasto cardiaco y produce menos vasodilatacin sistmica, aunque
es de eleccin si hay evidencia de isquemia miocrdica.

Control del sndrome vasopljico. Se define como la incapacidad
para mantener una presin sangunea adecuada (por hipotensin), a
pesar de presiones de llenado normales y gasto cardiaco satisfactorio. Es
causado por activacin leucocitaria y mediadores proinflamatorios en
respuesta a la circulacin extracorprea, y responde a 0.04 a 0.1 U/ min
de vasopresina.

Profilaxis antiarrtmica. En 25% de los pacientes posoperados de
ciruga de revascularizacin coronaria se presenta fibrilacin auricu-
lar y como se relaciona con escasa preservacin auricular durante la
operacin se debe iniciar un esquema con betabloqueadores en la ma-
ana siguiente a la intervencin quirrgica (atenolol, 50 mg c/24 h, o
metoprolol 25-50 mg c/24 h). Tambin pueden considerarse digoxina,
sulfato de magnesio o amiodarona. Si la fibrilacin auricular aparece
en el posoperatorio inmediato, se recurre a la cardioversin elctrica
con 100 J.

casos especIales

Pacientes posoperados de ciruga de revascularizacin coronaria

Antiplaquet arios. Para preservar la funcin de los injertos, iniciar con 75 a
325 mg de aspirina a las 6 horas de la operacin, de no haber evidencia
de sangrado mediastnico, y continuarla de forma indefinida a dosis de
75 a 160 mg. El clopidogrel, a dosis de 75 mg por da, se contina hasta
por un ao.

Est at inas. Iniciar en la noche misma de la operacin.
Puentes de arteria radial. Iniciar de inmediato tratamiento vasodilatador
para evitar espasmo coronario, con 120 a 180 mg de diltiacem por da
y continuarlo por seis meses.

Infart o perioperat orio. Considerarlo si hay trastornos del ritmo, gasto baj o
sbito, cambios en el electrocardiograma (slo en 50% de los casos
son significativos), elevacin enzimtica (CPK total mayor de 1 000 U,
CPK-MB excede 10 veces el valor normal, o valores de troponina I ma-
yores de 15 a 20 mg/dl) y zona de acinesia nueva en el ecocardiograma.
El tratamiento se basa en apoyo farmacolgico con inotrpicos o BIAC.
En general lo causa algn dficit en la tcnica quirrgica o la ausencia
de revascularizacin en algn territorio enfermo.

Disfuncin diastlica

Se presenta en pacientes hipertensos sistmicos crnicos, estenosis ar-
tica, miocardiopata hipertrfica, en quienes hay presiones de llenado
adecuadas a travs del catter de flotacin, con gasto cardiaco bajo. El
ecocardiograma transesofgico es el mtodo diagnstico de eleccin ya
que corrobora la hipertrofia y la hiperdinamia. Su tratamiento se basa
en betabloqueadores, antagonistas del calcio y en evitar la hi povolemia
(PCP entre 20 y 25 mmHg).

Bloqueo cardiaco completo

Suele ser complicacin de un cambio valvular artico o mitral, por he-
morragia, edema, suturas o debridacin cerca del sistema de conduc-
cin. Se debe esperar reversin de los primeros hasta por tres semanas.
En caso de persistir, o constituir un bloqueo de rama izquierda, ens om-
brece el pronstico y obliga a considerar un marcapaso definitivo, de
manera ideal DDD.

Anticoagulacin

Vlvulas biolgicas: sugerencias del American College of Chest Physicians ,
2004: usar warfarina por tres meses, con INR de 2.5 (rango de 2-3).

Vlvulas mecnicas: iniciar warfarina en forma indefinida, con INR de
2.5 (rango 2 a 3), y en pacientes con alto riesgo de tromboembolismo
(fibrilacin auricular, infarto del miocardio, aurcula izquierda gigante,
dao endocrdico, FEVI baja) agregar 75 a 100 mg/da de aspirina. La
heparina se debe mantener por cuatro das de posoperatorio, o mien-
tras el INR sea menor de 1.8.

Disfuncin ventricular derecha

En general sobreviene a consecuencia de hipertensin pulmonar, ciru-
ga valvular mitral, ventilacin con presin positiva alta, incremento
de volumen extravascular, transfusiones sanguneas y espasmo vascular
pulmonar por inflamacin sistmica posbomba. Se diagnostica por pre-
sin venosa central y presiones de la arteria pulmonar variables, ven-
trculo izquierdo hiperdinmico y gasto cardiaco bajo. Su tratamiento
consiste en optimar la precarga (PVC de 20 mmHg) y administrar ino-
trpicos tipo milrinona si hay aumento de resistencias pulmonares o
dobutamina a dosis bajas. Tambin se ha ensayado con nitroglicerina y
nesiritida, aunque disminuyen la precarga por diferentes mecanismos,
xido ntrico (20 a 40 partes por milln) y prostaciclinas inhaladas (50
ng/kg/ min).


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29

Urgencias en cardiologa
peditrica

Regina Viesca Lobatn
Juan Caldern Col me ner o

Contenido

Paro cardiorrespiratorio en pediatra
Cardiopatas dependientes del conducto arterioso
Obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo
Cardiopatas ciangenas dependientes de conducto
Insuficiencia cardiaca congestiva
Crisis de hipoxi a
Crisis hipertensivas pulmonares
Arritmias
Bradiarrit mias
Taquiarritmias
Arritmias en el posoperatorio

INTRODUCCIN

Las urgencias cardiovasculares en la edad peditrica son muy variables
tanto en su etiologa como en la respuesta de cada paciente, de acuerdo
con su edad y la madurez de su sistema cardiovascular. Las cardiopatas
congnitas comprenden la gran mayora de los padecimientos en car-
diologa peditrica (8 de cada 1 000 nios) y slo de un tercio a la mitad
de estos defectos son lo suficientemente graves como para producir sn-

319
tomas que requieran atencin de urgencia, cateterismo o ciruga, o que
causen la muerte durante el primer ao de vida.
Las cardiopatas congnitas pueden manifestarse por paro cardi o-
respiratorio, gasto cardiaco sistmico o pulmonar bajo, crisis hiperten-
sivas sistmicas o pulmonares, insuficiencia cardiaca, crisis de hipoxia
o arritmias.

paro cardIorrespIratorIo en pe dIatra

La eliminacin inadecuada de CO
2
o la oxigenacin insuficiente, as
como el desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxgeno a los
diferentes tejidos, despiertan una serie de mecanismos compensadores
para lograr un aporte adecuado de oxgeno a los rganos vitales que se
reflejan en un incremento del trabajo respiratorio y cardiaco. La detec-
cin y manejo temprano de la hipoxia y el gasto bajo pueden prevenir
el paro cardiorrespiratorio que terminara por ocurrir. Un periodo pro-
longado de hipoxemia lleva a acidosis metablica progresiva e implica
un pronstico desfavorable para la reanimacin.
Existen diversas causas de paro cardiorrespiratorio en cardiopedia-
tra y la edad en que acontecen sirve de gua hacia la etiologa:

a) En nios menores de un ao: cardiopatas congnitas relacionadas
con gasto pulmonar o sistmico bajo: sndrome de ventrculo iz-
quierdo hipoplsico, transposicin de grandes arterias, coartacin
artica, estenosis artica crtica, atresia pulmonar con tabique in-
terventricular ntegro y conexin anmala total de venas pulmona-
res obstructivas.
b) En mayores de un ao: miocarditis, miocardiopata hipertrfica,
displasia arritmgena del ventrculo derecho, anomalas de las arte-
rias coronarias y aneurismas articos.

Un 9% de los pacientes con miocarditis presenta paro secundario
a arritmias ventriculares, con una mortalidad de 25%. En el caso de la
miocardiopata hipertrfica, se informa 31% de casos de muerte sbita
ya sea por obstruccin a la salida ventricular o por arritmias. La causa
de la displasia arritmgena del ventrculo derecho no se conoce con
certeza; la taquicardia ventricular sostenida suele ser la causa del paro.
La anomala coronaria ms comn es el origen anmalo de la arteria
coronaria izquierda del ost ium del seno de Valsalva derecho, y durante
el esfuerzo fsico puede ser comprimida entre la aorta y la arteria pul-
captul o 29 Urgencias en cardiologa pedit rica 321
monar, lo que conduce a isquemia y muerte sbita en 30 a 80% de los
casos. Las lesiones en coronarias secundarias a enfermedad de Kawasa-
ki cursan con una mortalidad de 1 a 3% alrededor de la cuarta semana
posterior a la afeccin. Los pacientes con hiperlipidemia familiar tam-
bin pueden presentar isquemia miocrdica. Los aneurismas articos,
en particular en pacientes con sndrome de Marfan, pueden presentar
rotura o diseccin, con mortalidad elevada.

Tratamiento

Evaluar y corregir los siguientes puntos en el orden que se presentan:

A. Permeabilidad de la va respiratoria.
B. Trabajo respiratorio: frecuencia y datos de dificultad respiratoria,
como aleteo nasal, tiraje intercostal, retraccin xifoidea, cianosis,
quejido respiratorio, disociacin toracoabdominal, etc. (cuadro 29-1).
En presencia de apnea o respiracin irregular, as como de dif i-
cultad respiratoria importante, est indicado el apoyo con presin
positiva mediante bols a-vlvula-mascarilla, que debe ser adecua-
da para prevenir el paro cardiaco mientras se logra la intubacin
bucotraqueal (cuadro 29-2). Se deben corregir las posibles causas,
como derrame pleural, neumotrax, y otras.

Cuadro 29-1. Frecuencia respiratoria normal segn la edad

Edad Frecuencia respiratoria Edad Frecuencia respiratoria

(aos) Nios Nias (aos) Nios Nias
0-1 3168 3066 9-10 1962 1962
1-2 2664 2764 10-11 1962 1962
2-3 2564 2563 11-12 1963 1963
3-4 2463 2463 12-13 1963 1962
4-5 2362 2262 13-14 1962 1862
5-6 2262 2162 14-15 1862 1863
6-7 2163 2163 15-16 1763 1863
7-8 2063 2062 16-17 1762 1763
8-9 2062 2062 17-18 1663 1763
Modificado de: Siberry G, et al. The Ha rri e t Lane Handbook. The Johns Hopkins Hospital. 15th ed.
Mosby, USA, 2000:529.

Cuadro 29-2. Intubacin endotraqueal en nios

Edad

Dimetro de
la cnula

Distancia
a encas

Nmero y tipo de
hoja de lari ngoscopio
RN , 600 g 2.0-2.5 (sin globo) 7 Rect a 0 (premat uros)
600-1 200 g 2.5-3.0 7 Rect a 1 (t rmino)
3.0-3.5 8
3.5-4.0 9
6 meses 3.5-4.0 12 Rect a 1
1 ao 4.0-4.5 12 Rect a 2
2 aos 4.5 14
4 aos 5.0 16
6 aos 5.5 16
8 aos 6.0 (con o sin globo) 18 Rect a o curva 2
10 aos 6.5 18
12 aos 7.0 (con globo) 20 Curva 3
Adolescent es 7.08.0 22 Rect a o curva 3

Dimetro de la cnula 5 16 1 edad del paciente en aos/4 .
Distancia a encas o dientes 5 edad en a os/2 1 8 o dimetro interno 3 3.

C. Trabajo cardiaco: frecuencia, ritmo, presin sangunea (cuadro 29-3).
Hipotensin se define como TA sistlica , per centil 50. De no con-
tar con tablas, puede calcularse as:

Presin sistlica ( pr ome di o) 5 90 1 (2 3 edad en aos )

En etapas iniciales de choque, la presin arterial puede encontrarse
conservada y no se debe esperar hipotensin para iniciar la teraputica.
La perfusin tisular debe evaluarse mediante llenado capilar, pulsos, es-
tado de conciencia y diuresis, que deben vigilarse en forma continua.
En caso de fibrilacin ventricular, asistolia, taquicardia ventricular
sin pulsos o frecuencia menor de 60 3 minuto en preescolares o ma-
yores, o menor de 100 3 minuto en neonatos (en ausencia de bloqueo
AV congnito), que no responde a ventilacin y oxigenacin adecuadas,
deben iniciarse compresiones torcicas, intercaladas con presin posi-
tiva (cuadro 29-4).
En hipovolemia o choque, administrar 20 a 30 ml/kg de solucin
cristaloide en forma de carga rpida, que puede repetirse segn sea ne-
cesario. Administrar adrenalina, considerar si requiere calcio, bicarbo-

Cuadro 29-3. Frecuencia cardiaca normal segn edad

Edad 2% Media 98%

Menos de 1 da 93 123 154
1-2 das 91 123 159
3-6 das 91 129 166
1-3 semanas 107 148 182
1-2 meses 121 149 179
3-5 meses 106 141 186
6-11 meses 109 134 169
1 y 2 aos 89 119 151
3 y 4 aos 73 108 137
5 y 7 aos 65 100 133
8 a 11 aos 11 m 62 91 130
12 a 15 aos 60 85 119
Modificado de: Siberry G, et al. The Ha rri e t Lane Handboo k. The Johns Hopkins Hospital. 15th ed.
Mosby, USA, 2000:179.

nato de sodio o vasopresores y tratar las alteraciones del ritmo. En caso
de bradicardia de origen vagal, utilizar atropina. La administracin de
bicarbonato es indispensable en caso de acidosis, ya que esta ltima es
un inotrpico negativo e impide la accin de las aminas inotrpicas

Cuadro 29-4. Reanimacin cardiopulmonar en pediatra

Neonato
Menor
de un ao
De 1 a
8 aos
Mayores de
8 aos
Vent ilacin 30 resp/
min
20 resp/ min 20 resp/ min 10-12 resp/ min
Compr esin Con 2
dedos
Con 2-3 dedos Con el t aln
de la mano
Con ambas
manos
P rof undi dad 1-2 cm 1.25-2.5 cm 2.5-4 cm 4-5 cm
Frecuenci a 120 por
min
No menos de
100 por min
100 por min 100 por min
Rel acin
comp/vent
3:1 5:1 5:1 5:1 o 15:2
Modificado de: P edi a tri c Advanced Life Support. American Heart Association, American Acad emy
of Pediatrics. USA, 2002.
utilizadas en la reanimacin. Asimismo, previene la hipertensin pul-
monar, que en muchos casos genera cortocircuito venoarterial y mayor
acidosis. Debe vigilarse la ventilacin al administrar bicarbonato ya que
puede provocar acidosis cerebral paradjica y empeorar el cuadro. Por
tratarse de una solucin hiperosmolar puede provocar hemorragia ce-
rebral en nios pequeos.

D. Se considera que puede ser til, aunque es controversial, el manejo
con hiperventilacin y otras medidas para reducir el edema cere-
bral posterior a la hipoxia. Por otro lado, se ha comentado el uso de
protectores cerebrales como la difenilhidantona.

cardIopatas dependIentes del conducto arterIoso

Se considera normal que el conducto arterioso presente su cierre fun-
cional a las 15 horas de vida y su cierre anatmico alrededor de las
tres semanas. Existen cardiopatas que dependen del conducto arterioso
para mantener el gasto sistmico o pulmonar, y en el periodo perinatal
pueden manifestarse despus del cierre del mismo con cianosis o colap-
so circulatorio (cuadro 29-5).
Se debe hacer diagnstico diferencial con sepsis y con otras altera-
ciones pulmonares. El incremento de pCO
2
sugiere origen respiratorio,
mientras que la presencia de CO
2
normal, as como el hecho de no
mejorar la oxemia con O
2
al 100% o la presencia de un soplo cardiaco
apoyan un origen cardiaco. Se debe ser cauteloso ya que la prueba de
O
2
puede producir deterioro en un nio cardipata al acelerar el cierre
del conducto arterioso.
Al sospechar este tipo de cardiopatas, aun sin el diagnstico de
certeza, se debe iniciar el tratamiento con prostaglandina E
1
para man-

Cuadro 29-5. Cardiopatas congnitas dependientes
de conducto arterioso

Gasto sistmico bajo Gasto pulmonar bajo

Int errupcin de cayado art ico At resia pulmonar sin CIV
Coart acin art ica At resia t ricuspdea con CIA o CI V rest ri ct i vas
Est enosis art ica crt ica T GA sin ot ros defectos asociados
Vent rculo izquierdo hipoplsico Tet ralog a de Fallot con flujo pulmonar
di sminui do
Est enosis pulmonar crt ica

TGA: transposicin de grandes arterias.
tener permeable el conducto hasta que sea posible llevar a cabo el tra-
tamiento quirrgico o cateterismo cardiaco.
Se inicia la infusin de prostaglandinas a 0.01 a 0.1 g/kg/ min.
Los efectos secundarios que deben vigilarse son: bradicardia, hipoten-
sin arterial, fiebre y convulsiones.

Obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo

En recin nacidos la causa ms frecuente de choque son las cardiopa-
tas con obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo, entre
las que se encuentran la estenosis artica crtica, coartacin de aorta y
sndrome de ventrculo izquierdo hipoplsico. El volumen sistlico est
disminuido y la perfusin sistmica depende de la permeabilidad del
conducto arterioso. Por otro lado, al estar obstruida la salida ventricular,
hay dilatacin de la aurcula izquierda as como congestin pulmonar
importante, crecimiento de cavidades derechas y cortocircuito de iz-
quierda a derecha por el agujero oval. El conducto arterioso tambin
reduce la congestin pulmonar. Lo anterior explica que las urgencias se
presenten en neonatos, al iniciar el cierre del conducto arterioso.

Tratamiento

Ante la sospecha de estas cardiopatas se debe iniciar la administracin
de prostaglandinas. Puede requerirse apoyo con aminas para mejorar la
funcin ventricular derecha. El manejo ventilatorio debe estar basado en
mantener una saturacin de oxgeno entre 75 y 85% y un pH relativa-
mente cido, ya que la hiperoxigenacin promueve la vasodilatacin pul-
monar, con la consiguiente cada de la presin pulmonar, y por lo tanto la
disminucin del cortocircuito por el conducto arterioso, lo que lleva a una
reduccin del flujo sist mico con acidosis metablica secundaria a hi-
poperfusin tisular. Mantener la oxigenacin relativamente baja y cierta
acidosis respiratoria ayuda a conseguir una vasoconstriccin pulmonar
para lograr dicho objetivo, hasta que pueda llevarse a cabo la correccin
de la cardiopata. El cateterismo cardiaco ha mostrado ser de gran uti-
lidad ya que permite la dilatacin de coartaciones o estenosis crticas,
as como la colocacin de endofrulas (stents) para mantener permeable
el conducto. En muchos sitios la ciruga es la opcin ms viable para
liberar dichas obstrucciones al tracto de salida. En nios con ventrculo
izquierdo hipoplsico, el tratamiento quirrgico debe ser temprano, de
preferencia antes de los 15 das de vida, para evitar que la hipertensin
pulmonar persistente contraindique una correccin posterior.
Cardiopatas ciangenas dependientes de conducto

La transposicin de grandes arterias (TGA) es la cardiopata congnita
ciangena de flujo pulmonar elevado ms frecuente en neonatos. Si la
comunicacin interauricular (CIA) o interventricular asociadas (CIV)
son restrictivas o se cierra el conducto, la mezcla de sangre es insuf i-
ciente y ocurre dificultad respiratoria aguda. En caso de cursar con es-
tenosis de la arteria pulmonar, puede presentarse tambin insuficiencia
cardiaca congestiva (ICC). La correccin anatmica debe realizarse a la
brevedad posible, antes de que el ventrculo izquierdo involucione por
enfrentar una presin pulmonar menor a la sistmica.
La atresia tricuspdea (AT) con obstruccin a la salida ventricular
derecha, que puede ser dada por CIV restrictiva, es dependiente del
conducto arterioso. Si hay CIV amplia pero estenosis de la arteria pul-
monar puede haber, adems, ICC.
La tetraloga de Fallot (TF) extrema y la atresia pulmonar (AP) de pen-
den del conducto para mantener el gasto pulmonar. En ocasiones pueden
cursar con colaterales aortopulmonares, pero stas pueden ser obstructi-
vas, por lo que no aseguran en todos los casos un flujo suficiente.

Tratamiento

Al principio, el tratamiento requiere prostaglandina E
1
. En neonat os
con TGA y CIA restrictiva, o de AT con CIA restrictiva, debe realizar-
se una auriculoseptostoma por medio de cateterismo para mejorar la
mezcla de sangre. Los pacientes con AP o TF extrema suelen requerir
fstula sistmico-pulmonar de urgencia o colocacin de endofrula me-
diante cateterismo cardiaco.

InsufIcIencIa cardIaca congestIva (Icc)

En etapa fetal, puede ser secundaria a arritmias fetales, anemia, insufi-
ciencia valvular congnita, fstula arteriovenosa con gasto cardiaco alto,
entre otras.
Las causas de ICC posnatales pueden ser:

a) Cardiopatas congnitas que producen una sobrecarga de presin o
de volumen con o sin cianosis.
b) Cardiomiopatas ya sea genticas o adquiridas que resultan de alte-
raciones musculares o metablicas, infecciones, frmacos o txicos
y enfermedad de Kawas aki.
c) Disfuncin miocrdica pos quirrgica.
Alrededor de la mitad de las cardiopatas congnitas que tienen al-
guna manifestacin que requiere atencin de urgencia se presenta con
insuficiencia cardiaca. Los defect os que originan ICC con ms frecuencia
son los que presentan cortocircuitos de izquierda a derecha (CIV, canal
auriculoventricular, conducto arterioso permeable, ventana aortopul-
monar y tronco arterioso), las obstrucciones al tracto de salida izquierdo
(est enosis artica crtica, coartacin artica grave, estenosis mitral con-
gnita) y la insuficiencia congnita de las vlvulas AV o semilunares.
Las manifestaciones en lactantes incluyen diaforesis, dificultad para
la alimentacin y escasa ganancia ponderal. A la exploracin fsica se
encuentra hepatomegalia (ms de 2 a 3 cm bajo el reborde costal), galo-
pe, taquicardia o taquipnea. Puede haber datos de gasto bajo o choque
cardigeno. Los preescolares o escolares refieren fatiga o intolerancia al
ejercicio. En nios mayores puede agregarse edema, distensin venosa,
ortopnea o disnea paroxstica nocturna (cuadro 29-6).
El electrocardiograma puede mostrar taquicardia sinusal, sugerir el
tipo de cardiopata o mostrar algn trastorno del ritmo. La radiografa
de trax con cardiomegalia y alteraciones en el flujo pulmonar es tam-
bin de utilidad. Es necesaria la realizacin de un estudio de ecocar-
diografa para el diagnstico de cardiopatas congnitas que orienten
el manejo en cada caso. Por otro lado, es importante la toma de sangre
para la determinacin de electrlitos, calcio, glucosa y hemoglobina, ya
que la deficiencia de los anteriores puede acompaar o ser causante de
ICC en edad peditrica.

Tratamiento
Los objetivos son incrementar la eficacia de la contraccin, disminuir
resistencias perifricas, inducir uresis y bloquear los factores neurohor-

Cuadro 29-6. Clase funcional adaptada a edad peditrica

Clase funcional S ntomas

Clase I Asi nt omt ico
Clase II Taquipnea o diaforesis con la aliment acin en lact ant es
Disnea con el esfuerzo en nios mayores
Crecimient o normal
Clase III Taquipnea o diaforesis marcada con la ali ment acin
Disnea import ant e con el ej ercicio
Ret raso en el crecimient o
Clase I V Snt omas en reposo
Disnea, t aquicardia, ret racciones y di a foresis
monales (catecolaminas, renina, angiotensina y aldosterona). La ICC
aguda requiere manejo con ayuno, restriccin hdrica, oxgeno, digi-
tal y diurticos intravenosos. El uso de aminas en esta etapa suele ser
necesario; sin embargo, se debe evitar un excesivo cronotropismo ya
que aumenta el consumo de oxgeno (cuadro 29-7). En caso de ser una
cardiopata dependiente de conducto arterioso y estar en periodo sus-
ceptible al cierre del mismo, debe manejarse con prostaglandinas y con
O
2
bajo. El tratamiento ideal en las ICC secundarias a cardiopatas
congnitas es la correccin quirrgica o interve nci onis mo.
En cuanto a las cardiomiopatas, se carece de tratamiento es pe-
cfico en la mayor parte de los casos. Rara vez est disponible algn
tratamiento efectivo para errores innatos del metabolismo, aunque se
ha comunicado que la carnitina es de utilidad en casos de deficiencia de
la misma y hay dietas especficas en ciertas afecciones por deficiencia
de enzimas. Se proporciona tratamiento sintomtico con digitlico y
diurtico.
Los pacientes con miocarditis aguda se manejan segn la gravedad
con diurticos y digital o hasta con inotrpicos, ventilacin mecnica,
antiarrtmicos y antitrombticos. En la etapa aguda est indicada la
utilizacin de gammaglobulina para procurar neutralizar el dao in-
munolgico y as tratar de prevenir la futura progresin hacia la mi o-
cardiopata dilatada.

crIsIs de hIpoxIa

Son sucesos que ocurren en pacientes con flujo pulmonar disminuido
al aumentar el cortocircuito venoarterial por obstruccin pulmonar, in-
crementar las demandas metablicas de oxgeno o disminuir la luz del
conducto arterioso, con lo cual disminuye la saturacin de oxgeno en la
sangre.

Cuadro 29-7. Tratamiento de insuficiencia cardiaca aguda

1. Ayuno
2. Rest riccin hdrica (60100 ml/kg/da o 600-1 000 ml/m
2
SC/ da)
3. Furosemida: 0.5-1 mg/kg/ dosi s ( dosis inicial hast a 2 mg/kg/ dosi s;
mant enimi ent o a 0.5 a 1 mg/kg/ dosi s)
4. Digoxina: 8 a 10 g/kg/ d a
5. Valorar hemot ransf usin o correccin de alt eraciones elect rolt icas
6. Oxgeno en mascarilla o cmara ceflica
Las cardiopatas que la pueden presentar son:

1. Cardiopatas congnitas con cianosis y cortocircuito venoarterial (tetra-
loga de Fallot, atresia pulmonar, estenosis pulmonar crtica, anomala
de Ebstein y otras con cortocircuito intracardiaco asociadas a estenosis
pulmonar). La hipoxemia sucede por dos mecanismos: al obstruirse el
paso hacia la arteria pulmonar gran parte de la sangre insaturada pasa
a la circulacin sistmica y, por otro lado, como el gasto pulmonar es
fijo, no se incrementa de acuerdo con la demanda.
2. Cardiopatas congnitas con cianosis y cortocircuito mixto (TGA, co-
nexin anmala de venas pulmonares, conexin auriculouniventricular,
atresia tricuspdea clsica). Todas requieren un cortocircuito intracar-
diaco bidireccional para una adecuada mezcla sangunea. Si el defecto
es restrictivo, se produce una crisis de hipoxia.

Hay factores predisponentes a crisis de hipoxia que deben evitarse,
y el entenderlos marca la pauta para su teraputica (cuadro 29-8).
Inicialmente el nio se encuentra irritable; como respuesta a la
hipoxemia se estimula el centro respiratorio, lo que determina que se
presente taquipnea progresiva, incremento de la cianosis y flacidez
muscular. Si el cuadro progresa se presenta hiperpnea, cianosis acen-
tuada y alteraciones neurolgicas como obnubilacin, letargia o crisis
convulsivas, as como prdida de la conciencia. En caso de no atenderse
con efectividad o ser muy grave, sobreviene la muerte.
Al inicio de una crisis de hipoxia los nios mayores tienden a po-
nerse en cuclillas, con lo que incrementan las resistencias vasculares
sistmicas y disminuyen el cortocircuito de derecha a izquierda, lo que
condiciona el paso de una mayor cantidad de sangre hacia la arteria
pulmonar. Adems, disminuyen su actividad fsica, lo que contribuye a
paliar la crisis. En ocasiones la prdida de la conciencia tambin resue l-
ve la crisis al suspender el estado de estrs y disminuir las demandas de
oxgeno o el espasmo infundibular.

Cuadro 29-8. Factores predisponentes de crisis de hipoxia

1. Espasmo infundibular (por dolor o est rs)
2. Cierre del conduct o art erioso
3. Aument o del consumo de oxgeno (est rs, esfuerzo fsico)
4. Disminucin de resist encias vasculares sist micas (clima cli do,
hipert ermia)
5. Anemia (disminuye t ransport e de ox geno)
6. Poliglobulia (incremento de viscosidad)
A la exploracin fsica, al disminuir el paso de sangre por la arteria
o infundbulo pulmonar, disminuye o desaparece el soplo expulsivo a
este nivel. En casos de cardiopatas dependientes de conducto, tambin
hay atenuacin o desaparicin del soplo continuo infraclavicular.
Los eventos de hipoxia recurrentes llevan a dao cerebral y zonas
de necrosis colicuativa, que predisponen a la formacin de abscesos
cerebrales.
La cianosis slo es evidente si el paciente tiene ms de 5 g de he-
moglobina reducida en sangre, por lo que en pacientes muy anmicos
puede no ser perceptible.

Tratamiento

El propsito es incrementar las resistencias vasculares sistmicas, dis-
minuir el espasmo infundibular, disminuir las demandas de oxgeno,
asegurar un adecuado aporte de oxgeno y un buen transportador, as
como un volumen circulante adecuado. El manej o depende del diag-
nstico de base y de la fisiopatologa de la crisis presentada.
Se debe tomar en cuenta que el diagnstico oportuno permite un
tratamiento precoz que impide la progresin de la crisis. En muchos ca-
sos, la posicin genupectoral, el aporte de oxgeno y la sedacin pueden
ser suficientes. En caso contrario se recomienda administrar bicarbona-
to para mejorar la acidosis, aun sin contar con gasometra. En caso de
hipertrofia infundibular (p. ej ., tetraloga de Fallot), el inicio de betablo-
queadores puede disminuir la obstruccin dinmica infundibular y la
taquicardia. Al usar es mol ol se debe considerar el riesgo de bradicardia
y bloqueo AV, por lo que es importante que un marcapaso transitorio
est disponible (cuadro 29-9).

crIsIs hIpertensIvas pulmonares

Ocurren en cardiopatas congnitas de flujo pulmonar incrementado
como la conexin anmala total de venas pulmonares, el tronco arte-
rioso comn tipo I, los cortocircuitos arteriovenosos de gran tamao,
la doble salida del ventrculo derecho tipo Taussig-Bing, etc., ya sea
antes o despus de la reparacin quirrgica, contribuyendo de manera
importante a la mortalidad perioperatoria.
Se manifiestan como una cada importante en la saturacin de ox-
geno acompaada de una cada en la presin arterial sistmica como
consecuencia de vasoconstriccin pulmonar masiva.

Cuadro 29-9. Tratamiento de la crisis de hipoxi a

1. Posicin genupect or al
2. Oxgeno al 100
3. Sedacin: midazolam, 100 a 200 g/kg/dosi s nasal, IR o I V, o fent anilo,
1-3 g/kg/ dosis I V
4. HCO
3
Na: 1-2 meq/kg/ dosi s
5. Bet abloqueador (en caso de espasmo infundibular):
propranolol, 0.01 a 0.02 mg/kg/ dosi s en 5 min
esmolol, 0.5 mg/kg I V, y l uego infusin de 100-300 g/kg/min
6. Dopamina: 15 g/kg/min (efecto alfa, vasoconst rict or) o epinefrina,
0.01 mg/kg/ dosi s I V
7. Valorar t ransfusin de paquet e globular o carga con cri st aloi de
(10-20 ml/kg/ dosis)

IR: in tr arrectal.

Tratamiento

El manejo inicial es la hiperventilacin para llevar a alcalosis respirato-
ria con la consiguiente vasodilatacin pulmonar, as como la adminis-
tracin de oxgeno. La sedacin y relajacin son de vital importancia ya
que el esfuerzo fsico, el dolor y el estrs son factores que propician estas
crisis. El uso de inotrpicos puede requerirse para mantener un gasto
cardiaco adecuado. En pacientes posoperados, la milrinona es muy til,
mientras se conserve la cautela con la presin sistmica. En pacientes
prequirrgicos no se recomienda ya que al vasodilatar el lecho pul mo-
nar incrementa el flujo sanguneo y con ello la presin pulmonar. En
algunos casos que no responden a este esquema se utiliza xido ntrico
inhalado para vasodilatacin pulmonar selectiva. Se debe disminuir y
retirar en forma paulatina para no causar crisis hipertensivas de rebot e.
En la actualidad se encuentran bajo estudio los antagonistas de endot e-
lina 1 subtipo A y el sildenafilo.

urgencIas hIpertensIvas

La prevalencia de hipertensin en la poblacin peditrica es de 1 a 2%.
En neonatos, lactantes y preescolares las causas ms frecuentes son las
renales y la coartacin de aorta; en escolares y adolescentes, se agrega
a las causas renales la hipertensin esencial. Causas menos comunes
en todas las edades son la arteritis de Takayasu, el feocromocitoma y
la enfermedad de Cushing. Una urgencia hipertensiva es aquella crisis
de hipertensin arterial en la que se presenta dao a un rgano blanco
(sistema nervioso, renal o cardiovascular). Una urgencia hipertensiva
no produce lesin en estos rganos. La hipertensin arterial requiere
manejo cuando hay elevacin de la presin arterial arriba del percentil
95 o hay lesin a rgano blanco (cuadro 29-10).

Tratamiento

Una elevacin grave de la tensin arterial debe reducirse no ms de
25% en las primeras dos horas y despus reducirse de manera gradual
en los siguientes tres a cuatro das. Esto se debe a que por la hiperten-
sin existen mecanismos cerebrales de autorregulacin vascular que no
pueden compensar cambios agudos en la presin. Una cada rpida de
la TA puede provocar secuelas neurolgicas serias.
En una urgencia hipertensiva, se prefiere el control por va intra-
venosa, que permite una titulacin del frmaco para reducir la presin
en forma gradual. El nitroprusiato de sodio ha demostrado ser muy til
tanto en urgencias hipertensivas como en el posoperatorio. Se deben
cuidar los efectos colaterales como toxicidad por tiocianato o acido-
sis metablica. El esmolol, un betabloqueador cardioselectivo, puede
ser til para el manejo de crisis hipertensivas en el posoperatorio de
procedimientos quirrgicos por cardiopatas congnitas, cuidando la

Cuadro 29-10. Cifras de hipertensin arterial segn edad

Edad Sistlica Diastlica Sistlica grave Diastlica grave
Recin naci do 96

Ms de 96

1 mes 104

110

Menor de 2 aos 112 74 118 82
2-5 aos 116 76 124 84
6-9 aos 122 78 130 86
10-12 aos 126 82 134 90
13-15 aos 136 86 144 92
16-18 aos 142 92 150 98
Modificado de: Report of the second Ta sk Force on Blood Pressure Control in children. Pediatrics
1987;79:1-25.
presencia de bradicardia. Se recomienda tener un marcapaso dis po-
nible. Otros frmacos utilizados con buen resultado son hidralacina,
prazosn y labetalol. En cuanto a la nifedipina, un bloqueador del canal
del calcio, no se han descrito secuelas neurolgicas o cardiacas secun-
darias a hipotensin (que s se comunican en adultos); sin embargo,
por la hipertensin de rebote asociada, se considera que pueden causar
eventos neurolgicos y su uso es controversial. En nefrologa se usa con
frecuencia y no se le conocen efectos secundarios. Se recomienda slo
para urgencias hipertensivas.

arrItmIas

En pediatra, las arritmias casi siempre se relacionan con anormali dades
estructurales del corazn o se presentan en pacientes posquirrgicos.
Pueden tambin ser secundarias a intoxicacin por frmacos, trastor-
nos electrolticos o miocarditis.
Una arritmia es una urgencia cuando resulta en hipoperfusin ti-
sular o tiene el potencial de degenerar con prontitud en una arritmia
que no permita mantener el gasto cardiaco (asistolia o fibrilacin ve n-
tricular).
El cese completo y agudo del gasto cardiaco ocurre en tres casos:
asistolia, disociacin electromecnica y fibrilacin ventricular o taqui-
cardia ventricular sin pulso. Se debe iniciar reanimacin cardi opul mo-
nar (RCP) para evitar un dao neurolgico irreversible.

a) Asistolia: RCP y ventilacin asistida (intubacin endotraqueal o
bolsa-vlvula-mascarilla) con oxgeno al 100%. Acceso venoso
vascular o intraseo. Administrar epinefrina. Considerar el uso de
atropina, bicarbonato de sodio y calcio.
b) Disociacin electromecnica: puede darse por disfuncin ventricu-
lar avanzada o por compromiso del retorno venoso (taponamiento).
Se deben iniciar las mismas maniobras que en asistolia. Es impera-
tivo detectar y resolver las pos ibles causas, como derrame pericrdi-
co o neumotrax. La excepcin a esto es un paciente con diseccin
de aorta y hemopericardio, en el cual la pericardiocentesis puede
empeorar el estado hemodinmico.
c) Fibrilacin ventricular: se debe aplicar RCP mientras se hace el
diagnstico de FV, pero al detectarla, el xito de la reanimacin
depende de la desfibrilacin elctrica. En caso de taquicardia ven-
tricular sin pulsos, se requiere la cardioversin sincronizada. Se ini-
cia con 2 J/kg, utilizando las paletas ms grandes, sin que entren
en contacto entre ellas. Se puede doblar la dosis a 4 J/ kg, de ser
inefectiva la primera, una o dos veces. Despus del tercer choque se
debe administrar epinefrina, seguida de ms choques a 4 J/ kg. En
caso de no tener xito, se puede utilizar lidocana (cuadro 29-11).

Bradiarritmias

Su manifestacin ms frecuente es el sncope o la insuficiencia cardiaca
con hipoperfusin. Puede tratarse de bradicardia sinusal secundaria a
alteraciones sistmicas, que puede progresar hacia asistolia, o bien de-
berse a disfuncin intrnseca o adquirida del nodo sinusal o AV.

Tratamiento

En bradicardia sinusal, se debe corregir la causa subyacente, dar venti-
lacin y oxigenacin oportuna. Iniciar con epinefrina y valorar el uso

Cuadro 29-11. Tratamiento de la fibrilacin
y la taquicardia ventriculares sin pulso

1. Iniciar RCP
2. Desfibrilar hast a tres veces si es necesario, a 2, 2-4 y 4 J/kg
3. Epinefrina, primera dosis IV o IO: 0.01 mg/kg (1:10 000, 0.1 ml/kg)
ET: 0.1 mg/kg (1:1 000, 0.1 ml/kg)
4. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg despus de cada medicacin
Secuencia: RCP-medicament o-descar ga (repet ir) o RCP-medicament o-
descarga, descar ga, descarga (repet ir)
5. Ant iarrt mico:
Amiodarona, 5 mg/kg IV/IO o
Lidocana, 1 mg/kg IV/IO/ET o
Magnesio, 25 a 50 mg/kg IV/IO (t aquicardia helicoidal o
hipomagnesemi a), mximo 2 g
6. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg despus de cada medicacin. Misma
secuenci a
7. Epinefrina, segunda dosi s y subsecuent es (cada 3 a 5 min):
I V/ I O/ ET: 0.1 mg/kg (1:1 000, 0.1 ml/kg)
Puede ser efect ivo hast a 0.2 mg/kg de 1:1 000
Considerar ant iarrt micos. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg despus
de cada medicament o

IO: intrasea; ET: endotraqueal.
de isoproterenol. La atropina puede utilizarse, en particular, en bradi-
cardia secundaria a reaccin vagal por intubacin endotraqueal. La
bradicardia puede tener tambin origen central por hipertensin en-
docraneal.
La disfuncin sinusal puede ocurrir en pacientes posquirrgicos,
pacientes en quienes se realiz una cardioversin para una TSV, du-
rante la induccin anestsica en pacientes con alguna disfuncin AV o
distal, secundaria a frmacos o a alteraciones electrolticas. El manejo
inicial es el mismo y se puede requerir apoyo de urgencia con marcapa-
so por va venosa central (un marcapaso transesofgico puede ser til en
casos de bradicardia sinusal con nodo AV funcional) (cuadro 29-12).

Taquiarritmias

Valorar estado de perfusin, esfuerzo respiratorio y nivel de conciencia,
as como el potencial de degeneracin en otra arritmia que no pueda
mantener el gasto cardiaco.

Taquicardias de QRS angosto

Por lo general se deben a taquicardia supraventricular (TSV) por re-
entrada. Se hace diagnstico diferencial con taquicardia sinusal, taqui-
cardia auricular o del tejido de la unin por foco ectpico y taquicardia
ventricular (en el neonato, o fascicular). La anomala de Ebstein se aso-

Cuadro 29-12. Tratamiento de la bradicardia

1. ABC
2. Si hay dat os de compromiso car diovascular:
A. Inicio de compresiones t orcicas si a pesar de la vent ilacin y
oxigenacin exist e FC , 100/min en neonat os o FC , 60/ min
en lact ant es o preescolares, adems de hipoperfusin
B. Inicio de acceso IV o I O
C. Epinefrina IV o IO: 0.01 mg/kg (1:10 000 o 0.1 ml/kg)
ET: 0.1 mg/kg (1:1 000 o 0.1 ml/kg)
Repet ir la dosis cada 3 a 5 min
D. At ropina: 0.02 mg/kg; dosis mnima, 0.1 mg
La dosis mxi ma por cada dosis es de 0.5 mg en escol ares y menores,
y 1 mg en adol escent es. Puede repet irse una vez
E. Considerar marcapaso ext erno o esofgi co
cia con sndrome de Wolff- Par ki ns on- Whit e en 30% de los casos. En un
nio mayor, sin cardiopata, una TSV sostenida se presenta como pal-
pitaciones, incomodidad en el pecho, y casi siempre se la valora en las
primeras 2 a 4 horas. Se puede ver disfuncin cardiovascular si persiste
por 8 a 12 horas. En cambio, un neonato con TSV presenta deterioro
hemodinmico importante y congestin pulmonar como las primeras
manifestaciones. Un nio cardipata presenta descompensacin rpida
ya que tiene la reserva ventricular disminuida y prdida en la sincrona
auriculoventricular.

Tratamiento

Iniciar maniobras vagales (hiel o en cara y nuca, masaje carotdeo o es-
tmulo nasofarngeo; la compresin ocular est contraindicada). Tienen
una eficacia de 30 a 50% sobre las taquicardias que comprometen al
nodo AV. No son efectivas en flter auricular ni en taquicardias auricula-
res primarias. Se puede emplear adenosina, la cual produce un bloqueo
agudo del nodo AV, con lo cual abate la taquicardia del nodo AV en 90%
de los casos. Por lo general no es efectiva por va umbilical o arterial
(vida media muy corta). Si no funciona puede duplicarse la dosis. Entre
los efectos secundarios produce broncoespasmo y vasodilatacin. Rara
vez puede presentarse respuesta ventricular rpida con fibrilacin ventri-
cular, taquicardia ortodrmica o taquicardia helicoidal, por lo que debe
contarse con un desfibrilador. La adenosina tambin puede revelar una
taquicardia auricular o fibrilacin auricular con bloqueo AV.
El verapamilo slo puede indicarse en nios mayores y sin com-
promiso hemodinmico ya que puede provocar hipotensin importante.
La digoxina IV es til, pero el inicio de su accin es lento y se encuentra
contraindicada en TSV secundaria a sndrome de Wolff-Parkinson-
White (WPW) por el riesgo de acelerar la conduccin antergrada por
la va accesoria y llevar a fibrilacin auricular o ventricular. En casos
de WPW se prefiere un betabloqueador. Otras opciones para TSV son
propafenona, procainamida, sotalol y amiodarona.
Puede intentarse el control de la taquicardia mediante un mar-
capaso transesofgico con tiempo de ciclado auricular programado a
70 u 80% del ciclado de la taquicardia. Un paciente con compromiso
hemodinmico significativo debe recibir tratamiento con cardi oversi n
sincronizada, de inicio con 0.5 J/kg; si no resulta efectiva, puede do-
blarse la dosis. Valorar si se requiere ventilacin asistida o correccin
de acidosis metablica. Al cardiovertir es importante vigilar: a) que se
encuentre en modo sincrnico, ya que una descarga que coincida con
la onda T puede resultar en fibrilacin ventricular. Si esto ocurre, debe
desfibrilarse en modo asincrnico. b) El paciente debe estar sedado;
c) va respiratoria permeable y apoyo ventilatorio disponible; d) se usan
las paletas ms grandes, sin que entren en contacto entre ellas.

Taquicardias de QRS ancho

Las posibilidades son: taquicardia supraventricular con bloqueo de
rama (sinusal, auricular o por reentrada), taquicardia sinusal o supra-
ventricular con conduccin por va accesoria antergrada (taquicardia
antidrmica reciprocante, taquicardia ortodrmica reciprocante con
aberrancia por bloqueo de rama izquierda o derecha del haz de His,
taquicardia auriculofascicular, fibrilacin o flter auricular con conduc-
cin por va accesoria) y taquicardia ventricular (monomrfica, pol i-
mrfica, flter ventricular, fibrilacin ventricular).
La causa puede ser idioptica o tratarse de trastornos hidroelectro-
lticos, de catteres, hipotermia, frmacos, miocarditis, miocardiopatas,
tumores, displasias musculares, posoperatorios, displasia arritmgena,
sndrome de QT largo, etc. La principal causa de TV secundaria a me-
dicacin es la intoxicacin digitlica.

Tratamiento

1. Si hay compromiso hemodinmico se debe llevar a cabo cardioversin
sincronizada a 1 a 2 J/ kg, duplicando la dosis si la inicial no es efectiva.
Corregir hipoxemia, acidosis e hipoglucemia. En TV puede intentarse
la sobreestimulacin con marcapaso por 5 min, 30 o 50 latidos mas
rpida. Puede desencadenar fibrilacin ventricular. Considerar el uso
de amiodarona.
2. Si no hay compromiso hemodinmico, se debe corregir la causa des-
encadenante. Puede intentarse administrar lidocana (eficacia de 20%)
en tres dosis seguidas de infusin continua o procainamida (eficacia de
78%). La ltima est contraindicada en intoxicacin por frmacos IA
(quinidina), por amiodarona o QT largo. Si el ritmo es lento o normal
puede intentarse el control con atropina ya que el incremento de la FC
suele suprimir la extrasistolia ventricular. En caso de taquicardia ven-
tricular recurrente, la amiodarona es muy til. En taquicardia helicoi-
dal ( t or s ade de poi nt es ) debe implantarse un marcapaso transvenoso que
estimule a frecuencias de 150 latidos/min en menores de 1 ao y de
120 en mayores de un ao, adems de administrar sulfato de magnesio
(cuadros 29-13 y 29-14).

Cuadro 29-13. Tratamiento de la taquicardia

1. QRS # 0.08 seg

Probable TSV

Ondas P ausent es o anor mal es
F C no vara con la act ividad
Cambios abr upt os de FC
Lact ant es FC . 220/min
Preescolares y escolares . 180/min

2. Hemodinmicament e est able
Taquicardia auricular: di goxi n a,
procainamida, flecainida,
propranolol , ami odarona y sot alol
Ot ras TSV:
a. Iniciar maniobras vagales
b. Adenosina, 0.1 mg/kg IV
(mximo 6 mg la primera
dosis); puede repet i rse al
dobl e (mximo 12 mg la
segunda dosis)

1. QRS . 0.08 seg

Probable T V

2. Hemodinmicament e est able
Opciones para T V:
a. Corregi r causa
b. Li docana, 1 mg/kg IV 3
dosi s, y l uego infusi n
cont inua a 0.51.5 mg/kg/h
c. Procainami da, 10-15 mg/kg
IV para pasar en 1 h
d. Amiodarona, 5 mg/kg IV en
30 min; infusin cont inua de
5-15 g/kg/min
e. En t aquicardi a helicoi dal ,

Verapamilo, cont raindicado en
insuficiencia car diaca y en lact ant es
MCP y SO
4

mg/kg IV

Mg, 50 a 100
Digoxina, cont raindicada en WPW

3. Hemodinmicament e inest able o
sin responder a lo ant erior:

1. Cardioversin sincronizada
con 0.5 a 1 J/kg (puede
aument arse hast a 2 J/kg)
f. At ropina, 0.01 mg/kg I V, sl o
si el rit mo es normal o l ent o

3. Hemodinmicament e inest abl e
o sin responder a lo ant erior:

1. Cardioversin sincronizada
con 0.5 a 1 J/kg (puede
aument arse hast a 2 J/kg)

MCP: mar cap aso; WPW: sndrome de Wolff-Parkinson-White.

Arritmias en el posoperatorio

Los cambios agudos de la fisiologa cardiovascular, tono autnomo y
balance electroltico hacen que sean frecuentes. Las bradiarritmias pue-
den ocurrir por lesin quirrgica al nodo sinusal o sistema distal de
conduccin. Se deben descartar otras causas como neumotrax o hi po-
ventilacin. Un catter auricular ectpico puede inducir taquiarritmias
por irritacin local o por trombos interauriculares. Otra causa es la ele-
vacin de la presin interauricular as como el uso de inotrpicos.

Cuadro 29-14. Medicamentos utilizados en urgencias de cardiopediatra

Inotrpicos,
vasopresores Va Dosis recomendada

Gluconato de Ca
Digoxina

Dobutamina
Dopamina

Epinefrina
(adrenalina)

Milrinona
Norepinefri na
Anti arr tmi cos
Adenosina

Amiodarona

Atenolol
Di so pi ramida
Esmolol
IV
VO

IV
IV
IV

IV
I V, IO, ET

IV
IV

IV

VO
IV

VO
VO
IV
50-125 mg/kg/ dosi s IV; dosi s mxima 3 g
Digit alizaci n: 10 g/kg/dosi s (mximo 375 g)
Mant enimient o: 5 a 10 g/kg/d a en 1 a 2 dosi s
(mximo 125 g)
75% de la dosis or al
2-20 g/kg/min; mximo, 40 g/kg/min
Efect o delt a: 2-5 g/kg/ min
Efect o bet a: 5-15 g/kg/min
Efect o alfa: . 15 g/kg/min
Si se requieren dosis mayores de 20 g/kg/
min se sugiere agregar ot ro vasopr esor
0.051 mg/kg/ min
Hipot ensin/ bradi car di a: 0.01 mg/kg o
0.1 ml/kg (1:10 000)
Hipot ensin o bradicardia: 0.1 mg/kg o
0.1 ml/kg (1:1 000)
0.251 g/kg/min
0.050.1 g/kg/min; mximo, 2 g/kg/min

0.1 mg/kg/ dosis (en bolo rpido; increment ar
0.05 mg cada 2 min hast a un mximo de
0.25 mg/kg/dosis). Dosis mxima t ot al:
12 mg
Impregnacin: 10-15 mg/kg (mximo 1 600 g)
Mant enimient o: 2.5-5 mg/kg/ da (mximo
800 mg)
Impregnacin: 5-7 mg/kg en 1 h o 25 mg/kg/
min en 4 h
Mant enimient o: 0.3-0.9 g/kg/h o
515 g/kg/min
0.82 mg/kg/ d a; mximo, 100 mg/ d a
2.55 mg/kg c/6 h
Impregnacin: 0.5 mg/kg
Mant enimient o: 50 g/kg/min (i n c rement os
de 50 g/kg hast a un mximo de
300 g/kg/ min)

(contina)

Cuadro 29-14. Medicamentos utilizados en urgencias (Continuacin)

Inotrpicos,

Flecainida
Lidocana

Procainamida

Propafenona

Propranolol

Verapamilo
Vasodil atadores
Captoprilo

Enalaprilo
Hidralacina
Nifedipina
Nitroglicerina

Nit roprusi at o Na

Prazosn
VO
IV

VO
IV

VO
IV

VO
IV
VO
VO
VO
IV
VO

I V, IM
VO (SL)
IV

IV
VO
1-2 mg/kg; mximo, 100 mg
0.51.0 mg/kg/ dosi s (repet ir c/5 min, 3 dosis)
2050 g/kg/ min
4-12 mg/kg c/3 a 6 h; dosis mxima,
1 g/dosi s o 4 g/ d a
Impregnacin: 15 mg/kg en 30 a 60 min
Mant enimient o: 2080 g/kg/min; mxi mo,
6 mg/min o 2 g/ d a
2-3 mg/kg/ dosis c/8 h
1-2 mg/kg/ dosis c/8 h a infusin cont inua:
4-8 mg/kg/mi n
0.51 mg/kg (c/24 h; puede aument arse
hast a c/6 h). Mximo, 16 mg/kg/ d a o
60 mg/ d a
0.01 a 0.15 mg/kg (para 10 min) c/6 h;
mximo, 1 mg/dosis en lact ant es y 3 mg/
dosis en nios mayor es
1.5 a 3 mg/kg cada 8 h; mximo, 80 mg

Neonat os: 0.050.5 mg/kg/ dosi s c/8 h
Lact ant es a escolares: 0.152 mg/kg/dosis c/8 h
Adolescent es: 1.25 a 25 mg c/8 h (mximo,
150 mg/dosi s)
0.1 mg/kg c/12 a 24 h; mximo, 0.5 mg/kg/
da o 40 mg/ d a
5-10 g/kg c/8 a 24 h; mximo, 1.25 mg/ da
0.31.5 mg/kg c/6 a 12 h; mxima dosis inicial
25 mg y mxima dosi s final 200 mg/d a
0.10.2 mg/kg c/4 a 6 h; mximo, 20 mg
0.250.5 mg/kg; mximo, 10 mg c/6 a 8 h
Al inicio: 0.25-0.5 g/kg/min; l uego:
0.510 g/kg/min
0.510 g/kg/min. Neonat os, mxi mo,
6 g/kg/ min
5-35 g/kg/ dosis c/6 h; mximo, 15 mg/ d a

(contina)


Inotrpicos,

Di urti cos

Bumetanida

Furosemida

Espironolactona

Manejo de RCP
Atropina

Adrenalina
(epinefri na )

Lidocana

Bicarbonato Na
Sedantes/

IV, VO, IM
IV
VO, IV, IM

IV
VO

IV, ET, IM

I V, I O,
ET
I V, IO, ET

IV, ET
IV
IV
0.015-0.1 mg/kg c/ 24 h; mximo, 2 mg/ d a
0.01-0.025 mg/kg/h
Neonat os: 0.51 mg/kg/ dosi s c/8 a 24 h
Lact ant es a escolares: 0.52 mg/kg/ dosi s c/6
a 24 h; dosis mxima, 6 mg/kg/ dosi s
Adolescent es, adult os: 20-80 mg/d a (c/6-12 h),
Dosis mxima, 600 mg/ da
0.05-1 mg/kg/h
0.5-1.5 mg/kg/ dosi s c/8 a 24 h; dosis
mxima, 50 mg

0.010.02 mg/kg. PRN. Dosis mnima, 0.1
mg; dosis mxima, 1 mg
Asist olia, o sin pulsos:
Primera dosis:
(1:10 000) 0.01 mg/kg/ dosis o 0.1 ml/kg
(1:1 000) 0.1 mg/kg/ dosi s o 0.1 ml/kg
Subsecuent es: (1:1 000) 0.1 mg/kg/ dosi s o
0.1 ml/kg c/3 a 5 min
Pueden ser efect ivas dosis hast a 0.2 mg/kg de
sol. 1:1 000
0.5-1.0 mg/kg c/5 min PRN
20-50 g/kg/ min
0.51 meq/kg o 0.3 3 kg 3 dficit de base
relajantes musculares

Diacepam
Fentanil

Midazolam
IM, IV, VO
I V, IM
IV
IN
VO
IR
IM
IV
IV
0.04-0.25 mg/kg c/8 h PRN
1-3 g/kg c/2 h PRN
1-5 g/kg/ h
0.2 mg/kg PRN
0.30.75 mg/kg PRN
0.5-1.0 mg/kg PRN
0.10.2 mg/kg PRN
0.050.1 mg/kg PRN (mximo 2.5 mg)
0.05-0.5 mg/kg/h

(contina)


Inotrpicos,

Pancuronio

Vecuronio

Di versos
cido
acetilsaliclico

Alteplasa (t-PA)
Dipiridamol
Heparina
Indomet aci na
Inmunoglobulina
Isoproterenol
Ketorolaco
Prost agl andina E
1

RTPA
Warfarina
xido ntrico
IV
IV
IV
IV

VO, IR
VO
IV
VO
IV
IV
IV
IV
IM, IV, VO
IV

IV
VO
INH
0.1-0.15 mg/kg PRN
50-100 g/kg/h
0.1 mg/kg PRN
100 g/kg/h

3-10 mg/kg c/4 a 6 h (ant iplaquet ario)
15-25 mg/kg/ dosi s (ant iinflamat orio)
Kawasaki: 20-25 mg/kg c/6 h (periodo feb ri l )
y luego 3-5 mg/kg c/24 h, mnimo por 8 sem
0.10.6 mg/kg/h (IC en 6 h)
1-2 mg/kg/ dosis c/6 a 8 h
10-15 U/kg/h
0.1-0.2 mg/kg c/12 a 24 h (3 dosis y reeval uar)
2 g/kg dosis nica, para pasar en 10 a 12 h
0.0252 g/kg/ min
0.5 mg/kg/dosi s c/ 6 a 8 h; dosi s mxima, 30 mg
Impregnacin: 0.050.1 g/kg/ min
Mant enimient o: 0.010.4 g/kg/min
1.5 mg/kg en menores de 65 kg
0.05-0.35 mg/kg c/24 h; mximo, 10 mg
10 a 20 part es por milln

ET: endotraqueal, I M: intramuscular, IN: intranasal, IO: intraseo, IV: intravenoso, IR : intrarrectal, VO:
va oral, SL: sublingual, INH: inhalado.

Por lo general los pacientes cuentan con cables de marcapaso epi-
crdico transitorio y se puede dar apoyo mientras disminuye la infla-
macin. Despus de tres semanas se considera que el dao puede ser
definitivo y requerir marcapaso.
La taquicardia de la unin ectpica es una arritmia pos ope rat oria
frecuente, transitoria (48 a 72 h), de complej os angost os o anchos,
que van a la misma frecuencia del ritmo sinusal. Puede haber dis o-
ciacin AV.
Tratamiento

Se debe intentar disminuir las aminas simpatomimticas y puede ini-
ciarse digoxina IV. Tambin cabe iniciar con procainamida o amioda-
rona, cuidando la potencial depresin miocrdica. En caso de taquicar-
dia por hiperpotasemia se sugiere uso de hiperventilacin, bicarbonato
de sodio y calcio.

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30

Accidente vascular cerebral
isqumico de origen
cardioemblico
Jaime Er nesto Angulo Ort iz
Aurelio Mndez Domnguez

Contenido

Definicin
Fisiopatologa
Etiologa
Diagnstico
Cuadro clnico
Tomograf a axil computarizada
Angiografa
Ecocardiograf a
Tratamiento
Medidas iniciales
Control antihipertensivo
Control glucmico
Anticoagulacin
Tratamiento trombolt ico
Tratamiento trombolt ico
Indicacin clase I para tromblisis Criterios
para iniciar tromblisis Contraindicaciones
para uso de tromblisis
Precauciones
Prevencin

345
defInIcIn

El accidente vascular cerebral (AVC) isqumico se define como un tras-
torno clnico que de manera habitual es sbito, derivado de un aporte
insuficiente de sangre al SNC que produce alteraciones en la funcin
cerebral. Se define como AVC isqumico establecido cuando los snto-
mas duran ms de 24 horas y como ataque isqumico transitorio (AIT)
cuando los sntomas duran menos de este tiempo. El AVC isqumico
establecido se considera progresivo o en evolucin cuando los sntomas
empeoran durante las horas iniciales. Por el contrario, el AVC isqumi-
co es reversible si en menos de tres semanas la lesin no deja secuelas o
son mnimas.
El accidente vascular cerebral isqumico cardioemblico (AVCI-
CE) es aquel debido a un proceso emblico cerebral secundario a una
fuente de origen cardiaca. En la actualidad esta causa representa 27%
de los casos de accidente cerebral isqumico en Mxico (cuadro 30-1).
En Estados Unidos, uno de cada seis eventos isqumicos cerebrales se
debe a embolismo cardigeno. La edad promedio de presentacin es a
los 70 aos, sin predominio de gnero.

fIsIopatologa

El cerebro es el rgano con mayor actividad metablica, representa slo
2% de la masa corporal total y requiere 15 a 20% del gasto cardiaco
total para que le provea la glucosa y oxgeno que necesita. La isque-
mia cerebral resulta de hechos que limitan el flujo sanguneo cerebral,

Cuadro 30-1. Subtipos de AVC isqumico en Mxico

INNN
Nm.

(n 5 1271)
%

AHCG
Nm.

(n 5 270)
%

At eroesclerosis de grandes vasos 318 25 32 12
Car dioembli co 342 27 67 25
Enfermedad de pequeos vasos 117 9 26 9
Ot ra causa 354 28 16 6
Indet erminado 140 11 129 48

INNN: Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga; AHCG: Antiguo Hospital Civil de Guada-
l aj a r a.
captulo 30 Accident e vascular cerebral isqumico de origen cardioembl ico 347
como embolismo, trombosis in sit u o hipoperfusin relativa. Cuando el
flujo de sangre disminuye, las neuronas dejan de funcionar, y esto se
inicia cuando el flujo sanguneo cerebral disminuye por debajo de 18
ml/100 g/min de tejido cerebral y se establece lesin neuronal irrever-
sible cuando el flujo es menor de 10 ml/100 g/min.
La isquemia cerebral altera el metabolismo energtico al suscitar
una liberacin de glutamato, acumulacin intracelular de calcio, for-
macin de cido lctico y radicales libres. Se ha definido una secuencia
de suces os, en la cual primero disminuye el consumo celular de oxgeno,
lo que altera el funcionamiento de las bombas inicas, y finalmente se
produce el silencio elctrico. Si la isquemia es incompleta o de corta
duracin el tejido isqumico puede ser viable y constituir la llamada
penumbra isqumica; si la isquemia es prolongada la lesin celular es
irreversible. Evitar la transformacin de la penumbra isqumica en in-
farto es el objetivo principal del tratamiento agudo del AVC isqumico
agudo.

etIologa

La fibrilacin auricular no reumtica es la causa ms frecuente de em-
bolismo cerebral, al grado de que los pacientes con esta arritmia tienen
un incremento en cinco veces el riesgo de AVCICE. Otras causas co-
nocidas son la cardiopata isqumica (25%), estenosis mitral reumtica
(10%) y prtesis valvulares (10%), mientras que otras causas menos fre-
cuentes incluyen calcificacin del anillo mitral y estenosis artica calci-
ficada (cuadro 30-2).

dIagnstIco

Cuadro clnico

El diagnstico de embolismo cerebral cardigeno se basa en una
constelacin de hallazgos, ninguno de los cuales es diagnst ico por
s mismo. Las caracterst icas de un AVCICE son el inicio re pentino
de un dficit neurolgico mximo, presencia de una fuente pot en-
cialmente embolgena, mlt iples infart os cerebrales que comprome-
ten la corteza en numerosos sit ios cerebrales, infart o hemorrgico,
ausencia de enfermedad at eroesclerosa en la angiografa cerebral,
evidencia angiogrfica de oclusiones evanescentes, evidencia de

Cuadro 30-2. Fuentes cardiacas embolgenas

Ori gen
Fraccin
de los EVICE
Riesgo de AVC
en la poblacin
Fibrilacin aur icular 45% 5% por ao
Cardiopat a isqumi ca

Infart o del miocar dio
15% 3% (primer mes)
Aneurisma vent ricular 10% 20% prevalenci a
Enfermedad cardiaca reumt ica 10% 20% prevalenci a
Vlvula cardiaca prot sica 10% 1-4% por ao
Ot ras causas menos comunes
10%

Prolapso de la vlvula mit ral
Calcificacin del anillo mit ral
Endocardit is t rombt ica no bact eriana
Calcificacin del anillo art ico
Mixoma cardiaco
Enfermedad cardiaca congnit a
Cardiomiopat a dilat ada no isqumica
Endocardit is i nfecciosa

embolismo en otros rganos y comprobacin de trombo intracar-
diaco (cuadro 30-3).
Esta presentacin clnica caracterstica en un paciente que hasta ese
momento desarrollaba actividad fsica normal no es forzosa: en 10% el
inicio puede ser progresivo, lo cual se atribuye a migracin distal de
fragmentos emblicos.

Cuadro 30-3. Datos clnicos sugestivos de AVC isqumico
de origen cardioemblico

PRIMARIOS
Inicio sbit o del dficit neurolgico
Infart os mlt iples dispersos en la cort eza cerebral o cerebelo en mlt iples
t erritorios vascular es

SECUNDARIOS
Infart o hemorrgico en la t omografa axil comput ar izada
Ausencia de enfermedad at eroesclerosa vascular por angiogr a f a
Evidencia de emboli smo a ot ros rganos
Trombo cardiaco demost rado por est udio de imagen
Antes se consideraba a la cefalea y las convulsiones como datos a
favor de un origen emblico de la isquemia cerebral; hoy en da se los
desecha como indicadores etiolgicos tiles.

Tomografa axil computarizada

Debe realizarse una tomografa simple del crneo en todos los pacien-
tes para descartar hemorragia intracraneal. El infarto cerebral no se
hace aparente por 6 a 48 horas despus de la oclusin vascular y con
frecuencia no es visible en la tomografa inicial. Los datos tomogrficos
que sugieren un AVC de origen cardioemblico incluyen infartos con
transformacin hemorrgica e infartos corticales mltiples en diferentes
territorios vasculares.
Los infartos hemorrgicos son ms comunes en presencia de in-
fartos cerebrales muy extensos y en pacientes que reciben terapia anti-
coagulante al momento de la presentacin del AVCICE. En ocasiones
puede ser difcil distinguir un infarto hemorrgico de una he morragia
cerebral que se encuentra en resolucin por tomografa axil computari-
zada; la hemorragia cerebral exhibe una apariencia homognea, oval o
redondeada, y suele localizarse en la proximidad de los ncleos basales,
mientras que los infartos hemorrgicos muestran un patrn heterog-
neo, moteado y su localizacin ms frecuente es cortical.

Angiografa

Existen datos angiogrficos que sugieren el origen emblico del AVC
isqumico, aunque en forma aislada no hacen el diagnstico, como au-
sencia de lesiones ateroesclerticas proximales a la oclusin arterial o
defectos de llenado intraluminal en la arteria causante del infarto. Al
menos un tercio de los pacientes con AVC isqumico tiene evidencias
de cardiopata al examen fsico, radiografa del trax o electrocardi o-
grama; sin embargo, debe subrayarse que encontrar estos datos no es-
tablece el diagnstico de AVCICE.

Ecocardiografa

El ecocardiograma bidimensional es de utilidad para confirmar la pre-
sencia de posibles fuentes embolgenas, ya que sobre todo es sensible
para detectar grandes trombos intracavitarios; no obstante, el lmite
menor para la deteccin de un trombo ventricular es de 4 mm. Cabe el
comentario de que un mbolo de este tamao es capaz de ocluir ramas
de la arteria cerebral media y causar AVCICE. El mtodo de eleccin
para investigar trombos intracavitarios es a la fecha el ecocardiograma
transesofgico.

tratamIento

Medidas iniciales

1. Evaluacin de la va respiratoria, ventilacin y estado circulatorio.
2. Se recomienda intubacin endotraqueal en caso de Escala de Glas gow
menor de 8 puntos.
3. Evaluacin neurolgica inicial con des carte de hipoglucemia, trauma-
tismo craneal o intoxicacin f armacolgica.
4. Iniciar tratamiento inmediato en caso de hipoglucemia o hipertermia.
5. Obtener acceso venoso para infundir solucin de Hartmann o f isiolgica
al 0.9%; evitar soluciones con dextrosa (agravan el edema cerebral) .
6. Dejar en ayuno en caso de riesgo de broncoaspiracin.
7. Tiamina (100 mg), en caso de pacientes alcohlicos o desnutridos.
8. Uso de oxgeno slo en el caso de que la saturacin del gas sea menor
de 90%.
9. Estudios iniciales: biometra hemtica, electrlitos sricos, glucosa s r i-
ca, cuerpos azoados, tiempos de coagulacin e INR, electrocardiogra-
ma de 12 derivaciones y radiografa del trax porttil.

Control antihipertensivo

En el contexto de un AVC isqumico agudo, la hipertensin arterial
sistmica se considera una respuesta fisiolgica normal para mantener
una adecuada perfusin cerebral en la zona de penumbra isqumica,
por lo que debe tratarse slo si sus valores son graves (presin sist l i-
ca . 220 mmHg), presin diastlica . 120 o presin arterial media
. 140 mmHg, o bien que la hipertensin est asociada a infarto con
transformacin hemorrgica, isquemia miocrdica, diseccin artica o
dao renal. Se recomienda una reduccin gradual de la presin arte-
rial sistlica en 15 a 20%, cuidando de no llevar a la normotensin en
las primeras 24 horas. Conviene hacerlo mediante frmacos de accin
rpida y vida media corta con poco efecto sobre la circulacin cerebral,
de los cuales el ms recomendado y accesible es el nitropusiato de sodio.
Se inicia con una infusin de 0.3 mg/kg/ min que se aumenta cada 5
minutos, sin exceder de 10 mg/kg/ min; la dosis mxima no debe durar
ms de 10 minutos.
Control glucmico

En caso de hipoglucemia debe iniciarse tratamiento inmediato con la
administracin de dextrosa ya que puede simular un cuadro de AVC
isqumico y debido a que la hipoglucemia agrava el dao cerebral is-
qumico. Por el contrario, tambin es necesario tratar una hiperglu-
cemia grave ya que es factor de riesgo para hemorragia cerebral en
pacientes con infarto cerebral agudo, sobre todo aquellos que reciben
terapia tromboltica. Se ha sugerido que los valores elevados de gluce-
mia tambin pueden aumentar el dao cerebral en forma lineal con
las concentraciones de glucosa srica, por lo que el adecuado control
de la hiperglucemia durante el ataque agudo de isquemia cerebral es
imperativo.
El mecanismo por el que la hiperglucemia origina dao cerebral en
pacientes con isquemia cerebral aguda no ha sido bien establecido, pero
se postulan algunos como acidosis tisular, incremento en la permeabili-
dad de la barrera hematoenceflica, disminucin de la reactividad vas-
cular o una combinacin de stos.

Anticoagulacin

No se recomienda el uso de anticoagulacin en el AVC isqumico agu-
do ya que no ha probado ser benfica y conlleva un alto riesgo de he mo-
rragia en el rea infartada. En pacientes con prtesis valvulares mec-
nicas an no se define en forma satisfactoria en qu tiempo despus del
infarto cerebral agudo se debe reiniciar la anticoagulacin.

Tratamiento antitrombtico

El uso de heparina no fraccionada para el tratamiento del AVC isqu-
mico agudo an es motivo de debate. Se ha establecido que puede pre-
venir la recurrencia de isquemia cerebral, sobre todo en el AVCICE o el
AVC isqumico secundario a diseccin carotdea, y por otro lado est
el riesgo de eventos adversos (hemorragia intracraneal). Algunos auto-
res sugieren que en el AVC isqumico cardioemblico debe iniciarse
heparina no fraccionada intravenosa en las primeras 24 horas en pa-
cientes con fibrilacin auricular, vlvulas protsicas mecnicas, trombos
intracavitarios o disfuncin ventricular grave, excepto en pacientes con
infartos extensos o que recibieron tromblisis. En cuanto al uso de he-
parinas de bajo peso molecular, no se recomiendan en forma rutinaria
en el AVC isqumico, y se reservan para pacientes con factores de ries-
go elevado para embolismo venoso (trombosis venosa previa, obesidad,
trombofilia o tromboembolia pulmonar previa) ya que en este grupo de
pacientes acenta la mortalidad cuando se inicia despus de 24 horas.

Tratamiento tromboltico

Al recanalizar la oclusin arterial cerebral, la terapia tromboltica pue-
de reducir el dao cerebral si se inicia antes que el proceso de infarto
cerebral se complete. La mortalidad de los pacientes con AVC isqu-
mico a tres meses es de 12%, pero debe aclararse que los pacientes
candidatos a tromblisis tienden a presentar una isquemia cerebral ms
seria que el promedio, y en estos sujetos la mortalidad sin tratamiento
es de alrededor de 21%.
En varios estudios se ha demostrado el beneficio del uso del acti-
vador tisular del plasmingeno (tPA), entre los cuales uno de los ms
destacados fue el del grupo NINDS, en el cual se estudiaron 624 pa-
cientes, donde se compar el uso de tPA contra placebo. A pesar de un
incremento en la incidencia de hemorragia hubo una franca mejora en
parmetros evaluados a tres meses como escala de Glasgow, ndice de
Barthel, escala de Rankin modificada y escala NIHSS.

Indicacin clase I para tromblisis

Activador tisular del plasmingeno (t PA) por va intravenosa a dosis
de 0.95 mg/kg, dentro de las primeras tres horas de iniciados los sn-
tomas; se administra 10% de la dosis en bolo IV durant e un minuto
y el resto en infusin intravenosa en una hora, sin exceder una dosis
total de 90 mg.

Criterios para iniciar tromblisis

1. Dficit neurolgico mayor (hemiparesia, ataxia, dficit del sensorio ais -
lado o disartria aislada).
2. Tiempo de inicio de los sntomas menor de 3 horas.
3. Sin evidencia de hemorragia intracraneal por TAC.

Contraindicaciones para uso de tromblisis

1. Hemorragia intracerebral o sospecha de hemorragia subaracnoidea.
2. Traumatismo de crneo grave o sospecha de neoplasia intracraneal.
3. AVC isqumico en los ltimos tres meses.
4. Hemorragia interna activa.
5. Malformacin arteriovenosa o aneuris ma.
6. Ditesis hemorrgica.
7. Hiper tensin arterial sistmica grave.

precaucIones

Debe evitarse el uso de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes, so-
bre todo en las primeras 24 horas, ya que incrementan las complicaciones
hemorrgicas y no han demostrado beneficio clnico ni en sobrevida.
El control hipertensivo en pacientes candidatos a tromblisis debe
ser estrecho; se recomienda evaluar la presin arterial cada 15 minutos
en las primeras dos horas de iniciada la tromblisis y luego cada 30 mi-
nutos por las siguientes 6 horas y cada hora en las siguientes 16 horas.

prevencIn

La fibrilacin auricular es la causa ms comn de AVCICE, y de acuer-
do con varios estudios controlados el tratamiento con anticoagulacin
reduce el riesgo de infarto cerebral en 62%. Sin embargo, es necesario
establecer en qu grupo de pacientes el beneficio de la terapia anticoa-
gulante a largo plazo sobrepasa los riesgos. Para ello se han realizado

Cuadro 30-4. Es tratifi caci n del riesgo y gua teraputica

Nivel de ri e sgo Factores del paciente Recomendacin

Bajo Edad # 65 aos 325 mg diarios de aspirina
Sin ot ros fact ores
Int ermedio Edad 6575 aos War far ina (I NR: 2.0-3.0)
Diabet es o 325 mg diarios de aspir ina
Enfermedad art erial coronaria
Alt o Edad . 75 aos War far ina (I NR: 2.0-3.0)
Hipert ensin art erial si st mica
Disfuncin vent ricular izquier da
Enfermedad valvular mit ral
o prt esis cardiaca mecnica
Ant ecedent es de infarto cerebral
o embolia si st mi ca
escalas de riesgo en pacientes con fibrilacin auricular y guas terapu-
ticas segn el riesgo (cuadro 30-4).


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31

Cateterismo cardiaco
en el paciente agudo

Eufr acino Sandoval Rodrguez
Jor ge Gas par Her nndez

Contenido

Angioplastia primaria o tromblisis
Intervencin coronaria percutnea (ICP) primaria
Intervencin coronaria percutnea facilitada
Angioplastia de rescate
ICP en choque cardigeno
Inhibicin plaquetaria
Inhibidores de la GP IIb/ IIIa en ICP primaria
Indicaciones para ICP en sndrome, coronarios, agudos, sin eleva-
cin del segmento ST

INTRODUCCIN

No existen dudas de que tanto la intervencin coronaria percutnea
(ICP) primaria como la de rescate disminuyen la morbimortalidad com-
paradas con la terapia tromboltica. Desde el estudio GISSI, publicado
en Lancet en 1986, se demostr que la restauracin temprana del flujo
sanguneo en la arteria responsable del infarto reduce la mortalidad en
pacientes con IAM. En los estudios GUSTO, la mortalidad a 30 das se
relacion directamente con el grado de permeabilidad del vaso epicr-
dico a los 90 minutos: los pacientes con flujo TIMI 3 tuvieron mortali-
dad a 30 das de 4.4% comparada con mortalidad de 8.9% en aquellos

355
con flujo TIMI 0. Ms an, cuando se evala el grado de reperfusin
miocrdica (por puntaje TIMI perfusorio o TMP) se predice la mortali-
dad y se puede estratificar el riesgo de mortalidad aun en pacientes con
flujo TIMI 3.
Los agentes fibrinolticos ofrecen las ventajas de su disponibilidad
inmediata y fcil administracin, pero encierran las desventajas de ries-
go elevado de eventos hemorrgicos, falla en la reperfusin de hasta
40% y reoclusin temprana en 10% de los pacientes; esto ha llevado a
investigar estrategias alternativas de reperfusin.
Con la angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP) se
restablece el flujo coronario a TIMI 3 en 90% de los pacientes. El xito
de una ACTP en IAM representa un reto distinto al de un proce di-
miento electivo. Los pacientes en choque cardigeno representan una
verdadera emergencia en que la estabilizacin clnica y el tiempo de
inicio del tratamiento afectan de manera crtica el pronstico. Se ha de-
mostrado que la presin de pulso inicial es una consideracin temprana
crtica: una presin sangunea de 80/60 mmHg en un infarto anterior
es un signo ominoso, a pesar de una estabilidad aparente del paciente.
La presin sistlica inicial ha mostrado ser un predictor poderoso de
la resolucin final del segmento ST y por ende de la mortalidad. La
colocacin rutinaria de BIAC no ha mostrado mejorar el pronstico,
aun en pacientes de alto riesgo; sin embargo, Brodie y colaboradores
comunicaron que la colocacin de BIAC antes de la ICP en pacientes
seleccionados puede mejorar el pronstico. En conclusin, en aquellos
pacientes con hipotensin refractaria a lquidos y medicamentos y en
choque cardigeno es preferible la colocacin de BIAC antes de efec-
tuar la ICP.
En la figura 31-1 se muestra la estrategia general para tratar el
IAM que se presenta dentro de las primeras 12 horas de iniciados los
sntomas y en el texto se explica esta estrategia basado en la evidencia
actual.

angIoplastIa prImarIa o tromblIsIs

El primer estudio aleatorio en comparar angioplastia primaria con
tromblisis fue publicado en 1986 por ONeill y colaboradores, quienes
encontraron a la ACTP primaria mejor que la tromblisis. En 1993
se publicaron los estudios PAMI y Zwolle, que fueron los primeros
de suficiente tamao para evaluar la evolucin; el primero compar
ACTP con t-PA y el segundo ACTP con estreptocinasa, y en ambos
captul o 31 Cat et eri smo cardiaco en el pacient e agudo 357

IMEST
dent ro de las 12 h de iniciados los sntomas

Pacient e que concurre
a un hospital con ICP
Pacient e que concurre
a un hospital sin ICP

> 3-12 h < 3 h*

Tromblisis

Traslado
inmediat o

Fallida
Exitosa

ICP disponible < 24 h
ICP no disponible < 24 h

Isquemia antes del
egreso h

ICP primaria

ICP de rescat e

ICP postromblisis
ICP guiada por
isquemia
*Si la t romblisis est cont raindicada o el pacient e se considera de alt o riesgo, se lo
debe trasladar de inmediat o a un cent ro con ICP.

Fig. 31-1. Flujograma de tratamiento del infarto agudo del miocardio
con elevacin del segmento ST ( I MEST). ICP: intervencin cor onaria
percutnea.

se encontr una reduccin importante en los puntos finales de mor-
talidad y reinfarto (PAMI: 5.1 vs. 12%; Zwolle: 0 vs. 12.5%), as como
en hemorragia intracraneal (0 vs. 2%). El estudio aleatorio ms grande
que se centr en comparar estas dos estrategias es el GUSTO IIb, que
incluy 1138 pacientes con IAM que recibiran ACTP primaria contra
t-PA acelerada; los resultados reflejaron un beneficio importante con la
primera estrategia en los puntos finales primarios de muerte, reinfarto
o accidente vascular cerebral (AVC) (9.6 vs. 13.7%, p 5 0.03). Un meta-
anlisis publicado en el 2003 por Grines y colaboradores analiz 23 es-
tudios aleatorios, con un total de 7 739 pacientes que recibieron ACTP
primaria o tromblisis; estos resultados demostraron un beneficio de la
ACTP primaria en la disminucin de muerte (9.3 vs. 7%) a corto plazo
(4-6 semanas), reinfarto no fatal (6.8 vs. 2.5%) o AVC (2 vs. 1%), bene-
ficio que se extendi en el seguimiento a largo plazo (6-18 meses). Se
ha visto que las mujeres y los pacientes de edad avanzada tienen mayor
beneficio con ICP primaria que con tromblisis.

IntervencIn coronarIa percutnea (Icp) prImarIa

La ICP primaria se define como la intervencin del vaso donde se sus-
cita la obstruccin que condiciona el sndrome coronario agudo (SCA)
dentro de las primeras 12 horas de inicio del dolor precordial u otros
equivalentes, sin haber recibido terapia tromboltica u otra terapia
adyuvante.
Los principales estudios en demostrar un grado de evidencia tipo A
para ICP primaria fueron el PAMI, GUSTO IIb, C-PORT, PRAGUE-
1, PRAGUE-2 y DANAMI-2. El estudio DANAMI-2 fue el primero
en demostrar una reduccin significativa en el punto final primario de
muerte, reinfarto y AVC a 30 das con ICP primaria. El estudio PRA-
GUE-2 fue detenido de manera prematura al encontrar un incremento
en la mortalidad de 2.5 veces mayor en el grupo de tromblisis tratado
. 3 horas despus de iniciados los sntomas. En los pacientes aleatori-

zados . 3 horas despus de iniciados los sntomas, la mortalidad del

grupo de tromblisis alcanz 15.3% comparado con 6% en el grupo de
ICP (p , 0.02). Los pacientes tratados dentro de las primeras tres horas
no mostraron diferencias en mortalidad entre ambos gr upos.
Dentro de las primeras tres horas de iniciado el dolor precordial,
la tromblisis es una alternativa viable, tal como lo indican los estudios
PRAGUE-2, STOPAMI 1 y 2, MITRA y MIR, as como el CAPTIM.
Por lo tanto, dentro de las primeras tres horas de inicio del dolor precor-
dial, ambas estrategias de reperfusin parecen ser igual de efectivas en re-
ducir el tamao del infarto y la mortalidad. La razn principal por la cual
se pudiera preferir la ICP primaria sobre tromblisis aun en las primeras
tres horas de iniciado el dolor precordial es la prevencin de AVC.
Las guas de la ACC/AHA sugeran 90 minutos como tiempo
mximo puerta-baln para ICP primaria. Pese a ello, los excelentes re-
sultados observados en cerca de 3 000 pacientes de los estudios Stent
PAMI y CADILLAC en un tiempo puerta-baln de hasta 2 horas en
sujetos sin choque cardigeno determinaron que las guas revisadas del
ACC/AHA sugieran ahora una ventana de tiempo puerta-baln de 60
a 120 minutos de que el paciente se presente con un IAM.
La colocacin de endofrulas (stents) en ICP primaria ha sido com-
parada con angioplastia primaria con baln en 9 estudios; no se ob-
servaron diferencias en la mortalidad (3.0 vs. 2.8%) o reinfarto (1.8 vs.
2.1%). No obstante, los eventos cardiacos adversos mayores (ECAM) se
redujeron en el grupo de endofrulas debido a una reduccin en la tasa
de revascularizacin del vaso tratado.
Los hallazgos en la literatura informan que comparadas con las
endofrulas convencionales de metal, las liberadoras de medicamentos
no se vinculan con un incremento en el riesgo cuando se usan en ICP
primaria por IAM. La permeabilidad del vaso tratado posprocedimien-
to, biomarcadores y la incidencia de acontecimientos adversos a corto
plazo fueron similares en pacientes que recibieron endofrulas liberado-
ras de sirulimus o rapamicina comparadas con las endofrulas de slo
metal. Los sucesos a 30 das de muerte, reinfarto o revascularizacin
fueron de 7.5 contra 10.4%, respectivamente (p = 0.4). Un estudio pu-
blicado en 2002 sugiere que la colocacin de endofrula directa en IAM
evoluciona con mejor resolucin de la elevacin del segmento ST. Tres
estudios han documentado la utilidad de las endofrulas en pacientes
con IAM con elevacin del segmento ST: Zwolle, Stent PAMI y CADI-
LLAC, por lo que se considera indicacin tipo IA.

IntervencIn coronarIa percutnea facIlItada

La ICP facilitada se define como la intervencin planeada dentro de las
primeras 12 horas de inicio del dolor precordial o sntomas equivalentes
poco despus de administrar medicamentos para disolver el trombo,
como puente al retraso entre el primer contacto mdico y la realizacin
de ICP.
La ICP facilitada se estudi en pequeos subgrupos del estudio
PRAGUE-1 y SPEED. La administracin de media dosis de t-PA antes
de la ICP muestra un incremento en el flujo TIMI 3 a la llegada al labo-
ratorio de hemodinamia, aunque sin demostrarse un beneficio clnico
relevante (estudio PACT). En el estudio BRAVE, la administracin de
media dosis de reteplasa ms abciximab o slo abciximab no produjo
diferencias entre ambos grupos en la reduccin del tamao del infarto.
Aunque el concepto de dosis baja de tromboltico combinado con cl opi-
dogrel e inhibidores de la GP IIb/IIIa antes de la realizacin de ICP con
endofrula resulta interesante, los estudios practicados no de muestran
beneficio e incluso se ha observado que pueden producir dao ( mayor
riesgo de hematomas y sangrados mayores como AVC he morrgico).
Los resultados del estudio ASSENT-4 y FINESSE podran aportar ma-
yor informacin al respecto, pero hasta el momento no existe evidencia
para la recomendacin de ICP facilitada con trombol t i cos.
En lo que respecta a la ICP facilitada con inhibidores de la GP
IIb/IIIa, el estudio ADMIRAL, en el que se administr abciximab en
la sala de urgencias o en la ambulancia, mostr que los enfermos que
recibieron la medicacin antes tuvieron mejor pronstico que aquellos
a los que se les administr despus. En el estudio ON-TIME se utiliz
tirofibn prehospitalario o en el laboratorio de hemodinamia, sin de-
mostrar diferencia entre ambos grupos, y aunque los estudios TIGER-
PA y BRIDGING sugieren que la administracin temprana de tirofibn
o abciximab mejora la evolucin angiogrfica, y aunque un metaanli-
sis de 6 estudios aleatorios de administracin temprana de inhibidores
de GP IIb/IIIa aparentan mejorar la permeabilidad coronaria en IAM
con tendencia favorable de la evolucin clnica, la evidencia actual no
permite recomendar la utilizacin de inhibidores de GP IIb/IIIa para
la facilitacin de ICP primaria como estrategia para mejorar la evol u-
cin clnica en el IAM.
Las guas del ACC/AHA consideran que la ICP facilitada puede
llevarse a cabo como estrategia de reperfusin en pacientes de alto riesgo
cuando la ICP no est disponible de manera inmediata y el riesgo de
hemorragia es bajo (clase IIb), y mencionan el riesgo de incrementar las
complicaciones hemorrgicas, en especial en pacientes mayores de 75
aos, adems de incrementar los costos, sin clara evidencia en el be ne-
ficio de esta modalidad teraputica.

angIoplastIa de rescate

Se define como angioplastia de rescate a la ICP de la arteria coronaria
que permanece ocluida a pesar de la terapia tromboltica dentro de las
12 horas de haber iniciado sta. Se sospecha tromblisis fallida cuando
persiste el dolor precordial y la elevacin del segmento ST luego de 45
a 60 minutos de iniciar la administracin del agente tromboltico. Un
estudio de la Cleveland Clinic investig el valor de la ICP de rescate luego
de tromblisis fallida y encontr una reduccin en el punto final prima-
rio de 6 contra 17% (muerte o insuficiencia cardiaca grave) en el grupo
aleatorizado a ICP de rescate comparado con el grupo conservador (as-
pirina, heparina y vasodilatadores coronarios). Un metaanlisis de los
estudios RESCUE I, RESCUE II y otros sugiere un beneficio de la ICP
de rescate. En el estudio MERLIN, la ICP de rescate no mejor la so-
brevida a 30 das, pero s la sobrevida libre de eventos debido sobre todo
a que redujo la necesidad de revascularizacin subsecuente. Adems, el
estudio REACT indica que la ICP de rescate es superior si se compara
con la repeticin de la tromblisis o del tratamiento conservador en el
paciente con ICP fallida. Las guas del ACC/AHA consideran indica-
cin clase I a la angioplastia de rescate en pacientes menores de 75 aos
que desarrollan choque cardigeno dentro de las primeras 36 horas de
IAM y que son candidatos a revascularizacin. En este tipo de pacientes
puede realizarse dentro de las 18 horas de instalado el choque, as como
en pacientes con insuficiencia cardiaca grave o edema pulmonar (Killip
3) dentro de las 12 horas de iniciada la sintomatologa de IAM, y clase
IIa en pacientes de las mismas caractersticas pero mayores de 75 aos,
as como a pacientes con inestabilidad hemodinmica o elctrica o con
sntomas persistentes de isquemia.
Un hecho crtico en la angioplastia de rescate es la ventana de tiem-
po en la que se debe realizar; establecer el inicio como el fin de esta ven-
tana entraa dilemas clnicos. Por un lado, est demostrado que la tasa
de permeabilidad y del flujo TIMI 3 a consecuencia de la tromblisis
se incrementa dentro de las 24 horas; por otro lado, existe evidencia de
una mejor evolucin entre ms temprano sea la restauracin del flujo
coronario. Adems, el tiempo puerta-baln tambin ha sido tomado
en cuenta, por lo que, si se planea llevar a ICP de rescate, esta decisin
debe tomarse dentro de los 90 minutos de haber iniciado la tromblisis.
En el otro extremo de la ventana, aunque se ha establecido un lmite de
tiempo de 6 a 8 horas para la terapia de reperfusin, la recanalizacin
tarda del vaso puede beneficiar al paciente hasta las 24 horas de haber
iniciado la sintomatologa y aun despus de este tiempo (teora del vaso
abierto).

Icp en choque cardIgeno

El choque cardigeno es un estado clnico de hipoperfusin que se ca-
racteriza por una presin arterial sistlica , 90 mmHg y una presin
capilar pulmonar . 20 mmHg o un ndice cardiaco , 1.8 L/min/m
2
en ausencia de deshidratacin. En este escenario se ha demostrado que
la ICP puede salvar vidas y debe considerarse en etapas tempranas.
Estudios observacionales apoyan el valor de la ICP en pacientes que
desarrollan choque cardigeno en horas tempranas del IAM. En el es-
tudio SHOCK se observ una divergencia en las curvas de mortalidad,
tanto que a los 6 meses y 1 ao existi una reduccin importante en la
mortalidad en el grupo de revascularizacin de emergencia (63 vs. 50%
y 70 vs. 55%, respectivamente), en especial en pacientes menores de 75
aos. La ICP en pacientes con choque cardigeno se caracteriza por
dos diferencias en comparacin con pacientes infartados sin choque: la
ventana usualmente recomendada de 12 horas despus del inicio de los
sntomas es mayor y se debe considerar con firmeza la ICP multivaso
(a diferencia de la ICP primaria en pacientes no complicados en que la
ICP multivaso no ha demostrado superioridad e incluso puede llevar a
mayor riesgo de complicaciones y ECAM, por lo que slo se recomie n-
da tratar el vaso obstruido). Las recomendaciones de las guas europeas
para ICP la consideran clase I aun en pacientes mayores de 75 aos.

InhIbIcIn plaquetarIa

Existe evidencia abundante de hiperactividad plaquetaria en pacientes
con IAM. La administracin de aspirina, la principal antagonista pla-
quetaria utilizada en IAM, ha demostrado una reduccin en la mortali-
dad y en el riesgo de reinfarto temprano e isquemia recurrente.
Aunque no fueron diseados para ICP, los estudios CLARITY y
COMMI T/CCS-2 demostraron que la combinacin de aspirina 1
clopidogrel era ms efectiva en IAM con elevacin del segmento ST
que la aspirina sola. En la ICP primaria en IAM se debe administrar
de preferencia, adems de la aspirina, una carga mnima de 600 mg de
clopidogrel.

Inhibidores de la GP IIb/IIIa en ICP primaria

Comparado con SICA sin elevacin del segmento ST, el tirofibn y la
eptifibatide no han sido tan estudiados en pacientes con IAM y eleva-
cin del segmento ST. El abciximab ha sido evaluado en cinco estudios
controlados aleatorios (RAPPORT, ISAR-2, CADILLAC, ADMIRAL
y ACE) en combinacin con ICP primaria. Un metaanlisis reciente
concluy que el abciximab como terapia adyuvante de la ICP reduce la
mortalidad, revascularizacin del vaso tratado y ECAM a 6 meses del
IAM. Los beneficios a largo plazo del abciximab durante la implanta-
cin de endofrulas en pacientes con IAM requieren mayor investiga-

Cuadro 31-1. Caractersticas de pacientes con AI/I MSEST en riesgo
alto de rpida progresin a infarto del miocardio o muerte que deben
someterse a angiografa coronaria dentro de las 48 horas siguientes

1. Angina recurr ent e en reposo
2. Cambios dinmicos del segment o ST:
a. Depresin del segment o ST $ 0.1 mV, o
b. Elevacin t ransit oria (, 30 min) del segment o ST $ 0.1 mV
3. Elevacin de los valores de t roponina I, t roponina T o CK-MB
4. Inest abilidad hemodinmi ca
5. Arrit mias mayores (t aquicardia vent ricular, fibrilacin vent ricular)
6. Angina posinfart o

cin; es por ello que las guas europeas de ICP lo recomiendan como
clase IIa.

IndIcacIones para Icp en sndromes coronarIos
agudos sIn elevacIn del segmento st

La importancia de estratificar pacientes con angina inestable o infarto
sin elevacin del segmento ST en grupos de alto riesgo comparados
con los de bajo riesgo se debe a que slo se ha observado un claro be-
neficio de angiografa temprana con posibilidad de ICP en los grupos
de alto riesgo.
Las caractersticas de los pacientes en riesgo alto de rpida progre-
sin a infarto del miocardio o muerte que deben someterse a angiogra-
fa coronaria dentro de las 48 horas se muestran en el cuadro 31-1.


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32

Arritmias
Si xt o Al b er t o Nu o L en
Luis Coln Lizalde

Contenido

Trastornos de la formacin del impulso
Bradicardia sinusal
Taquicardia sinusal
Marcapaso migratorio
Pausa o paro sinusal
Trastornos de la conduccin
Bloqueos sinoauriculares
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
Bloqueo auriculoventricular de grado avanzado
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado adquirido
Taquicardias supraventriculares
Taquicardia auricular
Flter auricular
Fibrilacin auricular
Taquicardia supraventricular por reentrada nodal AV
Taquicardia por reentrada AV
Otras arritmias
Taquicardia de la unin auriculoventricular
Taquicardias ventriculares
Taquicardia helicoidal (torsades de pointes)
Fibrilacin ventricular
Ritmo de escape idioventricular

365
Se considera como arritmia a toda alteracin del ritmo sinusal normal,
una situacin que se ve con suma frecuencia en los servicios de urgencia
hospitalarios.
En la actualidad se sabe que los mecanismos que intervienen en las
alteraciones activas del ritmo cardiaco son de dos categoras: por for-
macin anormal del impulso y por reentrada; adems, los mecanismos
electrofisiolgicos que participan en la formacin anormal del impul-
so incluyen la actividad gatillada (que obedece a posdespolarizaciones
precoces y tardas) y el incremento del automatismo, y respecto a la
reentrada se sabe que se instala cuando un impulso no se abate despus
de propagarse por el corazn sino que persiste y lo reexcita despus que
finaliza el periodo refractario. Los pacientes con trastornos del ritmo
tambin deben someterse al interrogatorio, exploracin fsica y a la rea-
lizacin de pruebas complementarias. En el interrogatorio es importante
destacar los sntomas derivados del trastorno del ritmo, como las palpi-
taciones, dolor torcico, disnea, sncope, mareo y otros datos de gasto
bajo, as como las condiciones imperantes durante el desarrollo de estos
sntomas, como el estrs, reposo, actividad fsica, ingesta de drogas, al-
cohol, etc., adems de asignar especial atencin a antecedentes como
cardiopata asociada, diagnstico previo de arritmias o tratamiento
farmacolgico al momento de llegar a urgencias. Es importante valo-
rar la repercusin hemodinmica de la arritmia ya que ello determina
la urgencia en el tratamiento. Desde luego, es fundamental obtener el
electrocardiograma de 12 derivaciones (cabe sealar que en muchas
arritmias es indispensable contar con el registro de varias derivaciones
electrocardiogrficas) y por otra parte podra resultar de utilidad verifi-
car la funcin renal, hematologa bsica, iones, enzimas cardiacas y una
radiografa de trax en casos seleccionados.
Con base en la gnesis de las arritmias, de acuerdo con su meca-
nismo, stas pueden clasificarse en dos grandes categoras: a) for macin
anormal del impulso ya sea por ritmos activos o pasivos y b) conduc-
cin anormal (fig. 32-1).
En algunas circunstancias se puede asistir a la presencia de un ter-
cer grupo, cuando ambos mecanismos se asocian para determinar una
arritmia, es decir, formas mixtas.
Como regla general, en el paciente que acude a un servicio de ur-
gencias por algn tipo de arritmia se deben monitorizar los signos vita-
les, as como el electrocardiograma, la saturacin de O
2
y colocar una
va de acceso venoso.
A continuacin se describen los trastornos del ritmo que ms a me-
nudo se pueden encontrar en los servicios de urgencias.
captul o 32 Arrit mias 367

A

B
C

D

E

F
G
H
I

J

Fig. 32-1. Tiras de ritmo con ejemplos de arritmias frecuentes. A, bra-
dicardia sinusal. B, taquicardia sinusal. C, bloqueo AV con fenmeno de
Wenckebach. D, bloqueo sinoauricular con fenmeno de Wenckebach. E,
bloqueo AV completo. F, salva de taquicardia auricular. G, flter auricular.
H, fibrilacin auricular. I, taquicardia ventricular. J, fibrilacin ventricular.
trastornos de la formacIn del Impulso

Bradicardia sinusal

Aunque rara vez es motivo de consulta en urgencias, los criterios diag-
nsticos para esta arritmia son: onda P de origen sinusal, eje de P nor-
mal, intervalo PR normal, la frecuencia es de 59 lpm o menor, y el PP
puede ser regular o algo irregular (en caso de arritmia sinusal). Debe
hacerse el diagnstico diferencial con bloqueo sinoauricular de segundo
grado 2:1 o paro sinusal. No suele requerir tratamiento espe cf ico a me-
nos que se produzcan sntomas de gasto bajo como en la enfer medad
del nodo sinusal, que incluso podra requerir un marcapaso definitivo.

Taquicardia sinusal

Pocas veces es motivo de consulta en urgencias, pero en casos de fre-
cuencia cardiaca alta se debe diferenciar de otras taquiarritmias. En
sta se cumplen los criterios diagnsticos previos, pero la frecuencia del
nodo sinusal oscila entre 100 y 160 o hasta 180 lpm. Este tipo de ta-
quicardia es fisiolgico la mayor parte de las veces y lo ms importante
radica en determinar el origen, ya sea que responda a causas cardiacas
(ICCV) o extracardiacas (hipertirodismo, anemia, etc.). El tratamiento
se basa en la etiologa.

Marcapaso migratorio

Algunos autores consideran a esta arritmia como una variedad exagera-
da de la arritmia sinusal ya que exhibe un patrn de variacin respira-
torio. En esta arritmia el sitio de origen del latido sinusal cambia dentro
del nodo sinusal; en consecuencia, hay variaciones en la configuracin
de la onda P mientras el intervalo PR permanece constante o con ligera
variacin. El significado clnico de esta arritmia es el mismo que el de la
arritmia sinusal, y se puede observar en sujetos sanos ya que coexisten
bradicardia sinusal y arritmia sinusal.


Puede causar sncopes y motivar la consulta en urgencias; se origina
por la falla en la generacin del impulso dentro del nodo sinusal, lo que
se traduce en falta de evidencia electrocardiogrfica de la onda P y se
manifiesta como asistolia de duracin variable. Las pausas . 2.5 seg
durante el estado de vigilia (en el sueo pueden ser fisiolgicas) tienen
valor clnico. A veces esta arritmia se observa en sujetos sanos con vago-
tona o en sujetos con hipersensibilidad del seno carotdeo. El intervalo
PP es irregular y debe tenerse present e el diagnstico diferencial con
el bloqueo sinoauricular. El tratamiento se basa en la suspensin de
los posibles frmacos causantes (betabl oque adores, antiarrtmicos,
calci oant agonist as), el uso de medicament os que increment en la fre-
cuencia cardiaca (atropina, aminofilina, etc.) y, despus de ello, la
colocacin de un marcapaso definit ivo depende de la relevancia de
los sntomas del paciente y de la posibilidad de erradicar a los gene-
radores de las paus as.

trastornos de la conduccIn

Bloqueos sinoauriculares

De este grupo se destaca el de segundo grado con sus variantes Mobitz
I y II. En el tipo II, el PP que contiene la pausa es mltiplo (doble o
triple) del PP de base. En el de tipo I, o fenmeno de Wenckebach, los
intervalos PP que preceden a la pausa se acortan en forma progresiva.
Este trastorno debe distinguirse de la arritmia sinusal y del paro sinusal.
El bloqueo sinoauricular suele observarse en miocarditis, IAM o en pa-
cientes sanos.

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

Puede ocurrir con fenmeno de Wenckebach (alargamiento progresivo
de los intervalos PR con acortamiento de los PP) o sin l; se observa
cuando existe bloqueo abrupto de la conduccin AV, el llamado Mobitz
tipo II. Ambos se pueden originar en cualquier parte del sistema de
conduccin, pero es ms probable que en el tipo I lo haga en el nodo
auriculoventricular, mientras que en el Mobitz II sea infrahisiano. El
ndice de conduccin puede expresarse por el nmero de ondas P con-
tra el nmero de QRS conducidos; por ejemplo, si uno de cada tres
impulsos se bloquea se habla de bloqueo AV 3 por 2. En general en los
casos sintomticos se indica la colocacin de un marcapaso definitivo
y en el BAV tipo I la conducta debe ser conservadora, con observacin
peridica del paciente. En el caso de bloqueos AV Mobitz I con QRS
anchos se recomienda el estudio electrofisiolgico del nodo AV con la
finalidad de documentar el sitio del bloqueo.
Bloqueo auriculoventricular de grado avanzado

Se denomina as al bloqueo AV de segundo grado ya sea que se produz-
ca por el mecanismo de Wenckebach o no, pero en el que se verifique
una conduccin 3:1 o mayor (4:1, 5:1, 6:1, 7:1, 8:1). El significado cl-
nico de este bloqueo es semejante al del bloqueo AV completo, del que
muchas veces es premonitorio.

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado adquirido

Tiene la caracterstica de que la actividad auricular y ventricular estn
disociadas debido a que el ritmo sinusal es incapaz de conducirse a
los ventrculos. El ritmo de escape depende del marcapaso subsidiario,
que a veces produce un ritmo nodal o idioventricular. La bradicardia
sinusal puede sumarse al ritmo ventricular, y si el sinusal tiene la misma
frecuencia se puede observar disociacin isorrtmica. En orden de fre-
cuencia el trastorno se puede localizar a nivel infrahisiano, en el tronco
del haz de His o suprahisiano. Este tipo de bloqueo puede ser precedido
por cualquier grado de bloqueo AV ya descrito. El marcapaso definitivo
es el tratamiento ideal, con opcin de usar el tipo temporal para estabi-
lizar al paciente, para luego recurrir al marcapaso DDD si la actividad
sinusal est conservada, el DDDR si el automatismo del nodo sinusal
est afectado o al VVI o VVIR en casos de fibrilacin auricular.

taquIcardIas supraventrIculares

Taquicardia auricular

Este ritmo se origina en las aurculas, pero para diagnosticar taquicar-
dia auricular deben presentarse cuando menos tres o ms latidos conse-
cutivos. La configuracin de la onda P depende del sitio de origen, que
pueden ser varios, como una variedad en la que existen varios focos de
descarga denominada taquicardia auricular multifocal (se presenta en
los pacientes con enfermedades graves como EPOC). En la taquicardia
auricular la frecuencia oscila entre 140 y 250 lpm y en general muestra
una conduccin 2:1, pero si la conduccin AV es ptima puede obser-
varse una conduccin 1:1. En general la respuesta a antiarrtmicos es
escasa, pero no obstante se pueden ensayar antiarrtmicos como beta-
bloqueadores, verapamilo o flecainida, o incluso llegar a la ablacin con
radiofrecuencia para el tratamiento definitivo.
Flter auricular

Puede ocurrir en forma paroxstica o, lo ms comn, en forma crni-
ca. La frecuencia auricular vara de 250 a 350 lpm (en promedio, 300
l pm). Es caracterstica la configuracin de la activacin auricular en
dientes de sierra (ondas F), cuya morfologa est dada por dos compo-
nent es de la onda P, el primero de los cuales constituye propiamente la
onda P y el segundo la Ta de la repolarizacin auricular. Con frecuen-
cia se manifiesta con una conduccin 2:1, y hay que sospecharla en
casos de taquicardias supraventriculares con frecuencia ventricular entre
140 y 160 lpm. Esta arritmia se debe diferenciar de la taquicardia
auricular.

Fibrilacin auricular

En el electrocardiograma se manifiesta por la ausencia de ondas P,
a las que sustituyen las ondas f de morfologa variable y que dan el
aspecto de una lnea de base irregular. El ritmo ventricular es impre-
visible en caso de no existir bloqueo AV. La frecuencia auricular oscila
entre 400 y 700 lpm, por lo cual si se desean identificar las ondas f
conviene hacerlo en derivaciones inferiores o en V
1
. Cuando en esta
derivacin se observan ondas ms regulares es posible que se deba a
que recoge la actividad elctrica de ciertas reas de la aurcula con
un ritmo ms organizado. De acuerdo con la amplitud de las ondas
puede haber fibrilacin fina o gruesa, que es ms frecuente en los cre-
cimientos auriculares mientras que la primera lo es en la cardiopata
coronaria. Si la respuesta ventricular supera los 200 lpm y el QRS est
ensanchado, debe tenerse en cuenta la posibilidad de un sndrome de
preexcitacin asociado.
El tratamiento se encamina a controlar la frecuencia ventricular
cuando no es posible realizar la cardioversin a ritmo sinusal. Entre
los esquemas farmacolgicos ms efectivos para conseguir el control
de la frecuencia o para realizar cardioversin est la asociacin de un
betabloqueador con un calcioantagonista, pero en caso de funcin ve n-
tricular deprimida puede intentarse el uso de amiodarona. El uso de ve-
rapamilo est proscrito en casos de fibrilacin auricular con WPW. Los pa-
cientes candidatos a cardioversin elctrica son aquellos con fibrilacin
auricular paroxstica o persistente, menores de 65 aos, con mal control
farmacolgico de la frecuencia ventricular y que presentan deterioro
clnico en presencia de esta arritmia. Tambin, cuando la fibrilacin au-
ricular es consecuencia de una afeccin estructural de base y cuando es
de reciente inicio o descubrimiento. La eficacia de antiarrtmicos como
la propafenona, flecainida y amiodarona est entre 50 y 80% y su elec-
cin se basa en los criterios clnicos de seguridad, eficacia y tolerancia.
La cardioversin elctrica externa oscila entre 80 y 90% de efectividad
en pacientes con corazn normal.

Taquicardia supraventricular
por reentrada nodal AV

El sustrato de la taquicardia se debe al funcionamiento de dos vas
de conduccin dentro del nodo AV, una va lenta (alfa) y una rpi da
(beta). En la variedad de tipo comn la conduccin antergrada se
realiza por la va lenta y la retrgrada por la rpida, lo que determina
que la onda P se produzca en forma simultnea con el QRS (en l a
forma no comn sucede lo contrari o). La frecuencia ventricular os-
cila entre 170 y 280 por min y de manera habitual no se observa la onda
P, pero, cuando se ve, el PR es mayor que el RP, en el tipo comn, y
el PR es menor que el RP, en el tipo no comn. Se puede intentar la
cardioversin mediante maniobras vagales; si no hay respuesta, el uso
de medicamentos como la adenosina, el verapamilo o la propafenona
pueden terminar las crisis. Un mtodo poco utilizado pero muy til,
tanto para el diagnstico como para el tratamiento, es el registro y la
estimulacin transesof gicos.

Taquicardia por reentrada AV

En esta taquicardia participa un haz accesorio o va extranodal (que
puede manifestarse como WPW o estar oculto). De manera habitual
el haz anmalo se utiliza en forma retrgrada y el NAV en conduc-
cin normal o ant ergrada. En este caso la TSV se denomina ort o-
drmica; en cambio, si la conduccin usa en forma ant ergrada la
va accesoria y en forma retrgrada el nodo AV es ant idrmica. La
frecuencia puede oscilar entre 160 y 220 por min. En algunos casos
existe alternancia elctrica del QRS; en la TSV ortodrmica el QRS
es estrecho y el intervalo PR es mayor que el RP, mientras que en la
antidrmica el PR es menor que el RP. El tratamiento puede consistir
en el uso de maniobras vagales y de medicamentos como adenosina,
verapamilo o propafenona. El uso de verapamilo est contraindicado
en la variedad antidrmica, en fibrilacin auricular con WPW y en la
taquicardia ventricular.
otras arrItmIas

Taquicardia de la unin auriculoventricular

Aunque rara vez es motivo de consulta en urgencias, se puede originar
de cualquier punto del nodo AV. La frecuencia de descarga vara entre
100 a 130 lpm, y existe la forma paroxstica y la permanente (variedad
frecuente en nios con alta tasa de mortalidad). El foco ectpico puede
activar tanto a las aurculas como a los ventrculos, de tal forma que el
PR (no mayor de 0.10 mseg) y el RP (sin exceder 0.20 mseg) pueden va-
riar segn la ubicacin del foco ectpico y por tanto la onda P se puede
observar tanto antes como despus del QRS. Incluso, la P puede variar
de forma ya sea que resulte de la activacin retrgrada o por su naci-
miento en el nodo sinusal; el QRS tiene morfologa similar a la que se
observa con ritmo sinusal. En ocasiones las maniobras que incrementan
el tono vagal suelen abatir la arritmia.

Taquicardias ventriculares

Se definen como la presencia de tres o ms complejos ventriculares con-
secutivos, con tres formas de presentacin: paroxstica, no paroxstica y
por foco parasistlico. En cuanto a su duracin, pueden ser sostenidas
(ms de 30 seg de duracin o , 30 seg pero que requieran alguna ma-
niobra para terminarla) y no sostenidas (menos de 25 seg). La frecuencia
cardiaca es mayor de 120 lpm, pero puede llegar a frecuencias de 180
a 250 lpm; los ventrculos tienen una frecuencia que no depende del
ritmo sinusal, por lo que se produce disociacin AV (hasta en 50% de los
casos). El QRS tiene duracin . 120 mseg y puede haber taquicardia
sinusal asociada, pero la frecuencia es menor que la ventricular, por lo
que en ocasiones hay latidos de captura o de fusin ventricular y cap-
turas auriculares cuando el ventrculo activa en forma retrgrada a la
aurcula. Esta arritmia debe diferenciarse de las taquicardias suprave n-
triculares con aberrancia. Para ello, se sugiere el anlisis de las mismas
con base en los criterios ya propuestos (figs. 32-2 y 32-3). En caso de
que se produzca repercusin hemodinmica se debe realizar la cardi o-
versin elctrica inmediata, aunque si el paciente se encuentra estable
se puede administrar lidocana o propafenona, en el contexto de que el
origen sea isqumico; si no hay resultado, se debe tener preparada la
cardioversin elctrica. La ablacin con radiofrecuencia se utiliza en el
tratamiento de la taquicardia ventricular de todos los tipos, pero puede
ser curativa en casi todos los casos con corazn estructuralmente sano y
en la taquicardia ventricular de origen fascicular. Como regla general,
toda taquicardia de QRS ancho es ventricular hasta no demostrar lo
contrario.

Taquicardia helicoidal (torsades de pointes)

Variedad de taquicardia ventricular que de manera habitual ocurre por
un QT largo (congnito o adquirido). El QRS es polimrfico, con varia-
ciones del RR y del eje del QRS. Como regla, casi siempre la inicia una
extrasstole ventricular despus de una pausa y puede transformarse en

Ausencia de complejos RS en las precordiales

S = TV No = Cont inuar

Del inicio de R al nadir de S en derivaciones
precordiales > 100 mseg


Disociacin AV


Criterios morfolgicos para t aquicardia vent ricular
en V1- V2 o V6

S = TV No = TSV

Fig. 32-2. Diagnstico diferencial de las taquicardias de complej os
QRS anchos .

Los complejos QRS son predominant ement e
negat ivos de V4 a V6


Presencia de un complejo QRS en ms de
una derivacin precordial de V2 a V6

S = TV
No = Cont inuar

Relacin AV diferente de 1 a 1

S = TV
No = TSV ant idrmica

Fig. 32-3. Diagnstico diferencial entre una TV y una TSV con
conduccin antidrmica por una va accesoria.

fibrilacin ventricular. En esta taquicardia podran utilizarse 3 a 5 mg
de sulfato de magnesio, pero si surge compromiso hemodinmico debe
atenderse con cardioversin elctrica.

Fibrilacin ventricular

Es una arritmia ventricular grave que equivale a estar en paro cardi o-
circulatorio y que por ello exige que de inmediato se inicie la RCP. Los
QRS muestran grados variables de amplitud y duracin, puede ser pri-
maria o secundaria (sta acompaa a la fase final de cualquier enfe r me-
dad cardiaca), la frecuencia vara entre 250 y 500 por min. Es imposible
distinguir el QRS del segmento ST, y la desfibrilacin es mandatoria.

Ritmo de escape idioventricular

Es aquel que se origina desde algn punto ventricular. La configuracin
del QRS es igual a las extrasstoles ventriculares, y el ritmo de descarga
se encuentra entre 30 y 40 lpm. Representa un marcapaso subsidiario
del corazn, de tal forma que emerge como ritmo de escape cuando
existen graves trastornos de la conduccin AV, paro o pausa sinusal,
o ausencia de ritmo de la unin. Puede usarse 0.5 a 1 mg de atropina
IV en forma emergente; si con ello no se logra el control, est indicado
el marcapaso temporal. No se debe utilizar lidocana porque podra
causar asistolia.
Una recomendacin prctica para abordar el diagnstico de las
arritmias sera la de valorar el contexto clnico del pacient e en el que
se presenta la arritmia (cuadro 32-1), como averiguar si padece algu-
na cardiopata asociada. Hay que recordar que los sntomas pueden
variar entre pacientes o bien expresar el mismo snt oma de manera
distinta; un paciente puede presentarse con un sntoma nico mien-
tras que otros experimentan ms de un sntoma. A veces ayuda la en-
fermedad de base, pero en otras el paciente puede no referir molestias
porque no tiene sntomas o son mnimos; a veces los sntomas se llegan
a atribuir a las enfermedades concomitantes, sobre todo en los pacien-
tes ancianos. En ocasiones algunos sntomas pueden orientar sobre el
tipo de arritmia, como por ej emplo la palpitacin rpida regular que
se siente en el cuello, o signo de la rana, en donde se puede inferir
una taquicardia por reentrada AV. La palpitacin rpida, fina e irre-
gular que se acelera o desacelera con paradas sbitas es compatible
con flter o fibrilacin auricular. Cuando la arritmia termina con una
maniobra de Valsalva posiblemente interviene el nodo AV. Al gunas
inician con la ingesta de bebidas alcohlicas o ejercicio, sobre todo
en jvenes, de las cuales resaltan las arritmias ventriculares. Ensegui-
da es importante analizar el electrocardiograma, en ste habr de
determinarse el ritmo dominante, la presencia o ausencia de ondas P,
obtener el eje de P, observar su configuracin, comprobar la regulari-
dad del ciclo PP, la frecuencia de P y tratar de determinar la relacin
con el QRS. Asimismo se debe determinar el origen del QRS cuando
las actividades auricular y ventricular son independientes, y valorar si
existe disociacin AV ya que de manera habitual alguno de los ritmos
es el dominante, es decir, las aurculas podran ser comandadas por
el ritmo sinusal o un foco ectpico auricular y los ventrculos por un
ritmo de la unin o un foco ectpico ventricular. Hay que buscar el ori-
gen de los latidos que ocurren en forma prematura ya que pueden ser
auriculares, de la unin o ventriculares, valorar el intervalo de acopl a-
miento, la pausa compensadora o si el latido est bloqueado, como en
el caso de las extrasstoles auriculares, o si la actividad sigue al ritmo
dominante.

Cuadro 32-1. Tratamiento de las arritmias

Arri t mi a Trat amiento

Bradicardia sinusal
Taquicar di a sinusal

Marcapaso mi gr at orio
Bloqueo sinoauricul ar
Taquicar di a auricular
Flt er auricular

Fibrilacin aur icular

Taquicar di a por reent rada i nt ranodal
Taquicar di a por reent rada AV
Taquicar di a de la unin
auri culovent ricular
Taquicar di a vent ricul ar
Torsades de pointes
Rit mo de escape idiovent ricular

Bloqueos sinoauri culares
Bloqueo auriculovent ricular
de primer grado
de segundo gr ado
de grado avanzado
de t ercer grado

Depende de la causa
Tr at a r afeccin de base; no amerit a
ant iarrt mico
No trat ar
De acuer do con la causa
Valorar la causa
Bet abloqueadores, verapamilo, digit al
Flecainida, bet abloqueador es,
car diover sin
Bet abloqueador es, ant agoni st as del
calcio, cardiover sin
P ropaf enona
Adenosina, verapamilo, dilt iacem
Propafenona, flecainida

Propafenona, amiodarona
Sulfat o de magnesio
Marcapaso t emporal, tosilat o de
bret ilio
At ropina
No trat ar

Marcapaso para el t ipo II
Marcapaso
Marcapaso


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PARTE II

FARMACOLOGA
APLICADA


33

Antiarrtmicos
Jos Wes t er d el Cid Cano
Sant iago Raymundo Nava Townsend

Contenido

Clasificacin de los frmacos antiarrtmicos
Tratamiento antiarrtmico combinado

CLASIFICACIN DE LOS FRMACOS ANTIARRTMICOS

La clasificacin de Vaughan Williams es la ms conocida y aceptada y
los agrupa en cuatro clases:

Clase I: inhiben los canales del sodio al inicio de la fase O del po-
tencial de accin en clulas cardiacas de respuesta rpida. A su vez
se dividen en:
Clase IA: prolongan la repolarizacin y alargan el periodo ref rac-

tario de aurcula, ventrculo y vas accesorias. ECG: ensanchan el
complejo QRS y prolongan el segmento QT. Entre sus represen-
tantes ms conocidos se encuentran quinidina, disopiramida y pro-
cainamida.
Clase IB: acortan la repolarizacin. ECG: no afecta la duracin

del QRS y el segmento QT puede ser igual o de menor duracin.
Entre sus representantes ms conocidos se encuentran lidocana,
fenitona, mexiletina y tocainida.
Clase IC: no afectan la repolarizacin. ECG: aumentan la dura-

cin del complejo QRS y en forma subsecuente prolongan el seg-

381

382 Parte II Farmacologa aplicada

mento QT. Entre sus representantes ms conocidos se encuentran
flecainida y propafenona.

Clase II: bloqueadores betaadrenrgicos, actan sobre la corrien-
te If, donde inhiben la fase IV, y actan sobre la corriente de calcio
I Ca-L, la cual se inhibe indirectamente cuando la concentracin
de cAMP disminuye. ECG: se alarga el segmento PR; el complejo
QRS y el segmento QT no se modifican. Entre sus representantes
ms conocidos se encuentran esmolol, propranolol, metoprolol y
acebutolol.

Clase III: actan sobre los canales del potasio en la fase de repola-
rizacin, con lo cual prolongan la duracin del potencial de accin
ya que producen un aumento marcado en la fase de repolariza-
cin. Prolongan el periodo refractario en todas las clulas cardiacas.
Disminuyen la velocidad de conduccin sinoauricular a travs del
nodo AV. ECG: prolongan el segmento PR, alargan el segmento
QT, aplanan la onda T y determinan la aparicin de la onda U.

Se divide en:

Clase III mixtos: entre sus representantes ms conocidos se en-
cuentran:

Amiodarona: acta predominantemente como antiarrtmico cla-
se III, pero tambin bloquea en forma no competitiva y competitiva
los receptores adrenrgicos alfa y beta; asimismo, ejerce ligera ac-
cin sobre los canales del calcio (clase IV).

Sotalol: su forma dextro acta como agente clase III y su forma
levo acta como clase II.

Dronedarona: es un derivado desyodado de amiodarona.

Tedisamilo: acta como agente clase III por su accin sobre los
canales IKr, pero tambin acta en la fase temprana de la repolari-
zacin rpida.

Clase III puros: entre sus representantes ms conocidos se en-
cuentran:

Ibutilida: acta sobre los canales IKr.

Trecetilida: anlogo de ibutilida, acta sobre los canales IKr.

Dofetilida: acta sobre los canales IKr.

Captul o 33 Ant iarrtmicos 383

Acimilida: acta sobre los canales IKr e IKs.
Ambasalida: acta sobre los canales IKr e IKs.

Clase IV: bloqueadores de las canales del calcio, bloquean en for-
ma directa los canales lentos del calcio en los nodos sinusal y AV.
Ejercen una accin simptica refleja, la cual es mayor con nifedipi-
na. Entre sus representantes ms conocidos se encuentran verapa-
milo y diltiacem.

Otros medicamentos actan tambin sobre los canales del calcio
como el sulfat o de magnesio, el que bloquea tanto canales del calcio como
de sodi o y de potasio. Al usarse con otros antiarrtmicos para el control de
la frecuencia ventricular, puede incrementar el control en pacientes con
fibrilacin auricular de respuesta rpida y se usa con buenos resultados
en taquicardia helicoidal.

Adenosina: acta sobre el receptor de superficie A-1 para producir la
abertura del canal del potasio sensible a adenosina, con lo que hiperpo-
lariza la clula, inhibe el nodo sinusal y AV e indirectamente inhibe los
canales del calcio.

TRATAMIENTO ANTIARRTMICO COMBINADO

La combinacin de antiarrtmicos tiene lugar cuando un solo frmaco
falla en el control de la arritmia (cuadro 33-1). Antes de prescribir de-
ben considerarse los siguientes aspectos:

No combinar frmacos de la mis ma clase o subclase.
No combinar frmacos que potencien sus efectos secundarios, por
ejemplo los de clase IA con IC.
No combinar betabloqueadores con sotalol porque se producir un

efecto excesivo.
No combinar antiarrtmicos clase III con diurticos porque se in-
crementa el riesgo de taquicardia helicoidal.
Combinar betabloqueadores con amiodarona.

Combinar betabloqueadores con digoxina para el control de la res-
puesta ventricular en FA. Si la reduccin de la frecuencia cardiaca
es excesiva puede usarse pindolol, un betabloqueador con actividad
simpatomimtica intrnseca.
Cuadro 33-1. Caractersticas farmacolgicas de los anti arrtmi cos
ANTI ARRT MI COS USADOS EN ARRITMI AS S UP RAVE NT RICULARES
Anti arr t -
mico
Dosis
Indicacin Clase Dosis IV VO
Dosis
peditri c a
Farmacocint i ca Contraindicaciones y Precauciones
e i nteracciones y metabol ismo efectos secundarios

3
8
4

P
a
r
t
e

I
I

F
a
r
m
a
c
o
l
o
g
a

a
p
l
i
c
a
d
a

Quinidina FA, FL A, TSV IA 6-10 mg/kg 200-400 mg V: 7-9 h Contraindicada con ante- Evi t ar su uso en disfuncin he-

REIN

en 20-30 c/4-6 h Metabolis mo cedentes de taquiarritmia ptica grave, con antiarrtmicos

TRAV

min

heptico ventricular por segmento QT clase II I es necesario cor reccin

prolongado o predisposicin de potasio y magnesio.por el
a taquicardia helicoidal. riesgo de taquicardia helicoidal.
Otras contraindicaciones son
sndrome del seno enfermo,
Valores de digoxina .
bloqueo de la conduccin
intraventricular, insu ficiencia
Anticoagulacin.
heptica y miastenia grave.

Puede producir hipotensin,

taquicardia, diarrea y nuseas

P rocaina-

FA, FL A,

IA 15 mg/kg

50 mg/kg/

15-50 mg/kg/da V: 3.5 h

Puede producir hipotensin.

Evi t ar su uso con antiarrtmicos
mid a TSV RE I N
TRAV
(mx. 1 g
en la prime-
ra hora), a
da
distribuida
en 6 a 8
VO divididos
c/3-6 h; no
exceder 4 g/d .
Metabolis mo plas-
mtico
Taquicardia helicoidal es rara.
Uso oral limitado a 6 meses
(lupus)
clase II I por el riesgo de taquicar-
dia helicoidal.
Cimetidina disminuye la excr e -
razn de 20 to mas Dosis inicial: 3-6 cin renal.
mg/ min y
despus
infusin: 2-
6 mg/ min
P r epara -
ciones de
liberacin
lenta: 2 vd
mg/kg IV en 5
min; no exceder
100 mg; puede
repetirse c/5-10
h hasta un
mxi mo de 15
mg/kg.
Manteni miento:
20-80 g/kg/min
IV; no exceder
2 g/d
No interacta con digoxin a.
Embarazo: clase C

3
8
5

C
a
p
t
u
l
o

3
3

A
n
t
i
a
r
r
t
m
i
c
o
s

Disopiramida TSV REIN IA
SWPW
0.5 mg/kg
IV en 5 min
1 mg/kg/h
300 mg
inicial;
100-200 mg
c/6 h
V: 8 h
Metabolis mo hepti-
co (50%)
Excrecin renal sin
modificar (50%)
Contraindicado en insuficien-
cia cardiaca, hipotensin y
antecedentes de taquicardia
helicoidal
Puede producir retencin
urinaria, boca seca
Evit a r su uso con antiarrtmicos
clase III y fr macos que prolon-
gan el seg mento QT por el riesgo
de taquicardia helicoidal. No
interacta con digoxin a.
con fenitona. Debe ajustarse en
insuficiencia renal y en ancianos.

Flecainida

P ropafeno na

FA, FL A, TA, IC
RE I N, TRAV

FA, FL A, TA, IC
RE I N, TRAV

II

1-2 mg/kg
en 10 min
Poster i o r -
mente
0.15-0.25
mg/kg/h

2 mg/kg en
bolo
Infusin: 2
mg/ min

100-400 mg
c/12 h

150-300 mg
c/8 h, hasta
1 200 mg/d
(4 to mas)

Dosis inicial: 1-3
mg/kg/d o 50-
100 mg/ m2 /d
VO dividida en
2 vd; pued e
incrementars e
gradual mente en
50 mg/ m2/da
c/5 d hasta
lograr un control
adecuado , sin ex-
ceder 8 mg/kg/d
(200 mg/ m2/
da); nios <6 m:
iniciar con dosis
ms bajas.
Dosis de man-
tenimiento: 3-6
mg/kg/d o 100-
150 mg/ m2 /d
VO dividida en
2 vd.

Dosis sugeridas:
150-400 mg/
m2/d (8-10
mg/kg/d) VO

V: 13-19 h
Metabolismo hepti-
co (66%)
Excrecin renal sin
modificar (33%)

V: 2-10 h
Metabolismo hepti-
co variable

Contraindicado en enfer-
medad cardiaca estructural
(proarritmgeno), altera-
ciones de la conduccin
intraventricular sin presencia
de mar capaso, sndrome del
seno enfermo, in su ficiencia
ventricular izquierda y en el
posinfarto (incrementa la mor-
talidad). Efectos neurolgicos:
temblor y mareo

Contraindicacin relativa con
alteraciones de la conduccin
AV o ventricular, i nsu ficiencia

valores de digoxina
valores con amiodaron a,
propranolol, ci metidina.
al fumar cigarrillos

Sinergismo con -bloqu eado res
niveles de digoxina

(contina)
Cuadro 33-1. Caractersticas farmacolgicas de los antiarrtmicos (Continuacin)
Anti arr t -
mico
Dosis
Dosis
peditri c a

3
8
6

P
a
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e

I
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F
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c
o
l
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g
a

a
p
l
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c
a
d
a

P ropafenon a
(con t. )
dividida en 3-4
vd; puede incre-
mentarse en
100 mg/ m2/d (2
mg/kg/d) c/2-3
d hasta lograr
control adecua-
do, sin exced er
600 mg/ m2 /d
(20 mg/kg/d) .
ventricular izquierda, asma o
bronquitis crnica.
Puede producir trastornos gas-
trointestinales, sabor metlico,
mar eos

Esmolol FA, FL A, TA y I I 500 g IV No se admi- Dosis sugerida: V: 9 min. Inicio Contraindicado en bradicardia digoxina, puede ocasionar
TS (p/control
de r esp.
ventricular)
en 1-2 min.
Infusin
de 50-200
g/kg/min
ni stra Inicio,100-500
g/kg IV en 1
min seguido por
200 /kg/min
IV; 50-100 g/
kg/min c/5-10
min hasta control
adecuado: 300-
1 000 g/kg/min
de accin: 2 min,
descontinuacin de
la infusin origina
recuper acin d el
bloqueo beta en 18
a 30 min
grave, bloqueo AV de segun-
do o tercer grado, choque
cardigeno e insu f iciencia
cardiaca
confusin, hipotensin, isquemia
perifrica, b ronco espas mo ,
tromboflebitis y necrosis por
extrav asacin.
Embarazo: clase C

P rop ranolol FA, FL A, TA II
y TS (control
de r esp.
ventricular)
1-5 mg a 1
mg/ min
20-320 mg/
d en 1, 2, 3
o 4 tomas
0.25-0.5 mg/kg
3-4 vd
V: 3-6 h
Metabolismo hepti-
co (90%)
Puede ocasionar bradicardia,
bloqueo AV, ins uf iciencia
cardiaca congestiva, bronco-
espasmo
Sinergismo con calcioantagon is -
tas y propafenona (inotropismo
negativo)
Embarazo: circulacin pla-
centaria, se excreta en la leche
materna

3
8
7

C
a
p
t
u
l
o

3
3

A
n
t
i
a
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i
c
o
s

Sotalol FA, FL A, TA III No se admi- 80-160 mg 80-160 mg/ m2/ V: 12 h Contraindicado en alteracio- Evi t ar su uso con antiarrtmicos
RE I N, TRAV ni stra c/12 h
Puede
alcanzarse
una dosis
de 640
mg/d para
un control
adecu ado
d divididos en 3
dosis (preescola-
res) y 2 dosis (en
escolares)
No se metaboliza.
Excrecin renal
nes de la conduccin AV,
asma o bronquitis crnica,
depuracin de creatinina <40
ml/min. Su forma dextro
mortalidad posinfarto. Puede
producir depresin miocrdi-
ca, bradicardia, bloqueo AV
y taquicardia helicoidal en
presencia de hipopotasemia
clase I A u otros frmacos que
prolonguen el seg mento QT
por el riesgo de taquicardia
helicoidal.
Corregir hipopotasemia ( mayor
proarritmia en mujeres). Embara-
zo: produce bajo peso al nacer,
se excreta en la leche materna

Amiodaron a

FA, FL A, TA

III

150 mg IV

Dosis inicial: Inicio:10-15 mg/

V: 25-110 das

Efectos pulmonares: 10-17%

valores de digoxina
RE I N, TRAV en 10 min
360 mg IV
1 200-1 600
mg/d
kg/da (600-800
mg/1.73 m2/d)
Metabolis mo he-
ptico.
con dosis de 400 mg/d
1% con dosis de 200 mg/d
efecto de warfarina
quinidina y flecainida
en 6 h
540 mg IV
Mant en i -
mi ento:
VO por 4-14 das, Excrecin por la piel,
despus reducir a tracto biliar y glndu-
Efectos en tiroides: 10% alte-
raciones subclnicas con dosis
valores de dilantn
El uso con antiarrtmicos clase
en 18 h
Poster i o r -
mente 0.5
mg/ min
200-400
mg/d
5 mg/kg/d (200-
400 mg/1.73
m2/d) por varias
semanas.
Mantenimiento:
2.5 mg/kg/d
VO o la menor
dosis efectiva
registrada
las lagrimales de 200-400 mg/da.
Hipotiroidismo 6%
Hipertiroidismo 0.9%
Puede producir dolor mus-
cular, neuropata perifrica,
ataxia, temblor, cefalea,
alteraciones de la memoria,
disfuncin testicular, microde-
psitos corneales
I A predispone a taquicardia
helicoidal
Su uso en neurop ata preexisten-
te no incrementa la mortalidad
pulmon ar.
Embarazo: clase C, se excr eta en
la leche materna

Droned arona F A, FL A

III

No se admi- 400 mg VO

No disponible

Metabolis mo

El estudio ANDRMEDA

Co mbin ados con -bloq. su
ni stra 2 vd Cardio-
versin
espontnea
fue dosis de-
pendiente:
800 mg
heptico demostr un incremento en la
mortalidad en pacientes con
insuficiencia cardiaca.
Ausencia de proarritmia y
efectos tiroideos
biodisp. y la del -bloqueador
Los estudios EUR I DI S y ADONIS
demostr aron su utilidad en el
manteni mi ento del ritmo sinusal
(contra placebo) despus de
cardioversin
(contina)
Anti arr t -
mico
Dosis
Dosis
peditri c a

3
8
8

P
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e

I
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a

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a
d
a

Droned aron a
( cont.)
(5.8%),1 200
mg (8.3%)
y 1 600mg
(14.8%)

Ibutilida FA III 1 mg I V No se admi- Dosis sugerida: V: 1.5 min, valores Contraindicado en insu- Evi t ar el uso con curr ente con
FLA en 10 min,
menos d e
60 kg: 0.01
mg/kg. Si es
neces ario,
rep etir
despus de
10 min
ni stra 100-500 g/kg
IV en 1 min,
seguido de 200
g/kg/ min I V;
segn respuesta,
valorar un incre-
mento de 50-
100 g/kg/min
c/5-10 min hasta
que FC o TA
disminuya >10%;
rango 300-1 000
g/kg/ min
ptimos: 40 min,
tiempo de eli mina-
cin: 2-12 h
ficiencia cardiaca y co n
anteced entes de taquicardia
helicoidal
Puede ocasionar transtornos
digestivos, cefalea, bradicar-
dia, bloqueo AV y bloqueo
de rama, taquicardia helicoi-
dal, extrasistolia ventricular
frecuente o taquicardia
ventricular mono mr fica
sostenida
antiarrtmicos clase I o III u otros
medi camentos que prolonguen
el seg mento QT ( antipsicticos,
antidepresivos, macrlidos y
algunos antihistamnicos).
Corregir hipopotasemia e hipo-
magnas emia

Dofetilida FA

III

No se admi- 125-500

No disponible

Valores ptimos en

Contraindicado con

Evi t ar el uso con curr ente con
FLA ni stra g 2 vd.
Vig il a r QT
c/2-3 h, si el
seg mento
QTc > en un
15% o
500 mseg
dosis
2.5 h
50% se excreta sin
metabolizar por los
riones
antecedentes de taquicardia
helicoidal y depuracin de
creatinina < 20 ml/min.
Puede producir cefalea, dolor
de pecho, nusea y mareo
Proarritmgeno ventricular
antiarrtmicos clase I o III u otros
medi camentos que prolonguen
el seg mento QT ( antipsicticos,
antidepresivos, macrlidos y
algunos antihistamnicos).
Corregir hipopotasemia para
reducir el riesgo de taquicardia
helicoidal

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Si QTc es
500 mseg
suspender

Acimilida FA

III

No se admi- 125mg c/da No disponible

No au menta la mortalidad

Puede producir neutropenia
ni stra VO Redu ce
la incidencia
de sntomas
y recurrencia
en paci entes posinfarto del
miocardio
No se producen interacciones d e
importancia clnica al usarlo con
digoxina

RSD1235 FA Bloq
Canal.
Na/K
0.5 o 2 mg/
kg IV en 10
min. Si la FA
persiste, una
segunda
dosis de 1 o
3 mg/kg IV
en 2 min
Conversin
en ritmo
sinusal 52%
(3 h-7 d)
38% (3
h-45 d)
Fase 1b No disponible Inhibicin de los
canales de Na/K
Puede producir disgeusia y
parestesias, nusea, estornu-
dos, tos

Verapamilo FA

IV 5-10 mg IV

120-480

4-8 mg/kg/d di-

V: 2-8 h. Al ad mi-

Contraindicado en hipoten-

Disminuir dosis en dao heptico.
FLA lento (2-3 mg/d vidido en 3 dosis nistrarlo IV acta sin, bradicardia marcada, actividad con betabloq., digoxi-
TS V x RE I N
TRAV
TA, TAM
min). Si es
necesario
y tolerado,
puede repe-
dividido en
3 a 4 dosis
o en u na
sola dosis si
o en una sola
dosis si es SR
dentro de 5 min y
VO en 1-2 h
Absorcin GI 90%,
metabolismo hepti-
BAV de segundo a tercer
grado, sndrome de WPW,
taquicardia de complejo QRS
ancho, TV e ins u ficiencia
na, quinidina, carbamacepina,
ciclosporina.
toxicidad con rifampicina y
cimetidina.
tirse dosis de es SR co, biodisponibilidad: cardiaca descompensada. actividad con fenobarbital, fen i -
10 mg en 10
a 15 min
20% Sndrome del seno enfer mo,
sin marcapaso
tona, sulfimpirazona y rifampicina
(contina)
Anti arr t -
mico
Dosis
Dosis
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Ver apamilo
(con t. )
Embarazo: clase C, se excr eta
en la lech e

Diltiacem FA

IV Dosis inicial: 120-360 mg

V: 3-5 h, meta-

Contraindicado en sndrome Precauciones: riesgo de
FLA, 0.25 mg/kg en 4 dosis. bolismo hep tico. del seno enfermo, bloqu eo bradicardia y bloqueo AV con
TS V x REIN IV en 2 min, P r epara - Biodisponibilidad de AV de segundo o tercer gra- amiodaron a, b etabloqu eador es
TRAV
TA, TAM
seguido a
los 15 min
ciones de
liberacin
40%; 80% se une a
protenas plasmticas
do preexistente, taquicardia
de QRS ancho, b radicardia
y digoxin a.
con cimetidina
de 0.35 mg lenta : 1-2 mar cada o insuficiencia ven- con barbitricos, fenitona y
I V, si se vd
requiere. En
caso de FA
o flter
auricular,
iniciar
infusin de
5-10 mg/h
que pued e
incremen-
tarse en 5
mg/h hasta
15 mg/h y
mantenerse
hasta por
24 h
tricular izquierda.
Efectos secundarios: bloqueo
AV, bradicardia y rara v ez
asistolia
ri fampicina

Ad enosina REIN Pare- Dosis inicial: No se admi- 0.0375 a 0.25 V: 10-30 seg. Contraindicado en as ma, En flter auricular puede pre ci pi -
TA
TRAV
cido a
IV
6 mg I V
rpido, se-
ni stra mg/kg Tr ansport e activo por
eritrocitos y clulas
bloqueo AV de segun-
do o tercer grado y
tar conduccin 1:1.
actividad con dipiridamol

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guido de 12
mg 2 si es
necesario
endoteliales. Va de
eliminacin ms im-
portante: endotelio
en fer medad del nod o
sinusal.
Nusea, cefalea, rubor
f a ci a l, opresin en el p echo ,
disnea, inhibicin del nodo
sinusal o AV, bradicardia
actividad con metilxantinas

Evi t ar su uso en disfuncin he-
ptica severa, con antiarrtmicos
clase II I, es necesario co rreccin
de potasio y magnesio.por el
riesgo de taquicardia helicoidal.
niveles de digoxina
anticoagulacin

Quinidina TVMS IA 6-10 mg/kg
en 20-30
min
200-400 mg
c/4-6 h
V: 7-9 h
Metabolis mo
heptico
Contraindicado con ante-
cedentes de taquiarritmia
ventricular por segmento QT
prolongado o predisposicin
a taquicardia helicoidal.
Otras contraindicaciones son
sndrome del seno enfermo ,
bloqueo de conduccin
intraventricular, ins uf iciencia
heptica y miastenia grave.
taquicardia, diarrea y nuseas
clase III.por el riesgo de taquicar-
dia helicoidal.
Cimetidina disminuye la excr e -
cin renal.
No interacta con digoxina

P rocaina-

TVMS

IA 15 mg/kg

P r even cin

15-50 mg/kg/da

V: 3.5 h.

Puede producir hipotensin.

mid a (mxi mo 1 de TV: VO dividido c/3- Metabolis mo plas- Es rara la taquicardia helicoidal. clase II I.u otros fr macos qu e
g en la pri-
mer a hor a)
a razn de
20 mg/ min
y despus
50 mg/kg/d
Di stribuida
en 6 a 8
to mas
P r epara -
6 h; no exceder
4 g/d.
Dosis inici al : 3-6
mg/kg IV en 5
min; no exceder
mtico Uso oral limitado a 6 mes es
(lupus)
prolongan el seg mento QT po r
el riesgo de taquicardia helicoidal.
No interacta con digoxina.
con fenitona
(contina)
Anti arr t -
mico
Dosis
Dosis
peditri c a

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P rocainamida
(con t. )
infusin de
2-6 mg/ min
ciones de
liberacin
lenta: 2 vd
100 mg; puede
repetirse c/5-10 h
hasta un mxi mo
de 15 mg/kg.
Mantenimiento:
20-80 g/kg/min
IV; no exced er
2 g/d
Debe ajustarse en ins u fi ciencia
renal y en ancianos .
Embarazo: causa contraccion es
uterinas, pasa a la ci r culacin
fetal y se excreta en la l ech e
materna

Disopiramida T VM S IA 0.5 mg/kg
IV en 5 min
300 mg
inicial
<1 ao: 10-30
mg/kg
V: 8 h
Metabolismo hepti-
Contraindicado en i n su f i-
ciencia cardiaca, hipoten-
La co mbinacin con -bloquea-
dores hace ms frecuentes las
1 mg/kg/h 100-200 mg 1-4 aos: co (50%) sin y antecedentes d e bradiarritmias.
c/6 h 10-20 mg/kg
4-12 aos:
10-15 mg/kg
12-18 aos:
6-15 mg/kg
Excrecin renal sin
modificar (50%)
taquicardia helicoidal
Puede producir retencin
urinaria, boca seca
Su eficacia disminuye con bar-
bitricos, fenitona, ri fampicina,
hipopotasemia.
Embarazo: No se ha observ ado
teratogenicidad. Se excreta en la
leche en pequ eas cantid ades

Lidocana

T VM S con IB
sustrato
isqumico

75-200
mg I V
Poster i o r -
mente
2-4 mg/ min
durante
24-30 h

No se admi- 1 mg/kg IV
ni stra

V: 2 h
Metabolis mo
heptico

No usar en for ma pr o fi-
lctica.
Contraindicado en bradicar-
dia, bradicardia y taquicardia
ventricular, ritmo nodal.
Puede producir efectos
neurolgicos

Mexiletina

TVP S

IB 100-250 mg Dosis inicial

V: 10-17 h

Puede producir efectos

I M PAC T (1984) demostr un in-
DAI ms a 25 mg/ 400 mg, Metabolismo heptico n eurolgicos, cremento de la mortalidad al ao

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arritmia
ventricular
min, segui-
do de 250
mg IV en
1 h, segui-
do de 125
mg en 2 h.
Poster i o r -
mente 30
mg/h
luego
100-400 mg
c/8 h
bradicardia e hipotensin en paci entes posinfarto tratados
con este medicamento

Fenitona

Arritmias

IB 10-15 mg/

Dosis inicial: 3.5-5 mg/kg IV,

V: 24 h


Disminuye valores con barbitri-
ventriculares
en el posqui-
rrgico de
cardiopatas
congnitas
I nto xicacin
por digital
kg en 1 h
No exceder
50 mg/ min
1 g o 500
mg por 2
das
Poster i o r -
mente
300- 600
mg c/d
repetir en una
ocasin, si es
neces ario.
Dosis de mant e -
nimiento:
4-8 mg/kg/d
Metabolis mo
heptico
vrtigo, disartria, gingivitis,
lupus, infiltrados pulmonares
cos y rifampicina. Embarazo: un
tratami ento continuo puede
producir en el f eto labio/paladar
hendido, m a l - for maciones
cardiacas, bajo peso al nacer,
microcefalia, deficiencia mental

Flecainida

TVS

IC 1-2 mg/kg

100-400 mg Dosis Inicial: 1-3

V: 13-19 h

Contraindicado en enfer-

valores de digoxina
en 10 min
Poster i o r -
mente
0.15-0.25
mg/kg/h
c/12 h mg/kg/d o 50-
100 mg/ m2 /d
VO dividido
en 2 vd. Puede
incrementars e
en 50 mg / m2/d
c/5 das hasta
obtener r espues-
ta adecuad a;
no exceder 8
mg/kg/d (200
mg/ m2/d); nios
<6 meses, iniciar
con la dosis ms
baja
Metabolismo hepti-
co (66%)
Excrecin renal sin
modificar (33%)
medad cardiaca estructural
(proarritmgeno), altera-
ciones de la conduccin
intraventricular sin presencia
de mar capaso, sndrome del
seno enfermo, in su ficiencia
ventricular izquierda y en
el posinfarto (incrementa la
mortalidad).
Efectos neurolgicos: temblor
y mareo
valores con amiodaron a,
propranolol, ci metidina.
al fumar cigarrillos

(contina)
Anti arr t -
mico
Dosis
Dosis
peditri c a

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Flecainida
(con t. )
Manteni miento:
3-6 mg/kg/d o
100-150 mg/ m2/
d VO dividida
2 vd

Moricicina TV IC No se admi- 200-300 mg Moricicina V: 6-13 h Proarritmia en i ns u fi ciencia

ni stra 3 vd Dosis sugeridas: Metabolis mo cardiaca. Puede inducir

200 mg/ m2 /d heptico asistolia en pacientes pos-
VO dividida c/8

infarto (primeras 2 sem d e
h; puede incre-

tratamiento). C AST I I
mentarse en

100 mg/ m2 /d

c/2-3 das hasta

obtener control

adecu ado, sin

exceder 60 0

mg/ m2 /d

Sotalol TV III No se admi- 80-160 mg 80-60 mg/ m2/d V: 12 h Contraindicado en alteracio-

ni stra c/12 h dividido en 3 No met abolizado nes de la condu ccin AV,

Puede dosis (lactantes) Excrecin renal sndrome del seno en fer mo ,
alcanzarse o 2 dosis en

asma o bronquitis crnica,
una dosis nios

depuracin de cr eatinina
de 640

< 40 ml/ min. Puede producir
mg/d para

depresin miocrdica, bra-
un control

dicardia sinusal, bloqueo AV
adecu ado

y taquicardia helicoidal en

presencia de hipopotasemia

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Amiodarona TV 150 mg IV Dosis ini- Inicio:10-15 mg/ V: 25-110 das Efectos pulmonares: 10-17% valores de digoxina
(pacientes en 10 min cial: 1 200-1 kg/d (600-800 Metabolis mo he- con dosis de 400 mg/d efecto de warfarina
con cardiopa-
ta isqumica)
360 mg IV
en 6 h
540 mg IV
en 18 h
Poster i o r -
mente 0.5
mg/ min
600 mg/d
Mant en i -
mi ento:
200-400
mg/d
mg/1.73 m2/d )
VO por 4-14
das; despus
reducir a 5
mg/kg/d (200-
400 mg/1. 73
m2/d) por v arias
seman as.
Manteni miento:
2.5 mg/kg/d
VO o la menor
dosis efectiva
registrada
ptico.
Excrecin por la piel,
tracto biliar y glndu-
las lagrimales
1% con dosis de 200 mg/d
Efectos en tiroides: 10%
alteraciones subclnicas con
dosis de 200-400 mg/d
Hipotiroidismo, 6%
Hipertiroidismo, 0.9%
Puede producir dolor mus-
cular, neuropata perifrica,
ataxia, temblor, cefalea,
alteraciones de la memoria,
disfuncin testicular, microde-
psitos corneales
quinidina y flecainida
valores de dilantn
El uso con antiarrtmicos clase
I A predispone a taquicardia
helicoidal.
Embarazo: clase C, se excr eta en
la leche materna

Tos il a t o de
bretilio

T V, F V
Masaje car-
diaco externo

5-10 mg/kg
IV elevando
el brazo del
paciente (ac-
ceso venoso
perifrico);
repetir hasta
un mximo
de 30 mg/
kg, despus,
1-2 mg/min
o 5-10 mg/
kg IM c/8
h (cambiar
sitios de
puncin
IM ya que
produce
mionecrosis)

No se admi-
nistra

V: 7-9 h

Produce hipotensin arteri a l,
la cual puede corregirse con
aminas.
Nuseas y vmitos

CL AVE S DEL CUADRO 33-1:
DAI: desfibrilador automtico i mplantable.
FA: fibrilacin auricular.
FLA: flter auricular.
RE I N: reentrad a intranodal.
Dosis SR: segn respu esta.
SWPW: sndrome de Wolff-Parkinson-White.
TA: taquicardia auricular.
TAM: taquicardia auricular mu lt i focal.
TR AV: taquicardia por reentrad a auriculoventricular (va accesoria) .
TS: taquicardia sinusal inapropiada.
TSV: taquicardia supraventricular.
T VM S : taquicardia ventricular mono m r fica sostenida.
2 vd: dos veces al da.

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Munich, Germany.

34

Inotrpicos
Julis a Mart nez Monter
Gust avo Pasteln Her nndez

Contenido

Agentes inotrpicos positivos
Frmacos inotrpicos que modulan la actividad enzimtica
Glucsidos cardiacos
Bipiridinas; anrinona y milrinona
Protectores de pptidos natriurticos
Moduladores de receptores celulares
Aminas adrenrgicas
Dobutamina
Epinefrina
Norepinefrina
Agonistas dopaminrgicos
Dopamina
Moduladores de la sensibilidad miocrdica al calcio
Levosimendn

AGENTES INOTRPICOS POSITIVOS

La denominacin de inotrpico tiene su origen en dos trminos grie-
gos que, juntos, significan regulacin de la contractilidad muscular (inos,
fuerza muscular, y tropos , dirigir). Los frmacos con efecto inotrpico
positivo sobre el msculo cardiaco se utilizan en el tratamiento de varias
formas de insuficiencia cardiaca. sta es un sndrome de evolucin pro-
gresiva, aguda o crnica, que reduce la funcin cardiaca de satisfacer
las necesidades de perfusin sangunea del organismo. La insuficien-

397
cia cardiaca tiene su origen en alteraciones miocrdicas estructurales o
funcionales que dan lugar a una disminucin de la contraccin, de la
relajacin y de la funcin diastlica, con reduccin de la capacidad de
llenado y expulsin de sangre del corazn.

Clasificacin

Por el sistema de regulacin contrctil en que intervienen los frma-
cos con efecto inotrpico posit ivo, pueden agruparse en tres grandes
divisiones: a) moduladores de actividad enzimt ica; b) moduladores
de receptores celulares, y c) moduladores de la sensibilidad al Ca

(cuadro 34-1).

FRMACOS INOTRPICOS QUE MODULAN LA ACTIVIDAD
ENZIMTICA

Glucsidos cardiacos

Todos los digitlicos producen los efectos farmacolgicos y txicos so-
bre el corazn que figuran en el cuadro 34-2. Los tres primeros efectos
pueden considerarse como teraputicos; los dems, con alguna excep-
cin, son efectos txicos.

Cuadro 34-1. Frmacos con efecto inotrpico positivo, segn su
mecanismo molecular de accin

1. Modul adores de acti vi dad enzi mti ca
Grupo farmacolgico Sustrat o enzimt ico
Gl ucsi dos cardiacos AT P - as a de Na

-K

Biperidinas Fosfodiest erasa-III
Prot ect ores de ppt idos nat riurt icos Endopept i dasas neut ras

2. Modul adores de receptores celul ares
Grupo farmacolgico Sistema de receptores
Agonist as adr enr gicos Recept ores bet a
Dopaminr gi cos Recept ores DA

3. Modul adores de sensi bili dad al cal ci o
Grupo farmacolgico Sitio de accin
Levosimendn Troponina C
399
Captul o 34 Inot rpicos

Cuadro 34-2. Efec tos farmacolgicos y txicos
de los digitlicos sobre el corazn

1. Aument o de la cont ract ilidad del miocardio y reduccin de la frecuencia
car diaca
2. Prolongacin del periodo refract ario del sist ema de conduccin
auri culovent ricular
3. Acort amiento del periodo refract ario de aurcula y vent rculo
4. Depresin t emprana de la excit abili dad de la aurcula y t arda de la del
vent rculo
5. Exalt acin del aut omat ismo de los t ejidos de la aurcula, del nodo AV y
del vent rculo
6. Depresin t emprana de la velocidad de conduccin de la aurcula y t arda
de la del vent rculo
7. Reduccin de la velocidad de conduccin auriculoventricular y bloqueo AV

Mecanismo de accin

Son los siguientes: a) inhibicin de la ATP-asa dependiente de sodio
y de potasio; b) incremento en la intensidad de la corriente lenta de
entrada de calcio a la clula durante la fase 2 del potencial de accin,
y c) aumento de la liberacin de calcio de los depsitos intracelulares
durante el acoplamiento excitacin-contraccin.

Toxicidad

El margen de seguridad (relacin entre dosis teraputica y dosis txica)
de estos compuestos es uno de los menores de todos los medicamentos,
con una dosis txica que es apenas dos a tres veces mayor que la dosis
teraputica. La intoxicacin digitlica puede comenzar con prdida del
apetito seguida de nuseas y vmitos. El vmito digitlico no es un fen-
meno de irritacin local; se debe a estimulacin en una zona quimiorre-
ceptora del bulbo raqudeo. Tambin pueden producirse sntomas in-
testinales, como dolor abdominal y diarrea. Al avanzar la intoxicacin
se presentan trastornos de origen nervioso como mareos, visin confusa
o coloreada de verde o amarillo y alucinaciones (cuadro 34-3).

Tratamiento de la intoxicacin digitlica

La primera medida a tomar es la supresin de la administracin del glu-
csido. En las nuseas o vmitos puede recurrirse a la administracin

Cuadro 34-3. Farmacocintica de digitlicos

Compuest o Absorcin
gastrointestinal (%)
Biotransf o rmacin
heptica (%)
Va principal
de excrecin
Vida
media
Di gi t oxina 90-100 90 Renal 4-6 das
Digoxina 50-80 6 Renal 36-48
horas
Ouabana Muy i rregular

Renal 21 horas

de antiemticos. Si es necesario, en la bradicardia, en los paros sinusales
y en los bloqueos AV se puede recurrir a la atropina, que suprime el
intenso componente vagal de estos fenmenos. Los trastornos del auto-
matismo por intoxicacin digitlica se tratan en general con cloruro de
potasio a la dosis de 4 a 6 g diarios por va oral, cuando son leves, o por
va intravenosa a razn de 0.5 a 1.0 meq por minuto en suero glucosado
al 10% y posiblemente con insulina, cuando son ms graves.
En lugar del potasio se ha usado la difenilhidantonna, que puede
corregir la conduccin AV deprimida por el digitlico. A veces se recu-
rre a la lidocana para las taquicardias ventriculares. Se considera que
no debe usarse el choque elctrico en las arritmias digitlicas pues pue-
de dar lugar a fibrilacin ventricular. El tratamiento de la intoxicacin
digitlica muy avanzada con anticuerpos espe cfi cos para los glucsidos
cardiacos proporciona resultados excelentes.

Contraindicaciones

Los glucsidos cardiacos estn contraindicados en las arritmias supra-
ventriculares (flter o fibrilacin auricular) que se relacionan con el sn-
drome de preexcitacin ( Wolff- Parki ns on- Whit e), en el bloqueo AV de
grados II y III, en el sndrome del seno enfermo, en el sndrome del
seno carotdeo, en la miocardiopata hipertrfica obstructiva, en el de-
rrame pericrdico, en el aneurisma artico y, desde luego, en las arrit-
mias cardiacas por intoxicacin digitlica.

Interacciones medicamentosas

Las interacciones de otros medicament os con los glucsidos cardiacos
pueden ser de naturaleza muy variada. Los bloqueadores betaadrenr-
gicos presentan de manera simultnea efectos antagnicos y aditivos
401
con los digitlicos; otros dan lugar a alteraciones en sus valores plas-
mticos. La colest iramina y la asociacin de caoln y pectina reducen
el grado de absorcin de la digitoxina y la digoxina al combinarse con
las mismas en el tracto gastrointestinal. La fenilbutazona, el fenobar-
bital y la difenilhidantona son induct ores de la actividad enzimtica
microsmica heptica, aumentan el metabolismo de la digitoxina y
reducen sus concentraciones plasmt icas. Los valores de digoxina se
incrementan por sustancias como la quinidina que reduce su elimina-
cin renal hasta en 50%; este antiarrtmico adems desplaza a los di-
gitlicos de sus sitios de unin tisular, por lo que incrementa el riesgo
de toxicidad. Un efecto similar producen verapamilo, propafenona,
diltiacem y amiodarona.

Eleccin, posologa y preparados

La dosis total de impregnacin para la digoxina por va oral es de 1.0 a
2.5 y hasta 3 mg divididos en dosis de 0.5 mg, que se administran cada
seis u ocho horas. La dosis de sostn es de 0.25 a 0.75 mg.

Bipiridinas ; anrinona y milrinona

Desde el punto de vista de su estructura qumica, la anrinona y la milri-
nona se catalogan como bipiridinas. De todas formas, la milrinona puede
considerarse como un compuesto derivado de la anrinona. La milri-
nona se dise con la finalidad de eliminar el efecto trombocitopnico
que forma parte de los afectos adversos de la anrinona. La milrinona
se caracteriza por la ausencia del efecto trombocitopnico y un notable
incremento en la potencia inotrpica, que es como 20 veces superior a
la de la anrinona.

Mecanismo de accin de anrinona y de milrinona

El mecanismo de accin de las bipiridinas consiste en la acumulacin
intracelular de monofosfato cclico de adenosina (cAMP), resultante de
la inhibicin de la isoforma III de la enzima fosfodiesterasa (FDE-III).

Efectos hemodinmicos

Los efectos hemodinmicos de la milrinona, administrada en dosis de
carga de 50 g/kg, seguida de una infusin continua de 0.5 g/kg/ min,
consisten en reducciones significativas de la presin diastlica en la aorta,

Cuadro 34-4. Principales efectos farmacolgicos de la milrinona

1. Inotrpico miocrdico posit ivo (37-56%)
2. Lusit rpico miocrdico posit ivo (10-15%)
3. Vasodilat ador art erial y venoso (27-34%)

de la presin artica media y de las resistencias vasculares sistmicas en
alrededor de 27 a 34%, ms el efecto inotrpico positivo en el ventrculo
izquierdo que se incrementa en alrededor de 37 a 56%. Estos efectos se
producen en estrecha relacin con las concentraciones plasmticas. La
dosificacin de la infusin continua de milrinona se calcula de acuerdo
con la siguiente frmula: (dosis peso)/dilucin 60 ml/h. La dura-
cin de sus efectos es de alrededor de 6 horas (cuadros 34-4 y 34-5).

Efectos adversos

La administracin de milrinona por va endovenosa puede acompaar-
se de arritmias supraventriculares y ventriculares, hipotensin, cefalea
y malestar precordial; todos stos son reversibles en forma espontnea y
susceptibles de control medicamentoso. La nica reaccin adversa de
consideracin, observada durante el tratamiento prolongado con anri-
nona administrada por va oral ha sido la produccin de trombocito-
penia en una baja proporcin de pacientes. Para buena fortuna, este
efecto es reversible y no lo presenta la milrinona, que adems es casi 20
veces ms potente como inotrpico que la anrinona.

Protectores de pptidos natriurticos

Los pptidos natriurticos son sustancias endgenas circulantes entre
las que se considera a la adrenomedulina (ADM), al pptido natriurti-

Cuadro 34-5. Indicaciones de la milrinona

1. Exacerbacin aguda de la insuficiencia cardiaca crnica
2. Falla de bomba cardiaca en pre, trans y posoperat orio
3. Cardiopr ot eccin
4. Apoyo ant e bloqueo adrenr gico
5. Apoyo a aminas adrenr gicas
6. Complicaciones con hipert ensin art erial si st mica
7. Falla de bomba en neonat os y nios
403
co B (PNB) y al pptido natriurtico auricular (PNA). Los tres pptidos
tienen propiedades diurticas, vasodilatadoras y supresoras de la secre-
cin de renina y de aldosterona. Estas cualidades les confieren cierta
potencialidad en los tratamientos de la hipertensin arterial esencial y
de la insuficiencia cardiaca. La adrenomedulina en especial produce un
efecto inotrpico positivo de particular inters pues estimula la libera-
cin de Ca

del retculo sarcoplsmico, favorece el paso de Ca

por
los canales sarcolmicos tipo L y estimula la actividad de la proteincina-
sa C. Esta cualidad inotrpica es independiente de la participacin del
cAMP. Un ensayo clnico con ADM
13
produjo resultados favorables en
el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.

MODULADORES DE RECEPTORES CELULARES

Aminas adrenrgicas

Los moduladores de receptores celulares son frmacos naturales o de
sntesis que ej ercen un efecto inotrpico positivo sobre el miocardio me-
diante la interaccin de mediadores neurohumorales endocrinos, auto-
crinos o paracrinos con receptores moleculares.

Mecanismo de accin

Como consecuencia de la combinacin de estas aminas con los recep-
tores betaadrenrgicos, tiene lugar una cadena de reacciones qumicas
en la membrana celular y dentro de la clula.

Efect os cardiovasculares: adems del aumento en la fuerza de contrac-
cin del corazn, la estimulacin de los receptores adrenrgicos pro-
duce un aumento importante en la frecuencia cardiaca, con un com-
ponente arritmgeno, un incremento en el consumo de oxgeno y una
vasoconstriccin generalizada que se opone a la funcin de bomba
del corazn.

Dobutamina

Se desarroll al modificar el grupo amino terminal del isoproterenol. Su
efecto se ejerce por estimulacin adrenrgica (beta-1, beta-2 y alfa-1). Tie-
ne dos ismeros: el levoismero estimula los receptores alfa, que incre-
mentan el gasto cardiaco, volumen latido, resistencia vascular perifrica
y presin arterial media sin efecto sobre la frecuencia cardiaca, y el dex-
troismero, un potente agonista beta-1 y beta-2, induce el incremento
de la frecuencia cardiaca, lo cual eleva el gasto cardiaco sin efecto sobre
el volumen latido, y disminuye las resistencias vasculares perifricas y la
presin arterial media.

F armacocintica y farmacodinamia

En pacientes con insuficiencia cardiaca la vida media es de 2.5 a 4 mi-
nutos, el efecto mximo se consigue a las dos horas, despus de 72 horas
pierde 33% del efecto mximo y a las 96 horas hasta 50% debido a la
regulacin a la baja (internalizacin) de los receptores; este descenso
se puede revertir con una dosis mayor. La eliminacin es por va renal
(67%) y el resto por va entrica. Los efectos hemodinmicos logran
un incremento de 40 a 55% del gasto cardiaco en dosis de 5 a 15 g/
kg/min. La disminucin de las resistencias perifricas es de 5 a 50%,
al igual que las resistencias vasculares pulmonares, que disminuyen de
10 a 70%. Los efectos principales son incremento del ndice cardiaco
y volumen latido, disminucin de la presin de llenado del ventrculo
izquierdo y disminucin de la presin arterial media. La dobutamina
posee un efecto mayor en los receptores adrenrgicos ventriculares y
menor en el nodo sinusal. Est indicada en casos de insuficiencia car-
diaca congestiva.

Contraindicaciones

Estenosis valvular artica, hipertrofia ventricular asimtrica con obs-
truccin subartica del tracto de salida del ventrculo izquierdo.

Presentacin

Disponible para infusin intravenosa de 250 mg en 20 ml. La dosis es
de 2.5 a 15 g/kg/ min, y puede incrementarse de forma paulatina
hasta alcanzar el efecto hemodinmico deseado o ste se vea limitado
por incremento de la frecuencia cardiaca. La dilucin es incompatible
con medios alcalinos y produce precipitados con la administracin
conjunta de algunos frmacos como bicarbonato de sodio, gluconato
de sodio, furosemida, bumetanida, aminofilina, diacepam y DFH. La
dilucin habitual es de 500 mg (dos frascos en 40 ml) en 210 ml de
solucin glucosada al 5% o salina al 0.9% para obtener 500 mg/250
ml 2 mg/ml 2 000 g/ ml.
405
Se usa la siguiente ecuacin para determinar la infusin reque-
rida:

Gammas deseadas en g/ kg/ min 3 60 min peso en kg
2 000 g/ml

mililitros /h

Para conocer la dosis en gammas a partir del goteo de infusin de la
dilucin:

ml /h 2 000 g
Peso del paci e nte
g/kg/h
60 min

gammas de dobutamina

Epinefrina

Tiene efecto mixto sobre la estimulacin beta-1 y beta-2, al igual que
actividad sobre los receptores alfa. Su uso principal es en casos en
que se requiere accin inotrpica y cronotrpica urgente. Debido a su
efecto adicional agonista alfa, es el frmaco de eleccin en la reani-
macin cardiopulmonar. A dosis 0.01 mg/kg/ min se logra el efecto
vasodilatador y con dosis 0.2 mg/kg/ min un efecto combinado, ino-
trpico y vasoconstrictor. Su vida media es de dos minutos y sus efectos
colaterales incluyen taquicardia, arritmias, ansiedad, cefalea, he morra-
gia cerebral y edema pulmonar. Incrementa de forma importante el
consumo de oxgeno (MVO
2
) y es arritmgena. Tambin se encuentra
indicada en el choque anafilctico y el estado asmtico, as como con-
traindicado en el infarto agudo de miocardio y en etapas avanzadas del
embarazo por la induccin de contracciones uterinas.

Norepinef rina

Es una catecolamina natural (noradrenalina), con mayor efecto beta-
1 y alfa, lo cual incrementa el inotropismo miocrdico y la presin
arterial, reduce la perfusin esplcnica y renal, y aumenta la poscar-
ga ventricular izquierda. Las principales indicaciones son los choques
cardigeno y sptico que no reaccionan a dopamina-dobutamina.
Est disponible para uso intravenoso en frasco-mpula de 4 mg/4 ml;
la dosis es de 2 a 12 g/ min, y se incrementa hasta alcanzar la pre-
sin arterial deseada. La vida media es de tres minutos. Los adversos
principales son induccin de arritmias, incremento de la isquemia
miocrdica por el aumento del consumo de oxgeno y necrosis tisular
con extravasacin.
Agonistas dopaminrgicos

Dopamina (DA)

Precursor de la noradrenalina en la sntesis biolgica, la dopamina
es en s una catecolamina as como un compuesto int ermedio en la
sntesis de las catecolaminas. Se describen dos dist intos subtipos de
receptores a la misma: los DA-1, que se encuentran en la musculatura
lisa de vasos renales, mesentricos y coronarios y del sistema nervio-
so central, y los DA-2, que se encuentran en los nervios simpticos
posganglionares y ganglios simpticos, cuya estimulacin induce una
disminucin en la liberacin de noradrenalina.
A dosis de 3.5 g/kg/ min la dopamina estimula los receptores be-

taadrenrgicos en el corazn y produce un efecto inotrpico positivo
que no se acompaa de un incremento tan acentuado en las resistencias
perifricas, como ocurre con la epinefrina y la norepinefrina.
Est disponible en frasco-mpula de 200 mg en 5 ml. La dilucin
empleada con mayor frecuencia es de 400 mg (dos frascos de 10 ml) en
240 ml de solucin glucosada al 5% o salina al 0.9% 400 mg/250 ml
1.6 mg/ml 1 600 g/ ml.

Gammas deseadas en g/ kg/ min peso en kg 60 min/1 600 g/ ml
ml/h

Para conocer la dosis en gammas a partir del goteo de infusin de la
dilucin:

ml /h 1 600 g
Peso en kg
g/kg/h
60 min

gammas de dopamina

MODULADORES DE LA SENSIBILIDAD MIOCRDICA AL CALCIO

El miocardio posee una propiedad elemental comn a los distintos tipos
de msculos del organismo: la de mecanotransduccin, es decir que
los estmulos mecnicos se transforman en cambios adaptativos de la
funcin cardiaca. Un estmulo mecnico de incremento en la longitud
muscular en distole o en la carga a la que se somete la fibra muscular
se transforma en cambios en: 1) la fuerza de contraccin, 2) el medio
electroltico intracelular, 3) la activacin de enzimas, 4) la liberacin de
mediadores neurohumorales, 5) la expresin gnica de protenas que
407
participan en la contractilidad miocrdica. Independientemente del
mecanismo subyacente a la ley de Frank-Starling, un incremento en la
carga o un estiramiento de las fibras miocrdicas induce la activacin
de canales inicos inespecficos en el sarcolema por donde tienen lugar
corrientes de entrada de Ca

y de Na
+
que, de manera directa o me-
diante la liberacin de pulsos de Ca

a partir del retculo sarcoplsmi-
co, resultan en un efecto inotrpico positivo. De igual manera, el estira-
miento aumenta la afinidad del miofilamento sarcomrico troponina C
(TnC) por el Ca

, lo que deja paso a la unin de la actina con la mio-
sina y se produce una contraccin miocrdica de mayor intensidad.
La posibilidad de modular la sensibilidad de la TnC al Ca

ha
sugerido un sitio de estudio farmacolgico en la investigacin de sustan-
cias con efecto inotrpico positivo y produjo un nuevo grupo de frma-
cos: los moduladores de sensibilidad miocrdica al Ca

.

Levosimendn

El compuesto levosimendn ejerce un efecto sensibilizador de la TnC al
Ca

en forma dependiente de la concentracin de este ion, de tal ma-
nera que la sensibilizacin sl o acta durante la sstole. Comparado con
dobutamina en el estudio clnico LIDO, en pacientes con insuficiencia
cardiaca mejor con mayor eficacia las condiciones hemodinmicas y
se acompa de una menor mortalidad. Levosimendn tambin induce
vasodilatacin, sobre todo venosa, por activacin de canales de K
+
de-
pendientes de ATP. Es de desear que al someterse a las fases 3 y 4 este
compuesto compruebe su utilidad teraputica y su aparente ausencia
de toxicidad.


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35

Vasodilatadores
Jaime Gonzlez Zrate
Mart n Ros as Per alt a

Contenido

Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (ECA) y blo-
queadores del receptor de angiotensina II
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
Captoprilo
Enalaprilo
Ramiprilo
Perindoprilo
Lisinoprilo
Bloqueadores del receptor de angiotensina II
Losartn potsico
Candesartn cil exetilo
Irbesartn
Valsartn
Telmisartn
Nitratos
Nitroglicerina
Dinitrato de isosorbida
Mononitrato de isosorbida
Nitroprusiato sdico
Calcioantagonistas
Ni fedipina
Amlodipino
Hidralacina

409
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA

(ECA) Y BLOQUEADORES DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II

Los inhibidores de la ECA son un grupo de frmacos que actan sobre
una enzima fundamental que produce la angiotensina II, en tanto que
los nuevos bloqueadores del receptor de angiotensina lo hacen en for ma
directa sobre el subtipo de receptor que responde a la estimulacin de la
angiotensina II. Como resultado de muchos estudios de gran magnitud
se sabe en la actualidad que los IECA confieren proteccin primaria
y secundaria en las enfermedades cardiovasculares e interrumpen el
crculo vicioso entre los factores de riesgo para la insuficiencia del ven-
trculo izquierdo en muchos sitios.
Los bloqueadores del receptor de angiotensina bloquean directa-
mente al receptor AT-1 de angiotensina, el cual representa un mecanis-
mo quiz ms eficiente y seguro para inhibir la accin de la ECA que el
de los IECA, ya que bloquea tambin el efecto de angiotensina II por vas
independientes de la ECA catalizadas por una quimasa. Los bloqueado-
res del receptor de angiotensina son mejor tolerados que los IECA ya que
producen con menos frecuencia efectos adversos, tos y angioedema.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA

Nombre genrico Capt oprilo
Nombres comerciales Capt opril, Capot ena, Capt ral, Midrat
Cont raindi caciones Hipersensibil idad a los IECA, embarazo, i ns ufi ciencia
renal grave, hiperpot asemia, est enosis bilat eral de
la art eria renal, hipot ensin, est enosis art ica grave,
miocar diopat a hipert rfica obst ruct iva
Dosis en hipert ensin 25 a 50 mg 2 o 3 veces al da
Dosis en insuficiencia Dosis inicial: 6.25 mg 2 o 3 veces al da
cardiaca Dosis de mant enimient o: hast a 50 mg t res veces al da
Present acin Tablet as de 25 mg y 50 mg

Nombre genrico Enalaprilo
Nombres comerciales Enal a p ri l , E nal a di l , Renit ec, Gl iot en
Dosis en hipert ensin 5 a 20 mg en una o dos dosis al da
Dosis en insuficiencia Dosis inicial: 2.5 mg una o dos veces al da
cardiaca Dosis de mant enimient o: hast a 20 mg dos veces al da
411
Captul o 35 Vasodilat adores
Present acin Tablet as de 5 mg, 10 mg y 20 mg

Nombre genrico Ramiprilo
Nombres comerciales Tri t a c e, Alt ace
Dosis en hipert ensin 2.5 a 10 mg en una a dos dosis al da
Dosis en insuficiencia Dosis inicial: 2.5 mg una a dos veces al da
cardiaca Dosis de mant enimient o: hast a 5 mg dos veces al d a
Present acin Tablet as de 2.5 mg y 5 mg

Nombre genrico Perindoprilo
Nombres comerciales Cover sy l
Dosis en hipert ensin 4 a 8 mg una vez al da
Dosis en insuficiencia Dosis inicial: 2 mg al da
cardiaca Dosis de mant enimient o: 4 mg al da
Present acin Tablet as de 4 mg

Nombre genrico Lisinoprilo
Nombres comerciales Zest ril, Pri ni vi l , Alfaken, Priniser
Dosis en hipert ensin 10 a 40 mg una vez al da
Dosis en insuficiencia Dosis inicial: 2.5 a 5 mg al da
cardiaca Dosis de mant enimient o: 2.5 a 20 mg una vez al da
Present acin Tablet as de 5 mg, 10 mg y 20 mg

BLOQUEADORES DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II

Nombre genrico Losart n pot sico
Nombres comerciales Czar
Cont raindi caciones Hipersensibil idad al losart n, embarazo, est enosis
bilat eral de la art eria renal
Dosis recomendada 25 a 100 mg dividi dos en una o dos dosis al da
Present acin Grageas de 12.5 mg, 50 mg y 100 mg

Nombre genrico Candesart n c i l exet ilo
Nombres comerciales At acand, Bl op ress
Cont raindi caciones Hipersensibil idad al candesart n, embarazo,
est enosis bilat eral de la art eria renal
Dosis recomendada 8 a 32 mg dividi dos en una o dos dosi s al da

Nombre genrico Irbesart n
Nombres comerciales Aprovel, Avapr o
Cont raindi caciones Hipersensibil idad al irbesart n, embar azo, est enosi s
Dosis recomendada 150 a 300 mg una vez al da

Nombre genrico Valsart n
Nombres comerciales Diovan
Cont raindi caciones Hipersensibil idad al valsart n, embarazo, est enosis
Present acin Grageas de 80 mg y 160 mg

Nombre genrico Telmisart n
Nombres comerciales Micardis, Predxal
Cont raindi caciones Hipersensibil idad al t elmisart n, embar azo, est enosi s
Via de administ racin Or al

NITRATOS

Los nitratos constituyen una fuente exgena de xido ntrico en las c-
lulas vasculares y de ese modo provocan vasodilatacin coronaria, aun
cuando la coronariopata impida la produccin endgena de xido n-
trico. Los nitratos dilatan las grandes arterias coronarias y las arteriolas
de mayor calibre, lo cual ocasiona redistribucin del riego sanguneo
a lo largo de los conductos colaterales y desde las regiones epicrdicas
413
hasta las endocrdicas, alivio del vasoespasmo coronario y estenosis di-
nmica. Reducen la poscarga y la precarga a nivel cardiaco.

Nombre genrico Nit roglicerina
Nombres comerciales Nit roglycerin (IV), Ni t ro - Bi d (I V), Angl i x ( VO),
Nit rost at (SL), Car dinit (Transdrmico), Nit radisc
(Transdr mico)
Cont raindi caciones Hipersensibil idad a la nit roglicerina, t aponamient o,
cardiomiopat a rest rict iva o constrict iva, hipovolemia,
hipot ensin art erial, infart o del ventrculo derecho,
bradicardia menor de 50 lpm, t aquicardia mayor de
100 lpm. Uso de sildenafilo en las 24 horas previ as
Dosis recomendada IV: 5 g/min con increment os de 5 g cada 3 a
5 minutos hast a 20 g/min; si no hay respuest a
increment ar a 10 g/min cada 3 a 5 minutos hast a
200 g/min. (Reducir la dosi s en caso de hipot ensin
o cefalea int ensa.)
Oral: 2.5-9 mg 2 a 4 veces al d a
Transdrmico: 5 a 10 mg cada 24 h
Sublingual: 0.3 a 0.6 mg hast a 1.5 mg
Va de administ racin Intravenosa, subl ingual, oral, t ransdrmico, inhal ado
Present acin Cpsul as de li beracin prolongada: 2.5 mg, 6.5 mg,
9 mg, 13 mg
Ampollet as: 5 mg/ml (1 ml, 5 ml, 10 ml, 20 ml); 10
mg/ml (5 ml, 10 ml)
Parche t ransdrmi co: 2.5, 5, 7.5, 10 o 15 mg de NTG
en 24 h
Tablet a sublingual: 0.3 mg, 0.4 mg, 0.6 mg
Tablet as de li beracin cont rolada: 1 mg, 2 mg, 3 mg

Nombre genrico Dinit rat o de isosor bi da
Nombres comerciales Biderit , Debisor, Insucar, Isoket , Isorbid, Isorbid AP
Cont raindi caciones Hipersensibil idad a la isosorbi da, anemia grave,
glaucoma de ngulo est recho, hipot ensin post ur al ,
hemorragia cerebral, t raumat ismo craneal
Dosis recomendada 5 a 40 mg 4 veces al da o 40 mg cada 8 a 12 h en
present acin de li beracin sost eni da
Via de administ racin Oral, sublingual
Present acin Tablet as de 5 mg, 10 mg, 20 mg, 30 mg, 40 mg

Nombre genrico Mononit rat o de isosor bi da
Nombres comerciales Imdur, Elant an, Elant an ret ard, Mono Mack, Mono
Mack Depot
Cont raindi caciones Hipersensibil idad a la isosorbi da, anemia grave,
glaucoma de ngulo est recho, hipot ensin post ur al ,
hemorragia cerebral, t raumat ismo craneal
Dosis recomendada 20 mg dos veces al da separados por un int ervalo
de 7 h. En t ablet as de liberacin prolongada la dosis
es de 30 a 60 mg una vez al da hast a 120 mg como
dosis mxima
Via de administ racin Or al
Present acin Tablet as de 10 mg, 20 mg, 30 mg, 60 mg

NITROPRUSIATO S DI CO

El nitroprusiato es un medicamento donador de xido ntrico (ON)
que produce vasodilatacin mediante la formacin de monofosfato de
guanosina cclico (cGMP) en el tejido vascular. Es un medicamento de
accin ultrarrpida, muy til para aumentar el trabajo del VI en la in-
suficiencia cardiaca refractaria grave aguda secundaria a insuficiencia
mitral o artica.

Nombre genrico Nit roprusiat o sdi co
Nombres comerciales Nit an
Cont raindi caciones Hipersensibil idad al nit roprusiato, hipot ensin
art erial, disminucin de la perfusin cerebr al ,
cortocircuito art eriovenoso o coart acin de la aort a,
valvulopat a obst ruct iva grave
Dosis recomendada Su administ racin requiere una bomba de infusin, al
inicio 0.3 a 0.5 g/kg/min; incrementos de 0.5 g/kg/
min hast a una dosis mxima de 10 g/kg/min
Via de administ racin Infusin IV nicament e
Present acin Frasco-mpula de 10 mg/ml (5 ml); 25 mg/ml (2 ml)

CALCIOANTAGONISTAS

Los efectos principales de los bloqueadores del canal del calcio consis-
ten en inducir vasodilatacin y disminuir la resistencia vascular perifri-
ca. Sus propiedades farmacocinticas incluyen la inhibicin selectiva de
la abertura del canal L en el msculo liso vascular y el miocardio. Son
todava algunos de los frmacos ms empleados para el tratamiento de
la hipertensin.

Nombre genrico Ni fedipina
Nombres comerciales Adalat , Adalat ret ard, Adalat CC, Adal at oros,
Corotrend, Cordilat , Ni fedipino
415
Cont raindi caciones Choque car digeno, infarto agudo del miocar dio,
incluidas las sei s semanas despus de ocurri do,
angina inest able, insuficiencia car diaca congest iva con
disminucin de la fraccin de expulsin y est enosis
art ica import ant e, miocardiopat a obst ruct iva,
hipersensibili dad a la sust ancia act iva, embarazo y
lact ancia
Dosis recomendada 10 a 30 mg 3 veces al da en cpsulas o 30 a 60 mg una
vez al da en present acin de liberacin prolongada
Present acin Cpsul as de 10 mg y 20 mg; t ablet as de liberacin
prolongada de 30 mg, 60 mg y 90 mg

Nombre genrico Amlodipino
Nombres comerciales Norvas, Nexus
Cont raindi caciones Sensibi lidad conoci da a las dihidropiri dinas
Dosis recomendada 2.5 a 10 mg una vez al dia
Present acin Tablet as de 2.5 mg, 5 mg y 10 mg

HIDRALACINA

La hidralacina es ante todo un dilatador arteriolar, aunque se desco-
noce con precisin su mecanismo de accin. Produce un importante
aumento reactivo del gasto cardiaco, con escasa o nula elevacin de
la presin pulmonar en cua o auricular derecha. Es muy efectiva en
pacientes con insuficiencia mitral al incrementar el volumen de sangre
impulsado y disminuir la cantidad de sangre remanente. Tambin est
estudiada en la insuficiencia cardiaca por causa isqumica o miopata.

Nombre genrico Hidral acina
Nombres comerciales Ap resol ina
Cont raindi caciones Hipersensibil idad a la hidralacina, aneuri sma
disecant e de aort a, valvulopat a mitral reumt ica
Dosis recomendada 10 a 50 mg cuat ro veces al da Va de
administ racin Oral, intramuscular, int ravenosa
Present acin Tablet as de 10 mg, 25 mg, 50 mg, 100 mg
Ampollet as de 20 mg/ml (1 ml)

36

Inotrpicos y aminas
vasopresoras
Miguel Alej andr o Zuiga Vega Cid
Gerardo Vieyra Herr er a

Contenido

Compuestos digitlicos
Digoxina
Otros inotrpicos usados por va oral
Ibopamina
Fenoldopam
Agonistas adrenrgicos
Receptores adrenrgicos y efectos inotrpicos
Dopamina
Dobutamina
Isoproterenol
Noradrenalina
Adrenalina
Vasopresores e inotrpicos no adrenrgicos
Vasopresina
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Anrinona
Milrinona
Enoximona
Sensibilizador al calcio
Levosimendn

416
417
Captul o 36 Inot rpicos y aminas vasopresoras
La siguiente seccin tiene como objetivo fundamentar las bases de las
caractersticas y propiedades de los frmacos catalogados como inotr-
picos y vasopresores (cuadro 36-1), as como sealar las indicaciones
y contraindicaciones principales, dosis y respuesta hemodinmica es-
perada en el tratamiento de las enfermedades cardiacas que ponen en
peligro la vida del paciente.

INTRODUCCIN

Tres factores regulan el volumen sistlico: 1) la precarga, o grado de esti-
ramiento de la vscera antes de su contraccin; 2) la contract ilidad, que es
la fuerza de la contraccin de cada fibra miocrdica ventricular, y 3) la
poscarga, o sea, la presin que debe excederse para que se expulse sangre
de los ventrculos. La insuficiencia cardiaca es un estado fisiopatolgico
que se caracteriza por la incapacidad del corazn para bombear la can-
tidad de sangre necesaria para abastecer el metabolismo de los tejidos, o
bien para hacerlo nicamente elevando las presiones de llenado. La in-
suficiencia cardiaca crnica difiere de la aguda en cuanto a los objetivos
teraputicos. En la forma aguda, la finalidad a corto plazo es salvar al
paciente de la muerte inminente optimizando el estado hemodinmico
y aliviando los sntomas. En la insuficiencia cardiaca crnica existen
varios objetivos a largo plazo como el alivio de los sntomas, mej ora
del estado hemodinmico, prevencin del deterioro y hospitalizacin,
mejoramiento de la calidad de vida y, sobre todo, disminucin de la
posibilidad de muerte.
Son agentes inotrpicos posit ivos los que aumentan la contractilidad y
agentes inotrpicos negat ivos los que la disminuyen

Indicaciones clnicas. Los agentes inotrpicos estn indicados cuan-
do hay hipoperfusin perifrica (hipotensin, funcin renal disminuida)
con o sin congestin o edema de pulmn resistente a los diurticos y
vasodilatadores en dosis ptimas. (Re co me n d a ci n d e cl as e IIa, ni v el d e eviden-
cia C.) Su utilizacin puede ser daina ya que aumentan la demanda de
oxgeno y la carga de calcio; por tanto, deben usarse con precaucin.
En pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada, los sntomas, el
curso clnico y el pronstico de la enfermedad pueden depender en for-
ma crtica del estado hemodinmico. As, la mejora de los parmetros
hemodinmicos se puede convertir en un objetivo del tratamiento y los
frmacos inotrpicos pueden ser tiles y salvar vidas en este contexto.

4
1
8

P
a
r
t
e

I
I

F
a
r
m
a
c
o
l
o
g
a

a
p
l
i
c
a
d
a

Cuadro 36-1. Frmacos simpatomimticos e inotrpicos positivos usados en la insuficiencia cardiaca aguda
Fr ma c os y recep-
tores por los que
actan
Dobu-
t amina
(
1

2

)
Dopamina
(dopaminr-
gico ;
alt as dosi s
)
Nor epi -
nefrina
(
1

2
)
Epinefrina
(
1

2
)
F eni -
l e f ri n a
(agonist a
)
Isoprot e-
renol (
1

2
)
Anrinona
(inhibi dor
de la P DE)
Milrinona
(inhibidor de
la P DE )
Levosimendn
(sensi bili zador
al calcio)
Dosis en infusin 2 15 2 5 efect o 0.01 a 0.01 a 0.2 0.3 0.01 0.1 Bolo de Bolo: 50 75 Bolo: 24 g/
(g/kg/min)

renal 5 10 0.03; 0.03; mxi-

750 (3 (10 min). kg. Infusin IV

inot rpico mximo mo 0.1 a

min). Infu- Infusin a 0.1 0.2

10 20 RVS 0.1 0.3

sin 2 10 0.375 0.75

T eliminacin 2.4 2.0 3.0 2.0 20 2.0 240 150 80
(minutos)

Efecto inotrpi co

0

Vasodilatacin

0

arteriolar

Vasoconst riccin DE DE

DE

0 0 0 0
Efecto cronotr-

0,

0

0 0 0
pico

Efecto sobre la

DE

0,

a
presin arterial

Efecto diurtico 0

0

0 0 0
(directo)

Riesgo de arri t mi as

DE

0

: au mento; 0: sin cambio; : disminuye; DE: dosis elevada; T
1
/
2
: vida media; P DE: fos fodiesteras a; R VS: resistencia vascular sistmi ca.
Ta bl a modificada por Miguel Ziga, MD, Gerardo Vieyra, MD, et al.
419
COMPUESTOS DIGITLICOS

Digital es el trmino usado para designar a un grupo de glucsidos
cardiacos como la digoxina (nica en la actualidad aprobada para uso
clnico), digitoxina, lanatsido C y ouabana. En la insuficiencia cardia-
ca crnica, los glucsidos cardiacos reducen los sntomas y mejoran el
estado clnico, y as disminuyen el riesgo de hospitalizacin por insufi-
ciencia cardiaca sin efectos sobre la supervivencia. En la insuficiencia
cardiaca aguda, los glucsidos cardiacos producen un pequeo aumen-
to del gasto cardiaco y una reduccin de las presiones de llenado; son
efectivos para reducir la recurrencia de descompensacin aguda. Los
predictores de estos efectos benfi cos son un tercer ruido cardiaco, la di-
latacin acentuada del ventrculo izquierdo y la distensin de las venas
yugulares durante el episodio de insuficiencia cardiaca aguda.

Digoxina

Adems de ejercer efecto inotrpico, la digoxina tiene efectos en el siste-
ma nervioso autnomo y en el de renina-angiotensina. Conforme se in-
hibe la bomba de sodio (ATP-asa de Na
+
- K
+
) se observa un incremento
transitorio del sodio intracelular cerca del sarcolema que favorece el
flujo hacia dentro de calcio mediante un intercambio sodio-calcio. El
resultado final es la elevacin de la contractilidad del miocardio. No
modifica la mortalidad, pero reduce la sintomatologa y la frecuencia
de hospitalizacin por insuficiencia cardiaca (IC).
La digitalizacin aguda mejora el gasto cardiaco y la insuficiencia
cardiaca. El efecto directo de la digoxina sobre las venas y arterias es
de vasoconstriccin leve debido al aumento de calcio intracelular. De la
misma manera causa vasoconstriccin coronaria. Adems, disminuye
la conduccin del nodo AV y alarga el periodo refractario de ste.
Entre 60 y 80% de la dosis administrada por va oral se absor-
be con rapidez; el resto se inactiva en el intestino grueso y da lugar a
productos de reduccin (dihidrodigoxina) a travs de las bacterias de
la flora intestinal. Su vida media srica se aproxima a las 36 horas. Su
valor srico teraputico es en la actualidad de 0.5 a 1.5 ng/ml. Cerca
de una tercera parte de las reservas del medicamento en el organismo
se elimina en forma diaria, sobre todo en forma de digoxina ntegra a
travs de los riones. Alrededor de 30% se excreta por vas distintas de
la renal (heces, metabolismo heptico) en personas con funcin renal
normal. El ajuste entre la digital y su receptor es mucho ms estrecho
en el msculo esqueltico que en el miocardio, por lo que constituye el
principal sitio de accin. Un 25% se une a las protenas plasmticas. En
la insuficiencia renal, la excrecin es menor y la dosis de mantenimiento
debe reducirse.

Indicaciones: insuficiencia ventricular sistlica del paciente en estado
crtico. La indicacin mejor fundamentada es el tratamiento combina-
do de la ICC con fibrilacin auricular crnica.
Una indicacin para usar glucsidos cardiacos en la insuficiencia
cardiaca aguda puede ser aqulla inducida por taquicardia, como la fibri-
lacin auricular refractaria a tratamiento, como los betabloqueadores.
En la insuficiencia cardiaca con fibrilacin auricular paroxstica,
la digoxina ya no es el frmaco de primera eleccin; sin embargo,
puede prescribirse: a) ant es de la cardioversin, aun cuando puede
retrasar la recuperacin del proceso de remodelacin auricular in-
ducido por la taquicardia, y b) en la FA crnica en combinacin con
verapamilo, diltiacem o betabloqueadores para controlar la frecuen-
cia ventricular durante el ejercicio. En nios se prefiere la digoxina al
tratamiento diurt ico como atencin teraputica de primera eleccin
para la insuficiencia cardiaca, incluso en estados de gasto elevado con
cortocircuito de izquierda a derecha.

Digitalizacin

El objetivo alternativo es alcanzar valores sanguneos teraputicos y evi-
tar el lmite txico mayor de 2 ng/ ml. Sin dosis de carga las concentra-
ciones estables en plasma y los tejidos se alcanzan en cinco a siete das.
Puede comenzarse con dosis de carga de 0.75 mg a 1.25 mg por va oral
(o por va IV en dosis 25% me nores) durante un periodo de 24 horas en
tres o cuatro administraciones, y luego continuar con las dosis de man-
tenimiento, o bien empezar directamente con la dosis de mantenimien-
to de 0.0625 mg o 0.25 mg/da por va oral, de acuerdo con la funcin
renal, el tamao corporal y las posibles interacciones farmacocinticas
con otros frmacos. Los valores sricos de digoxina por debajo de 0.09
ng/ml son efectivos para reducir la frecuencia de eventos cardiovascula-
res, ya que concentraciones mayores son potencialmente txicas.

Contraindicaciones absolutas y relativas

Las contraindicaciones para usar glucsidos cardiacos son la bradi-
cardia, el bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grados, la
enfermedad del seno, el sndrome del seno carotdeo, el sndrome de
421
Wolff-Parkinson-White, la miocardiopata obstructiva hipertrfica, la
disfuncin diastlica, la hipopotasemia y la hiperpotasemia. Entre las
contraindicaciones relativas se sealan: a) espera de una escasa respues-
ta, como en los gastos de cardiopatas de gasto bajo producidas por
estenosis valvular o pericarditis crnica; b) estado de gasto cardiaco alto
(corazn pulmonar y tirotoxicosis); c) fibrilacin auricular sin insuficien-
cia cardiaca o la causada por tirotoxicosis; d) hipopotasemia, EPOC,
mixedema e hipoxemia aguda; e) periodo posterior al IAM; f ) insufi-
ciencia renal; g) tratamiento con frmacos que inhiben la conduccin
AV (verapamilo, diltiacem, betabloqueadores, amiodarona); h) quinidi-
na; i) insuficiencia cardiaca acompaada de glomerulonefritis aguda; j)
miocarditis grave; k) cardioversin para FA.

Situaciones que modifican la actividad de la digital

Ancianos. La absorcin de la digoxina se retrasa, pero no disminuye. La
reduccin de la cantidad del msculo esqueltico y masa corporal eleva
los niveles circulantes de digoxina. La vida media se prolonga hasta 73
horas en los ancianos, segn sea el grado de deterioro de la funcin
renal. La dosis de digoxina en estos sujetos puede ser de hasta 0.125 mg
al da e incluso 0.125 mg cada tercer da.

Funcin renal. El factor ms importante que define la dosis diaria de di-
goxina en todos los grupos de edad es la funcin renal, es decir, la tasa
de depuracin de creatinina o la de filtracin glomerular (TFG). Un
criterio prctico es iniciar una dosis de mantenimiento por debajo de
0.125 mg al da en pacientes con insuficiencia renal grave, tras lo cual se
solicitan valores de digoxina en suero para ajustar la dosis.

Enfer medad cardiopulmonar . Carece de beneficio en insuficiencia del hemi-
cardio derecho secundaria a corazn pulmonar. Por el contrario, cuan-
do la insuficiencia del ventrculo derecho es consecutiva a insuficiencia
del VI, la digoxina est indicada.
IAM. Es recomendable utilizarla en forma cautelosa por su riesgo
proarrtmico en sujetos con antecedente de infarto y limitar su uso slo
a aquellos que la requieran de acuerdo con criterios riguros os.

Causas que elevan las concentraciones
de digoxina e interaccin medicamentosa

Dosis inicial excesiva de acuerdo con la masa corporal; disminucin de la
excrecin renal; hipopotasemia grave (me nos de 3 mmol/L); disminucin
del flujo sanguneo renal; disminucin de la TFG; uso de medicamentos
cardiovasculares (quinidina, propafenona, amiodarona, verapamilo, dil-
tiacem); estatinas (atorvastatina, aumento ligero); antibiticos.

Intoxicacin por digital

Tiende a aparecer en concentraciones plasmticas superiores a 2.0 ng/
ml. Se debe pensar en intoxicacin cuando un paciente toma digital
y presenta manifestaciones gastrointestinales, oculares o del SNC de
nueva aparicin o en quienes se identifica una arritmia o alteracin
de la conduccin AV que no se haya reconocido con anterioridad. Las
arritmias tpicas se deben sobre todo al mayor tono vagal e incluyen ex-
trasstoles ventriculares o de la unin AV, bloqueo AV de primer grado
y respuesta ventricular excesivamente lenta en la FA. La intoxicacin
incrementa el automatismo del sitio de unin y del haz de His-Purkinje.
La taquicardia bidireccional es rara pero muy caracterstica.

Diagnstico de la intoxicacin por digoxina. El diagnstico se
confirma si hay arritmias que desaparecen cuando se suspende el me-
dicamento o si la concentracin de digoxina en sangre es muy alta en
presencia de manifestaciones clnicas consistentes.

Tratamiento de la intoxicacin por digoxina. Suspensin inme-
diata de digoxina. En arritmias graves o hipopotasemia, se administra
KCl por va IV a razn de 30 a 40 meq diluidos en 20 a 50 ml de
solucin salina a una velocidad de 0.5 a 1 meq/min. El K
+
est con-
traindicado en casos de bloqueo de la conduccin AV o hiperpotase-
mia. El Mg tambin puede ser til en presencia de conduccin por una
va accesoria. Puede usarse adems carbn activado y colestiramina.
Como antiarrtmico en casos de focos ectpicos ventriculares se prefiere
la lidocana ya que no afecta la conduccin AV. La fenitona mej ora el
bloqueo AV de alto grado y se administra en dosis de 100 mg IV cada 5
minutos hasta alcanzar 1 000 mg o hasta que se produzcan efectos ad-
versos. Frente a bradicardia sinusal grave o bloqueo cardiaco avanzado
debe instalarse un marcapaso ventricular transvenoso. Los anticuerpos
espe cfi cos contra digoxina pueden ser muy tiles, sobre todo en caso de
taquicardia ventricular grave o hiperpotasemia. En pacientes con insu-
ficiencia renal, la vida media de eliminacin de los fragmentos de unin
antignicos aumenta con frecuencia de 15 a ms de 300 horas, con
riesgo de disociacin y reaparicin de los sntomas de la intoxicacin.
Puede realizarse plasmafresis en caso de insuficiencia renal.
423
OTROS INOTRPICOS USADOS POR VA ORAL

Ibopamina

Despus de administrarse por va oral, se hidroliza por estereasas plas-
mticas para degradarse a epinina, la cual tiene plena actividad sobre el
receptor DA-1. Tambin ejerce accin sobre los receptores beta-2 a los
cuales activa, con lo que provoca vasodilatacin. Inefectiva como trata-
miento de primera lnea de la ICC. El estudio multicntrico PRIME-II
(Pr os p ect i v e Ra nd o mi z e d St ud y of I bo pa mi n e o n Mort alit y and Efficacy) debi sus-
pender su reclutamiento cuando ya haba incorporado 1 906 pacientes
por haberse demostrado que ibopamina aumenta la mortalidad en pa-
cientes con disfuncin cardiaca moderada a grave, hecho que se confir-
m en otro estudio realizado en Europa en el cual se identific aumento
de mortalidad, en particular en pacientes con clase funcional III-IV.

Fenoldopam

Agente agonista de receptores dopaminrgicos que se usa por va oral,
tiene capacidad de dilatar determinados sitios arteriales y ha sido usa-
do en la hipertensin arterial, en crisis hipertensivas y en la ICC. Su
biodisponibilidad por va oral es limitada, por lo que ahora slo se usa
por va parenteral. Como agonista DA-1 produce vasodilatacin en las
circulaciones sistmica, renal, mesentrica, coronaria y pulmonar. Por
su capacidad vasodilatadora renal puede usarse en la prevencin de la
nefropata por medio de contraste y por sus caractersticas hemodin-
micas puede usarse en la ICC en estado terminal.

AGONISTAS ADRENRGICOS

Receptores adrenrgicos y efectos inotrpicos (cuadro 36-1)

La estimulacin de los receptores beta-1 aumenta la frecuencia de
descarga del nodo SA y con ello la frecuencia cardiaca, conduccin
AV y fuerza y velocidad de contraccin del miocardio auricular y ven-
tricular. La estimulacin beta-1 tambin aumenta la velocidad de re-
lajacin del miocardio. La estimulacin de los receptores adrenrgicos
beta-2 produce vasodilatacin del msculo liso de los vasos sangu-
neos, de los bronquios y del tero. En la ICC grave, en la medida en
que los receptores beta-1 estn sometidos a un proceso de regulacin
a la baja, hay un grupo de receptores beta-2 cardiacos que aumenta
en 40% y produce seales antiapoptticas prot ectoras. El uso de las
catecolaminas debe efectuarse con suma precaucin o evitarse en caso
de reduccin del gasto cardiaco por IAM.

Dopamina

Agonista adrenrgico precursor de la noradrenalina, es un frmaco del
tipo de las catecolaminas que se prescribe en el tratamiento de la IC
grave y el choque cardigeno. Estimula los receptores adrenrgicos y
dopaminrgicos; a dosis bajas es sobre todo un estimulante dopami-
nrgico merced a lo cual produce vasodilatacin renal y mesentrica;
a dosis altas es estimulante dopaminrgico y adrenrgico beta-1 por lo
que produce estimulacin cardiaca y vasodilatacin renal; dosis mayo-
res ejercen estimulacin adrenrgica alfa. Su inicio de accin en adul-
tos es de 5 minutos, mientras que alcanza su nivel teraputico a los 10
minutos. La vida media es de 2 minutos. Su metabolismo se realiza en
el rin, hgado y plasma y en 25% se convierte en noradrenalina. Su
excrecin es urinaria en forma de metabolitos.
Los efectos hemodinmicos de la dopamina dependen de la dosis;
as, la dosis baja, 1 a 5 g/kg/ min, aumenta el flujo sanguneo renal y
el volumen urinario, la dosis intermedia, 5 a 15 g/kg/ min, aumenta el
flujo sanguneo renal, la frecuencia cardiaca, contractilidad cardiaca y
en consecuencia el gasto cardiaco, y con la dosis alta, ms de 15 g/
kg/min, predomina el efecto adrenrgico alfa, por lo cual aumenta la
presin sangunea. A dosis de 1 a 2 g/kg/min acta en especial sobre
los receptores D-1 en los lechos renal, mesentrico, cerebral y coro-
nario, donde provoca vasodilatacin selectiva. Incrementa el vol ume n
urinario por aumento del flujo renal, la TFG y la natriuresis. A dosis de
2 a 5 g/kg/min tiene ligero efecto sobre la presin sistmica y adems

incrementa la RVS y ligeramente la presin arterial media. A dosis de 5
a 10 g/kg/min tambin estimula a los receptores adrenrgicos beta-1 e
incrementa al gasto cardiaco, sobre todo a expensas del volumen sistli-
co, con efectos variables sobre la frecuencia cardiaca. A dosis may or es d e
10 g/kg/min estimula los receptores adrenrgicos alfa y produce vaso-

constriccin con un incremento de la RVS.
Cuando se recurre a su uso para brindar apoyo hemodinmico la
infusin IV se inicia a dosis de 1 a 5 g/kg/ min con incremento gra-
dual de acuerdo con la dosis-respuesta de 1 a 4 g/kg/ mi n a intervalos
de 10 a 30 minutos. La dosis peditrica es de 1 a 20 g/kg/ min con
un mximo de 50 g/kg/ min en infusin cont inua de acuerdo con la
dosis-respuesta.
425
Est disponible para infusin IV en frasco-mpula de 200 mg en 5
ml. La dilucin habitual es de 400 mg en 240 ml de solucin de dextrosa
al 5% o salina al 0.9% (400 mg/250 cc = 1.6 mg/1 ml = 1 600 g/1 ml).
Debe administrarse por bomba de infusin y evitar la extravasacin.
Cuando la infusin se descontina, la dosis debe disminuirse en forma
gradual ya que hacerlo en forma sbita puede causar hipotensin.
Sin estudios de investigacin adecuados se usa en bradicardia sin-
tomtica o bloqueo AV sin respuesta a la atropina o marcapaso. La
siguiente ecuacin determina la infusin requerida:

Gammas deseadas en g/kg/min peso en kg 60 min

1 600 g/ ml
ml/hora

Cuando no es posible el uso de la bomba de infusin, se debe usar
microgotero (1 ml = 60 microgotas; concentracin = 26.6 g/mi cro-
gota).
Gammas deseadas peso en kg
26.6 g/microgota

microgotas por minuto

Para conocer la dosis en gammas (microgramos) de acuerdo con
el goteo:
ml /h 1 600 g
Peso del paciente en kg
g/kg/h
60 min

gammas de dopamina

O bien en sistemas de microgotero:

Microgotas/min 26.6 g/mi crogota

g/kg/min gammas de dopamina
Los efectos adversos ms frecuentes son extrasistolia ventricular, ta-
quicardia, angina, palpitaciones, hipotensin, vasoconstriccin, cefalea,
nusea, vmito y disnea. Su administracin se contraindica en casos de
hipersensibilidad a sulfatos, feocromocitoma y FV.

Dobutamina

Es un anlogo sinttico de la dopamina cuya accin principal consiste
en estimular los receptores beta-1 y beta-2 (con predominio beta-1).
Produce un potente efecto inotrpico y cronotrpico, con muy pocos
efectos adversos sobre la FC o la TA. Reduce la presin de llenado
del VI y en pacientes con IC disminuye la actividad simptica. En do-
sis baja induce una vasodilatacin arterial leve (TA estable o ligera hi-
potensin) que aumenta el volumen de expulsin por disminucin de
la poscarga; dosis altas inducen vasoconstriccin. De forma similar, la
PAP y la PCP suelen disminuir. El efecto neto es el incremento del gasto
cardiaco con disminucin de las RVS con o sin una pequea reduccin
de la TA. Suministrada en infusin se degrada con mucha rapidez (vida
media de 2.4 min).
Est indicada cuando hay evidencia de hipoperfusin perifrica
(hipotensin, disminucin de la funcin renal) con o sin congestin o
edema pulmonar resistente a los diurticos y vasodilatadores adminis-
trados en dosis ptimas (recomendacin de clase IIa, nivel de evidencia
C). Puede utilizarse con precaucin en algunos pacientes con infarto
del miocardio e insuficiencia cardiaca con gasto bajo sin mayor riesgo
de incrementar el tamao de la zona de infarto o inducir arritmias.
Con ms frecuencia se usa en IC grave refractaria al tratamiento y en
el choque cardigeno y no debe usarse de rutina en sepsis por el riesgo
de hipotensin.
Est disponible para infusin IV en frascos de 250 mg en 20 ml.
La dilucin habitual es de 500 mg en 210 cc de solucin de dextrosa al
5% o salina al 0.9% para obtener 500 mg/250 ml = 2 mg/ml = 2 000
g/ ml. No debe prepararse en sol uci ones alcalinas y debe suministrarse
mediante bomba de infusin. Se sigue la siguiente ecuacin para deter-
minar la infusin requerida:

Gammas deseadas en g/kg/min 60 min peso en kg

2 000 g/ml
ml/hora

Cuando se administra con microgotero (1 ml = 60 microgotas), la
solucin tiene una concentracin de 33.3 g/1 microgota.

Gammas deseadas peso en kg

33.3 g/microgota
microgotas / minuto

Para conocer la dosis en gammas a partir del goteo de infusin de
la dilucin:

ml/hora 2 000 g

g/kg/hora
60 min

gammas de dobutamina

O bien, en sistema de microgotero:

Microgotas/min 33.3 g/microgota

Peso del paci ente en kg
g/ kg/ min gammas de dobutamina

De manera habitual se inicia a un ritmo de infusin de 2 a 3 g/kg/
min sin bolo previo, con dosis mxima de 20 y hasta 40 g/kg/ min. El
ritmo de infusin puede modificarse de acuerdo con la respuesta espera-
427
da con incremento a razn de 2 a 4 g/kg/ min cada 30 min. En pacien-
tes que reciben tratamiento betabloqueador con metoprolol, las dosis de
dobutamina deben aumentarse hasta 15 a 20 g/kg/ mi n para restaurar
su efecto inotrpico. El efecto de la dobutamina difiere con el uso de
carvedilol, ya que puede causar un aumento en la resistencia vascular
pulmonar durante la infusin de dosis crecientes de dobutamina (5-20
g/kg/ min). La combinacin de los inhibidores de la fosfodiesterasa y
dobutamina produce un efecto inotrpico positivo mayor que su uso por
separado.
La infusin prolongada de dobutamina (24-48 horas) se asocia con
taquifilaxis. Dejar el tratamiento con dobutamina puede ser difcil debi-
do a la recurrencia de hipotensin, congestin o insuficiencia renal. Esto
en ocasiones se puede prevenir mediante una disminucin progresiva
de la dosis de infusin (p. ej., disminuir por pasos 2 g/kg/ min cada 2
das), con optimacin de la terapia vasodilatadora oral con hidralacina
o un IECA. La infusin de dobutamina se acompaa de un aumento
en la incidencia de arritmias tanto auriculares como ventriculares. Las
contraindicaciones para su uso son la hipertrofia asimtrica del VI con
obstruccin subartica del tracto de salida, al igual que en la estenosis
valvular artica.

Isoproterenol

Ms que vasopresor, es un agente inotrpico y cronotrpico positivo.
Acta predominantemente sobre los receptores adrenrgicos beta-1
ms que sobre los beta-2 y a diferencia de la dobutamina tiene un po-
tente efecto cronotrpico. Produce vasodilatacin y disminucin de la
PAM. En teora est indicado en caso de disminucin de la contractili-
dad del miocardio o cuando la FC es menor, aunque la resistencia peri-
frica sea alta, por ejemplo, despus de ciruga cardiaca en sujetos que
reciban betabloqueadores. Otra indicacin ideal es en la sobre dosis por
betabloqueadores. La dosis IV es de 0.5 a 10 g/ min y su vida media
en plasma es de alrededor de dos minutos. El principal problema con su
administracin es que incrementa el riesgo de taquicardia y arritmias.

Noradrenalina

Catecolamina endgena que estimula especficamente los receptores
adrenrgicos beta-1. Muestra gran afinidad por los receptores de tipo
alfa y se usa por lo general para incrementar la RVS. Los aumentos de
la FC que induce noradrenalina son menores que los inducidos por
adrenalina. Es adecuada en situaciones de hipotensin relacionada con
una reduccin de la RVS, como el choque sptico, y en ocasiones se uti-
liza en combinacin con dobutamina. La noradrenalina puede reducir
la perfusin a rganos distales. Se usa en infusin (como norepinefrina)
a dosis de 0.01 a 0.03 g/kg/ min, aunque se informa su uso hasta dosis
de 0.2 a 1 g/kg/ minuto.

Adrenalina

La adrenalina es una catecolamina con gran afinidad por los receptores
de tipo beta-1, beta-2 y alfa. En general se usa en forma de infusin
(como epinefrina) en dosis de 0.01 a 0.1 g/kg/ min (o hasta 0.05 a
0.5 g/kg/ min) cuando hay resistencia a la dobutamina y la presin
arterial permanece baja. Su principal uso clnico se plantea en circuns-
tancias en que se necesita conseguir estimulacin inotrpica y cronotr-
pica de manera urgente. Es el frmaco de eleccin en la reanimacin
cardiopulmonar.

VASOPRESORES E INOTRPI COS NO ADRENRGICOS

Existen varios agentes que producen vasoconstriccin e inotropismo
por mecanismos no adrenrgicos entre los que se incluyen inhibidores
de la fosfodiesterasa e inhibidores de la sintasa del xido ntrico.

Vasopresina

Anlogo de la hormona antidiurtica, se usa en diabetes inspida, vari-
ces esofgicas sangrantes y tambin en el choque sptico refractario. En
infusin continua a un rango fijo de 0.04 U/min en combinacin con
norepinefrina es ms efectiva en revertir el choque vasodilatorio tard o.
Est indicada en casos de asistolia a dosis IV de 40 unidades en bolo; si
la circulacin espontnea no se restaura en 3 minutos puede repetirse
la dosis. En taquicardia o fibrilacin ventricular sin pulso (protocolo
ACLS) en administracin IV a dosis de 40 U en una sola dosis; si no se
cuenta con acceso IV puede administrarse diluida (10 ml) por va endo-
traqueal a la misma dosis.
En el choque vasodilatador/choque sptico, la vasopresina se usa
IV a dosis de 0.01-0.1 U/min. En general la infusin continua es a dosis
fija de 0.04 U/ min.
429
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA

Las fosfodiesterasas son una familia de enzimas que participan en la fisio-
loga celular al regular la concentracin de segundos mensajeros intrace-
lulares. Se conocen en la actualidad ocho isoformas de fosfodiesterasas,
de las cuales la que interesa a los fines de este escrito es la nmero III.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como anrinona, milrinona y
enoximona, son frmacos no adrenrgicas con accin vasodilatadora e
inotrpica. Ejercen muchos efectos similares a la dobutamina pero con
menor incidencia de arritmias. Su uso ms frecuente es en la alteracin
de la funcin cardiaca e insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento,
pero sus propiedades vasodilatadoras limitan su uso en pacientes hipo-
tensos en quienes suele evitarse la administracin del bolo inicial.
Milrinona y enoximona son los dos inhibidores de la fosfodieste-
rasa III que se usan en la prctica clnica. En la insuficiencia cardiaca
aguda desarrollan efectos de tipo inotrpico, lusitrpico y vasodilatador
perifrico con aumento del gasto cardiaco y del volumen de expulsin,
y disminucin concomitante de la PAP, la PCP y la RVS y pulmonar.
Reducen la presin D2VI e incrementan la dP/dT.

Anrinona

Aumenta el cAMP, con incremento de los valores de Ca
++
intracelular
y as de la contractilidad, con lo cual origina aumento del gasto car-
diaco, y disminuye la RVS y el llenado ventricular izquierdo. Provoca
vasodilatacin a dosis bajas y un efecto inotrpico mayor a dosis altas.
Tras la administracin continua su efecto se atena a las 72 horas. Est
indicada en un corto periodo de la insuficiencia cardiaca de cualquier
causa. Con dosis de 0.25 a 3.6 mg/kg se observa un aumento del n-
dice cardiaco en 50% y una disminucin de la RVS de 26%. Sus efec-
tos adversos son trombocitopenia, hipotensin, nusea, vmito, dolor
abdominal, anorexia, fiebre y aumento de la frecuencia ventricular en
presencia de taquiarritmia supraventricular. Est contraindicada en la
miocardiopata hipertrfica obstructiva.

Milrinona

Cuando se administra a pacientes con IC aguda produce un efecto
inotrpico positivo y vasodilatador con un mnimo cambio sobre la
frecuencia cardiaca y la presin arterial, aunque se menciona a la ta-
quicardia como un efecto adverso posible. Es un frmaco autorizado
para la administracin IV en IC aguda. Se administra en un bolo de
25 g/kg/10-20 minutos seguida de una infusin continua de 0.375-075

g/kg/ min hasta por 48 horas en la IC aguda. Parece que no pro-

voca taquifilaxis. La dosificacin de la infusin continua se calcula de
acuerdo con la siguiente frmula: (Dosis peso)/Dilucin 60
ml/hora. La vida media es de 50 min y se prolonga hasta 1.7 horas en
la IC grave. El 80% de su eliminacin es renal. Se debe reducir la dosis
en caso de insuficiencia renal y depuracin de creatinina menor de 30
ml/min. Ejerce efecto hemodinmico positivo en pacientes que ya re-
ciben IECA. Se puede combinar con dosis moderadas de dobutamina,
con lo que mejora el inotropismo al atenuar las presiones de llenado.
Cuando la TA es baja, la milrinona puede combinarse con dosis altas de
dopamina. Entre sus contraindicaciones se encuentra el infarto agudo
del miocardio, la estenosis artica significativa o la estenosis subartica
obstructiva hipertrfica. Su uso intermitente en exacerbaciones agudas
de IC no ha comprobado ser benfico y, al contrario, puede tener ma-
yor efecto deletreo. La trombocitopenia es poco frecuente tanto con
milrinona (0.4%) como con e noximona.

Enoximona

Aunque se ha aprobado (sobre todo en el Reino Unido) para la insu-
ficiencia cardiaca congestiva cuando el gasto cardiaco est disminuido
y elevadas las presiones de llenado, se debe indicar en primer lugar en
caso de IC aguda o en situaciones de apoyo transitorio a pacientes
en espera de trasplante. No parece ser mejor que otros inhibidores de
la PDE e incluso se ha demostrado produccin de arritmias graves e
incremento de la mortalidad.
Se administra en un bolo de 0.25-0.75 mg/kg seguida de una infu-
sin continua a 1.25-7.5 g/kg/ min.

SENSIBILIZADOR AL CALCIO

Levosimendn

Tiene dos mecanismos de accin principales: la sensibilizacin al cal-
cio de las protenas contrctiles, causantes de la accin inotrpica, y la
abertura de los canales de K
+
del msculo liso, que causa la vasodila-
tacin perifrica, pulmonar y coronaria. Su vida media es de alrededor
431
de 80 horas. Los efectos hemodinmicos persisten ms de 48 horas tras
finalizar la infusin.
Est indicado en pacientes con IC con un gasto cardiaco reducido
sintomtico secundario a disfuncin sistlica sin hipotensin grave (re-
comendacin de clase IIa, nivel de evidencia B).
Por lo general se administra en infusin intravenosa continua en
una dosis de 0.05-0.1 g/kg/ min precedida por una dosis inicial de 12
a 24 g/kg/ 10 min (presentacin en frascos-mpulas de 5 ml y 10 ml
con levosimendn, 2.5 mg/ml, inyectable, que debe diluirse en solucin
glucosada al 5% antes de su administracin).
En pacientes con disfuncin sistlica del VI e IC aguda, determina
un aumento (dependiente de la dosis) del gasto cardiaco y del vol ume n
de expulsin, una disminucin de la PCP, de la RVS y de la RVP, ligero
aumento de la FC y una disminucin de la TA. A diferencia de dobu-
tamina, la respuesta hemodinmica del levosimendn se mantiene, o es
incluso mayor, en pacientes que reciben betabloqueadores.
En pacientes con IC estable, si se administra por va e ndoveno-
sa para manejo de la insuficiencia sistlica (CF III-IV de la NYHA),
mejora las alteraciones hemodinmicas (aumenta el volumen minuto
y disminuye la PCP y presin de la aurcula derecha), la disnea y la
fatiga, y reduce la estancia hospitalaria y los reingresos. En el estu-
dio RUSSLAN (Randomized stUdy and Safety and affectivenesS of
Levosimendan in patients with left ventricular failure alter an Acute
myocardial iNfarct), los pacient es con IC descompensada tratados con
levosimendn comparados con los que recibieron placebo mostraron
una reduccin significativa del riesgo combinado con empeoramiento
de la IC y muerte tanto a las 6 como a las 24 horas de tratamiento.
A los 14 das la mortalidad fue menor. En el estudio LIDO (Levosi-
mendan Infusin versus DObutamine), adems de mejorar la sinto-
matologa, reducir la PCP y aumentar el IC al igual que dobutamina,
el levosimendn aument el volumen minuto 30% y disminuy la
PCP 25% que la dobutamina. Disminuye el uso de terapia de resca-
te y reduce la mortalidad a 180 das.
Se ha descrito la presencia de taquicardia e hipotensin asociadas
con la infusin de altas dosis de levosimendn y hoy en da no se reco-
mienda en pacientes con presin arterial sistlica 85 mmHg. No se
ha relacionado con incremento de arritmias malignas.

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37

Betabloqueadores
Eleonora Elizabet h Montenegr o
Jos Fernando Guadalaj ar a Boo

Contenido

Nociones farmacolgicas
Indicaciones en casos de urgencia
Infarto del miocardio con elevacin del segmento ST
Infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST
Angina inestable
Diseccin de aorta
Diseccin de aorta tipo A
Diseccin de aorta tipo B
Hipertensin arterial-crisis hipertensivas
Arritmias; fibrilacin auricular

INTRODUCCIN

La utilizacin de los betabloqueadores en la prctica mdica ha ido
cambiando a medida que se comprende mej or su mecanismo de accin
en las distintas afecciones en las que se utilizan. Primero comenzaron
a administrarse en la hipertensin arterial y en la enfermedad arterial
coronaria. A comienzos de la dcada de los aos 70 se describi la uti-
lidad de los betabloqueadores en el infarto agudo de miocardio. Desde
entonces numerosos estudios controlados comprobaron que estos fr-
macos son eficaces para disminuir el remodelado ventricular izquierdo,
aumentar la fraccin de expulsin, mejorar el estado sintomtico y la
calidad de vida e incrementar la tolerancia al esfuerzo submximo.

433
NOCIONES FARMACOLGI CAS

Los betabloqueadores actan por inhibicin competitiva de la unin de
las catecolaminas a los receptores beta-1, beta-2 y beta-3. Se clasifican
en cardioselectivos y no cardioselectivos y entre los primeros se encuen-
tran metoprolol, atenolol, bisoprolol, betaxolol y celiprolol; son los que
se prefieren en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica
o fumadores crnicos y en diabticos que requieren insulina. Entre los
no cardioselectivos estn el propranolol y el carvedilol. Como todo fr-
maco, tienen contraindicaciones para su uso (cuadro 37-1).

INDI CACIONES EN CASOS DE URGENCI A

Infarto del miocardio con elevacin del segmento ST

La terapia con betabloqueadores va oral puede administrarse en pacien-
tes sin contraindicaciones y sin que deba considerarse si se est haciendo
uso de terapia fibrinoltica o si se planea la realizacin de una angioplastia
primaria. El uso de betabloqueadores endovenosos tiene especial indi-
cacin si se presentan taquiarritmias o hipertensin. Esto se debe a que
durante las primeras horas del infarto de miocardio los agentes betablo-
queadores disminuyen la demanda de oxgeno miocrdico, la frecuen-
cia cardiaca (FC), la tensin arterial (TA), la contractilidad miocrdica
y tienen efectos estabilizadores de membrana. Se prolonga la distole
por la FC menor, lo que aumenta la perfusin en la zona isqumica del
miocardio, en particular en el subendocardio. De esta manera, el uso de
betabloqueadores disminuye: a) la magnitud del infarto y la incidencia
de complicaciones en sujetos que no recibieron terapia fibrinoltica; b)
la tasa de reinfartos en pacientes que recibieron terapia fibrinoltica; c) la
frecuencia de taquiarritmias que ponen en riesgo la vida.

Cuadro 37-1. Contraindicaciones para el uso de betabloqueadores

Pacient e con IC descompensada
TAS menor a 90 mmHg
Asma bronquial
EPOC grave
FC menor de 50 lpm
Bradicardia sint omt ica
BAVC, BAV de segundo grado, int ervalo PR mayor de 0.24
435
Captul o 37 Bet abloqueadores
Los betabloqueadores no deben usarse en pacientes con infarto del
miocardio y elevacin del segmento ST precipitado por el uso de co-
cana porque aumentan el riesgo de exacerbar el espasmo coronario y
la hipotensin.
En los casos indicados la terapia se puede comenzar con pequeas
dosis de metoprolol de 5 mg IV en tres dosis separadas cada 5 minutos,
seguidas de 25 a 50 mg cada 12 horas. En caso de que se escoja el pro-
pranolol, se comienza con 1 a 3 mg IV seguidos de 20 a 40 mg cada 6
horas. Con el es mol ol, la dosis de carga es de 250 mg/kg seguida por 25
a 50 mg/kg/ min hasta un mximo de 300 mg/kg/ min; se prefiere este
betabloqueador por su accin rpida.
Si el uso de betabloqueadores por va endovenosa provoca bloqueo
AV, bradicardia extrema o hipotensin, tales efectos pueden revertirse
con la infusin endovenosa de un agonista beta como el isoproterenol, con
dosis de 1 a 5 g/min. La presencia de IC moderada en el curso de
un infarto del miocardio impide el uso temprano de betabloqueadores
hasta compensar la IC; empero, es una fuerte indicacin para el uso de
betabloqueadores antes del alta hospitalaria.

Infarto del miocardio sin elevacin
del segmento ST

En los sndromes coronarios sin elevacin del segmento ST los bene-
ficios primarios de la terapia con betabloqueadores se relacionan con
los efectos beta-1, como disminucin del consumo de oxgeno. El trat a-
miento se acompaa de una reduccin de 13% del riesgo relativo en la
progresin a infarto agudo de miocardio. Los betabloqueadores se re-
comiendan en el sndrome coronario agudo en ausencia de contraindi-
caciones; la va endovenosa es preferible en pacientes de alto riego. Los
betabloqueadores preferenciales son esmolol, metoprolol y propranolol
IV, para luego continuar con el tratamiento va oral. Si se considera
administrar metoprolol, la dosis inicial es de 2.5 mg IV o 12.5 mg VO;
si en cambio se opta por el esmolol, la dosis inicial es de 25 g/kg/ min
IV. Se pueden administrar 5 mg de metoprolol cada 5 minutos hasta
alcanzar la dosis de 15 mg.

Angina inestable

Los pacientes con angina inestable o infarto de miocardio sin elevacin
del segmento ST, con sntomas recurrentes o ECG con desviaciones del
segmento ST o marcadores cardiacos positivos que se encuentran he-
modinmicamente estables, se admiten en la unidad de cuidados de
pacientes con monitoreo continuo por el riesgo posible de isquemia. Se
indica el uso de betabloqueadores en las siguientes dosis, aunque antes
vale la pena aclarar que no hay evidencia de que algn bloqueador sea
ms efectivo que otro. Con esta aclaracin, la eleccin inicial recae en
metoprolol, propranolol o atenolol. El esmolol puede usarse cuando se
requiere su accin ultracorta. Si se opt por metoprolol se administran
2.5 mg IV o 12.5 mg VO o 25 g/kg/ min de esmol ol e ndove nos o como

dosis inicial. De manera alternativa, el metoprolol se puede administrar
en dosis de 5 mg cada 5 minutos hasta alcanzar la dosis de 15 mg. En
pacientes que toleraron los 15 mg de la dosis endovenosa, la terapia va
oral puede iniciarse 15 minutos despus de la ltima dosis endovenosa
con 25 a 50 mg cada 6 horas por 48 horas; luego, recibirn la dosis de
mantenimiento de 100 mg dos veces por da.
De manera alternativa se puede recurrir al propranolol en una do-
sis inicial de 0.5 a 1.0 mg/kg/dosis, seguida en una a dos horas por 40
a 80 mg va oral cada 6 a 8 horas. De es mol ol endovenoso, al comienzo
se administra una dosis de 0.1 mg/kg/ min, con aumento de 0.05 mg/
kg/min cada 10 a 15 minutos segn tensin arterial del paciente, hasta
obtener la respuesta deseada o si se desarrollan sntomas limitantes, o
hasta alcanzar la dosis de 0.3 mg/kg/ min. Una dosis de 0.5 mg/ kg/
min puede administrarse por va endovenosa lenta para un comienzo
de accin ms rpido.
En pacientes adecuados para recibir agentes de larga accin se
puede comenzar con atenolol de 5 mg IV, seguido des pus de 5 minutos
por una segunda dosis de 5 mg IV y luego de 50 a 100 mg por da VO,
que se inicia una o dos horas despus de la dosis endovenosa.
La vigilancia durante la terapia endovenosa con betabloqueadores
debe incluir control de tensin arterial, frecuencia cardiaca, monitoreo
ECG continuo, as como la auscultacin de estertores y broncoespasmo.

Diseccin de aorta

Es una rotura sbita de la ntima que permite que la sangre pase a alta
presin desde la luz de la aorta hacia su pared, separando la ntima de
la adventicia en un trayecto de extensin variable.

Clasificacin

Segn Daily, en 1970, propuso la calificacin de Stanford en dos tipos,
el A y el B:
437
Tipo A: compromete la aorta ascendente independientemente del sitio
de desgarro de la ntima. Es ms frecuente en sujetos cuyas edades se
encuentran entre 50 y 70 aos, y en 90% de los casos el dolor comienza
de manera sbita en el trax y luego migra. Con intensidad mxima
desde el principio, es de tipo desgarrante o punzante, y plantea el diag-
nstico diferencial con el infarto del miocardio. El tratamiento consiste
en obtener la estabilizacin mdica, con control de la TA por medio de
nitroprusiato de sodi o y betabloqueadores, y luego someter a tratamien-
to quirrgico.

Tipo B: respeta la aorta ascendente y compromete la aorta descenden-
te. El dolor es de localizacin interescapular y migra al dorso. El trata-
miento mdico inicial consiste en manejar la TA con betabloqueadores,
los cuales disminuyen la contraccin ventricular izquierda mientras ac-
tan en la pared arterial. Se asegura el seguimiento estricto del paciente
para detectar el momento oportuno del tratamiento quirrgico.

Tratamiento

1. Morf ina.
2. Betabloqueadores, que disminuyen la fuerza de contraccin del ventr-
culo izquierdo y adems actan en la pared arterial, con lo cual f avore-
cen una rotura de la ntima menor.

Esmolol: bolo de 0.5 a 1 mg/kg/dosis en 1 minuto, seguido de una
infusin continua intravenosa de 50 a 200 g/kg/ min.
El metoprolol y el atenolol pueden usarse por va endovenosa, pero
debe tenerse en cuenta que tienen una vida media extensa.
En pacientes intolerantes a los betabloqueadores se pueden usar
antagonistas del calcio.

Hipertensin arterial-crisis hipertensivas

La emergencia hipertensiva es una situacin clnica en que la presin
arterial es de tal magnitud, o las circunstancias en que la hipertensin
se presenta son de tales caractersticas, que la vida del paciente o la
integridad de los rganos vitales estn amenazadas, lo que obliga a su
control inmediato en minutos u horas.
Por su parte, la urgencia hipertensiva es una situacin clnica en
que los riesgos de la presin arterial elevada determinan que se la deba
controlar en forma rpida, lo que implica das, sin la necesidad de tener
que hacerlo en forma inmediata.
Tratamiento

Labetalol: por va IV en perfusin lenta (2 mg/min) en suero salino o
glucosado isotnicos, aunque puede usarse en forma de inyeccin rpi-
da. La sobre dosis, que se manifiesta por bradicardia, puede tratarse con
atropina, y la hipotensin, con adrenalina.

Propranolol: al inicio, 40 mg cada 12 horas VO; luego se efectan
incrementos semanales hasta llegar a 160 a 320 mg diarios.

Esmolol: bolo de 0.5 a 1 mg/kg/dosis en 1 minuto, seguido de una
infusin continua intravenosa de 50 a 200 g/kg/ min.

Atenolol: 50 a 100 mg/d VO, o 2.5 mg IV a un ritmo de 1 mg/min. La
dosis se puede repetir a los 5 minutos, y la dosis mxima es de 10 mg.

Arritmias; fibrilacin auricular (FA)

Los pacientes con FA asociada a alta respuesta ventricular, pero que
se encuentran compensados hemodinmicamente, tienen indicacin de
medicamentos que controlen el ritmo como digital, antagonista clcicos
y betabloqueadores. Se puede administrar 0.5 mg/kg de esmolol en
1 minuto y luego de 5 minutos 0.05 a 0.2 mg/ kg/ mi n como dosis de
mantenimiento; en el caso del metoprolol, 2.5 a 5 mg IV en bolo en 2
minutos hasta tres dosis, y el propranolol 0.15 mg/kg IV.


Los betabloqueadores estn formalmente contraindicados en la insufi-
ciencia cardiaca aguda. Para ms detalles sobre su uso en la insuficien-
cia cardiaca crnica consltese la bibliografa especializada.


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3912.

38

Diurticos
J. Jess Alonso Snchez
Enrique Vallej o Venegas

Contenido

Tiacidas
Furosemida, bumetamida, torsemida
Ahorradores de potasio
Hipertensin arterial si stmica

INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)

Casi todos los diurticos son tiles en IC leve a moderada para reducir
o evitar el edema y la pltora yugular; sin embargo, en la IC grave las
anomalas electrolticas deben ser vigiladas. El sobretratamiento debe
evitarse porque la hipovolemia puede reducir el gasto cardiaco e inter-
ferir con la funcin renal, adems de producir debilidad y letargia.

Tiacidas

Son tiles en IC leve o en combinacin con diurticos de asa en IC
grave.

Accin: reducen la reabsorcin de Na
+
y Cl
-
en la primera mitad del
tbulo contorneado distal (TCD) y porcin ascendente del asa de Hen-
le. A consecuencia de ello el intercambio de Na
+
y K
+
aumenta y la
caliuresis es el resultado. La hipopotasemia puede aumentar el riesgo de

440
441
Captul o 38 Diurt icos
toxicidad por digital e inducir fatiga y letargia. Otros efectos indeseables
son la reduccin en la excrecin de cido rico que puede producir hi-
peruricemia y alteracin en la tolerancia a la glucosa. Alteraciones ms
raras son el exantema cutneo, trombocitopenia y granulocitopenia. La
clorotiacida en dosis de 25 a 50 mg al da es una buena opcin. Las tia-
cidas potencian la accin de los diurticos de asa intravenos os.

Furosemida, bumetamida, torsemida

Estos diurticos de asa presentan similitudes fisiolgicas, pero qumica-
mente son distintos.

Accin: inhiben de manera reversible la reabsorcin de Na

, K

y Cl

en la rama ascendente del asa de Henle. El aumento en la excrecin de
Cl

, H

, y K

puede condicionar alcalosis metablica. Como con las
tiacidas, se puede observar hipopotasemia, hiperuricemia e hipergluce-
mia en forma ocasional. Disminuyen la reabsorcin de agua libre. Son
efectivos tanto por va oral como intravenosa y se excretan por bilis y
orina. Puede aparecer debilidad, nusea y mareo durante la adminis-
tracin de todos los diurticos de asa.

Usos: tiles en todos los casos de IC, en especial en las formas refrac-
tarias y el edema agudo pulmonar. Producen diuresis en casos en que
las tiacidas y ahorradores de potasio no fueron efectivos. En las formas
refractarias de IC los diurticos de asa intravenosos pueden ser poten-
ciados por la aplicacin de otros diurticos como tiacidas y ahorradores
de potasio.

Ahorradores de potasio

Actan sobre los tbulos distal y colector. Son relativamente dbiles en
su accin farmacolgica y por tanto rara vez se indican como agentes
nicos. La espironolactona presenta una estructura similar a la aldos-
terona y acta por inhibicin competitiva de esta ltima, bloquea el in-
tercambio entre Na
+
, por un lado, y K

e H

, por el otro, en los tbulos
distales y conductos colectores. La amilorida y el triamtereno muestran
un efecto similar, pero actan en forma directa sobre los tbulos distal y
colector. Producen natriuresis y retencin de K.

Usos: son ms efectivos cuando se combinan con tiacidas o diurticos
de asa. Las acciones opuestas de estos frmacos sobre el potasio urina-
rio hacen posible la natriuresis sin alteraciones sobre el potasio. Dado
que los ahorradores de potasio actan sobre la porcin distal de la ne-
frona, la accin diurtica es potenciada al usar otro diurtico con accin
sobre la porcin proximal de la nefrona.

Contraindicaciones: espironolactona, triamtereno y amilorida no
deben administrarse si el paciente tiene potasio 5 meq/L, insuficien-
cia renal o hiponatremia.

Complicaciones: nuseas, malestar epigstrico, confusin, gineco-
mastia, erupciones eritematosas.

Dosis: triamtereno y amilorida ejercen efectos similares a la es piro-
nolactona, pero su accin no depende de la aldosterona. La dosis de
triamtereno es de 100 a 200 mg al da, y la de amilorida de 5 a 10 mg
al da.

Efectos colaterales: nusea, vmito, diarrea, cefalea, granul ocit osis,
eosinofilia y exantema.
Los diurticos de asa orales y las tiacidas son los diurticos de elec-
cin para pacientes con IC de leve a moderada en pacientes sin hiper-
glucemia, hiperuricemia o hiperpotasemia. En IC grave la combina-

Cuadro 38-1. Diurticos usados en insuficiencia cardiaca

Medicamentos Dosis inicial Dosis mxima
Di urti cos de asa

Furosemi da 20-40 mg 1 o 2 vd VO; 20 mg IV 400 mg/d; 80 mg IV
Bumet ami da 0.5-1 mg 1-2 vd VO; 0.5 mg IV 10 mg/d; 2 mg I V
Tor semi da 10 mg 1-2 vd VO; 5 mg IV 200 mg/d; 20 mg IV
Di urti cos
suplementari os

Met olazona 2.5 mg 1-2 vd 10 mg/ d
Hidroclorot iaci da 25 mg/ d 100 mg/ d
Clort ali dona 50 mg/ d 100 mg/ d
Espi ronol act ona 25 mg/d o en das alt ernos 25 mg 2 vd o
para hipopot asemi a
refract aria
vd: veces al da.

443
Captul o 38 Diurt icos
cin de un diurtico de asa, una tiacida y un ahorrador de potasio se
requiere con frecuencia. En IC aguda, sobre todo si se acompaa de
edema pulmonar agudo, los diurticos de asa IV son los de eleccin
(cuadro 38-1).

Cuadro 38-2. Diurticos usados en el tratamiento antihipertensivo

Frmaco Dosis Indicaciones Precaucio-
nes/con-
trai ndi c a-
ciones
Colaterales
Ti aci das

p. ej: hidro-
clorot iaci da
Or al :
12.5-25
mg/ d
Hipert ensin
ligera; adj unt o
al t rat amient o
de hipert ensin
moder ada a grave
Diabet es
mellit us,
hiperurice-
mia, aldos-
t eronismo
primario
Agotamient o de
pot asio, hipergluce-
mia, hiperuricemia,
hipercolest erol e-
mia, dermat it is,
prpura, depresin,
hipercalcemia
De asa

p. ej:
Furosemi da
Or al :
20-80
mg 2 o
3 veces
al d a
Hipert ensin l igera;
como adjunt o en
hipert ensin ma-
ligna, en part icular
asociada a i nsu fi -
ciencia renal
Hiper-
uricemia,
al dost e-
roni smo
primario
Agotamient o de
pot asio, hiperurice-
mia, hiperglucemia,
hipocalcemia, dis-
crasias sanguneas,
exantema, nusea,
vmito, diarrea
Ahorradores
de potasi o

Espironolac-
t ona
Oral: 25
mg 2 o
4 veces
al d a
Hipert ensin por
hipermineralcor t i -
coidismo; adjunt o a
t erapia con t iacida
Insuficien-
cia renal
Hiperpot asemia,
diarrea, gineco-
mast ia, irregulari-
dad menst rual
Triamt ereno Or al :
25-100
mg d a

Amilorida Or al :
5-10 mg
al d a
Hiperpot asemia,
nusea, vmit o, ca-
lambres en piernas,
nefrolit iasis, trast or-
nos gast roint est inales

HIPERTENSIN ARTERIAL SISTMICA (HAS)

Las tiacidas son los diurticos ms investigados en HAS. Su accin radi-
ca en la diuresis de sodio y reduccin de volumen, efecto que se obtiene
a los tres a cuatro das de su inicio. La disminucin de las resistencias
perifricas se alcanza a largo plazo.

Efectos adversos: hipopotasemia, hiperuricemia, intolerancia a los
carbohidratos, hiperlipidemia; estos efectos se evitan al administrar do-
sis por debajo del equivalente a 25 mg al da de hidroclorotiacida. Los
diurticos de asa como furosemida y bumetamida se usan por su corta
duracin. El triamtereno y la amilorida tambin impiden la absorcin de
sodio, aunque el triamtereno tiene poco efecto antihipertensivo intrnse-
co, con la principal desventaja de la hiperpotasemia, ms an en pacien-
tes con afeccin renal. Cualquier ahorrador de potasio puede combinarse
con una tiacida para evitar la prdida de potasio (cuadro 38-2).


1. ACC/AHA Guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in
adult
exclusive summary. J Am Coll Cardiol 2001;38:2101.

2. Nohria A, et al. Medical management of advanced heart failure. JAMA 2002;287:628.

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8. Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension-European Society of
Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension.

39

Terapia antiplaquetaria
Ricardo Romo Es camilla
Al b er t o Tej er o Langar ica
Ral I zaguirr e vila

Contenido

cido acetilsaliclico
Tienopiridinas
Inhibidores de la glucoprotena plaquetaria IIb/IIIa
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Antiplaquetarios de accin indi rect a

CIDO ACETI LSALICLICO

El cido acetilsaliclico (ASA), mediante la inhibicin irrever sibl e de la
ciclooxigenasa-1 (COX-1), interfiere con la formacin de tromboxano
A-2 (TXA-2), uno de los activadores ms potentes de las plaquetas. El
efecto es irreversible y una sola dosis inhibe la funcin de la plaqueta
por el resto de su vida media; sin embargo, la inhibicin de la plaqueta
no es completa, ya que altas concentraciones de ADP, colgena y trom-
bina activan las plaquetas por vas alternas. En el endotelio la ASA in-
hibe la formacin de prostaciclina antiagregante plaquetaria, pero este
efecto es transitorio; adems, el cido acetilsaliclico tiene cierto efecto
antiinflamatorio al participar en la interaccin plaqueta-neutrfilo.
Una dosis tan baja como 30 a 50 mg al da produce un efecto
acumulativo y al cabo de siete das se logra la inhibicin completa del
TXA-2 (cuadro 39-1).

445

Cuadro 39-1. Caractersticas del cido acetilsaliclico

Presentaciones Dosis Contraindicado en: Efectos adversos
ASA

Tablet a de 500 mg
Tablet a de 325
mg con hidrxido
de aluminio y
magnesio

Tablet a de 100 mg

Tablet a de 81 mg

75 a 325 mg
al da VO

Puede ser
necesaria una
dosis mayor
en el caso de
resi st encia
al ci do
acet ilsaliclico

Int olerancia
Hemofi l i a
STD
Ulcera ppt ica
Hemorragi a
genit ourinaria
Got a

P resent acin
efervescent e t iene
alt o cont enido de
sodio

Dispepsia, nusea o
vmit o
Hemorragi a
digest iva (5% anual)
Melena franca (1%)
Hemat emesi s
(0.1%).
Puede agravar la
got a al ret rasar la
eliminacin renal de
cido r ico

TIENOPIRIDINAS

Las tienopiridinas (ticlopidina y clopidogrel) inhiben de manera selec-
tiva la agregacin inducida por ADP: inhiben en forma irrever sibl e la
unin del ADP a su receptor plaquetario y por lo tanto la transfor ma-
cin de la glucoprotena IIb/IIIa en su forma activa. Despus de la
ingestin oral, ambos frmacos necesitan transformarse en su for ma
activa, lo que puede retrasar su efecto: el clopidogrel logra actuar dos
horas despus de una dosis de impregnacin (300 a 400 mg). Cuando se
utilizan 75 mg al da de clopidogrel, la inhibicin parcial de las plaque-
tas se logra al segundo da, mientras que la inhibicin completa se logra
a los 4 a 7 das de usarlo. La ticlopidina tarda ms en lograr el efecto
antiplaquetario. El efecto antiplaquetario de las tienopiridinas desapa-
rece 4 a 8 das despus de la ltima dosis (cuadro 39-2).

INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTENA PLAQUETARIA IIB /IIIA

Pertenecen a una de tres familias: 1) ant icuerpos monoclonales ant i- GP IIb/
IIIa (abciximab), inhibe en forma r ev er s i bl e la agregacin plaquetaria. El
efecto antiplaquetario depende del nmero de receptores ocupados por
el medicamento (se requiere 80% de receptores ocupados para que se
logre un efecto antiplaquetario completo). La inhibicin de las plaque-
tas se logra a las 2 horas del bolo y regresan a su funcin normal luego
de 12 a 48 horas de suspe nderse la infusin de abciximab. Los anticuer-
447
Captul o 39 Terapia ant iplaquet aria

Cuadro 39-2. Caractersticas farmacolgicas de las tienopiridinas

Presentaciones Dosis Contraindicado
en:

Efectos adversos
Ti cl opi di na
Tablet as de
250 mg

Cl opi dogrel
Tablet as de
75 mg

Impregnacin:
500 mg VO al
moment o de la
int ervencin

Mant enimi ent o:
250 mg VO dos
veces al da,
junt o con los
aliment os

Impregnacin:
300 a 400 mg VO

Mant enimi ent o:
75 mg VO al da

Trast ornos
hemorrgicos,
neut ropeni a o
t rombocit openia.

Hemorragi a
act iva

Neut ropenia reversible
(1 a 2.4%)
Agranulocit osis
Trombocit openia
t rombt ica (0.01%,
pone en peligro la vida)
Alt eraciones hept icas,
gast roint est inales,
sangrados, urt icaria

Menos efect os que
t iclopidina: menor
mielotoxicidad (0.8%),
neut ropeni a 0.1%

pos se transmiten a las nuevas generaciones de plaquetas y se detectan
en plasma 14 das despus de su administracin. La reaccin cruzada
con los receptores de vitronectina en las clulas vasculares puede expli-
car que las coronarias no se reestenosen y que no se forme trombina. 2)
Ant agonist as pept dicos (ept ifibatide): es una secuencia qumica que compite
con el fibringeno por su receptor GP IIb/IIIa. El tiempo de sangrado
regresa a lo normal despus de 15 minutos de suspender la infusin. 3)
Ant agonist a no pept dico: en este grupo se encuentra el tirofibn, que se une
al sitio de reconocimiento de la GP IIb/IIIa. La funcin plaquetaria se
recupera a las 4 a 8 horas de suspender la infusin. Estos ltimos dos
frmacos son antagonistas reversibles.
En cuanto a los efectos adversos de este grupo de medicamentos,
producen sangrado, en especial en sitios de puncin (se puede redu-
cir si la dosis de heparina se disminuye o se ajusta al peso). No hay
aumento en el riesgo de hemorragia cerebral y es poco probable que
se requieran transfusiones de plaquetas. Hay trombocitopenia en 0.1
a 0.5% de los casos, en particular con abciximab (realizar cuenta de
plaquetas antes del bolo, 2 a 4 h despus del bolo y 24 h despus del
alta) (cuadro 39-3).

Cuadro 39-3. Caractersticas de los inhibidores de la GP IIb/IIIa

Presentacin Dosis e
indicaciones

Contraindicaciones Efectos
adversos
Abci xi ma b*
c7E3 Fab
10 mg/5 ml
Utilizarlo
en conjunto
con aspirina
y hepari na

Ti ro fibn*
25 mg/
500 ml

Eptifi bati de*

Antes de ICP:
Bolo: 0.25 mg/kg
(en 10 a 60 min)
Infusin: 0.125
g/kg/min (mx.
10 g/min) por
12 h
Angina inestable:
Bolo: 0.25 mg/kg
(en 10 a 60 min)
Infusin: 10 g/
min por 18 a
24 h antes de la
ICP y una hora
despus de st a

SICA**:
Bolo: 0.4 g/kg/
min por 30 min
Infusin:
0.1 g/kg/min
por 48 a 108 h

Sangrado (gast roint est inal o
genit ourinario recient e [lt imas 6
semanas]), AVC*** en los lt imos
2 aos o AVC con secuel as
import ant es, dit esis hemorrgica,
uso de ant icoagul ant es orales (a
menos que el INR sea
1.2), t rombocit openi a
( 100 000 plaquet as), ciruga o
t raumat ismo recient e (lt imas 6
semanas), aneurismas, t umores
o malformaciones art eriovenosas
int racerebrales, hipert ensin
art erial sist mica grave, vasculit is,
uso de dext rn intravenoso,
hipersensibili dad conoci da

Sangrado (vase ant es)
Disminuir la infusin en 50% si la
depuracin de creat inina es
30 ml/min
Ut i l i z arl o en conjunto con aspirina
y hepari na

Vase el
t ext o

Vase el
t ext o

20 mg/
10 ml

En SICA con o sin ICP programada:
Bolo: 180 g/kg
Infusin: 2 g/kg/ min por 72 h;
reducir la dosis a 0.5 g/kg/min al
moment o de la ICP y cont inuar as
por 24 h
En ICP: 135 g/kg en bolo just o
ant es del procedimient o, seguido de
infusin de 0.5 g/kg/min x 20 a
24 h (dosis aprobaba por la FDA

)

Sangrado (vase
ant es)
Creat inina srica
4 mg/dl. Si la
creat inina est
ent re 2 y 4 mg/dl,
reducir la dosis
a 135 g/kg en
bolo y luego 0.5
g/kg/ min

Vase
el t ext o

* Todos son de uso intravenoso; ICP intervencin coronaria percutnea; **SICA sndrome isqumico
coronario agudo; ***AVC accidente vascular cerebr al;

FDA Food and Drug
Ad ministration;
Puede administrarse un segundo bolo con la misma dosis 10 min despus del
primero .
449
Captul o 39 Terapia ant iplaquet aria
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA

El dipiridamol inhibe en forma reversible la agregacin plaquetaria in-
ducida por el factor de agregacin plaquetaria, colgena y ADP. Est
indicado slo en intolerancia a la ASA y an as se prefiere el clopi-
dogrel. De manera tpica se utiliza en conjunto con la warfarina para
la profilaxis contra embolizacin de las vlvulas cardiacas mecnicas.
En tiempos recientes se combin con cido acetilsaliclico para reducir
el riesgo de accidente vascular cerebral (AVC) en pacientes que han
sufrido ataques isqumicos transitorios. Con el dipiridamol, resalta el
efecto vasodilatador y antiagregante de la prostaciclina. Adems tiene
mayor efecto en la adhesin de las plaquetas que en la agregacin de
las mismas. El efecto antiplaquetario es complejo y se alcanza a travs
del aumento de los nucletidos cclicos: el aumento del cAMP estimula
la formacin de prostaciclina, mientras que el aumento del cGMP pro-
mueve la potencializacin del xido ntrico.
El cilostazol es un derivado de las quinolonas que inhibe de manera
potente a la fosfodiesterasa 3 y produce efecto vasodilatador. La FDA lo
aprob para el tratamiento de la enfermedad vascular perifrica (clau-
dicacin intermitente) a una dosis de 50 mg por va oral cada 12 horas,
30 minutos antes o 2 horas despus de los alimentos. Est contraindi-
cado en hipersensibilidad al medicamento y en insuficiencia cardiaca
congestiva (cuadro 39-4).

ANTIPLAQUETARIOS DE ACCIN INDIRECTA

Los inhibidores del factor Xa y de la trombina disminuyen los valores
de trombina y por lo tanto la probabilidad de activacin plaquetaria.
Entre dichos medicamentos se encuentran heparina, enoxaparina, los

Cuadro 39-4. Caractersticas de los inhibidores de la fosfodiesterasa

Presentacin Dosis Contraindicado en: Efectos adversos
Di pi ri damol

Tablet as
con 50 mg
de AS A y
75 mg de
dipiri damol

50 a 75 mg
VO c/8 h
una hora
ant es de las
comi das

Precaucin con el
uso de adenosina
por el efect o
hipot ensor

Irrit acin gast roint est i n al ,
efecto vasodilat ador
hipot ensor, cefalea
refract aria, mareo, erit ema
fa ci al , sncope y angina

4
5
0

P
a
r
t
e

I
I

F
a
r
m
a
c
o
l
o
g
a

a
p
l
i
c
a
d
a

Cuadro 39-5. Antiplaquetarios de accin indirecta

Presentacin Indicaciones y dosis Contraindicado en: Efectos adversos

Heparina
10 000 UI/10 ml

25 000/5 ml
1 000 UI/ml
5 000 UI/ml

Ajustar segn TPTa c/6
h hasta lograr met a

Enoxaparina
20, 40, 60 y 80 m
Combinar con aspirina
en pacientes con SICA

TVP* y TEP**
Bolo IV: 80 UI/kg IV (mx. 5 000
UI). Infusin: 18 UI/kg/h (mx.
1 200 UI/h)

Prof i l axi s de TVP 5 000 UI SC
c/8-12 h

SICA con o sin tromblisis
60 UI/kg en bolo, segui das de 12
UI/kg/h

TVP
1 mg/kg SC c/12 h o 1.5 mg/kg
c/24 h
Prevencin de TVP
1) riesgo mdico: 40 mg SC al da;
2) ciruga ort opdi ca: 30 mg SC
c/12 h;
3) ciruga abdominal: 40 mg SC 2
h ant es de la operacin.
SICA
1 mg/kg SC c/12 h por 2 a 8 das

Sangrado act ivo (except o
CI D*** ), precaucin en ciruga
mayor recient e, en pacient es con
anest esia peridural, despus de
puncin lumbar, pacient es con
t rast ornos de la coagulacin

Precaucin en pacient es con
puncin lumbar, ant ecedent e de
t rombocit openia induci da por
heparina. Cont raindicado en
paci ent es con sangrado act ivo
mayor.

La vi da media aument a al doble
en insuficiencia renal

Sangrado.
Trombocit openia induci da por
heparina (10% despus de 5 das
o ms de t rat amient o)
El TPT t eraput i co debe ser el
doble del cont rol o est ar entre 50
y 70 seg. La sobredosi s se t rat a
con sulfato de protamina (1 mg
neut raliza 100 UI [asumir T de
heparina = 60 min])

Hemorragia (sobre t odo si se
combina con ant iplaquet arios o
ant iinflamatorios no est eroideos)
Menor t rombocit openia induci da
por heparina
Considerar t t ulos ant i - Xa en
insuficiencia renal o en aqul los
con peso < 50 kg o > 80 kg (met a
= 0.4 a 1 U/ml en t rombosis act iva
y 0.1 a 0.2 U/ml para profilaxis)

4
5
1

C
a
p
t
u
l
o

3
9

T
e
r
a
p
i
a

a
n
t
i
p
l
a
q
u
e
t
a
r
i
a

Hi rudina
recombi nante
(lepi rudi na)
Viales de 50 mg/ml
Se recomienda afor ar
2 viales a 500 o 250
ml de solucin salina
al 0.9%
Tomar TPTa a las 4 h.
Alcanzar una meta de
TPTa de 1.5 a 2.5 veces
el valor normal

Bi vali rudi na Viales de
250 mg Aforar 2
viales en 100 ml de
sol. gl ucosada
al 5% o sol. salina al
0.9%

En TIH

y quiz en SICA: bolo
de O.4 mg/kg IV (mx. 44 mg).
Infusin de 0.15 mg/kg/h (mx.
16.5 mg/h) por 2-10 das
En combinacin con tromboltico:
Bolo: 0.2 mg/kg; infusin: 0.1
mg/kg/h

En circulacin extracorprea: Bolo:
0.2 mg/kg; infusin: 0.5 mg/min, 5
min ant es de canular
Bolo: 1 mg/kg IV
Infusin: 2.5 mg/kg/h por 4 h;
luego 0.2 mg/kg/h por 20 h

Sangrado recient e, lceras
sangrant es, puncin de vasos
mayores

Mayor riesgo de sangrado en:
insuficiencia renal (la hirudina
no es dializable, se debe ajust ar
la dosi s), hepat opat a, operacin
recient e o AVC

Sangrado act ivo.
Precaucin con ant i i n fl amat orios
no est eroideos, con t endencias
hemorrgi cas y con alt eracin de
la funcin renal (ajust ar la dosis)

Sangrado mayor; menos
hemorragia que pone en peligro
la vida en comparacin con la
heparina, pero ms hemorragi a
que amerit a t ransfusiones
Reacciones alrgicas, incl uido el
est ridor
Mayor riesgo de sangrado
int racraneal cuando se usa
t rombolt ico

Menos hemorragia
La unin reversible a la t rombina
le confiere mayor seguri dad

*T VP = trombosis venosa profunda; **TEP= tro mboembolia pulmonar; *** C I D= coagulacin intravascular diseminada;
T I H= tro mbo citopenia inducida por heparina.

antitrombnicos (argatrobn, bivalirudina, hirudina y ximelagatrn) y un me-
dicamento con efecto directo anti-Xa (fondaparinux).
La heparina ejerce su accin al unirse a la antitrombina III, inhibe
el factor Xa y tiene un efecto antiplaquetario directo al unirse e inhibir
al factor de von Willebrand.
Las heparinas de bajo peso molecular inactivan selectivamente el
facto Xa e inclusive el unido a plaquetas, se unen menos a las pro-
tenas plasmticas y por lo tanto son ms resistentes a la inactivacin
por el factor plaquetario 4; esto le confiere una vida plasmtica ms
prolongada y una biodisponibilidad predecible con menos efectos en
las plaquetas.
La hirudina y la bivalirudina se unen a la trombina y forman un
complej o reversible. La bivaluridina inhibe la trombina en forma po-
tente pero de poca duracin. Ambas se unen a la trombina soluble y
unida al cogulo, mientras que la heparina slo inhibe 20 a 40% de la
trombina unida al cogulo (cuadro 39-5).
El ximelagatrn es un inhibidor oral de la trombina con aparent es
buenos resultados en la prevencin de tromboembolismo venoso.


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40

Trombolticos
Faviola Muiz Cast illo
Guering Eid Lidt

Contenido

Cl asi ficacin
Fibrinolticos de primera generacin
Estreptocinasa
Urocinasa
Fibrinolticos de segunda generacin
Ani streplasa
Alteplasa
Fibrinolticos de tercera generacin
Reteplasa
Tenecteplasa
Monteplasa
Errores en la medicacin del fibrinoltico
Dosis muy elevadas
Dosis muy bajas
Consecuencias de los errores en la dosificacin del fibrinoltico
Limitaciones del tratamiento fibrinoltico
Vaso permeable y pronstico
Es lo mismo vaso permeable que reperfusin?
Mecanismos causantes del fracaso en la reperfusin
Asociacin farmacolgica en el tratamiento del infarto agudo del
miocardio

453
INTRODUCCIN

Al establecer que la trombosis es la causa del infarto agudo del mio-
cardio, la tromblisis (fibri nlisis) se ha convertido en una opcin tera-
putica no slo para el infarto del miocardio sino tambin para otras
enfermedades tromboemblicas. Los fibrinolticos o trombolticos se
desarrollaron a partir de la dcada de 1980, despus que se observaron
tres aspectos importantes:

1. El infarto agudo del miocardio se relaciona con una trombosis corona-
ria aguda.
2. La extensin de la necrosis miocrdica posterior al infarto es un fen-
meno dependiente del tiempo, alcanza su dao mximo a las seis horas
tras su aparicin y puede ser limitado por una reperfusin temprana.
3. El tratamiento fibrinoltico reduce la mortalidad hospitalaria en ms de
50% y mejora la sobrevida siempre que se instituya en las primeras seis
horas de ocurrido el infarto.

El auge de estos frmacos en las ltimas dos dcadas obedece al es-
fuerzo de producir un medicamento que ofrezca eficacia, tolerabilidad
y seguridad.
Los aspectos fisiopatolgicos y el papel actual de la plaqueta en los
sndromes coronarios agudos permiten considerar y valorar la terapia
farmacolgica combinada en el infarto del miocardi o.

CLASIFICACIN

Por su mecanismo de accin, los agentes trombolticos pueden divi-
dirse en:

1. No especficos para la fibrina (estreptocinasa APSAC, tcuPA), el efecto
es una fibrinlisis sistmica.
2. Especificidad intermedia para la fibrina (reteplasa y lanoteplasa) .
3. Especficos para la fibrina (tPA, scuPA, estafilocinasa); el efecto es una
fibrinlisis localizada.

Los fibrinolticos de primera generacin son efectivos para disolver
el cogulo (convierten plasmingeno en plasmina), pero no son espec-
ficos de la fibrina. El plasmingeno guarda equilibrio en el plasma y el
trombo y el secuestro de plasmingeno disminuye la capacidad de
disolucin del cogulo, por lo que limita su accin. Los fibrinolticos
de primera generacin ofrecen una tasa de permeabilidad o abertura
455
Captul o 40 Trombolt icos
del vaso superior a 60%, con tasa de reoclusin angiogrfica documen-
tada de 5 a 10% a los siete das y de 25% a los tres meses; an ms,
incrementan el riesgo de sangrado intracraneal en comparacin con la
estreptocinasa (0.7 contra 0.5%).
Para superar esos problemas, se desarrollaron los fibrinolticos de
segunda generacin: anistreplasa (APSAC) y alteplasa. El objetivo es
contar con mayor afinidad por la fibrina y eficacia tromboltica, as
como evitar el agotamiento de fibringeno y plasmingeno.
Los fibrinolticos de tercera generacin se obtienen a partir de con-
jugados del activador del plasmingeno con anticuerpos monoclonales
contra la fibrina y las plaquetas; para ello, se utilizaron agentes mutantes
e hbridos de origen animal (murcilago) o bacteriano (Staphylococcus au-
reus). Estas variaciones permiten prolongar su vida media, incrementar su
resistencia a las proteasas inhibidoras del plasma y al mismo tiempo ob-
servar una mayor especificidad por la fibrina. Por consiguiente, la tasa de
permeabilidad del vaso es mayor respecto a los trombolticos de segunda
generacin, con una mortalidad similar en comparacin con alteplasa.
De acuerdo con su desarrollo, los fibrinolticos se clasifican en: a)
primera generacin: estreptocinasa (SK), urocinasa (UK) y estafiloci-
nasa; b) segunda generacin: anistreplasa (APSAC), activador tisular
del plasmingeno (tPA, alteplasa, duteplasa), prourocinasa (r-scu-PA:
saruplasa) y c) tercera generacin: reteplasa (rPA), lanoteplasa (nPA),
TNK-tPA, activador del plasmingeno de murcilago, estafilocinasa y
recientemente monteplasa.

FIBRINOLTICOS DE PRIMERA GENERACIN

Estreptocinasa

La estreptocinasa es una protena producida por el estreptococo hemolti-
co beta. No presenta actividad enzimtica intrnseca, pero forma un com-
plejo estable no covalente a razn de 1:1 con el plasmingeno. Induce un
cambio de conformacin que expone el sitio activo en el plasmingeno
para formar plasmina libre. Es un fibrinoltico inespecfico en el mbito
sistmico que adems produce una disminucin de fibringeno, plasmi-
ngeno y factores de coagulacin V y VIII circulantes; en consecuencia,
se puede acompaar de un leve incremento en el riesgo hemorrgico en
comparacin con los trombolticos especficos de fibrina.
Los pacientes que reciben estreptocinasa pueden desarrollar anti-
cuerpos antiestreptococo con expresin clnica en 0.5 a 4% de los casos.
La tasa de permeabilidad del vaso a los 90 minutos demostrada en el
estudio GUSTO-1 fue de 61%, con flujo TIMI-3 en 33% de las arte-
rias. El primer estudio en demostrar que la terapia fibrinoltica con es-
treptocinasa salva vidas fue el Grupo It aliano per lo St udio della Strept okinase
nellInfart o Miocardico (GISSI-1), en el que se salvaron 20 vidas por cada
100 pacientes. En el estudio ISIS-3, la tasa de accidente cerebral hemo-
rrgico informada correspondi a 0.5%, comparada con 0.8 y 0.7%
con t-PA y APSAC, respectivamente.

Urocinasa

Esta sustancia activadora del plasmingeno se encuentra de manera
natural en la orina y clulas embrionarias del rin humano. Sobre su
anlogo se ha documentado menor antigenicidad, se administra con
rapidez y presenta una tasa relativamente baja de reoclusin, con una
tasa de arteria permeable angiogrfica a los 90 minutos de 60%. A
pesar de ser pionera, existen pocos estudios clnicos al respecto y hay
pocas ventajas en su uso, lo que la coloca en una preferencia baja, sobre
todo en casos del sistema vascular perifrico.

FIBRINOLTICOS DE SEGUNDA GENERACIN

Anistreplasa

El complejo activador de estreptocinasa y plasmingeno derivado de
la estreptocinasa (APSAC) consiste en estreptocinasa enlazada con lis-
plasmingeno para formar un complejo activador. La vida media de los
fibrinolticos de segunda generacin se prolonga casi 100 minutos cuan-
do se activan despus de la desacilacin. Presentan la ventaja prctica
de poder suministrarse con rapidez durante dos a cinco minutos a una
dosis de 30 U; no obstante, una desventaja es su antigenicidad, similar
a la de estreptocinasa. Este fibrinoltico se ha utilizado poco y su tasa de
permeabilizacin del vaso es intermedia entre la estreptocinasa y tPA.
En el estudio ISIS-3 se observ una tasa ms elevada de he morragia
intracraneal en comparacin con la estreptocinasa (0.7%).

Alteplasa (tPA)

Esta enzima fibrinoltica es una proteasa natural considerada un acti-
vador fisiolgico del plasmingeno. Las concentraciones de tPA produ-
457
cido en el endotelio vascular se incrementan con el ejercicio y las con-
trarregulan los inhibidores del activador del plasmingeno (PAI-1). La
ventaja terica principal del tPA, en comparacin con la estreptocinasa,
se relaciona con su notable afinidad por el complejo binario de plasmi-
ngeno y fibrina, lo que lo hace relativamente selectivo de la fibrina y le
permite lisar el cogulo con mayor rapidez. Si bien se acompaa de una
mayor tasa de reoclusin (13%), relacionada con la falta de agotamiento
del fibringeno, a diferencia de la estreptocinasa no existe antigenicidad
manifiesta y no induce hipotensin de manera directa. La potencia ms
elevada del tPA parece inducir accidentes cerebrovasculares he morr-
gicos con una tasa ligeramente superior respecto a la estreptocinasa. En
el estudio GUSTO-1 la t-PA se compar con la estreptocinasa. En el
grupo de alteplasa en dosis acelerada y heparina intravenosa se obtu-
vo el mayor porcentaje de permeabilidad del vaso causante del infarto
(81%) y en 54% se alcanz el TIMI-3. De igual modo, en este grupo se
logr una reduccin de 15% en la menor mortalidad a los 30 das, con
1% de reduccin absoluta.

FIBRINOLTICOS DE TERCERA GENERACIN

Reteplasa (rPA)

Es un mutante supresor del tPA humano con vida media ms prolon-
gada. En pruebas clnicas, este fibrinoltico se administra a dosis r-
pida doble de 10 U, con un intervalo de 30 minutos entre ambas. El
agotamiento del fibringeno es mayor con rPA en comparacin con
alteplasa, pero menor respecto a estreptocinasa. Hasta hoy no se ha
comentado antigenicidad.
En el estudio RAPID-I (Recombinant plasminogen Act ivat or Angiographic
Phase II Inter nacional Dose Finding St udy) se examinaron tres diferentes do-
sis de rPA y se compar con la dosis de 100 mg en tres horas de tPA;
el resultado fue una permeabilidad del vaso infartado de 63% con rPA
frente al 49% con tPA (p 0.05). Los resultados fueron similares al
utilizar rPA y contrastarlo con el tPA acelerado del estudio RAPID-
II (Reteplase versus Alteplase Potency Investigation during Myocardial
Infarction Study). En esta investigacin se instituy el rgimen terapu-
tico ms efectivo utilizado en el rPA del RAPID-I en comparacin con
la alteplasa. Sin embargo, en el estudio GUSTO-III no se demostr
superioridad de la reteplasa sobre la alteplasa.
Tenecteplasa (TNK)

Es un mutante especfico de la alteplasa desarrollado para superar al-
gunas de las limitantes de otros trombolticos. La tenecteplasa tiene una
vida media ms prolongada de 20 minutos (frente a cuatro minutos de
alteplasa), ms especificidad por la fibrina y mayor resistencia a la inhi-
bicin del PAI-1 que la alteplasa. Su administracin es nica y rpida.
La investigacin de este frmaco se inici en el estudio TIMI-10A, en
el cual se realizaron pruebas a dosis que variaron entre 5 y 50 mg. En
esta investigacin se logr un flujo distal TIMI-3 a los 90 minutos de 57
a 64% en los individuos que recibieron dosis de 30 a 50 mg. Despus se
realiz el estudio TIMI-10B, en el cual participaron 886 pacientes, los
cuales se aleatorizaron para recibir alteplasa o TNK-tPA. A una dosis
de 50 mg de este ltimo se observ una mayor incidencia de sangrado
intracraneal (3.8%).
En el estudio multicntrico ASSENT-2 intervinieron 16 950 pa-
cientes y se compar la mortalidad en personas con IMEST tratados
con tenecteplasa o alteplasa en las primeras 6 horas. La mortalidad
global en esta investigacin fue muy semejante, 6.17% con TNK-tPA
contra 6.l5% con alteplasa. No obstante, cabe sealar que en el grupo
de pacientes que se trataron despus de las cuatro horas tras el inicio de
los sntomas se alcanz un mej or resultado en el grupo de TNK-tPA, lo
cual puede atribuirse a la mayor especificidad de la combinacin TNK-
tPA por la fibrina (cuadro 40-1).

Monteplasa

Es un nuevo mutante del plasmingeno constituido por un solo amino-
cido en el dominio del factor de crecimiento epidrmico y se expresa
en riones de cricetos (hmsters). Tiene una vida media de 20 minutos
y puede administrarse en bolo intravenoso. El estudio COMA (Com-
bining Monteplase with Angioplasty Trial) evalu su eficacia y mostr
56% de tasa de recanalizacin.

ERRORES EN LA MEDICACIN DEL FIBRINOLTICO

Dosis muy elevadas

Como se ha comentado, se sabe que los agentes fibrinolticos producen
efectos adversos de importancia. En el estudio TIMI-II se administr
una dosis de 150 mg de alteplasa que se relacion con una tasa de even-

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C
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Cuadro 40-1 Propiedades bioqumicas y clnicas de los trombolticos

Pri mera generacin Segunda generacin Tercera generacin

Est reptocinasa Urocinasa Alt eplasa Anist replasa Ret eplasa Lanot epl asa Tenect eplasa

Origen Est rept ococo
del gr upo C

Recombinant e,
fet al, humana,
renal

Recom-
binant e
humano

Plasmingeno
anisoilado de
est rept ococos
del gr upo C

Act ivador del
plasmingeno
de t ipo h st ico
humano
mut ant e
recombinant e

Es una
supresin
del mut ant e
del t PA

Es un
mut ant e del
t PA
Peso molecular (Kd) 47 35 a 55 70 131 39 53.5 70
Met aboli smo Hept ico Hept ico Hept ico Hept ico Renal Hept ico

Act ivacin del
plasmingeno
Especificidad por la
fibrina

No Direct o Direct o Direct o Direct a Direct a Di rect a

No No S No Int ermedia Int ermedia S
Inhibicin del OAI-1 S S S S S No No
Vi da media (min) 8 a 25 7-18 3 a 4 70 a 120 14 45 20

Dosis 1.5 mU/1 h 3 MU/1 h 100
mg/ 90
min
30 U/5 min 10 U + 10 U en
infusin rpida
con 30 min de
di fer enci a
120 000
U/kg en
infusin
rpi da
0.5 mg/
kg/inf usin
rpi da

(contina)

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Cuadro 40-1 Propiedades bioqumicas y clnicas de los trombolticos (Continuacin)

Pri mera generacin Segunda generacin Tercera generacin

Est reptocinasa Urocinasa Alt eplasa Anist replasa Ret eplasa Lanot epl asa Tenect epl asa
Ant igenicidad S No No S No No No

Flujo TIMI-3 31% 46 a 75% a los
90 min

60-63% a
los 90 min

57-83% a
los 90 min

63% a los 90
min
Hemorragi a
int racranea (%)
0.5 0.7 0.8-0.9 1.13 0.9
461
tos hemorrgicos mayores de 1.9%; en tanto, con la dosis de 100 mg
se caus una tasa de 0.5%. Asimismo, datos recientes demuestran que
la dosificacin de TNK-tPA (tenecteplasa) sobre la base del peso del
paciente es de suma relevancia. As, en el estudio TIMI-10B se obser-
v: una dosis mayor de 0.55 mg/kg se vincul con una tasa mayor de
eventos hemorrgicos mayores hasta en 3.8% y dosis menores de 0.48
mg/kg con una tasa menor de complicaciones. Adems es importante
considerar la interaccin observada con la utilizacin de heparina en
los pacientes que recibieron dosis superiores a 0.53 mg/kg, con una tasa
mayor de sangrado intracraneal de 4.5%.

Dosis muy bajas

En contraposicin, si se emplea una dosis menor de reteplasa que la
recomendada (10 U 10 U) disminuye la tasa de reperfusin en el
vaso, como se reconoci en el estudio RAPID-I, en el que el flujo distal
TIMI-3 para la dosis de rPTA (15 U) fue de 41% y para rPA (10 U 5
U) de 46%. De igual manera, si se suministra la dosis recomendada pero
se prolonga el tiempo de infusin se reduce la tasa de permeabilidad del
vaso, como ocurri con la administracin de 100 mg de tPA en infusin
por espacio de tres horas en lugar de hacerlo en 60 a 90 minutos.

Consecuencias de los errores en la dosificacin del fibrinoltico

En vista que la ventana teraputica es muy estrecha, los errores en la
dosificacin y administracin de los fibrinolticos traen consigo con-
secuencias muy importantes. En el estudio GUSTO-I, la mortalidad
dentro de las primeras 24 horas en el grupo sin error posolgico fue de
1.6% y en el grupo con error medicamentoso fue de 3.5% (p 0.0001).
A los 30 das la mortalidad en el primer grupo fue de 5.5% mientras
que el segundo fue de 7.7% (p 0.005). En los pacientes bajo teraputi-
ca con estreptocinasa, la mortalidad en las primeras 24 horas en el gru-
po sin error en la dosificacin fue de 2.2% en comparacin con 4.9%
(p 0.0001) del segundo grupo. La mortalidad a los 30 das con el
uso de estreptocinasa en pacientes sin error en la administracin fue de
6.4% y en el grupo con error se elev hasta 11.3% (p 0.0001).

Limitaciones del tratamiento tromboltico

Los eventos hemorrgicos mayores, la falla de la reperfusin hasta en
40% de las arterias y tasas de reoclusin que alcanzan el 10% son las li-
mitantes ms importantes de los trombolticos. Con base en ello surgen
las siguientes interrogantes:

1. Alcanzar el vaso permeable es suficiente para mejorar el pronstico?
2. Es lo mismo vaso permeable que reperfusin?
3. Cules son los mecanismos que intervienen en el fracaso de la reperfu-
sin miocrdica?

Vaso permeable y pronstico

En los estudios GUSTO-I y TIMI-4 se demostr que para reducir la mor-
talidad y mejorar la funcin ventricular izquierda no se requiere slo una
arteria permeable sino un flujo adecuado (TIMI-3). Aun cuando el flujo
TIMI-3 se utiliz como estndar de oro para determinar el xito de la te-
rapia, ahora se emplea el fotograma TIMI y el TIMI de perfusin (TMP)
para establecer el pronstico de los pacientes. La resolucin completa del
segmento ST del ECG se interpreta como arteria abierta relacionada con
el infarto, y tambin se la considera como una medida exacta de repolari-
zacin heterognea. La terapia tromboltica induce una disminucin sig-
nificativa en los ndices de vectocardiografia y en particular en la amplitud
espacial de la onda T en aquellos pacientes que responden a la terapia.
Schrodfer y colaboradores estratificaron la reduccin del segmento ST en:
completa ( 70%), parcial (de 70 a 30%) y ausente ( 30%), lo que se iden-
tifica como un indicador pronstico en pacientes con IMEST.

Es lo mismo vaso permeable que reperfusin?

Es importante establecer que el concepto de vaso permeable dista mucho
de lo que es la reperfusin y que la terapia fibrinoltica tiene limitaciones
en la reperf usin alcanzada, ya que se ha demostrado que en cerca de 33%
de los sujetos con arteria epicrdica permeable y flujo coronario normal
no se logra perfusin miocrdica. Esto se traduce como una falta de perfu-
sin tisular con mayor incidencia de la progresin del infarto con onda Q y
disfuncin ventricular izquierda. Se describen dos impedimentos mayores
para falla de perfusin: dao microvascular y lesin por reperfusin.

Mecanismos causantes del fracaso en la reperfusin

1. Incapacidad para alcanzar un estado f ibrinoltico.
2. Factores mecnicos que actan en el sitio de la oclusin.
3. Falla de la reperfusin microvas cular.
463
Esta ltima se relacion de manera inicial con microtrombos
plaquetarios (sin refluj o temprano) y luego con prdida de la integri-
dad microvascular por el edema endot elial y miocrdico (sin refluj o
tard o).
El trombo plaquetario es resistente a los agentes fibrinolticos, que
de manera paradjica pueden incrementar la actividad plaquetaria y de
la trombina. Esto puede aclarar por qu los regmenes teraputicos ba-
sados slo en la terapia fibrinoltica no sirven para alcanzar la reperfu-
sin y es necesario entonces considerar otros tratamientos que permitan
superar las limitaciones de aqullos.

ASOCIACIN FARMACOLGICA EN EL TRATAMIENTO
DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

El empleo de diversos frmacos asociados al tromboltico tiene el obje-
tivo fundamental de mejorar la tasa de abertura de la arteria causante
del infarto y de esa manera el flujo miocrdico.
El estudio CLARITY-TIMI-28 (The PCI-Clopidogrel as Adjunctive
Reperfusion Therapy thrombolysis in Myocardial Infarction) demostr
beneficio de la asociacin de tromboltico con clopidogrel comparado
con tromboltico y placebo. La tasa de TIMI-3 fue de 55.8 contra 51.2%
(p 0.008) y la incidencia de MACE de 11.6 contra 14.1% (p 0.03),
evaluados a 30 das.
En el estudio ENTIRE-TIMI-23 (Enoxaparin as Adjunctive An-
tithrombin Therapy for ST-Elevation Myocardial Infarction) se utiliz
tenecteplasa en dosis completa ms heparina no fraccionada (grupo 1)
o enoxaparina (grupo 2), media dosis de TNK ms abxicimab con HNF
(grupo 3) o HBPM (grupo 4). La tasa de eventos mayores (IM/muert e)
a 30 das en el grupo 1 fue de 15.9%, y de 4.4, 6.5 y 5.5 en los grupos 2,
3 y 4 respectivamente. El flujo TIMI-3 se document a los 60 minutos
en 52, 50, 48 y 52%; la tasa de sangrado mayor (TIMI) en 2.4, 1.9, 5.2
y 6.5% en los cuatro diferentes grupos.
En el estudio ASSENT-III (The Assessment of the Safety and Effi-
cacy of a New Thrombolytic Regimen), en el cual se asoci el TNK a
HBPM, abxicimab o HNF, se estudiaron 6 000 pacientes, todos quienes
recibieron aspirina. Se estudiaron tres grupos: TNK ms HBPM, TNK
ms HNF y TNK a media dosis ms abxicimab ms HNF. La tasa de
hechos globales cardiovasculares y hemorrgicos en el primer grupo
fue de 13.8%, y de 17 y 14.2% en los otros dos grupos respectivamente,
evaluados a los 30 das de evolucin.
En el estudio GUSTO V (The global use of strategies to open oc-
cluded coronary arteries in acute coronary syndrome), la terapia com-
binada con media dosis de reteplasa abxicimab (dos bolos de 5 U
separados entre s por 30 minutos ms abxicimab, 0.25 mg/kg en bolo
e infusin de 0.125 g/kg/ mi n durante 12 h, con un mximo de 10
g/ min) no demostr reduccin de la mortalidad con respecto a dosis
plena de reteplasa (dosis estndar de dos bolos de 10 U separados por
un lapso de 30 minutos). La incidencia de acontecimientos cardiacos
mayores fue de 16.2 contra 20.6% (p 0.001), con lo cual se logr una
reduccin de riesgo relativo de 21.4%.
Recientemente se public el estudio SASTRE (St udy a randomized
clinical trial Safet y and effi ca c y of a conjunct ive Strategy for Reperfusion), que
evalu cuatro esquemas teraputicos en el IAM. Todos los pacientes re-
cibieron 325 mg de cido acetilsaliclico y 50 U/kg de heparina en bolo,
seguida de la infusin de 10 U/kg/ h. El grupo A1 recibi alteplasa (100
mg), el grupo A2 ACTP primaria con endofrula (stent ), el grupo B1 50
mg de alteplasa en 30 minutos seguido de una infusin intravenosa de
tirofibn de 0.4 g/kg/ mi n en 30 minutos y dosis de mantenimiento
(0.1 g/kg/ min) durante 36 h como mnimo y el grupo B2 tirofibn
con ACTP. En el grupo que recibi el tromboltico (A1) la evaluacin
angiogrfica a los 90 minutos demostr TIMI-3 de 25%, que se incre-
ment con el tirofibn (B1) a 44.4%.

CONCLUSIONES

Los objetivos fundamentales del tratamiento farmacolgico en el infar-
to agudo del miocardio son la abertura de la arteria obstruida asociada
a una rpida y sostenida perfusin tisular. La evolucin de los trombol-
ticos hacia frmacos con menos efectos deletreos (AVC he morrgico),
administrados en bolos y con menor error en la posologa y en la admi-
nistracin ha permitido que la tromblisis sea una forma de tratamien-
to ms universal. La asociacin farmacolgica con antiagregantes pla-
quetarios, inhibidores de trombina, heparinas de bajo peso molecular
o de la GP IIb/IIIa puede reducir las complicaciones e incrementar la
tasa de abertura sostenida de la arteria causante del infarto.


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10. A new thrombolytic agent, monteplase, is independent of the plasminogen act ivat or
inhibitor in patients with acute myocardial infarction: initial results of the COmbining
Monteplase with Angioplasty (COMA) trial. Teruo Inoue, Isao Yaguchi, Kan Takay-
anagi, Terumi Hayashi, Am Heart J 2002;144:e5.
11. Addition of clopidogrel to aspirin and fibrinolytic therapy for myocardial infarction
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Gibson, Jos L. Lpez-Sendn, N Engl J Med 2005;352:1179-1189.
12. Effect of clopidogrel plus aspirin on tissue perfusion and coronary flow in patients
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Dogan, Mustafa Ozgul, Mehmet Ozaydin, Suleyman M. Aslan, Omer Gedikli, Am
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13. The PCI-Clopidogrel as adjunctive reperfusion therapy thrombolysis in myocar dial
infarction (TIMI) 28. JAMA 2005;294:1224-1232.

41

Eleazar Trej o Gar ca
Xenia Serr ano Valds

Contenido

Hipnticos
Relajantes musculares
Succinilcolina
Atracurio
Cisatracurio
Pancuronio
Rocuronio
Vecuronio
Narcticos
Fentanilo
Morfina
Nalbufina
Revertidores
Naloxona
Neostigmina
Flumacenilo
Analgsicos

INTRODUCCIN

Es importante que el mdico que se dispone a elegir una tcnica de
sedacin o anestesia intravenosa cubra los siguientes requisitos: a) anal-

466
467
Captul o 41 Sedant es y analgsicos
gesia; b) hipnosis; c) relajacin muscular, con el objetivo de disminuir la
respuesta metablica al trauma, la estimulacin simptica y la posterior
liberacin de catecolaminas endgenas que llevan al desarrollo de ines-
tabilidad hemodinmica en el paciente crtico en la Unidad de Cuida-
dos Intensivos. Un estado de relajacin muscular adecuado facilita el
manejo ptimo de la va respiratoria a travs de la ventilacin mecnica
en los pacientes que lo requieren.

SEDANTES Y ANALGSICOS

La sedacin se logra con la administracin de frmacos adecuados para
disminuir el nivel de alerta del paciente, con el objetivo de controlar
algunos sntomas o de prepararlo para una intervencin diagnstica o
teraputica que pueda ser estresante o dolorosa
Segn el objetivo se clasifica en primaria: cuando la disminucin del
estado de alerta se busca como finalidad de una intervencin terapu-
tica, y secundaria (somnolencia): la disminucin del estado de alerta es
efecto colateral de un frmaco administrado en el curso del tratamiento
de un sntoma. Segn la temporalidad puede ser inter mitente: es aquella
que permite periodos de alerta del paciente y, cont inua: cuando la dismi-
nucin del estado de alerta es constante. Segn la intensidad es superfi-
cial: cuando permite la comunicacin del paciente con las personas que
le rodean, y profunda: si mantiene al paciente en estado de inconciencia.
Para valorar el estado de alerta en un paciente sedado se utiliza la escala
de Ramsay (cuadro 41-1).
Analgesia es la falta o supresin de toda sensacin dolorosa, sin
prdida de los restantes tipos de sensibilidad. Para evaluar la analgesia
se utilizan diversas escalas, aunque casi todas son subjetivas. De manera
reciente existe un creciente inters por el uso de dexmedetomidina, un

Cuadro 41-1. Escala de sedacin de Ramsay

Nivel Descripcin
1 Ansioso o agit ado
2 Cooperador, ori ent ado y t ranquilo
3 Responde a la voz
4 Dormido, con rpida respuest a a la luz o al sonido
5 Respuest a lent a a la luz o al sonido
6 No hay respuest a
agonista selectivo de los receptores alfa-2 aprobado para la sedacin en
pacientes con ventilacin mecnica; la dosis en bolo es de 1 g/kg a
pasar en 10 minutos y la dosis de mantenimiento recomendada es 0.2
a 0.7 g/kg/ h. A la fecha se disponen de diversos medicamentos para
lograr la sedacin y analgesia; de ellos se describen los de mayor uso en
el paciente en estado crtico.

HIPNTICOS

Son medicamentos que causan sueo o prdida parcial del conocimien-
to; como grupo estn indicados no slo como sedantes hipnticos sino
tambin como ansiolticos y anticonvulsivos. Sus efectos secundarios son
sobre todo hipotensin, bradicardia, paro cardiorrespiratorio, convul-
siones, temblor, ataxia, mioclonas, nusea, vmito, visin borrosa, di-
plopa, lagrimeo, depresin respiratoria, desaturacin, laringoespasmo
y apnea, dependencia fsica y psicolgica cuando se utiliza por periodos
prolongados. Entre ellos se cuenta con diacepam, etomidato, ketami-
na, midazolam, propofol y tiopental. Es importante que para elegir el
frmaco hipntico se tomen en cuenta el estado clnico basal del pa-
ciente as como su funcin renal y heptica debido a que el uso de estos
medicamentos se relaciona con cambios hemodinmicos especficos y
porque el metabolismo y eliminacin depende de estos dos rganos; por
ello son de relevancia en la eleccin de la sedacin o anestesia intrave-
nosa prolongada. En el cuadro 41-2 se resumen las recomendaciones
para cada medicamento y en el cuadro 41-3 se recomienda la tcnica
de infusin.

RELAJANTES MUSCULARES

Son frmacos que obstaculizan de manera especfica la secuencia fisio-
lgica de la transmisin neuromuscular. Este grupo de medicamentos se
divide en despolarizantes y no despolarizantes; los primeros han quedado
en desuso debido a las ventajas de los segundos y slo se describe el pro-
totipo: la succinilcolina.

Succinilcolina: es un bloqueador neuromuscular despolarizante y
relajante muscular que determina parlisis cuyo inicio de accin se
produce a los 30 a 60 segundos de su administracin intravenosa. In-
dicaciones: en la relajacin muscular para procedimientos de corta
duracin como intubacin o endoscopia. Contraindicaciones: hi-
469

Cuadro 41-2. Dosis recomendadas de medicamentos hipnticos,
inicio de accin y vida media en pacientes con insuficiencia renal
y uso en pacientes inestables

Frmaco

Dosis

Inicio de
accin
Vi d a
media en
pacientes
nefrpat as
Recomen-
dado en
pacientes
inestables
Di acepam Induccin: 0.3 0.5 mg/kg
Sedacin: 2 mg
1 3 min 46.6 h

Etomi dat o Bolo: 0.2 0.3 mg/kg 10 seg 2.9 h

Ket amina Bolo: 1 2 mg
Mant enimient o: 5 20
g/kg/min
3 4 min 3.1 h

Mi dazolam Induccin: 0.10.3 mg/kg
Mant enimient o: 0.02 0.1
mg/kg/h
1 5 min 2.7 h

P ropofol Induccin: 1.52.5 mg/kg
Mant enimient o: 0.33
mg/kg/h
30 seg 0.9 h

Tiopent al Bolo 510 mg/kg 3060 seg 11.4 h

Ot ros: Bolo 1 g/kg

Dexmede-
t omidina
Mant enimient o: 0.2 0.7
g/kg/h

persensibilidad a la succinilcolina, hipertermia maligna, miopatas con
incremento de la creatinina plasmtica y glaucoma de ngulo cerrado.
Precauciones: la rabdiomilisis con hiperpotasemia (evtese si el potasio
es mayor de 5.5 meq/dl) es excepcional, por lo que debe tenerse cuidado
en pacientes con quemaduras, parapleja, miopatas o distrofias musculares.
Reacciones adversas: hipotensin, bradicardia, arritmias, hiperter-
mia maligna, exantema, hiperpotasemia, mioglobinemia, elevacin de
la presin intragstrica, salivacin, temblores, incremento de la presin
intraocular, depresin respiratoria y apnea. Dosis: 0.6 a 1.1 mg/kg y
como dosis total 150 mg; para infusin continua 2.5 mg/min (0.5-10
mg/min). Presentacin: solucin inyectable de 20 mg/ml (5 ml, 10
ml); 50 mg/ml (10 ml) y 100 mg/ml (10 ml).

Atracurio: bloqueador neuromuscular no despolarizant e y relaj ante
muscular que induce parlisis; su efecto inicia a los 1 a 4 minutos y

Cuadro 41-3. Tcnica de infusin recomendada para hipnticos

Frmaco

Cp

Cp ideal

Vd

Cl
DC
DM
Tiopent al 5-20 DC 12.5 400 3 5 mg kg

DM 7.5

1-2.5 mg kg h
P ropofol 1-10 6 300 30 2 mg kg

4-12 mg kg h
Mi dazolam 0.05-1.0 DC 0.4
DM 0.125
400 7 150 g kg
60-100 g kg
Morfina 0.02-0.2 DM 0.05 300 14 Adul. 10-20 g kg h
Ni. 20-40 g kg h
Fent anilo 0.002-0.035 0.006 600 13 3.5-5 g kg
2.5-5 g kg h
Dosis de carga (DC) Concentracin plasmtica (Cp) (g ml) Volumen de distribucin (Vd)
(ml) peso (kg)
Dosis de manteni mi ento Cp Depuracin ( Cl) ( ml kg min)

el mximo a los 3 a 5 minutos despus de su administracin intrave-
nosa. Indicaciones: para facilitar la intubacin bucotraqueal, como
adyuvante en la anestesia general y relajante muscular durante una
operacin o ventilacin mecnica invasiva. Cont raindicaciones:
hipersensibilidad al atracurio. Precauciones: en miastenia grave, en
pacientes con asma debido al incremento de histamina y en pacientes
con alteraciones electrolticas importantes. Rea cci ones adversas:
son mnimas y transitorias como hipersecrecin bronquial. Dosis:
bolo inicial de 0.4 a 0.5 mg/kg, luego 0.08 a 0.1 mg/kg a los 20 a 45
minut os de la dosis inicial; en infusin continua, de 0.4 a 0.8 mg/ kg/ h
o 2 a 15 g/ kg/ mi n. Presenta ci n: solucin inyectable de 10 mg/
ml (2.5, 5 y 10 ml).

Cisatracurio: bloqueador neuromuscular no despolarizant e y rela-
jante muscular paralizante; su efecto inicia a los 2 a 3 minutos despus
de su administracin intravenosa y el efecto mximo se observa a los
3 a 5 minutos. Indicaciones: las mismas que para atracurio. Con-
traindicaciones: hipersensibilidad al cisatracurio. Precauciones:
los aminoglucsidos, vancomicina, tetraciclinas, quinidina, procaina-
mida, bretilio, lidocana, furosemida, manitol, tiacidas, anfotericina
B, antagonistas de los canales de calcio, bloqueadores beta, ketamina,
litio, succinilcolina y ciclosporina potencian el efecto de este medica-
471
mento; el calcio, carbamacepina, fenitona, est eroides, t eofilina, neos-
tigmina, piridostigmina, cafena y azatioprina antagonizan su efecto;
se deben observar las mismas precauciones que para pancuronio. Re-
acciones adversas: son transitorias, como exantema y broncoes-
pasmo. Dosis: inicia con 0.15 a 0.2 mg/ kg, seguida de 0.03 mg/ kg
en 40 a 60 minutos despus; en infusin, de 0.5 a 0.10 g/kg/ min o
0.06 a 0.18 g/kg/h. Presentacin: solucin inyectable de 2 mg/ ml

(5 y 10 ml) y 10 mg/ml (20 ml).

Pancuronio: es un bloqueador neuromuscular no despolarizante y
relajante muscular que produce parlisis; su efecto mximo aparece a
los 2 a 3 minutos despus de su administracin intravenosa. Indica-
ciones: para facilitar la intubacin bucotraqueal, en la relajacin mus-
cular posterior a la induccin o anestesia general y para incrementar la
elasticidad pulmonar durante la ventilacin mecnica invasiva. Con-
traindicaciones: hipersensibilidad al pancuronio. Precauciones:
disminuir la dosis en pacientes con insuficiencia renal; la hiponatremia,
hipopotasemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, acidosis, porfiria e
insuficiencia heptica potencian el efecto del pancuronio; la alcalosis,
hipercalcemia, diabetes mellitus y neuropatas antagonizan su efecto.
Rea cciones adversas: taquicardia, hipertensin, exantema, eritema,
salivacin excesiva, calambres, broncoespasmo. Dosis: 0.15 mg/kg
cada 30 a 60 minutos e infusin de 0.02 a 0.04 mg/ kg/ h o 0.4 a 0.6
g/kg/ min. Presenta cin: solucin inyectable de 4 mg en 2 ml.

Rocuronio: bloqueador neuromuscular no despolarizante y relaj ante
muscular que induce parlisis; su efecto mximo es a los 1 a 3.7 minutos
despus de su administracin intravenosa. Indicaciones: las mismas
que para pancuronio. Contraindicaciones: hipersensibilidad al me-
dicamento. Precauciones: en miastenia grave, sndrome Eaton-Lam-
bert y observar las mismas precauciones que para pancuronio. Reac-
ciones adversas: taquicardia, hipertensin o hipotensin, arritmias,
exantema, vmito y broncoespasmo. Dosis: 0.6 a 1.2 mg/kg y repetir
0.1 a 0.2 mg/kg cada 20 a 30 minutos segn la respuesta clnica; en
infusin continua se calcula de 4 a 16 g/kg/ min. Presenta cin: so-
lucin inyectable de 10 mg/ml (5, 10 y 25 ml).

Vecuronio: bloqueador neuromuscular no despolarizante y relaj ante
muscular que induce parlisis; inicia su efecto a los 1 a 3 minutos des-
pus de su administracin intravenosa. Indicaciones: las mismas que
para atracurio. Contraindicaciones: hipersensibilidad al vecuroni o.
Precauciones: las mismas que para cisatracurio y pancuronio. Reac-
ciones adversas: arritmias, taquicardia, hipo o hipertensin, exante-
ma, broncoespasmo y apnea. Dosis: 0.1 mg/kg/dosis y repetir cada
hora como sea necesario; en infusin de 1.5 a 2 g/kg/ mi n o 0.09 a
0.12 g/ kg/h seguido de 0.03 mg/kg 40 a 60 minutos despus; en infu-
sin, de 0.5 a 0.10 g/kg/ mi n o 0.06 a 0.18 g/kg/ h. Presentacin:
solucin para reconstituir de 4 mg y 10 mg.

NARCTICOS

Son sustancias qumicas que inhiben al sistema nervioso central y agru-
pa a los derivados del opio, anestsicos, hipnticos, sedantes, antitusge-
nos, etc. Estn disponibles varios que se estudian a continuacin.

Fentanilo: es un analgsico narctico y anestsico general cuyo efecto
de inicio es inmediato por va intravenosa. Indicaciones: en sedacin;
mejora del dolor; anestesia general o regional; en pacientes oncol-
gicos tolerantes a opioides. Contraindicaciones: hipersensibilidad
o intolerancia al fentanilo; hipertensin intracraneana; insuficiencia
heptica o renal. Precauciones: en pacientes con bradicardia, insu-
ficiencia renal, heptica o respiratoria; no recomendado en pacientes
que reciben inhibidores de la MAO; su uso prolongado puede causar
caries debido a que contiene 2 g de azcar/unidad. Rea cciones ad-
versas: hipotensin, bradicardia, mareo, sedacin, euforia, eritema,
prurito facial, nusea, vmito, estreimiento, clico biliar, espasmos del
tracto urinario, edema, miosis y dependencia fsica y psicolgica cuando
se usa por tiempo prolongado. Dosis: para analgesia se utiliza 0.5 a 1
g/kg/dosis y se repite 30 a 60 minutos despus; para mantenimiento
de la sedacin se calcula una infusin de 1 a 5 g/kg/h. Presenta-
cin: solucin inyectable de 10 ml con 0.5 mg (500 g).

Morfina: es un analgsico narctico. Indicaciones: para aliviar el
dolor agudo y crnico, en el dolor por infarto del miocardio, mejora la
disnea del edema agudo pulmonar condicionado por disfuncin ventri-
cular izquierda. Contraindicaciones: hipersensibilidad o intoleran-
cia a morfina; asma grave; obstruccin intestinal; insuficiencia heptica
o renal. Precauciones: en pacientes con enfermedad de la va biliar
por espasmo del esfnter de Oddi; en pacientes con enfermedad de
Addison, hipotiroidismo, hipertrofia prosttica. Reacciones adver-
sas: palpitaciones, hipotensin, bradicardia, vasodilatacin, sedacin,
incremento de la presin intracraneana, mareo, prurito, secrecin de
473
hormona antidiurtica, nusea, vmito, estreimiento, retencin uri-
naria, dependencia fsica y psicolgica. Dosis: iniciar de 2.5 a 20 mg/
dosis cada 4 a 6 horas segn se necesite; en infusin de 0.8 a 10 mg/h
y como mximo 80 mg/h. Presentacin: solucin inyectable de 1
mg/ml (2.5 y 10 ml), 10 mg/ml (20 ml), 25 mg/ml (2 ml y 10 ml).

Nalbufina: analgsico narctico y agonista opioide parcial cuyo inicio
de accin es a los 2 a 3 minutos despus de su administracin intravenosa.
Indicaciones: para mejora del dolor moderado a grave. Contrain-
dicaciones: hipersensibilidad a la nalbufina. Precauciones: reducir
la dosis en pacientes con insuficiencia heptica y renal; en pacientes con
infarto del miocardio reciente; con ciruga de la va biliar; en pacien-
tes con traumatismo craneoenceflico o con hipertensin intracraneana.
Reacciones adversas: hipotensin, bradicardia, taquicardia, vasodila-
tacin, cefalea, mareo, sedacin, prurito, nusea, vmito, espasmo de la
va biliar. Dosis: 10 mg/70 kg cada 3 a 6 horas, con un mximo de 160
mg al da. Presentacin: solucin inyectable de 10 mg/ml (1 y 10 ml).

REVERTIDORES

Como su nombre lo indica, son medicamentos que tienen la accin de
contrarrestar y eliminar (antagonistas) los efectos clnicos de un frma-
co en particular.

Naloxona: es un antdoto para agonistas narcticos; su efecto inicia
a los 2 minutos de su administracin intravenosa y se mantiene por
20 a 60 minutos. Indicaciones: en sospecha de sobredosis de narcti-
cos; coma de etiologa desconocida; tratamiento adyuvante del choque
sptico. Contraindicaciones: hipersensibilidad a naloxona. Precau-
ciones: en pacientes con enfermedad pulmonar crnica, enfer medad
arterial coronaria, pacientes hipertensos. Reacciones adversas: hi-
pertensin, hipotensin, taquicardia, arritmias ventriculares, diaforesis.
Dosis: 0.04 a 2 mg/dosis cada 2 a 3 minutos; en infusin de 2.5 a 160
g/ kg/ h; a travs del tubo endotraqueal se requiere de 2 a 10 veces la
dosis intravenosa seguida de ventilacin con presin positiva. Presen-
tacin: solucin inyectable de 0.4 mg en 1 ml.

Neostigmina: es un agente colinrgico antdoto de los bloqueadores
neuromusculares que inicia su accin a los 1 a 20 minutos despus de la
administracin intravenosa. Indicaciones: tratamiento de miastenia
grave; para revertir los efectos de los bloqueadores neuromusculares no
despolarizantes. Contraindicaciones: hipersensibilidad a neostigmi-
na, peritonitis y obstruccin intestinal. Precauciones: en pacientes
con epilepsia, asma, hipertiroidismo. Rea cci ones adversas: hipoten-
sin, bradicardia, asistolia, bloqueo AV, sncope, agitacin psicomotriz,
crisis convulsivas, cefalea, diarrea, disfagia, flatulencia, incontinencia
urinaria. Dosis: 0.5 a 2.5 mg, sin exceder 5 mg como dosis total. Pre-
sentacin: solucin inyectable de 0.5 mg en 1 ml.

Flumacenilo: antdoto de las benzodiacepinas que inicia su accin a
los 1 a 3 minutos despus de la administracin intravenosa. Indicacio-
nes: tratamiento de sobre dosis por benzodiacepinas; no est indicado en
sobredosis de etanol, barbitricos, narcticos o anestesia general. Con-
traindicaciones: hipersensibilidad a flumacenilo o benzodiacepinas.
Precauciones: puede provocar ataques de pnico; no utilizar antes de
revertir el bloqueo neuromuscular. Reacciones adversas: hipoten-
sin, bradicardia, taquicardia, hipertensin, dolor precordial, agitacin
psicomotriz, crisis convulsivas, diaforesis. Dosis: 0.2 mg cada 30 a 60

Salicilatos: Aspi ri n a

cido carbox l i co

c. propinico: naproxeno, ibuprofeno,
ket oprofeno, ket orolaco

c. indolact ico: sulindaco e indomet acina

c. fenilact ico: diclofenaco

AINE

c. antranlico: cido mefenmico, meclofenamat o
Oxicam
Pi roxicam
Tenoxicam

Pi razolonas

Fenilbut azona

Paraaminofenoles

Paracet amol

Fig. 41-1. Clasificacin de los AINE segn su estructura qumica.
475
segundos hasta obtener respuesta clnica o acumular 1 a 5 mg. Presen-
tacin: solucin inyectable de 0.5 mg en 5 ml y 1 mg en 10 ml.

ANALGSICOS

No slo se puede brindar analgesia con medicamentos parenterales y
orales; existen otras alternativas como: 1) analgesia con opioides por
va epidural o intratecal, y 2) tcnicas regionales (bloqueo intercostal,
inguinal, interpleural, plexos, infiltracin posincisional con anestsi-
cos locales, etc.). Los medicamentos ms usados son los analgsicos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), cuya accin es: 1) inhibir la
conversin del acido araquidnico en endope r x i dos por la cicl ooxige-
nasa, 2) disminuir la sntesis de prostaglandinas (agente tisular activo),
3) inhibir a las bradicininas. En la figura 41-1 se agrupan los AINE
de acuerdo con su estructura qumica. El uso de estos medicamentos
ofrece ventaj as como: 1) no causan depresin respiratoria, 2) causan
menos vmito y nusea que los opiceos, 3) accin de larga duracin,
4) menos variabilidad de la dosis que los opiceos, 5) cubren algunos

Cuadro 41-4. Recomendaciones para el uso de AINE

Frmaco Dosis (mg) Intervalo (horas) Vida media (horas)
Aspirina 1 5003 000 4 0.25
Ibuprofeno 1 2002 400 68 22.5
Ket oprofeno 100200 68 1.5
Naproxeno 500750 12 1215
Di cl o fenaco 150 12 12
Indomet acina 75150 612 6
Ket orolaco 4090 6 46
Pi roxicam 20 24 53
Paracet amol 2 000-4 000 6 2
Anal gsi cos COX-2
Celecoxibo 100 mg dos veces al da o 200 mg una vez al da
Rofecoxibo 12.550 mg una vez al da
Valdecoxibo 1020 mg una o dos veces al da
Parecoxibo 40 mg dos veces al da
tipos de dolor mejor que los opiceos (dolor seo, dolor durante el
movimiento), 6) no provocan cambios en la pupila y 7) no causan de-
terioro cognitivo. En el cuadro 41-4 se resumen las recomendaciones
para estos medicament os.
Otro grupo de analgsicos son los inhibidores selectivos de la ci-
clooxigenasa 2 (COX-2) que disminuyen el dolor, fiebre y respuesta in-
flamatoria sin afectar la sntesis de prostaglandinas va COX 2, por lo
que no afectan las funciones renal, gstrica y plaquetaria. Cabe hacer
mencin que en fechas recientes estos frmacos han sido de uso con-
trovertido en pacientes con enfermedad cardiovascular o de alto riesgo
para cardiopata isqumica, de tal manera que la tendencia es a no
usarlos en ellos; fuera de estas limitaciones, conservan su utilidad en
otras reas de la medicina. En el cuadro 41-4 se resumen las dosis reco-
mendadas para estos medicamentos.


1. Guyton AC, et al. Tratado de fisiologa mdica. 8 ed. Mxico, D. F., McGraw- Hill
Interamericana, 1992.
2. Ramsay M, et al. Controlled sedation with alphaxolone alphadolone. Br Med J
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3. Takemoto CK, et al. Pediatric dosage handbook. 9 ed. Lexi-Comp. Hudson, Oh.,
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4. Fitzgerald GA, Patrono C. Drug therapy: the coxibs, selective inhibitors of cycl ooxy-
genase-2. N Engl J Med 2001;345(6):433-442.
5. Luna PO. Anestesia cardiovascular. 3 ed. Mxico, D. F., McGraw-Hill Interamer ica-
na, 2005.

PARTE III

PROCEDIMIENTOS
Y MANIOBRAS


42

Asistencia ventilatoria
mecnica no invasiva
Jor ge Ar mando Guarea Cas illas
Enr ique Lpez Mor a

Contenido

Indicaciones
Objetivos de la AVMNI
Contraindicaciones
Tcnica para su aplicacin
Seleccin de la modalidad ventilatoria
Sincronizacin paciente-ventilador
Monitorizacin
Afecciones especficas
Complicaciones

INTRODUCCIN

En los ltimos aos ha sido posible atestiguar un impresionante in-
cremento en el uso de la asistencia ventilatoria mecnica no invasiva
(AVMNI) con presin positiva al final de la espiracin (PEEP) a travs
de diferentes dispositivos.
No obstante que al inicio fue una tcnica orientada hacia los pa-
cientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), donde
aspectos como auto-PEEP e hiperinsuflacin dinmica relacionados
con la ventilacin mecnica invasiva (VMI) intervienen en su reagudi-

479
480
Parte III Procedimient os y maniobras
zacin, se plante la AVMNI como una exitosa alternativa para otras
situaciones.
La AVMNI resulta eficaz en el tratamiento de la insuficiencia res-
piratoria aguda hipoxmica secundaria a edema pulmonar cardigeno,
neumona, insuficiencia respiratoria posextubacin, destete difcil o pro-
longado, asma, pulmn hme do traumtico, atelectasia pulmonar, intoxi-
caciones agudas graves, sndrome de dificultad respiratoria, enfermeda-
des neuromusculares agudas y crnicas, apnea de sueo, hipoventilacin
por obesidad, posoperatorio de ciruga cardiovascular y torcica.

INDI CACIONES

Insuficiencia respiratoria aguda con empleo de msculos accesorios
evaluada por frecuencia respiratoria mayor de 25 por minuto
Acidosis respiratoria descompensada con pH menor de 7.35

Extubacin posoperatoria precoz fallida
Insuficiencia cardiaca conges tiva crnica
Enfermedades neuromusculares
Reagudizacin de EPOC
Neumona adquirida en la comunidad con insuficiencia respiratoria
Sndrome de lesin pulmonar aguda, sndrome de apnea obs tructi -
va del sueo y algunos casos de sndrome de dificultad respiratoria
aguda
Destete de ventilacin mecnica

OBJETIVOS DE LA AVMNI

Reduccin de la frecuencia respiratoria (FR) con aumento del volu-
men corriente
Mejora de los ndices de trabajo de los msculos respiratorios

Mejora de los signos de fatiga muscular
Aumento de la ventilacin alveolar
Mejora de la relacin ventilacin/perfusin
Aumento del volumen pulmonar inspirado
Mejora de la calidad de vida
Mejora de las alteraciones del sueo
Mejora del intercambio de gases
Mejora del sntoma disnea
481
Captul o 42 Asistencia vent ilatoria mecnica no invasiva
CONTRAINDICACIONES

Inestabilidad hemodinmica (TAS menor de 90 mmHg o uso de
vasopresores)
Insuficiencia multiorgnica

Inestabilidad ECG con evidencia de isquemias o arritmias ventricu-
lares significativas
Necesidad de intubacin endotraqueal para proteger las vas areas

(coma o convulsiones) o para extraccin de secreciones
Hipoxemias o hiper capnias graves con alteraciones del estado de
conciencia

TCNICA PARA SU APLICACIN

Establecer la indicacin de acuerdo con lo citado antes.

Seleccionar adecuadamente al paciente. Debe estar alerta y co-
operador; una excepcin seran los pacientes con EPOC con narcosis
por hipercapnia, en quienes se puede intentar un primer paso de suje-
cin y abertura de vas areas con tratamiento farmacolgico. Adems,
que el paciente tenga un adecuado estado hemodinmico.

Elecci n de la mascarilla o interfaz (cuadro 42-1). Debe aj us-
tarse a la perfeccin a la cara del paciente para lograr el mayor vaco
posible, sin producir lesin de la nariz o cara. Estas mascarillas deben
fijarse a la cara del paciente de tal forma que se eviten fugas areas, ya
que los pacientes disneicos muchas veces suelen respirar por la boca. En
estos casos se recomienda que se pruebe la mascarilla facial, ya que la
variedad nasal estara indicada en aquellos con menor grado de disnea
y compromiso respiratorio o en los que no toleren la variedad facial.

SELECCIN DE LA MODALIDAD VENTILATORIA

Las modalidades que se utilizan con ms frecuencia segn la etiologa
de la insuficiencia respiratoria son:

Presin asistida o de apoyo
Presin continua en la va area (CPAP)
Cuando se aade PEEP a la VMNI (BiPAP)
482

Cuadro 42-1. Comparativo entre mascarilla nasal y facial

Ventajas Desvent aj as

Mascarill a nasal Menos espacio muert o
Causa menos claust rofobi a
Minimiza episodios de
vmit os
Permit e la expect oracin y
la vocali zacin
Permit e expect orar e
ingerir aliment os

Mascarill a faci al El paci ent e disneico puede
respirar por la boca
El i mi n a las resist enci as
nasal es
No hay riesgos de que
haya prdidas por la boca

Si se abre la boca se
pierde efect ividad y
aument a la act ividad
di af ragmt ica
Las mascarillas bucales,
en caso de imposibilidad
de ut ilizacin de la va
nasal
Las piezas bucales,
solucin alt ernat iva a
la vent ilacin nasal/
bucal en la vent ilacin
durant e el da
Mayor grado de
claust rofobia
Dificult ad para el
manejo de la tos,
expect oraci n y los
vmit os

Se suele comenzar con 0 cmH
2
O de PEEP y unos 10 cmH
2
O de
presin inspiratoria, para despus ir aumentando tanto una como otra
en 3 a 5 cmH
2
O para obtener un volumen corriente adecuado, de al-
rededor de 7 ml por kg. Se alcanza una frecuencia respiratoria razona-
ble exitosa si se logra no sobrepasar las 25 min. Con respecto a la
CPAP, se suele comenzar con 10 cmH
2
O, que puede modificarse segn
el grado de repercusin hemodinmica, valores de hipoxemia y estabi-
lidad torcica. Con respecto a los valores de FiO
2
, se ajustan en forma
individual de acuerdo con los valores del oxmetro de pulso y PaO
2
en
las gasometras. Una vez que se instaura deben hacerse incre me nt os
sucesivos de PEEP de 5 en 5 cmH
2
O. Del mismo modo, la supresin de
la PEEP debe hacerse de manera gradual.

SINCRONIZACI N PACIENTE-VENTILADOR

El concepto de sincronizacin est bien definido en lo que respecta a la
ventilacin por presin de apoyo a lo largo de cuatro fases elementales
483
del ciclo respiratorio. A) trigger; es la condicin que debe cumplirse y
que ser detectada por el ventilador para pasar de espiracin a inspi-
racin. Puede ser un trigger de tiempo, de presin o de flujo; el trigger
ms sensible es el de flujo, que permite una respuesta ms rpida con
menor esfuerzo por parte del paciente. Sin embargo, en ciertas situacio-
nes el esfuerzo respiratorio del paciente puede ser insuficiente para ha-
cer arrancar el ventilador y permitir el paso de espiracin a inspiracin.
Ello ocurre en el caso de obstruccin de las vas areas superiores o en
presencia de PEEP intrnseca como, por ejemplo, en los pacientes con
EPOC, que presentan una hiperinsuflacin dinmica con auto-PEEP.
En estas dos circunstancias es necesario agregar una PEEP extrnseca
para contrabalancear esta carga respiratoria. B) presurizacin de las
vas areas; condiciona la adecuacin entre demanda del paciente y la
capacidad de respuesta del ventilador (valor de la presin inspiratoria
mxima). Ella depende de la velocidad de presurizacin o tiempo de
subida en presin. C) ciclaje o paso de inspiracin a espiracin; corres-
ponde a la interrupcin de la presin de apoyo, que ocurre cuando el
ventilador puede detectar una seal de presin o fluj o que le per mita
identificar el final del esfuerzo inspiratorio del paciente. D) fase espira-
toria, pasiva en caso de ser demasiado corta, provoca hiperinsuflacin
tpica de pacientes obstructivos, aunque tambin se la puede observar
en caso de resistencias aumentadas del circuito espiratorio.
La calidad de sincronizacin entre el perfil ventilatorio del paciente
y la actividad del ventilador es uno de los factores determinantes del
xito de la VMNI.

MONITORIZACIN

Hay que monitorear signos vitales: presin arterial, pulso, frecuencia
respiratoria, adems de volumen corriente, capnometra, saturacin de
oxgeno ya sea por oximetra de pulso o gasometra.

AFECCIONES ESPECFICAS


La presin posit iva continua de la va area con respiracin espontnea
es una modalidad de apoyo que proporciona un fluj o gaseoso suficiente
para la demanda inspiratoria del enfer mo, un mezclador, aditamentos para
suministrar los valores de PEEP que se desee, provocando una disminu-
484
cin de la presin pico de las vas areas, mejor oxigenacin y un menor
descenso del gasto cardiaco que otras tcnicas ventilatorias; previene el
colapso alveolar durante la espiracin y aumenta la capacidad residual
funcional, lo que justifica la mejora de la oxigenacin con disminucin
del retorno venoso y el gasto cardiaco. La PEEP utilizada en esta tcnica
puede dar lugar a un desce ns o del gasto cardiaco al disminuir el retorno
venoso; disminuye adems la precarga de los ventrculos izquierdo y
derecho, aumenta la poscarga del ventrculo derecho y hay un descen-
so de la poscarga del ventrculo izquierdo, con lo cual determina una
disminucin del edema pulmonar causado por la falla miocrdica. Apo-
yados en el sustento terico de estos datos fisiolgicos y el resultado de
estudios clnicos, se ha incrementado la aplicacin de la CPAP continua
en esta afeccin. Tres estudios que incluyen un metaanlisis comparan el
empleo de CPAP contra tratamiento mdico solo; en stos se demostr
una mejor evolucin y un beneficio en la supervivencia con el uso de
CPAP. Por otra parte, en cuanto al uso de la modalidad de asistencia
no invasiva, se ha comunicado un pequeo aumento en la incidencia de
infarto del miocardio; sin embargo, al efectuar el anlisis detallado de
esto se encontr que se debi a la inclusin de pacientes con dolor to-
rcico. La experiencia con BIPAP es menor, aunque sugiere que pueda
ser superior a la CPAP ya que la ayuda suplementaria que proporciona
puede ser til en pacientes hipercpnicos. Empero, recientemente se
public el primer estudio multicntrico en el que se analizaron pacien-
tes con insuficiencia respirat oria aguda no hipercpnica que presenta-
ban infiltrados bilaterales en la radiografa de trax, muchos de ellos
secundarios a insuficiencia cardiaca. La aplicacin de CPAP con un
promedio de 8 horas durante 7 das no demostr diferencias signi-
ficativas respecto a la oxigenoterapia convencional. No obstante, el
diseo de est e estudio, con administracin prolongada intermitente
y la heterogeneidad de la poblacin incluida, con una proporcin de
neumonas de 55%, determina que estos resultados no pueden com-
pararse con los anteriores.
Ya se ha demostrado la superioridad de la AVMNI respecto a la
oxigenoterapia convencional para reducir la tasa de intubacin buco-
traqueal y hay tendencia a disminuir la mortalidad. Admitida la supe-
rioridad, cabe destacar, sin embargo, que no todos los pacientes son
ptimos candidatos a la AVNI, ya que estas tcnicas no estn exentas
de riesgo y, por lo tanto, es probable que deban reservarse para los casos
graves con el objeto de prevenir la intubacin bucotraqueal. As, los
casos graves podran identificarse por medios clnicos en el momento
del ingreso o al detectarse un importante edema alveolar en la radio-
485

Cuadro 42-2. Factores predictores en AVMNI

Exito Fal l a

PaCO2 elevada, con bajo
gradient e al veolo-art erial

Elevada punt uacin de APACHE
Ne umon a
pH 7.25-7.35 SICA
Mejora en pH, PaCO2 y FR
despus de 1 hora

Desnut r ici n

Adecuado est ado de conciencia Alt eracin en est ado de alert a

Modificado de BT S Guideline; Thorax 2002, 57: 220.

grafa de trax o hipercapnia en la gasometra. Otro grupo en donde la
AVMNI se puede considerar de alto riesgo es, como ya se coment, en
los portadores de SICA. Los pacientes que reciben tratamiento inicial
con oxigenoterapia convencional deben reevaluarse a los 30 min, y en
los casos de hipoxemia y taquipnea persistente (SaO
2
< 90% y FR > 30
resp./min) debera considerarse la AVMNI con celeridad.
Otras posibles indicaciones de la CPAP son las atelectasias, neu-
monas, sndrome de la apnea del sueo y separacin de la asistencia
mecnica ventilatoria invasiva.

COMPLICACIONES

La ms frecuente es la ulceracin nasal, en torno al 10%. Luego le
siguen claustrofobia, eritema facial, exantema cutneo, conj untivitis,
neumotrax, neumona y distensin gstrica.


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43

Ventilacin
mecnica invasiva

Jos Luis Mor ales Velsquez
Enr ique Lpez Mor a

Contenido

Interaccin cardiopulmonar en la ventilacin mecnica
Consideraciones de la ventilacin mecnica en cardipatas

La instalacin de una va area artificial para ventilacin a presin
positiva es en definitiva un mtodo teraputico indispensable en la in-
suficiencia respiratoria grave que puede salvar la vida del paciente en
estado crtico. Sin embargo, la mala utilizacin de este recurso expo-
ne al paciente a complicaciones serias que agravan su estado e incluso
pueden ser la causa principal de muerte. Las mismas surgen desde la
colocacin del tubo endotraqueal, durante la induccin anestsica, re-
lacionadas con la mala programacin de los comandos del ventilador
causantes de lesiones por presin positiva o toxicidad por oxgeno. Ade-
ms, se sabe que la duracin de la vent ilacin mecnica se acompaa
de aumento de la morbilidad y mortalidad.
Es por ello que uno de los objetivos primordiales en cardiopata
aguda es dilucidar si es necesaria la ventilacin mecnica y por lo tan-
to la intubacin, si se toma en cuenta que en la actualidad es posible
tratar el edema pulmonar con xito mediante ventilacin no invasiva a
presin positiva, diurticos, vasodilatadores e inotrpicos. Sin embargo,
cuando la hipoxemia es grave y sin respuesta a incrementos en la FIO
2
y se relaciona con estado de choque, la decisin de iniciar la ventilacin
mecnica no deja lugar a dudas.

487
488
INTERACCIN CARDIOPULMONAR
EN LA VENTILACIN MECNICA

El inicio de la asistencia mecnica ventilatoria en el cardipata se basa
en el conocimiento de la fisiopatologa de la enfermedad causante de
la disfuncin ventricular y de las interacciones entre la ventilacin con
presin positiva y el sistema cardiopulmonar.
El estudio de las enfermedades cardiacas al igual que la fisiolo-
ga cardiovascular, por motivos acadmicos, se divide en aquellas que
afectan la circulacin menor, cuyo componente central es el corazn
derecho, con capacidad de manejar grandes flujos debido a una baj a
resistencia vascular pulmonar, y aquellas que afectan a la circulacin
mayor, que tiene como caracterstica principal la capacidad de manej ar
las grandes presiones generadas en el rbol arterial sistmico y per mitir
con ello la perfusin tisular general. No obstante esta divisin, es impor-
tante recordar que ambos ventrculos dependen de las mismas variables
para mantener gasto cardiaco y volumen sistlico de cada cavidad, esto
es la precarga, contractilidad, la poscarga y la frecuencia cardiaca.
El rendimiento ventricular izquierdo es por completo dependiente
de estas variables; sin embargo, la eficiencia cardiaca depende en gran
medida del retorno venoso, principal componente de la precarga ven-
tricular. As, en un corazn sano el volumen ventricular derecho es el
mismo para el ventrculo izquierdo, un principio que en fisiologa se
conoce como de continuidad. Es por ello que ante incrementos en la
resistencia al retorno venoso, la manifestacin final es la disminucin
del gasto cardiaco.
El anlisis de la frmula de la resistencia al retorno venoso facilita
la comprensin de esta relacin interventricular; se postula as:

Resist encia al r et orno ve nos o

Presin media sistmica Presin de la aurcula der echa
Retorno ven os o

En donde la presin media sistmica representa la presin de
todo el sistema circulatorio, tanto arterial como venoso, pero sin
interferencia de la actividad cardiaca, es decir, en asistolia y que en
forma experimental se ha calculado entre 10 y 15 mmHg. Este valor es
mayor que la presin de la aurcula derecha, que se encuentra entre 5
y 7 mmHg. Esta relacin genera un gradiente de presin que permite
el retorno venoso al ventrculo derecho. Por lo tanto, todas aquellas
circunstancias que incrementen la presin de la aurcula derecha sin
modificar la presin media sistmica disminuyen el retorno venoso.
En la clnica es posible manipular el gradiente de presin del retorno
489
Captul o 43 Vent ilacin mecnica invasiva
venoso al modificar las resistencias vasculares venosas con norepinefrina
o incrementar el volumen circulante sea con maniobras fsicas como la
posicin de Trendeleburg o con la infusin de cristaloides.
La ubicacin del corazn dentro de un ambiente con presiones
subatmosfricas generadas por la presin intrapleural facilita el llenado
ventricular derecho al mantener un gradiente de presin entre la
aurcula derecha y la vena cava inferior que facilita el retorno venoso.
Este gradiente es proporcional hasta cierto lmite con la presin
negativa que alcanza la pleura en cada inspiracin. En individuos sanos
el efecto de las presiones negativas no afecta mucho el funcionamiento
del ventrculo izquierdo.
Durante la ventilacin con presin positiva esta condicin se anula,
el cambio de presin elimina la aspiracin del flujo sanguneo por el
ventrculo derecho, y por otro lado el incremento de los volmenes
pulmonares condiciona constriccin de los capilares peribronquiales
que resulta en aumento de las resistencias vasculares pulmonares y
disminucin del rendimiento sist li co de l ventrculo dere cho al aumentar
la poscarga de esta cavidad. De manera secundaria, el incremento
de la presin telediastlica del ventrculo derecho tambin aumenta
la presin de la aurcula homolateral, lo que disminuye el retorno
venoso. Esta poscarga que sustenta el ventrculo derecho disminuye la
precarga del ventrculo izquierdo y por tanto el gasto cardiaco sistmico
disminuye. El incremento de las resistencias vasculares pulmonares
puede llegar a ser de tal magnitud que el ventrculo derecho, en un
intento por compensar la disminucin del volumen sistlico, se dilate
para incrementar con ello la distensin de la fibra miocrdica y per mitir
una mayor fuerza de contraccin para vencer la resistencia arterial
pulmonar. Este mecanismo desplaza el tabique interventricular a la
izquierda durante la distole, lo cual disminuye el dimetro interno del
ventrculo izquierdo y en consecuencia de su llenado diastlico; ello
determina una nueva disminucin del volumen expulsado, que en el
contexto clnico se refleja por hipotensin arterial y gasto cardiaco bajo.
Este efecto se designa interdependencia ventricular.
Otro factor que tambin condiciona disminucin del gasto cardia-
co e hipotensin por incremento de la impedancia al vaciamiento ven-
tricular derecho, pero con disminucin de la distensibilidad de ambos
ventrculos durante la ventilacin mecnica, es el uso irracional de altos
volmenes pulmonares y PEEP; ello se explica por expansin pulmo-
nar persistente que comprime las paredes ventriculares, un mecanismo
semejante al que se verifica durante la pericarditis restrictiva o el tapo-
namiento cardiaco.
490
Las interacciones de la ventilacin mecnica no se restringen slo
al funcionamiento del ventrculo derecho. En el ventrculo izquierdo
la ventilacin con presin positiva afecta la precarga por los motivos
previamente comentados, pero la poscarga ventricular tambin dismi-
nuye con la presin positiva, un efect o que es be nf ico por que incrementa
el volumen sist li co y mejora el gasto cardiaco. Una hi pt esis que intenta
explicar la disminucin de la impedancia al vaciamiento ventricular
izquierdo se refiere al dimetro artico durante la ventilacin espontnea
y la asistencia mecnica ventilatoria. Se postula que la aorta presenta
dos dimetros diferentes y que ambos se encuentran en relacin con
la presin externa al vaso; en la cavidad torcica la presin es negativa
y por lo tanto el dimetro vascular artico depende sobre todo de la
presin intravascular artica, por lo que el dimetro es mayor en este
segmento del vaso; en tanto que a la altura de la aorta abdominal la
presin que ejerce esta cavidad contrarresta la presin intravascular,
lo que reduce el dimetro del vaso. El punto en donde el cambio de
dimetro se hace evidente es en el hiato del diafragma. As, durante la ven-
tilacin mecnica, la presin positiva iguala ambos dimetros, lo que
permite el vaciamiento ventricular.
El efecto de disminuir la precarga y la poscarga aportados por
la ventilacin mecnica resulta de utilidad en el paciente con edema
agudo de pulmn, en el que una disminucin en la presin de llenado
del ventrculo izquierdo por disminucin del retorno venoso ms un in-
cremento en el vaciamiento del mismo por disminucin de la impe-
dancia artica aumentan el gasto cardiaco al disminuir las presiones
de llenado del ventrculo izquierdo; se trata de un efecto similar al que
producen los vasodilatadores como la nitroglicerina y el nitroprusiato
de sodio (fig. 43-1).
Como se ha visto, la ventilacin mecnica altera el llenado del ven-
trculo derecho, un efecto que es deletreo en enfermedades que cursan
con hipertensin arterial pulmonar moderada a grave y cuyas manifes-
taciones ms importantes son la hipotensin, el sndrome de gasto car-
diaco bajo y la isquemia del ventrculo derecho, que pueden agravarse
en presencia de presiones inspiratorias o espiratorias altas (PEEP). El
tratamiento requiere lquidos formadores de volumen y vasoconstricto-
res que mejoren el retorno venoso. En el ventrculo izquierdo el efecto
de la ventilacin en la disminucin de la presin de llenado puede ser
benfico, sobre todo en aquellas cardiopatas en fase dilatada que caen
en edema agudo de pulmn, en donde el estrs de la pared se be neficia
de la disminucin de la impedancia artica, que mejora el volumen de
expulsin del VI y mejora el gasto cardiaco sistmico. El PEEP puede
491

P
r
e
s
i
n

(
m
m
H
g
)

Ret orno
venoso
o
Gast o
cardiaco

0
10

120

60

10
Presin de la aurcula derecha
0 50
100
Volumen (ml)
120

RRV =
$ Psm Pad
$RV

GC VS FC

Poscarga del VD
n Ret orno venoso
Inter dependenci a
vent ricular

Volmenes pulmonares
l Resist encias vasculares
pulmonares
recl ut amiento al veolar
n cortocircuitos fisiolgicos
l el cort ocircuit o anat mico
Hipot ensin
n Gast o cardiaco
n Di st ensibilidad
vent ricular
n Precarga
n Poscarga
Bradicardia sinusal

Fig. 43-1. Se muestran las interrelaciones entre la ventilacin con presin
positiva con la circulacin mayor y menor, sus efectos en el retorno venoso
(corazn derecho) y el gasto cardiaco (corazn izquierdo). Las grf icas
ilustran la de la curva de retorno venoso y su relacin con al gasto cardiaco,
en donde el volumen que maneja el VD ser el mis mo que el del VI por el
principio llamado de continuidad.

ser benfico en este sentido, adems de permitir el reclutamiento al-
veolar y redistribuir el lquido intersticial pulmonar. No obstante, esta
medida es coadyuvante y de ninguna manera debe utilizarse como he-
rramienta teraputica nica.

CONSIDERACIONES DE LA VENTILACIN MECNICA
EN CARDIPATAS

Un objetivo comn con todos los pacientes con ventilacin mecni-
ca, sin considerar el origen de la insuficiencia respiratoria, es aportar
bienestar durante la ventilacin con presin positiva; ello se logra con
492
el conocimiento y familiaridad de los parmetros de operacin del ven-
tilador.
En general todos los ventiladores que se utilizan en las unidades
de terapia intensiva comparten los mismos principios de manejo para
iniciar la inspiracin, terminar un ciclo respiratorio o producir una
respuesta en presencia de una seal previamente programada por el
operador o implcita en el microprocesador (p. ej ., iniciar el ciclo respi-
ratorio en presencia de apneas). Para ello utiliza el flujo, presin, volu-
men o tiempo que el clnico establece en relacin con las caractersticas
fisiopatolgicas que determinaron la insuficiencia respiratoria.
El ventilador estndar puede suministrar dos tipos de ventilaciones,
mandatoria o controlada, en donde el microprocesador determina el
comienzo y fin de la respiracin, y espontnea, en la que el paciente
puede iniciar y terminar la ventilacin. Sin embargo, el ventilador pue-
de mantener un ciclo respiratorio con ambas caractersticas, lo que se
denomina control parcial de la ventilacin.
La forma en que se interrelacionan el disparo o inicio de la ventila-
cin, el ciclado y el lmite del ciclado con el tipo de ventilacin determi-
na el modo ventilatorio (fig. 43-2).
La interaccin entre el ventilador y el paciente se puede describir
con la ecuacin del movimiento, que establece que la presin requerida
para proporcionar la combinacin de gases es determinada por el vo-
lumen corriente, distensibilidad pulmonar, el flujo y la resistencia de las
vas areas, todos ellos puntos importantes a considerar cuando existe
mala adaptacin del paciente con el ventilador.
Los parmetros bsicos de programacin inicial se pueden revisar
en el cuadro 43-1, por lo que slo se han de comentar algunos detalles
generales de los modos ventilatorios.
Existe controversia sobre el mejor modo de ventilacin mecnica;
sin embargo, es evidente que en las fases iniciales la ventilacin se ini-
cie con un apoyo total (CMV o asistocontrol), para lo cual el paciente
estar sedado y recibiendo en todo momento analgesia para permitir la
sincrona con el ventilador. La frecuencia respiratoria debe ser lo sufi-
cientemente alta para asegurar que el paciente no realice un esfuerzo
espontneo. En el paciente con cardiopata isqumica este elemento
es de suma importancia ya que esta modalidad disminuye la demanda
miocrdica de oxgeno, no slo por suprimir el esfuerzo respiratorio
sino tambin al disminuir la descarga neurovegetativa simpatoadrenal.
Una de las desventajas del modo mandatario o controlado es la ten-
dencia a desarrollar atrofia por desuso cuando este modo se prolonga
sin necesidad, lo que puede ser motivo de difcil retiro de la ventilacin

4
9
3

C
a
p
t
u
l
o

4
3

V
e
n
t
i
l
a
c
i
n

m
e
c
n
i
c
a

i
n
v
a
s
i
v
a

VE NT IL ACI N CON
P RES I N POSITIVA

CONTROL DE VOLUMEN
Vara con la dist ensibilidad
y resistencia de la va area

Vs.
CONTROL DE PRESIN
No vara con la resist encia ni
la dist ensibilidad de la va area

TIPO DE
RE SP IRACI N
Cont rolada

Disparo
(Ini ci a)
Tiempo

VARI ABLE DE
FASE
-Relacin con

Ciclo
(Finaliza)
Volumen

Lmite
(Termina)
Presin
Const ant e
Variable
Variable
Programable
Const ant e
Programable
Programable
Volumen corrient e
Presin inspirat oria pico
Presin alveolar pico
Patrn de fl uj o
Flujo pico Tiempo
inspiratorio FR
mnima
Variable
Const ant e
Const ant e
Decrecient e
Variable
Programable
Programable

Asi st i d a
(control parcial)

Espont nea
(FR)

Tiempo
(FR)
Flujo
Presin
(Sensibilidad)
Flujo Presin
(Sensibilidad)
Tiempo

Volumen
Flujo
Volumen
Flujo
Presin
Volumen
CM CM

SIM SIM

CPA
VPS

Fig. 43-2. Se ilustra el mecanismo de accin de un ventilador estndar. Arriba a la izquierda las dos formas de aportar el
aire inspirado: por volumen y por presin, con sus diferencias en relacin con la programacin de sus variables. Todos los
ventiladores tienen tres variables de fase que deter minan el manejo del aire inspirado por el microprocesador y el paciente.
Ntese que el tipo de respiracin y la variable de fase deter minan el modo de ventilacin.

4
9
4

P
a
r
t
e

I
I
I

P
r
o
c
e
d
i
m
i
e
n
t
o
s

y

m
a
n
i
o
b
r
a
s

Cuadro 43-1. Programacin bsica al inicio de la asistencia mecnica ventilatoria en control -volumen

Parmetro Programacin Rango Coment arios
Modo Cont rolado (A/C) Ut ilizar en pacient es sin respiracin espont nea

Frecuenci a
respirat oria (FR)

Vol umen
corrient e (V
T
)

8-12 RPM 7-35 RPM Ajust ar la FR de acuer do con el nivel de PO
2
y CO
2
en pacient es
paralizados. En SIMV o A/ C en pacient es con esfuerzo respirat orio
programar 2-3 RPM por debajo de la frecuencia espont nea
4-12 ml/kg 300-1 200 ml/kg Dependi ent e de resist encia y dist ensibilidad pulmonar. Ajust e el volumen para
MANTE NE R SIE MPRE UNA PRE SI N P L ATE AU MENOR DE 30 cmH
2
O
FIO
2
100% 21-100% Ut ilizar O
2
al 100% siempre al inicio de la vent ilacin mecnica. Ajust ar de
acuer do con el valor de O
2
y FIO
2
de los gases art eriales
PEEP 3-5 cmH
2
O 5-20 cmH
2
O Un valor mnimo de PEEP mant iene la capacidad funcional residual. Un PEEP
moderado es aquel que requiere hast a 15 cmH
2
O. Por arriba de est e valor
hay poca respuest a. Ajust ar en relacin con el nivel de PO
2
, O
2
, GC o TA
Flujo
inspirat orio
60 L/min 50100 L/min Asegurar un flujo adecuado para mant ener un t iempo inspiratorio de 0.7 a 1
seg. En pacient es con FR elevada increment e el flujo para disminuir el t iempo
inspiratorio y con ello mejorar la int eraccin del pacient e con el vent ilador
Pat rn de flujo Rampa
descendent e
Pat rn de respiracin ms fisiolgico
Vol umen de
suspiro
Relacin Insp/
esp
Relacin I: E
5-6 horas 800/1500 ml Ajust ar el volumen de para producir una presin de meset a de 30 cmH
2
O,
o una presin mxima de 40 cmH
2
O
1:2 2:1 a 1:4 Depende del fl ujo inspirat orio, FR y V T. Mant enga el lmit e fi siolgico
de 1:2
495
positiva una vez resuelto el problema que condujo a la asistencia mec-
nica ventilatoria.
El modo parcial de la ventilacin (SIMV) tiene el inconveniente
de no descargar todo el trabajo a los msculos de la respiracin, por
lo que la fatiga ventilatoria no se alivia y en esa medida no proporcio-
na el bienestar que el paciente requiere. En pacientes con insuficien-
cia cardiaca o cardiopata isqumica el desvo de flujo sanguneo a la
musculatura respiratoria disminuye el aporte de oxgeno al miocardi o
lo cual puede agravar la disfuncin ventricular o la isquemia e incluso
incrementar el tamao del infarto en quienes lo padezcan. Otro incon-
veniente es el retardo en el retiro de la ventilacin mecnica por este
mtodo; sin embargo, quienes prefieren este modo de ventilacin argu-
yen que puede disminuir la atrofia muscular por desuso y permite un
respaldo ventilatorio en caso de apneas durante la interfase del modo
controlado al espontneo.
Los modos de ventilacin espontnea (CPAP y VPS) tradicional-
mente considerados para el retiro de la ventilacin son la opcin en
el destete de la ventilacin difcil por hipotrofia de los msculos de la
ventilacin y en aquellos pacientes que cursan con congestin venosa
pulmonar durante el intento de extubacin. Tambin, al permitir poca
variacin de la presin intratorcica, no incrementan la presin en
la aurcula derecha, por lo que no alteran el retorno venoso. Esto los
convierte en una opcin para pacientes con hipertensin arterial pul-
monar crnica como modo de ventilacin y retiro para la desconexin
de la asistencia ventilatoria (fig. 43-3).
Una vez que los objetivos teraputicos de la ventilacin mecni-
ca se alcanzan y las alteraciones fisiopatolgicas que condicionaron la
disfuncin ventricular se compensan o resuelven es el momento para
iniciar el retiro del ventilador y permitir la respiracin espontnea. La
evaluacin de los parmetros relacionados con el intercambio gaseoso y
de la mecnica pulmonar permiten justificar el retiro del ventilador.
En el paciente con disfuncin del ventrculo izquierdo una brusca
supresin de la ventilacin mecnica puede causar efectos deletreos
sobre el rendimiento miocrdico y condicionar la formacin de edema
pulmonar. Esto se debe al cambio de presin transtorcica de positiva
a negativa, que aumenta el retorno venoso, y a una secrecin aumen-
tada de catecolaminas que incrementa la frecuencia cardiaca, y de ese
modo disminuye el tiempo de llenado diastlico, as como las resisten-
cias arteriales, que contribuyen a un mayor incremento de la poscarga
ventricular izquierda. En estas condiciones la demanda miocrdica de
oxgeno puede elevarse y generar isquemia del tejido, lo que altera la
496

INICIO
Despierto y
S
cooperador
Infarto agudo
No
del miocardio

posit iva no invasi va.
CPAP: 5-10 cmH
2
O.
FiO
2
100%

Ent ubar

CMV (A/C): V
T
8-
10 ml/kg Pplat
<30 cmH
2
0, PEEP
5 cmH
2
O Fi O
2
100% I:E 1:2

S

Ent ubar

No
Lo t olera el
pacient e?

S

PEEP

S

Sat O
2
<92%;
Edema pulmonar
No

PaCO
2
>45 mmHg

S

No

Tit ular Fi O
2

para
Cont inuar con
vent ilacin a
presin posit iva
mant ener Sat O
2
>92%

Volumen
<30
corrient e
(V
T
)

Presin plat eu
(Pplat)

<30

S No

PaCO
2
>45 mmHg

FR
> 7.45
< 7.35

pH
FR

Manipule
No
PEEP y
FI O
2

Estabilidad
S
hemodinmica
Cont ine t erapia
definit iva mdica

Fig. 43-3. El manejo de la ventilacin mecnica en el paciente
cardipata.

distensibilidad ventricular y provoca su rigidez. Todos estos hechos ha-
cen crecer la presin de llenado del ventrculo izquierdo, por cuya causa
tambin lo hace la presin hidrosttica en las venas pulmonares, que se
497
manifiesta por disnea por hipoxemia y la cual puede convertirse en el
motivo que vuelva a conducir a la necesidad de reiniciar la ventilacin
mecnica.
La deteccin de la disfuncin del ventrculo izquierdo inducida
por la desconexin de la ventilacin mecnica requiere estrategias que
incluyen el empleo de diurt icos para disminuir el retorno venoso, va-
sodilatadores arteriales como los IECA o betabloqueadores, si no exis-
te contraindicacin conocida, y nitroglicerina, que tambin reduce
tanto la precarga como la poscarga del ventrculo izquierdo. Cuando
hay evidencia de disfuncin sistlica el empleo de un inotrpico no es
discutible.
Algunas tcnicas de ventilacin son tiles en la prevencin y trata-
miento de la disfuncin ventricular inducida por el retiro de la asisten-
cia mecnica ventilatoria. El CPAP y la VPS reducen el trabajo respira-
torio, el retorno venoso y la poscarga del ventrculo izquierdo sin alterar
el intercambio gaseoso pulmonar, adems de limitar las oscilaciones ne-
gativas de la presin intratorcica, como ya se coment.


1. Esponda J, Sierra A, Cern U. Sndromes cardiopulmonares. 1 ed. Mxico, Mc-
Graw-Hill Interamericana, 2001.
2. Dantzker D, Scharf SM. Cuidados intensivos cardiopulmonares. 3 ed. Mxico, Mc-
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5. Hess RA, Kacmareck RM. Essentials of mechanical ventilation. 2 ed. Mxico, Mc-
6. Pilbeam SP. Mechanical ventilation. 3 ed. St Louis, Mosby 1998.

44

Crculo torcico
Bernardo Mart nez Ar ias
Sergio Tr evet han Cr aviot o

Contenido

Localizacin de las derivaciones
Derivaciones precordiales izquierdas
Derivaciones torcicas derechas
Derivaciones abdominales altas o derivaciones de Medrano
Registros normales
Utilidad del crculo torcico
Sndrome de Wolff-Parkinson-White
Bloqueos ventriculares distales

INTRODUCCIN

El registro de un crculo torcico completo constituye un procedimien-
to sencillo, de bajo costo y fidedigno en la exploracin del corazn.
El crculo torcico permite captar las morfologas correspondientes a
estructuras que no pueden explorarse con el electrocardiograma con-
vencional, como lo es el ventrculo derecho y las regiones posteriores de
ambos ventrculos. Adems, indica los diferentes grados de afeccin del
miocardio ventricular sujeto a procesos patolgicos. Su gran utilidad en
el servicio de urgencias se refleja en el diagnstico del infarto del mio-
cardio inferior con extensin al ventrculo derecho ya que su presencia
aumenta la morbimortalidad.

498
499
Captul o 44 Crculo t orcico
LOCALIZACIN DE LAS DERIVACIONES

El crculo torcico comprende las derivaciones precordiales izquierdas,
que constan de V
1
a V
9
, y las derivaciones torcicas derechas, que co-
mienzan con V
3D
ya que las derivaciones V
1
y V
2
son las mismas para
el crculo torcico derecho e izquierdo; por ello las derivaciones precor-
diales derechas se extienden de V
3D
a V
9D
.

Derivaciones precordiales izquierdas

V
1
: a nivel del borde derecho del esternn, en el 4o. espacio intercos-
tal derecho.
V
2
: a nivel del borde izquierdo del esternn, en el 4o. espacio inter-
costal izquierdo.
V
3
: a la mitad de la distancia entre V
2
y V
4
.

V
4
: a nivel de la lnea medioclavicular, en el 5o. espacio intercos tal

izquierdo.

V
5
: a nivel de la lnea axilar anterior, en el 5o. espacio intercostal
izquierdo.
V
6
: a nivel de la lnea axilar media, en el 5o. espacio intercostal iz-
quierdo.
V
7I
: a nivel de la lnea axilar posterior, en el 5o. espacio intercostal
izquierdo.
V
8I
: en la lnea medioescapular, a la altura del vrtice de la escpula,
en el 5o. espacio inter costal izquierdo.
V
9I
: a nivel de la lnea paravertebral izquierda, en el 5o. espacio inter-
costal izquierdo.

Derivaciones torcicas derechas

V
3D
: en el 4o. espacio inter costal derecho, entre la lnea paraesternal
derecha y la lnea medioclavicular derecha.
V
4D
: a nivel de la lnea medioclavicular, en el 5o. espacio intercos tal
derecho.
V
5D
: a nivel de la lnea axilar anterior, en el 5o. espacio intercostal
derecho.
V
6D
: a nivel de la lnea axilar media, en el 5o. es pacio intercos tal
derecho.
V
7D
: a nivel de la lnea axilar posterior, en el 5o. espacio intercostal
derecho.
500
V
8D
: en la lnea medioescapular derecha, en el 5o. espacio intercos tal
derecho.
V
9D
: a nivel de la lnea paravertebral derecha, en el 5o. espacio inter-
costal derecho.

Derivaciones abdominales altas o derivaciones de Medrano

Medrano derecha (MD): a nivel de la interseccin de la lnea me-
dioclavicular derecha y el reborde costal derecho.

Medrano epigstrica (ME): a nivel de la lnea medio esternal, so-
bre el apndice xifoides.

Medrano izquierda (MI): a nivel de la interseccin de la lnea me-
dioclavicular izquierda y el reborde costal izquierdo (fig. 44-1).

REGISTROS NORMALES

El registro del crculo torcico completo comprende de V
1
a V
9
y de V
3D
a V
9D
. Las derivaciones V
3D
a V
3
exploran la pared libre anterior del
ventrculo derecho y masa septal derecha anteroinferior y se caracteriza
por complejos ventriculares S R. Las derivaciones V
4D
a V
6D
explo-
ran la pared libre del ventrculo derecho y se caracterizan por comple-
jos r s. La derivacin V
7D
explora el surco auriculoventricular dere-
cho y se caracteriza por rSr. Las derivaciones V
8
, V
9
y V
9D
exploran
regiones parietales izquierdas posteriores y la aurcula izquierda. Las
derivaciones MD y ME exploran la pared libre de las regiones basales
del ventrculo derecho y se caracteriza por complejos rS.

UTILIDAD DEL CRCULO TORCICO


De manera tpica el infarto del ventrculo derecho se asocia con el infar-
to de miocardio inferior y su causa es la oclusin proximal de la arteria
coronaria derecha la gran mayora de las veces. La incidencia de infarto
del ventrculo derecho en pacientes con infarto del miocardio inferior
es de alrededor de 50% y la mayora de estos pacientes no desarrolla hi-
potensin arterial o estado de choque. La importancia de identificar la
extensin del infarto al ventrculo derecho radica en que constituye un
factor de riesgo independiente para muerte en pacientes con infarto del
501

A

V1
V2
V3
V4
V5
V6

V6 R

V4 R
V3R

V5R
MD
ME
MI

B

V7 V8 V9 V9R V8R V7 R

Fig. 44-1. Crculo torcico con las derivaciones precordiales en caras
anterior (A) y posterior (B) del trax, as como las derivaciones de Me-
drano. MD: Medrano derecha; ME: Medrano epigstrica; MI: Medrano
izquierda.

miocardio inferior, por lo que se debe administrar una rpida terapia de
reperfusin ya sea con tromboltico o angioplastia primaria.
Erhardt y colaboradores demostraron que la elevacin del segmen-
to ST (lesin subepicrdica) 1 mm en la derivacin V
4D
fue de alta
especificidad en 18 pacientes con infarto del ventrculo derecho corro-
borado con los hallazgos de la necropsia y asimismo observaron en 16
pacientes sobrevivientes con elevacin del segmento ST en V
4D
mayor
incidencia de hipotensin arterial e insuficiencia ventricular derecha
comparados con los 58 pacientes sobrevivientes con infarto del miocar-
dio inferior sin elevacin del segmento ST en la derivacin V
4D
.
502
En el Instituto Nacional de Cardiologa, en una serie de trabaj os
experimentales, Medrano y de Micheli demostraron que la necrosis
de la pared posterior del ventrculo derecho produca desaparicin o
disminucin de la positividad normal del complejo QRS y la apari-
cin de complej os QS, QR, W o rS en las derivaciones precordiales
derechas de V
4D
a V
6D
, todo lo cual se confirmaba en las derivaciones
abdominales altas.
Diversos estudios demuestran que la elevacin del segmento ST
1 mm en algunas de las derivaciones precordiales derechas de V
3D
a V
6D
es de alta especificidad y sensibilidad para el diagnstico de
infarto del ventrculo derecho. Asimismo, se ha visto que puede haber
elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales izquierdas
de V
1
a V
4,
en especial en el infarto del ventrculo derecho extenso,
lo que puede simular un infarto del miocardio anterior, del que se
diferencia porque la elevacin del segmento ST disminuye progresi-
vamente a partir de V
2
, al contrario de lo que sucede en el infarto del
miocardio anterior.
Wellens observ que con la derivacin V
4D
, segn se observara o
no elevacin del segmento ST y si la onda T es positiva o negativa, es
posible identificar el sitio de oclusin de la arteria causante del infarto.
La oclusin proximal de la coronaria derecha se caracteriza por ele-
vacin del segmento ST de al menos 1 mm y onda T positiva; de su
parte, la oclusin distal de la coronaria derecha se caracteriza por onda
T positiva pero sin elevacin del segmento ST. La oclusin de la arteria
circunfleja se caracteriza por onda T negativa y depresin del segmento
ST de al menos 1 mm.
Los cambios electrocardiogrficos en el infarto del ventrculo
derecho suelen ser transitorios, con persist encia de 24 a 48 horas
despus de la presentacin del dolor torcico, por lo que la eleva-
cin del segmento ST de V
3D
a V
6D
depende del tiempo. Asimismo,
otras enfermedades cardiacas se relacionan con elevacin del seg-
mento ST en V
4D
como embolismo pulmonar agudo, hipertrofia del
ventrculo izquierdo, infarto del miocardio anteroseptal, pericardi-
tis aguda e infarto del miocardio ant erior previo con formacin de
aneurisma.
Por el electrocardiograma normal de superficie, es posible inferir
una extensin al ventrculo derecho cuando se encuentra infarto del
miocardio inferior y desnivel negativo del segmento ST en las deriva-
ciones DI y aVL.
Por todo lo anterior, es obligacin realizar un crculo torcico en
pacientes con infarto del miocardio posteroinferior.
503

Cuadro 44-1. Sensibilidad y especificidad del crculo torcico

Esp e ci f i ci -

Autor Derivacin Sensibilidad

dad

Erhardt y col. Elevacin del ST en V
4D
70% 100%

Croft y col. Elevacin del ST de 1 mm en
V
4D
a V
6 D

90% 91%
Braat y col. Elevacin del ST de 1 mm en V
4D
Elevacin del ST de 0.5 mm en V
4D
QS en V
4D

100%
76%
79%
87%
86%
40%
Lpez-Sendn
y col.
Elevacin del ST 0.5 mm en V
4D

Elevacin del ST en V
3D
que

en V
1

100%
79%
68%
100%

En el cuadro 44-1 se especifica una serie de estudios sobre la sen-
sibilidad y especificidad de las derivaciones torcicas derechas para el
diagnstico del infarto del ventrculo derecho.

SNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

El conocimiento de la localizacin precisa de la zona de preexcitacin
es importante gracias al advenimiento de la tcnica de ablacin con
radiofrecuencia. La polaridad de las porciones iniciales de la onda delta
(primeros 10 a 40 mseg del complejo ventricular) en el ECG de super-
ficie refleja el sitio de la activacin ventricular ms precoz y permite
con ello ubicar la preexcitacin. En general, el crculo torcico puede
diferenciar las zonas de preexcitacin izquierdas de las derechas, en
particular aqullas ubicadas en regiones posteriores y posteroseptales.
Iturralde y colaboradores comprobaron la utilidad del crculo torcico;
en su estudio los trazos se analizaron respecto a la polaridad de la onda
delta (positiva, negativa o isodifsica), el eje de complejo QRS (AQRS)
en el plano frontal, el grado de preexcitacin ventricular (QRS 140
mseg y la duracin de la onda delta), complejos RS y la morfologa del
QRS; con este mtodo se pudo localizar la zona de preexcitacin en
88% de los casos y concord con la del sitio localizado mediante mapeo
endocavitario durante el estudio electrofisiolgico. El cuadro 44-2 resu-
me los hallazgos electrocardiogrficos en ritmo sinusal para cada una
de las localizaciones de la zona de preexcitacin.
504

Cuadro 44-2. Localizacin elec trocardi ogrfica
de la zona de preexitacin

Regiones*
Onda delta
negativa

AQRS

r S
Crculo torcico
delta negat i vo
I DI, aVL 120 a 30 V
1
V
3
V
7
a V
9
y V
9D

II DII I, aVF 75 a 75 V
1
V
7
V
9
y V
7D
V
9D

III DII, DI II, aVF 45 a 60 V
1
V
7
V
9
y V
6D
V
9D

IV DII, DI II, aVF 0 a 50 V
1,
V
2
V
3D
a V
9D
V DII I, aVR, V
1
30 a 60 V
5
V
6
V
3D
a V
9D
VI V
1,
V
2,
V
3
, aVL 30 V
3
V
5
V
3D
a V
7D
(*) Regin I: pared libre lateral izquierda. Regin II: posterior izquierda. Regin III paraseptal posterior
izquierda. Regin I V: paraseptal posterior derecha. Regin V: pared libre lateral derecha. Regin VI:
paraseptal anterior derech a.

BLOQUEOS VENTRICULARES DISTALES

Para poder establecer el diagnstico de un bloqueo ventricular distal o
perifrico es necesario explorar las cmaras ventriculares en diferentes
niveles, lo que permite determinar si el retardo y la lentitud del proceso
de activacin miocrdica se producen slo en una regin circunscrita del
ventrculo o en toda su extensin. El fenme no se manifiesta, en el aspec-
to morfolgico, por empastamiento del vrtice de la onda R (el empas-
tamiento refleja una conduccin lenta) y, en el aspecto cronolgico, por
la prolongacin del tiempo de inicio de la deflexin intrinsecoide (TIDI).
De manera habitual el electrocardiograma convencional no per-
mite explorar los diferentes niveles de las cmaras ventriculares, entre
otros las reas inferiores del ventrculo derecho. Por el registro del cir-
culo torcico se puede reconocer el bloqueo de la subdivisin posterior
derecha y se necesita tomar las derivaciones unipolares torcicas de V
3D
a V
6D
y las abdominales altas MD y ME, con lo que se puede valorar
la lentitud del proceso de activacin miocrdica (aumento del TIDI) en
las regiones posteroinferiores del ventrculo derecho, en donde se distri-
buye la subdivisin posterior derecha.


1. Leif E, Andreas S, Inger W. Single right-sided precordial lead in the diagno-
sis of right ventricular involvement in inferior myocardial infarction. Am Heart J
1976;91(5):571- 576.
505
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derecho. Arch Inst Cardiol Mex 1980;50:195-306.
6. De Michelle A, Medrano G, Iturralde P. El crculo torcico en la exploracin elctrica
del corazn. Arch Inst Cardiol Mex 2000;70:187-196.
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lizacin de la zona de preexcitacin en el sndrome de WPW. Arch Inst Cardiol Mex
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8. Wel l ens HJ. The value of the right precordial leads of the electrocardiogram. N Engl
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45

Electrocardiografa
esofgica e intracavitaria

Juan Carlos Os naya Mart nez
Sergio M. Frez Santander

Contenido

Tcnicas especiales en electrocardiograf a
Derivacin externa especial
Derivacin de Lyan
Derivaciones internas
Derivacin intraesofgica
Registro intracavitario
Registro del electrograma del haz de His y de sus ramas
Aplicaciones clnicas

TCNICAS ESPECIALES EN ELECTROCARDIOGRAFA

En este captulo se comentan las tcnicas que se pueden utilizar en elec-
trocardiografa para: 1) obtener informacin adicional al electrocardio-
grama de superficie y 2) el consenso de normas en la interpretacin
que unifica criterios diagnsticos electrocardiogrficos en las arritmias.
En esta seccin se revisan las tcnicas que permiten la ampliacin de la
onda que refleja la actividad auricular, el registro de la actividad elctri-
ca de otras estructuras del sistema es pec fi co de conduccin y las morfo-
logas del electrocardiograma intracardiaco. Para ello, como derivacin
externa especial se cuenta con la derivacin de Lyan; en cuanto a deri-

506
507
Captul o 45 Electrocardiografa esofgica e int racavi t ari a
vaciones internas, se dispone de los registros intraesofgico, intracavita-
rio y del electrograma del haz de His y sus ramas.
Para interpretar bien una arritmia es necesario que la actividad au-
ricular, si existe, se reconozca con facilidad. Esto es evidente porque la
morfologa de la actividad auricular ayuda a reconocer si la generacin
del automatismo es sinusal, ectpica o si lo que se reconocen son ondas
F, de flter auricular; la secuencia de la activacin aurculas-ventrcu-
los es un dato bsico en el diagnstico de las arritmias y slo se puede
realizar con seguridad si se identifica la onda de actividad auricular. Es
por ello que el ancestral aforismo francs que afirma que ch er ch er la P
(buscar la P) contina an vigente como primera premisa para el diag-
nstico de una arritmia cardiaca. En muchas ocasiones las derivaciones
del electrocardiograma de superficie no permiten reconocer la onda P
con seguridad, sobre todo cuando la frecuencia cardiaca es rpida, pues
entonces la onda P puede en ocasiones estar escondida o sobrepuesta en
la onda T, lo cual se favorece cuando la onda P o una onda ectpica de
actividad auricular son de escaso voltaje. Por dicho motivo se utilizan
derivaciones o tcnicas diagnsticas especiales cuya finalidad es poner
de manifiesto de una manera evidente la actividad auricular.

DERI VACIN EXTERNA ESPECIAL

Derivacin de Lyan

Es una derivacin bipolar que se obtiene colocando el electrodo del
brazo derecho sobre el manubrio esternal y el electrodo del brazo iz-
quierdo en el quinto espacio intercostal, a la derecha del esternn, con
el selector de derivaciones del electrocardigrafo en DI. Aunque con
esta derivacin se consigue, en ocasiones, una mejor visualizacin de la
onda P que con las derivaciones del electrocardiograma convencional,
esta tcnica hoy en da est superada por los registros de derivaciones
internas, que permiten mostrar la ampliacin de la onda auricular.

DERIVACIONES INTERNAS

Derivacin intraesofgica

El esfago se localiza inmediatamente detrs de la aurcula izquierda,
entre las venas pulmonares izquierdas y derechas. Por su proximidad
con las aurculas, el esfago es un buen lugar para registrar el potencial
508

auricular, que se traduce en la onda P, que se registra y presenta un
voltaje mucho mayor que el observado en el electrocardiograma de su-
perficie. En general sta aparece como una deflexin difsica, ms-me-
nos, con una deflexin intrnseca rpida por la cercana del electrodo
explorador con el lugar de la generacin u origen del impulso elctrico.
En ocasiones la onda P intraesofgica muestra un voltaje superior al del
complej o QRS por la mayor cercana del esfago a las aurculas con
respecto a los ventrculos.
La derivacin intraesofgica permite tambin conocer de manera
aproximada el sentido en que se realiza la activacin de la aurcula, de
arriba hacia abajo o desde abajo hacia arriba; para ello es necesario
comparar la forma de la onda P obtenida en dos o tres alturas distintas
dentro del esfago. Si la onda P es ms positiva en las derivaciones in-
traesofgicas bajas que en las altas, la activacin auricular se propaga
desde arriba hacia abajo, tal como sucede en el ritmo sinusal. Por el
contrario, si la onda P es ms positiva en las derivaciones esofgica altas
que en las bajas, la activacin auricular se propaga desde abajo hacia
arriba, tal como sucede en los ritmos ectpicos de la unin AV o de las
porciones altas del haz de His con captura retrgrada de las aurculas
(fig. 45-1). Por tanto, la derivacin intraesofgica es til en el estudio de

3
3

2
2

2 2

3

1

2+3

2

1

2+3

2
25
1
3

23

3
Fig. 45-1. Registro intracavitario (aurculas y ventrculos) del complejo
QRS en un individuo normal. Vector 1: septal; vector 2: pared libre del
ventrculo izquierdo; vector 3: bas al.
509

las arritmias por dos motivos principales: 1) si existe, se identifica con
seguridad la onda P y aclara la relacin P-QRS; 2) permite conocer
el sentido del proceso de activacin auricular mediante derivaciones
tomadas a distintas alturas intraesofgicas, y 3) el uso de un marcapa-
so intraesofgico ayuda para el diagnstico y manejo de taquicardias,
y ayuda a diferenciar taquicardias supraventriculares conducidas con
aberrancia de la taquicardia ventricular (fig. 45-2).
Para registrar una derivacin intraesofgica se emplean sondas con
varios elect rodos anulares a una distancia de 5 cm entre cada uno de ellos,
lo cual permite obtener registros esofgicos, mono o bipolares, a distintas
alturas, sin necesidad de mover la sonda; los registros bipolares aumentan
el voltaje de la onda P y reducen el tamao de la deflexin del QRS.
Si no se dispone de este tipo de sonda, se consigue un buen regis-
tro monopolar mediante una sonda de Levin, de las empleadas para
sondeo gstrico, siempre y cuando sta se llene de solucin fisiolgica.
La sonda se prepara cortndola por encima de su orificio lateral ms
proximal. El extremo distal se ocluye compactando una pequea torun-
da de algodn, introducida a presin, que asegura un buen contacto
con el esfago. La sonda debe de estar perfectamente llena de solucin
salina, hasta el extremo proximal y ste se cierra hermticamente con
la punta metlica del electrodo precordial del electrocardigrafo. En la
actualidad se emplea un catter electrodo de los que se utilizan para el
registro o la estimulacin endocavitaria cardiaca; este catter electrodo
se conecta con una pinza de caimn al cable registro de precordial.
Este mtodo intraesofgico ha cado en desuso en muchos pases; sin
embargo, en Europa (Francia e Italia) sigue usndose con mucha fre-

EsECG

V
5

EsECG

V
5

RS con CP Flt er auricular Fibrilacin auricular
Fig. 45-2. Se aumenta la deteccin de la actividad elctrica auricular por
medio de un electrocardiograma esofgico (EsECG). El EsECG de muestra
progresin de la arritmia de un ritmo sinusal (RS), con una contraccin
prematura (CP), a flter auricular y fibrilacin auricular. La prdida de
informacin de la actividad auricular en la derivacin V
5
hace imposible
el diagns tico.
510

cuencia tanto en la investigacin como en la clnica diaria, e incluso
existen nuevos diseos de catteres para tal fin.
La introduccin del catter electrodo por la nariz o por la boca se
puede realizar sin dificultad y de forma muy rpida, sea cual sea el ca-
tter electrodo. Para facilitar la deglucin y evitar el reflejo nauseoso es
til colocar en la boca del enfermo unos minutos antes de la maniobra
lidocana en aerosol. El enfermo debe estar sentado y con la cabeza en
ligera extensin. Para el adulto normal, las derivaciones E
15-25
(elect ro-
do colocado en el esfago a 15-25 cm de la narina) en general registran
actividad auricular, la derivacin E
25-35
registra actividad del nodo AV
y la E
40-50
registra actividad de la pared posterior del ventrculo izquier-
do. Estas derivaciones se toman por lo general con la derivacin I del
electrocardigrafo simultneamente con la derivacin II y otro canal de
superficie (fig. 45-3).
Una pldora electrodo est disponible para un registro virtualmente
sin dolor de trazos esofgicos y puede ser de ayuda para determinar la
fuente de una arritmia (fig. 45-4).

Registro intracavitario

Es el que se obtiene de manera directa desde las cavidades cardiacas
mediante catteres equipados con dos, tres o ms polos o electrodos (ca-

E
20

E
30

E
50

Fig. 45-3. Vista sagital del trax que indica la posicin de las
derivaciones unipolares esofgicas.
511

Esfago
bipolar
" I "

P' P' P' P'

P P'

P P P' P' P' P'

Fig. 45-4. Una pldora electrodo esofgica y un trazo representativo de una
taquicardia por reentrada intranodal con despolarizacin retrgrada (onda P).

tter electrodo). El mtodo ms sencillo consiste en obtener una deriva-
cin monopolar conectando mediante una pinza de caimn el cable
de un solo catter electrodo a la derivacin precordial del electrocar-
digrafo. Para obtener derivaciones bipolares suelen emplearse cajas de
distribucin y selector que permiten variar las tomas entre los diferentes
electrodos del catter. Con el catter electrodo colocado en la cavidad
auricular se registra con gran amplitud el potencial auricular (auriculo-
grama), mientras que el potencial ventricular (ventriculograma) es pe-
queo. Con el catter electrodo colocado en la cavidad ventricular, el
auriculograma es pequeo o ausente, mientras que el ventriculograma
es de gran voltaje. Cuando el catter est colocado en el anillo auricu-
loventricular tricuspdeo, el auriculograma y el ventriculograma son de
voltaje semejante. As, si se observa el registro, se obtiene una idea de
la situacin del catter electrodo, que es posible confirmar mediante
fluoroscopia con intensificador de imgenes.
Al principio la derivacin intracavitaria se emple slo con fines de
investigacin. Hoy en da es de uso corriente en los servicios hospitala-
rios para obtener el electrograma del haz de His, estimulacin endoca-
vitaria, as como localizacin de las reas de preexcitacin, entre otros.

Registro del electrograma del haz de His y de sus ramas

Alanis y colaboradores, en 1958, registraron por primera vez el poten-
cial del haz de His en el corazn aislado y perfundido de un perro me-
diante electrodos incrustados directamente en dicho haz. En el hombre,
el registro del haz de His lo hicieron por primera vez Giraud y Puech,
en 1960, en un enfermo con comunicacin interauricular. Scherlag y
colaboradores, en 1969, registraron por primera vez el electrograma
del haz de His en un corazn normal y sistematizaron la tcnica que se
emplea en la actualidad.
La electrocardiografa intracavitaria se ha convertido en un proce-
dimiento adjunto esencial para la evaluacin de arritmias y trastornos
de la conduccin. En la actualidad esta tcnica se encuentra amplia-
512
mente disponible y facilita el anlisis exacto de trastornos y su trata-
miento racional.
Los electrogramas intracardiacos se registran con catteres elec-
trodos que se introducen en el corazn derecho mediante orientacin
fluoroscpica o siguiendo las morfologas intracavitarias de la actividad
electrocardiaca. Se puede introducir uno o ms electrodos. Por lo regu-
lar el operador inserta un catter electrodo en la vena femoral y lo hace
pasar hasta el ventrculo derecho; all lo coloca en posicin adyacente al
borde interno de la vlvula tricspide, donde hace fcil contacto con el
haz de His y con la porcin ms alta de la rama derecha. En ocasiones,
por alguna razn particular, no se puede utilizar la va femoral y tiene
que utilizarse una de la venas del brazo, ante lo cual conviene tener en
consideracin las siguientes variables: el electrodo que penetra por esta
va desciende desde la aurcula al ventrculo derecho por la parte baj a
del anillo tricuspdeo en una zona alejada del haz de His. Por ello es
recomendable la va femoral y as se puede llegar al sitio que se llama
zona del haz de His; el electrodo en la punta del catter registra las
fuerzas elctricas que se generan en la regin superior de la aurcula de-
recha y pasan a travs del nodo auriculoventricular hasta el ventrculo
derecho a travs del haz de His.
Los catteres electrodo tambin pueden colocarse cerca del nodo
sinusal, en el seno coronario (para registros auriculares izquierdos) o en
la punta del ventrculo derecho. La actividad elctrica de la rama iz-
quierda del haz de His puede registrarse a partir de un catter electrodo
subyacente a la valva no coronaria de la vlvula artica.
La mayor parte de los estudios requieren dos catteres electrodo,
uno que se encuentra en la regin alta de la aurcula derecha y el otro
en la zona del haz de His.
El ciclo elctrico cardiaco comienza en la regin superior y poste-
rior de la aurcula derecha. El electrodo en la regin alta de la aurcula
derecha registra la onda elctrica de alta frecuencia que coincide con el
inicio de la onda P en el electrocardiograma de superficie. El intervalo
entre el principio de P y la onda que se registra en la parte inferior de
la aurcula derecha (A) permite medir el tiempo de conduccin intra-
auricular (tiempo PA). El paso del impulso a travs del nodo AV no se
registra, pero la conduccin en direccin descendente por el haz de
His causa una deflexin discreta que se llama electrograma de His. Su
magnitud depende de la posicin del electrodo y la amplificacin que
se use; la duracin por lo regular es de 15 a 20 mseg. El intervalo entre
la deflexin auricular derecha baja (A) y la espiga del haz de His (H)
permite medir el tiempo de conduccin en el nodo AV (tiempo AH).
513
La transmisin del impulso desde el inicio del haz de His y a tra-
vs del sistema de Purkinje puede determinarse midiendo el intervalo
entre la deflexin de His y el principio del complejo QRS; a esto se le
llama tiempo HV y vara entre 35 y 55 mseg. Estos registros permiten
el anlisis de los componentes del intervalo PR con lo cual se est en
condiciones de determinar con facilidad el sitio de retraso.

APLICACIONES CLNICAS


Los electrogramas intracardiacos ponen de manifiesto el sitio preciso
del BAV. Cuando no aparecen deflexiones de His despus de las ondas
P, el bloqueo se encuentra en el nodo AV. Por lo comn, este bl oque o
cardiaco proximal se debe a infarto agudo del miocardio de localiza-
cin inferior o por intoxicacin digitlica. El BAV tambin puede de-
berse a obstculos a la transmisin por debajo del haz de His. El retraso
de la conduccin por debajo de ese sitio prolonga el intervalo entre la
deflexin de His y el inicio del QRS. Cuando la deflexin de His no va
seguida de complej o QRS, se plantea el bloqueo completo del impulso
dentro del sistema de conduccin de las ramas.
El complejo QRS amplio y anmalo precedido por un intervalo
HV anormalmente corto indica un foco de excitacin en las ramas que
ha activado en forma retrgrada al haz de His. El BAV completo por
debajo del haz de His, al haber un marcapaso por debajo de las ramas
del His, se caracteriza por una serie de complejos QRS lentos, sin ac-
tivacin del His anterior y ondas P ms rpidas que van seguidas de
deflexiones de His y sin relacin con los complejos QRS.


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5. Roberts: Clinical procedures in emergency medicine. 4
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46

Maniobras vagales
Amir Gmez Len Manduj ano
Agust n Villarr eal Gonzlez

Contenido

Ti pos de maniobra vagal
Resultados obtenidos segn el tipo de taquiarritmia

Tanto el nodo sinusal como el nodo auriculoventricular cuentan con
una inervacin abundante de tipo autnoma, lo cual les da importante
sensibilidad a la acetilcolina. La maniobra vagal es til tanto desde el
punto de vista diagnstico como teraputico. Produce un incremento
del tono parasimptico mediante la liberacin de acetilcolina, lo cual
a su vez genera un retardo en la conduccin del nodo auriculoventri-
cular. Si la maniobra vagal causa bloqueo auriculoventricular comple-
to, puede abatir el movimiento circular de ciertos tipos de taquicardia
supraventricular; sirva de ejemplo la taquicardia por reentrada auri-
culoventricular. Si el circuito de la taquicardia no incluye al nodo au-
riculoventricular, como pudiera ser el caso de la taquicardia auricular
o el flter auricular, la maniobra desenmascara el sitio de origen de la
arritmia ya que produce bloqueo auriculoventricular transitorio. En
caso de que esta maniobra produzca un efecto temporal en el flter y
fibrilacin auriculares, permit e una identificacin ms especfica de la
arritmia, as como convertir el flter en fibrilacin auricular y, en caso
de que se trate de taquicardia sinusal, generar un enlentecimiento
transitorio de la frecuencia cardiaca.
En general, los episodios de taquicardia supraventricular paroxs-
tica se toleran bien en el paciente joven, en especial en ausencia de

514
515
Captul o 46 Maniobras vagales
otras alteraciones cardiovasculares. En el paciente de edad mayor y en
aquellos que presentan otra comorbilidad concurrente como estenosis
artica, cardiopata isqumica o cardiopata reumtica, pueden desen-
cadenarse problemas serios, como isquemia miocrdica, infarto agudo
del miocardio o edema agudo pulmonar, por efecto de la arritmia.
Si el paciente se presenta con signos y sntomas de insuficiencia
cardiaca (inestabilidad hemodinmica), alteraciones del nivel de con-
ciencia o dolor precordial, debe contemplarse la posibilidad de una car-
dioversin elctrica sincronizada inmediata.
Existen varias maniobras que aumentan el tono vagal: masaje del
seno carotdeo, reflejo tusgeno, induccin del vmito, inmersin brus-
ca de la cabeza en agua fra y la maniobra de Valsalva. De todas ellas
la ms aconsejada es la del masaj e del seno carotdeo, del que debe
encargarse el mdico. La maniobra de Valsalva realizada por el propio
paciente y el masaje carotdeo realizado por el mdico arrojan una efi-
cacia similar para suprimir el episodio de la arritmia.

TIPOS DE MANIOBRA VAGAL

Masaje del seno carotdeo: el seno carotdeo se localiza en la bifur-
cacin de la arteria cartida justo por debajo del maxilar inferior. En
manos de un mdico entrenado, la estimulacin es un excelente mtodo
diagnstico y teraputico. El propsito de esta maniobra es crear de
forma transitoria aumento de la presin sangunea, lo que induce la
liberacin de acetilcolina y en consecuencia disminucin o bloqueo de
la conduccin auriculoventricular. Antes de realizar el procedimiento,
el mdico debe palpar y auscultar ambas cartidas para diagnosticar
posible estenosis y adems, en el interrogatorio, excluir antecedentes
de accidentes isqumicos transitorios, todo lo cual contraindica el pro-
cedimiento, sobre todo en pacientes de edad avanzada. De igual ma-
nera debe tener precaucin en pacientes con hipersensibilidad del seno
carotdeo o enfermedad del nodo sinusal, en quienes la realizacin de
la maniobra est contraindicada de forma relativa. Para realizar la ma-
niobra el paciente debe estar acostado con la cabeza girada hacia el
lado opuesto del seno carotdeo a estimular; debe efectuarse en forma
unilateral, en un tiempo mximo de 5 segundos, bajo control electro-
cardiogrfico continuo y previa instalacin de una va venosa perifrica.
Debe tenerse disponible una ampolleta de atropina y lidocana para su
uso inmediato e inclusive acceso a un sistema de marcapaso transcut-
neo, si la situacin clnica lo indica.
516

La compresin del seno carotdeo es equiparable a la fuerza nece-
saria para deformar una pelota de tenis y en general se inicia en el lado
derecho, y posteriormente, en caso necesario, en el izquierdo. Puede
realizarse un segundo intento luego de varios minutos del primero (fig.
46-1). La presin ocular no es una maniobra aceptable y, aunque utili-
zada hace varios aos con eficacia, es dolorosa y puede causar des pren-
dimiento de retina.
La est i mul a ci n d el r efl ej o na us e os o puede efectuarse con depresores lin-
guales, los dedos del paciente o colocacin de una sonda nasogstrica.

Maniobra de Valsalva. Aunque se han descrito diversas fases para com-
prender la maniobra, desde el punto de vista clnico se reconoce la uti-
lidad de las tres fases que a continuacin se describen:

Fase de inspiracin profunda: se genera un incremento del retorno
venoso hacia las cavidades derechas.

Fig. 46-1. Masaje del seno carot deo.
517
Captul o 46 Maniobras vagales
Fase de presin: se le indica al enfermo que trate de vaciar con fuer-
za sus pulmones contra la glotis cerrada, por ejemplo al pujar sin
exhalar el aire por la boca ni por la nariz. Incrementa la intensidad
de los soplos originados en las cavidades derechas del corazn.
Fase de pos pr es in: consiste en la exhalacin pasiva del aire inspira-

do. Incrementa la intensidad de los soplos que se originan del lado
izquierdo del corazn, en particular des pus del 6o. latido cardiaco.
Se presenta un incremento del tono vagal de forma secundaria.

Pos i ci n de Tr e n d el e nb ur g: consiste en colocar al enfermo en una mesa bas-
culante con la finalidad de elevar la mitad inferior del cuerpo y producir
un aumento pasivo del retorno venoso por efecto de la gravedad.

Reflejo del buzo: inmersin facial por espacio de 15 a 20 segundos en agua
helada (aproximadamente de 5 a 7C).

Toser: se indica al enfermo que repita varias series de tres.

Resultados obtenidos segn el tipo de taquiarritmia

Taqui car dia s inus al: dis minucin trans itoria de la frecuencia car-
diaca.
Fibrilacion y flter auricular: produce una disminucin pasajera de la
respuesta ventricular, que permite a menudo el diagnstico de
flter ya que evidencia las ondas F.
Taquicar dia aur icular o del nodo AV: puede suprimir el episodio y si es
inefectiva se mantendr tanto la frecuencia como la morfologa del
QRS en la taquicardia.
Taquicardia de la unin AV o aur icular de origen ectpico: no se observa
respuesta pero es posible identificar alguna onda P bloqueada.
Taquicar dia ventr icular : no hay respuesta a la maniobra.

Debe sospecharse disfuncin del nodo sinusal ante pausas mayores
de tres segundos de duracin al ceder la crisis. Si la estimulacin vagal
no es efectiva o existe imposibilidad para realizarse y el paciente pre-
senta estabilidad hemodinmica, debe intentarse la cardioversin far-
macolgica con adenosina, que por su eficacia y seguridad representa el
medicamento de eleccin en cerca de 90% de las taquicardias paroxsti-
cas supraventriculares; la posologa recomendada es de 6 mg la primera
dosis, con la segunda y tercera de 12 mg cada una. El comit de la Ame-
rican Heart Association y diversos autores manifiestan la selectividad del
518
empleo de adenosina en comparacin con los resultados obtenidos con
verapamilo. En caso de no obtener respuesta con adenosina y siempre
y cuando el complej o QRS sea angosto y la presin arterial adecuada,
debe administrarse verapamilo. En caso de inestabilidad hemodinmi-
ca, independientemente de las caractersticas del complejo QRS, debe
efectuarse en forma inmediata la cardioversin elctrica sincronizada.


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47

Catter de flotacin
pulmonar
Luis Ar mando Boj rquez Guerr er o
Francis co Mart n Bar anda Tovar

Contenido

Antecedentes
Indicaciones
Contraindicaciones
Complicaciones
Consideraciones prcticas
Ondas normales
Ondas anormales
Ondas a grandes
Ausencia de ondas a u ondas a pequeas
Ondas v grandes
Descenso y pronunciado
Descenso y abolido
Clculo de la presin capilar pulmonar
Embolismo pulmonar

ANTECEDENTES

Desde la introduccin del catter de flotacin pulmonar en 1970 el uso
de este dispositivo ha permitido al mdico conocer parmetros hemo-
dinmicos que ayudan al manejo del paciente crtico. Ciertos estudios
cuestionan el costo-beneficio de emplear este tipo de dispositivo y su

519
520
impacto en la mortalidad; sin embargo, las ventajas de su empleo en el
paciente con complicaciones cardiacas es indudable.

INDI CACIONES

El cuadro 47-1 muestra las indicaciones ms aceptadas para el empleo
del catter de flotacin pulmonar.

CONTRAINDICACIONES

Las contraindicaciones para la implantacin del catter de flotacin
pulmonar son la presencia de endocarditis, trombo o tumoraciones en
hemicardio derecho, vlvula protsica derecha, enfermedad terminal y
trastornos de la coagulacin.

Cuadro 47-1. Indicaciones ms aceptadas para su empleo

DIAGNSTICO
Cardi ovascul ar
Infart o del miocardio compli cado
Hipot ensin Ins uf i ciencia
cardiaca Ins uf i ciencia
mit ral aguda Rot ur a
sept al Taponami ent o
car diaco
Pul monar
Insuficiencia respirat oria
Hipert ensin pulmonar
Choque
Cardigeno: infarto, miocardi t i s
Dist ribut ivo: sepsis, anafilaxis
Obst ruct ivo: embolismo pulmonar
Hipovolmico: hemorragia, deshi drat acin, insuficiencia renal

TRATAMIENTO
Insuficiencia car di aca
Choque
Ciruga: pacient e de alt o riesgo o complicacin posquir r gica
Evaluacin del volumen int ravascular
Evaluacin de t erapia farmacolgica
521
Captul o 47 Cat ter de flot acin pulmonar
Las contraindicaciones de tipo relativo son una infeccin local en el
sitio de insercin planeado, bloqueo de rama izquierda (de producirse
bloqueo de rama derecha puede precipitarse BAV completo), irritabi-
lidad miocrdica por anomalas metablicas que en estas condiciones
pueden desencadenar la aparicin de arritmias.

COMPLICACIONES

Se pueden considerar como inherentes al procedimiento de implanta-
cin y aqullas relacionadas con la permanencia del catter. Las pri-
meras incluyen puncin de la arteria cartida, con una incidencia de
1.5 a 2%, con canulacin inadvertida de 1/1 000 casos. El neumotrax
se produce en menos de 3%. Las que propiamente guardan relacin
con la permanencia del catter son las arritmias, que aunque frecuentes
suelen resolverse de manera espontnea, pero entre 1 y 3% requiere
tratamiento. Puede desarrollarse bloqueo AV completo. Las lesiones
trombticas y hemorrgicas se describen en 53 a 78% de los casos.
Las infecciones son ms comunes con la colocacin del catter en
la vena yugular interna, sobre todo si persiste en su sitio ms de 4 das. La
colonizacin suele producirla microorganismos de la piel (St ap h yl o co c cus
epidermidis y bacilos gramnegativos), y 1% de las colonizaciones alcanza
el torrent e circulatorio, lo que da una incidencia de endocarditis de
2 a 7%.
La migracin distal ocurre en 1% y puede provocar infarto pulmo-
nar. La rotura de la arteria pulmonar se presenta con ms frecuencia en
pacientes mayores de 60 aos, bajo terapia anticoagulante y con hiper-
tensin arterial pulmonar; la produce el sobreinflado. Ocurre tambin
traumatismo valvular con la permanencia prolongada del dispositivo.
La hemorragia masiva secundaria a esta rotura tiene una inciden-
cia de 0.031 a 0.25%, con una tasa de mortalidad de 25 a 83%.

CONSIDERACIONES PRCTICAS

La interpretacin correcta de los trazos obtenidos a travs del catter
requiere el conocimiento preciso de los eventos hemodinmicos que se
suceden. Para que stos sean fidedignos la punta del catter debe en-
contrarse en la zona 3 del pulmn (donde la presin arterial venosa
alveolar) para asegurar que todos los vasos se encuentren permeables
durante la respiracin.
522

Para que la idea de que la presin de enclavamiento refleja la pre-
carga sea vlida, la punta del catter debe ocluir un vaso proximal, esto
crea una columna esttica de sangre entre la punta del instrumento y
un punto donde el vaso obstruido se encuentra con el flujo del resto de
los vasos intersecantes (punto J).
Todos los parmetros deben obtenerse al final de la espiracin (por-
que la presin pleural se aproxima a la atmosfrica, lo que refleja mayor
precisin en cuanto a la determinacin de la presin transmural).

ONDAS NORMALES

En el trazo obtenido del catter pueden reconocerse tres deflexiones
posit ivas y dos negativas. La onda a representa el acontecimiento me-
cnico de la contraccin auricular y por lo general ocurre en el trans-
curso del trazo auricular, alrededor de 80 mseg despus de la onda P.
Esta misma onda aparece 240 mseg despus de la onda P, luego del
complejo QRS (fig. 47-1).
La pen di ent e x sigue a la onda A y representa la relajacin auricular,
con el movimiento del aparato auriculoventricular hacia abajo durante
la protosstole.
La onda c interrumpe este descenso, representa el movimiento de los
anillos tricuspdeo y mitral hacia las aurculas durante la sstole ventricu-
lar. As, la onda c sigue a la onda A en un tiempo equivalente al intervalo
PR. Si se observa una onda c, la deflexin negativa precedente se deno-
mina x, mientras que si ocurre despus de la onda c se denomina x.
La onda v representa el llenado venoso de las aurculas durante la
sstole ventricular; ocurre despus de la onda T.

R A

ECG

a
c
v a
c
v
R A

Fig. 47-1. Ondas de presin venosa central normales.
523
El des c e ns o y, la siguiente deflexin, coincide con el vaciamiento auri-
cular despus de la abertura de la vlvula tricspide o mitral.

ONDAS ANORMALES

El anlisis de la forma de las ondas obtenidas a travs del catter de
Swan-Ganz puede ayudar al diagnstico de ciertas anormalidades.

Ondas a grandes

Ocurre cuando la contraccin auricular se lleva a cabo contra una vl-
vula AV cerrada, como en el bloqueo AV completo, arritmias por reen-
trada (porque la onda P retrgrada ocurre durante el complejo QRS),
estimulacin unicameral, extrasstole ventricular, estenosis mitral, este-
nosis tricuspdea.

Ausencia de ondas a u ondas a pequeas

En presencia de fibrilacin auricular no existe onda a y en el flter au-
ricular se pueden observar ondas a pequeas.

Ondas v grandes

La magnitud de dichas ondas se relaciona con enfermedades que alte-
ran el volumen auricular y la distensibilidad (insuficiencias mitral y tri-
cuspdea, hipervolemia, defecto septal ventricular). En la insuficiencia
valvular AV la aurcula recibe parte del volumen latido. La presencia de
esta onda durante la sstole ventricular le imparte una apariencia bfida
al trazo, primero con la aparicin de la onda sistlica de la presin pul-
monar y despus de la onda v (fig. 47-2).
La presencia de ondas v es especfica de insuficiencia mitral; la au-
sencia de dichas ondas refleja la cronicidad del padecimiento o la pre-
sencia de hipervolemia. En esta ltima instancia la aurcula se vuelve
poco distensible, as que pequeos cambios en el volumen auricular se
manifiestan como grandes modificaciones en la presin (fig. 47-3).
En la rotura septal ventricular existe un salto oximtrico entre la aurcu-
la y el ventrculo derecho. Mencin especial merece la insuficiencia tricus-
pdea, porque debido a los grandes vasos de capacitancia la onda v puede
ser menos prominente que en la insuficiencia mitral y en su lugar aparecer
una onda v ancha (onda c-v), con un descens o y muy pronunciado.
524

Auricula
derecha
Vent rculo
derecho

Art eria
pulmonar

Art eria
pulmonar

50
40
30

20
10
A.D.
0

V.D.
A.P.

Presin mm Hg

P.C.P.

Fig. 47-2. Trazo de insercin del catter de flotacin pulmonar. Obsrvese
el cambio de morfologa de la onda de presin conforme el paso de la
aurcula derecha al ventrculo derecho. La presin de oclusin de la arteria
pulmonar tiene valores de 6 a 12 mmHg.

Fig. 47-3. Onda v gigante secundaria a insuficiencia mitral aguda.
525
Descenso y pronunciado

Los factores que contribuyen a la exageracin de esta onda son las alte-
raciones de la distensibilidad ventricular que llevan a una rpida tran-
sicin del descenso y a la onda a. Los trastornos donde se observa son
insuficiencia tricuspdea, debido a que sta cursa con un incremento de la
presin auricular derecha, lo que aumenta el gradiente para el llena-
do pasivo y con ello determina el descenso pronunciado de la onda;
constriccin pericrdica, debido a que el volumen ventricular y pericrdico
se encuentran fijos, el volumen telediastlico se encuentra disminuido,
pero el llenado ventricular no tiene impedimento, hasta que se alcanza
este volumen, por lo que se aprecia un llenado rpido en distole muy
temprana, seguido de un brusco aumento de la presin de la onda a.
En el infarto del ventrculo derecho, los descensos x, e y son pro-
nunciados. Cuando la disfuncin ventricular impone una precarga y
poscarga excesivas a la aurcula derecha, se produce un incremento de
su contractilidad, lo que se refleja en el trazo como un patrn en W,
caracterizado por una onda a amplia y alta, un descenso brusco x (re-
lajacin auricular incrementada), y un descenso y brusco y disminuido
(disfuncin pandiastlica).
Con obstrucciones ms proximales del sistema coronario derecho
y compromiso auricular, as como de las ramas ventriculares, aparece
una depresin del funcionamiento auricular, lo que inscribe un patrn
en M caracterizado por una onda a y descenso x deprimidos, as como
un descenso y ms breve. En la cardiopata restrictiva, la presin de
enclavamiento y la ventricular se encuentran sujetas a cambios en la
presin intratorcica con la respiracin, y por ello no existe variacin
en las velocidades de flujo (fig. 47-4).

Fig. 47-4. Pericarditis constrictiva. Trazo de presin auricular donde se
demuestra el signo de la raz cuadrada.
526
Descenso y abolido

Se observa en situaciones que provoquen obstruccin al llenado ventri-
cular, como las estenosis auriculoventriculares o el taponamiento car-
diaco.

CLCULO DE LA PRESIN CAPILAR PULMONAR

La presin capilar es un importante determinante de la filtracin tras-
vascular, sus valores normales son de 5 a 10 mmHg y puede calcularse
con la siguiente frmula:

Pc PCP 0.4 (PMAP PCP)

En condiciones experimentales, la resistencia al flujo del capilar
pulmonar a la vena pulmonar ofrece una resistencia de 44% del total
de la resistencia vascular pulmonar, mientras que la resistencia ofrecida
al flujo de la arteria pulmonar y el capilar es de 56%; aqu radica la ra-
zn por la que la Pc es ms cercana a la PCP que a la presin media de
la arteria pulmonar. Los pacientes con sepsis o lesin pulmonar aguda
pueden tener una PCP normal pero una Pc muy elevada (componen-
te hidrosttico). En estas condiciones la terapia guiada por la PCP no
es exitosa. La hipoxia alveolar determina incrementos de la resistencia
vascular pulmonar predominantemente precapilar, mientras que la sep-
sis, hipertensin pulmonar y lesin pulmonar aguda lo hacen pero a en
el capilar.
Si se observa el trazo de presin, se puede determinar la presin
capilar, que es el punto de inflexin entre los dos brazos de la curva
(presin arterial pulmonar y presin de enclavamiento pulmonar).

EMBOLISMO PULMONAR

El catter de flotacin pulmonar puede utilizarse en este contexto. La
mayora de estas complicaciones no son de consecuencias hemodin-
micas, aunque si el grado de obstruccin vascular excede 70% del rea
de corte transversal de la vasculatura pulmonar puede aparecer estado
de choque. Un ventrculo derecho virgen puede comenzar a dilatar-
se cuando la presin media de la arteria pulmonar alcanza 40 a 45
mmHg.
527
Distinguir entre hipertensin pulmonar secundaria a tromboembo-
lismo crnico y un origen primario es difcil; sin embargo, la naturaleza
de la enfermedad emblica a afectar territorios ms proximales y exten-
sos resulta en una mayor impedancia al flujo, mientras que el involucro
tpico ms distal y pequeo (vasos <1 mm ) en la hipertensin pulmo-
nar primaria resulta en un incremento de las resistencias sin inducir un
cambio comparable en la impedancia de la vasculatura proximal. Por
lo tanto, la pulsatilidad de las ondas en la enfermedad tromboemblica
crnica es mayor. As, la deflexin de la arteria pulmonar representa la
presin retrgrada (hacia el VD) generada por la impedancia proximal
y ocurre antes, en comparacin con el trazo de una hipertensin pul-
monar primaria.


1. Brierre S, Summer W. Interpretation of pulmonary artery catheter tracings. Clinical
Pulmonary Medicine 2002;9;335-341.
2. Cruz K, Franklin C. The pulmonary artery catheter: Uses and controversies. Critical
Care Clinics 2001;17.

48

Terapia elctrica
Cels o Agustn Mendoza Gonzlez
Gabriela Melndez Ramrez

Contenido

Definicin
Conceptos fsicos
Cardioversin
Desfibrilacin
Desfibriladores
Desfibriladores externos manuales
Desfibriladores externos automatizados
Ti po de corriente
Uso de antiarrt micos
Desfibrilacin
Cardioversin
Energa inicial
FA y FLA, control de la frecuencia o cardioversin
Situaciones especiales
Terapia elctrica en nios
Mujeres embarazadas con inestabilidad hemodinmica
por taquicardias
Medicacin transdrmica
Marcapaso definitivo o desfibrilador implantable

DEFINICIN

Es la aplicacin de energa elctrica desde la superficie del trax para
interrumpir una taquiarritmia y restaurar el ritmo normal del corazn.

528
529
Captul o 48 Terapia elct rica
CONCEPTOS FSICOS

En presencia de una taquiarritmia, la liberacin de energa elctrica a
travs de las palas o parches del desfibrilador colocados sobre el trax
del paciente permite la despolarizacin del miocardio; al hacerlo se ter-
mina con la arritmia al mismo tiempo que se permite el reinicio de la
actividad si nusal.
La terapia elctrica se fundamenta en el hecho de que el cuerpo
humano es conductor de electricidad y de que el corazn posee un siste-
ma de conduccin elctrica susceptible de modificarse por la actividad
elctrica aplicada.
La energa a aplicar se programa en julios ( J), unidad que es el pro-
ducto de la potencia elctrica empleada (vatios) multiplicada por el tiem-
po (en segundos) que dura la descarga. La cor ri e nt e el ct r i ca (medida en
amperios) aplicada depende directamente de la energa programada por el
operador (J) e inversamente de la impedancia torcica (resistencia al flujo
de corriente). La impedancia se determina por la distancia entre las palas
(tamao del trax), tamao de las palas o parches y grado de presin
de stos sobre el trax, material de la interfaz electrodo-piel (pasta o gel
conductor), nmero e intervalo de choques elctricos previos, fase de la
ventilacin (la impedancia disminuye con la espiracin). De este modo,
mientras ms alta sea la impedancia menor ser la carga de energa que
despolarice al miocardio y en consecuencia habrn de disminuir las po-
sibilidades de restablecer el ritmo normal del corazn. La aplicacin de
pasta conductora en suficiente cantidad es una forma eficiente de dismi-
nuir la impedancia a la descarga elctrica.
La descarga elctrica se aplica segn las indicaciones espe cfi cas para
ello y el tipo de actividad elctrica que tenga el corazn en ese momento;
de esta forma, la energa proporcionada puede ser de dos tipos.

Cardioversin: el dispositivo suministra la energa en forma sincro-
nizada con el complejo QRS para evitar la descarga en el periodo elc-
trico vulnerable. Se indica en caso de una taquiarritmia con actividad
elctrica bien organizada que es reconocida por el disposit ivo de des-
carga.

Desfibrilacin: la energa se aplica sin necesidad de sincronizarse
con el complejo QRS ya que la actividad elctrica del corazn no est
organizada. La aplicacin de energa de forma asincrnica en presencia
de una actividad elctrica cardiaca bien organizada expone al riesgo de
desarrollar fibrilacin ventricular (FV).
530
DESFI BRI LADORES

Un desfibrilador es un dispositivo que suministra una descarga elctri-
ca en forma programada y controlada. Existen diferentes tipos que se
comentan en seguida.

Desfibriladores externos manuales: la corriente se obtiene de
una instalacin elctrica convencional mediante un convertidor de co-
rriente. Cuenta con un interrupt or de carga (charge), ubicado en el propio
desfibrilador o en las mismas palas, dos i nt er r u pt or es d e d es c ar g a colocados
en cada una de las palas, un monitor electrocardiogrfico con tres o ms
electrodos que permite el registro de al menos una de las tres deriva-
ciones estndar en papel y un int errupt or de sincronizacin. Las palas de
descarga pueden servir a su vez para detectar y registrar la actividad elc-
trica del paciente y miden de 8.5 a 12 cm de dimetro en los equipos
para adultos. Las palas tienen indicada la posicin en que se colocan. La
pala est ernal se aplica en la parte alta del hemitrax derecho (cubre
la mitad derecha del manubrio del esternn y la porcin vecina de la
regin infraclavicular derecha). La pala del pex se aplica a la izquierda
del pezn ipsolateral. Una alternativa es la posicin anteropost eri or,
con la pala esternal en posicin anterior (sobre la porcin izquierda del
precordio) y la pala del pex en la regin infraescapular izquierda. Las
diferentes posiciones de las palas encuentran diferente impedancia al
suministro de energa e influyen en el resultado de la terapia elctrica.
La energa aplicada se programa con un selector numrico. Una vez
seleccionado el grado de energa, y con las palas colocadas en la posi-
cin elegida, se activa la carga del dispositivo y finalmente se procede
a su aplicacin al oprimir al mismo tiempo ambos botones de descarga
en las palas.

Desfibriladores externos automatizados (DEA): en lugar de
palas usan parches autoadheribles que sirven para sensado y suminis-
tro de energa elctrica y evitan al operador el contacto con el pacien-
te al momento de la descarga. Los DEA pueden ser completamente
aut omat izados cuando al detectar FV o taquicardia ventricular (TV)
con una frecuencia mayor a la programada proceden (sin interven-
cin del operador) a cargar una cantidad de energa programada y
tambin a su descarga de forma automtica. Tambin estn disponi-
bles los semiaut omat izados , los que una vez colocados los parches requie-
ren que el operador active la descarga para que se aplique el choque
al paciente.
531
TIPO DE CORRIENTE

De acuerdo con la polaridad de la energa entregada, sta puede ser:

a) Monofsica: la energa no sufre ningn cambio en su polaridad du-
rante el tiempo que dura la descarga; este intervalo se conoce como
ancho de pulso.
b) Bifsica: este tipo de energa tiene una variacin en su polaridad
durante el ancho de pulso. Consta de una fase de 6 mseg de energa
con polaridad positiva y una segunda fase de 4 mseg de polaridad
negativa ( f ig. 48-1) .

Los desfibriladores de onda monofsica proporcionan entre 0 y 400 J;
los de onda bifsica hasta 200 J.
Existen diversos estudios que comparan los resultados con ambos
tipos de energa, la mayora de los cuales concluye que la onda bifsica
es ms eficaz para revertir a ritmo sinusal.
En relacin con el tratamiento de arrit mias ventriculares, el estudio
ORCA (Opt imized Response to Cardiac Arrest) compar la desfibrilacin ex-

(A)
(B)

10
20

0
10

-10
0

0 4 8 12
Ti empo
(mseg)
0 4 8 12 Tiempo
(mseg)

Fig. 48-1. Representacin esquemtica que compara a las ondas monof-
sica y bifsica; en A, la polaridad no cambia durante el tiempo que dura el
impulso elctrico; en B, la polaridad es positiva en una primera fase de la
descarga y se invierte en la segunda.
532
terna con 150 J de onda bifsica con el esquema tradicional de onda
monofsica. En el primer grupo el procedimiento fue exitoso en 76% de
los casos, mientras que en el segundo lo hizo slo en 54% (p 0.01). La
sobrevida no difiri entre ambos grupos, aunque los pacientes tratados
con onda bifsica presentaron una mejor funcin cerebral.
En los estudios para el tratamiento de la fibrilacin auricular (FA) y
flt er auricular (FLA) se obtuvo 68% de xito con un primer choque de 70
J de onda bifsica comparado con 21% con un primer choque de 100 J
de onda monofsica (p 0.0001). Los pacientes en el grupo de onda bi-
fsica requirieron menos descargas (1.7 11 vs. 2.8 1.2, p 0.0001).
El porcentaje de conversin exitosa fue de 94% para onda bifsica com-
parado con 84% para onda monofsica (p 0.001). La energa acumulada
requerida fue menor con la onda bifsica tanto para la conversin de
FA (199 216 vs. 554 413 J), (p 0.001) como para el FLA (108
184 vs. 251 302 J) (p 0.001). En el anlisis multivariado el uso
de onda bifsica mostr un incremento de 3.9 veces la posibilidad de
cardioversin exitosa adems de que se vincul con menor frecuencia a
lesin drmica (17 vs. 41%, p 0.001).

USO DE ANTIARRTMICOS

La prescripcin de medicamentos antiarrtmicos previos al choque
elctrico, contrario a lo establecido hace algn tiempo, ha mostrado in-
crementar el porcentaje de xito y reducir el requerimiento de energa.
La ibutilida, amiodarona y sotalol son los ms efectivos, mientras que
los de clase IC tienen un uso controversial con este fin.

DESFI BRI LACIN

En presencia de FV la terapia elctrica se indica sin prdida de tiempo.
Esta taquiarritmia es la causa ms comn de muerte sbita y la desfibri-
lacin es el nico tratamiento efectivo para suprimirla; la probabilidad
de xito para revertir esta alteracin del ritmo disminuye muy rpido
conforme pasa el tiempo, entre 7 y 10% por cada minuto que transcu-
rre desde iniciada la arritmia ventricular.
En caso de taquicardia ventricular rpida, por lo general mayor
de 150 por minuto, el equipo puede tener dificultad para sincronizar
la descarga con la onda R debido a una falla de sensado; si la descarga
no se aplica en el modo sincrnico puede realizarse en forma asincr-
nica, es decir, puede preferirse la desfibrilacin a la cardioversin. En
533
este tipo de taquicardia ventricular de frecuencia alta el equipo muestra
dificultad para diferenciar al complejo QRS de la onda T, lo cual hace
ms probable que en caso de intentar una cardioversin la descarga se
aplique en el periodo vulnerable de la repolarizacin y conduzca a fi-
brilacin ventricular; adems, debe considerarse el retraso en la terapia
elctrica que esto significa (fig. 48-2).

FV o TV inest able

ABC primario
Desfibrilar hast a 3 veces*

*ONDA MON OF S I CA:
1er choque, 200 J
2do choque, 200-300 J
3er choque, 360 J ONDA
BIF SI CA: 150-200 J
F V/ TV persi st ent e
o recurrent e

ABC secundario.
Diagnstico diferencial**

**Descart ar: hipoxia, acidosis,
hipovolemia,
hiper/hipopot asemia,
hipot ermia, SICA, TEP,
neumot rax, t aponamient o,
sobredosis de medicament os
Epinefrina, 1 mg IV,
repet ir cada 3 a 5 min o
vasopresina, 40 U IV DU

Desfibrilar con 360 J
(monofsico) o 200 J
(bifsico)

Ant iarrtmicos:
Amiodarona (IIb), 300 mg IV bolo; DM, 2.2 g/24 h Lidocana
(Ind), 1-1.5 mg/kg IV, repet ir en 3-5 min; DM, 3 mg/kg
Magnesio, 1-2 g Taq. helicoidal
Procainamida (IIb): 30 mg/min

Desfibrilar

Fig. 48-2. Algoritmo para la desfibrilacin. Modificada de ACLS
Algorithms 2001.
534
CARDIOVERSIN

Est indicada en el caso de taquiarritmia ventricular con frecuencia igual o
mayor de 150 lpm y compromiso hemodinmico, o bien para TV estable
sin respuesta a tratamiento farmacolgico. Debe procurarse la asistencia
de la va area y un acceso venoso para sedacin y analgesia y el procedi-
miento debe realizarse bajo estricta monitorizacin cardiaca. Una vez ele-
gido el grado de energa se activar el modo sincronizado y se proceder a
la carga y descarga de la misma forma que en el caso de la desfibrilacin.
En caso de necesitar ms de una descarga, debe verificarse que el sincro-
nizador se encuentre activado, ya que la mayora de los equipos, una vez
aplicada la descarga, desactivan en forma automtica esta funcin, lo que
expondra al paciente al desarrollo de fibrilacin ventricular (fig. 48-3).

Taquicardia

Evaluacin del pacient e

Estable
Inestable a causa
de la t aquicardia

Cont inuar con algoritmo
de t aquicardia est able

Tener disponible: acceso
venoso, aspirador,
oxmetro de pulso,
equipo para int ubacin

Premedicar siempre que
sea posible

Cardioversin
sincronizada

Fig. 48-3. Algoritmo para cardioversin. Modificada de ACLS
Algorithms 2001.
535
ENERGA INICIAL

Para el caso de FA, taquicardia supraventricular paroxstica y TV mo-
nomrfica, la American Heart Asociat ion recomienda seguir la secuencia
de 100, 200, 300, 360 J, en caso de onda monofsica, y para la TV po-
limrfica con 200 J. El uso de la onda bifsica ha disminuido los reque-
rimientos de energa, con resultados incluso mejores en el tratamiento
agudo de las taquiarritmias; la mayora de los estudios utiliz 70, 120,
150 y hasta 170 J para el tratamiento de FA y FLA. Para tratar FV y TV
polimrfica se puede iniciar con 150 o 200 J, mientras que para el resto
de las arritmias no existe un consenso.

FA Y FLA, CONTROL DE LA FRECUENCIA O CARDIOVERSIN

Para la terapia elctrica de estas arritmias debe tomarse en cuenta el
tiempo de evolucin de la arritmia, las alteraciones cardiacas estruc-
turales y el estado de la funcin ventricular. En casos de cronicidad,
el procedimiento se realiza en forma programada y en casos que la
cardioversin con frmacos no ha sido exitosa. Las medidas previas a
la terapia elctrica de las formas crnicas de estas arritmias incluyen la
realizacin de un ecocardiograma (ECO) y la administracin de an-
ticoagulantes orales e intravenosos. El ECO transesofgico se indica
siempre que la condicin del enfermo lo permita con la finalidad de
descartar la existencia de trombos auriculares. La cardioversin elctri-
ca para la FA realizada de forma electiva y aplicada de forma temprana
se realiza despus de 24 horas de iniciada la anticoagulacin intraveno-
sa con heparina; ms tarde el paciente debe recibir anticoagulacin oral
por cuatro semanas ms. Si la cardioversin elctrica se realiza de for-
ma tarda en relacin con el inicio de la arritmia en un paciente estable,
ste debe recibir anticoagulacin oral durante las tres semanas previas
al procedimiento y las cuatro semanas posteriores al mismo.

SITUACIONES ESPECIALES

Terapia elctrica en nios: considrese que en nios slo en 15 a
20% de los casos de paro cardiaco la causa es una arritmia; el porcen-
taje restante es una causa respiratoria. La energa a aplicar es de 1 a 2
J por kilo de peso; en caso de falla, se duplica la dosis con respecto a la
inicial en las siguientes descargas.
536
Mujeres embarazadas con inestabilidad hemodinmica por
taquicardias: se coloca a la paciente en decbito lateral izquierdo y la
cardioversin se aplica colocando las palas en posicin anterolateral.

Medicacin transdrmica: las palas o parches no deben colocarse
sobre parches de liberacin transdrmica como en el caso de los par-
ches de nitroglicerina.

Marcapaso definitivo o desfibrilador implantable: las palas o
parches deben colocarse por lo menos a 2.5 cm de distancia del gene-
rador del marcapaso. A continuacin de la descarga debe verificarse
el funcionamiento de estos dispositivos y en caso de algn tipo de falla
deben reprogramarse.

COMPLICACIONES

La ms frecuente es la lesin drmica, que se presente en 30 a 50% de
los pacientes, pero que diminuye con el adecuado empleo del gel con-
ductor en el sitio de aplicacin de las palas del dispositivo.
Pueden inducirse algunos tipos de arritmias tanto auriculares como
ventriculares, riesgo que aumenta en pacientes con hipoxia, desequili-
brio hidroelectroltico y con el uso previo de antiarrtmicos, en particu-
lar digoxina y quinidina.


1. Schneider T, Martens R, Pasche H. Multicenter, randomized, controlled trial of bi-
phasic shock compared with 200 to 300 J monophasic shocks in the resuscitation of
out-of-hospital cardiac arrest victims. Circulation 2000;102:1780-1787.
2. Gurevitz O, Ammash N, Malouf J. Comparative efficacy of monophasic and biphasic
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conversion of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2002;39:1956- 1963.
4. Adult Basic Life Support. Circulation 2000;102:22- 59.

49

Baln intraartico
de contrapulsacin

Ramn Jos Cu Car pio
Oct avio Gonzlez Chon

Contenido

Inflado del baln (distole)
Desinflado del baln (sstole)
Tcnica de insercin, evaluacin del paciente y monitorizacin
Ciclado y sincronizacin del baln
Errores del ciclado
Indicaciones
Contraindicaciones
Complicaciones
Retirada del BIAC

INTRODUCCIN

En 1962, Moulopoulous dio a conocer el baln intraartico de contra-
pulsacin (BIAC) como herramienta teraputica adjunta para mejorar
en algunos pacientes la insuficiencia circulatoria por disfuncin ventri-
cular izquierda. La elevacin de la presin intraartica que produce el
inflado del baln en la distole y la disminucin de la presin diastlica
final causada por el desinflado del baln inmediatamente antes de la
siguiente sstole se denomina co nt r apulsacin.

537
538

INFLADO DEL BALN (DISTOLE)

El inflado del baln aumenta la presin y el volumen intraartico por
el principio del desplazamiento, con lo cual mejora la presin de perfu-
sin. El baln compartimentaliza la aorta en dos segmentos: el com-
partimiento proximal (raz artica y arterias coronarias) y el distal (el
resto de la aorta y circulacin sistmica).
En el compartimiento proximal el baln aumenta la presin de
perfusin coronaria y el fluj o coronario, estimula la circulacin colate-
ral coronaria, aumenta la presin diastlica, con mayor perfusin a los
vasos del cayado artico.
En el compartimiento distal el baln incrementa la presin de per-
fusin sistmica (fig. 49-1).

Distole:
Aument o de l a
presin diastlica

S st ole:
Disminucin de l a
poscarga

Inflado

Desinflado

Fig. 49-1. Mediante el inflado del BIAC durante la distole se incrementa
la presin de perfusin coronaria. Al desinflar el BIAC al inicio de la sstole
disminuye el estrs parietal y el consumo de oxigeno, con lo que mejora el
gasto cardiaco.
539
Captul o 49 Baln intraart ico de contrapulsacin
DESINFLADO DEL BALN (SSTOLE)

Segn comienza la sstole, el baln se desinfla con rapidez y crea una
presin negativa en la aorta que reduce la poscarga y mejora el flujo ante-
rgrado desde el ventrculo izquierdo (efect o de aspiracin). La reduccin
de la poscarga ocurre porque la presin artica telediastlica disminuye
y ello ocasiona un aumento del gasto cardiaco de alrededor de 20%, con
un descenso de la presin capilar pulmonar de otro 20%.
El beneficio hemodinmico global del BIAC parece deberse a una
reduccin del estrs pariet al sist lico del ventrculo izquierdo, al disminuir las
presiones de llenado y poscarga, lo que mejora el volumen latido y el
gasto cardiaco (fig. 49-1).

TCNICA DE INSERCIN, EVALUACIN DEL PACIENTE
Y MONITORIZACIN

El tamao del baln se basa en la altura del paciente. Existen tres tamaos
habituales de baln disponibles: 50 cm
3
, para pacientes de ms de 1.80
m; 40 cm
3
, para pacientes entre 1.65 m y 1.80 m, y 30 cm
3
para aque-
llos menores de 1.65 m. La longitud del baln y el dimetro aumentan
con cada tamao. El baln de 40 cm
3
es el que ms se utiliza.

Evaluacin de la circulacin perifrica

Inspeccionar los pulsos proximales y distales de ambas piernas, as como el
ndice tobillo-brazo. La pierna con los pulsos mejor conservados o con me-
jor ndice tobillo-brazo debe ser la elegida para la colocacin del BIAC.

Tcnica de insercin

Preparacin del acceso/insercin del introductor. La pierna
elegida para el acceso debe rasurarse y prepararse de modo antisptico,
desde el ombligo hasta la rodilla. Despus de la infiltracin anestsi-
ca, se punciona la arteria femoral con una aguja calibre 18, y se hace
avanzar la gua en jota hasta el cayado artico mediante visin fluo-
roscpica. Se inserta primero un dilatador pequeo de 5 F sobre la gua
para dilatar los tejidos subcutneos. Entonces se inserta el introductor
cargado con un dilatador grande, que es 1 F ms pequeo que el intro-
ductor, avanzando sobre la gua, la cual debe encontrarse situada a la
altura del cayado artico.
540
Insercin del baln. Los introductores miden desde 9 hasta 11 F y
desde 15 cm a 28 cm de longitud, mientras el catter baln mide entre
8.5 y 10.5 F. El introductor que se utiliza con mayor frecuencia es el de
8 F con un baln de 7.5 F. El baln recubierto se inserta a travs de la
gua y se hace avanzar hasta que el extremo proximal descansa a 1 cm
de la arteria subclavia izquierda y a 2 cm de la carina. Entonces se retira
la gua y la porcin distal del catter se visualiza mediante fluoroscopia
para tener la certeza de que sobresale del introductor.

Insercin sin fluoroscopia. La ayuda radioscpica se recomienda
para la insercin de un BIAC, pero si no se encuentra disponible la dis-
tancia entre el ngulo de Louis y el ombligo, as como hasta la insercin
en la arteria femoral comn deben medirse para determinar la distan-
cia aproximada hasta la que debe avanzarse el baln.

Insercin quirrgica. En ocasiones el BIAC puede insertarse por
medios quirrgicos mediante exploracin directa de la arteria femoral,
la cual debe repararse directamente tras retirar el catter. Los catteres
pueden tambin insertarse directamente en la aorta ascendente o tor-
cica descendente durante una operacin a corazn abierto.

Preparacin inicial

Despus de la insercin, la lnea de helio del catter baln se conecta a
la consola del BIAC y la luz central del catter se conecta a un monitor
de presin de la consola, con lo que se permite la retroalimentacin de
la misma.
El autoinflado del baln se inicia desde la consola. La lnea arterial
conectada con la luz central del catter se rellena y el inflado inicial del
BIAC se conecta a 1:2 (por ciclo cardiaco), sincronizando el momento.
El inflado del baln se observa bajo fluoroscopia para tener la segu-
ridad de que el baln se encuentra totalmente fuera del introductor.
Finalmente el introductor y el catter baln se suturan para evitar
desplazamientos, se recubren con una camisa de forma estril y se cam-
bia el inflado a 1:1.

Monitorizacin

Se solicita de inmediat o una radiografa de trax tras la insercin del BIAC
para verificar la posicin del catter baln, incluso aunque se haya uti-
lizado visin fluoroscpica.
541
La heparina intravenosa se comienza a administrar una vez que se asegu-
ran el catter y el introductor para mantener un TPT entre 50 y 70 seg.
Se r ec o mi e n d an radiografas de t rax diarias mientras se encuentre inser-
tado el BIAC a fin de verificar la posicin del catter.
Se precisan recuentos diarios de hemoglobina y plaquetas para des-
cartar la existencia de hemlisis y trombocitopenia.

CICLADO Y SINCRONIZACIN DEL BALN

Ciclado

El inflado del baln puede dispararse segn el ECG de superficie, la
onda de presin arterial, un ritmo de marcapaso o arritmia cardiaca
por fibrilacin auricular, o de forma interna, asncrona.
De preferencia, el inflado del BIAC suele sincronizarse con el ECG
de superficie, el cual se retrasa despus de la onda R para comenzar en
el momento del ciclo en el que las valvas articas se cierran.
En pacientes con trastornos del ritmo en el ECG el baln puede
sincronizarse con la ond a de pr es i n d el pul s o art erial. Las espigas de un mar-
capaso pueden utilizarse para sincronizar el baln en casos de pacientes
totalmente dependientes del marcapaso.
Cuando el paciente se encuentre en paro o bien si los dems me-
canismos de disparo no funcionan de manera correcta, puede utilizarse
un mecanismo interno asncrono de disparo para inflar el baln a in-
tervalos regulares.

Sincronizacin

El mo me n t o i d e al d e i nfl a do se produce en la pendiente descendente de
la curva de presin artica, antes de la incisura dcrota. El desinflado,
justo antes del inicio de la siguiente onda de presin.
Para lograr un adecuado ciclado del BIAC se debe interactuar con
los hechos mecnicos del ciclo cardiaco. Es por eso que siempre se debe
utilizar como gua la curva de presin arterial, con identificacin inicial
de los diferentes componentes de la misma (fig. 49-2), en especial la
curva dcrota, ya que es ah donde se inicia el ciclado.
Una vez que se identifican los componentes de la curva de presin
arterial, se procede al inicio del ciclado, el cual debe ser 1:2. Para ello, se
deben tener en cuenta las siguientes referencias de la curva de presin
en relacin con la asistencia de BIAC 1:2 (fig. 49-2).
542

mm Hg

120

100

PSP
C
PDP

D

PSPA

F

PDFAP

B
OD

80
E

A

PDFAB

A. Un ciclo cardiaco complet o
B. (PDFAP ) Presin diastlica final de la aort a del pacient e
C. (PSP) Presin sistlica pico
D. (PDP) Presin diast lica pico
E. (PDFAB) Presin diastlica final de la aort a con baln
F. (PSPA) Presin sistlica pico asist ida

Fig. 49-2. Curva de presin arterial con inflado y desinflado del BIAC.

Ntese que el inflado del baln inicia en la onda dcrota, obtenien-
do aument acin o aument o diastlico (PDP), con el consiguiente aumen-
to del flujo coronario y la disminucin en la presin sistlica pico del
siguiente latido (PSPA), lo cual se representa como una disminucin
en la poscarga (fig. 49-2). Con lo anterior se logran los objetivos de la
utilizacin del BIAC.

ERRORES DEL CICLADO

Inflado precoz

Cuando el baln se infla antes del cierre de la vlvula artica (incisura
dcrota) (fig. 49-3). Existe un ci er r e pr e mat ur o de la vlvula con aumento de
543

PDP
PSP

PSPA

A PDFAB

PSP

PDP

PSPA

Incisura
dcrota

B
PDF AB

PDP

PSPA

PDF AP
C
PDFAB

PDP

PSP

Prolongacin de
l a p endi ente de l a
sstole asistida

AP AR IE NC I A
E NS ANC HA DA

D
PDF AB
A. Inflado precoz
B. Inflado t ardo
C. Desinflado precoz
D. Desinflado t ardo
Fig. 49-3. Ajuste de tiempos de inflado-desinflado del BIAC.

la poscarga, del estrs parietal y de la demanda miocrdica de oxgeno.
El volumen latido disminuye. Se corrige mediante el r et r as o d el inflado
hasta despus del cierre de la vlvula artica.

Inflado tardo

Cuando el BIAC se infla bastante despus del cierre de la vlvula ar-
tica (fig. 49-3). Existe un menor aumento de la presin diastlica y una
presin de perfusin coronaria subptima. Se corrige ajustando el infla-
do para que ocurra justo antes de la incisura dcrota.
544
Desinflado precoz

Cuando el BIAC se desinfla antes de la contraccin isovolumtrica ven-
tricular izquierda (fig. 49-3). Existe un aument o subpt imo de la presin
diastlica, as como de la reduccin de la poscarga, lo que ocasiona un
incremento en la demanda miocrdica de oxgeno. Se corrige retrasan-
do el desinflado justo antes del inicio de la sstole.

Desinflado tardo

Es el desinflado del BIAC des pus del inicio de la sstole (fig. 49-3). Exis-
te un vaciamiento ventricular alterado, un aumento de la poscarga y
precarga, aumento del consumo de oxigeno miocrdico y reduccin del
volumen latido. Se corrige mediante el ajuste del desinflado para que
ocurra inmediatamente antes del inicio de la sstole.

INDI CACIONES

Bsicamente, las indicaciones se dividen en tres apartados: 1) BIAC en
pacientes sometidos a ciruga extracardiaca; 2) BIAC en el laboratorio
de hemodinmica y en la unidad coronaria; 3) BIAC antes y despus de
ciruga cardiaca.
En la actualidad se considera el uso de BIAC de manera profilc-
tica antes de angioplastia en las siguientes situaciones: 1) FE 30%; 2)
ACTP de arteria coronaria funcional nica; 3) angioplastia de mltiples
vasos en pacientes con hipotensin; 4) angioplastia del tronco coronario
izquierdo (TCI) sin proteccin.
La utilizacin de BIAC antes de la operacin se encuentra indicado
en pacientes de alto riesgo: 1) disfuncin grave del VI (F E 30%, IC
1.8, D2VI 22 mmHg); 2) disfuncin moderada del VI (FE 40%, IC
2.2, D2VI 18 mmHg) en pacientes con: a) estenosis artica crtica
(gradiente transvalvular 80 mmHg); b) infarto agudo del miocardio o
sus complicaciones; c) angina inestable refractaria (por enfermedad del
TCI y/o trivascular); d) cardiopata valvular y coronaria.
El uso de BIAC posquirrgico cardiaco se encuentra indicado en
los siguientes casos: 1) incapacidad para separar al paciente de la bom-
ba de circulacin extracorprea a pesar de varios intentos despus de
30 minutos; 2) desco mpe ns aci n hemodinmica a pesar de apoyo mxi-
mo con inotrpicos; 3) uso de vasopresores e inotrpicos en cantidades
deletreas; 4) arritmias ventriculares malignas persistentes.
545
CONTRAINDICACIONES

Las contraindicaciones absolutas para la colocacin del BIAC son la
insuficiencia artica importante, la diseccin artica y el aneurisma de
la aorta. Las contraindicaciones relativas son prtesis valvular artica y
arritmias auriculares. Se debe usarlo con precaucin en los trastornos
de la coagulacin y en la trombocitopenia.

COMPLICACIONES

Vasculares. Las complicaciones vasculares ms frecuentes del BIAC
incluyen la isquemia del miembro por donde se introdujo, hematomas
adyacentes al sitio de puncin y sangrado local. Las tasas de compli-
cacin vascular oscilan entre 5 y 20%, de acuerdo con la poblacin
estudiada. La diabetes, el sexo femenino, la enfermedad vascular peri-
frica preexistente, el tabaquismo y el tamao del catter son todos ellos
factores de riesgo independiente que se asocian estrechamente con el
desarrollo de complicaciones vasculares.

Isquemia. Si la isquemia ocurre en la pierna donde se encuentra el
acceso vascular, hay que retirar el introductor y el catter, as como
realizar hemostasia de la zona de puncin. Si despus de hacerlo la
isquemia se mantiene, se recomienda la valoracin por un cirujano vas-
cular. Las alternativas quirrgicas incluyen la trombectoma, los inj ertos
y, rara vez, las amputaciones.

Sangrado. El sangrado alrededor de la zona de puncin ocurre en 1
a 5% de los casos de pacientes tratados con BIAC; de modo habitual se
controla con la compresin manual prolongada en el lugar del acceso
vascular. Si se desarrollan, los hematomas pueden requerir transfusin
de derivados sanguneos y a veces la reparacin arterial directa. Los
seudoaneurismas despus del BIAC son excepcionales, pero a menudo
requieren correccin quirrgica.

Rotura del baln. Debe considerarse si se detecta sangre en la lnea
de gas de la luz central o en casos de no producirse el aumento de la
presin diastlica habitual. Pueden aparecer pequeas fugas en el baln
por dao superficial debido al inflado contra placas articas calcificadas;
su incidencia puede llegar hasta 4.2%. Las complicaciones potenciales
para el paciente son el embolismo areo y el bloqueo del baln cuando
la sangre penetra en su interior, as como la trombosis. Se verificar un
correcto desinflado del baln antes de intentar retirarlo.
546
El empleo de balones de tamao estndar (40 cm
3
) en pacientes de
menos de 1.20 cm de estatura se acompaa de mayor riesgo de rotura;
se piensa que se debe al dao en el baln como consecuencia de los
inflados en zonas distales pequeas de la aorta abdominal, con mayor
densidad de placas. Por lo tanto, el empleo de un baln de 30 cm
3
debe
recomendarse en pacientes de menos de 170 cm
3
.

Atrapamiento. Ocurre cuando la rotura del baln causa la for ma-
cin de un trombo en su interior que impide el desinflado durante su
retiro. Cuando se encuentra resistencia debe sospecharse la existencia
de atrapamiento y realizar fluoroscopia para valorar el lugar de encla-
vamiento del catter. El tratamiento habitual exige la extraccin quirr-
gica debido a que el retiro forzoso de un catter parcialmente desinflado
podra causar dao vascular grave.
Diversos estudios documentan el xito de las lisis de trombos dentro
del baln mediante la aplicacin de frmacos trombolticos a travs de
la lnea central de gas del catter. Los balones se pudieron desinflar por
completo tras la lisis del trombo y se extrajeron con xito.

Destruccin de hemates y plaquetas. Debido a las fuerzas de
cizallamiento del catter baln, pueden producirse anemia hemoltica
y trombocitopenia leves. Por ello, conviene vigilar a diario la f rmula
sangunea y las plaquetas. Ante recuentos de plaquetas por debajo de
50 000 se debe valorar el retiro del catter baln.

Otras complicaciones. Insuficiencia renal aguda, isquemia mesent-
rica y parapleja debidas a embolizacin de placas o a trombosis de las
arterias renales, mesentricas o espinales, respectivamente, son complica-
ciones infrecuentes del BIAC. La diseccin artica y las perforaciones ar-
ticas son tambin excepcionales y suceden en el momento de la insercin.

RETIRADA DEL BIAC

Destete. La necesidad de que la retirada del baln sea progresiva de-
pende de mltiples factores, como la duracin del soporte, el estado
hemodinmico del paciente y la funcin ventricular izquierda. La prc-
tica habitual es cambiar el modo de inflado a 1:2 durante unas horas y
luego a 1:4, mientras se monitoriza estrechamente la hemodinmica del
paciente. Al mismo tiempo se pueden introducir frmacos inotrpicos
para simular los efectos hemodinmicos del BIAC. La dobutamina o
la milrinona se utilizan para mantener un gasto cardiaco adecuado,
mientras el nitroprusiato se emplea para disminuir la poscarga, al igual
547

Cuadro 49-1. Indicaciones para uso de BIAC

Disfuncin vent ricular izquier da aguda reversible
Choque car digeno rel acionado con i nfart o
Angina inest able refract aria a t rat amient o mdico
Compl icaciones mecnicas del infart o: CI V, insuficiencia mit ral por disfuncin
o rot ura de msculo papi lar
Arrit mias vent riculares refract arias a t rat amient o de origen isqumico
Uso de BI AC ant es de operacin cardiaca en paci ent es de alt o riesgo
Uso de BI AC despus de operacin car di aca
Asist encia transitoria en operacin ext racar di aca de alt o riesgo en pacient es
con cardiopat a isqumica avanzada
Angioplast ia coronaria de alto riesgo
Est enosis art ica crt ica descompensada
Puent e para trasplant e cardiaco

que sucede con el BIAC. Si se constata tolerancia hemodinmica para
el destete, el baln puede retirarse.

Retirada del catter baln y del introductor. La heparina intra-
venosa debe suspenderse al menos 4 horas antes de retirar del catter.
El TCA debe controlarse, y esperar hasta que se encuentre por debajo
de 150 segundos.
Los catteres colocados de forma percutnea pueden retirarse
manualmente, pero aquellos implantados por medios quirrgicos se
retiran con los mismos medios, ya que precisan reparacin arterial
directa.
Para iniciar el retiro del catter se cambia el funcionamiento a
modo de standby y s e d es co n ect a la l n e a d e gas. Entonces se retira el catter
hasta que se encuentre resistencia, lo que indica que se encuentra en el
introductor. El introductor y el baln se retiran as de forma conjunta,
sin aplicar nunca fuerza excesiva.

Hemostasia. Despus que el baln se retire, el lugar de puncin se
deja sangrar dos a tres latidos mientras se comprime distalmente la zona
de acceso para eliminar los trombos proximales. Se aplica compresin
manual en la zona proximal al acceso vascular y de nuevo se realiza la
maniobra anterior para evacuar los trombos proximales. Se repite la
compresin manual durante 30 a 45 minutos sobre el sitio de puncin
hasta lograr una adecuada hemostasia.
548

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50

Pericardiocentesis
Jos de Jes s Fer nndez Gallegos
Patr icio H. Ort iz Fer nndez

Contenido

Definicin
Indicaciones
Contraindicaciones
Tcnica
Complicaciones
Pronstico

DEFINICIN

La pericardiocentesis consiste en la aspiracin de lquido del espacio
pericrdico, mediante puncin con aguja del saco pericrdico, con fines
diagnsticos o teraputicos.

INDI CACIONES

Es un procedimiento que usado en situaciones de emergencia puede
salvar la vida del paciente con sospecha de taponamiento cardiaco o
derrame pericrdico moderado a importante ( 250 ml) y est determi-
nado por el estado clnico y el compromiso hemodinmico. Se indica en
el taponamiento cardiaco de cualquier causa (nivel de evidencia B, indi-
cacin clase I), excepto en aqullos con rotura miocrdica. Est indica-
da en derrames 20 mm por ecocardiografa (distole), pero tambin

549
550

en derrames pequeos con propsito diagnstico (nivel de evidencia B,
indicacin clase IIa). Hay que recordar que es una medida de urgencia
temporal para restablecer el adecuado llenado ventricular y la rpida
estabilizacin clnica, como puente para una exploracin quirrgica,
de la que puede prescindirse de acuerdo con la causa del derrame y la
evolucin posdrenaje. En el derrame pericrdico sintomtico agudo o
crnico es una indicacin cuando comprime otros rganos como tr-
quea o pulmn. Es importante recordar las curvas de presin-vol ume n
intrapericrdicas para tener presente que un derrame de aparente es-
tabilidad clnica puede convertirse con rapidez en inestable, por lo que
programar a tiempo una pericardiocentesis permite realizarla mejor,
cumpliendo todo el protocolo que se describe adelante y disminuyendo
considerablemente las complicaciones (fig. 50-1).

CONTRAINDICACIONES

La diseccin art ica es la mayor contraindicacin. Contraindicacio-
nes relativas incluyen paciente inquieto o poco cooperador, coagulo-

P
R
E
S
I
N
TAP ON AMI ENTO
CLNICO

Lmite de dist ensibilidad
pericrdica

Acumulacin rpida
Acumulacin lent a

Vol umen/Tiempo

Fig. 50-1. Curvas de presin-volumen intrapericrdicas en derrames de
acumulacin lenta o rpida que muestran que cuando se supera la distensibi-
lidad del pericardio el compromiso hemodinmico se instala con rapidez.
551
Captul o 50 Pericardiocent esis
pata no corregida, uso de trombolticos, anticoagulacin, trombocito-
penia 50 000/mm
3
, derrames pericrdicos loculados, pequeos y
posteriores y en caso de no contar con experiencia y equipo de ciruga
torcica. El drenaje quirrgico se prefiere en casos de hemopericardi o
traumtico y pericarditis purulenta.

TCNICA

Este procedimiento es una modificacin de la tcnica de Seldinger. De
manera ideal debe realizarse con mediciones hemodinmicas si mul-
tneas de presiones del hemicardio derecho e intrapericrdica para
constatar cambios fisiolgicos y excluir otras causas de elevacin de la
presin venosa yugular (pericarditis constrictiva), as como tener dispo-
nible el equipo necesario para reanimacin y desfibrilacin cardiaca. El
apoyo hemodinmico durante la preparacin incluye la administracin
intravenosa de lquido, sangre o plasma; su justificacin es retardar la
aparicin del colapso diastlico del ventrculo derecho y el deterioro
hemodinmico. Es preferible contar con un ecocardiograma previo a la
pericardiocentesis, que es til tanto como recurso de diagnstico como
para guiar el procedimiento mediante la visualizacin directa de las
estructuras cardiacas y rganos adyacentes, as como proporcionar se-
guridad con respecto a la distribucin del derrame y definir la mejor va
de acceso, en particular en derrames pericrdicos loculados despus de
ciruga cardiaca.
Se brinda al paciente informacin sucinta sobre el procedimiento
si est consciente. Aunque se han propuesto muchos sitios para la peri-
cardiocentesis, es preferible el acceso subxifoideo ya que es extrapleural
y evita las arterias coronarias y la mamaria interna. Para este acceso, se
coloca al paciente en posicin semi-Fowler (entre 30 a 45) para favo-
recer que el derrame se acumule en la parte anteroinferior. Se rasura y
limpia la piel y se prepara de manera asptica. Se infiltran con lidocana
al 1% la piel y tejido subcutneo. Se utiliza una aguja de pared delgada
de calibre 16 o 18 y de 8 cm de longitud (fig. 50-2C), la cual se conecta
a travs de una llave de tres vas a una jeringa de 20 a 50 ml que se
sostiene en la mano derecha y que contiene lidocana al 1%. Una de
las entradas de la llave se conecta a una lnea que va al transductor
de presin que se emplear para medir la presin pericrdica. Para la
pericardiocentesis guiada por electrocardiograma se conectan las de-
rivaciones bipolares a los brazos y piernas del paciente y una quinta
derivacin (alguna precordial), mediante una pinza de caimn estril,
552

al cuerpo de la aguja para el registro continuo. Enseguida se inserta la
aguja perpendicularmente a la piel, a la altura del ngulo subxifoideo
izquierdo, casi a 3 a 10 mm por debajo del reborde costal, dirigindola
hacia atrs hasta que la punta atraviese la caja torcica (fig. 50-2A); lue-
go se la empuja hacia el diafragma y se le da una inclinacin adicional
de 15 para dirigirla hacia el hombro izquierdo (fig. 50-2B). Confor me
se introduce la aguja con lentitud y suavidad (entre 10 y 25 mm), se as-
pira en forma peridica y se inyecta una cantidad pequea de lidocana
para lavarla y anestesiar los tejidos profundos, hasta que se traspase la
membrana pericrdica y se aspire lquido pericrdico o hasta que apa-
rezca la elevacin del segmento ST o extrasistolia ventricular, lo que in-
dica que la aguja alcanz el epicardio (fig. 50-2C), en cuyo caso se retira
con suavidad. Se deben evitar los movimientos laterales ya que pueden
lesionar los vasos epicrdicos o la pared miocrdica. Cuando se aspira
libremente lquido hemorrgico y no se sabe si la aguja se encuentra
en la cavidad pericrdica o una cavidad cardiaca, se debe recordar que
la sangre pericrdica puede estar coagulada; si se obtiene sangre, sta
no coagula debido a que los movimientos del corazn la desfibrinaron
con rapidez; si coagula, es muy probable que provenga de una cavidad
cardiaca. Tambin se pueden inyectar unos mililitros de medio de con-
traste bajo control fluoroscpico; si ste se arremolina y desaparece en

B C

Apendice
xi foi des

18

ECG
A Pericardio
Lquido
pericrdico
ECG

Pericardio
Lquido
pericrdico

45

Fig. 50-2. Tcnica de pericardi oce nt es is.
553
Captul o 50 Pericardiocent esis
forma instantnea significa que se halla dentro de una cavidad cardia-
ca; en cambio, su aparicin retardada en la parte inferior indica que se
localiza en el sitio correcto. En este momento las presiones pericrdicas
y de la aurcula derecha deben ser iguales y con morfologa idntica,
las cuales se monitorizan durante la extraccin del lquido. Despus de
la extraccin de 50 a 100 ml de lquido los datos de alivio del tapona-
miento cardiaco son el descenso de la presin intrapericrdica a valores
normales, descenso de la presin auricular derecha, aumento del gasto
cardiaco y disminucin o desaparicin del pulso paradjico.
En ocasiones se puede dejar un catter intrapericrdico durante
unas horas para hacer aspiracin repetida de lquido en caso de ta-
ponamiento cardiaco recurrente o para instilar frmacos esclerosantes,
antineoplsicos o corticoesteroides. En esta situacin se introduce el
catter con tcnica de Seldinger, intercambiando sobre una gua flexi-
ble con punta j, y de manera ideal un catter con mltiples orificios
laterales.

COMPLICACIONES

Las complicaciones ms comunes son la laceracin o perforacin de
una arteria o vena coronarias, puncin o laceracin de cualquier cma-
ra cardiaca, embolismo areo, sangrado, neumotrax, infarto del mio-
cardio, puncin de la cavidad peritoneal o vscera abdominal, arritmias,
infeccin o fstulas. Puede ocurrir hipotensin por reflejo vagal, dila-
tacin ventricular sbita, edema pulmonar o taponamiento cuando la
descompresin es muy rpida, debido a un aumento sbito del retorno
venoso cuando hay disfuncin ventricular.

PRONSTICO

Con el advenimiento de la ecocardiografa bidimensional, la tasa de
morbilidad y mortalidad disminuy de 50 a 0 a 1% y de 6 a 0%, res-
pectivamente.


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Williams & Wil ki ns , 2001:1534-1535.
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Mosby, Inc., 1999:446-450.

51

Puncin y catteres
arteriales
Jaime Po nc e Gallegos
Eduardo Raf ael Bucio Ret a

Contenido

Indicaciones y contraindicaciones
Acceso
Sitios alternativos
Tcnica de puncin arterial radial
Posibles complicaciones

INTRODUCCIN

La obtencin de acceso a los sistemas arterial y venoso son una habi-
lidad y responsabilidad fundamentales de los mdicos encargados de
pacientes en estado crtico. El cateterismo arterial se utiliza para moni-
toreo invasivo de la presin y para obtener sangre para el anlisis de los
gases en sangre arterial y otras pruebas de laboratorio. Es til durante
procedimientos quirrgicos o de reanimacin de choque circulatorio,
cuando es mejor medirla con un catter intraarterial que con mtodos
no invasivos, ya que cada uno de los determinantes de la tensin arterial
(volumen sanguneo, resistencia vascular sistmica y contractilidad car-
diaca) puede cambiar con suma celeridad en ciertas circunstancias; por
ejemplo, el volumen sanguneo efectivo se modifica minuto a minuto en
respuesta a hemorragia digestiva importante o a grandes incre me nt os
de la presin intratorcica (p. ej ., al comienzo de la ventilacin con pre-

555
556
sin positiva, cuando existe un grado elevado de auto-PEEP asociada).
La resistencia vascular sistmica tambin puede variar con rapidez con
los cambios de temperatura del paciente (recuperacin trmica despus
de la intervencin quirrgica) o en respuesta a la infusin de agentes va-
soactivos. Los frmacos que deprimen la contractilidad cardiaca (p. ej.,
bloqueadores betaadrenrgicos) o la isquemia cardiaca tambin pueden
causar una disminucin rpida de la tensin arterial.
Como se debe alterar la integridad de un vaso para obtener una
muestra de sangre, hay que tener presente tres problemas significativos
relacionados con una invasin de este tipo: hemorragia, obstruccin
vascular e infeccin.
El anlisis de los gases sanguneos requiere una muestra arterial
porque slo los ventrculos derecho e izquierdo contienen sangre com-
pletamente mezclada que regres de los lechos capilares en los que tuvo
lugar la respiracin. Las arterias son conductos en los que en esencia no
se produce intercambio gaseoso, de donde se presume que una muestra
arterial tiene el mismo pH, PCO
2
y PO
2
que existe en el ventrculo
correspondiente. Los criterios para elegir un sitio y una tcnica para
obtener muestras de sangre arterial se deben basar en la seguridad, ac-
cesibilidad y la comodidad del paciente. A menudo la puncin arterial
determina una obstruccin transitoria del flujo sanguneo secundaria
a espasmo, coagulacin intraluminal o hemorragia con formacin de
hematoma. Estos factores pueden condicionar una reduccin del flujo
arterial a los tejidos distales, a menos que haya vasos arteriales colate-
rales adecuados.

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES

Indicaciones

- Medicin directa continua de la presin arterial
- Acceso para obtener muestras repetidas
- Valoracin de la contractilidad (por visualizacin del trazo de pre-
sin)

Contraindicaciones:

- Piel infectada
- Presencia de injerto arterial
- Circulacin colateral inadecuada
557 Captul o 51 Puncin y cat t eres art eriales
ACCESO

Arteria radial

La arteria radial a nivel de la mueca es el mejor sitio para obtener una
muestra de sangre arterial porque:

1. Su localizacin es superficial y es bastante fcil de palpar y estabilizar
2. La circulacin colateral a travs de la arteria cubital suele ser excelente
3. La arteria no es adyacente a grandes venas
4. Una aguja canulada es relativamente indolora si se evita el periostio del
hueso circundante

El arco palmar superficial aporta el principal flujo sanguneo de los
de dos y su fuente principal es el arco dorsal de la mano. De 1 a 2% de los
pacientes tiene arcos palmares i nc o mpl et os , de modo que la mano es perfundi-
da sobre todo por la arteria radial. Es prudente determinar cul de las
dos arterias es la dominante en la irrigacin del arco palmar antes de
invadir la arteria radial.

Prueba de Allen

Existen mtodos precisos para evaluar la circulacin colateral, pero re-
quieren procedimientos complejos y cost os os que impiden su aplicacin
clnica de rutina antes de la puncin de la arteria radial. La prueba de
Allen fue descrita por primera vez en 1929 para confirmar la oclusin
de la arteria radial. Primero se ocluye la arterial radial sospechosa a la
altura de la mueca durante tres minutos y despus se compara el color
de la mano con el de la mano contralateral; si no se observa cambio de
coloracin, se asume que hay suficiente circulacin colateral a travs
de la arteria cubital. Segundo, se ocluye la arteria cubital durante tres
minutos; el cambio de color de la mano indica alta sospecha de oclusin
de la arteria radial. Por lo tanto, una prueba de Allen positiva denota
oclusin de la arteria radial.
Se describe la prueba de Allen modificada, que ha sido usada como
una maniobra simple y de confiabilidad clnica para evaluar la circu-
lacin colateral de la mano antes de la puncin de la arteria radial. El
propsito de la prueba de Allen modificada es evaluar el flujo colateral
de la mano a travs de la arteria cubital, para lo cual se procede de la
siguiente for ma:
558
Se solicita al paciente que cierre el puo con fuerza para des aloj ar
la mayor parte de la sangre de la mano
Se aplica presin en la mueca para comprimir y obstruir tanto la
arteria radial como la cubital
Se elimina la presin obstructiva de la arteria cubital, mientras que
la arteria radial contina obs truida

El enrojecimiento de la palma, los dedos y el pulgar en el trmino
de 10 segundos demuestra que la arteria cubital es capaz de irrigar toda
la mano mientras la arteria radial est ocluida: una prueba de Allen
modificada positiva. Esto sugiere que una puncin de la arteria radial
no determinar un flujo sanguneo inadecuado de la mano.

La prueba de Allen tiene limitaciones:

a) No puede practicarse en for ma correcta en un paciente que no
coopera
b) La canalizacin previa de la arteria suele obliterar el pulso
c) Los pacientes en choque con insuficiencia circulatoria grave, icteri-
cia intensa y palidez plantean problemas particulares para evaluar
el tiempo de repercusin
d) Las quemaduras de las muecas o las palmas imposibilitan la inter-
pretacin
e) El resultado de la prueba no es concluyente si el enrojecimiento de
la palma se demora 10 a 15 segundos

En estas situaciones de falta de certeza, el flujo colateral cubital
se puede evaluar colocando un transductor de pulso en el pulgar del
paciente y observando la desaparicin de la configuracin del pulso a
medida que se aplica presin sobre la arteria cubital; la liberacin de la
presin determinar una recuperacin inmediata de la configuracin
del pulso. Se ha descrito la prctica de la prueba de Allen modificada
con oximetra de pulso. Existe bastante controversia acerca de la con-
fiabilidad de la prueba de Allen modificada como factor predictivo de
complicaciones. Si bien el procedimiento no es perfecto, tampoco es
deletreo. Por lo tanto, no hay razn para abandonar esta prctica,
ya que es prudente evitar la invasin de la arteria radial cuando no es
posible demostrar flujo cubital adecuado y hay otros sitios de muestreo
accesibles (fig. 51-1).

Art eria radial

Art eria cubit al

Fig. 51-1. Maniobra de Allen modif icada.

Sitios alternativos

Cuando la arteria radial proporciona la irrigacin dominante del arco
palmar se puede elegir la arteria cubit al como sitio de puncin. La arteria
cubital no es el vaso de eleccin de la mueca porque es ms difcil de
estabilizar y est sujeta a trombosis con ms facilidad debido a su menor
dimetro.
La arteria humeral en la fosa antecubital es una alternativa lgica cuan-
do no se dispone de arterias radiales; sin embargo, es un sitio no exento
de riesgo y por ello se recomienda que las punciones arteriales que no
lleven a cabo mdicos se limiten a la arteria radial. Las arterias humeral y
axilar han sido utilizadas de manera segura en la unidad de terapia inten-
siva y en el quirfano. Los catteres colocados en grandes arterias exigen
una vigilancia estricta para detectar complicaciones y deben retirarse de
inmediato si aparecen signos de isquemia en la mano.
La canalizacin percutnea de la arteria pedia se practica con facili-
dad, es confiable y relativamente segura. La incidencia de trombosis es
menor que con las arterias radiales. El arco arterial principal del pie es
irrigado por la arteria pedia y las arterias plantares laterales (externas).
Para verificar el flujo colateral hay que ocluir la arteria pedia mediante
compresin externa y blanquear el dedo gordo del pie comprimiendo
la ua. Se libera la presin sobre la ua y se observa una rpida recu-
peracin del color, lo que indica presencia de flujo plantar lateral. El
enrojecimiento puede ser difcil de observar si los pies estn fros o el
560
estado de perfusin es marginal. Es posible utilizar un transductor de
pulso digital en el dedo gordo para detectar flujo colateral.
La arteria femoral ha sido canalizada durante periodos prolongados
en la unidad de cuidados intensivos sin problemas significativos. Los sig-
nos de isquemia del pie son una indicacin para retirar de inmediato el
catter. Se considera que ste es el ltimo recurso excepto en pacientes
con aneurisma de la aorta descendente o con vasoconstriccin perifri-
ca significativa.

Tcnica de puncin arterial radial

Se propone este procedimiento escalonado como prototipo:

1. Explicar el procedimiento al paciente, examinar la piel con el fin de
identificar erupcin u otras anormalidades que puedan hacer descarta-
ble el sitio para puncin con aguja, palpar las arterias radial y cubital y
practicar una prueba de Allen o prueba de Allen modif icada.
2. Colocar al paciente de modo que la posicin de la mano y el brazo no
resulten incmodas. Una toalla enrollada o doblada colocada deba-
jo de la mueca contribuye a mantener la mueca en hiperextensin.
Limpiar por completo el sitio con alcohol isoproplico al 70%.
3. Aunque ste no es un procedimiento totalmente es tril, se deben us ar
guantes de ltex para cumplir con las precauciones universales. Con-
viene usar anes tesia local s in epinefrina. La mayora de las punciones
se realiza en el primer intento, pero el paciente aprecia mucho la
anestesia cuando son necesarios mltiples intentos . No sufrir dolor
tambin mejorar la aceptacin de punciones ulteriores por parte del
paciente. No hay datos que fundamenten las afir maciones de que una
retencin ligera de la respiracin o la hiperventilacin leve durante
la puncin afecte de manera significativa los resultados de los gases
sanguneos. Se recomienda producir una ppula cutnea en el s itio de
puncin previs to y despus inyectar anestesia local en el plano s ubcu-
tneo y periar terial para reducir el vasoespasmo. Hay que aguardar
por lo menos dos minutos para que la anes tesia local haga efecto.
4. Se aconseja utilizar una aguja de calibre 20 o 21. Las agujas de calibre
ms pequeo en ocasiones requieren pr es iones arteriales ms altas para
impulsar la sangre hacia la jeringa; de todos modos, la exactitud no se
afecta por las agujas de menor calibre.
5. Con una mano se palpa la arteria y con la otra se sostiene la jeringa
con la aguja correctamente preparada. La mayora de la gente prefiere
sostener la jeringa como un lpiz y hacerla ingresar en un ngulo de
45 grados. El avance lento debe per mitir el ingreso pulstil de la s angre
en la jeringa. En ocasiones la aguja atraviesa la arteria con rapidez y
slo se observa una entrada breve de sangre; la aguja debe retirarse con
lentitud hasta que la punta quede dentro de la arteria, momento en el
cual un flujo pulstil llenar la jeringa.
6. Nunca se debe reorientar la punta de la aguja sin haberla retirado pri-
mero hasta el tejido subcutneo.
7. Se deben obtener de 2 a 4 ml de sangre. Pocas veces es necesario as-
pirar la jeringa con una aguja de calibre 21. Cu an do s e r equi er e as piracin,
cabe la pos ibilidad de efectuar una puncin venosa.
8. En caso de que la puncin no sea exitosa, se debe aplicar pres in en
el sitio durante no menos de 2 minutos o hasta que el sangrado se
detenga.
9. Si la puncin es exitosa, el catter se introduce a travs del orificio prac-
ticado en la ppula cutnea en un ngulo de 10 a 15 grados con la piel
que sigue el trayecto de la arteria. La detencin del flujo de s angre
indica que la aguja o el catter penetraron la pared posterior de la
arteria; para solucionar esta situacin se tracciona la aguja hacia atrs
y el catter se retira en forma gradual hasta que reaparece el chorro de
sangre, lo que indica que se lo puede hacer avanzar otra vez.
10. Una vez que el catter se introduce con xito y que se comprueba su lo-
calizacin (trazo arterial en el monitor o gasometra arterial), se limpian y
secan la mano y la mueca y se aplica un aerosol de tintura de benzoca -
na sobre la mueca, el catter expuesto y varios centmetros de la tubula-
dura conectora; luego se coloca cinta adhesiva en V alrededor del catter
para impedir que se deslice del lugar. Para prevenir la desconexin de la
tubuladura conectora del catter se coloca un trozo de cinta de 2.5 cm de
ancho y 15 cm de longitud a lo largo del trayecto del tubo conector, que
forma un lazo flojo alrededor del pulgar.
11. Para prevenir la infeccin se puede utilizar un ungento antibitico
sobre el sitio de puncin, que despus se cubre con un vendaje estril.

La incidencia en extremo baja de complicaciones significativas
comparada con los beneficios para la atencin del paciente ofrecidos
por la canalizacin arterial justifica su prctica en pacientes en estado
crtico, aquellos que pueden presentar hipotensin y en los que se antici-
pan mltiples determinaciones de gases sanguneos (u otros estudios de
sangre). Se ha comunicado que la incidencia de flujo sanguneo anor-
mal en la arteria radial despus de retirar el catter es de 7 a 41%, con
normalizacin del flujo sanguneo en tres a 70 das. No queda ninguna
secuela significativa cuando hay circulacin colateral adecuada; sin em-
562

Cat t er

Cbit o

Art eria
radial
Radio

Fig. 51-2. Canalizacin de la arteria radial.

bargo, se ha comunicado necrosis y prdida de los dedos. La infeccin
es una posible complicacin de todas las canalizaciones vasculares. Asi-
mismo, la trombosis es una complicacin de la canalizacin arterial que
se comunica con frecuencia. El riesgo parece disminuir cuando se cum-
plen las tcnicas de canalizacin adecuadas (figs. 51-2, 51-3 y 51.4).

Posibles complicaciones

a) Isquemia: se relata que la incidencia de dao isqumico despus de
la canulacin de la arteria radial es baja. En un estudio que reali-
zaron Slogoff y colaboradores, en el cual no se realiz la prueba de

Canulacin del vaso

Fig. 51-3. Tcnica de Seldinger.

Ret ir
o de la aguja

Fig. 51-4. Fijacin del catter arterial.

Allen, se demostr que haba patrones de flujo anormal hasta en
25% de los pacientes entre 1 y 7 das despus del cateterismo de la
arteria radial, sin signos negativos de isquemia con es tos hallazgos.
No obstante, se debe tener en mente la posible complicacin de la
isquemia distal, en especial en presencia de resultados anormales
en la prueba de Allen. Si la arteria radial se canula en estas circuns -
tancias, debe vigilarse en forma estrecha la aparicin de signos de
isquemia en la mano.
b) Trombosis: aunque la incidencia de trombosis por cateterismo de la
arteria radial es alta, los estudios no han demostrado secuelas nega-
tivas y en la mayora de los casos esta arteria se vuelve a recanalizar.
Los pacientes que tienen una morbilidad significativa por canulacin
de la arteria radial son aquellos que padecen diabetes o una vascu-
lopatia perifrica importante; en esos casos, se debe evitar la canula-
cin arterial si los resultados de la prueba de Allen son positivos.
c) Infeccin: si se utiliza la tcnica estril adecuada, el riesgo de infec-
cin por la invasin de la arteria radial debe ser mnimo. La tasa de
infeccin ms alta entre las vas de entrada es la de arteria femoral.
d) Hemorragia: aunque la perforacin de la arteria determina un ori-
ficio en su pared posterior, las clulas de la capa media lo sellan.
Hay una mayor tendencia al sangrado en los pacientes con ditesis
hemorrgica. A diferencia de los catteres venosos centrales, los ca-
tteres arteriales no requieren heparina.


1. Jones RM, Hill AB, Nahrwold ML, et al. The effect of method of radial artery can-
nulation on postcannulation blood flow and thrombus formation. Anesthesiology
1981;55:76-78.
564
2. Davis FM, Stewart JM. Radial artery cannulation. A prospective study in patients
undergoing a cardiothoracic surgery. Br J Anesth 1980;52:41-47.
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oximetry readings. Anesthesiology 1986;64(3A):A161.
5. Clarck VL, Kruse JA. Arterial catheterizacin. Crit Care Clin 1992;8:687-697.
6. Hospital Infection Control Practices Advisory Committee: guideline for prevention of
intravascular device-related infections. Part I. Intravascular device-related infections:
an overview. Am J Infect Control 1996;24(4):262-277.
7. Hospital Infection Control Practices Advisory Committee: guideline for prevent ion
of intravascular device-related infections. Part II. Recommendations for the pre-
vention of a nosocomial intravascular device-related infections. Am J Infect Contr ol
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8. Be df or d RF, Woll ma n H. Complications of percutaneous radial artery cannulation: an
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9. Downs JB, Chapman RL, Jr, Hawkins IF, Jr. Prolonged radial artery catheter iza-
tion. An evaluation of heparinized catheters and continuous irrigation. Arch Surg
1974;108:671-673.

52

Vas venosas centrales
Javier Molina Fer nndez
Antonio Chvez Daz

Contenido

Definicin Indicaciones
Consideraciones generales
Tcnica general
Anatoma de las vas venosas centrales y tcnica de canulacin
Vena subclavi a
Anatoma
Canulacin
Vena yugular interna
Anatoma
Canulacin
Vena yugular externa
Anatoma
Canulacin
Inconvenientes y desventajas
Ventajas
Vena axilar
Anatoma
Canulacin
Desventajas
Vena femoral
Anatoma
Canulacin

565
566
Ventajas
Venas antecubitales
Anatoma
Canulacin
Ventajas
Posicin ptima de catteres venosos centrales
Contraindicaciones
Contraindicaciones generales
Contraindicaciones segn la va venosa seleccionada
Complicaciones

DEFINICIN

La canulacin venosa central es un mtodo que permite la introduccin
de catteres en los grandes vasos venosos del compartimiento intrator-
cico, en las cavidades cardiacas derechas u otra vena de alto flujo, con
fines diagnsticos o teraputicos.

INDI CACIONES

Dentro de las indicaciones para la instalacin de vas venosas centrales
se encuentran:

1. Monitorizacin hemodinmica: medicin de la presin venosa central,
instalacin de un catter de flotacin en arteria pulmonar, etc.
2. Acceso vascular: existencia de venas perifricas inadecuadas o inaccesi-
bles, requerimiento de mltiples infusiones en forma simultnea, etc.
3. Administracin de frmacos, sustancias txicas o irritantes: a) frmacos
vasoactivos, dopamina, dobutamina, norepinefrina, vasopresina, etc.;
b) quimioterapia; c) nutricin parenteral total o complementaria, as
como adminis tracin de otras sustancias hipertnicas; d) antibioticote-
rapia.
4. Perfusin de grandes volmenes de lquidos: choque, quemaduras gra-
ves, sangrados activos .
5. Procedimientos teraputicos: instalacin de filtros en vena cava infe-
rior, marcapaso temporal o definitivo, catter para hemodilisis, circu-
lacin extracorprea, cateterismo cardiaco teraputico.
567 Captul o 52 Vas venosas centrales
CONSIDERACIONES GENERALES

El paciente debe ser informado ampliamente del procedimiento y dar
su consentimiento por escrito antes de la realizacin del mismo.
La canulacin de una va central exige tcnica de colocacin total-
mente asptica, curacin local diaria con tcnica estril, cambio diario
del sistema infusor y uso de soluciones heparinizadas para disminuir la
coagulabilidad intraluminal.
El abordaje venoso se puede efectuar por puncin percutnea o por
flebotoma (venodiseccin), que no se comentar por no ser parte del
objetivo de este captulo.
Con respecto a la puncin percutnea, se pueden emplear dos sis-
temas: 1) puncin con aguja e introduccin a travs de ella del catter;
2) puncin con el catter montado sobre la aguj a.

Tcnica general

Primero se debe intentar canalizar las venas ms distales y preservar
las ms proximales, ello permite que en caso de rotura o laceracin se
pueda efectuar hemostasia al mismo tiempo que se intenta canalizar en
un punto ms proximal sin interrupciones.
Se recomienda utilizar agujas del No. 20 o 22, aunque tambin
pueden emplearse agujas de los nmeros 18, 16 o 14. La aguja debe ir
conectada a una jeringa para poder aspirar durante la insercin.
La posicin ms conveniente para la colocacin de vas venos as
centrales es en decbito dorsal con inclinacin de Trendelenburg a 15
a 30. No se recomienda el empleo de compresas en la espalda pues
no facilita la localizacin de la vena y s puede cambiar la anatoma.
A continuacin se comprueba la permeabilidad de la aguja al catter
y a la gua antes de realizar la puncin. Se procede a efectuar asepsia
y antisepsia de la zona seleccionada. Se infiltra con anestesia local tipo
lidocana al 1 o 2% sin epinefrina la zona previamente elegida. Se inicia
la puncin con una inclinacin de 10 a 30 sobre el plano de la piel con
aspiracin constante hasta que se obtenga sangre venosa. Ya punciona-
do el vaso, se hace avanzar unos milmetros la aguja y se introduce la
gua metlica del catter por la aguja y luego un dilatador para ampliar
el orificio y el tnel de entrada para el catter. Hecho lo anterior se
introduce el catter, al que se lo hace avanzar con lentitud en direccin
del vaso. Se corrobora el retorno venoso por el catter y se fija a la piel
con puntos de sutura. Si no es posible introducir la mayor parte de la
gua o del catter en el trayecto del vaso, se retiran de inmediato y se
568
efecta compresin hemosttica en el sitio de puncin. Se recomienda
realizar control radiolgico posterior a la colocacin del catter para
ubicar su localizacin y adems porque permite detectar complicacio-
nes inherentes al procedimiento.

ANATOMA DE LAS VAS VENOSAS CENTRALES
Y TCNICA DE CANULACIN

Existen diferentes sitios de acceso para la introduccin de una va ve-
nosa central que difieren en sus ventajas y desventajas, por lo que la
eleccin depende del contexto clnico del paciente, as como de la ex-
periencia y habilidad del mdico que realiza el procedimiento. A conti-
nuacin se describe en forma breve la anatoma de cada acceso venoso
y su tcnica de canulacin.

Vena subclavia

Anat oma: se origina como continuacin de la vena axilar, cruza por en-
cima de la primera costilla, y pasa por delante del msculo escaleno an-
terior. Tiene un calibre de 1 a 2 cm de dimetro en adultos. Se localiza
en la parte inferior del tringulo supraclavicular, que est constituido
por el borde posterior del esternocleidomastoideo, por el tercio medio
de la clavcula y por el msculo trapecio. Por arriba de la vena se en-
cuentra la arteria subclavia, por abajo descansa sobre la primera costilla
y el vrtice del pulmn (pleura cervical); se une con la yugular interna y
forma el ngulo venoso de Pirogoff, que corresponde a la insercin del
borde externo del esternocleidomastoideo en la clavcula (fig. 52-1).

Canulacin: se realiza a travs de dos abordajes:

a) Abordaje supraclavicular o de Yoffa, es la va de acceso menos co-
mn y se efecta con la siguiente tcnica:
1. Se introduce la aguja 1 cm por fuera del borde pos terior del
esternocleidomastoideo y 1 cm por arriba del borde superior de
la clavcula.
2. La aguja se orienta siguiendo la bisectri z del ngulo for mado
por la clavcula y el esternocleidomastoideo, y la puncin se
practica 1 cm hacia delante. Si la tcnica se efecta en f orma
adecuada se debe encontrar la vena 2 a 3 cm por debajo de
la piel.

Art eria cart ida int erna

Vena yugular int erna

Plexo braquial

Pleura cervi cal

Art eria subclavia Vena subclavi a

Nervio frnico

Traquea

Fig. 52-1. Anatoma de la vena subclavia. Tomada de: Del Ro Dez L.
Punciones venosas centrales. 2 ed. Buenos Aires, Akadia, 1995:275-298.

b) Abordaje infraclavicular: el paciente debe estar en decbito supino,
con inclinacin de Trendelenburg de 20 a 30. Se prefiere utilizar el
lado derecho ya que el pice pulmonar se encuentra ms abajo que
el izquierdo y la entrada a la vena cava es ms directa. Tcnica:
1. Se introduce la aguja 1 cm por debajo de la unin del tercio
medio con el ter cio interno de la clavcula;
2. Se dirige la aguja en direccin medial y ligeramente cef lica
por detrs de la clavcula, hacia el borde posterosuperior de la
clavcula. Se puede pres ionar con fir meza con la yema de un
dedo en la fosa supraesternal para localizar el extremo pro-
fundo del borde la clavcula y dirigir la aguja por detrs del
dedo;
3. Una vez en la vena, se gira el bisel 90 de for ma caudal en
el sentido de las agujas del reloj para facilitar el paso del ca-
tter. Se alcanza la vena subclavia de 4 a 6 cm de la piel (f ig.
52-2).

Las ventajas y desventajas de ambas tcnicas se comentan en el
cuadro 52-1.
570

Vena subclavi a

Fig. 52-2. Tcnica infraclavicular para canulacin subclavia. Tomada de:
Roberts ST. Central venous catheterization. En: Clinical procedures in
emergency medicine. 4
th
ed. Elsevier, 2004:413-440.

Cuadro 52-1. Ventajas y desventajas de la canulacin
de la vena subclavi a

Tipo de abordaje Ventajas Desvent aj as

Supraclavicular -ndice de xit o: 70 a 96%
-Menos riesgo de
neumot rax
-Mt odo ms prct ico
de insercin en paro
cardiorrespirat orio
-Es poco comn la mala
colocacin del cat t er

ndice de compl icaciones: 1
a 6%
Procedimi ent o a ciegas
Infraclavicular Ninguna Alt o riesgo de complicaciones:
1-8%
Ms riesgo de neumot rax y
de sangrado descont rolado
Procedimi ent o a ciegas
No debe emplearse en nios
menores de 2 aos

Vena yugular interna

Anat oma: corre paralela a la arteria cartida; su porcin media se aloj a
en el canal carotdeo, por debajo y por dentro del msculo esternocleido-
mastoideo, por fuera de la arteria cartida interna y de la cartida primi-
tiva. Su segmento inferior est en el tringulo de Sedillot (formado por los
vientres musculares esternal y clavicular del esternocleidomastoideo).

Canulacin: se dispone de tres tcnicas o abordajes:

a) Tcnica posterior o de Jernigam o de Brinkman-Cotley: paciente en
decbito dorsal e inclinacin de Trendelenburg a 15 a 20, con la ca-
beza girada al lado contrario del que se va a puncionar. Se introduce
la aguja dos dedos por encima de la clavcula, por fuera del borde
posterior del vientre del esternocleidomastoideo. Debe orientarse la
aguja hacia abajo, en direccin a la fosa supraclavicular (hacia la ar-
ticulacin esternoclavicular ipsolateral) en un ngulo de 45. De ma-
nera habitual la vena se encuentra de 4 a 5 cm de la piel (f ig. 52-3).

ngulo de la aguja
respect o al borde post erior
del est ernocleidomastoideo

45

y

x
Clav.
Alt ura sobre la clavcula
(dos t raveses de dedos)

Fig. 52-3. Tcnica de canulacin posterior de la vena yugular interna.
Tomada de: Uberos FJ. Canalizacin de vas venosas centrales. Sociedad
Espaola de Pediatra. Madrid. http/ / www.s epeap.es / revisiones /urgen-
cias/ canalizaciones.htm
572

b) Tcnica anterior (Boulanger o de Mostert): con el paciente en la
misma posicin, se introduce la aguja por el borde anterior o me-
dial del esternocleidomastoideo, con una angulacin de 30 sobre
la piel, por encima de una lnea imaginaria localizada a la altura del
cartlago tiroides. Se hace avanzar la aguja en direccin caudal ha-
cia el pezn ipsolateral, en direccin de la zona de unin del tercio
medio con el tercio interno de la clavcula. Se alcanza la vena a 2 a
4 cm de trayecto ( f ig. 52-4).
c) Abordaje central o de Daily: se localiza y retrae manualmente la
cartida y se realiza la puncin, entrando inmediatamente por de-
bajo del vrtice del tringulo mencionado. Se orienta la aguja en
direccin caudal y lateral, hacia el pezn ipsolateral. La vena se
encuentra a 1 o 1.5 cm de la piel. Si se hace avanzar la aguja ms
de 3 cm puede producirse un neumotrax.

Las ventajas e inconvenientes de esta va venosa central se descri-
ben en el cuadro 52-2.

ngulo formado
respect o al plano
B
2

frontal del pacient e
30

Cartlago
x
t i roi des

Sit io de
puncin
ngulo formado
con respect o al borde del
est ernocleidomast oideo

Est ernocleido-
mast oideo

Clav

Fig. 52-4. Tcnica de canulacin anterior de la vena yugular interna.
Tomada de: Uberos FJ. Canalizacin de vas venosas centrales. Sociedad
Espaola de Pediatra. Madrid. http/ / www.s epeap.es / revisiones /urgen-
cias/ canalizaciones.htm

Cuadro 52-2. Ventajas y desventajas de la canulacin
de la vena yugular interna

Tipo de abordaje Ventajas Desvent aj as

Puncin de vena
yugular int erna

En el lado derecho: desemboca
direct ament e a la vena cava superior
y aurcula derecha
Menor riesgo de neumot rax
Sangrado puede ser reconoci do y
cont rolado con compresin
Mala colocacin del cat t er es rara
Ident ifica a la art eria cart ida
Alt ernat iva t il en nios 2 aos

Procedimi ent o a
ciegas
Increment o en el
riesgo de puncin de
la art eria cart ida
Abordaje medi o
y ant erior:
mayor riesgo de
neumot rax

Vena yugular externa

Anat oma: recoge la sangre procedente de los territorios tributarios de las
arterias maxilar inferior y temporal, y termina en el tronco de la vena
subclavia por fuera de la desembocadura de la yugular interna. Su tra-
yecto se ajusta con bastante exactitud a una lnea que une el ngulo de
la mandbula con la parte media de la clavcula, adonde llega despus
de cruzar en forma oblicua la cara externa del msculo esternoclei-
domastoideo. La vena es variable en tamao y sus vlvulas estn por
encima de la clavcula, justo antes de su unin con el tronco de la vena
subclavia, donde termina. Lo anterior puede representar un obstculo
al paso de catteres venosos centrales por esta va.

Canulacin: se pide al paciente que realice una maniobra de Valsalva y se
coloca un dedo sobre la vena por encima de la clavcula para lograr dis-
tender y hacer ms visible la vena yugular externa. Si la vena no logra
ser visible o palpable, se sugiere abordar otra va central. Se punciona
con un ngulo de 10 con respecto al plano de la piel hasta lograr entrar
a la vena.

I nc o n v eni e nt es y desvent ajas: a) la vena no es accesible en caso de colapso
venoso o estado de choque; b) tiene un alto porcentaje de fallas para lle-
gar al sistema de la vena cava superior (15 a 20%); c) el catter es difcil
de inmovilizar durante periodos largos; d) las diferentes posiciones del
cuello pueden obstaculizar el flujo de lquidos por esta va.

Vent ajas: es una tcnica segura por ser una vena superficial y comn-
mente visible o palpable. La frecuencia de complicaciones graves es
muy baj a.
574
Vena axilar

Anat oma: nace de la unin de la vena baslica y la vena ceflica. Su
recorrido atraviesa en sentido diagonal la axila siguiendo un trayec-
to paralelo al borde anterior del msculo deltoides, con un recorrido
subaponeurtico por debajo del pectoral menor.

Canulacin: se coloca la extremidad superior en abduccin de 90 y su-
pinacin con el codo flexionado; asimismo, con rotacin de la cabeza a
90. Se incide la piel con un ngulo de 30 y se identifica a la vena por
debajo del fascculo clavicular del msculo pectoral mayor y siguiendo
el borde anterior del msculo deltoides. Se avanza la aguja hasta en-
contrar la vena.

Desvent ajas: se trata de una va poco empleada debido a su localizacin
difcil, por la incomodidad que supone para el paciente, el mayor riesgo
de infeccin por ser zona de pliegue y a la dificultad de fijar la va por
periodos prolongados.

Vena femoral

Anat oma: acompaa a la arteria homnima, situada al principio por
fuera de la arteria, describe gradualmente alrededor de ella media vuel-
ta en espiral, en virtud de lo cual ocupa su lado posterior en la parte
media del muslo y su lado interno en el tringulo femoral o de Scarpa,
a 6 a 10 mm de la arteria (fig. 52-5).

Canulacin: se prefiere la tcnica descrita por Seldinger. Se coloca el
miembro inferior elegido en abduccin y rotacin externa. Tcnica:

1. Se localiza el latido de la arteria a 2 a 3 cm del ligamento inguinal. Se
inserta la aguja a 1 cm por dentro y en sentido paralelo al pulso arterial,
con un ngulo de 20 a 30 sobre el plano de la piel en adultos y de 10
a 15 en nios.
2. Se hace avanzar la aguja siguiendo el eje anatmico de la pierna. En
adultos la vena normalmente se encuentra a 2 a 4 cm de la piel.

I nc o n v eni e nt es y desvent ajas: a) alta incidencia de tromboflebitis y trombo-
embolias; b) es un sitio sucio que supone un mayor riesgo de infeccin;
c) difcil de practicar en pacientes obesos o con edema importante; d)
posibilidad de crear fstulas arteriovenosas o de seudoaneurismas por

Ligament o
inguinal

Nervio
femor al

Vena
femor al

Art eria
femor al

Msculo
sart orio

Fig. 52-5. Anatoma del tringulo femoral. Tomada de: Del Ro Dez L.
Punciones venosas centrales. 2 ed. Buenos Aires, Akadia, 1995:275-298.

puncin directa de la arteria; e) intil para medicin de la presin ve-
nosa central por las modificaciones de la presin intraabdominal. Con-
traindicada en: ausencia de pulsos femorales, pacientes con parapleja
de miembros inferiores, con peritonitis abdominal, en aumentos de la
presin intraabdominal de cualquier causa, traumatismo abdominal
penetrante y en presencia de afeccin de vena cava inferior.

Vent ajas: es una va muy til en pacientes que requieren maniobras de
reanimacin, con coagulopatas, trauma o trombosis de vena cava supe-
rior, y en aquellos pacientes con alto riesgo de neumotrax. Muy buena
alternativa para va de hemodilisis.

Venas antecubitales

Anat oma: la sangre venosa de los miembros superiores drena a travs
de dos venas principales intercomunicadas, la vena baslica y la vena
ceflica.
576

Vena ceflica: formada por la unin de la vena mediana ceflica y
la vena radial, tiene un trayecto ascendente que sigue el borde externo
del bceps hasta el borde inferior del msculo pectoral mayor, en donde
desemboca en la vena axilar. Por su parte, la vena baslica asciende por la
superficie medial del antebrazo, cerca del codo atraviesa en frente del
epicndilo medial, donde se une a la vena cubital media; esta ltima
corre a lo largo del borde medial del msculo bceps. Ambas presentan
vlvulas que pueden obstruir el paso del catter.

Canulacin: se prefiere puncionar en primer lugar la vena baslica por su
mayor tamao y menor nmero de vlvulas. En segundo lugar una vena
tributaria de la vena baslica y como tercera opcin la vena ceflica. Se
coloca un torniquete o ligadura en el tercio superior del brazo elegido
con el paciente en decbito dorsal, lo que permite hacer ms visibles o
palpables ambas venas. Se abduce el brazo a 45 del cuerpo. Se estima
la longitud del catter desde el sitio de puncin hasta aproximadamente
el 3o. o 4o. espacio intercostal derecho. Se punciona la vena, se re mue ve
la aguja y se hace progresar el catter hasta el sitio medido (fig. 52-6).

Vena yugular
ext erna

Vena
ceflica
Vena
axilar

Vena cubit al
mediana

Vena
baslica

Fig. 52-6. Anatoma de las venas cubitales. Tomada de: Roberts ST. Cen-
tral venous catheterization. En: Clinical procedures in emergency medici-
ne. 4
th
ed. Elsevier, 2004:413-440.
I nc o n v eni e nt es y desvent ajas: mayor incidencia de flebitis y trombosis. En
varias ocasiones no se puede hacer avanzar el catter por la presencia
de las vlvulas ve nos as.

Vent ajas: baja incidencia de complicaciones mayores, se permite la visua-
lizacin directa de la vena, muy til en pacientes con coagulopatas y
riesgo de sangrado por otra va.

POSICIN PTIMA DE CATTERES VENOSOS CENTRALES

La vena cava superior inicia aproximadamente a la altura del ngulo
de Louis y termina en la aurcula derecha, a unos 5 cm por debajo de
la articulacin manubrio-esternal. La localizacin ideal de la punta del
catter es de 2 a 3 cm por arriba de la desembocadura de la vena cava
superior en una radiografa de trax. Con base en lo anterior, se sugie-
ren las siguientes recomendaciones para facilitar la correcta ubicacin
del catter central (cuadro 52-3).

CONTRAINDICACIONES

Las contraindicaciones para la canulacin de vas venosas centrales se
dividen en:

Cuadro 52-3. Frmulas para calcular la posicin ptima
de catteres venosos centrales

Sitio

Fr mul a (l ongi tud
expresada en cm)

Localizacin
en vena cava
superior (%)

Localizacin
en aurcula
derecha (%)
Subclavia derecha (Longit ud paci ent e/ 10)
2 cm
Subclavia izquierda (Longit ud pacient e/10)
2 cm
96 4

97 2
Yugular int erna
der echa
Longit ud pacient e/10 90 10
Yugular int erna
izquier da
(Longit ud paci ent e/ 10)
4 cm
94 5
578
Contraindicaciones generales

Inexperiencia o falta de supervisin
Anatoma local distorsionada
Presencia de lesiones cutneas (celulitis, quemaduras, eccema im-
portante)
Vasculitis o canulacin prolongada reciente en la vena seleccio-

nada
Sospecha de lesin vascular proximal o en la vena cava superior
Radioterapia regional previa
Terapia tromboltica reciente o anticoagulacin plena
Coagulopatas o ditesis hemorrgica manif iesta
Presencia de fstulas arteriovenosas quirrgicas o yatrognicas en la
zona

Contraindicaciones segn la va venosa seleccionada

a) Vena subclavia:
Deformidades importantes de la pared torcica
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Pacientes con neuropata del obeso y sndrome de rarefaccin
pulmonar grave
b) Vena yugular:
Abuso de sus tancias intravenosas por va del sis tema venoso
yugular
Lesiones vasculares traumticas de cuello

c) Vena femoral:
Pacientes con necesidad de movilizacin
Lesin intraabdominal o plvica, peritonitis, o aumento de la
presin intraabdominal
Pacientes obesos o con edema importante de miembros plvicos

y as citis

COMPLICACIONES

Hasta 20% de los pacientes portadores de un catter venoso central
puede presentar complicaciones de tipo infecciosas, mecnicas o trom-
bticas. Cerca de 25% de los pacientes de una Unidad de Cuidados
Intensivos llega a presentar colonizacin de su va venosa central, y sta
llega a ser responsable en 10 a 15% de las infecciones nosocomiales. Las
complicaciones se pueden dividir con base en el tiempo de presentacin
en inmediatas y mediatas o tardas (cuadro 52-4).

Cuadro 52-4. Complicaciones asociadas a la canulacin
de vas venosas centrales
Complicaciones inmediatas Complicaciones mediatas o tardas
Neumot rax Trombosi s venosa cent r al
Hidrot rax Infecciones: bact eriemia
y sepsis asociadas

Puncin art erial: hemat oma,
hemorragia
Perforacin y/o desgarro
venoso o art erial

Fst ulas art eriovenosas
y seudoaneuri smas
Tromboemboli smo
Hemomedi ast ino y t aponamient o Enfisema subcut neo

Perforacin ext racardiaca: t raqueal,
cardiaca, del conduct o t orcico

Lesin de est ruct uras nerviosas:
nervio frnico, plexo braquial,
nervio femor al
Posicin inadecuada del cat t er
Embolismo gaseoso Ar ri t mi a s

Flebit is y t rombosis: mayor riesgo
cuando el cat t er permanece
ms de 78 h
Embolia por cat t er: produci da
al romperse part e del ext remo
int ravenoso del cat t er
Nota: se recomienda que un cat t er
venoso central no debe per manecer
ms de siet e das


1. Brenner P, Bugedo G, Calleja D, Del Valle G, et al. Prevencin de infecciones asociadas
a catteres vasculares centrales. Rev Chil Infect 2003;20:51-69.
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580
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53

Vct or Ochoa Prez
Toms Pulido Zamudio

Contenido

Fundamentos
Indicaciones
Material y mtodo
Complicaciones
Va area difcil
Secuencia rpida de intubacin.

FUNDAMENTOS

En el servicio de urgencias la atencin de la va area se logra al man-
tener la integridad de la misma, asegurar la oxigenacin, la ventilacin
y la prevencin de broncoaspiracin. La maniobra ms adecuada para
asegurar la va area es la intubacin endotraqueal. Muchos pacientes
inconscientes, y algunos conscientes, no pueden mantener la va area
libre de secreci ones de manera espontnea, pueden requerir ventilacin
mecnica, pueden presentar broncoaspiracin o no tienen un reflejo
tusgeno adecuado. La intubacin endotraqueal es por tanto una ma-
niobra para mantener la comunicacin con la trquea y los bronqui os,
traspasando las vas respiratorias superiores a travs de la colocacin de
un tubo endotraqueal.
Se ha considerado al anestesilogo el especialista de la va area;
sin embargo, el adecuado manejo de sta es indispensable en el ejerci-
cio de todas las especialidades mdicas que tratan pacientes en estado
crtico y en especial en departamentos de urgencia.

581
582
Las maniobras para el manejo de la va area, complicada o no,
incluyen: ventilacin con mascarilla facial o larngea, intubacin buco-
traqueal, nasotraqueal y digital, asistencia con broncoscopio de fibra
ptica, intubacin retrgrada, cricotiroidotoma y traqueostoma, entre
otras. En esta seccin se describe la tcnica de intubacin endotraqueal,
sus indicaciones y sus complicaciones.

INDI CACIONES

Las indicaciones para intubacin endotraqueal son:

Absolut as:

1. Insuficiencia respiratoria: apnea, hipoxia, hipercapnia, hipoventilacin
2. Obstruccin de la va area: cuerpo extrao, masas, deformidad traum-
tica, sangrado, secreciones o emesis
3. Imposibilidad para proteger la va area: estado mental alterado, prdi-
da de los reflejos normales de la va area
4. Necesidad de hiperventilacin: dao cerebral, acidosis metablica en el
paciente crtico
5. Anticipacin al compromiso de la va area: choque, traumatis mo ml-
tiple, necesidad de sedacin o parlisis

Relat ivas:

1. Proveer una ruta para la administracin de medicamentos durante la
reanimacin
2. Permite la parlisis temporal durante estudios diagnsticos o procedi-
mientos invasivos

MATERIAL Y MTODO

Debe existir el tiempo necesario para evaluar la anatoma de la va a-
rea superior. Al examinar los dientes, el tamao de la cavidad bucal, la
distancia tiromentoniana, la movilidad y profundidad de la mandbula
y la movilidad del cuello se puede identificar una va area difcil. La
cavidad bucal abierta normal del adulto mide tres dedos a lo ancho.
Si el paciente se encuentra alerta y consciente puede abrir la boca tan
amplia como sea posible y dirigir la lengua en direccin que seale al
examinador. La facilidad de la laringoscopia correlaciona bien con la
posibilidad de visualizar el paladar blando, la vula y los pilares de la
bucofaringe durante una exploracin simple de la va area.
583 Captul o 53 Int ubacin endot raqueal
Mientras se pide asistencia, es necesario solicitar y revisar todo el
equipo para la intubacin (cuadro 53-1). Se debe seleccionar un tubo de
tamao adecuado y un tubo adicional de menor tamao (entre 0.5 y 1
mm ms pequeo) y probar el baln en busca de fugas de aire con una
jeringa de 10 ml. Seleccionar el tubo de tamao adecuado es esencial.
Por lo general, en el adulto masculino se requieren tubos con dimetro
interno de 8.0 a 8.5 mm y catteres de aspiracin con dimetro externo
de 14 mm; en el adulto femenino se requieren tubos endotraqueales con
dimetro interno de 7.5 a 8.0 mm y catteres de aspiracin de 12 a 14
mm. El segundo orificio en la punta del tubo sobre el bisel es llamado
ojo de Murphy y permite algunas veces el flujo de aire en caso de que la
punta est ocluida. Los tubos endotraqueales con balones de alto volu-
men y baja presin son los mejores para el adulto. Cuando se encuen-
tran propiamente inflados previenen de forma efectiva la aspiracin.
Se debe probar la luz del laringoscopio y seleccionar una hoja apro-
piada. Dos son los tipos de hojas que se pueden utilizar con mayor
frecuencia: la hoja recta de Magill levanta la epiglotis; la hoja curva de
Macintosh descansa sobre la vallcula, sobre la epiglotis, e indirecta-
mente la eleva fuera de la laringe al traccionar de ella. La experiencia
en el empleo de ambas hojas es lo deseable debido a que difieren en sus
ventajas y desventajas, de acuerdo con la situacin clnica y las carac-
tersticas corporales de los pacientes. Las hojas curvas son menos trau-
mticas y al no tocar en forma directa la laringe estimulan menos los
reflejos de la va area, permiten mejor su visualizacin durante la co-

Cuadro 53-1. Equipo esencial para el manejo de la va area

Oxgeno
Mascarillas de varios t amaos
Equipo de vent ilacin t ipo bolsa-cnula-mascarilla
Cnulas de succin de Yankauer
Lubr icant e con base de agua
Anest sicos tpicos en aerosol
Mango de l ari ngoscopi o
Hojas de laringoscopio rect as y curvas de t amao adecuado
Tubos endot raqueales de diferent es medi das
Varias jeringas de 10 ml
Gua met lica maleabl e o est ilet e
Est et oscopio
Va int ravenosa
Esfi gmomanmet ro y monit or elect rocardiogrfi co
Frmacos
584

locacin del tubo y son de gran utilidad en el paciente obeso. Las hoj as
rectas son tcnicamente ms fciles de insertar, sobre todo si la boca a
explorar no tiene grandes incisivos. En adultos la hoja curva Macintosh
nmero 3 es la ms comn, mientras la 4 lo es para pacientes ms gran-
des. La hoja recta Millar nmero 2 o 3 suele ser adecuada tambin.
Cuando todo el equipo se encuentra en orden, el paciente se coloca
en posicin de husmeador. La flexin del cuello con la extensin de la
articulacin atlanto-occipital alinea los ejes bucal, farngeo y larngeo, y
permite la visin directa de la laringe. Colocar una pequea almohada
bajo el occipital es til para este fin (fig. 53-1). Las causas ms comunes
de intubacin fallida son tanto la inadecuada preparacin del equipo
como la posicin incorrecta del paciente.

Eje oral

Eje farngeo

Eje l ar ngeo

Fig. 53-1. Rectificacin de los ejes bucal, farngeo y larngeo y elevacin
del occipital 10 cm. (Modificada de Tintinalli JE. Emergency medicine.
International edition. Fif th Edition. American College of Emergency Phy-
sicians. Editorial McGraw-Hill 2000.)
El paciente debe ser adecuadamente oxigenado antes de la intuba-
cin si el tiempo lo permite. Se inicia con el laringoscopio en la mano
izquierda y el tubo de aspiracin o endotraqueal en la mano derecha.
Despus de remover dentadura, secreciones, sangre o vmito se cambia
la aspiracin por el tubo endotraqueal y se inserta en la misma laringe.
La hoja se inserta en el ngulo derecho de la boca del paciente; de esta
forma la hoja empuja la lengua hacia el lado izquierdo de la bucofarin-
ge. Si la hoja se inserta en la porcin media, la lengua fuerza la lnea
de visin hacia atrs y causa el efecto de una supuesta laringe anterior.
Despus de visualizar los cartlagos aritenoides, se eleva la epiglotis di-
rectamente con la hoja recta o indirectamente con la hoja curva. La
laringe se expone al traccionar el laringoscopio en direccin a 90 de
la hoja. Levantar la hoja del laringoscopio hacia atrs, sobre todo si es
recta, entraa el riesgo de fracturar los incisivos centrales y representa
una maniobra ineficaz para exponer las cuerdas vocales.
Existen otras variedades de hojas curvas y rectas como la de Guedel
recta a 72, Schapira con concavidad lateral para pacientes con lengua
de mayor tamao, la CLM curva con punta de bisagra para elevacin
de la epiglotis con mnimo esfuerzo que no se describen en este texto.
Una tcnica para evitar el error al introducir la hoja a profundidad
es observar los cartlagos aritenoides. Si slo se logra visualizar la comi-
sura posterior, un asistente debe aplicar presin sobre el cartlago cricoi-
des con el dedo ndice y el pulgar (maniobra de Sellick). Esta maniobra
tambin puede ayudar a prevenir la broncoaspiracin (fig. 53-2). Otra
opcin es la tcnica de BURP (back, up, right ward pressure, por sus siglas
en ingls), mediante la cual la laringe se desplaza con la mano derecha
hacia las vrtebras cervicales, hacia arriba y hacia la derecha. No se
debe introducir el tubo sin visualizar por completo las cuerdas vocales;
el pasar el tubo a ciegas slo prolonga la anoxia.
Las guas metlicas, semirrgidas, maleables o estelitas plsticas por lo
general son innecesarias; si se emplean, deben moldearse a la anatoma
del paciente, y la punta del estilete no debe extenderse por debajo del bi-
sel del tubo endotraqueal; debe localizarse a 2 cm sobre el orificio inferior
del tubo. Una tcnica til es el empleo de un estilete delgado y flexible
a travs de la epiglotis y hacia la trquea y despus introducir sobre ste
el tubo endotraqueal; el estilete se retira a continuacin. Este dispositivo,
conocido como introductor de tubo traqueal o sonda de goma elstica, es
un valioso aditamento en el caso de intubacin bucal difcil.
El tubo nunca debe forzarse a travs de las cuerdas vocales ya que
puede producir avulsin de los cartlagos aritenoides o laceracin de
una cuerda vocal. La dificultad en pasar un tubo a travs de la laringe
586

Fig. 53-2. Maniobra de Sellick.

radica en el empleo de un tubo demasiado grande o muy flexible. El
empleo directo de lidocana en forma transbucal y translarngea ayuda
a relajar las cuerdas vocales. Algunas veces alinear el bisel del tubo con
el orificio gltico puede ayudar a la introduccin del mismo. El tubo
debe hacerse avanzar hasta que el baln desaparezca por debajo de
las cuerdas vocales. El lugar correcto del tubo bucotraqueal es 2 cm
por arriba de la carina, esto es, en 23 cm en el hombre y 21 cm en la
mujer, desde la arcada dentaria. Para evitar la isquemia de la mucosa,
la presin del baln no debe ser mayor de 40 cmH
2
O y no menor de 25
cmH
2
O para prevenir la broncoaspiracin.
Despus de inflar el baln se ausculta y verifica a ambos lados la

expansin pulmonar; si es satisfactoria, el tubo se fija. Algunos auto-
res postulan auscultar primero el estmago debido a que al detectar
una intubacin esofgica se debe minimizar la insuflacin del estmago
para evitar el riesgo de regurgitacin y broncoaspiracin. La intubacin
selectiva del bronquio derecho es comn y slo requiere retirar el tubo
para evitar el colapso pulmonar contralateral.
COMPLICACIONES

Una intubacin endobronquial o esofgica resulta en hipoxia o hiper-
capnia; no hay un sustituto para confirmar la intubacin bucotraqueal
que no sea visualizar el paso del tubo a travs de la laringe. En cambio
hay varios mtodos para confirmar la colocacin adecuada del tubo en-
dotraqueal, como la auscultacin epigstrica, condensacin en el tubo,
expansin torcica simtrica, todos ellos clnicos y por tanto tiles en
el servicio de urgencias. Sin embargo, en realidad son menos fiables
que otros mtodos, como detectores de CO
2
en aire espirado o moni-
tores y detectores de intubacin esofgica. Nunca se debe asumir que
la permeabilidad de la va area est asegurada despus de la intuba-
cin bucotraqueal, por lo que se debe continuar con la aspiracin para
evitar que cogulos o secreciones obstruyan el tubo endotraqueal. El
desplazamiento del baln o sobreinsuflacin del mismo tambin puede
generar fenmenos de vlvula con obstruccin de la va area o con
hiperinsuflacin de un pulmn o un lbulo. Si el tubo tiene fugas des-
pus de la insuflacin es comn retirarlo, reemplazarlo o intercambiar-
lo. Si la fuga es pequea se puede intentar sellar el tubo a travs de la
instilacin de una mezcla de solucin salina y lidocana al 2% dentro
del baln en una relacin 3:1. Si el tubo se inserta profundamente, la
estimulacin de la carina puede causar broncoespasmo; tambin se ha
informado edema pulmonar unilateral. El tubo endotraqueal tambin
puede obstruirse por el mismo baln, secreciones, una acodadura o do-
bleces del tubo, o por la mordedura del paciente, si no se encuentra bien
sedado y relaj ado.
La avulsin del cartlago aritenoides, sobre todo el derecho, condu-
ce al paciente a una fonacin inadecuada. Existen reportes de la intuba-
cin de un seno piriforme y perforacin de faringe o esfago. Se pueden
desarrollar sinequias anteriores en las cuerdas vocales o estenosis de la
comisura posterior.
La estenosis subgltica es una complicacin crnica temible. Para
evitarla, es necesario no incurrir en hiperinsuflacin del baln y mi-
nimizar el movimiento del tubo dentro de la laringe o la trquea; en
general, esto ocurre en pacientes con una pobre fijacin del tubo, mal
sedados o relajados que se encuentran luchando con el ventilador. La
rotura gstrica con neumoperitoneo a tensin llega a ocurrir des pus de
intubaciones difciles.
Complicaciones frecuentes tambin son la extubacin accidental,
disfona, parlisis de cuerdas vocales, traqueomalacia y granulomas de
cuerda vocal.
588
Desde luego, es comn el traumatismo de tejidos blandos, lacera-
cin de la lengua y la fractura dentaria por una tcnica inadecuada al
momento de la laringoscopia.
Es comn encontrar alteraciones del ritmo cardiaco como bradi-
cardia grave y paro sinusal transitorio debido a estimulacin de reflejo
vagal.
Las infecciones de vas respiratorias inferiores se deben a que la
intubacin endotraqueal interfiere con los mecanismos protectores de
las vas areas superiores, por lo que el tubo debe retirarse cuando se
corrija la causa de la intubacin.
Para finalizar deben recordarse las contraindicaciones relativas
para realizar una intubacin bucotraqueal; ignorarlas conduce a com-
plicaciones, por lo que en estos casos se debe decidir el empleo de m-
todos alternos para permeabilizar la va area.

Contraindicaciones relat ivas para int ubacin bucotraqueal:

1. Obstruccin mecnica en la hipofaringe o de las cuerdas vocales
2. Traumatismo larngeo o traqueal (se debe sospechar en caso de trau-
matismo de trax)
3. Caractersticas anatmicas inusuales
4. Fractura de mandbula

VA AREA DIFCIL

El manejo de la va area difcil en los servicios de urgencias es un de-
safo mayor que el que se presenta en las salas de operaciones. Por lo
general, los pacientes no se encuentran en ayuno ni se premedican.
Muy pocas veces hay tiempo para una evaluacin de la va area, efec-
tuar el interrogatorio o el examen fsico. La va area difcil constituye
un escenario clnico en el cual la ventilacin con mascarilla o la intuba-
cin traqueal son un reto. Alrededor de 2 a 3% de las intubaciones son
imposibles con tcnicas convencionales. La ventilacin con mascarilla
es difcil cuando no es posible mantener una SaO
2
arriba del 90%. La
intubacin se define como difcil si son necesarios ms de tres intentos o
si la laringoscopia convencional requiere ms de 10 minutos.
En algunos pacientes estables es posible valorar aquellos hallazgos
fsicos que pueden sugerir una laringoscopia difcil. Los tres parmetros
predictivos (pre dict ores) ms fidedignos incluyen la evaluacin de la ex-

II III IV
I

Fig. 53-3. Clasificacin de Mallampati. Clase I, se visualizan pilares de la
bucofaringe, paladar blando y vula; clase II, se visualizan pilares de la bu-
cofaringe, paladar blando, pero la vula esta enmascarada por la base de la
lengua; clase III, slo se observa la base de la vula; clase IV, no se observa
ninguna de las tres estructuras. (Modificada de Tintinalli JE. Emergency me-
dicine. International edition. Fifth Edition. American College of Emergency
Physicians. Editorial McGraw-Hill 2000.)

tensin atlanto-occipital, la distancia tiromentoniana y los criterios de
Mallampati (fig. 53-3).
La adecuada visualizacin de la laringe requiere la flexin de las
vrtebras cervicales bajas y la extensin de la articulacin atlanto-occi-
pital, como se mencion. Adems, la abertura mandibular de un adulto
debe ser de al menos 4 cm o dos a tres dedos a lo ancho. Una distancia
tiromentoniana menor de 6 cm o una longitud mandibular de menos
de 9 cm correlacionan con una va area difcil. El tamao de la lengua
en relacin con la cavidad bucal afecta la visualizacin de la glotis. Los
criterios de Mallampati ayudan a predecir el grado de dificultad en la
visualizacin de las cuerdas vocales. La posibilidad de visualizar los pi-
lares de la bucofaringe, el paladar blando y la vula predicen el grado
de dificultad para exponer la laringe.
Los criterios anteriores deben afectar el juicio clnico del mdico
para decidir sobre un determinado abordaje de la va area.
590
SECUENCIA RPIDA DE INTUBACIN

Induccin es producir un grado de inconciencia profundo. La secuen-
cia rpida de intubacin combina la administracin de un sedante y
un bloqueador neuromuscular para facilitar la intubacin. Esta tcni-
ca es un componente del manejo habitual de la va area en el depar-
tamento de urgencias. La principal contraindicacin es la existencia
de cualquier trastorno que evite la ventilacin con mascarilla o intu-
bacin, ya que sta ser la nica forma de ventilar al paciente una vez
realizada la parlisis neuromuscular. En este sent ido, es conveniente,
cuando sea posible, la evaluacin previa de la va area. La incidencia
de cricotiroidotoma no excede de 1 a 2% si se elige adecuadamente
al paciente.
La secuencia rpida de intubacin considera los siguientes puntos:

1. Instalar al menos una va intravenosa, monitor cardiaco, oximetra y
capnografa
2. Revisar el equipo: aspiracin, aditamentos de va area; valorar la ana-
toma de la va area
3. Explicar procedimiento; documentar estado neurolgico
4. Oxigenacin del paciente (FiO
2
100%); no ventilar con presin positiva

5. Considerar sedacin, analgesia

6. Considerar relajantes musculares si es necesario
7. Induccin con agentes sedantes
8. Realizar maniobra de Sellick
9. Administrar agente bloqueador neuromuscular
10. Intubacin endotraqueal

La lidocana tpica larngea suprime la tos y los reflejos adversos de
la va area. La eficacia de la lidocana intravenosa durante la intuba-
cin para pacientes con reactividad de la va area no es clara y prefiere
no emplearse.
No hay un agente universal a escoger para la hipnosis y sedacin;
la farmacoterapia debe individualizarse en cada paciente. Todos los
agentes disponibles ofrecen distintas ventajas en diferentes condiciones
clnicas y asimismo cada uno encierra potenciales efectos adversos y
contraindicaciones especficas (cuadro 53-2).
El bloqueo neuromuscular facilita la intubacin, mejora la ventila-
cin mecnica y ayuda a controlar la presin intracraneal. La parlisis
mejora la oxigenacin y disminuye el pico de presin de la va area
en el edema pulmonar y el SIRPA. Los agentes no despolarizantes se

5
9
1

C
a
p
t
u
l
o

5
3

I
n
t
u
b
a
c
i
n

e
n
d
o
t
r
a
q
u
e
a
l

Cuadro 53-2. Algunos agentes sedantes para induccin
Agente Dosis Inicio de
accin
Du racin Beneficios Efectos adversos
Tiopent al 3-5 mg/kg 30-40 seg 10-30 min Presin int racraneal Depresin miocrdica
Laringoespasmo
Mi dazolam 0.1 mg/kg 1-2 min 20-30 min Reversible con flumacenilo, amnsi co, Apnea, no analgesia, dosi s alt ament e

ant iconvulsivo vari ables
Ket amina 1-2 mg/kg 1 min 5 min Broncodilat ador, presin art eri al ,
amnesia disociat iva
Presin int racraneal, secreciones,
fenmeno de emer gencia
Etomi dat o 0.3 mg/kg <1 min 10-20 min Presin int racraneal e int raocular,
prot eccin a la isquemia miocr di ca
Mioclona, emt ico, poca analgesia

y cerebral, mnima liberacin de

hist amina, est abilidad hemodinmica

P ropofol 0.5-1.5
mg/kg
20-40 seg 8-15 min Ant iemt ico, ant iconvulsivo,
presin int racraneal
Apnea, no analgesia, presin art erial
Fent anilo 3-8 g/kg 1-2 min 30-40 min Reversible farmacolgicament e, perfil Dosis alt ament e variables, efect os

hemodinmico neut r al variables sobre la presin int racraneal,

produce ri gi dez de la pared t orcica
592
prefieren a la succinilcolina. En general, los relajantes musculares no
despolarizantes tienen menos efectos adversos cardiovasculares e his-
tamnicos, con mayor duracin del bloqueo. Debe recordarse que el
bloqueo neuromuscular no es ansioltico ni analgsico. Es comn el
error de omitir la sedacin, por lo que el paciente permanece alerta y
paralizado, efecto que produce aumento del tono simptico, al tiempo
que exacerba o produce alteraciones del ritmo cardiaco. Los principales
agentes relajantes no despolarizantes, dosis, inicio de accin y efectos
adversos se muestran en el cuadro 53-3.

Cuadro 53-3. Algunos agentes relajantes
neuromusculares no despolarizantes

Agente Dosis adulto para
i ntubacin
Inicio de
accin
Du racin Efectos adversos
Vecuronio
(i nt er medio/
l a rgo)
0.8-0.15 mg/kg
0.15-0.28 mg/kg
2-4 min 25-40 min
60-120 min
Prolongado t iempo
de recuper acin en
obesos y ancianos
o en disfuncin
hepat orrenal,
hipot ensin por
bloqueo si mpt ico
y disminucin del
retorno venoso
secundari o
Pancuronio
(largo)
0.1-0.15 mg/kg 3-5 min 80-100 min Taquicar di a
vagolt ica,
prolongado t iempo
de recuperacin
en ancianos o
en di sfuncin
hepat orrenal
Doxacuronio
(largo)
0.05-0.08 mg/kg 3-5 min 80-100 min Bloqueo
prolongado
At racurio
(i nt ermedio)
0.4-0.6 mg/kg 2-3 min 25-45 min Liberacin
de hi st amina,
hipot ensin y
broncoespasmo
Cisat racurio
(i nt ermedio)
0.15-0.20 mg/kg 2-3 min 50-60 min Car diovascular
Rocuronio
(i nt ermedio)
0.6-1.0 mg/kg 1-3 min 30-45 min Taquicar di a
593
Captul o 53 Int ubacin endot raqueal

1. Foley LJ, et al. Managing the airway in the critically ill patient bridges to establish an
emergency airway and alternate intubating techniques. Crit Care Clin 2000;16:429
(review of alternative airway management techniques).
2. Levitan RM, et al. Airway management and direct laringoscopy a review and update.
Crit Care Clin 2000;16:373 (review and airway management techniques).
3. Orebraught SL, et al. Difficult airway management in the emergency department. J
Emerg Med 2002;22:31 (review of techniques for managing the difficult air way).
4. Shuster M, et al. Airway and ventilation management. Cardiol Clin 2002;20:23 (r eview
of airway management techniques).

54

Interpretacin
de gases arteriales;
taller de gases
Jos ngel Cr uz Torr es
Edgar G. Baut ist a Baut ist a

Contenido

Interpretacin de las alteraciones del equilibrio cido-base
Generalidades
Trastornos primarios del equilibrio cido-base
Equilibrio cido-base respiratorio
Equilibrio cido-base metablico
Intercambio gaseoso y mecanismos de hipoxemia
Ecuacin alveolar del ai re
Mecanismos de hipoxemia
Hipoventilacin alveolar
Cortocircuito (shunt)
Desequilibrio de la relacin V/Q o V
A
/Q
C
1 y 0
Trastorno de la difusin

INTERPRETACIN DE LAS ALTERACIONES
DEL EQUILIBRIO CI DO-BASE

Generalidades

La determinacin de gases arteriales es una herramienta indispensable
dentro de la evaluacin y tratamiento del paciente en estado critico
tanto en las salas de urgencias como en la unidad de cuidados intensi-

594
595 Captul o 54 Int erpret acin de gases art eriales; t aller de gases
vos. La determinacin del estado acidobsico permite determinar las
deficiencias de la oxigenacin de las anormalidades acidobsicas me-
tablicas.
Las alteraciones del equilibrio cido-base son consecuencia de cam-
bios en la concentracin de hidrgeno (H

) y de bicarbonato (HCO
3

).
La ho me ost as is cido-base resulta esencial para el funcionamiento de las
clulas y se compone de tres elementos principales: 1) amortiguamiento
qumico por los sistemas extracelulares (HCO
3

) e intracelulares (pro-
tenas, fosfatos orgnico e inorgnico) que minimizan las variaciones de
concentracin de hidrgeno, 2) cambios en la ventilacin alveolar que
alteran el (HCO
3

), y 3) regulacin de la excrecin renal de hidrgeno
que controla la cantidad de lquido extracelular. La regulacin renal
se basa en la reabsorcin proximal de (HCO
3

) y la generacin de un
nuevo (HCO
3

) como consecuencia de una acidez titulable (H
2
PO
4

) y
la excrecin de amonio (NH
4

). La regulacin pulmonar se basa en la
necesidad de excretar dixido de carbono (CO
2
), puesto que su incre-
mento refleja la acumulacin qumica de hidrogeniones (H

) libres.
La concentracin de hidrogeniones se expresa como pH (potencial
de hidrgeno), que guarda una relacin inversa con la concentracin de
hidrogeniones. Esta concentracin depende de la interrelacin de todos
los cidos (molculas donadoras de H

), bases (molculas receptoras
de iones de H

) y amortiguadores (sustancias que aceptan y donan con
facilidad hidrogeniones).
La ecuacin de Henderson-Hasselbalch expresa la relacin cido-
base biolgica al evaluar la relacin del cido carbnico (H
2
CO
3
) con el
ion bicarbonato (HCO
3

):

pH pK log HCO
3

/ H
2
CO
3

Para su uso clnico, al cido carbnico lo reemplaza la presin par-
cial de dixido de carbono (PCO
2
) multiplicada por su coeficiente de
solubilidad (s):

pH pK log HCO
3
/s * PCO
2

donde el pK es 6.1 y s es 0.0301.

En conclusin, la frmula predice que la acidemia (aumento en la
concentracin de H

, disminucin del pH), puede deberse a una dismi-
nucin en la concentracin de bicarbonato o a un aumento de la PCO
2
.
De forma anloga, la alcalemia (disminucin en la concentracin de H
+
,
596
aumento del pH) es consecuencia de un aumento de la concentracin
de bicarbonato o de una disminucin de la PCO
2
. Los valores normales
de los gases arteriales en el adulto se presentan en el cuadro 54-1.

TRASTORNOS PRIMARIOS DEL EQUILIBRIO
CI DO-BASE

Equilibrio cido-base respiratorio

La evaluacin de este parmetro debe realizarse de manera ordena-
da, primero con la determinacin de la tensin del dixido de carbono
(PaCO
2
), que si es mayor de 45 mmHg seala acidosis respiratoria, si
flucta entre 35 y 45 mmHg indica ventilacin alveolar normal y si es
menor de 35 mmHg representa alcalosis respiratoria. En segundo lugar,
es importante clasificar el pH respecto a la PCO
2
segn la frmula de
clculo de la compensacin (cuadro 54-2), lo que permite precisar si
la anormalidad ventilatoria es primaria o se debe a un desequilibrio
cido-base metablico.

Acidosis respiratoria

Sinnimo de insuficiencia ventilatoria, representa la incapacidad del
sistema pulmonar para excretar de manera adecuada los productos de
desecho del metabolismo, con acumulacin de CO
2
. El diagnstico se
establece por la disminucin del pH y aumento de la PCO
2
, ya que la
hipercapnia suele ser resultado de hipoventilacin alveolar. sta puede
ser aguda o crnica y para establecer la diferencia interesa conocer la
rapidez y magnitud de aparicin de los sntomas. En los casos agudos se

Cuadro 54-1. Valores normales de gases arteriales

pH 7.35-7.45
PaCO
2
35-45 mmHg
PaO
2
80-100 mmHg*
SaO
2
93-98%**
HCO
3
22-26 meq/ L
Exceso/dficit de base 2.0 a 2.0 meq/ L

*Ajust ado a la edad.
**A nivel del mar, respirando aire ambi ent e

Cuadro 54-2. Mecanismos de compensacin acidobsicos

Aci dosis metabl i ca
PCO
2
esperada 1.5 HCO
3
8 2
(lmit e de compensaci n = 10 mmHg)
Cambio PCO
2
1 a 1.5 cambio en HCO
3

Aci dosis respi ratori a aguda ( 6 h de duraci n)
Cambio en [HCO
3
]

0.1 cambio en la PCO
2

(lm. de compensacin 32 meq/L)

Aci dosis respi ratori a crni ca
Cambio en [HCO
3
]

2

(lm. de compensacin 45 meq/L)

Al cal osi s respi ratori a aguda
Cambio en [HCO
3
]

2

(lm. de compensacin 18-20 meq/L)

Al cal osi s respi ratori a crni ca
Cambio en [HCO
3
]

2

(lm. de compensacin 12-15 meq/L)

Al cal osi s metabli ca: grado de compensacin respi ratori a en al cal osis
metabl i ca
Cambio en l a PCO
2
0.5 a 1 cambio en [HCO
3
]

(lm. de compensacin 60-70 mmHg)

Determinacin del pH respi ratorio previsto:
PaCO
2
40

PaCO
2
40

pH esperado 7.40

pH esperado 7.40
(PaCO
2
40) 0.5
100

(PaCO
2
40) 0.5
100

puede presentar ansiedad, desorientacin, somnolencia, cefalea, aste-
rixis, taquicardia, arritmias, insuficiencia cardiaca; en los casos crnicos
slo letargia y somnolencia. Por otro lado es imprescindible saber si el
cambio en la concentracin de H
+
corresponde a la PCO
2
: por cada
incremento de 10 mmHg de PCO
2
que exceda de 40 mmHg, el pH
disminuye 0.05 en la forma aguda y 0.03 en la crnica. La respuesta
renal tarda varios das y consiste en la excrecin renal neta de cidos y
aumento del bicarbonato en el plasma. La acumulacin de CO
2
puede
598
ser efecto de enfermedades pulmonares, depresin del SNC o trastor-
nos neuromusculares (cuadro 54-3).
El tratamiento se enfoca en corregir la causa desencadenante y me-
jorar la ventilacin alveolar, sea con ventilacin no invasiva o mtodos
invasivos. Slo en casos de acidosis extrema (pH 7.15) se puede con-
siderar la administracin de dosis pequeas de bicarbonato, siempre
con precaucin ya que se puede exacerbar la retencin de CO
2
.

Alcalosis respiratoria

Es resultado de una hiperventilacin alveolar que provoca eliminacin
transitoria y excesiva de CO
2
. El diagnstico se establece por disminu-
cin del pH y de la PCO
2
. La hipocapnia es el resultado de la hiper-
ventilacin alveolar. Esta hiperventilacin alveolar puede ser resultado
de tres situaciones: hipoxemia, acidosis metablica y estimulacin del
sistema nervioso central (cuadro 54-4). Este estado tambin puede pre-
sentarse en forma aguda o crnica, con un cambio caracterstico en la
concentracin de H

que corresponde a la PCO
2
: por cada desce ns o de
10 mmHg de PCO
2
por abajo de 30 mmHg, el pH aumenta 0.08 en la
forma aguda y 0.03 en la crnica. La respuesta renal tarda varios das
y consiste en la excrecin neta de cidos y aumento del bicarbonato en
el plasma. Los sntomas consisten en fosfenos y parestesias; adems, de-
bido a la disminucin en la concentracin de calcio srico, sobrevienen
sntomas neuromusculares como tetania, en especial espas mos carpop-
dicos. El tratamiento debe centrarse en la enfermedad de base.

Equilibrio cido-base metablico

Es comn en el paciente crtico, pero a menudo no se detecta hasta que
la anomala es grave. La acidosis y alcalosis son procesos fisiopatolgi-

Cuadro 54-3. Causas de acidosis respiratoria

1. Depresin del centro respirat orio: enfermedad del si st ema nervioso
central, frmacos, apnea durant e el sueo
2. Trast ornos neuromusculares: miast enia grave, sndrome de Guil lain Barr,
hipopot asemia, miopat ias, frmacos, esclerosis mlt iple
3. Trast ornos obst ruct ivos: enfermedad de las vas respirat orias superiores,
neumot rax, edema pulmonar, enfermedad pulmonar obst ruct iva crnica
4. Hipovent ilacin mecnica

Cuadro 54-4. Causas de alcalosis respiratoria

1. Alcalosis respirat oria aguda con hipoxemia: neumonas, at elect asia, asma,
bronquit is, isquemia miocrdica, edema pulmonar, insuficiencia car di aca
2. Alcalosis respirat oria crnica con hipoxemia: afecciones pulmonar es
crnicas, embar azo, enf ermedad fibroqust ica, rest riccin del t rax
3. Alcalosis respirat oria aguda sin hipoxemia: ansiedad, dolor, hipert ensin
int racraneana, anemia aguda, int oxicacin por monxido de car bono

cos en los que las relaciones normales de cidos no voltiles y bases se
acompaan de una concentracin anormal de hidrogeniones libres.

Acidosis metablica

La acidosis metablica es consecuencia de la prdida de bases, la acu-
mulacin de cidos no voltiles o ambas cosas, y por lo general precipita
una hiperventilacin alveolar compensadora limitada hasta una PaCO
2
de 10 a 15 mmHg. La hipoxemia significativa es rara excepto en casos
de acidosis lctica. El diagnstico se establece con la disminucin del
pH y de la concentracin de bicarbonato. Desde el punto de vista cl-
nico los efectos metablicos son significativos cuando el pH es menor
de 7.30, ya que a partir de esta cifra comienzan a alterarse los sistemas
enzimticos, se produce disfuncin electroqumica del miocardio y sis-
tema nervioso, alteraciones electrolticas e hipertensin pulmonar agu-
da. Cuando el pH es menor de 7.2 los efectos adversos son mayores y se
manifiestan por hipertensin refractaria, arritmias y vasodilatacin.
El control primario de la acidosis metablica puede realizarse me-
diante el clculo del anin restante o brecha aninica, que representa
la disparidad entre los cationes y aniones plasmticos mayores, lo que
determina indirectamente la concentracin de aniones no mensurables,
como sulfatos, lactatos, fosfatos y protenas, que cuando se elevan dan
lugar a la acumulacin de cidos no voltiles, como el cido lctico y
los cetocidos. El valor normal es de 8 a 16 meq/L; una brecha an-
inica estrecha suele ser resultado de hipoalbuminemia o hemodilucin
intensa, y en casos ms raros obedece a un aumento de los cat iones
no mayores, como sucede con la intoxicacin por litio y bromuro o
en la hiperpotasemia. La frmula para el clculo es: (Na

) (Cl

HCO
3

).
La acidosis metablica con brecha aninica aumentada es causada

por la acumulacin de cidos endgenos y administracin de diversas
600
sustancias exgenas, como salicilatos y diversos alcoholes. La acidosis
metablica con brecha aninica normal (acidosis hiperclormica) es
consecuencia de la prdida de bicarbonato, disminucin o impedimen-
to de bicarbonato y cargas considerables de cidos (cuadro 54-5). La
respuesta compensadora consiste en la disminucin de 1.0 a 1.3 mmHg
de PCO
2
por cada mmol/L de HCO
3
que disminuya; por lo tanto, el
PCO
2
debe ser igual a los ltimos dos dgitos del pH por 100. El trata-
miento debe encaminarse a tratar la causa que la origin. Slo en caso
de acidosis extrema con pH < de 7.2 est indicada la administracin de
bicarbonato de sodio.

Cuadro 54-5. Clasificacin de la acidosis metablica

Con brecha aninica aument ada

1. Acumulacin de cidos endgenos:
- Aci dosis l ct ica
- Cet oaci dosi s
- Aci dosis ur mi ca

2. Int oxicaciones:
- Salici lat os
- Et ilenglicol
- Paral deh do
- Met anol

Con brecha aninica normal (acidosis hiperclormica)

1. Prdida de bicar bonat o:
- Diarrea
- Drenajes gast roint est inales
- Uret eroi leost oma
- Aci dosis t ubular renal proximal (heredit aria, adquirida o por
frmacos)

2. Efect o del impediment o para la regeneracin de bicar bonat o:
- Aci dosis t ubular renal comn
- Aci dosis t ubular renal hiperpot asmi ca (insuficiencia renal crnica,
hipoal dost eronismo hiporreninmico, insuficiencia suprarrenal)
- Car ga de ci dos
- Sales aci dificant es: cloruro de amonio
- Nut ricin parent eral t ot al
- Dil ucional, en especial con solucin salina
Alcalosis metablica

Se define como un incremento primario en la concentracin plasmtica
de bicarbonato (HCO
3
>26 meq/L) y es una consecuencia de la acumu-
lacin de bases, prdida de cidos no voltiles o ambas cosas; su efecto es
una hipoventilacin alveolar compensadora que puede ocasionar hi poxe-
mia. Los sntomas consisten en letargia, confusin, convulsiones, arritmias
cardiacas, reduccin tisular del suministro de oxgeno por desviacin de
la curva de disociacin de la hemoglobina hacia la izquierda.
Las causas de alcalosis metablica (cuadro 54-6) se clasifican en las
que tienen una respuesta al cloro y las que no lo tienen; de ellas, las pri-
meras se relacionan con estados que cursan con prdida de volumen. En
la alcalosis con resistencia al cloro, casi nunca existe prdida de volume n
sino, por el contrario, el volumen intravascular est normal o aumentado,
con frecuencia se asocia con aumento de mineralocorticoides y la carac-
terstica acompaante obligada es la hipopotasemia. Las que responden
al cloro se tratan corrigiendo la causa subyacente y se debe iniciar con
administracin de volumen, despus de corregir la hipopotasemia y sus-
pender los diurticos. En la segunda, el tratamiento se basa en tratar la
causa subyacente. La compensacin consiste en incrementar 0.6 a 0.7
mmHg de PCO
2
cada mmol/L de incremento en el bicarbonato.

INTERCAMBIO GASEOSO Y MECANISMOS DE HI POXEMIA

La respiracin es probablemente el proceso biolgico ms importante
y fundamental de los seres vivos en este planeta y su propsito primario
consiste en llevar oxgeno a las clulas y eliminar el dixido de carbono

Cuadro 54-6. Clasificacin de la alcalosis metablica

1. Con respuest a al cloro (cloro urinario 10 meq/L):
Prdida del cont eni do gst rico (vmito, sonda de aspiracin)
Di urt icos

2. Resist ent e al cloro (cloro urinario 20 meq/L):
Aldost eronismo primario
Sndrome de Bart t er
Sndrome de leche-lcali
Agot amient o de pot asio
Sndrome de Cushing
Sndrome de Liddle
602
de las mismas. A diferencia de otros seres vivos, en el ser humano la
respiracin es un proceso complejo que inicia con la contraccin de
los msculos respiratorios durante la inspiracin para mover el aire at-
mosfrico y hacerlo llegar hasta los alveolos (ventilacin). Una vez en
stos, el intercambio entre O
2
y CO
2
del aire con la sangre del lecho
vascular pulmonar incluye una compleja interfaz aire:lquido a travs
de la membrana alveolocapilar (difusin). Para concluir, el proceso de
transporte, suministro y consumo de oxgeno a y por los tejidos incluye
la participacin activa del corazn como bomba y de la circulacin pe-
rifrica generando y regulando respectivamente el gasto cardiaco. Por
otra parte, los mecanismos de extraccin y utilizacin tisular de oxgeno
completan esta ltima fase de la respiracin.
El aire ambiente ejerce una presin total de 760 mmHg a nivel
del mar, y una vez que el aire es conducido a los alveolos se diluye y
satura con vapor de agua por lo que la composicin del gas alveolar se
modifica y queda en 15% de oxgeno, 6% de dixido de carbono y 79%
de nitrgeno, con presiones parciales de 105, 40 y 570 mmHg respec-
tivamente. De manera esquemtica, un alveolo y su capilar pulmonar
asociado forman la unidad de intercambio gaseoso. Esta unidad respi-
ratoria terica, o relacin ventilacin-perfusin (V/Q), puede existir en
una de cuatro relaciones absolutas (cuadro 54-7).
El pequeo desequilibrio normal presente entre la ventilacin y la
perfusin y la relacin necesaria entre ambos para el intercambio ga-
seoso se encuentra exagerada durante algunas enfermedades respirato-
rias. Se define hipoxemia a la presin de oxgeno anormalmente baj a
en sangre y debe distinguirse con claridad del trmino hipoxia, que sig-
nifica oxigenacin tisular inadecuada y es independiente de la presin o
concentracin de O
2
en sangre, la cual incluso puede ser normal (p. ej.,
anemia grave, intoxicacin por monxido de carbono).

Cuadro 54-7. Relacin ventilacin-perfusin

I. La uni dad normal, en la que hay una igualdad relat iva de vent ilacin y
perf usin
II. La uni dad de espacio muert o, en la que el alveolo est normalment e
vent ilado pero no hay flujo sanguneo a t ravs del capilar
III. La uni dad de cort ocircuito, en la que el alveolo no est vent ilado mient ras
que el capilar adyacent e t iene flujo sanguneo
IV. La unidad silent e, en la que el alveolo no est vent ilado y el capilar no
est perfundi do
La hipoxemia est determinada por la presin baromtrica redu-
cida y se describe por la ecuacin alveolar del aire. Los principales me-
canismos que causan hipoxemia o un importante desequilibrio de la
relacin V/Q se muestran en el cuadro 54-8.

Ecuacin alveolar del aire

La presin parcial de oxgeno en el alveolo (PAO
2
) determina el mxi-
mo contenido potencial de oxgeno en la sangre. Los gases inhalados
se humectan en el tracto respiratorio superior; en el alveolo, la presin
parcial del vapor de agua es de 47 mmHg. La presin parcial de CO
2
es
la misma en el alveolo y en la sangre arterial. La relacin entre la PAO
2
y la PaCO
2
se define a travs de la ecuacin alveolar del aire.

PAO
2
(PB PH
2
O ) (FiO
2
) (PaCO
2
/R)

PB presin baromtrica; FiO
2
fraccin inspirada de oxgeno;
R cociente respiratorio

El cociente respiratorio es el cociente de la relacin entre produc-
cin de CO
2
(VCO
2
) y el O
2
consumido por los tejidos (VO
2
) (VCO
2
/
VO
2
) y tiene un valor normal de 0.8. Por lo tanto, a nivel del mar don-
de la PB es de 760 mmHg y la PaCO
2
normal de 40 mmHg, la PAO
2
se calcula como (760 47) (0.21) (40/0.8) 150 50 100
mmHg.
La diferencia entre la PAO
2
y la PaO
2
define el gradiente alveolo-
arterial de oxgeno, una medida til de la efectividad pulmonar en la
oxigenacin. De manera habitual no debe ser mayor de 20 mmHg y
siempre que este valor se exceda ha de considerarse la existencia de un
desequilibrio de la relacin ventilacin-perfusin.

Cuadro 54-8. Mecanismos de hipoxemia

1. Hipovent ilacin al veolar
2. Cort ocircuito o derivacin
3. Desequi librio V/ Q; di sminucin del radio V/Q
4. Trast orno de la dif usin
5. Disminucin del gast o car diaco
6. Disminucin de la presin inspirada de oxgeno (PiO
2
)
7. Disminucin de la presin venosa de oxgeno (PvO
2
)

604
MECANISMOS DE HIPOXEMIA

Hipoventilacin alveolar

La hipoventilacin alveolar causa un incremento en las concentraciones
arteriales de dixido de carbono; en consecuencia la PaO
2
disminuye de
manera recproca. Aunque parezca curioso, esta hipoxemia no repre-
senta un problema directo de oxigenacin sino ms bien sucede como
una consecuencia de la disminucin de la PAO
2
y un incremento en la
PaCO
2
. De tal manera que si la ventilacin se restaura a la normalidad,
la hipoxemia se corrige a travs de la correccin de las otras presiones
(PAO
2
y PaCO
2
). La integridad del gradiente alveoloarterial garantiza
que otros mecanismos no participen como mecanismos de hi poxemia.
Este mecanismo de hipoxemia es, adems, muy interesante puesto que
puede ser resultado de la alteracin no sl o de la funcin pulmonar sino
de otros sistemas como lo son el SNC, enfermedades neuromusculares,
intoxicaciones por sedantes y narcticos, etctera.

Cortocircuito (shunt)

Tiene lugar cuando sangre no oxigenada (venosa mixta) se mezcla
directamente con sangre oxigenada proveniente de sangre arterial en
contacto con zonas bien ventiladas. El cortocircuito intrapulmonar ocu-
rre cuando sangre venosa mezclada fluye a travs de capilares que estn
en contacto con alveolos sin ventilacin (colapsados) y que por tanto
no puede tomar oxgeno ni deshacerse del dixido de carbono. Incre-
mentar la FiO
2
, aun al 100%, en estos pacientes no mejora la PaO
2
o la
mejora muy poco porque el problema reside en la ausencia de contacto
de la sangre con el aire alveolar. Se llama cortocircuito absoluto o cor-
tocircuito de derecha a izquierda cuando la sangre se mueve de una c-
mara venosa o proveniente de la circulacin derecha al lado izquierdo o
circulacin arterial sistmica sin tener contacto con el gas alveolar.
La deteccin y cuantificacin del cortocircuito se efecta a travs
de la siguiente frmula (cuadro 54-9):

CcO
2
CaO
2
/CcO
2
CvO
2

Desequilibrio de la relacin V/Q o V
A
/Q
C
1 y 0
Es la causa ms comn de hipoxemia, los cocientes V/Q con valores
menores de 1 producen hipoxemia e incremento en el gradiente alveo-
loarterial P(A-a)O
2
. Contrario al cortocircuito intrapulmonar, la sangre

Cuadro 54-9. Gases en sangre; valores en la ciudad de Mxico

1. PB (presin baromt rica), 583 mmHg
2. PVH
2
O (presin de vapor de agua ), 47 mmHg a 37 C de t emperat ur a
corpor al
3. FiO
2
(fraccin inspirada de O
2
), al aire ambient e es de 20.95% (21%)
4. PGS (presin de gas seco) (PB PVO
2
) 536 mmHg

5. PiO
2
(presin inspirada de oxgeno) (PGS FiO
2
) 100 112 mmHg

6. PAO
2
(presin alveolar de O
2
) (PiO
2
PaCO
2
) 73 a 78 mmHg

7. G( A- a) 0
2
(g radient e al veol oart erial de ox geno)

( PAO
2
PaO
2
) 20 mmHg (con Fi O
2
al 21%); con vent ilador

60 mmHg
8. CcO
2
( cont eni do capilar de ox geno)
(Hb 1.34) (PAO
2
0.0034) 16-21 ml O
2

9. CaO
2
( cont eni do art erial de ox geno)

(Hb 1.34 % Sat Art O
2
) (PaO
2
0.0034) 14-19 ml O
2

10. CvO
2
(cont eni do venoso de ox geno)

(Hb 1.34 % Sat Ven O
2
) (PvO
2
0.0034) 14-19 ml O
2

11. D(a-v)O
2
(di ferenci a art eriovenosa de ox geno)

CaO
2
CvO
2
4-5 ml/dl

12. QS/QT (cort ocircuit os art eriovenosos pulmonares ( sh unt s)

CcO
2
CaO
2
100
100 valor de referencia 15 mmHg

CcO
2
CvO
2

13. Hb (hemoglobina) 12-15 g/dl medi da direct a)
14. PaO
2
(presin parcial de oxgeno en art eria) 70 4 mmHg (medi da
direct a)
15. PaCO
2
(presin parcial de dixido de car bono en art eria) 34-39 mmHg
(medida direct a)
16. Sat Art O
2
(sat uracin art erial de O
2
) 88-92% (medida direct a)
17. pHa (pH art erial) 7.35-7.44 (medida direct a)
18. HCO
3
a (bicar bonat o art erial) 22.8 2.51 meq/L
19. Eba (exceso de base art erial) 0 ( 2 a 2)
20. PvO
2
(presin parcial de O
2
en vena) 35-45 mmHg (medida direct a)
21. PvCO
2
(presin parcial de CO
2
en vena) 32-41 mmHg (medi da

direct a)
22. Sat vO
2
(sat uracin venosa de O
2
) 63-79% (medida direct a)
23. pHv (ph venoso) 7.35-7.44
24. HCO
3
v (bicar bonat o venoso) 21.72 2.71
25. Ebv (exceso de base venoso) 1.5 2 meq/L
26. I V/P (ndice de vent ilacin-perf usin)
PaO
2
FiO
2
. Referencia: al 21% 275, con vent ilador 350
27. % E O
2
(porcent aje de ext raccin de O
2
)

D(a v)O
2
100
CaO
2

26 2 (ideal 25

(contina)
606

Cuadro 54-9. Gases en sangre; valores en la ciudad
de Mxico (Continuacin)

28. IOx (ndice de oxigenacin) PaO
2
FiO
2
Valor de referencia 275
29. Consumo de O
2
calculado en adult os (VO
2
) 125 SC (o vase t abla

de VO
2
)

30. Gast o cardiaco por Fick VO
2
(D (a-v) O
2
10)

31. ndice cardiaco GC SC N l 2.5 /L/ m
32. PaO
2
esper ado: PaO
2
esperada FiO
2
5
33. VO
2
(consumo de O
2
) (previa det erminacin GC x S wan- Ganz):

VO
2
Dif (a- v) O
2
GC 10

34. IVO
2
(ndice de consumo de O
2
) (previa det erminacin GC S wan-Ganz):

IVO
2
Dif (a-v) O
2
IC 10

36. TEO
2
(transport e efect ivo de O
2
)

TE O2 5

IVO2 IFE
100

(Nl 5 45-50)
37. IDO
2
(ndice de disponibil idad de ox geno)

IDO
2
IC CaO
2
10 (Nl 500-600)

que perfunde estas unidades se expone a algo de ventilacin con un in-
cremento en la PCO
2
arterial y una disminucin en la PaO
2
. Afortuna-
damente sta es regional y no generalizada como en la hi poventilacin,
por lo cual en general no causa una retencin de CO
2
.

Tras torno de la difusin

En el pulmn, adems del coeficiente de difusin del propio gas, la di-
fusin depende de las caractersticas y extensin de la superficie de difu-
sin que refleja el lecho capilar pulmonar y de las caractersticas de la
membrana alveolocapilar. Se estima que el eritrocito promedio tarda
aproximadamente 0.75 segundos en los capilares alveolares (tiempo de
trnsito capilar). Con un componente normal de la capacidad de difu-
sin (DL), el tiempo necesario para establecer el equilibrio entre la Hb
y el O
2
es de 0.25 segundos, mientras que para el CO
2
no es problema
en realidad ya que ste difunde 20 veces ms rpido que el O
2
. En estas
condiciones, enfermedades pulmonares intersticiales o el edema agudo
pulmonar pueden ocasionar este trastorno al incrementar la distancia
entre uno y otro componente adems de reducir el gradiente de presio-
nes de los gases. Por otra parte, enfermedades pulmonares avanzadas
con destruccin del parnquima como el enfisema ocasionan el mismo
trastorno.


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55

El ecocardiograma
en el servicio de urgencias
Ros a Mara vila Ocampo
Jess Var gas Barr n

Contenido

Ecocardiografa en el dolor torcico agudo
Ecocardiografa en el sndrome coronario agudo
Complicaciones del infarto del miocardio
Rotura del tabique interventricular o pared libre
Disfuncin o rotura del msculo papilar
Aneurisma y seudoaneuris ma ventricular
Pericarditis y derrame pericrdico
Diseccin artica aguda
Disfuncin de prtesis val vul ares
Endocarditis infecciosa

ECOCARDIOGRAFA EN EL DOLOR TORCICO AGUDO

El ecocardiograma es una herramienta til en la valoracin etiolgi-
ca diferencial del dolor precordial por infarto del miocardio, diseccin
artica, taponamiento cardiaco, estenosis artica, tromboembolia pul-
monar aguda y cardiomiopata hipertrfica, entre otras afeciones, de las
cuales se comentan algunas.

608
609 Captul o 55 El ecocardiograma en el servicio de urgencias
ECOCADI OGRAFA EN EL S NDROME CORONARIO AGUDO

En este escenario tiene su mejor aplicacin en la evaluacin de la fun-
cin biventricular, global y segmentaria. Al inicio del cuadro orienta en
la determinacin del miocardio afectado por isquemia o infarto, brinda
una perspectiva pronstica de la extensin del infarto, as como su con-
secuencia funcional mediante el estudio de la movilidad parietal, y la
cuantificacin de los volmenes telediastlico, telesistlico, fraccin de
expulsin y el anlisis de la funcin diastlica.
La evaluacin cuantitativa del ndice de movilidad parietal se obtiene
al realizar la suma del valor asignado a cada uno de los 17 segmentos
ventriculares (1, normal; 2, hipocinticos; 3, acinticos; 4, discinticos; 5,
con evidencia de aneurisma) dividida entre el nmero de segmentos, con
categora de normal el valor 1 y valores ms altos conforme ms significa-
tiva sea la disfuncin ventricular. Una calificacin de motilidad 2 predice
dilatacin ventricular, insuficiencia cardiaca, arritmias y muerte.
En general, la sensibilidad y especificidad del ecocardiograma para
detectar isquemia aguda es mejor cuando se realiza durante o al inicio
del episodio de dolor (86 y 96% respectivamente).
La importancia de determinar la fraccin de expulsin por eco ha
sido validada con otras tcnicas y estudios (GUSTO y GISSI-2) como
predictor de mortalidad.
La evaluacin del llenado ventricular por Doppler brinda infor-
macin hemodinmica de los gradientes de presiones intracavitarias y
telediastlica, que tienen buena correlacin con la tasa de sobrevida
libre de eventos. Estos datos se pueden obtener con ecocardiografa
transtorcica (ETT) y transesofgica (ETE), y se recurre a esta ltima
cuando no se obtienen imgenes de buena calidad con la primera, hay
evidencia electrocardiogrfica de extensin de la isquemia hacia el ven-
trculo derecho o de complicaciones mecnicas del infarto.
En pacientes con infarto agudo, adems demuestra los cambios en la
arquitectura ventricular por remodelacin; incluye la expansin y exten-
sin del infarto, la hipertrofia de los segmentos no isqumicos y la dilata-
cin ventricular. Tiene un papel preponderante para detectar isquemia
residual y viabilidad posinfarto, para lo cual existen diferentes protocolos
y frmacos (dobutamina, adenosina, dipiridamol). La ecocardiografa con
estrs es til para la estratificacin del riesgo en pacientes con marcadores
isqumicos negativos o en presencia de un eco en reposo normal.
Al estimular farmacolgicamente segmentos miocrdicos enfermos
se pueden encontrar varios patrones de comportamiento: una respues-
ta bifsica (mejora a dosis bajas y empeoramiento a dosis altas); un
610
empeoramiento progresivo; una mejora sostenida, o la ausencia de
respuesta. Segn sea el resultado al estmulo inotrpico, el miocardi o
enfermo o en riesgo se clasifica como: 1, miocardio viable con reserva
inotrpica; 2, miocardio viable con reserva inotrpica e isquemia resi-
dual; 3, miocardio en riesgo con isquemia inducible, 4, miocardio sin
respuesta apreciable.
La sensibilidad y especificidad del eco con dobutamina en el diag-
nstico de infarto del miocardio vara entre 68 a 95% y 82 a 100%, res-
pectivamente. Confiere un excelente pronstico en pacientes con sospe-
cha de sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST, con
enzimas cardiacas normales y ms de dos factores de riesgo coronario.
Uno ms de sus beneficios consiste en detectar pacientes con en-
fermedad de mltiples vasos, cuyo diagnstico se considera al observar
alteraciones de la contractilidad en regiones alejadas a la necrosis agu-
da, cuando se dilata el ventrculo izquierdo y ante una prueba positiva
precoz a bajas dosis.
Existen otros mtodos, como la ecocardiografa de contraste, que
pueden mostrar cambios en la densidad acstica del miocardio en ries-
go. De igual manera, el Doppler tisular evala si existe alteracin de
la velocidad de movimiento miocrdico; el engrosamiento sistlico del
miocardio afectado puede identificar el miocardio isqumico y viable.

COMPLICACIONES DEL INFARTO DEL MIOCARDIO

Rotura del tabique interventricular o pared libre

Permite la visualizacin directa del defecto. En el infarto anterior la rotura
septal suele ser apical y simple; en el inferior, incluye la parte basal pos-
teroinferior del tabique y suele ser compleja, con compromiso frecuente
de los msculos papilares. Las proyecciones subcostal de cuatro cmaras
y paraesternal en el eje corto muestran la rotura posteroapical. Se puede
encontrar movimiento paradjico del tabique, dilatacin ventricular y da-
tos de sobrecarga de cavidades derechas con cortocircuito de izquierda a
derecha. En la rotura de la pared libre se puede ver el desgarro y datos su-
gerentes de hemopericardio, con o sin signos de taponamiento cardiaco.

Disfuncin o rotura del msculo papilar

La insuficiencia mitral es un hallazgo frecuente en el infarto agudo y
es predictor independiente de mortalidad. El ecocardiograma muestra
cierre incompleto de la vlvula mitral, anormalidades de movimiento
de la pared relacionada con el msculo papilar afectado, fibrosis del
msculo, prolapso, prdida de orientacin espacial del msculo por
afeccin de la morfologa ventricular, o dilatacin del anillo. Con regis-
tro modo M es importante buscar dilatacin de la aurcula y ventrculo
izquierdos por sobrecarga de volumen, aumento de la pendiente E-F y
mayor excursin de la valva posterior de la mitral.
La rotura ms frecuente afecta ms al msculo posteromedial que
al anterolateral; puede ser parcial si slo incluye una de las cabezas o
cuerdas tendinosas del msculo, los que se pueden visualizar dentro de
la aurcula y ventrculo izquierdos cuando cruzan el plano del anillo
valvular. En estos pacientes es de particular utilidad el ETE para la
completa valoracin de la vlvula y evitar la subestimacin del grado
de insuficiencia (fig. 55-1).

Aneurisma y seudoaneurisma ventricular

El aneurisma corresponde a la expresin tarda de la remodelacin del
ventrculo infartado. Con ecocardiografa observamos una deformidad
parietal por abombamiento diastlico, que se acenta en sstole (disci-
nesia). El sitio ms afectado es el pex (85-95%). Se observa un marca-
do adelgazamiento ( 7mm) e hiperreflectancia secundaria a la fibrosis;
puede haber contraste espontneo y formacin de trombos.
El seudoaneurisma es la rotura de la pared libre, con la for macin
de hemopericardio confinado por el pericardio parietal adherido. Se

Fig. 55-1. Imagen de ETE que muestra rotura de cuerdas tendinosas.
612
observa una comunicacin entre la cavidad ventricular y pericrdica en
cuello de botella, un contorno sacular de la cmara falsa y compre-
sin de las paredes adyacentes. Cuando no se identifica el sitio exacto de
rotura, simula un derrame pericrdico tabicado; el Doppler ocasional-
mente demuestra el sitio de rotura con flujo bifsico, que en sstole se di-
rige al seudoaneurisma. La visualizacin completa del seudoaneurisma
se puede definir por ETE, especialmente en el registro transgstrico. Su
exploracin por este mtodo deber ser breve para evitar una posible
rotura.

PERICARDITIS Y DERRAME PERICRDICO

La pericarditis es una inflamacin del pericardio aguda, subaguda o
crnica, de mltiples etiologas, que puede dar lugar a acmulo de l-
quido en la cavidad pericrdica. Con registro en modo M y bidimensio-
nal se muestra un espacio libre de ecos entre el epicardio y el pericardi o,
as como parcial y progresiva atenuacin del movimiento pericrdico a
expensas de la cantidad de lquido acumulado (cuadro 55-1).

TAPONAMIENTO CARDIACO

Un derrame pericrdico produce taponamiento cuando la presin in-
trapericrdica se eleva de manera importante e impide el llenado dias-
tlico del corazn, con reduccin del volumen latido. Los hallazgos
compatibles con el diagnstico incluyen:

Zona libre de ecos (derrame pericrdico)
Compresin del ventrculo derecho (dimetro diastlico 7 mm)
Disminucin de la pendiente E-F con la inspiracin ( 50 mm/seg)

Cuadro 55-1. Escala de gravedad del derrame pericrdico

Fi siol gi co Espacio post erior que se observa slo en s st ole
Pequeo ( 100 cc) El espacio post erior es det ect abl e en sst ole y
dist ole ( 1 cm)
Moderado (100-500 cc) Se det ect a en sst ole y dist ole, ant erior y
post erior (su dimet ro mayor es 1 cm)
Grave ( 500 cc) Se det ect a en sst ole y dist ole, alrededor de t odo
el cor azn con dimet ro 1 cm

Aumento del movimiento diastlico posterior de la aurcula izquier-
da ( 7 mm)
Movimiento del corazn tipo pendular o de nado

Colapso pres istlico de la aurcula der echa ( >30% en dis tole
tarda o ss tole temprana y dura al menos un ter cio del ciclo
cardiaco), su s ensibilidad es de 94% y la especificidad de 100%
(f ig. 55-2)
Colapso diastlico del ventrculo derecho (debe persistir al menos

0.05 segundos despus del inicio de la abertura mitral), con sensibi-
lidad de 60 a 90% y especificidad de 85 a 100%
Desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrculo iz-

quierdo durante la inspiracin
Dilatacin de la vena cava inferior con colapso inspiratorio <50%

Algunos de los hallazgos por Doppler son los siguientes:

Acentuacin marcada de la variacin respiratoria del flujo trans mi-
tral
Disminucin del periodo expulsivo del ventrculo izquierdo en ins-

piracin

La utilidad del eco tambin incluye mostrar el mejor sitio para rea-
lizar la pericardiocentesis y evitar complicaciones.

Fig. 55-2. Ecocardiograma transtorcico que muestra imgenes de un pa-
ciente con taponamiento cardiaco; ntese el colapso de la aurcula der echa
(f lecha).
614
DISECCIN ARTICA AGUDA

Detecta el hallazgo de dilatacin artica, as como el desgarro de la
capa nt ima dentro de la luz del vaso, lo que condiciona dos espacios:
el verdadero y el falso. La ETT tiene una sensibilidad de 78 a 100%
en la diseccin de aorta ascendente y de 31 a 55% en la aorta descen-
dente.
Con registros paraesternal izquierdo y supraesternal se observa la
raz artica, el tercio inferior de la aorta ascendente, el cayado artico,
la salida de los vasos supraarticos y el tercio proximal de la aorta des-
cendente. Con los registros apical modificado y subcostal se observa la
parte distal de la aorta torcica y el inicio de la aorta abdominal.
En diseccin artica el ETE tiene una sensibilidad de 86 a 100% y
especificidad de 90 a 100%; adems permite valorar correctamente la
extensin proximal de la diseccin y el sitio de origen en 78 a 100% de
los casos. Su utilidad se ve limitada en los aneurismas que afectan slo a
la aorta ascendente, en especial en la parte proximal del cayado artico
y no ms all de la parte ms alta de la aorta abdominal hasta la salida
del tronco celiaco. Con frecuencia documenta la existencia de trombo-
sis parcial o total en la luz falsa y la presencia de derrame pericrdico
como signo de rotura; tambin ayuda en el diagnstico y cuantificacin
de la gravedad de la insuficiencia artica, as como su etiologa ( dil at a-
cin del anillo artico, rotura del soporte anular, desgarro en la implan-
tacin de una de las valvas).

TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA

Los hallazgos ecocardiogrficos incluyen la dilatacin ventricular de-
recha con hipocinesia, disfuncin ventricular global y segmentaria, di-
latacin de la arteria pulmonar, insuficiencia tricuspdea y pulmonar,
evidencia de hipertensin arterial pulmonar, movimiento paradjico
o aplanamiento septal, alteraciones del llenado diastlico del VI por
interdependencia ventricular y ausencia de colapso inspiratorio de la
vena cava inferior. El signo de McConnell (hipocinesia de la pared libre
del VD con relativa contraccin normal del pex del VD) tiene una
sensibilidad de 77% y especificidad de 94%.
En ocasiones, con la imagen supraesternal y paraesternal en el pla-
no transversal se pueden observar trombos en la rama derecha pulmonar,
tronco o porcin proximal de sus ramas; con ETE el tronco pulmonar y
la rama derecha pueden visualizarse en toda su extensin. En el caso de
la rama pulmonar izquierda, la interposicin con el bronquio izquierdo
limita la imagen en la porcin media de la arteria.

DISFUNCIN DE PRTESIS VALVULARES

La disfuncin ocurre por varios factores relacionados con el paciente,
la prtesis o la tcnica quirrgica. Los mecanismos de disfuncin son
obstruccin, regurgitacin o la combinacin de ambas. La obstruc-
cin puede deberse a formacin de trombos, proliferacin de tej ido
fibroso o pannus, presencia de vegetaciones, disfuncin de los obtu-
radores por int erferencia mecnica entre las prtesis y las estructuras
cardiacas. La insuficiencia puede deberse al mecanismo de cierre, a
degeneracin del tej ido o infeccin en vlvulas biolgicas, cuando se
atasca un obturador mecnico, y paravalvular por dehiscencia de la
sutura o por infeccin.
Con la tcnica Doppler se evala la presencia de estenosis e insufi-
ciencia, indicando la direccin y tamao del flujo, as como la velocidad
y gradientes, los cuales varan segn sea la posicin, tamao y tipo de
prtesis (cuadros 55-2 y 55-3).
El ETE es de particular utilidad en las prtesis en posicin mitral
ya que evita las sombras acsticas y reverberaciones con registros api-
cales que condicionan error en la medicin del gradiente del flujo. El
diagnstico de disfuncin valvular se dificulta con la presencia de ms
de una prtesis; se requiere la informacin precisa de los tipos de pr-
tesis y de las caractersticas de su funcionamiento normal, as como de
una estricta correlacin con el contexto clnico del paciente.

Cuadro 55-2. Gradientes en prtesis articas

Tipo de vlvula Gradiente mximo (mmHg) Gradiente medio (mmHg)
St arr-Edwar ds 11-57 20-28
Medt ronic-Hall 27-49 8-15
St -Jude 7-39 3-26
Bjork-Shiley 16-58 8-20
Hancock 16-49 9-21

Carpent ier-
Ed war ds

21-73 9-27
Homoinjert o 12-27 5-12
616

Cuadro 55-3. Gradientes en prtesis mitrales

Tipo Gradiente mximo (mmHg) Gradiente medio (mmHg)
St arr-Edwar ds 8-18 3- 7
Medt r oni c- Ha l l 12-13 3-3.5
St -Jude 4-20 1- 3
Bjork-Shiley 3-28 0.4-8
Hancock 3-14 1.2-9
Carpent ier-Edwar ds 7-23 2- 8

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Tiene un papel muy importante en el diagnstico de esta afeccin, as
como en la deteccin de las alteraciones hemodinmicas. Esta infor ma-
cin es til en la eleccin del tratamiento mdico o quirrgico.
Los hallazgos principales son: 1, presencia de una masa intracar-
diaca oscilante sobre una vlvula o estructura de soporte en el trayecto
de un chorro de regurgitacin o en un dispositivo externo; 2, abcesos;
3, dehiscencia parcial de la prtesis valvular, y 4, insuficiencia valvular
reciente. En las vlvulas mitral y tricspide las vegetaciones suelen lo-
calizarse en el lado auricular; en las vegetaciones articas, en el lado
ventricular. Se observan como una masa ecognica adherida a la vl-
vula o a la superficie endocrdica o materiales protsicos del corazn;
pueden ser lineales, irregulares, redondeadas y con frecuencia muestran
oscilaciones de alta frecuencia.
La sensibilidad para el diagnstico por ETT es de 65 a 80% y de
90 a 95% por ETE; adems, esta ltima es til en el diagnstico de abs-
cesos perivalvulares, formacin de fstulas, y en pacientes con vlvulas
protsicas con sospecha de endocarditis. En individuos de alto riesgo el
ETE es necesario aun cuando el estudio transtorcico sea normal.


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ndice alfabtico

Nota: los nmeros seguidos de la letra c indican cuadros, y aquellos seguidos
de f indican figuras.

A
Accidente vascular cerebral isqumico
de origen car di oe mb l i co,

345-354

definicin, 346

diagnstico, 347-350

angiografa, 349

cuadro clnico, 347

datos clnicos sugestivos de AVC

isqumico de origen car dio-

emblico, 348c

ecocardiografa, 349

tomografa axil computarizada, 349

etiologa, 347

fuentes cardiacas embolgenas, 348c

fisiopatologa, 346-347

precauciones, 353

prevencin, 353

estratificacin del riesgo y gua tera-

putica, 353c

subtipos de AVC isqumico en Mxico,

346c

tratamiento, 350

anticoagulacin, 350

antitrombtico, 351-352

control antihipertensivo, 350

control glucmico, 351

medidas iniciales, 350

tromboltico, 352

contraindicaciones para uso de

tromblisis, 352-353

criterios para iniciar trombl i si s,

352

indicacin clase I para tromb l i si s,

352

Acenocumarina y warfarina, 286

cido acetilsaliclico, 445. Vase t ambi n Anti-

plaquetaria, terapia.
sl
caractersticas del, 446c
Acidosis metablica, 599-600

clasificacin de la, 600c

Acidosis respiratoria, 596

causas de, 598c

Acimilida, 383

Activacin del sistema mdico de urgencia,

4. Vas e t ambi n Reanimacin

cardiopulmonar.

Actividad elctrica sin pulso, 10. Vas e t am-

bin Reanimacin cardiopul-

monar.

causas de, 9c

tratamiento de la, 9c

Adenosina, 383

Adrenalina, 428

Agonistas adrenrgicos, 423-428. Vas e

tambi n Aminas vasopresoras e

inotrpicos.

adrenalina, 428

dobutamina, 425-427

dopamina, 424-425

isoproterenol, 427

noradrenalina, 427

Agonistas dopaminrgicos, 406. Vas e t ambi n

Inotrpicos.

dopamina (DA), 406

Alcalosis metablica, 601

clasificacin de la, 601c

Alcalosis respiratoria, 598

causas de, 599c

Allen, prueba de, 557-558. Vas e t ambi n Pun-

cin y catteres arteriales.

confiabilidad, 557

limitaciones, 558

modificada, 557-558, 559f

Alteplasa (tPA), 456-457

Ambasalida, 383

619
620 ndice al fabet ico
Aminas adrenrgicas, 403. Vas e tambi n
Inotrpicos.

mecanismo de accin, 403-404

dobutamina, 403-404

efectos cardiovasculares, 403

epinefrina, 405

norepinefrina, 405

Aminas vasopresoras e inotrpicos, 416-432

agonistas adrenrgicos. Vas e Agonistas

adrenrgicos.

compuestos digitlicos, 419

digoxina. Vas e Digoxina.

otros inotrpicos usados por va oral,

423

fenoldopam. Vas e Fenoldopam.

ibopamina. Vas e Ibopamina.

frmacos simpatomimticos e inotrpicos

positivos usados en la insufi-

ciencia cardiaca aguda, 418c

indicaciones clnicas, 417

inhibidores de la fosfodiesterasa. Vas e

Fosfodiesterasa, inhibidores de

la.

sensibilizador al calcio. Vas e Calcio, s ensi -

bilizador al.

vasopresores e inotrpicos no adrenrgi-

cos, 428-430

vasopresina, 428

Aminotransferasa de aspartato (AST), 115

Amiodarona, 7, 382

Analgsicos, 97, 475-476. Vas e t ambi n Angi-

na inestable e infarto agudo

del miocardio sin el evacin

del segmento ST, tratamiento

de la; Sedantes y analgsicos.

clasificacin de los AINE segn su estruc-

tura qumica, 474f

recomendaciones para el uso de AINE,

475c

Aneurisma mictico, 205. Vase t ambi n

Complicaciones agudas de la

endocarditis infecciosa.

Aneur isma y seudoaneurisma ventricular,

611

Angina crnica estable, valoracin prons t i-

ca de la, 79-80. Vas e t ambi n

Estratificacin del riesgo en

los sndromes coronarios

agudos.

caractersticas, 79

dolor torcico, 81

electrocardiograma, 81

estratificacin del riesgo en angina

crnica estable, 80c

prueba de esfuerzo, 81
escala de riesgo de Duke, 82c

radiografa de trax, 81

Angina inestable, 435-436. Vas e t ambi n

Betabloqueadores.

Angina inestable e infarto agudo del

miocardio sin elevacin del

segmento ST, tratamiento de

la, 96-106

primer contacto en el servicio de

urgencias, 97-105

analgsicos, 97

antiagregantes plaquetarios, 99-100

antitrombnicos, 101-102

betabloqueadores, 98

bloqueadores de los canales del

calcio, 98

inhibidores directos de la trombina,

104-105

inhibidores de la enzima conversora

de angiotensina, 98

nitratos, 97

Angina inestable e infarto del miocardio sin

elevacin del segmento ST,

83-91 Vas e tambi n Estr atifica-

cin del riesgo en los sndro-

mes coronarios agudos.

clasificacin clnica de la angina inest abl e

(Braunwald), 84c

electrocardiograma, 85-86

escala de riesgo TIMI, 88-90

evaluacin del riesgo en sndromes coro-

narios agudos sin el evacin

del segmento ST, 85c

indicadores biolgicos de dao miocrdi-

co, 87

fosfocinasa de creatina (CK-MB), 87

troponinas, 87-88

marcadores biolgicos de actividad infla-

matoria, 90-91

estratificacin del riesgo con la suma

de biomarcadores, 91c

Angina de pecho, 52-54

caractersticas tpicas y atpicas de la, 52c

Angina de Printzmetal (angina vasoespst i-

ca), 70

Angioplastia primaria, 119-120

recomendaciones, 119-120

uso de endofrula, 119

Anillo valvular y per icar dit is, abs c es os d el ,

204. Vas e t ambi n Complica-

ciones agudas de la endocar-

ditis infecciosa.

Anistreplasa, 456

ndice al fabet ico 621
Anrinona, 429
Antecubitales, venas, 575-577. Vas e t ambi n

Vas venosas centrales.

anatoma, 575, 576f

vena baslica, 575

vena ceflica, 575

canulacin, 576

inconvenientes y desventajas, 577

ventajas, 577

Antiagregantes plaquetarios, 99-102. Vas e

tambi n Angina inestable e

infarto agudo del miocar di o

sin elevacin del segmento

ST, tratamiento de la.

antitrombticos en la angina inestable/

infarto sin elevacin del ST,

101c

aspirina, 99

tienopiridinas, 99-100

Antiarrtmicos, 127, 381-396

caractersticas farmacolgicas de los, 386c

clasificacin de los frmacos antiarrtmi-

cos, 381-382

clase I, 381

IA, 381

IB, 381

IC, 381

clase II, 382

clase III, 382

III mixtos, 382

amiodarona, 382

dronedarona, 382

sotalol, 382

tedisamilo, 382

III puros, 382

acimilida, 383

ambasalida, 383

dofetilida, 382

ibutilida, 382

trecetilida, 382

clase IV, 383

adenosina, 383

frmacos, 6-7

intoxicacin por, 285. Vase t ambi n Int oxi-

cacin por frmacos.

amiodarona, 285

sotalol, 285

tratamiento antiarrtmico combinado,

383

Antiplaquetaria, terapia, 445-452

cido acetilsaliclico, 445

antiplaquetarios de accin indirecta,

449-452, 450c

inhibidores de la fosfodiesterasa, 449

inhibidores de la glucoprotena plaque-
taria IIb/IIIa, 446-447

tienopiridinas, 446

Antiplaquetarios de accin indirecta,

449-452, 450c. Vas e tambi n

Antiplaquetaria, terapia.

Antitrombnicos, 101-104. Vas e t ambi n An-

gina inestable e infarto agudo


del segmento ST, tratamiento

de la.

heparina, 101-102

heparinas de bajo peso molecular, 102-

104

Antitrombticos en la angina inestable/in-

farto sin elevacin del ST,

101c

Aorta, diseccin de. Vas e Artica, diseccin.

Artica, diseccin, 51, 227, 232-238, 436-

437. Vas e t ambi n Bet a-

bloqueadores; Sndromes

articos agudos.

clasificacin, 436-437

tipo A, 437

tipo B, 437

diagnstico, 234-235

diferencial, 235

estudios de imagen, 235

angiografa, 235

aortografa, 235

ecocardiografa, 236

resonancia magntica nuclear

(RMN), 236

telerradiografa de trax, 235

tomografa axil computarizada con

contraste (TAC), 236

manifestaciones clnicas, 233-234

tipos de, 232

tratamiento, 236-237

diseccin artica tipo A, 237

diseccin artica tipo B, 237

esmolol, 437

endovascular, 237-238

Articos agudos, sndromes. Vas e Sndr omes

articos agudos.

Arritmias, 333-334, 365-378. Vas e t ambi n


peditrica.

asistolia, 333

bradiarritmias, 334-335

disociacin electromecnica, 333

fibrilacin auricular (FA), 438. Vas e

tambi n Betabloqueadores.

fibrilacin ventricular, 333-334

Arritmias (cont.)
en el posoperatorio, 338-343

tratamiento, 343

otras arritmias, 373-377

fibrilacin ventricular, 375

ritmo de escape idioventricular, 375-376

taquicardia helicoidal (torsades de poi n-

tes), 374

taquicardia de la unin aur icul oven-

tricular, 373

taquicardias ventriculares, 373-374

taquiarritmias, 335

taquicardias supraventriculares. Vas e Ta-

quicardias supraventricular es.

trastornos de la conduccin, 369-370

bloqueo auriculoventricular de grado

avanzado, 370

bloqueo auriculoventricular de segun-

do grado, 369

bloqueo auriculoventricular de tercer

grado adquirido, 370

bloqueos sinoauriculares, 369

trastornos de la formacin del i mpul s o,

368-369

bradicardia sinusal, 368

marcapaso migratorio, 368

pausa o paro sinusal, 368

taquicardia sinusal, 368

tratamiento, 335c

Arritmias en el infarto agudo del miocar di o,

165-177

arritmias por reperfusin, 176

asistolia ventricular, 173

bloqueo auriculoventricular (BAV), 173-

174

bradicardia sinusal (BS), 175

clasificacin de las, 166c

disfuncin del nodo sinusal (DNS), 176

extrasstoles supraventriculares, 172

extrasstoles ventriculares (EV), 169

fibrilacin auricular (FA) y flter auricu-

lar, 170-171

fibrilacin ventricular, 166-167

ritmo idioventricular acelerado (RIVA),

169

ritmo nodal acelerado (RNA), 172


taquicardia supraventricular paroxstica

(TSVP), 171-172

taquicardia ventricular, 167-169

Arteria r adial, 557. Vase t ambi n Puncin y

catteres arteriales.

Asistencia ventilatoria mecnica no invasiva,

479-486

afecciones especficas, 483-485
edema agudo de pulmn, 483-485

complicaciones, 485

contraindicaciones, 481

indicaciones, 480

monitorizacin, 483

objetivos de la, 480

seleccin de la modalidad ventilat oria,

481-482

sincronizacin paciente-ventilador, 482-

483

tcnica para su aplicacin, 481

eleccin de la mascarilla o interfaz,

481, 482c

seleccin adecuada del paciente, 481

Asistolia, 10-12. Vas e t ambi n Reanimacin

cardiopulmonar.

tratamiento de la, 12c

Asistolia ventricular, 173. Vas e t ambi n Arr it-

mias en el infarto agudo del

miocar di o.

tratamiento, 173

Aspirina, 99, 250. Vas e t ambi n cido acetil-

saliclico.

caractersticas generales de la, 117c

Atenolol, 438

Atracurio, 470


dosis, 470

indicaciones, 470

precauciones, 470

presentacin, 470

reacciones adversas, 470

Auricular, taquicardia, 370

Auriculares izquierdas, lneas, 311

Auriculoventricular, bloqueo, 513. Vas e

tambi n Bl oqu eo aur iculoven-

tricular (BAV).

Axilar y humeral, arterias, 559. Vas e t ambi n

Puncin y catteres arteriales.

Axilar, vena, 574. Vas e t ambi n Vas venos as

centrales.

anatoma, 574

canulacin, 574

desventajas, 574

B
(BI AC), 161, 312, 537-548

ciclado y sincronizacin del baln, 541

ciclado, 541

sincronizacin, 541-542

curva de presin arterial con inflado

y desinflado del BIAC, 542f

complicaciones, 545-546
atrapamiento, 546

destruccin de hemat es y de pl aquet as,

546

isquemia, 545

otras, 546

rotura del baln, 545-546

sangrado, 545

vasculares, 545


desinflado del baln (sstole), 539

errores del ciclado, 542-544

ajuste de tiempos de inflado-desinflado

del BIAC, 543f

desinflado precoz, 543

desinflado tardo, 544

inflado precoz, 542

inflado tardo, 543

indicaciones, 544

inflado del baln (distole), 538

preparacin inicial, 540-541

monitorizacin, 541

retirada del BIAC, 546-547

destete, 546

hemostasia, 547

retirada del catter baln y del intro-

ductor, 547

tcnica de insercin, evaluacin del

paciente y monit orizacin,

539-540

evaluacin de la circulacin perifrica,

539

tamao del baln, 539

tcnica de insercin, 539-540

insercin del baln, 540

insercin sin fluoroscopia, 540

insercin quirrgica, 540

preparacin del acceso/insercin

del introductor, 539-540

BAV de primer grado, 173-174

BAV de tercer grado, 175

tratamiento, 175

Betabloqueadores, 98, 433-439. Vas e t ambi n

Angina inestable e infart o

agudo del miocardio sin


tratamiento de la.

caractersticas generales del metoprol ol ,

126c

contraindicaciones para el uso de, 434c

indicaciones en casos de urgencia, 434-438

angina inestable, 435-436

arritmias; fibrilacin auricular (FA), 438

diseccin de aorta, 436-437

hipertensin arterial-crisis hipertensi-
vas, 437
infarto del miocardio con elevacin del
segmento ST, 434-435
infarto del miocardio sin elevacin del
segmento ST, 435
insuficiencia cardiaca, 438
nociones farmacolgicas, 434

Betabloqueadores, intoxicacin por, 283-

285. Vas e t ambi n Intoxica-

cin por frmacos.

consideraciones particulares, 284

diagnstico de la intoxicacin por BB,

284

tratamiento de la intoxicacin por BB,

284-285

Bipir idinas; anrinona y milrinona, 401-403.

Vas e t ambi n I notrpicos .

efectos adversos, 402

efectos hemodinmicos, 401

indicaciones de la milrinona, 402c

mecanismo de accin de anr inona y

milrinona, 403

principales efectos farmacolgicos de

la milrinona, 402c

Bloqueadores de los canales del calcio,

intoxicacin por, 282-283.

Vas e t ambi n Intoxicacin por

frmacos.

bloqueo auriculoventricular completo

visible en la intoxicacin por

BBC, 283f

consideraciones particulares, 282

diagnstico de la intoxicacin por

BCC, 282

tratamiento de la intoxicacin por

BCC, 282- 283

atropina, 282

cloruro de calcio al 10%, 283

dopamina, 283

glucagon, 282

glucosa e insulina, 283

levosimendn, 283

milrinona, 283

no farmacolgico, 283

norepinefrina, 282

soluciones cristaloides, 282

Bloqueadores del receptor de angiotensina

II, 410. Vas e t ambi n Vasodi-

lat adores.

Bl oqu eo auriculoventricular (BAV), 2173-

175. Vas e t ambi n Arrit mias

en el infarto agudo del

miocar di o.

complicaciones, 521

insuficiencia mitral aguda, 163
consideraciones prcticas, 521-522

rotura ventricular, 163-164

Bl oqu eo auriculoventricular (cont.)
grado avanzado, 370

primer grado, 173-174

segundo grado, 369

Mobitz I, 174

segundo grado Mobitz II, 174-175

tercer grado, 175

adquirido, 370

Bradiarritmias, 334-335. Vas e t ambin

Arritmias.

manifestaciones, 334


bradicardia sinusal, 334, 335c

Bradicardia sinusal (BS), 115, 368. Vas e

tambi n Arritmias en el infart o

agudo del miocar di o.

tratamiento, 175

Brugada, sndrome de, 71

Bucotraqueal, cnula, 309

BURP, tcnica de, 585

Buzo, reflejo del, 517

C
Calcio, sesibilizador al, 430-431 Vas e t ambi n
Aminas vasopresoras e ino-
trpicos.
levosimendn, 430

Calcioant agonistas, 415. Vas e t ambi n Vaso-

dilatador es .

Calocitosis, 70-71

Canales del calcio, antagonistas de los cana-

les del, 127

Canales del calcio, bloqueadores de los, 98.

Vas e t ambi n Angina inestable

e infarto agudo del miocar di o


ST, tratamiento de la.

Captoprilo, caractersticas generales del,

126c

Carbn activado, 278

Cardiaca, insuficiencia, 438. Vas e t ambi n

Betabloqueadores; Insuficien-

cia cardiaca.

Cardiologa peditrica, urgencias en. Vas e


peditrica.

Cardioversin, 529. Vas e t ambi n Ter apia

elctrica.

algoritmo para la, 534f

Catter de flotacin pulmonar, 519-527

antecedentes, 519-520

clculo de la presin capilar pulmonar, 526

embolismo pulmonar, 526

indicaciones, 520, 520c

ondas anormales, 523-526

ausencia de ondas a u ondas a peque-

as, 523

descenso y abolido, 526

descenso y pronunciado, 525

pericarditis constrictiva, 525f

ondas a grandes, 523

onda v gigante secundaria a insuficiencia

mitral aguda, 524f

ondas v grandes, 523

ondas normales, 522-523

descenso y, 523

onda a, 522

onda c, 522

onda v, 522

pendiente x, 522

Cateterismo cardiaco en el paciente agudo,

355-364

angioplastia primaria o tromblisis, 356-

358

angioplastia de rescate, 360-361

flujogr ama de tratamient o del infarto

agudo del miocardio con


(IMEST), 357f

ICP en choque cardigeno, 361-362

ICP facilitada, 359

indicaciones para ICP en sndromes co-

ronarios agudos sin el evacin

del segmento ST, 363

caractersticas de pacientes con

AI/IMSEST, 363c

inhibicin plaquetaria, 362

inhibidores de la GP IIb/IIIa en ICP

primaria, 362-363

intervencin coronaria percutnea (I CP)

primaria, 358-359

causas de sncope, 290, 291c

Central, catter, 310

Choque cardigeno, 156-164

causas del, 157c

criterios clnicos y hemodinmicos de, 157c

definicin, 157

epidemiologa, 158

factores de riesgo asociados con el

desarrollo de, 158c

evaluacin inicial, 158

fisiopatologa, 159, 160f

situaciones especiales, 163-164

baln intraartico de contrapulsacin,

161

manejo inicial, 160

medicamentos, 160-161

reperfusin, 162-163

angioplastia coronaria transluminal

percutnea (ACTP), 162-163

ciruga de revascularizacin corona-

ria, 163

tromblisis, 162

Ciclo cardiaco, 26f

Crculo torcico, 498-505

bloqueos ventriculares distales, 504

localizacin de las derivaciones, 499

derivaciones abdominales altas o de

Medrano, 500

derivaciones precordiales izquierdas,

499

derivaciones torcicas derechas, 499

registros normales, 500

sndrome de Wolff-Parkinson-White, 503

utilidad del, 500

infarto del ventrculo derecho, 500-502

Ciruga cardiaca, cuidados generales del

paciente posoperado de. Vase

Cuidados generales del pa-

ciente posoperado de ciruga

cardiaca.

Cisatracurio, 470-471


dosis, 471

indicaciones, 470

precauciones, 470

presentacin, 471


CK-MB, 57

Colchicina, 251

Complicaciones agudas de la endocarditis

infecciosa, 198-208

abscesos del anillo valvular y pericarditis,

204

aneurisma mictico, 205

anormalidades de la conduccin, 204

clasificacin, 199

aguda, 199

endocarditis no bacteriana trombt ica,

199

endocarditis de vlvula nativa, 199

endocarditis de vlvula protsica, 199

subaguda, 199

definicin, 199

diagnstico, 201

criterios, 202c

ecocardiografa, 202
laboratorio, 203
embolizacin, 204
factores de mal pronstico, 206

indicaciones de ciruga, 208

insuficiencia cardiaca, 203-204

manifestaciones neurolgicas, 205

microbiologa de la endocarditis infeccio-

sa (EI), 200-201

Bact er oides fr agil is , 201

enterococos, 200

estreptococo viridans, 200

estreptococos del grupo A y B, 200

frecuencia de microorganismos cau-

santes de EI, 201c

gnero Haemophilus , 200

grupo HACEK, 200

hongos, 201

Ps eudomonas aer uginos a, 201

Serr at i a mar cescens, 201

St aphyl ococcus epider midis , 200

patogenia, 199

profilaxis, 208


por es t afi l oco co s e ns i ble a la meticilina

en ausencia de prtesis y

otros grmenes, 207c

protocolo de, por enterococos sus cept i-

bles o estreptococos viridans,

206c

sobre vlvula nativa debido a estrep-

tococo viridans o S. bovis

sensible a penicilina, 206c

Complicaciones mecnicas del infarto agudo

del miocardio, 139-147

fisiopatologa, 141

principales, 140c

rotura del msculo papilar, 140-141

rotura de la pared libre ventricular, 144-

145

rotura septal interventricular, 142

Conducto arterioso, cardiopatas dependien-

tes del, 324-325. Vas e t ambi n


peditrica.

cardiopatas dependientes del, 324-325

tratamiento, 324

congnitas, 321c

obstruccin al tracto de salida del ven-

trculo izquierdo, 325

tratamiento, 325

Contraccin auricular, 28-29

factores que contribuyen durante la dist o-

le, 29c

Coronarios agudos, sndromes, 78. Vas e t am-
bin Estratificacin del riesgo
en los sndromes coronarios
agudos.
caractersticas del riesgo de los pacien-
tes con SICA-SESST, 83c

CPK total, 114

CPK-MB, 114

Crisis hipertensiva, 219-230


emergencia hipertensiva, 220, 221c

seudourgencias, 220

urgencia hipertensiva, 220

diferencias entr e e mer gencia y

urgencia hipertensiva, 221c

definicin, 219-220

epidemiologa, 220

estudios de laboratorio e imagen, 224

biometra hemtica completa y frotis

de sangre perifrica, 224


examen general de orina, 224

glucemia capilar, 224

qumica sangunea, 224


TAC de crneo, 224

etiologa, 223

enfermedades concomitantes, 223

factores de riesgo, 223

hipercatecolaminemia, 223

hipertensin posoperatoria, 224

medicamentos y drogas, 223

tratamiento antihipertensivo, 223

signos y sntomas, 222-223, 222c

exploracin fsica, 223

fondo de ojo, 223

signos vitales, 223

sistema cardiorrespiratorio, 223

sistema nervioso central, 223

sistema vascular, 223

interrogatorio, 222

antecedente de hipertensin, 222

cronologa, 222

drogas, 222

frmacos, 222

sntomas generales, 222

tabaquismo, 222

tratamiento, 224-230, 230c

emergencias hipertensivas, 224-225

diseccin artica, 227

emergencia hipertensiva secundaria

a hipercatecolaminemia, 227

hipertensin acelerada o maligna,

226

hipertensin en sndromes cerebrovas-
culares agudos, 225-226

AVC ateroemblico, 225

encefalopata hipertensiva, 226

hemorragia intracerebral, 225

hipertensin posoperatoria, 227

insuficiencia ventricular aguda y ede-

ma agudo de pulmn, 227

medicamentos antihipertensivos intr a-

venosos, 225c

sndromes cardiovasculares agudos, 226

tratamiento intravenoso contra, 228c

urgencias hipertensivas, 227-230

tratamiento va oral para, 230c

criterios de hospitalizacin, 292

indicaciones de hospitalizacin en

pacientes con sncope, 295c

Cubital, arter ia, 558. Vas e t ambi n Puncin y


Cuidados generales del paciente pos op er ad o

de ciruga cardiaca, 305-317

casos especiales, 315-317

anticoagulacin, 316

bloqueo cardiaco completo, 316

disfuncin diastlica, 316

disfuncin ventricular derecha, 317

pacientes posoperados de ciruga de

revascularizacin coronaria,

315-316

ingreso a la unidad de cuidados intensi-

vos, 306-309

medicamentos, 312-315

administracin de lquidos, 314

analgesia, 312-313

broncodilatadores, 313

control de glucemia y potasio, 314

control de la hipertensin arterial, 315

control del sndrome vasopljico, 315

prevencin de lceras de estrs, 313

profilaxis antiarrtmica, 315

profilaxis antimicrobiana, 313

soporte inotrpico, 314

tcnicas de monitoreo en la unidad de

terapia posquirrgica, 309-

312

baln de contrapulsacin intrartico,

312

cnula bucotraqueal, 309

catter central, 310

catter de Swan-Ganz (o de flotacin),

310

lnea arterial, 309-310

lneas auriculares izquierdas, 311

marcapaso temporal, 312

sonda de Foley, 312
sonda nasogstrica, 312
tubos torcicos, 311-312

D
Dallas, clasificacin de, 274
Derivaciones precordiales e izquierdas,

499-500. Vas e t ambi n Crculo

torcico.

V
1
, 499

V
2
, 499

V
3
, 499

V
4
, 499

V
5
, 499

V
6
, 499

V
7I
, 499

V
8I
, 499

V
9I
, 499

Derivaciones torcicas derechas, 499. Vas e

tambi n Crculo torcico.

V
3D
, 499

V
4D
, 499

V
5D
, 499

V
6D
, 499

V
7D
, 499

V
8D
, 500

V
9D
, 500

Desfibrilacin, 5, 529. Vas e t ambi n Reani-

macin car diopulmonar ;

Terapia el ctr ica.

algoritmo para la, 533f

tcnica, 6

temprana, 4

Desfibriladores, 530. Vas e t ambi n Ter apia

elctrica.

externos automatizados (DEA), 530

externos manuales, 530

Deshidrogenasa lctica (DHL), 115

Digital, intoxicacin por, 422


digoxina, 422


digoxina, 422

Digitalizacin, 420

Digoxina, 419-420. Vas e t ambi n Aminas

vasopresoras e inotrpicos.

causas que elevan las concentraciones

de digoxina e interaccin

medicamentosa, 421

contraindicaciones absolutas y relat ivas,

420-421

digitalizacin, 420

indicaciones, 420

intoxicacin por digital, 422

situaciones que modifican la act ividad de
la digital, 421

Disfuncin diastlica, 25-35

clasificacin ecocardiogrfica de la, 33f

diagnstico, 29

causas de disfuncin diastlica, 30f

ECG, 30

ecocardiografa, 30

estudio Doppler, 31-34

examen fsico, 30

presentacin clnica, 30


signos y sntomas, 30

fisiologa, 25-29

ciclo cardiaco, 26f

contraccin auricular, 28-29

distensibilidad (V/P), 27f

distensibilidad ventricular, 28

relajacin ventricular, 27

tratamiento, 34

Disfuncin de marcapaso, 299-304

falla de captura, 301-302, 302f

diagnstico, 301

tratamiento, 301

falla en la salida, 300-301

diagnstico, 300

tratamiento, 301

fallas de deteccin o sensado, 302-303

diagnstico, 303

tratamiento, 303

frecuencias de estimulacin inapropiada-

mente rpidas, 303-304

tratamiento, 304

Disfuncin protsica aguda, 188-197

causas, 192-196

disfuncin protsica estructural, 194

embolismo, 193-194

endocarditis, 195-196

fuga paravalvular, 195

hemlisis, 194-195

hemorragia por sobreant icoagulacin,

196

trombosis, 192-193

evaluacin clnica de las prtesis valvula-

res, 189

hallazgos auscultatorios en vlvulas

protsicas, 190f

mtodos diagnsticos, 191-192

cateterismo cardiaco, 192

ecocardiograma, 191

gradientes esperados segn el tipo

de prtesis, 191c

fluoroscopia, 191

tipos comunes de prtesis, 190c

Distensibilidad (V/P), 27f
Distensibilidad ventricular, 27-28

Diurticos, 287, 440-444

hipertensin arterial sistmica (HAS),

443c, 444

insuficiencia cardiaca (IC), 440-443, 442

ahorradores de potasio, 441-442

furosemida, bumetamida, torsemida, 441

tiacidas, 440

Dobutamina, 19, 403-404, 425-427


farmacocintica y farmacodinamia, 404

presentacin, 404-405

Dofetilida, 382

Dolor torcico en urgencias, 50-65

caractersticas tpicas y atpicas de la

angina de pecho, 52c

clasificacin y causas, 51

etiologa del dolor precordial, 53c

cuadro clnico, 52-54

angina de pecho, 52-53

diseccin artica, 52

embolia pulmonar, 54

entidades nosolgicas a diagnosticar o

descartar, 51

evaluacin clnica inicial, 54

determinantes de enfermedad cardiaca

coronar ia en mujer es con

dolor torcico, 55c


con elevacin del segmento ST, 56c

marcadores macromoleculares de

lesin miocrdica, 56-58

CK-MB, 57

mioglobina, 56

troponina T e I, 57-58

prueba de esfuerzo, centelleografa,

ecocar diografa y angiografa

coronaria temprana, 64-65

tratamiento, 58-64

algoritmo para el dolor torcico suges-

tivo de isquemia miocr dica,

62f

desnivel negativo del segmento ST

o cambios dinmicos de la

onda T, angina inestable/

infarto del miocardio sin

elevacin del segmento ST, 63

electrocardiograma sin contribucin

al diagnstico por ausencia

de cambios en el segmento

ST o en la onda T, angina

de riesgo inter medio y baj o,

63-64

elevacin del segmento ST o bloqueo
de rama izquierda del haz de
His, 62
evaluacin inicial/electrocardiogr ama
de 12 derivaciones, 62

evaluacin inmediata (<10 min), 60f

general inmediato, 60f

inicio de tratamiento adjunto, 60c

seleccin de la estrategia de reperfu-

sin, 61

Dopamina (DA), 406, 424-425

Dronedarona, 382

Duke, escala de riesgo de, 82c

E
Ecocardiogr ama en el servicio de urgencias,
608-617

complicaciones del infarto miocrdico,

610-612

aneurisma y seudoaneurisma ventricu-

lar, 611

disfuncin o rotura del msculo papi-

lar, 610

rotura del tabique interventricular o

pared libre, 610

diseccin artica aguda, 614

disfuncin de prtesis valvulares, 615

gradientes en prtesis articas, 615c

gradientes en prtesis mitrales, 616c

ecocardiografa y dolor torcico agudo, 608

endocarditis infecciosa, 616

pericarditis y derrame pericrdico, 612

escala de gravedad, 612c

sndrome coronario agudo, 609

taponamiento cardiaco, 612-613

tromboembolia pulmonar aguda, 614-615

Edema agudo de pulmn, 36- 49, 483-485.

Vas e t ambi n Asistencia vent i-

latoria mecnica no invasiva.

diagnstico y tratamiento, 42-48

abordaje diagnstico en el paciente

con edema agudo, 45f

conduccin del diagnstico diferencial

de las causas car diacas y

tratamiento de la patologa de

base, 48

identificacin del EAP y establecimien-

to de su origen, 43

diferenciacin entre edema agudo

de p ul m n extr acardiaco y

cardiaco, 42c

inicio de medidas generales y trata-

miento de las causas precipi-

tantes, 44

inicio de tratamiento especfico para
edema agudo de pulmn de
origen cardiaco y diagnsti-
co diferencial de las causas
cardiacas, 45-48
disminucin de la poscarga, 48
disminucin de la precarga, 47-48
mantenimiento de una PaO
2
>60
mmHg, 47
soporte inotrpico, 48
estudios paraclnicos, 40-41
ecocardiograma, 41
laboratorio, 40
telerradiografa de trax, 41
correlacin fisiopatolgica y clnica
con los hallazgos de la radio-
grafa de trax, 42c
etiologa, 38, 39c
fisiopatologa, 37-38

ecuacin de Starling, 37

signos y sntomas, 38

Elctrica, terapia. Vas e Terapia elctrica.

Electrocardiografa esofgica e intracavit a-

ria, 506-513

aplicaciones clnicas, 513

bloqueo auriculoventricular (BAV), 513

derivacin externa especial, 507

derivacin de Lyan, 507

derivaciones internas, 507-510

derivacin intraesofgica, 507-510

registro del electrograma del haz de

His y de sus ramas, 511-513

registro intracavitario, 510-511

tcnicas especiales en electrocar diografa,

506-507

Electrocar diograma difcil en el infarto del

miocardio, 66-77

bloqueos de la conduccin en el infart o

agudo del miocardio, 71

diagnstico diferencial de la elevacin del

segmento ST, 67-71

angina de Printzmetal (angina vas oes -

pstica), 70

calocitosis, 70-71

diferentes causas de depresin del

segmento ST, de negat ividad

de la onda T o de ambas, 69f

hemorragia subaracnoidea, 70

hipertrofia ventricular izquier da ( HVI ),

70

miocarditis aguda, 70

patrn normal de repolarizacin var o-

nil, 70

pericarditis aguda, 70
repolarizacin precoz benigna, 68

sndrome de Brugada, 71

tromboembolia pulmonar, 71

diagnstico de infarto agudo del

miocardio en pacientes con

marcapaso ventricular, 76

diagnstico de infarto del miocar dio

en presencia de bloqueo de

rama derecha del haz de

His, 73

diagnstico de infarto del miocar dio

en presencia de bloqueo de

rama izquierda del haz de

His, 71-73

signos el ectr ocar diogr f i cos de inf art o

del miocardio en pres encia

de bloqueo completo de

rama izquierda del haz de

His, 74c

infarto agudo del miocardio en regin

posterior, 75-76

infarto auricular, 76

Embolia pulmonar, 51

Embolia pulmonar aguda, 209-218

cuadro clnico, 210

sntomas y signos, 211c

diagnstico, 210-211

arteriografa pulmonar, 213

determinacin de dmero D, 2122

ecocardiograma transesofgico, 214

ecocardiograma transtorcico, 214

electrocardiograma (ECG), 211

gammagrama ventilator io- perfusorio,

212-213

gasometra arterial, 211


resonancia magntica, 213

tomografa helicoidal (TH), 213

troponinas cardiacas, 212

estratificacin de riesgo en EP, 214-216,

215c

diagr ama de flujo del pr oces o d e

estratificacin, diagnstico y

tratamiento, 216c

fisiopatologa, 210


heparina de bajo peso molecular

(HBPM) y heparina no frac-

cionada (HNF), 216-217

interrupcin de la vena cava inferior, 217

terapia tromboltica, 217

regmenes de terapia fibrinoltica,

218c

Embolismo, 193-194. Vas e tambi n Di s fun-
cin protsica aguda, causas
de disfuncin.
Embolismo pulmonar, 526. Vas e t ambi n
Catter de flotacin pul -
monar.
Embolizacin, 204. Vas e t ambi n Complica-
ciones agudas de la endocar-
ditis infecciosa.
Encefalopata hipertensiva, 226
Endocarditis, 195-196. Vas e t ambi n Di s fun-


de disfuncin.

Endocarditis infecciosa, complicaciones agu-

das de la. Vas e Complicacio-

nes agudas de la endocardit is

infecciosa.

Enoximona, 430

Enzima conversora de angiotensina, inhibi-

dores de la, 98. Vas e t ambi n

Angina inestable e infart o

agudo del miocardio sin


tratamiento de la.

Epinefrina, 405

Escala de r iesgo TIMI par a infart o con


(IMSEST), 92-93, 92c

punt aje de r ies go con l a es cal a d e r ies go

TIMI para infarto agudo

del miocardio con el evacin

del segmento ST; pr obabil i-

dad de muerte a 30 das ,

93c

Esmolol, 437

Estatinas, 105

Estenosis artica, 179-181. Vas e t ambi n

Valvulopatias crticas.

causas, 179

estudios de gabinete, 180

fisiopatologa, 179

interrogatorio y examen fsico, 180


Estenosis mitral, 182-185. Vas e tambi n

Valvulopatias crticas.

estudios de gabinete, 183-184

fisiopatologa, 183



fibrilacin auricular, 184

mdico, 184

quirrgico, 185

valvulopata con baln, 184-185

Esteroides, 251

Estratificacin del riesgo en los sndromes
coronarios agudos, 78-95

angina inestable e infarto del miocar di o


ST, 83-85

estratificacin del riesgo despus del

periodo agudo, 93

caractersticas clnicas en pacien-

tes con infarto agudo del

miocardio relacionadas con

mayor riesgo de morbimor-

talidad al egreso hos pit al ario,

94c

infarto agudo del miocardio con el evacin

del segmento ST, 92-93

sndromes coronarios agudos, 82

valoracin pronstica de la angina crni-

ca estable, 79-80

estratificacin del riesgo, 292

riesgo alto, 292

riesgo medio, 292

riesgo bajo, 292

Estreptocinasa, 455-456


Estudio Doppler, 31-34. Vas e tambi n Di s fun-

cin diastlica.

de flujo mitral, 31

de flujo venoso pulmonar, 31

de propagacin de flujo ventricular, 32

tisular, 33-34

estudios complementarios, 294-295

Evaluacin del sncope, 289-298

evaluacin inicial, 290-292

anor malidades en el ECG sugerentes

de sncope arrtmico, 294c

caractersticas clnicas sugerentes de

causas especficas de sncope,

293c

Extrasstoles supraventriculares, 172. Vas e



tratamiento, 172

Extrasstoles ventriculares (EV), 169. Vas e



F
Femoral, arteria, 559. Vas e t ambin Puncin
y catteres arteriales.

Femoral, vena, 574-575. Vas e t ambi n Vas

venosas centrales.

anatoma, 574

del tringulo femoral, 575f

canulacin, 574

ventajas, 575

Fenoldopam, 423

Fentanilo, 472


dosis, 472

indicaciones, 472

precauciones, 472

presentacin, 472


Fibrilacin auricular, 371-372

Fibr ilacin aur icular (FA) y flter aur icular,

170-171. Vas e t ambi n Arr it-

mias en el infarto agudo del

miocar di o.


Fibr ilacin ventr icular (FV), 161-167, 333,



miocar di o.

tratamiento de la fibrilacin y la taqui-

cardia ventriculares sin pulso,

334c

Fibrilacin ventricular o taquicar dia

ventricular sin pulso, 7-8.

Vas e t ambi n Reanimacin

cardiopulmonar.

circulacin, 8

diagnstico diferencial, 8

tratamiento, 9c

ventilacin efectiva, 8

va area segura definitiva, 8

Fibrinolticos de primera generacin, 455-

456. Vas e t ambi n Tr ombo-

lticos.

estreptocinasa, 455-456

urocinasa, 456

Fibrinolticos de segunda generacin, 456-


lticos.

alteplasa (tPA), 456-457

anistreplasa, 456

Fibrinolticos de tercera generacin, 457-


lticos.

monteplasa, 458

reteplasa (r PA), 457

tenecteplasa (TNK), 458

Flujo mitral, estudio Doppler de, 31

Flujo venoso pulmonar, est udi o Dop pl er de,

31-32

Flumacenilo, 474-475


dosis, 474

indicaciones, 474
precauciones, 474
presentacin, 475
Flter auricular, 371
Foley, sonda de, 312

Fosfocinasa de creatina (CK-MB), 87

Fosfodiesterasa, inhibidores de la, 429,

449. Vas e t ambi n Aminas

vasopresoras e inotrpicos;

Antiplaquetaria, terapia.

anrinona, 429

caractersticas de los, 449c

enoximona, 430

milrinona, 429

Fuga paravalvular, 195. Vas e t ambi n Di s fun-


de disfuncin.

Furosemida, bumetamida, torsemida, 441

accin, 441

usos, 441

G
Gases arteriales, interpretacin de; taller de
gases. Vas e Interpretacin de
gases arteriales.
Glucoprotena IIb/IIIa, inhibidores de la,

104-105

Glucoprotena plaquetaria IIb/IIIa,

inhibidores de la, 446-447.

Vas e t ambi n Ant iplaquet aria,

terapia.

caractersticas de los, 448c

Glucsidos cardiacos, 398-403. Vas e t ambi n

Inotrpicos.


efectos farmacolgicos y txicos de los

digitlicos sobre el corazn,

399c

eleccin, posologa y preparados, 401

farmacocintica de digitlicos, 400c

interacciones medicamentosas, 400

mecanismo de accin, 399

toxicidad, 399

tratamiento de la intoxicacin digit lica,

399-400

Glucsidos digitlicos, intoxicacin por, 278-

282. Vas e t ambi n Intoxica-

cin por frmacos.

consideraciones especiales, 279


digital, 279

paro sinusal visible en la intoxica-

cin digitlica, 280f

Glucsidos digitlicos, (cont.)
factores que favorecen la intoxicacin

digitlica, 279c


digital, 279-282

arritmias, 280-281

bradiarritmias, 280-281

taquiarritmias, 281

hiperpotasemia, 280

refractariedad al manejo convencio-

nal, 281-282

anticuerpos contra digoxina,

281-282

H
Haz de His y sus ramas, registro del electro-
grama del, 511-513
Alanis y colaboradores, 511

Giraud y Puech, 511

Scherlag y colaboradores, 511

Helicoidal, taquicardia (tors ades d e po int es), 374

Hematoma intramural, 238-240. Vas e

tambi n Sndromes articos

agudos.

evolucin y tratamiento a corto plazo,

239-240

estrategia teraputica, 239

estudios de imagen, 239

evolucin a largo plazo, 239-240

incidencia, 239

mortalidad precoz, 239

seguimiento, 240

tratamiento endovascular, 240

Hemlisis, 194-195. Vas e t ambi n Disfuncin

protsica aguda, causas de

disfuncin.

Hemorragia intracerebral, 225

Hemorragia subaracnoidea, 70

Heparina, 101-102, 124-125

caractersticas generales de la heparina no

fraccionada, 125c

nomograma para ajustar dosis de hepari-

na, 102c

uso, 124-125

Heparinas de bajo peso molecular, 102-104

Hidralacina, 415. Vas e t ambi n Vas odil at ador es .

Hipertensin arterial-crisis hipertensivas,

437-438. Vas e t ambi n Beta-

bloqueadores .

tratamiento, 438

atenolol, 438

esmolol, 438

labetalol, 438

propranolol, 438

Hipertensin arterial sistmica (HAS), 444.
Vas e t ambi n Diur ticos .

efectos adversos, 444

Hipertensivas, urgencias, 331-333. Vas e t am-

bin Urgencias en cardiologa

peditrica.

cifras de hipertensin arterial segn

edad, 332c

diferencia entr e e mer gencia y urgencia

hipertensiva, 332


Hipertrofia ventricular izquierda (HVI), 70

Hipnticos, 468. Vas e tambi n Sedantes y

analgsicos.

dosis recomendadas de medicamentos

hipnticos, 469c

tcnica de infusin recomendada par a

hipnticos, 470c

Hipotensin significativa, 22

Hipoventilacin alveolar, 604

Hipoxia, crisis de, 328-330. Vas e t ambi n


peditrica.

cardiopatas que la pueden presentar,

329

causas, 329

cianosis, 330


factores predisponentes, 329, 329c


tratamiento, 330, 331c

propsito, 330

Holter, estudio, 272

Humeral, arteria, 559. Vas e t ambi n Puncin

y catteres arteriales.

I
Ibopamina, 423
Ibuprofeno, 250

Ibutilida, 382

IECA, 126

caractersticas generales del, captoprilo, 126c

ramiprilo, 127c

Indometacina, 250

Infarto agudo del miocardio, complicaciones

mecnicas del. Vas e Com-

plicaciones mecnicas del

infarto agudo del miocar di o.

Infarto agudo del miocardio con el evacin

del segmento ST, 92-93,

107-128. Vas e t ambi n Es tra-

tificacin del riesgo en los

sndromes coronarios agudos.

diagnstico, 108-109

ecocardiograma, 116
electrocardiografa, 110-111

clasificacin electrocardiogrfica, 111

infarto del miocardio asociado a

bloqueos de rama, 111-112

exmenes de laboratorio, 114-116

aminotransferasa de aspartat o

(AST), 115

caractersticas de los marcador es

de dao miocrdico de uso

comn, 115c

CPK-MB, 114

CPK total, 114

deshidrogenasa lctica (DHL), 115

mioglobina, 114

troponina I, 115

troponina T, 115


cuarto ruido, 110

examen neurolgico, 110

hipotensin arterial, 110

nuevo soplo sistlico, 110

signos de insuficiencia cardiaca, 110

taquicar dia sinusal y elevacin de la

presin arterial, 110

trastornos del ritmo cardiaco, 110

interrogatorio, 108-109

dolor, 109

duracin, 109

intensidad, 109

irradiacin, 109

localizacin, 109

sntomas asociados, 109

tipo, 109

presencia de uno o ms factores de

riesgo cardiovascular, 108


escala de riesgo TIMI para infarto con


(IMSEST), 88-89


antagonistas de los canales del calcio,

127

antiarrtmicos, 127

aspirina y terapia antiplaquetaria, 117

caractersticas generales de la aspir i-

na, 117c

betabloqueadores, 125-126

heparina, 124-125

IECA, 126

morfina, 118

caractersticas generales de la morfi-

na, 118c

nitroglicerina, 117

caractersticas generales de la nitro-
glicerina, 118c
terapia de reperfusin, 118-119
angioplastia primaria, 119
ciruga de revascularizacin corona-
ria, 124
tromblisis, 120
valoracin clnica de la reper fus i n,

123

Infarto agudo del miocardio en regin

posterior, 75-76. Vas e t ambi n

Electrocar diograma dif cil en

el infarto del miocar di o.

trazo electrocardiogrfico de un paciente

con infarto agudo del miocar-

dio de localizacin infer ior y

extensin a la regin pos t e-

rior, 75f

Infarto auricular, 76. Vas e t ambi n El ectr o-

cardiograma difcil en el

infarto del miocar di o.

Infarto del ventrculo derecho, 129-138,

500-503. Vas e t ambi n Crculo

torcico.

aspectos clnicos, 130-132

cambios electrocardiogrficos, 502

diagnstico, 133-134

hemodinmica, 134

morfologa de la curva de presi n

auricular, 135c

diagnstico diferencial, 134, 135c

electrocardiogr ama normal de superficie,

502

Erhardt y colaboradores, 501

fisiopatologa, 130

Medrano y de Micheli, 502

pronstico, 137

sensibilidad y especificidad del, 503c


inotrpicos, 136

lquidos parenterales, 135

reperfusin, 136-137

trastornos del ritmo, 136

Wel l ens , 502

Inhibidores de la enzima conversora de an-

giotensina (ECA), 410. Vas e

tambi n Vasodilat ador es.

Inotrpicos, 398-408

agentes inotrpicos positivos, 397-398, 398c

clasificacin, 398

frmacos inotrpicos que modulan la ac-

tividad enzimtica, 398-403

bipiridinas; anrinona y milrinona, 401

glucsidos cardiacos, 398

Inotrpicos (cont.)
frmacos inotrpicos (cont. )

protectores de pptidos natriurticos, 402

moduladores de receptores celulares, 403

agonistas dopaminrgicos, 406

aminas adrenrgicas, 403

moduladores de la sensibilidad miocr di-

ca al calcio, 406-407

levosimendn, 407

Insuficiencia artica aguda, 181-185. Vas e

tambi n Valvulopatias crticas.


fisiopatologa, 181


tratamiento, 182

I ns uf iciencia cardiaca (I C), 203-204.

Vas e t ambi n Compl icaciones

agudas de la end ocar dit is

infeccios a.

Insuficiencia cardiaca aguda, 14-24

causas frecuentes de, 15c

descompensacin aguda de la insuficien-

cia cardiaca crnica, 17

fisiopatologa y presentacin clnica de, 15

tratamiento de la, 17

abordaje general en el, 22

causas frecuentes de insuficiencia

cardiaca aguda, 23f

hipotensin significativa, 22

combinacin de terapia farmacol gi-

ca, 21

terapia diurtica, 21

terapia inotrpica positiva, 19-20

dobutamina, 19

levosimendn, 20

milrinona, 19-20

terapia vasodilatadora, 18-19

nitroglicerina, 18

nitroprusiato de sodio (NTP), 18-19

terapia vasopresora, 20-21

noradrenalina, 20

Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), 326-

328. Vas e t ambi n Urgencias

en cardiologa peditrica.

causas, 326

diagnstico, 327


clase funcional adaptada a edad pedi-

trica, 327c


cardiomiopatas, 328

insuficiencia cardiaca aguda, 328c

miocarditis aguda, 328

objetivos, 328

Insuficiencia cardiaca crnica, descompen-
sacin aguda de la, 171. Vas e
tambi n Insuficiencia cardiaca
aguda.
causas, 17
diferencias entre la IC aguda, la ICC

agudizada y la IC estable, 16c

sntomas, 17

Insuficiencia mitral aguda, 163, 185-187. Vas e

t ambi n Valvulopatias crticas.

causas, 185


fisiopatologa, 185


tratamiento, 186

Insuficiencia ventr icular aguda y edema

agudo de pulmn, 227

Interpretacin de gases arteriales, 594-607

intercambio gas e os o y mec ani s mos d e

hipoxemia, 601-603

ecuacin alveolar del aire, 603

relacin ventilacin-perfusin, 602c

interpretacin de las alteraciones del

equilibrio cido-base, 594-596

generalidades, 594-595

valores normales de, 596c

mecanismos de hipoxemia, 604-606, 605c

cortocircuito (shunt), 604

gases en sangre, 605c

desequilibrio de la relacin V/Q o

V
A
/Q
C
, 1 y . 0, 604-606

hipoventilacin alveolar, 604

trastorno de la difusin, 606

trastornos primarios del equilibrio cido-

base, 596-601

equilibrio cido-base metablico, 598-

599

acidosis metablica, 599-600

alcalosis metablica, 601

equilibrio cido-base respiratorio, 596

acidosis respiratoria, 596-598

alcalosis respiratoria, 598

mecanismos de compensacin

acidobsicos, 597c

Intoxicacin por frmacos, 276-288

aspectos generales, 277-278

diagnstico de intoxicacin farmacol-

gica, 277

signos que apoyan el, 277c

tratamiento de la intoxicacin farma-

colgica, 278

intoxicacin por antiarrtmicos, 285. Vas e

Antiarrtmicos, intoxicacin

por.

intoxicacin por betabloqueadores, 283.
Vas e Betabloqueadores,

intoxicacin por.

intoxicacin por bloqueadores de los

canales del calcio, 282.Vas e

Bloqueadores de los canales

del calcio, intoxicacin por.

intoxicacin por glucsidos digitlicos,

278-282. Vas e Glucsidos

digitlicos, intoxicacin por.

intoxicacin por otros frmacos, 285-287

acenocumarina y warfarina, 286

diurticos, 287

heparina, 287

salicilatos, 285

de uso frecuente en cardiologa, 286c

Intracavitario, registro, 510-511

Intraesofgica, derivacin, 507-510

registro, 509

Intubacin endotraqueal, 581-593

complicaciones, 587-588

alteraciones del ritmo cardiaco, 587

avulsin del cartlago aritenoides, 587

estenosis subgltica, 587

frecuentes, 587

fugas en el tubo, 587

infecciones de vas respiratorias inferio-

res, 588

mtodos para confir mar la colocacin

adecuada del tubo endotra-

queal, 587

obstruccin del tubo, 588

contraindicaciones relativas, 588

fundamentos, 581-582

indicaciones, 582

absolutas, 582

relativas, 582

material y mtodo, 582-586

diferencias entre las hojas rectas y las

curvas, 583-585

empleo de lidocana, 580

equipo esencial para el manejo de la

va area, 583c

fijacin del tubo, 586

maniobra de Sellick, 585

observacin de los cartlagos aritenoi-

des, 585

otras variedades de hojas curvas y

rectas, 585

oxigenacin del paciente, 585

seleccin del tamao del tubo, 583

tcnica de BURP, 585

ubicacin correcta del tubo bucotr a-

queal, 584

secuencia rpida de intubacin, 590-592
bloqueo neuromuscular, 590-591
agentes relajantes neur omuscular es
no despolarizantes, 592c

consideraciones, 590

contraindicacin principal, 590

farmacoterapia, 590

agentes sedantes para induccin,

591c

induccin, 590

lidocana tpica larngea, 590

va area difcil, 588-589

clasificacin de Mallampati, 589f

Ipecacuana, jarabe de, 278

Isoproterenol, 427

K
Kussmaul, pulso paradjico de, 256-257
medicin del pulso paradjico con

esfigmomanmetro, 256c

L
Labetalol, 438
Levosimendn, 20, 407, 430-431. Vas e

tambi n I notrpi cos .

Lidocana, 7

Lidocana tpica larngea, 586

Lyan, derivacin de, 507

M
Macintosh, hoja curva de, 583
Magill, hoja recta de, 583

Mallampati, clasificacin de, 589f

Marcapaso, disfuncin de. Vas e Disfuncin

de marcapaso.

migratorio, 368

temporal, 312

Medrano, derivaciones abdominales altas o

de, 500. Vas e tambi n Crculo

torcico.

Medrano derecha (MD), 500

Medrano epigstrica (ME), 500

Medrano izquierda (MI), 500

Metoprolol, caractersticas generales del,

126c

Milrinona, 19-20, 670-671

Miocarditis, 270-275


histopatolgica y clnica de la, 273c

diagnstico, 274

estudios paraclnicos, 272-274

ecocardiografa, 273


estudio Holter, 272

Miocarditis (cont.)
estudios clnicos (cont. )

exmenes sanguneos, 272

medicina nuclear, 273

placa de trax, 272

resonancia magntica, 274

fisiopatologa, 271

manifest aciones clnicas, examen fsico y

evolucin, 271-272

tratamiento, 274

Miocarditis aguda, 70

Mioglobina, 56, 114

Mobitz I, BAV de segundo grado, 174

tratamiento, 174

Mobitz II, BAV de segundo grado, 174

tratamiento, 174

Monteplasa, 458

Morfina, 118, 472-473



dosis, 473

indicaciones, 472

precauciones, 472

presentacin, 473


Murphy, ojo de, 585

Msculo papilar, disfuncin o rotura, 610

Msculo papilar, rotura del, 140-141. Vas e

tambi n Complicaciones me-

cnicas del infarto agudo del

miocar di o.

diagnstico, 141

fisiopatologa, 141

manifestaciones clnicas, 141

tratamiento, 142

N
Nalbufina, 473
dosis, 473
indicaciones, 473
precauciones, 473
presentacin, 473
Naloxona, 473
dosis, 473
indicaciones, 473
precauciones, 473
presentacin, 473
Narcticos, 472-473. Vas e tambi n Sedantes y

analgsicos.

fentanilo, 472

morfina, 472-473
nalbufina, 473

Nasogstrica, sonda, 312

Neostigmina, 473-474


dosis, 474

indicaciones, 473

precauciones, 474

presentacin, 474


Nitratos, 97, 413-414. Vas e t ambi n Angina

inestable e infarto agudo del


segmento ST, tratamiento de

la; Vasodilatador es .

Nitroglicerina, 18, 118c

Nitroprusiato de sodio (NTP), 18- 19

Nodo sinusal, disfuncin del (DNS), 176

Noradrenalina, 20, 427

Norepinefrina, 405

P
Pancuronio, 471
dosis, 471
indicaciones, 471
precauciones, 471
presentacin, 471
Pared libre ventricular, rotura de la, 144-

145. Vas e t ambi n Complica-

ciones mecnicas del infart o


diagnstico, 145-146

fisiopatologa, 145

manifestaciones clnicas, 145, 146c

tratamiento, 146

Paro cardiorrespiratorio, 3. Vas e t ambi n

Reanimacin cardiopulmo-

nar.

causas, 3

tratamiento, 3

Paro cardiorrespiratorio en pediatra, 320-

324. Vas e t ambi n Urgencias

en cardiologa peditrica.

etiologa, 320


hiperventilacin y otras medidas, 324

permeabilidad de la va respiratoria, 321

trabajo cardiaco, 322

etapas iniciales de choque, 322

frecuencia cardiaca normal segn

edad, 323c

hipovolemia o choque, 322

reanimacin cardiopulmonar en
pediatra, 323c
trabajo respiratorio, 321
frecuencia respiratoria normal

segn la edad, 321c

intubacin endotraqueal en nios,

322c

Pausa o paro sinusal, 368

Pedia, arter ia, 559. Vas e tambi n Puncin y


Pptidos natriurticos, protectores de, 402.

Vas e t ambi n I notrpicos .

Pericardiocentesis, 549-554

complicaciones, 553


definicin, 549

indicaciones, 549-550

pronstico, 553

tcnica, 551-553, 552f

Pericarditis, 244-253

aguda, 70

diagnstico, 245-250

ecocardiografa, 250


evolucin electrocar diogrfica en

pericarditis aguda, 247

exploracin fsica, 246-247

interrogatorio, 246

laboratorio, 248-249


etiologa, 245

incidencia de los diferentes tipos de

pericarditis, 245c


complicaciones, 252

pericardiectoma, 252

pericardiocentesis, 252

factores pronsticos, 248

frmacos, 250-251

aspirina, 250

colchicina, 251

esteroides, 251

ibuprofeno, 250

indometacina, 250

Potasio, ahorradores de, 441-443

complicaciones, 442


dosis, 442

efectos colaterales, 442

usos, 441

Prechoque cardigeno en sndromes coro-

narios agudos, sndrome de.

Vas e Sndrome de prechoque

cardigeno

Printzmetal, angina de. Vas e Angina de
Printzmetal.

Propagacin de flujo ventricular, estudio

Doppler de, 32

Propranolol, 438

Pulmonares, crisis hipertensivas, 330-331.

Vas e t ambi n Urgencias en

cardiologa peditrica.

etiologa, 330


tratamiento, 331

manejo inicial, 331

Puncin y catteres arteriales, 555-564

acceso, 557-563

arteria radial, 557

posibles complicaciones, 562-563

hemorragia, 563

infeccin, 563

isquemia, 562

trombosis, 563

prueba de Allen, 557-558

sitios alternativos, 559-560

arteria cubital, 559

arteria femoral, 560

arteria humeral, 559

arteria pedia, 559

arterias humeral y axilar, 559

tcnica de puncin de la arteria radial,

560-562

canalizacin de la arteria radial,

562f

fijacin del catter arterial, 563f

tcnica de Seldinger, 562f

indicaciones y contraindicaciones, 556

R
Ramiprilo, caractersticas generales del, 127c
Ramsay, escala de sedacin de, 467c
Reanimacin cardiopulmonar, 3-13
actividad elctrica sin pulso, 10
asistolia, 10-11
desfibrilacin, 5

frmacos, 6-7

antiarrtmicos, 7

otros, 7

vasopresores, 6-7

fibrilacin ventricular o taquicardia ven-

tricular sin pulso, 7-9

en el medio extrahospitalario, 4-5

activacin del sistema mdico de

urgencia, 4

ingreso al medio hospitalario, 5

reanimacin cardiopulmonar precoz,

4-5

Reanimacin cardiopulmonar (cont .)
traslado inmediato a un medio hospit a-

lario, 5

en el medio hospitalario, 5

paro cardiorrespiratorio, 3

Reanimacin cardiopulmonar precoz, 4.

Vas e t ambi n Reanimacin

cardiopulmonar.

circulacin, 4

desfibrilacin temprana, 4

permeabilizacin de la va area, 4

ventilacin con presin positiva, 4

Reentrada AV, taquicardia por, 372

Relajacin ventricular, 27

Relajantes musculares, 468-472. Vas e tambi n

Sedantes y analgsicos.

atracurio, 470

cisatracurio, 470-471

pancuronio, 471

rocuronio, 471

succinilcolina, 468-469

vecuronio, 471-472

Reperfusin, arritmias por, 176. Vas e tambi n

Arritmias en el infarto agudo

del miocar di o.

tratamiento, 176

Repolarizacin precoz benigna, 68

Repolarizacin varonil, patrn normal de, 70

Reteplasa (r PA), 457


Revascularizacin coronaria, ciruga de,

163

Revertidores, 473-475. Vas e tambi n Sedantes

y analgsicos.

flumacenilo, 474

naloxona, 473

neostigmina, 473

Riesgo en los sndromes coronarios agudos,

estratificacin del. Vas e Es-

tratificacin d el r i es go en l os

sndromes coronarios agudos.

Ritmo de escape idioventricular, 375-376

Ritmo idioventricular acelerado (RIVA),



miocar di o.

tratamiento, 169

Ritmo nodal acelerado (RNA), 172. Vas e



tratamiento, 173

Rocuronio, 471


dosis, 471

indicaciones, 471
precauciones, 471
presentacin, 471
Rotura septal interventricular, 142-144.
Vas e t ambi n Complicaciones

mecnicas del infarto agudo

del miocar di o.

diagnstico, 143-144

fisiopatologa, 143


tratamiento, 144

S
Salicilatos, 285
Sedantes y analgsicos, 466-476

analgsicos, 467-468, 475

escala de sedacin de Ramsay, 467c

hipnticos, 468

narcticos, 472

relajantes musculares, 468

revertidores, 473

Seldinger, tcnica de, 562f

Sellick, maniobra de, 585

Seno carotdeo, masaje del, 515-517, 516f

compresin, 516

estimulacin del reflejo nauseoso, 516

maniobra de Valsalva, 516

posicin de Trendelenburg, 517

reflejo del buzo, 517

tos, 517

Sncope, evaluacin del . Vas e Evaluacin

del s nco pe.

Sndrome de prechoque cardigeno en

sndromes coronarios agudos,

148-154

definicin del estado de prechoque

cardigeno, 149

diagnstico, 151-152

etiologa, 151

fisiopatologa, 150

incidencia y pr ons t i co d el s ndr o me de

prechoque cardigeno,

150-151

tratamiento, 152

definicin temprana de la anatoma

coronaria, 153

realizacin de una revascularizacin

temprana, 153-154

uso de maniobras de reanimacin

inmediatas, 152-153

Sndromes articos agudos, 231-242

diseccin artica, 232-238. Vase Art ica,

diseccin.

hematoma intramural, 238-240. Vas e
Hematoma intramur al.

lceras articas, 241-242. Vas e lceras

art icas.

Sinoauriculares, bloqueos, 369

Sinusal, taquicardia, 172. Vas e t ambi n

Arritmias en el infarto agudo

del miocar di o.

tratamiento, 172

Sobreanticoagulacin, hemorragia por,

196. Vas e t ambi n Disfuncin


disfuncin.

recomendaciones de tratamiento ant i-

trombtico, 196c

Sotalol, 285

Starling, ecuacin de, 37

Subclavia, vena, 568-570. Vas e tambi n Vas

venosas centrales.

anatoma, 568, 569f

canulacin, 568-569

abordaje infraclavicular, 569, 570f

abordaje supr aclavicular o de Yoffa,

568

ventajas y desventajas de la, 570c

Succinilcolina, 468-469


dosis, 469

indicaciones, 469

precauciones, 469

presentacin, 469


Sulfato de magnesio, 7

Supraventricular, taquicardia, por reentrada

nodal AV, 372

Swan-Ganz (o d e f l ot acin), cat t er de,

310

T
Tabique interventricular o pared libr e,
rotura del, 610

Taponamiento cardiaco (TC), 254-261

causas de, 255c

diagnstico, 255-258

cateterismo cardiaco, 258

clnico, 255-256

pulso paradjico de Kussmaul, 256-

257

medicin del pulso paradjico

con esfigmomanmetro, 256c

diferencial, 259c

ecocardiograma, 257-258

ecocardiografa Doppler, 258

flujo transmitral, 258

flujo transtricuspdeo, 258
vena heptica, 258

vena pulmonar, 258

hallazgos, 256




drenaje quirrgico, 260

mdico, 260

pericardiectoma, 260

pericardiocentesis, 260

contraindicacin, 260

tcnica para realizar la pericardio-

centesis, 259f

Taquiarritmias, 335-337. Vas e tambi n

Arritmias.

taquicardias de QRS angosto, 335-337

taquicardias de QRS ancho, 337

tratamiento, 338c

Taquicardia sinusal, 368

Taquicardia supraventricular paroxst ica

(TSVP), 171-172. Vas e



tratamiento, 171

Taquicardia ventricular (TV), 167-169. Vas e



signos electrocardiogrficos que sugieren,

168c


Taquicardias de QRS ancho, 337


causas, 337

tratamiento, 337

Taquicardias de QRS angosto, 335-337

causas, 335




adenosina, 336

digoxina IV, 336

marcapaso transesofgico, 336-337

verapamilo, 336

Taquicardias supraventriculares, 370-372.

Vas e t ambi n Arr itmias.

fibrilacin auricular, 371-372

flter auricular, 371

taquicardia auricular, 370

taquicardia por reentrada AV, 372

taquicardia supraventricular por reentra-

da nodal AV, 372

Tedisamilo, 382

Tenecteplasa (TNK), 122, 458

Terapia elctrica, 528-536
cardioversin, 529

complicaciones, 536

conceptos fsicos, 529

cardioversin, 529

desfibrilacin, 529

definicin, 528

desfibrilacin, 529

desfibriladores, 530

energa inicial, 535

FA y FLA, control de la frecuencia o

cardioversin, 535

situaciones especiales, 535-536

marcapaso definitivo o d es fi br il ad or

implantable, 536

medicacin transdrmica, 536

mujeres embar azadas con inest abilidad

hemodinmica por taquicar-

dias, 536

terapia elctrica en nios, 535

tipo de corriente, 531-532

monofsica, 531

bifsica, 531

uso de antiarrtmicos, 532

Tiacidas, 440-441

accin, 441

Tienopiridinas, 99, 446. Vas e t ambi n Anti-

plaquetaria, terapia.

caractersticas farmacolgicas de las, 447c

TIMI, escala de riesgo, 88-90

para angina inestable/infarto agudo


del segmento ST, 88c

puntaje de riesgo escala de riesgo

TIMI para AI/IMSEST;

probabilidad de muerte a 14

das, 89c

Tisular, estudio Doppler, 33-34

Torcicos, tubos, 311-312

tratamiento en el servicio de urgencias,

296-297

algoritmo del tratamiento del sncope

en el servicio de urgencias,

296f

medidas especficas, 296

medidas generales, 296

tratamiento ambulatorio, 297

hipersensibilidad del seno carot deo,

297

ortosttico, 297

situacionales, 297

vasovagal, 297

Traumatismo cardiaco, 262-269

clasificacin de, 265c

criterios para la admisin a la unidad
de cuidados intensivos, 267-

268

diagnstico, 264

ecocardiografa, 265-266


enzimas cardiacas, 266


pronstico, 268

tratamiento, 268

Trecetilida, 382

Trendelenburg, posicin de, 517

Trombina, inhibidores directos de la,

104. Vas e t ambi n Angina

inestable e infarto agudo del


segmento ST, tratamient o

de la.

estatinas, 105

inhibidores de la glucoprotena IIb/

IIIa, 104-105

Tromboembolia pulmonar, 71

Tromblisis, 120-122

beneficios, 120

contraindicaciones, 120, 121c

indicaciones, 120

seleccin del agente tromboltico, 121-122

activador del plasmingeno tisular

(t PA), 121

caractersticas generales del, 121c

estreptocinasa, 122


reteplasa, 122


tenecteplasa (TNK), 122

Trombolticos, 453-465

asociacin farmacolgica en el trata-

miento del infarto agudo del

miocardio, 463-464


conclusiones, 464

errores en la medicacin del fibrinoltico,

458-463

consecuencias de los errores en la dosifi -

cacin del fibrinoltico, 461

diferencias entre vaso permeable y

reperfusin, 462

dosis muy bajas, 461

dosis muy elevadas, 458-461

limitaciones del tratamiento trombolti-

co, 461

mecanismos causantes del fracaso en la

reperfusin, 462-463

vaso permeable y pronstico, 462

fibrinolticos de primera generacin. Vas e
Fibrinolticos de primera
generacin.
fibrinolticos de segunda generacin. Vase
Fibrinolticos de segunda
generacin.
fibrinolticos de tercera generacin. Vas e
Fibrinolticos de tercera gene-
racin.
propiedades bioqumicas y clnicas de los,
459c

Trombosis, 192-193. Vas e tambi n Disfuncin


disfuncin.

Troponinas, 87-88

I, 115

T, 115

e I, 56

U
lceras articas, 241-242. Vas e tambi n Sn-
dromes articos agudos.
diagnstico, 241
tratamiento, 242
Unin auriculoventricular, taquicardia de
la, 373
Urgencias en cardiologa peditrica, 319-344
arritmias. Vas e Arrit mias.
cardiopatas dependientes del conducto
arterioso. Vas e Conducto
arterioso, cardiopatas
dependientes del.
crisis hipertensivas pulmonares. Vas e Pul -
monares, crisis hipertensivas.
crisis de hipoxia. Vas e Hipoxia, crisis de.
emergencias hipertensivas. Vas e Hi per-
tensivas, emer gencias.

insuficiencia cardiaca congest iva (ICC).

Vas e Insuficiencia car diaca

congestiva (ICC).

medicamentos utilizados en urgencias de

cardiopediatra, 339c

paro cardiorrespiratorio en pediatr a.

Vas e Paro cardiorrespiratorio

en pediatr a.

Urocinasa, 456

V
Vagales, maniobras, 514-518
resultados obtenidos segn el tipo de

taquiarritmia, 517-518

fibrilacin y flter auricular, 517

taquicardia auricular o del nodo AV,

517

taquicardia de la unin AV o auricu-

lar de origen ectpico, 517

taquicardia ventricular, 517

tipos de maniobra vagal, 515-517

masaje del seno carotdeo. Vas e

Seno carotdeo, masaje del.

Valsalva, maniobra de, 516-517

fase de inspiracin profunda, 516

fase de pospresin, 517

fase de presin, 517

Valvulopatias crticas, 178-187

estenosis artica, 179-181

estenosis mitral, 182

insuficiencia artica aguda, 181-182

insuficiencia mitral aguda, 185-186

Vasodilatadores, 409-415

calcioantagonistas, 415

hidralacina, 415

inhibidores de la enzima conversora

de angiotensina (ECA) y

bloqueadores del receptor de

angiotensina II, 410

bloqueadores del receptor de angioten-

sina II, 412

inhibidores de la enzima conversora de

angiotensina (ECA), 410

nitratos, 413

Vasopresina, 428

Vasopresores, frmacos, 6

Vecuronio, 471-472


dosis, 472

indicaciones, 471

precauciones, 472

presentacin, 472


Ventilacin mecnica invasiva, 487-497

consideraciones de la, en cardipatas, 491-

497

desventajas del modo controlado, 492

determinacin del modo ventilator io,

492

inconveniente del modo parcial de la

ventilacin, 495

manejo de la ventilacin mecnica en

el paciente cardipata, 496f

modos de ventilacin espontnea, 495

parmetros de operacin del ventila-

dor, 492

programacin bsica al inicio de la

asistencia mecnica ventilato-

ria en control-volumen, 494c

retiro del ventilador, 495-497

Ventilacin mecnica invasiva (cont. )
consideracin de la, en cardipatas (cont.)

retiro del ventilador (cont. )

deteccin de la disfuncin del ven-

trculo izquierdo, 497

tipos de ventilaciones, 492

interaccin cardiopulmonar en la, 488-

491

clasificacin de las enfer me da d es

cardiacas, 488

frmula de la resistencia al retorno

venoso, 489

uso de altos volmenes pulmonares y

PEEP, 490

ventilacin con presin positiva en el

ventrculo izquierdo, 490

Ventilacin con presin positiva, 4

Ventricular, rotura, 163-164

Ventriculares distales, bloqueos, 504. Vas e

tambi n Crculo torcico.

Ventriculares, taquicardias, 373-374

diagnstico diferencial de las taqui-

cardias de complejos QRS

anchos, 374f

diagnstico diferencial entre una TV

y una TSV con conduccin

antidrmica por una va

accesoria, 375f

Ventrculo derecho, infarto del. Vas e Infarto

del ventrculo derecho.

Vas venosas centrales, 565-580

anatoma de las, y tcnica de canulacin,

568-577

vena axilar, 574

vena femoral, 574-575

vena subclavia, 568-570

vena yugular externa, 573

vena yugular interna, 571-572
venas antecubitales, 575-577

complicaciones, 578, 579c

consideraciones generales, 567-568

tcnica general, 567-568

contraindicaciones, 577-579

generales, 578

segn la va venosa seleccionada, 578

definicin, 566

indicaciones, 566

posicin ptima de catteres venos os

centrales, 577

frmulas para calcular la, 577c

W
Wolff-Parkinson-White, sndrome de, 503.
Vas e t ambi n Crculo torcico.

localizacin electrocardiogr fica de la

zona de preexcitacin, 505c

Y
Yugular externa, vena, 573. Vas e t ambi n

anatoma, 573

canulacin, 573


ventajas, 573

Yugular interna, vena, 571-572. Vas e tambi n


anatoma, 571

canulacin, 571-572

abordaje central o de Daily, 572

tcnica anterior (Boulanger o de

Mostert), 572, 572f

tcnica posterior o de Jernigam, o de

Brinkman-Cotley, 571, 571f

ventajas y desventajas de la, 573c




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oriented advanced cardiac life support.

a systematic review. Crit Care Med

native and prosthetic. Chest 2004;126:457S-482S.

a report of the American College of Cardiology/Amer i-

a meta-regression analysis. Eur J Heart Fail 2002;4:515-

exclusive summary. J Am Coll Cardiol 2001;38:2101.

T I H= tro mbo citopenia inducida por heparina.

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