BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Diabetes Melitus
2.1.1 Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetesmelitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengankarakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresiinsulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. iperglikemia
kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, dis!ungsi atau
kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, sara!, jantung dan pembuluh
darah. "orld ealth #rgani$ation ("#) sebelumnya telah merumuskan bah%a DM
merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu ja%aban yang jelas dan
singkat tetapi se&ara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik
dan kimia%i akibat dari sejumlah !aktor di mana didapat de!isiensi insulin absolut atau
relati! dan gangguan !ungsi insulin. ('udoyo et.al 200()
2.1.2 Klasifikasi
)lasi!ikasi DM dapat dilihat pada tabel 2.
1
Ameri&an Diabetes Asso&iation (ADA) dalam Standards of Medical Care
inDiabetes (2009) memberikan klasi!ikasi diabetes melitus menjadi * tipe
yangdisajikan dalam +
1. Diabetes melitus tipe 1, yaitu diabetes melitus yang dikarenakan oleh
adanyadestruksi sel , pankreas yang se&ara absolut menyebabkan de!isiensi
insulin.
2. Diabetes melitus tipe 2, yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya
kelainansekresi insulin yang progresi! dan adanya resistensi insulin.
3. Diabetes melitus tipe lain, yaitu diabetes yang disebabkan oleh beberapa
!aktorlain seperti kelainan genetik pada !ungsi sel , pankreas, kelainan genetik
padaakti-itas insulin, penyakit eksokrin pankreas (&ysti& !ibrosis), dan
akibatpenggunaan obat atau bahan kimia lainnya (terapi pada penderita A.D'
danterapi setelah transplantasi organ).
. Diabetes melitus !estasi"nal, yaitu tipe diabetes yang terdiagnosa atau
dialamiselama masa kehamilan.
2.1.3 Pat"fisi"l"!i
1. Diabetes melitus tipe 1
/ada DM tipe . ( DM tergantung insulin (.DDM), sebelumnya disebutdiabetes
ju-enilis), terdapat kekurangan insulin absolut sehingga pasienmembutuhkan suplai
insulin dari luar. )eadaan ini disebabkan oleh lesi padasel beta pankreas karena
mekanisme autoimun, yang pada keadaan tertentudipi&u oleh in!eksi -irus. DM tipe .
terjadi lebih sering pada pemba%aantigen 0A tertentu (0A-D12 dan 0A-D1*),
hal ini terdapat disposisigenetik.Diabetes mellitus tipe 1, diabetes anak-anak (bahasa
.nggris+ childhood-onsetdiabetes, juvenile diabetes, insulin-deendent diabetes
mellitus, !DDM)adalah diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam
sirkulasidarah akibat de!ek sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau
0angerhanspankreas. .DDM dapat diderita oleh anak-anak maupun orang de%asa,
namunlebih sering didapat pada anak 3 anak.
2. Diabetes Melitus tipe 2
'ekresi insulin pada orang non diabetes meliputi 2 !ase yaitu !ase dini (!ase 1)
atau early peak yang terjadi dalam 2-10 menit pertama setelah makan. .nsulin yang
2
disimpan yang disekresi pada !ase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta+
dan 4ase lanjut (!ase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit stelah stimulasi
glukosa. /ada !ase 1, pemberian glukosa akan meningkatkan sekresi insulin untuk
men&egah kenaikan kadar glukosa darah, dan kenaikan glukosa darah selanjutnya
akan merangsang !ase 2 untuk meningkatkan produksi insulin. Makin tinggi kadar
glukosa darah sesudah makan makin banyak pula insulin yang dibutuhkan, akan
tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada glukosa darah dalam batas normal.
/ada DM tipe 2, sekresi insulin di !ase 1 tidak dapat menurunkan glukosa darah
sehingga merangsang !ase 2 untuk menghasilkan insulin lebih banyak. 5etapi sudah
tidak mampu meningkatkan sekresi insulin sebagaimana pada orang normal.
6angguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi insulin pada !ase 1 tertekan, kadar
insulin dalam darah turun menyebabkan produksi glukosa hati meningkat, sehingga
kadar glukosa meningkat. 'e&ara berangsur kemampuan !ase 2 untuk menghasilkan
insulin akan menurun. Dengan demikian perjalanan DM tipe , dimulai dengan
gangguan !ase 1 yang menyebabkan hiperglikemia dan selanjutnya gangguan !ase 2
tidak terjadi hiperinsulinemia akan tetapi gangguan di sel beta.
4aktor-!aktor yang dapat menurunkan !ungsi sel beta diduga merupakan !a&tor
yang didapat (ac"uired) antara lain menurunnya massa sel betea, malnutrisi masa
kandungan dan bayi, adanya deposit amilyn dalm sel beta dan e!ek toksik glukosa
(#lucose to$icit%).
2
Dua de!ek metaboli& yang menandai diabetes tipe 2 adalah gangguan sekresi
insulin pada sel beta dan ketidakmampuan jaringan peri!er berespons terhadap insulin
(resistensi insulin).
#an!!uan Sek$esi insulin
/ada a%al perjalanan penyakit diabetes tipe 2, sekresi insulin tampak normal dan
kadar insulin plasma tidak berkurang. 7amun polasekresi insulin berdenyut dan
osilati! lenyap, dan !ase pertama sekresi insulin 8 yang &epat yang dipi&u oleh
glukosa menurun. 'e&ara kolekti!, hal ini adanya gangguan sekresi insulin yang
ditemukan pada a%al diabetes tipe 2 dan bukan de!isiensi insulin. 7amun, pada
perjalanan penyakit selanjutnya, terjadi de!isiensi insulin absolute yang ringan sampai
sedang, yang lebih ringan dibandingkan dengan diabetes tipe 1. /enelitian terakhir
menunjukkan adanya suatu protein mitokondria yang memisahkan respirasi biokimia
dari !os!orilasi oksidati!. /rotein ini yang disebut un&oupling protein 2 (9/:2),
diekspresikan pada sel beta. )adar 9/:2 intrasel yang tinggi menumpulkan respon
insulin, sedangkan kadar yang rendah memperkuatnya.
Mekanisme lain kegagalan sel beta pada DM tipe 2 dilaporkan berkaitan dengan
pengendapan amiloid di islet. /ada 80; pasien DM tipe 2 ditemukan endapan
amiloid pada autopsy. Amilin, komponen utama amiloid yang mengendap ini, se&ara
normal dihasilkan oleh sel beta pan&reas dan disekresikan bersama dengan insulin
sebagai respon terhadap pemberian glukosa. iperinsulinemia yang disebabkan
oleh resistensi insulin pada !ase a%al DM tipe2 menyebabkan peningkatan produksi
amilin, yang kemudian mengendap sebagai amiloid di islet. Amilin yang mengelilingi
*
sel beta mungkin menyebabkan sel beta agak re!rakter dalam menerima sinyal
glukosa. Amiloid bersi!at toksik bagi sel beta yang ditemukan pada DM tipe 2 tahap
lanjut. ( 1obbins )
%esistensi Insulin
1esistensi insulin adalah suatu keadaan terjadinya gangguan respons metaboli&
terhadap kerja insulin, akibatnya untuk kadar glukosa plasma tertentu dibutuhkan
kadar insulin yang lebih banyak daripada normal untuk mempertahankan keadaan
normoglikemi (euglikemi). 1esistensi insulin dapat disebabkan oleh gangguan pre
reseptor, rseptor, dan post reseptor.6angguan pre reseptor dapat disebabkan oleh
antibody insulin dan gangguan pada insulin. 6angguan reseptor dapat disebabkan
oleh jumlah reseptor yang berkurang atau kepekaan reseptor menurun. 'edangkan
gangguan pada post reseptor disebakan oleh gangguan pada !roses !os!orilasi dan
pada signal transduksi di dalam sel otot.
'ensiti-itas insulin adalah kemampuan insulin menurunkan konsentrasi glukosa
darah dengan &ara menstimulasi pemakaian glukosa di jaringan otot dan lemak, dan
menekan produksi glukosa oleh hati. 1esistensi insulin dalah keadaan sensiti-itas
insulin berkurang.
1esistensi insulin merupakan sindrom heterogen, dengan !a&tor geneti& dan
lingkungan berperan pada perkembangannya.1esistensi insulin berkaitan dengan
kegemukan, sindrom ini juga dapat terjadi pada orang yang tidak gemuk. 4a&tor lain
seperti kurangnya akti!itas !isik, makanan mengandung lemak, dinyatakan berkaitan
<
dengan perkembangan terjadinya kegemukan dan resisitensi insulin. /embesaran
depot lemak -is&eral yang akti! se&ara lipolitik akan meningkatkan keluaran asam
lemak bebas portal dan menurunkan pengikatan dan ekstraksi insulin di hati, sehingga
menyebabkan terjadinya hiperinsulinemia sistemik. /eningkatan asam lemak bebas
portal akan meningkatkan produksi glukosa di hati melalui peningkatan
glukoneogenesis, menyebabkan terjadinya hiperglikemia.

Skema Pat"!enesis DM tipe 2
/redisposisi 6enetik 0ingkungan

De!ek sel beta primer 1esistensi insulin jar. /eri!er

(
De!ek geneti& multiple kegemukan
6angguan sekresi
insulin
)urangnya peman!aatan
glukosa
iperglikemia
iperglikemia
3 Diabetes tipe lain
De!isiensi insulin relati-e juga dapat disebabkan oleh kelainan yang sangat
jarangpada biosintesis insulin, reseptor insulin atau transmisi intrasel.=ahkan tanpa
ada disposisi geneti&, diabetes dapat terjadi pada perjalanan penyakitlain, seperti
pan&reatitis dengan kerusakan sel beta atau karena kerusakan toksik di selbeta.
Diabetes mellitus ditingkatkan oleh peningkatan pelepasan hormone
antagonis,diantaranya, somatotropin (pada akromegali), glukokortikoid (pada
penyakit:ushingatau stress), epine!rin (pada stress), progestogen dan
kariomamotropin (padakehamilan), A:5, hormone tiroid dan glu&agon. .n!eksi
yang berat meningkatkanpelepasan beberapa hormone yang telah disebutkan di atas
sehingga meningkatkanpelepasan beberapa hormone yang telah disebutkan diatas
sehingga meningkatkanmani!estasi diabetes mellitus. 'omatostatinoma dapat
menyebabkan diabetes karenasomatostatin yang diekskresikan akan menghambat
pelepasan insulin. ('ilabernagi,2002)
2.1.. Dia!n"sis
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosadarah. Diagnosis
tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.6una penentuan diagnosis DM,
pemeriksaan glukosa darah yangdianjurkan adalah pemeriksaan glukosa se&ara en$imatik
dengan bahandarah plasma -ena. /enggunaan bahan darah utuh (&hole blood),
-ena,ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-
angkakriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh "#.'edangkan untuk
tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukandengan menggunakan pemeriksaan
glukosa darah kapiler denganglukometer.
2..1. Dia!n"sis &iabetes melitus
=erbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes.)e&urigaan adanya
DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasikDM seperti di ba%ah ini+
>
)elelahan sel beta
DM tipe 2
)eluhan klasik DM berupa+ poliuria, polidipsia, poli!agia, danpenurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
)eluhan lain dapat berupa+ lemah badan, kesemutan, gatal,mata kabur, dan
dis!ungsi ereksi pada pria, serta pruritus -ul-ae pada %anita.
Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga &ara+
1. ?ika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosaplasma se%aktu @200
mgAd0 sudah &ukup untuk menegakkandiagnosis DM
2. /emeriksaan glukosa plasma puasa B 12( mgAd0 denganadanya keluhan klasik.
2. 5es toleransi glukosa oral (556#). Meskipun 556# denganbeban >< g glukosa lebih
sensiti! dan spesi!ik dibanding denganpemeriksaan glukosa plasma puasa, namun
pemeriksaan inimemiliki keterbatasan tersendiri. 556# sulit untuk
dilakukanberulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukankarena
membutuhkan persiapan khusus.Apabilahasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria
normal atau DM,bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkanke
dalam kelompok toleransi glukosa terganggu (565) atauglukosa darah puasa
terganggu (6D/5).
)eterangan+
1. 565+ Diagnosis 565 ditegakkan bila setelah pemeriksaan 556#didapatkan glukosa
plasma 2 jam setelah beban antara 1*0 3188 mgAd0 (>,C-11,0 mmolA0).
2. 6D/5+ Diagnosis 6D/5 ditegakkan bila setelah pemeriksaanglukosa plasma puasa
didapatkan antara 100 3 12< mgAd0 (<,(3 (,8 mmolA0) dan pemeriksaan 556# gula
darah 2 jam D 1*0mgAd0.
Tabel 3. K$ite$ia &ia!n"sis DM
C
Ada perbedaan antara uji diagnostik diabetes melitus dengan
pemeriksaanpenyaring. 9ji diagnostik diabetes melitus dilakukan pada mereka yang
menunjukkangejala atau tanda diabetes melitus, sedangkan pemeriksaan penyaring
bertujuan untukmengidenti!ikasikan mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai
resiko diabetes melitus. 'erangkaian uji diagnostik akan dilakukan kemudian pada
mereka yang hasilpemeriksaan penyaringnya positi!, untuk memastikan diagnosis
de!initi! ('udoyo et.al 200().
/emeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan Dibetes
melitus, toleransi glukosa terganggu (565) maupun glukosa darah puasa
terganggu(6D/5), sehingga dapat ditangani lebih dini se&ara tepat. /asien dengan 565
dan6D/5 juga disebut sebagai intoleransi glukosa, merupakan tahapan sementaramenuju
diabetes melitus. )edua keadaan tersebut merupakan !aktor risiko untukterjadinya
diabetes melitus dan penyakit kardio-askular di kemudian hari (/E1)E7.,200().
/emeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosadarah
se%aktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan testoleransi
glukosa oral (556#) standar ('udoyo,Ari ", 200().
Tabel . Ka&a$ !luk"sa &a$a' se(aktu &an puasa seba!ai stan&a$ pen)a$in! &an
&ia!n"sis &iabetes melitus. Sumbe$ * P+%K+NI, 2,,-.
8
Diperlukan anamnesis yang &ermat serta pemeriksaan yang baik
untukmenentukan diagnosis diabetes melitus, toleransi glukosa terganggu dan
glukosadarah puasa tergagnggu. =erikut adalah langkah-langkah penegakkan
diagnosisdiabetes melitus, 565, dan 6D/5.
2.1.. Penatalaksanaan
1. Tu/uan penatalaksanaan
?angka pendek+ menghilangkan keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa
nyaman, dan men&apai target pengendalian glukosa darah.
10
?angka panjang+ men&egah dan menghambat progresi-itas penyulit
mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.
9ntuk men&apai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah,
tekanan darah, berat badan, dan pro!il lipid, melaluipengelolaan pasien se&ara
holistik dengan mengajarkan pera%atanmandiri dan perubahan perilaku.
(/E1)E7.,2011)
2. +0aluasi me&is )an! len!kap pa&a pe$temuan pe$tama*
E-aluasi medis meliputi+
%i(a)at Pen)akit
6ejala yang timbul,
asil pemeriksaan laboratorium terdahulu meliputi+ glukosa darah, A1:, dan
hasil pemeriksaan khusus yang terkait DM
/ola makan, status nutrisi, dan ri%ayat perubahan berat badan
1i%ayat tumbuh kembang pada pasien anakAde%asa muda
/engobatan yang pernah diperoleh sebelumnya se&ara lengkap, termasuk
terapi gi$i medis dan penyuluhan yang telah diperoleh tentang pera%atan DM
se&ara mandiri, serta keper&ayaan yang diikuti dalam bidang terapi kesehatan
/engobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang digunakan,
peren&anaan makan dan program latihan jasmani
1i%ayat komplikasi akut (ketoasidosis diabetik, hiperosmolar hiperglikemia,
dan hipoglikemia)
1i%ayat in!eksi sebelumnya, terutama in!eksi kulit, gigi, dan traktus
urogenitalis serta kaki
6ejala dan ri%ayat pengobatan komplikasi kronik (komplikasi pada ginjal,
mata, saluran pen&ernaan, dll.)
11
/engobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah
4aktor risiko+ merokok, hipertensi, ri%ayat penyakit jantung koroner,
obesitas, dan ri%ayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan endokrin
lain)
1i%ayat penyakit dan pengobatan di luar DM
/ola hidup, budaya, psikososial, pendidikan, dan status ekonomi
)ehidupan seksual, penggunaan kontrasepsi, dan kehamilan.
Peme$iksaan 1isik
/engukuran tinggi badan, berat badan, dan lingkar pinggang
/engukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi
berdiri untuk men&ari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik, serta
an'lebrachial inde$ (A=.), untuk men&ari kemungkinan penyakit pembuluh
darah arteri tepi
/emeriksaan !unduskopi
/emeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid
/emeriksaan jantung
E-aluasi nadi, baik se&ara palpasi maupun dengan stetoskop
/emeriksaan ekstremitas atas dan ba%ah, termasuk jari
/emeriksaan kulit (acantosis ni#rican dan bekas tempat penyuntikan insulin)
dan pemeriksaan neurologis
5anda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe-lain
+0aluasi 2ab"$at"$is 3 penun/an! lain
6lukosa darah puasa dan 2 jam ost prandial
12
A1:
/ro!il lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, D0, 0D0, dan trigliserida)
)reatinin serum
Albuminuria
)eton, sedimen, dan protein dalam urin
Elektrokardiogram
4oto sinar-F dada
3. +0aluasi me&is se4a$a be$kala
G Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jamsesudah makan,
atau pada %aktu-%aktu tertentu lainnya sesuaidengan kebutuhan
G /emeriksaan A1: dilakukan setiap (2-() bulan
G 'e&ara berkala dilakukan pemeriksaan+
o ?asmani lengkap
o Mikroalbuminuria
o )reatinin
o Albumin A globulin dan A05
o )olesterol total, kolesterol 0D0, kolesterol D0, dantrigliserida
o E)6
o 4oto sinar-H dada
o 4unduskopi
. Pila$ penatalaksanaan DM
12
/engelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani
selama beberapa %aktu (2-* minggu). Apabilakadar glukosa darah belum
men&apai sasaran, dilakukaninter-ensi !armakologis dengan obat hipoglikemik
oral (##) danatau suntikan insulin. /ada keadaan tertentu, ## dapat segera
diberikan se&ara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi.Dalam keadaan
dekompensasi metabolik berat, misalnyaketoasidosis, stres berat, berat badan
yang menurun dengan&epat, dan adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan.
(/E1)E7.,2011)
a. +&ukasi
Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup danperilaku
telah terbentuk dengan mapan. /emberdayaanpenyandang diabetes
memerlukan partisipasi akti! pasien,keluarga dan masyarakat. 5im kesehatan
mendampingi pasiendalam menuju perubahan perilaku sehat. 9ntuk
men&apaikeberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi
yangkomprehensi! dan upaya peningkatan moti-asi./engetahuan tentang
pemantauan glukosa darah mandiri, tandadan gejala hipoglikemia serta &ara
mengatasinya harus diberikankepada pasien. /emantauan kadar glukosa darah
dapat dilakukanse&ara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.
b. Te$api Nut$isi Me&is
5erapi 7utrisi Medis (57M) merupakan bagian daripenatalaksanaan
diabetes se&ara total. )un&i keberhasilan 57Madalah keterlibatan se&ara
menyeluruh dari anggota tim (dokter,ahli gi$i, petugas kesehatan yang lain
serta pasien dankeluarganya).'etiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat
57M sesuaidengan kebutuhannya guna men&apai sasaran terapi. /rinsip
pengaturan makan pada penyandang diabetes hampirsama dengan anjuran
makan untuk masyarakat umum yaitumakanan yang seimbang dan sesuai
dengan kebutuhan kalori dan$at gi$i masing-masing indi-idu. /ada
penyandang diabetes perluditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal
jad%almakan, jenis, dan jumlah makanan, terutama pada mereka
yangmenggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.
A. K"mp"sisi makanan )an! &ian/u$kan te$&i$i &a$i*
1*
Ka$b"'i&$at
)arbohidrat yang dianjurkan sebesar *<-(<; total asupan energi.
/embatasan karbohidrat total D120 gAhari tidak dianjurkan
Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat tinggi.
6ula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat
makan sama dengan makanan keluarga yang lain
'ukrosa tidak boleh lebih dari <; total asupan energi.
/emanis alternati! dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak
melebihi batas aman konsumsi harian (Acceted Dail% !nta'e)
Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam
sehari. )alau diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah atau
makanan lain sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.
2emak
Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-2<; kebutuhan kalori. 5idak
diperkenankan melebihi 20; total asupan energi.
0emak jenuh D > ; kebutuhan kalori
0emak tidak jenuh ganda D 10 ;, selebihnya dari lemak tidak jenuh
tunggal.
=ahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung
lemak jenuh dan lemak trans antara lain+ daging berlemak dan susu
penuh (&hole mil').
Anjuran konsumsi kolesterol D 200 mgAhari.
P$"tein
Dibutuhkan sebesar 10 3 20; total asupan energi.
1<
'umber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, &umi, dll),
daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak,
ka&ang-ka&angan, tahu, dan tempe.
/ada pasien dengan ne!ropati perlu penurunan asupan protein menjadi
0,C gA)g == perhari atau 10; dari kebutuhan energi dan (<;
hendaknya bernilai biologik tinggi.
Nat$ium
Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan
anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 2000 mg atau
sama dengan (-> gram (1 sendok teh) garam dapur.
Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2*00 mg garam
dapur.
'umber natrium antara lain adalah garam dapur, -etsin, soda, dan bahan
penga%et seperti natrium ben$oat dan natrium nitrit.
Se$at
'eperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan
mengonsumsi &ukup serat dari ka&ang-ka&angan, buah, dan sayuran
serta sumber karbohidrat yang tinggi serat, karena mengandung
-itamin, mineral, serat, dan bahan lain yang baik untuk kesehatan.
Anjuran konsumsi serat adalah I 2< gAhari.
Pemanis alte$natif
/emanis dikelompokkan menjadi pemanis berkalori dan pemanis tak
berkalori. 5ermasuk pemanis berkalori adalah gula alkohol dan
!ruktosa.
6ula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol
dan $%litol.
1(
Dalam penggunaannya, pemanis berkalori perlu diperhitungkan
kandungan kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.
4ruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena
e!ek samping pada lemak darah.
/emanis tak berkalori yang masih dapat digunakan antara lain
aspartam, sakarin, a&esul!ame potassium, sukralose, dan neotame.
/emanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman
(Acceted Dail% !nta'e A AD.)
B. Kebutu'an kal"$i
Ada beberapa &ara untuk menentukan jumlah kalori yang
dibutuhkanpenyandang diabetes. Di antaranya adalah dengan
memperhitungkankebutuhan kalori basal yang besarnya 2<-20 kaloriAkg==
ideal,ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa !aktor seperti+
jenis kelamin, umur, akti-itas, berat badan, dll.
/erhitungan berat badan .deal (==.) dengan rumus =ro&&a
yangdimodi!ikasi adalah sbb+
=erat badan ideal J 80; F (5= dalam &m - 100) F 1 kg.
=agi pria dengan tinggi badan di ba%ah 1(0 &m dan %anita di ba%ah
1<0 &m, rumus dimodi!ikasi menjadi +
=erat badan ideal (==.) J (5= dalam &m - 100) F 1 kg.
== 7ormal + == ideal I 10 ;
)urus + D ==. - 10 ;
6emuk + @ ==. K 10 ;
1>
/erhitungan berat badan ideal menurut .ndeks Massa 5ubuh (.M5) dapat
dihitung dengan rumus+
)lasi!ikasi .M5L
== )urang D 1C,<
== 7ormal 1C,<-22,8
== 0ebih B 22,0
)eterangan+
o Dengan risiko 22,0-2*,8
o #bes . 2<,0-28,8
o #bes.. @ 20
4aktor-!aktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain +
1. Jenis Kelamin
)ebutuhan kalori %anita sebesar 2< kalAkg == dan untuk pria sebesar
20 kalA kg ==.
2. Umu$
9ntuk pasien usia di atas *0 tahun, kebutuhan kalori dikurangi <;
untuk dekade antara *0 dan <8 tahun, dikurangi 10; untuk dekade
antara (0 dan (8 tahun dan dikurangi 20;, di atas usia >0 tahun.
3. Akti0itas 1isik atau Peke$/aan
)ebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas akti-itas
!isik. /enambahan sejumlah 10; dari kebutuhan basal diberikan pada
kedaaan istirahat, 20; pada pasien dengan akti-itas ringan, 20;
dengan akti-itas sedang, dan <0; dengan akti-itas sangat berat.
. Be$at Ba&an
=ila kegemukan dikurangi sekitar 20-20; tergantung kepada tingkat
kegemukan.=ila kurus ditambah sekitar 20-20; sesuai dengan
1C
.M5 J ==(kg)A
5=(m2)
kebutuhan untuk meningkatkan ==. 9ntuk tujuan penurunan berat
badan jumlah kalori yang diberikan paling sedikit 1000-1200 kkal
perhari untuk %anita dan 1200-1(00 kkal perhari untuk pria.
Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas
dibagi dalam 2 porsi besar untuk makan pagi (20;), siang (20;), dansore
(2<;), serta 2-2 porsi makanan ringan (10-1<;) di antaranya.
/E1)E7.,2011)
4. 2ati'an /asmani
Dianjurkan latihan jasmani se&ara teratur (2-* kali seminggu) selama
kurang lebih 20 menit,si!atnya sesuai :1./E (:ontinuous, 1hithmi&al,
.nter-al, /rogressi-e training). 'edapatmungkin men&apai $ona sasaran ><-C<
; denyut nadi maksimal (220Aumur), disesuaikandengan kemampuan dan
kondisi penyakit penyerta. 'ebagai &ontoh olahraga ringan adalahberjalan kaki
biasa selama 20 menit, olahraga sedang adalah berjalan selama 20 menit
danolahraga berat misalnya joging. ('udaryono et.al 200()
&. Te$api fa$mak"l"!is
5erapi !armakologis diberikan bersama dengan pengaturanmakan dan
latihan jasmani (gaya hidup sehat).5erapi !armakologis terdiri dari obat oral
dan bentuk suntikan.
1. 5bat 'ip"!likemik "$al
=erdasarkan &ara kerjanya, ## dibagi menjadi <golongan+
A. Pemi4u Sek$esi Insulin
1. Sulf"nilu$ea
#bat golongan ini mempunyai e!ek utama meningkatkansekresi insulin
oleh sel beta pankreas, dan merupakanpilihan utama untuk pasien dengan
berat badan normaldan kurang. 7amun masih boleh diberikan kepada
pasiendengan berat badan lebih.9ntuk menghindari hipoglikemia
berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan !aal
ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardio-askular, tidak
dianjurkan penggunaan sul!onilurea kerja panjang.
2. #lini&
18
6linid merupakan obat yang &ara kerjanya sama dengansul!onilurea,
dengan penekanan pada peningkatansekresi insulin !ase pertama. 6olongan
ini terdiri dari 2ma&am obat yaitu 1epaglinid (deri-at asam ben$oat)
dan7ateglinid (deri-at !enilalanin). #bat ini diabsorpsi dengan&epat setelah
pemberian se&ara oral dan diekskresise&ara &epat melalui hati. #bat ini
dapat mengatasihiperglikemia ost randial.
B. Penin!kat sensiti0itas te$'a&ap insulin
Tia6"li&in&i"n
5ia$olidindion (pioglita$on) berikatan pada (ero$isome(roliferator
Activated )ecetor *amma (//A1-g), suatureseptor inti di sel otot dan sel
lemak.6olongan ini mempunyai e!ek menurunkan resistensiinsulin dengan
meningkatkan jumlah protein pengangkutglukosa, sehingga meningkatkan
ambilan glukosa diperi!er.5ia$olidindion dikontraindikasikan pada pasien
dengangagal jantung kelas .-.M karena dapat memperberatedemaAretensi
&airan dan juga pada gangguan !aal hati./ada pasien yang menggunakan
tia$olidindion perludilakukan pemantauan !aal hati se&ara berkala.
7. Pen!'ambat !luk"ne"!enesis
Metf"$min
#bat ini mempunyai e!ek utama mengurangi produksiglukosa hati
(glukoneogenesis), di samping jugamemperbaiki ambilan glukosa peri!er.
5erutama dipakaipada penyandang diabetes gemuk. Met!ormin
dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan !ungsi ginjal (serum
kreatinin @1,< mgAd0) dan hati, serta pasien pasien dengan ke&enderungan
hipoksemia (misalnya penyakit serebro--askular, sepsis, renjatan, gagal
jantung).Met!ormin dapat memberikan e!ek samping mual.
9ntukmengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saatatau sesudah
makan. 'elain itu harus diperhatikan bah%apemberian met!ormin se&ara
titrasi pada a%al penggunaanakan memudahkan dokter untuk memantau
e!ek sampingobat tersebut.
D. Pen!'ambat #luk"si&ase Alfa 8A4a$b"se9
20
#bat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa diusus halus,
sehingga mempunyai e!ek menurunkan kadarglukosa darah sesudah makan.
A&arbose tidakmenimbulkan e!ek samping hipoglikemia. E!ek samping
yang paling sering ditemukan ialah kembung dan !latulens.
+. DPP:I; in'ibit"$
*luca#on-li'e etide-+ (60/-1) merupakan suatu hormonpeptida
yang dihasilkan oleh sel 0 di mukosa usus. /eptidaini disekresi oleh sel
mukosa usus bila ada makanan yangmasuk ke dalam saluran pen&ernaan.
60/-1 merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan
sekaligussebagai penghambat sekresi glukagon. 7amun demikian,se&ara
&epat 60/-1 diubah oleh en$im dietid%letidase-, (D//-*), menjadi
metabolit *-(-+-(9,./)-amide yang tidak akti!.'ekresi 60/-1 menurun
pada DM tipe 2, sehingga upayayang ditujukan untuk meningkatkan 60/-1
bentuk akti!merupakan hal rasional dalam pengobatan DM tipe 2.
/eningkatan konsentrasi 60/-1 dapat di&apai dengan pemberian obat yang
menghambat kinerja en$im D//-*(penghambat D//-*), atau memberikan
hormon asli atauanalognya (analog in&retinJ60/-1 agonis).=erbagai obat
yang masuk golongan D//-* inhibitor,mampu menghambat kerja D//-*
sehingga 60/-1 tetapdalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk akti!
danmampu merangsang penglepasan insulin sertamenghambat penglepasan
glukagon.
5abel <. /erbandingan 6olongan ##
21
2. Suntikan
1. Insulin
.nsulin diperlukan pada keadaan+
G /enurunan berat badan yang &epat
G iperglikemia berat yang disertai ketosis
G )etoasidosis diabetik
G iperglikemia hiperosmolar non ketotik
G iperglikemia dengan asidosis laktat
G 6agal dengan kombinasi ## dosis optimal
G 'tres berat (in!eksi sistemik, operasi besar, .MA, stroke)
G)ehamilan dengan DMAdiabetes melitus gestasional yang
tidakterkendali dengan peren&anaan makan
G 6angguan !ungsi ginjal atau hati yang berat
G )ontraindikasi dan atau alergi terhadap ##
E!ek samping terapi insulin
G E!ek samping utama terapi insulin adalah terjadinyahipoglikemia.
GE!ek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulinyang
dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.
22
2. A!"nis #2P:1
/engobatan dengan dasar peningkatan 60/-1 merupakanpendekatan baru
untuk pengobatan DM. Agonis 60/-1dapat bekerja sebagai perangsang
penglepasan insulinyang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun
peningkatanberat badan yang biasanya terjadi pada pengobatan
denganinsulin ataupun sul!onilurea. Agonis 60/-1 bahkan
mungkinmenurunkan berat badan. E!ek agonis 60/-1 yang lainadalah
menghambat penglepasan glukagon yang diketahuiberperan pada proses
glukoneogenesis.E!ek samping yang timbul pada pemberian obatini antara
lain rasa sebah dan muntah. (/E1)E7.,2011)
3. Te$api K"mbinasi
/emberian ## maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah,
untuk kemudian dinaikkan se&ara bertahap sesuai dengan respons kadar
glukosa darah.=ersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila
diperlukan dapat dilakukan pemberian ## tunggal atau kombinasi ##
sejak dini. 5erapi dengan ## kombinasi (se&ara terpisah ataupun fi$ed-
combination dalambentuk tablet tunggal), harus dipilih dua ma&am obat
darikelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. =ila sasaran
kadar glukosa darah belum ter&apai, dapat pula diberikan kombinasi tiga
## dari kelompok yang berbedaatau kombinasi ## dengan insulin.
/ada pasien yang disertai dengan alasan klinis di mana insulin tidak
memungkinkan untuk dipakai, terapi dengan kombinasi tiga ## dapat
menjadi pilihan. 9ntuk kombinasi ## dan insulin, yang banyak
dipergunakan adalah kombinasi ## dan insulin basal (insulin kerja
menengah atau insulin kerja panjang) yang diberikan pada malam hari
menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat
diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang &ukup
ke&il. Dosis a%al insulin kerja menengah adalah (-10 unit yang diberikan
sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan e-aluasi dosis tersebut dengan
menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya. =ila dengan &ara
seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali,
22
maka ## dihentikan dan diberikan terapi kombinasi insulin.
(/E1)E7.,2011)
2.1.-. K"mplikasi
1. K"mplikasi Metab"lik Akut
)omplikasi metabolik diabetes disebabkan oleh perubahan yang relati! akut
darikonsentrasi glukosa plasma. )omplikasi metabolik yang paling serius pada
diabetes adalah+
A. Ket"asi&"sis Diabetik 8DKA9.
Merupakan komplikasi metabolik yang paling serius pada DM . al ini terjadi
karena kadar insulin sangat menurun,dan pasien akan mengalami hal berikut+
N iperglikemia
N iperketonemia
N Asidosis metabolik
iperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis ,peningkatanlipolisis
dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda
keton(asetoasetat, hidroksibutirat, dan aseton). /eningkatan keton dalam
plasmamengakibatkan ketosis. /eningkatan produksi keton meningkatkan beban ion
hidrogendan asidosis metabolik. 6lukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat
mengakibatkandiuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan
elektrolit. /asien dapatmenjadi hipotensi dan mengalami syok. (/ri&e et.al 200<)
Akhirnya, akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan
mengalamikoma dan meninggal. )oma dan kematian akibat D)A saat ini jarang
terjadi, karenapasien maupun tenaga kesehatan telah menyadari potensi bahaya
komplikasi ini danpengobatan D)A dapat dilakukan sedini mungkin.
Tabel * Penatalaksanaan Ket"asi&"sis Metab"lik
2*
Tan&a &an #e/ala Klinis &a$i Ket"asi&"sis Diabetik
1. Dehidrasi C. /oliuria
2. ipotensi (postural atau supine) 8. =ingung
2. Ekstremitas DinginAsianosis peri!er 10. )elelahan
*. 5akikardi 11. Mual-muntah
2<
<. )usmaul breathing 12. )aki kram
(. 7a!as bau aseton 12. /andangan kabur
>. ipotermia 1*. )oma (10;)
B. <ipe$!likemia, <ipe$"sm"la$, K"ma N"nket"tik 8<<NK9
)omplikasi metabolik akut lain dari diabetes yang sering terjadi pada penderita
diabetes tipe 2 yang lebih tua. =ukan karena de!isiensi insulin absolut, namun
relati!,hiperglikemia mun&ul tanpa ketosis. :iri-&iri 7) adalah sebagai berikut+
(/ri&e et.al 200<)
N iperglikemia berat dengan kadar glukosa serum @ (00 mgAdl.
N Dehidrasi berat
N 9remia
/asien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila keadaan ini tidak segera
ditangani. Angka mortalitas dapat tinggi hingga <0;. /erbedaan utama antara
7)dan D)A adalah pada 7) tidak terdapat ketosis.
Penatalaksanaan <<NK
/enatalaksanaan berbeda dari ketoasidosis hanya dua tindakan yangterpenting
adalah+ /asien biasanya relati! sensiti! insulin dan kira-kira diberikan dosissetengah
dari dosis insulin yang diberikan untuk terapi ketoasidosis, biasanya 2unitAjam.
(=oon et.al 200()
7. <ip"!likemia 8$eaksi insulin, s)"k insulin9
ipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan sara! yang disebabkan
penurunanglukosa darah. 6ejala ini dapat ringan berupa gelisah sampai berat berupa
koma dengankejang. /enyebab tersering hipoglikemia adalah obat-obatan
hipoglikemik oralgolongan sul!onilurea, khususnya glibenklamid. asil penelitian di
1':M 1880-1881yang dilakukan )arsono dkk, memperllihatkan kekerapan episode
hipoglikemiasebanyak 1<,< kasus pertahun, dengan %anita lebih besar daripada pria,
dan sebesar(<; berlatar belakang DM. meskipun hipoglikemia sering pula terjadi
pada pengobatandengan insulin, tetapi biasanya ringan. )ejadian ini sering timbul
karena pasien tidakmemperlihatkan atau belum mengetahui pengaruh beberapa
perubahan pada tubuhnya. ('oegondo,200<)
Pen)ebab <ip"!likemia
2(
1. Makan kurang dari aturan yang ditentukan
2. =erat badan turun
2. 'esudah olah raga
*. 'esudah melahirkan
<. 'embuh dari sakit
(. Makan obat yang mempunyai si!at serupa
5anda hipoglikemia mulai timbul bila glukosa darah D <0 mgAdl, meskipunreaksi
hipoglikemia bisa didapatkan pada kadar glukosa darah yang lebih tinggi.5anda
klinis dari hipoglikemia sangat ber-ariasi dan berbeda pada setiap orang. ('oegondo,
200<)
Tan&a:tan&a <ip"!likemia
1) 'tadium parasimpatik+ lapar, mual, tekanan darah turun.
2) 'tadium gangguan otak ringan+ lemah, lesu, sulit bi&ara, kesulitanmenghitung
sederhana.
2) 'tadium simpatik+ keringat dingin pada muka terutama di hidung,bibir atau
tangan, berdebar-debar.
*) 'tadium gangguan otak berat+ koma dengan atau tanpa kejang.
)eempat stadium hipoglikemia ini dapat ditemukan pada pemakaian obat oral
ataupun suntikan. Ada beberapa &atatan perbedaan antara keduanya+
1) #bat oral memberikan tanda hipoglikemia lebih berat.
2) #bat oral tidak dapat dipastikan %aktu serangannya, sedangkan insulin bisa
diperkirakan pada pun&ak kerjanya, misalnya+
N .nsulin reguler + 2-* jam setelah suntikan
N .nsulin 7/ + C-10 jam setelah suntikan
N /.O.. + 1C jam setelah suntikan
Penatalaksanaan <ip"!likemia
2>
2. K"mplikasi K$"nik Jan!ka Pan/an!
A. Mik$"0askula$ 3 Neu$"pati>
31etinopati, katarak + penurunan penglihatan
37e!ropati +gagal ginjal
3 7europati peri!er +hilang rasa, malas bergerak
3 7europati autonomik +hipertensi, gastroparesis
3 )elainan pada kaki +ulserasi, atropati
B. Mak$"0askula$
3 'irkulasi koroner +iskemi miokardialAin!ark miokard
3 'irkulasi serebral +transient ischaemic attac', strok
3'irkulasi +claudication, iskemik
2.1.=. Masala':Masala' K'usus Pa&a Diabetes
2C
1. Diabetes &en!an Infeksi
Adanya in!eksi pada pasien sangat berpengaruh terhadappengendalian glukosa
darah. .n!eksi dapat memperburukkendali glukosa darah, dan kadar glukosa darah
yang tinggimeningkatkan kemudahan atau memperburuk in!eksi..n!eksi yang banyak
terjadi antara lain+ .n!eksi saluran kemih (.')), .n!eksi saluran na!as+ pneumonia, 5=
/aru, .n!eksi kulit+ !urunkel, abses, .n!eksi rongga mulut+ in!eksi gigi dan gusi,
.n!eksi telinga+ otitis eksterna maligna
.') merupakan in!eksi yang sering terjadi dan lebih sulitdikendalikan. Dapat
mengakibatkan terjadinya pielone!ritis danseptikemia. )uman penyebab yang sering
menimbulkan in!eksiadalah+ 0scherichia coli dan 1lebsiella. .n!eksi jamur
spesieskandida dapat menyebabkan sistitis dan abses renal. /ruritus-agina adalah
mani!estasi yang sering terjadi akibat in!eksijamur -agina.
/neumonia pada diabetes biasanya disebabkan oleh+streptokokus, sta!ilokokus,
dan bakteri batang gram negati!..n!eksi jamur pada pernapasan oleh aspergillosis,
danmu&ormy&osis juga sering terjadi.
/enyandang diabetes lebih rentan terjangkit 5=: paru./emeriksaan rontgen
dada, memperlihatkan pada >0;penyandang diabetes terdapat lesi paru-paru ba%ah
danka-itasi. /ada penyandang diabetes juga sering disertai denganadanya resistensi
obat-obat 5uberkulosis.
)ulit pada daerah ekstremitas ba%ah merupakan tempat yangsering mengalami
in!eksi. )uman sta!ilokokus merupakankuman penyebab utama. 9lkus kaki terin!eksi
biasanyamelibatkan banyak mikro organisme, yang sering terlibat adalahsta!ilokokus,
streptokokus, batang gram negati! dan kumananaerob.
2. Diabetes &en!an Nef$"pati Diabetik
'ekitar 20-*0; penyandang diabetes akan mengalami ne!ropatidiabetik.
Didapatkannya albuminuria persisten pada kisaran 20-288mgA2* jam (albuminuria
mikro) merupakan tanda dini ne!ropatidiabetik. /asien yang disertai dengan
albuminuria mikro dan berubahmenjadi albuminuria makro ( @200 mgA2* jam), pada
akhirnyasering berlanjut menjadi gagal ginjal kronik stadium akhir.
Dia!n"sis
28
Diagnosis ne!ropati diabetik ditegakkan jika didapatkan kadaralbumin @ 20 mg
dalam urin 2* jam pada 2 dari 2 kalipemeriksaan dalam kurun %aktu 2- ( bulan,
tanpa penyebabalbuminuria lainnya.
Penatalaksanaan
)endalikan glukosa darah
)endalikan tekanan darah
Diet protein 0,C gramAkg== per hari. ?ika terjadi penurunan!ungsi ginjal
yang bertambah berat, diet protein diberikan 0,( 30,C gramAkg == per hari.
5erapi dengan obat penyekat reseptor angiotensin ..,penghambat A:E, atau
kombinasi keduanya. ?ika terdapat kontraindikasi terhadap penyekat A:E
ataureseptor angiotensin, dapat diberikan antagonis kalsium
nondihidropiridin.
Apabila serum kreatinin @2,0 mgAd0 sebaiknya ahli ne!rologi ikutdilibatkan
.dealnya bila klirens kreatinin D1< m0Amenit sudah merupakanindikasi terapi
pengganti (dialisis, transplantasi).
3. Diabetes &en!an Disfun!si +$eksi 8D+9
/re-alensi DE pada penyandang diabetes tipe 2 lebih dari 10tahun &ukup tinggi
dan merupakan akibat adanya neuropatiautonom, angiopati dan problem psikis. DE
sering menjadi sumber ke&emasan penyandang diabetes,tetapi jarang disampaikan
kepada dokter oleh karena itu perluditanyakan pada saat konsultasi. /engelolaan DE
pada diabetes dapat menga&u pada/enatalaksanaan Dis!ungsi Ereksi (Materi
/endidikan)edokteran =erkelanjutan, .D., 1888). DE dapat didiagnosisdengan
menggunakan instrumen sederhana yaitu kuesioner..E4< (.nternational .ndeF o!
Ere&tile 4un&tion <).
9paya pengobatan utama adalah memperbaiki kontrol glukosadarah senormal
mungkin dan memperbaiki !aktor risiko DE lainseperti dislipidemia, merokok,
obesitas dan hipertensi. /erlu diidenti!ikasi berbagai obat yang dikonsumsi pasien
20
yang berpengaruh mterhadap timbulnya atau memberatnya DE. pengobatan lini
pertama ialah terapi psikoseksual dan obat oralantara lain sildena!il dan -ardena!il.
. Diabetes &en!an Ke'amilan3Diabetes Melitus #estasi"nal
Diabetes melitus gestasional (DM6) adalah suatu gangguan toleransi
karbohidrat (565, 6D/5, DM) yang terjadi ataudiketahui pertama kali pada saat
kehamilan sedangberlangsung. /enilaian adanya risiko DM6 perlu dilakukan sejak
kunjunganpertama untuk pemeriksaan kehamilannya.
4aktor risiko DM6 antara lain+ obesitas, adanya ri%ayat pernahmengalami
DM6, glukosuria, adanya ri%ayat keluarga dengandiabetes, abortus berulang, adanya
ri%ayat melahirkan bayidengan &a&at ba%aan atau melahirkan bayi dengan berat
@*000 gram, dan adanya ri%ayat preeklamsia. /ada pasiendengan risiko DM6 yang
jelas perlu segera dilakukanpemeriksaan glukosa darah. =ila didapat hasil glukosa
darahse%aktu P 200 mgAd0 atau glukosa darah puasa B 12( mgAd0yang sesuaidengan
batas diagnosis untuk diabetes, maka perlu dilakukan pemeriksaan pada %aktu yang
lain untuk kon!irmasi./asien hamil dengan 565 dan 6D/5 dikelola sebagai DM6.
Diagnosis berdasarkan hasil pemeriksaan 556# dilakukandengan memberikan
beban >< gram glukosa setelah berpuasaC31* jam. )emudian dilakukan pemeriksaan
glukosa darahpuasa, 1 jam dan 2 jam setelah beban.
DM6 ditegakkan apabila ditemukan hasil pemeriksaan glukosadarah puasa P 8<
mgAd0, 1 jam setelah beban D 1C0 mgAd0 dan2 jam setelah beban P 1<< mgAd0.
Apabila hanya dapatdilakukan 1 kali pemeriksaan glukosa darah maka
lakukanpemeriksaan glukosa darah 2 jam setelah pembebanan, biladidapatkan hasil
glukosa darah B 1<< mgAd0, sudah dapatdidiagnosis sebagai DM6. asil
pemeriksaan 556# ini dapat digunakan untuk memprediksi terjadinya DM pada ibu
nantinya
/enatalaksanaan DM6 sebaiknya dilaksanakan se&ara terpaduoleh spesialis
penyakit dalam, spesialis obstetri ginekologi, ahli diet dan spesialis anak. 5ujuan
penatalaksanaan adalah menurunkan angka kesakitan dan kematian ibu, kesakitan dan
21
kematian perinatal. .ni hanya dapat di&apai apabila keadaan normoglikemia
dapatdipertahankan selama kehamilan sampai persalinan.
'asaran normoglikemia DM6 adalah kadar glukosa darahpuasa P 8< mgAd0 dan
2 jam sesudah makan P 120 mgAd0.Apabila sasaran kadar glukosa darah tidak
ter&apai denganpengaturan makan dan latihan jasmani, langsung diberikaninsulin.
.. Diabetes &en!an Iba&a' Puasa
/enyandang diabetes yang terkendali dengan pengaturanmakan saja tidak akan
mengalami kesulitan untuk berpuasa.'elama berpuasa 1amadhan, perlu di&ermati
adanyaperubahan jad%al, jumlah dan komposisi asupan makanan.
/enyandang diabetes usia lanjut mempunyai ke&enderungan dehidrasi bila
berpuasa, oleh karena itu dianjurkan minum yang&ukup./erlu peningkatan
ke%aspadaan pasien terhadap gejala-gejalahipoglikemia. 9ntuk menghindarkan
terjadinya hipoglikemiapada siang hari, dianjurkan jad%al makan sahur
mendekati%aktu imsakAsubuh, kurangi akti-itas !isik pada siang hari danbila
berakti-itas !isik dianjurkan pada sore hari.
/enyandang diabetes yang &ukup terkendali dengan ## dosistunggal, juga tidak
mengalami kesulitan untuk berpuasa. ##diberikan saat berbuka puasa. ati-hati
terhadap terjadinyahipoglikemia pada pasien yang mendapat ## dengan
dosismaksimal. =agi yang terkendali dengan ## dosis terbagi, pengaturandosis
obat diberikan sedemikian rupa sehingga dosis sebelumberbuka lebih besar dari pada
dosis sahur. 9ntuk penyandang diabetes DM tipe 2 yang menggunakaninsulin,
dipakai insulin kerja menengah yang diberikan saat berbuka saja.
Diperlukan ke%aspadaan yang lebih tinggi terhadap terjadinyahipoglikemia pada
penyandang diabetes pengguna insulin./erlu pemantauan yang lebih ketat disertai
penyesuaian dosisdan jad%al suntikan insulin. =ila terjadi gejala hipoglikemia,puasa
dihentikan. 9ntuk pasien yang harus menggunakan insulin dosis multipel dianjurkan
untuk tidak berpuasa dalam bulan 1amadhan.
-. Dislipi&emia pa&a Diabetes
22
Dislipidemia pada penyandang diabetes lebih meningkatkan risiko timbulnya
penyakit kardio-askular.
/erlu pemeriksaan pro!il lipid pada saat diagnosis diabetes ditegakkan. /ada
pasien de%asa pemeriksaan pro!il lipid sedikitnya dilakukan setahun sekali dan
bila dianggap perlu dapat dilakukan lebih sering. 'edangkan pada pasien yang
pemeriksaan pro!il lipid menunjukkan hasil yang baik(0D0D100mgAd0Q D0@<0
mgAd0 (laki-laki @*0 mgAd0,%anita @<0 mgAd0)Q trigliserid D1<0
mgAd0),pemeriksaan pro!il lipid dapat dilakukan 2 tahunsekali.
6ambaran dislipidemia yang sering didapatkan pada penyandang diabetes adalah
peningkatan kadartrigliserida, dan penurunan kadar kolesterol D0,sedangkan
kadar kolesterol 0D0 normal atau sedikitmeningkat.
/erubahan perilaku yang tertuju pada penguranganasupan kolesterol dan
penggunaan lemak jenuhserta peningkatan akti-itas !isik terbukti
dapatmemperbaiki pro!il lemak dalam darah.
Dipertimbangkan untuk memberikan terapi !armakologis sedini mungkin bagi
penyandangdiabetes yang disertai dislipidemia
Ta$!et te$api*
G /ada penyandang DM, target utamanya adalahpenurunan 0D0
G /ada penyandang diabetes tanpa disertai penyakitkardio-askular+ 0D0 D100 mgAd0
(2,( mmolA0)
G /asien dengan usia @*0 tahun, dianjurkan diberiterapi statin untuk menurunkan
0D0 sebesar 20-*0; dari kadar a%al
G /asien dengan usia D*0 tahun dengan risikopenyakit kardio-askular yang gagal
denganperubahan gaya hidup, dapat diberikan terapi!armakologis
/ada penyandang DM dengan penyakit AcuteCCoronar% S%ndrome (A:') atau
telah diketahuipenyakit pembuluh darah lainnya atau mempunyaibanyak !aktor risiko
maka +
o 0D0 D>0 mgAd0 (1,C mmolA0)
o 'emua pasien diberikan terapi statinuntuk menurunkan 0D0 sebesar 20-*0;.
22
G 5rigliserida D 1<0 mgAd0 (1,> mmolA0)
G D0 @ *0 mgAd0 (1,1< mmolA0) untuk pria dan @<0mgAd0 untuk %anita
'etelah target 0D0 terpenuhi, jika trigliserida B 1<0mgAd0 (1,> mmolA0) atau
D0 P *0 mgAd0 (1,1<mmolA0) dapat diberikan niasin atau !ibrat
Apabila trigliserida B *00 mgAd0 (*,<1 mmolA0) perlusegera diturunkan dengan
terapi !armakologis untukmen&egah timbulnya pankreatitis.
5erapi kombinasi statin dengan obat pengendalilemak yang lain mungkin
diperlukan untuk men&apaitarget terapi, dengan memperhatikan peningkatanrisiko
timbulnya e!ek samping.
7iasin merupakan salah satu obat alternati! yangdapat digunakan untuk
meningkatkan D0, namunpada dosis besar dapat meningkatkan kadar
glukosadarah
/ada %anita hamil penggunaan statin merupakankontra indikasi
=. <ipe$tensi pa&a Diabetes
.ndikasi pengobatan +=ila 5D sistolik @120 mmg dan A atau 5D diastolik@C0
mmg.
'asaran (target penurunan) tekanan darah+5ekanan darah D120AC0 mmg=ila
disertai proteinuria B 1gram A 2* jam + D 12<A>< mmg
Pen!el"laan*
7on-!armakologis+Modi!ikasi gaya hidup antara lain+ menurunkan beratbadan,
meningkatkan akti-itas !isik, menghentikanmerokok dan alkohol, serta
mengurangi konsumsigaram
4armakologis+al-hal yang perlu diperhatikan dalam memilih obatanti-hipertensi
(#A)+
/engaruh #A terhadap pro!il lipid
/engaruh #A terhadap metabolisme glukosa
2*
/engaruh #A terhadap resistensi insulin
/engaruh #A terhadap hipoglikemia terselubung
#bat anti hipertensi yang dapat dipergunakan+
/enghambat A:E
/enyekat reseptor angiotensin ..
/enyekat reseptor beta selekti!, dosis rendah
Diuretik dosis rendah
/enghambat reseptor al!a
Antagonis kalsium
/ada pasien dengan tekanan darah sistolik antara120-128 mmg atau tekanan
diastolik antara C0-C8mmg diharuskan melakukan perubahan gaya hidupsampai
2 bulan. =ila gagal men&apai target dapatditambahkan terapi !armakologis
/asien dengan tekanan darah sistolik @1*0 mmgatau tekanan diastolik @80
mmg, dapat diberikanterapi !armakologis se&ara langsung
Diberikan terapi kombinasi apabila target terapi tidakdapat di&apai dengan
monoterapi.
7atatan
- /enghambat A:E, penyekat reseptor angiotensin ..(A1= J an#iotensin !! recetor
bloc'er) danantagonis kalsium golongan non-dihidropiridin dapatmemperbaiki
mikroalbuminuria.
- /enghambat A:E dapat memperbaiki kinerjakardio-askular.
- Diuretik (:5) dosis rendah jangka panjang, tidakterbukti memperburuk toleransi
glukosa.
- /engobatan hipertensi harus diteruskan %alaupunsasaran sudah ter&apai.
- =ila tekanan darah terkendali, setelah satu tahundapat di&oba menurunkan dosis
se&ara bertahap.
- /ada orang tua, tekanan darah diturunkan se&arabertahap.
>. 5besitas pa&a Diabetes
2<
/re-alensi obesitas pada DM &ukup tinggi, demikianpula kejadian DM dan
gangguan toleransi glukosapada obesitas &ukup sering dijumpai
#besitas, terutama obesitas sentral se&ara bermaknaberhubungan dengan sindrom
dismetabolik(dislipidemia, hiperglikemia, hipertensi), yang didasarioleh resistensi
insulin
1esistensi insulin pada diabetes dengan obesitasmembutuhkan pendekatan khusus
?. #an!!uan k"a!ulasi pa&a Diabetes
5erapi aspirin ><-1(0 mgAhari diberikan sebagaistrategi pen&egahan sekunder
bagi penyandangdiabetes dengan ri%ayat pernah mengalami
penyakitkardio-askular dan yang mempunyai risikokardio-askular lain.
5erapi aspirin ><-1(0 mgAhari digunakan sebagaistrategi pen&egahan primer pada
penyandangdiabetes tipe 2 yang merupakan !aktor risikokardio-askular, termasuk
pasien dengan usia @ *0tahun yang memiliki ri%ayat keluarga
penyakitkardio-askular dan kebiasaan merokok, menderitahipertensi,
dislipidemia, atau albuminuria
Aspirin dianjurkan tidak diberikan pada pasiendengan usia di ba%ah 21 tahun,
seiring denganpeningkatan kejadian sindrom 1eye
5erapi kombinasi aspirin dengan antiplatelet laindapat dipertimbangkan
pemberiannya pada pasienyang memiliki risiko yang sangat tinggi.
/enggunaan obat antiplatelet selain aspirin dapatdipertimbangkan sebagai
pengganti aspirin pada pasienyang mempunyai kontra indikasi dan atau tidak
tahanterhadap penggunaan aspirin. (/E1)E7., 2011)
2.1.=. P$"!n"sis
/rognosis pada penderita diabetes tipe 2 ber-ariasi. 7amun pada pasien
diatasprognosisnya dapat baik apabila pasien bisa memodi!ikasi (meminimalkan)
risikotimbulnya komplikasi dengan baik.'erangan jantung , stroke, dan kerusakan sara!
2(
dapat terjadi. =eberapa orang dengandiabetes mellitus tipe 2 menjadi tergantung pada
hemodialisa akibat kompilkasi gagalginjal.
2.1>.Pen4e!a'an
Menurut "# tahun 188*, upaya pen&egahan pada diabetes ada 2 tahap yaitu
('uyono, 200() +
Pen4e!a'an p$ime$+ 'emua akti!itas ditujukan untuk men&egah timbulnyahiperglikemia
pada indi-idu yang berisiko untuk jadi diabetes atau pada populasiumum. (&egah agar
tidak sampai menjadi DM)
Pen4e!a'an sekun&e$+ Menemukan pengidap DM sedini mungkin, misalnya dengantes
penyaringan terutama pada populasi resiko tinggi. Dengan demikian pasiendiabetes yang
sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring, hingga dengan demikiandapat dilakukan
upaya untuk men&egah komplikasi atau kalaupun sudah adakomplikasi masih re-ersible.
(&egah kompilkasi)
Pen4e!a'an te$sie$+ 'emua upaya untuk men&egah ke&a&atan akibat komplikasi
yangsudah ada. 9saha ini meliputi+
- Men&egah progresi dari pada komplikasi itu supaya tidak menjadi kegagalanorgan
(jangan sampai timbul &hroni& kidney disease)
- Men&egah ke&a&atan tubuh
St$ate!i pen4e!a'an
Dalam menyelenggarakan upaya pen&egahan ini diperlukan suatu strategi
yange!isien dan e!ekti! untuk mendapatkan hasil yang maksimal. 'eperti juga
padapen&egahan penyakit menular, ada 2 ma&am strategi untuk dijalankan, antara lain
('uyono, 200() +
1. Pen&ekatan p"pulasi3mas)a$akat
'emua upaya yang bertujuan untuk mengubah perilaku masyarakat umum.
Rangdimaksud adalah mendidik masyarakat agar menjalankan &ara hidup berisiko.9paya
ini ditujukan tidak hanya untuk men&egah diabetes tetapi juga untukmen&egah penyakit
2>
lain sekaligus. 9paya ini sangat berat karena targetpopulasinya sangat luas, oleh karena
itu harus dilakukan tidak saja oleh pro!esitetapi harus oleh segala lapisan masyarakat
termasuk pemerintah dan s%asta(0'M, pemuka masyarakat dan agama).
2. Pen&ekatan in&i0i&u be$isik" tin!!i
'emua upaya pen&egahan yang dilakukan pada indi-idu-indi-idu yangberisiko untuk
menderita penyakit diabetes pada suatu saat kelak. /ada golonganini termasuk indi-idu
yang+ berumur @*0th, gemuk, hipertensi, ri%ayat keluargaDM, ri%ayat melahirkan @*kg,
ri%ayat DM pada saat kehamilan, dislipidemia.
2.2 #as #an!$en
2.2.1 Definisi
6as gangren adalah in!eksi jaringan subkutan dan otot yang disebabkan toksin
yang dihasilkan oleh spesies :lostridium terutama Clostridium erfrin#ens. .n!eksi ini
sangat berbahaya dan dapat mengan&am kehidupan. /ada tahun 1C(1, 0ouis /asteur
mengidenti!ikasi spesies :lostridium pertama yaitu Clostridium but%ricum, kemudian
pada tahun 1C82 "el&h dan peneliti lain mengisolasi basil anaerob gram positi! dari luka
gangren. #rganisme ini a%alnya dinamakan 2acillus aero#enes casulatus yang
kemudian berganti nama menjadi (erfrin#ens baccilus, Clostridium &elchii, dan
sekarang dikenal dengan Clostridium erfrin#ens
(1,2,2,*)
.
Al!a toksin adalah toksin yang memegang peranan penting dalam pembentukan
gas gangren. 5oksin ini merupakan suatu /hospholipase- : yang dapat mengkatalis
hidrolisis dari phosphatidyl&holine menjadi &holine phosphate and 1,2-dia&ylgly&erol
sehingga dapat merusak sel
(2,<,()
.

2.2.2 +pi&emi"l"!i
6as gangren adalah in!eksi jaringan subkutan dan otot yang disebabkan toksin
yang dihasilkan oleh spesies :lostridium terutama Clostridium erfrin#ens
(1)
.
/ada tahun 1C(1, 0ouis /asteur mengidenti!ikasi spesies :lostridium pertama
yaitu Clostridium but%ricum, kemudian pada tahun 1C82 "el&h dan peneliti lain
mengisolasi basil anaerob gram positi! dari luka gangren. #rganisme ini a%alnya
dinamakan 2acillus aero#enes casulatus yang kemudian berganti nama menjadi
2C
(erfrin#ens baccilus, Clostridium &elchii, dan sekarang dikenal dengan Clostridium
erfrin#ens
(1,2,2,*)
.
Clostridium erfrin#ens adalah yang paling umum penyebab gas gangren
(C0-80 ;). 'pesies lain yang dapat menyebabkan gas gangren adalah :lostridium nouyi,
:lostridium septikum, :lostridium hi&tolyti&um, :lostridium bi!ermenstan dan
:lostridium !allaF
(*,12)
. 'ona-ane A dkk(200C) mendapatkan dari (* kasus gas gangren
80,( ; penyebabnya adalah Clostridium erfrin#ens
6as gangren merupakan masalah yang serius pada masa perang dunia .. 'elama
periode tersebut ( ; dari !raktur terbuka dan 1 ; dari semua luka terbuka berkembang
menjadi gas gangren. 4rekuensi ini terus menurun menjadi 0,> ; pada perang dunia ..,
0,2 ; pada perang )orea dan 0,002 ; pada perang Mietnam
(2)
.
Di Amerika 'erikat ditemukan sekitar 2000 kasus gas gangren per tahun, dimana
1.100 diantaranya meninggal dunia sedangkan di .ndonesia belum ada data yang jelas
mengenai insiden dari gas gangren ini
(2,<)
.
2.2.3 Pat"!enesis
Clostridium erfrin#ens adalah basil gram positi! yang bersi!at anaerob.
#rganisme ini membentuk spora dan hidup dimana-mana terutama di daerah tanah yang
yang subur. :lostridium juga termasuk !lora normal di usus, kulit dan saluran reproduksi
%anita
(12,1*,1<)
.
#rganisme ini menghasilkan sedikitnya 12 eksotoksin dimana S,, ,T dan U adalah
empat toksin utama yang dapat menyebabkan kematian. Clostridium erfrin#ens dibagi
menjadi lima tipe yaitu A,=,:,D dan E berdasarkan toksin utama yang
dihasilkannya(tabel 1)
(1(,11>,1C,18,20)
.
5abel 1.ubungan antara biotype Clostridium erfrin#ens dengan penyakit pada
manusia dan binatang
(1()
28
Al!a toksin adalah toksin yang paling berperan dalam pembentukan gas gangren.
5oksin ini terdiri dari 2>0 residu $in& metalloen$im yang merupakan suatu
/hospholipase- : dan dapat berikatan dengan memban sel dengan bantuan ion kalsium.
/hospholipase- : adalah suatu en$im yang dapat mengkatalis hidrolisis dari
phosphatidyl&holine (phospholipid lainnya) menjadi &holine phosphate and 1,2-
dia&ylgly&erol dan dapat menyebabkan kerusakan sel dengan jalan hidrolisis dari
komponen utama membran sel. 5oksin ini juga dapat menyebabkan lisis dari eritrosit,
leukosit, platelet, !ibroblast dan sel otot
(2,<,()
.
6ambar 1. 'truktur )ristal S toksin Clostridium erfrin#ens
(1()
.
*0
.n!eksi gas gangren terjadi karena masuknya spora :lostridium kedalam luka.
0uka pada jaringan akan mengganggu suplai darah sehingga akan menyebabkan iskemia
dan penurunan potensial reaksi oksidasiA reduksi di jaringan. 'emua ini akan
memudahkan spora dari :lostridium untuk berkembang
(2,1C)
.
'e%aktu :lostridium bermultiplikasi berma&am ma&am eksotoksin dilepaskan ke
jaringan sekitarnya sehingga in!eksi akan menjalar ke jaringan subkutan yang akan
menyebabkan selulitis dan jaringan otot sehingga terjadi nekrosis otot yang progresi!.
4ermentasi anaerob didalam otot yang nekrosis akan menyebabkan terbentuknya gas
gangren
(2,1C)
2.2. 1akt"$ $isik"
8219
4aktor-!aktor resiko untuk terjadinya gas gangren antara lain+
/emakai alkohol
Malnutrisi
5rauma
Diabetes Melitus
/emakaian kortikisteroid
)eganasan pada 5raktus 6astrrointestinal
/enyakit hematologi yang disertai dengan imunosupresi
.njeksi intra muskular ataupun subkutan
2.2.. Pemba!ian !as !an!$en be$&asa$kan pen)ebab
82,3,,=9
Dilihat dari penyebabnya gas gangren dapat dikelompokkan menjadi 2 yaitu
posttraumatik, postoperati-e dan spontan.
1. 6as gangren posttraumatik merupakan (0 ; dari keseluruhan kasus gas gangren.
6as gangren posttraumatik antara lain+
a) 'ebagian besar kasus adalah ke&elakaan lalu lintas
b) )omplikasi trauma yang timbul akibat !raktur tertutup, luka tembak, luka
bakar.
2. /ostoperati-e gas gangren.
*1
a) #perasi traktus gastrointestinal
b) #perasi traktus genitourinarius
&) Aborsi
d) Amputasi
e) 5urniket, gips, perban yang dipasang terlalu ketat.
2. 'pontan
a) Dikenal sebagai nontraumatik, idiopatik, atau metastasis gas gangren.
b) /aling sering merupakan in!eksi &ampuran yang disebabkan oleh
C3 seti'um, C3 erfrin#ens, dan C3 nouv%. Angka kematian akibat in!eksi
ini mendekati 100 ;
&) )ira-kira C0 ; pasien tanpa trauma memiliki hubungan dengan
keganasan. Dari jumlah tersebut *0 ; adalah keganasan hematologi& dan
2* ; adalah keganasan kolorektal.
2.2.- Dia!n"sis
Diagnosis gas gangren dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
!isik, pemeriksaan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.
a. Anamnesis
1i%ayat pasien dengan gas gangren tergantung pada !aktor- !aktor yang
dapat menimbulkan in!eksi. 'ebagian besar pasien gas gangren posttraumatik
mempunyai &edera serius pada kulit, jaringan lunak ataupun !raktur terbuka.
/asien dengan gas gangren postoperati! sering disebabkan oleh operasi traktus
gastrointestinal dan traktus biliaris. 'ebaliknya pasien keganasan yang
dihubungkan dengan gas gangren spontan tidak ada ri%ayat yang spesi!ik.
)eluhan yang pertama dan paling sering dirasakan pasien dengan gas
gangren adalah nyeri yang timbul se&ara tiba- tiba, makin lama makin berat dan
meluas sesuai dengan penyebaran dari gas gangren. =eberapa ada yang
mengeluhkan perasaan berat pada ekstremitas yang terkena. .n!eksi dapat disertai
dengan demam dan perubahan dari status mental
(2,*)
.
b. /emeriksaan 4isik
*2
/emeriksaan dilakukan se&ara menyeluruh sebelum ber!okus pada bagian
tubuh yang terlibat
(1,2,2,*)
.
5anda- tanda -ital dapat menunjukkan toksisitas sistemik meliputi demam,
takikardi, takipneu, hipotensi, dan hipoksia.
/embengkakan lokal dan eksudat serosanguineous mun&ul segera setelah
timbul rasa sakit.
)ulit berubah menjadi %arna perunggu, kemudian berkembang menjadi biru
kehitaman disertai dengan pembentukan bulae hemoragis.
Dalam beberapa jam %ilayah sekitarnya menjadi udem.
)repitasi (K)
1asa sakit dan nyeri tidak sebanding dengan gambaran luka yang
ditemukan.
&. /emeriksaan 0aboratorium
(1,2,2,*)
0eukosit normal tetapi dapat juga meningkat terutama yang immatur.
/eningkatan hasil tes !ungsi hati yang mungkin disebabkan oleh kerusakan
hati yang progresi!.
/eningkatan blood urea nitrogen dan kreatinin.
Mionekrosis dapat meningkatkan serum aldolase, kalium, laktat
dehidroginase, dan phospokinase.
6as darah menunjukkan adanya asidosis metaboli&
D.:
/ada pe%arnaan gram nampak adanya batang gram positi! dan tidak
ditemukan adanya sel /M7. #rganisme lain juga hadir hingga >< ; kasus.
5es ini sangat penting untuk diagnosis &epat.
*2
6ambar 2. Clostridium erfrin#ens pada pe%arnaan gram
(22)
.
/emeriksaan /hospholipase- : ( sialidase ) yang dihasilkan oleh :lostridia
dapat dilakukan pada serum dan &airan luka. 5es ini memberikan hasil yang
&epat yaitu diba%ah 2 jam dan dapat digunakan sebagai kon!irmasi dari hasil
pe%arnaan gram.
d. /emeriksaan penunjang lainnya
/emeriksaan radiologi
/emeriksaan 1oentgen menggambarkan pola bulu-bulu halus dijaringan.
6ambar 2. 6as gangren pada ektremitas
(22)
.
/emeriksaan kultur
**
Clostridium erfrin#ens !os!olipase menyebabkan kekeruhan di sekitar koloni
pada media kuning telur (nagler plate)
/emeriksaan histopatologi
/emeriksaaan histologi menunjukkan adanya in!lamasi dan nekrosis otot.
2.2.= Penatalaksanaan
Dalam penatalaksanaan gas gangren diperlukan diagnosis dan penatalaksanaan
&epat dan agresi!.
a. /emberian antibioti&
Antibiotik yang sering dipakai antaralain
(2,*,21)
+
1. /enisilin 6
Merupakan obat pilihan untuk in!eksi dengan dosis 10- 20 juta unitAhari. #bat
ini menghambat sintesis dinding sel bakteri selama proses multipikasi.
2. )lindamisin
#bat ini menghambat sintesis protein bakteri. Dosis yang digunakan adalah
(00-1200 mgAhari.
2. Metronida$ol
Akti! terhadap bakteri anaerob dan proto$oa dan pemakainnya tidak boleh
lebih dari * gramAhari.
*. Man&omisin
<. )loram!enikol
(. 5etrasiklin
'ekarang kombinasi antara /eni&illin dan :lindamy&in sudah se&ara luas
digunakan.)ombinasi :lindamy&in dan metronida$ol adalah pilihan apabila
pasien alergi peni&illin
(2)
.
'tudi terbaru menunjukkan obat penghambat sintesis protein
(:lindami&&in, :hloram!eni&ol, ri!am!isin, tetrasiklin) lebih e!ekti! karena
menghambat sintesis eksotoksin :lostridium dan mengurangi e!ek lokal ataupun
sistemik dari toksin tersebut
(2)
.
b. 5erapi iperbarik #ksigen
*<
'e&ara umum, terapi oksigen hiperbarik merupakan suatu metoda pengobatan
dimana pasien diberikan pernapasan oksigen murni (100;) pada tekanan udara
dua hingga tiga kali lebih besar daripada tekanan udara atmos!er normal (satu
atmos!er). 5erapi iperbarik #ksigen (=#) untuk pertama kalinya di gunakan
untuk menanggapi penyakit dekompresi. 'uatu penyakit yang di alami oleh
penyelam dan pekerja tambang ba%ah tanah akibat penurunan tekanan (naik ke
permukaan) se&ara mendadak. 'aat ini terapi =# selain untuk penyakit akibat
penyelaman juga diindikasi untuk berbagai penyakit klinis dan termasuk juga gas
gangrene
(C,8)
.
/erlu disadari bah%a terapi =# yang berman!aat bagi beberapa ma&am
penyakit, ternyata menjadi )ontraindikasi bagi kondisi dan jenis penyakit
tertentu, dan dari beberapa penelitian rupanya =# juga dapat menyebabkan
beberapa )omplikasi.
/rinsip yang dianut se&ara !isiologis adalah bah%a tidak adanya #
2
pada
tingkat seluler akan menyebabkan gangguan kehidupan pada semua organisme.
Dengan kondisi tekanan oksigen yang tinggi, diharapkan matriks seluler yang
menopang kehidupan suatu organisme mendapatkan kondisi yang optimal.
5erapi =# memiliki mekanisme dengan memodulasi nitrit okside (7#) pada
sel endotel. /ada sel endotel ini =# terapi juga meningkatkan intermediet
-askuler endotel gro%th !a&tor (ME64). Melalui siklus )rebs terjadi peningkatan
7AD yang memi&u peningkatan !ibroblast. 4ibroblast yang diperlukan untuk
sintesis proteoglikan dan bersama dengan ME64 akan mema&u kolagen sintesis
pada proses remodeling, salah satu tahapan dalam penyembuhan luka
(10,2<)
.
Mekanisme di atas berhubungan dengan salah satu man!aat utama terapi =#
yaitu untuk &ound healin#. /ada bagian luka terdapat bagian tubuh yang
mengalami edema dan in!eksi. Di bagian edema ini terdapat radikal bebas dalam
jumlah yang besar. Daerah edema ini mengalami kondisi hipo-oksigen karena
hipoper!usi. /eningkatan !ibroblast sebagaimana telah disinggung sebelumnya
akan mendorong terjadinya -asodilatasi pada daerah edema tersebut. ?adilah
kondisi daerah luka tersebut menjadi hiper-askular, hiperseluler dan hiperoksia.
Dengan pemaparan oksigen tekanan tinggi, terjadi peningkatan .47-V, i-7#' dan
*(
ME64. .47- V menyebabkan 5-1 meningkat yang berpengaruh pada =-&ell
sehingga terjadi pengingkatan .g-6. Dengan meningkatnya .g-6, e!ek !agositosis
leukosit juga akan meningkat. 'ehingga dapat disimpulkan bah%a pada luka,
=#5 ber!ungsi menurunkan in!eksi dan edema
(10,2<)
.
5abel 2.indikasi hiperbarik oksigen terapi
(8)
7o .ndikasi
1
2
2
*
<
Embolisme gas dan udara
)era&unan karbonmonoksida (:# 'moke inhalation)
:edera remuk (:rush .njury)
)era&unan gas sianida
/enyakit dekompresi
( Meningkatkan penyembuhan luka-luka pada+
ulkus diabetikum
ulkus stasis -enosus
ulkus dekubitus
ulkus insu!isiensi arterial
> Anemia (EF&eptional blood loss)
C .n!eksi jaringan lunak bernekrosis
selulitis anaerob krepitan
gangrene bakterial progresi!
!asitis nekrosis
/enyakit 4ournier
8 6as gangren kuman :lostridial
10 #steomyelitis re!rakter
11 7ekrosis karena radiasi
12 5andur kulit (skin gra!ts and !laps )
12 0uka bakar

5abel 2. )ontraindikasi hiperbarik oksigen
(8)
.
7o )ontraindikasi
1 .n!eksi saluran na!as atas (.'7A)
2 6angguan kejang
2 Em!isema dengan retensi :02
* 0esi asimtomatik pada paru
< 1i%ayat pernah bedah thoraks dan telinga
*>
( Demam tinggi
> 5umor (Malignant Disease)
C )ehamilan
/er&obaan pada he%an membuktikan peningkatan terjadinya &a&at ba%aan
pada janin bila =# diberikan pada a%al kehamilan. 7amun jika nya%a si
ibu teran&am, kera&unan gas :# misalnya, terapi =# harus diberikan.
8 7euritis opti&us
5abel *.)omplikasi hiperbarik oksigen
(8)
.
7o )omplikasi
1 =arotrauma telinga
2 7yeri sinus
2 Miopia dan katarak
* =arotrauma /aru
< )ejang
( /enyakit Dekompresi
> )laustro!obia
Man!aat hiperbarik oksigen pada kasus gas gangren adalah+
Meningkatkan konsentrasi oksigen pada seluruh jaringan tubuh, bahkan
pada aliran darah yang berkurang
Merangsang pertumbuhan pembuluh darah baru untuk meningkatkan
aliran darah pada sirkulasi yang berkurang
Mampu membunuh bakteri, terutama bakteri anaerob seperti Closteridium
erfin#ens
Mampu menghambat produksi ra&un al!a toksin.
Meningkatkan -iabilitas sel atau kemampuan sel untuk bertahan hidup
Meningkatkan produksi antioksidan tubuh
(C,8,10,12)
.
&. /emberian -aksin dan antitoksin
*C
Memahami struktur dan !ungsi dari S- toFin sangat penting dalammeran&ang
suatu -aksin yang dapat melindungi dari gas gangren. 'e&ara struktural S- toksin
terdiri dari 2 protein domain yaitu 7- terminal domain dan :- terminal domain.
Maksin yang digunakan saat ini berasal dari protein domain S- toksin yang se&ara
imunologi merupakan !ragmen yang masih akti!.
/enggunaan -aksin dalam pengobatan gas gangren masih kontro-ersi karena
tidak banyak laporan penggunaannya pada manusia. 'tudi yang saat ini banyak
dilakukan adalah dengan menggunakan binatang sebagai objek per&obaan
sehingga e!ekti-itasnya pada manusia masih diragukan. 'edangkan antitoksin
terhadap gas gangren sudah banyak digunakan sebagai propilaksis ataupun
pengobatan. Antitoksin ini berasal dari serum kuda yang telah diimunisasi
(1(,2()
.
d. 5indakan debrideman
5indakan debrideman luka diperlukan untuk pengeluaran benda asing atau
segala kotoran yang ada pada luka disertai dengan pembuangan jaringan yang
nekrosis sehingga yang tinggal hanya jaringan yang baik peredaran darahnya.
Dikarenakan proses penyakit dapat terus melibatkan jaringan tambahan maka
diperlukan eFplorasi dan debridemand yang berulang
(2,*)
.
Amputasi dilakukan apabila terdapat jaringan nekrosis yang luas serta
melibatkan jaringan otot.
2.3 SI%S
2.3.1 Definisi
.n!lamasi adalah reaksi jaringan -askuler terhadap semua brntuk jejas./ada
dasarnya in!lamasi adalah suatu reaksi pembuluh darah, syara!, &airan dan sel tubuh di
tempat jejas. .n!lamasi akut merupakan respon langsung yang dini terhadap agen
penyebab jejas dan kejadian yang berhubungan dengan in!lamasi akut sebagian besar di
karenakan oleh produksi dan pelepasan dari berbagai ma&am mediator kimia. Meskipun
jenis jaringan berbeda namun mediator yg dilepaskan adalah sama
.n!eksi adalah istilah untuk menamakan keberadaan berbagai kuman yang masuk
dalam tubuh manusia. =ila kuman berkembang biak dan menyebabkan kerusakan
jaringan disebut penyakit in!eks. /ada penyakit in!eksi terjadi jejas sehingga timbullah
*8
reaksi in!lamasi. Meskipun dasar proses in!lamasi sama, namun intesitas dan luasnya
tidak sama. 5ergantung dari luas jejas dan reaksi tubuh. .n!lamasi akut dapat terbatas
pada tempat jejas saja atau dapat meluas serta menimbulkan tanda dan gejala sistemik.
Mani!estasi klinik yang berupa in!lamasi sistemik disebut 'istemic !nflamation
)eson S%ndrome (S!)S)3 'esuai dengan pendapat yang menyatakan bah%a sepsis adalah
'.1' dengan in!eksi. '.1' biasa digunakan untuk menjelaskan tentang respon tubuh
terhadap hal non spesi!ik baik yang bersi!at in!eksi atau non in!eksi.
Dapat dikatakan '.1' apabila ditemukan 2 kelainan dari * parameter yang ditentukan +
- Demam @2CW: (100.*W4) atau D2(W: (8(.CW4)
- 7adi @80FAmenit
- /erna!asan @20FAmenit atau arterial &arbon dioFide tension (/a:#2)D22mmg
- itung jenis leukosit @12,000AX0 atau D *,000AX0
'.1' bisa disebabkan oleh is&hemia, in!lamasi, trauma, in!eksi atau gabungan
dari beberapa hal tersebut.
2.3.2 +ti"l"!i
Etiologi dari '.1' sangat luas, dapat disebabkan yang bersi!at in!eksi dan non
in!eksi seperti tindakan operasi, trauma dan obat-obatan.
<0
:ontoh in!eksi yang dapat menyebabkan '.1' +
=a&terial sepsis, in!eksi luka bakar, :andidiasis, :ellulitis, :hole&ystitis,
:ommunity-a&Yuired pneumonia, in!eksi kaki diabetes, in!e&ti-e endo&arditis,
.n!luen$a, .n!eksi .ntraabdominal (di-erti&ulitis, appendi&itis), 6as gangrene,
Meningitis, 7oso&omial pneumonia, /seudomembranous &olitis, /yelonephritis,
'epti& arthritis, in!eksi traktus urinarius, toFi& sho&k syndrome
:ontoh non-in!eksi yang dapat menyebabkan '.1'+
A&ute mesenteri& is&hemia, .su!isiensi adrenal, 6angguan Autoimmun, 0uka
bakar, Aspirasi kimia, :irrhosis, :utaneous -as&ulitis, Dehidrasi, 1eaksi #bat,
Ele&tri&al injuries, Erythema multi!orme, emorrhagi& sho&k, ematologi&
malignan&y, /er!orasi .ntestinal, e!ek samping obat (theophylline), 'ubstan&e
abuse - 'timulants su&h as &o&aine and amphetamines, 5indakan #perasi, 5oFi&
epidermal ne&rolysis, 1eaksi 5rans!usi, /erdarahan gastro intestinal bagian atas.
2.3.3 Pat"fisi"l"!i
/ato!isologi 'ystemi& in!lammatory response syndrome ('.1'), tergantung
dari penyebabnya, banyak pendapat yang mengatakan bah%a sindrom ini adalah
mekanisme pertahanan dari tubuh.
<1
.n!lamasi sebagai tanggapan imunitas tubuh terhadap berbagai ma&am stimulasi
immunogen dari luar. .n!lamasi sesungguhnya merupakan upaya tubuh untuk
menghilangkan dan eredikasi organisme penyebab. =erbagai jenis sel akan terakti-asi
dan memproduksi berbagai jenis media in!lamator in!lamasi termasuk sitokin. Mediator
in!lamasi sangat kompleks karena melibatkan banyak sel dan mediator yang dapat
mempengaruhi satu sama lain.
'.1' terjadi karena respon tubuh terhadap produk-produk bakteri seperti
endotoksin pada bakteri gram (-) dan peptidoglikan &ompleF pada bakteri gram (K).
prodik bakteri dan sitokin (dihasilkan tubuh sebagai respon terhadap in!eksi)
menyebabkan +
1.akti-asi sitem komplemen
2.akti-asi !aktor ageman (!&.H..) menyebabkan koagulasi
2.adreno&orti&otropi& hormon dan pelepasan b-endo!irn
*.stimulasi polimor!onu&lear neuthrophil
/roses perjalanan '.1' terdiri dari 2 stage.
'tage .
<2
'itokin lokal diproduksi dengan tujuan menghasut respon in!lamasi, sehingga
meningkatkan perbaikan luka dan perekrutan dari sistem endotel reti&ular
'tage ..
'ejumlah ke&il sitokin lokal dilepaskan ke dalam sirkulasi untuk meningkatkan
respon lokal. al ini menyebabkan stimulasi !aktor pertumbuhan dan rekrutmen
makro!ag dan trombosit. 1espon !ase akut ini biasanya dikendalikan dengan baik oleh
penurunan mediator proin!lamasi dan oleh pelepasan antagonis endogen, tujuannya
adalah homeostasis.
'tage ...
?ika homeostasis tidak dikembalikan, reaksi sistemik yang signi!ikan terjadi.
/elepasan sitokin menyebabkan kerusakan daripada perlindungan. )onsekuensi dari
hal ini adalah akti-asi dari kaskade humoral banyak dan akti-asi sistem endotel
retikuler dan kehilangan berikutnya integritas peredaran darah. al ini menyebabkan
dis!ungsi organ.
.n!lammatory &as&ade
5rauma, peradangan, atau in!eksi menyebabkan akti-asi dari kaskade in!lamasi.
)etika '.1' dimediasi oleh agen in!eksi, kaskade in!lamasi sering diprakarsai oleh
endotoksin atau eksotoksin. 5issue makro!ag, monosit, sel mast, trombosit, dan sel-
sel endotel yang mampu menghasilkan banyak sitokin. 5umor ne&roti$ing !a&tor-a
(574-a) dan interleukin-1 (.0-1) yang dirilis pertama dan memulai kaskade.
/elepasan .0-1 dan 574-a (atau adanya endotoksin atau eksotoksin)
menyebabkan pembelahan inhibitor !a&tor-k= nuklir (74-k=). 'etelah inhibitor
dihapus, 74-k= mampu untuk memulai produksi asam ribonukleat messenger
(m17A), yang menginduksi produksi sitokin proin!lamasi lainnya. .0-(, .0-C, dan
inter!eron gamma adalah mediator proin!lamasi primer disebabkan oleh 74-k=.
<2
Dalam penelitian in -itro menunjukkan bah%a glukokortikoid dapat ber!ungsi dengan
menghambat 74-k=.
574-a dan .0-1 telah terbukti akan dirilis dalam jumlah besar dalam %aktu 1 jam
dari terpajan dan memiliki e!ek baik lokal maupun sistemik. /enelitian se&ara in -itro
telah menunjukkan bah%a 2 sitokin diberikan se&ara indi-idual tidak menghasilkan
respon hemodinamik signi!ikan tetapi mereka menyebabkan &edera paru-paru parah
dan hipotensi bila diberikan bersama-sama. 574-a dan .0-1 bertanggung ja%ab untuk
demam dan pelepasan hormon stres (norepine!rin, -asopressin, akti-asi sistem renin-
angiotensin-aldosteron).
'itokin lain, terutama .0-(, merangsang pelepasan !ase akut reaktan seperti :-
rea&ti-e protein (:1/) dan pro&al&itonin. Dari &atatan, in!eksi telah terbukti
menginduksi pengeluaran yang lebih besar dari 574-a-dengan demikian
menyebabkan mun&ulnya pengeluaran lebih besar .0-( dan .0-C dibanding dari
trauma. al ini menjadi alasan mengapa demam tinggi dikaitkan dengan in!eksi
daripada trauma.
.nterleukin proin!lamasi baik ber!ungsi langsung pada jaringan atau bekerja
melalui mediator sekunder untuk mengakti!kan kaskade koagulasi dan kaskade
komplemen dan pelepasan oksida nitrat, platelet-a&ti-ating !a&tor, prostaglandin, dan
leukotrien.
/olipeptida proin!lamasi banyak ditemukan dalam kaskade komplemen. /rotein
pelengkap :2A dan :<a yang paling banyak dipelajari dan dirasakan memberikan
kontribusi langsung kepada pelepasan sitokin tambahan dan menyebabkan
-asodilatasi dan peningkatan permiabelitas kapiler darah. /rostaglandin dan
leukotrien menghasut kerusakan endotel, yang menyebabkan kegagalan multiorgan.
'el polimor!onuklear (/M7) dari pasien sakit kritis dengan '.1' telah terbukti
lebih tahan terhadap akti-asi dari /M7 dari donor yang sehat, namun, jika
dirangsang, menunjukkan respon mi&robi&idal berlebihan. .ni mungkin merupakan
mekanisme autoprote&ti-e di mana /M7 pada host yang telah meradang dapat
<*
menghindari peradangan yang berlebihan, sehingga mengurangi risiko &edera dan
kematian sel.
1oa#ulasi
)orelasi antara in!lamasi dan koagulasi sangat penting untuk memahami
perkembangan potensi '.1'. .0-1 dan 574-a langsung mempengaruhi permukaan
endotel, yang mengarah ke ekspresi !aktor jaringan. 4aktor jaringan memulai
produksi trombin, sehingga meningkatkan koagulasi, dan merupakan mediator
proin!lamasi sendiri. 4ibrinolisis terganggu oleh .0-1 dan 574-produksi melalui
plasminogen akti-ator inhibitor-1. 'itokin proin!lamasi juga mengganggu anti-
in!lamasi alami mediator antithrombin dan diakti!kan protein-: (A/:). ?ika tidak
terjadi, kaskade koagulasi ini akan menyebabkan komplikasi trombosis
mikro-askuler, termasuk dis!ungsi organ. 'istem komplemen juga memainkan peran
dalam kaskade koagulasi. .n!eksi yang berhubungan dengan akti-itas prokoagulan
umumnya lebih parah daripada yang dihasilkan oleh trauma.
S!)S versus CA)S
E!ek kumulati! dari kaskade in!lamasi adalah keadaan tidak seimbang dengan
peradangan dan pembekuan mendominasi. 9ntuk menangkal respon in!lamasi akut,
tubuh dilengkapi sistem yanga dapat mengembalikkan proses ini, melalui &ounter
in!lammatory response syndrome (:A1'). .0-* dan .0-10 merupakan sitokin yang
bertanggung ja%ab untuk mengurangi produksi 574-a, .0-1, .0-(, dan .0-C. 1espon
!ase akut juga memproduksi antagonis 574-dan .0-1 reseptor. Antagonis ini
mengikat sitokin, dan menginakti!kannya, atau memblokir reseptor. )omorbiditas
dan !aktor lainnya dapat mempengaruhi kemampuan pasien untuk merespon dengan
tepat.
)eseimbangan antara '.1' dan :A1' menentukan prognosis pasien. =eberapa
peneliti per&aya bah%a :A1', banyak obat baru yang seharusnya menghambat
mediator proin!lamasi malah menyebabkan ada gangguan pada imunosupresi.
<<
2.3. #e/ala Klinis
'.1' dide!inisikan untuk menentukan respons klinis terhadap pajanan nonspesi!ik
baik yang bersi!at in!eksi ataupun non-in!eksi. '.1' dide!inisikan sebagai 2 atau lebih
dari -ariabel--ariabel berikut (lihat /resentasi dan hasil pemeriksaan)+
- Demam @2CW: (100.*W4) atau D2(W: (8(.CW4)
- 7adi @80FAmenit
- /erna!asan @20FAmenit atau arterial &arbon dioFide tension (/a:#2)D22mmg
- itung jenis leukosit @12,000AX0 atau D *,000AX0
2.3.. K"mplikasi
'.1' sering berkembang menjadi kegagalan satu atau lebih organ atau sistem
organ )omplikasi '.1' termasuk +
Akut paru &edera
Akut &edera ginjal
'yok
'indrom Dis!ungsi organ multiple
2.3.- Penatalaksanaan
9mumnya, pengobatan untuk '.1' diarahkan pada masalah mendasar atau
penyebabnya (yaitu &airan pengganti yang memadai untuk hipo-olemia, .M4 A 7/#
untuk pankreatitis, epine!rin A steroid A diphenhydramine untuk ana!ilaksis). 'elenium,
glutamin, dan asam ei&osapentaenoi& telah menunjukkan e!ekti-itas dalam meningkatkan
gejala dalam uji klinis. antioksidan lain seperti -itamin E mungkin membantu.
2..= P$"!n"sis
Dalam studi sindrom respon in!lamasi sistemik ('.1') pada pasien medis akut
dira%at di rumah sakit, menunjukkan angka kematian 2C-hari (,8 kali lebih tinggi pada
pasien '.1' dibandingkan non-'.1' pasien. 'ebagian besar kematian terjadi pada pasien
'.1' denan keganasan /rognosis tergantung pada sumber etiologi '.1', serta pada
penyakit penyerta lainnya. 5ingkat kematian dalam studi 1angel-4austo disebutkan
sebelumnya adalah >; ('.1'), 1(; (sepsis), 20; (sepsis berat), dan *(; (septi& sho&k).
<(
.nter-al median %aktu dari '.1' ke sepsis adalah berbanding terbalik dengan
jumlah '.1'. Morbiditas berhubungan dengan penyebab '.1', komplikasi kegagalan
organ, dan potensi untuk ra%at inap berkepanjangan.

BAB III
P+MBA<ASAN KASUS
3.1.1 Status Pasien
I&entitas
7ama + 5n. '
?enis )elamin + 0aki-laki
9mur + *C tahun
Agama + .slam
'uku =angsa + Madura
Alamat + )raksaan
5anggal Masuk + 12-0<-201*
<>
3.1.2 Anamnesis
- )eluhan 9tama + luka pada kaki
- 1i%ayat /enyakit 'ekarang+
/asien rujukan 1'9D "aluyo ?ati )raksan dengan DMK9lkus pedis
deFtraKsepsis
'e%aktu di 1'9D "aluyo ?ati sering demam dan na!as &epat
)eluarga pasien timbul sejak sekitar 2 bulan lalu yang pertamanya ke&il
kemudian bertambah besar dan bengkak
/asien suka memakan sandal akupuntur yang Zberbintik[
/asien sering makan banyak karena lapar, pasien sering =A), dan sering
minum.
/asien akhir-akhir ini sering mengantuk.
/asien mengeluh sering mudah &apek, linu-linu, kesemutan dan mata bertambah
kabur akhir-akhir ini
/asien tidak mengeluh gatal pada kemaluan
- 1i%ayat /enyakit Dahulu
/asien baru mengetahui terkena diabet pada tanggal C mei 201*.
/asien tidak pernah menge&ek kadar gula darah sebelumnya.
/asien tidak pernah meminum obat diabet sebelumnya
/asien tidak ada ri%ayat 5 maupun asma
- 1i%ayat /enyakit keluarga
)eluarga pasien tidak ada yang mengalami hal seperti ini
- 1i%ayat psiko-sosial
/asien jarang berolah raga dan sering memakai sandal yang berduri
<C
- 1i%ayat alergi dan pengobatan
Alergi makanan \ obat (-), 5 (-)
3.1.3 Peme$iksaan 1isik
)eadaan umum + lemah
)esadaran + &omposmentis
- Mital 'ign
5D + 120AC0 mmg
7 + 100 FAmenit
11 + 22FAmenit
'uhu + 2C,>W:
Akral hangat
- 'tatus 6eneralis
)epala 0eher
aAiA&Ad -A-A-A-
)6= (7)
4aring (7)
5horaF
'imetris kananAkiri
1etraksi (-)
?antung + '1 '2 tunggal
=ising jantung -
/aru + 'uara na!as -esikuler KAK
1on&hi (-A-)
"hee$ing (-A-)
Abdomen
'upel (K)
=ising usus 8FAmenit
<8
epatomegali (-)
'plenomegali (-)
5urgor baik
Meteorismus (-)
6enetalia
5idak die-aluasi
Ekstremitas
Akral hangat
:15 D 2detik
Edema pada kedua tungkai KAK
9l&us pedis deFtra, pus -, darah -, krepitasi K, ber%arna hitam
keunguan.
3.1. Assesement
Diagnosa a%al + Diabetes Melitus 5ipe 2 dengan gas gangrene dan sepsis
Diagnosa =anding + Diabetes Melitus 5ipe 2 dengan ulkus pedis
3.1.. Plannin!
Diagnosis +
0aboratorium +
Darah lengkap
6DA
145
045
1adiologi + 4oto /edis DeFtra
5erapi +
.n!us 10 20 tpm
(0
Diet 16
.nj, 7o-orapid 2FC unit
.nj. :e!otaFim 1 gram
.nj. :ipro!loFa&im 20mgA12 jam
.nj. Metronida$ole 2F<00mg
1a%at 0uka
5erapi #ksigen iperbarik
asil /emeriksaan /enunjang tanggal 1* Mei 201*
6DA+ 221 mgAdl
D0
b+ 12
Di!!. &ount+ -A-A2A80A<A2
0eukosit+ *2.200
/:M+ 28
5rombosit+ 2>0.000
045
Alkali 4os!atase+ 12<
=illirubin dire&t+ 0,28
=illirubin total+ 1,0*
'6#5+ 18
'6/5+ 12
145
=97+ 10,(
:reatinine+ 1
9A+ 2,<
4oto /edis DeFtra+ 6angrene pedis deFtra dengan gas !orming di so!t tissue r.
pedis
(1
3.2 Pemba'asan
/ada teori Diabetes Melitus mengatakan 5rias 'indrome Diabetes Akut berupa
poliuri, polidipsi,poli!agi. 'edangkan untuk gejala kronis DM berupa lemah badan,
kesemutan, kaku otot, penurunan seksual, gangguan pengelihatan dan nyeri sendi. /ada
kasusu ini, pasien mengatakan bah%a pasien makan banyak karena merasa lapar terus,
sering =A) dan sering minum. /asien juga mengatakan pasien akhir-akhir ini sering
mengantuk, mudah &apek, linu-linu di badan, terasa kesemutan dan mata bertambah
kabur.
/E1)E7. 2002 mengatakan bah%a &riteria diagnosis DM yaitu ditemukannya
6DA+ @200mgAdl K gejala klasiki poliuria, polidipsi, penurunan berat badan yang tidak
jelas sebabnya, 6D/+ @12(M6AD0, 6ula darah 2?am//+ @200M6AD0 pada pasien
didapatkan hasil pemeriksaan 6DA sebesar 221 mgAdl
/ada pasien ini ditemukan adanya luka pada region pedis deFtra. 0uka timbul
sejak sekitar 2 bulan lalu yang pertamanya ke&il kemudian bertambah besar dan bengkak.
/asien suka memakai sandal akupuntur yang Zberbintik[. /ada pemeriksaan ditemukan
9l&us pedis deFtra, tidak terdapat pus maupun darah dan teraba adanya krepitasi dan
diperkuat dengan hasil !oto rontgent pedis deFtra yaitu 6angrene pedis deFtra dengan gas
!orming di so!t tissue r. /edis. 5eori mengatakan 4aktor-!aktor resiko untuk terjadinya
gas gangren antara lain pemakai alkohol, malnutrisi, trauma, diabetes melitus, pemakaian
kortikisteroid, keganasan pada trasktus gastrrointestinal, penyakit hematologi yang
disertai dengan imunosupresi, .njeksi .MA':./enyebabnya gas gangren+ post traumatik
((0;), post operati-e dan spontan
(2
DA1TA% PUSTAKA
1. 'ande M A. 6as gangrene. .n+ .nternal Medi&ine. Ed. 'tein ? et al.<
th
edition.
Mosby .n&, Missouri.188C.p.1*22-22.
2. 7eubauer 1A. 9sing =#5 to threat .n!e&tion. .n+ yperbari& #Figen therapy.
Ed ?ames 0. /enguin /utnan..n&. 7e% Rork.188C.p.(<->*.
2. o . 6as gangrene. Diakses dari http+AAemedi&ine.meds&ape.&om.
*. 1e-is D1.:lostridial 6as 6angrene. Diakses dari http+AAemedi&ine.meds&ape.&om.
<. /hospholipase-:. Diakses dari http+A%%%.absoluteastronomy.&om
(. /hodphplipase-:. diakses dari http+AA%%%.%ikipedia.org
>. 'pink "". 'upurati! Desease. .n+ .n!e&tious Desease. 9ni-ersity #! Mineshota
/ress.188C.p.2(*-20*.
C. #ktaria '. terapi oksigen hiperbarik. Diakses dari http+AA%%%.klikdokter.&om
8. Dana D. Man!aat, pantangan dan e!ek lanjutan terapi oksigen hiperbaik. Diakses
dari http+AAbeta.tnial.mil.id
10. 4armasia. 'inergi antara radioterapi dengan terapi oksigen hiperbarik. Diakses
dari http+AA%%%.majalah-!armasia.&om
11. 'ona-ane A. 6as gangrene at tertiary &are &entre. =ombay hospital
journals.200C.<0+10-12.
12. )lu%er ". 6as gangrene. .n+ /ro!essional 6uide to desease. Ed. olmes et al, 8
th
edition. 0ippin&ott "illiams and "ilkins, /hiladelphia.2008.p.820-2.
12. 4au&i. Anaerob .n!e&tious. .n+ orrisons manual o! Medi&ine. Ed. 'hanahan et al.
1>
th
edition. 5he M&-6ra%-ill :ompanies. 7e% Rork.200C.p.<2C-2*.
1*. #a&ley :0. 6as gangrene. Diakses dari http+AAbmb.oF!ordjournals.org
1<. =ryant AE,'te-ens D0. 5he pathogenesis o! gas gangrene. .n+ 5he :lostridia.
Ed.1ood ?..A&ademi& /ress. 'andiago.188>.p.1C<-8(
1(. 5itball 1". 6as gangrene+ an open and &losed &ase. Microbiolo#% 200<.
1<1+2C21-2C
(2
1>. 1idad AM. .n!eksi dan in!lamasi. Dalam buku ajar ilmu bedah. Editor
sjamsuhidayat 1, de jong ". edisi re-isi. /enerbit buku kedokteran E6:.
?akarta.188(.p.1->0
1C. =aron '. 6as gangren and related &lostridial %ound in!e&tions. Diakses dari
http+A%%%.n&bi.nlm.nih.go-Abookshel!.
18. 'te-ens D0. 7e&roti$ing &lostridial so!t tissue in!e&tions. .n+ 5he &lo&tridia. Ed
1ood ?. el al. a&ademi& press. 'andiago.188>.p.1*1-<2
20. :orrea A6. Anaerobi& ba&teria. .n+ teFtbook o! pediatri& in!e&tions desease. Ed
4eigin 1D. <
th
edition. Else-ier in&. philadelpia.p.1><1-C
21. 6as gangrene. Diakses dari http+AA%%%.patirnt.&o.uk.
22. :lostridium per!ringens. Diakses dari http+AA%%%.biote&h.&om
22. 6as gangrene. Diakses dari http+AA%%%.ortosupersite.&om
2*. 4eirera 1.A'= in blood &ultures. Diakses dari http+AAmi&roblog.me.ukA%p]&ontent
2<. "iyono . /eman!aatan iperbarik. Diakses dari http+AApenyakitdalamonline.&om
2(. MiFed gas gangrene antitoFin ../. Diakses dari http+AA%%%.bharatserums.&om
(*