INSUFICIENA RENAL

ACUT( IRA)
Dr. N. NISTOR
Insuficiena renal acut (IRA) este
definit clasic ca fiind un sindrom
caracterizat prin scderea brusc a
ratei de filtrare glomerular (RFG).
Pentru uniformizarea aprecierii RFG,
se consider limita inferioar a
normalului ca fiind 70 ml/min/1,73 m2.
Eliminrile urinare patologice la copil
sunt:
anuria
oliguria: scderea diurezei sub 400
ml/zi la copilul mare i sub 1 ml/kg/or
la sugar.
IRA poate complica o gam larg de
afeciuni care, pentru stabilirea
diagnosticului i tratamentului, sunt
mprite convenional n trei categorii:
tulburri de hipoperfuzie renal fr
compromiterea integritii parenchimului
renal (IRA prerenal);
boli ale parenchimului renal (IRA
intrinsec);
boli asociate cu obstrucie a tractului urinar
(IRA postrenal).
Etiologie i fiziopatologie
IRA prerenal este cea mai frecvent
form de IRA i reprezint un rspuns
fiziologic la hipoperfuzia uoar sau
moderat. Ea este rapid reversibil dup
restaurarea fluxului sanguin renal i a
presiunii ultrafiltrrii glomerulare,
parenchimul renal nefiind deteriorat. Totui,
hipoperfuzia sever i prelungit, poate
conduce la o leziune parenchimatoas
ischemic i IRA intrinsec.
Cauze mai frecvente de IRA
prerenal
Mecanism
fiziopatologic
Etiologie
Hipovolemie
deshidratare
hemoragie
diuretice
arsuri

oc
sindrom nefrotic
diabet
Scderea debitului
cardiac

insuficien cardiac
aritmii
Vasodilataie periferic
sepsis
antihipertensive
Vasoconstricie renal
sepsis
AINS

inhibitori ai enzimei de
conversie
sindrom hepatorenal
Hipovolemia conduce la scderea
tensiunii arteriale (TA) medii,
detectat de baroreceptorii arteriali
care sunt activai i declaneaz o
serie de rspunsuri neuroumorale ce
vizeaz meninerea TA i a volumului
sanguin
Acestea includ activarea sistemului nervos
simpatic, a sistemului renin-angiotensin-
aldosteron i eliberarea de arginin-vasopresin
(AVP sau hormon antidiuretic-ADH).
Noradrenalina, angiotensina II i AVP determin
vasoconstricie n circulaia musculo-cutanat i
splahnic, reduce pierderea de sare prin glandele
sudoripare, stimuleaz setea i apetitul de sare i
stimuleaz retenia de ap i sare.n timpul
hipoperfuziei uoare, perfuzia glomerular,
presiunea ultrafiltratului i RFG sunt meninute
prin cteva mecanisme compensatorii
Receptorii de ntindere din arteriolele aferente,
rspunznd la o reducere a presiunii de perfuzie,
declaneaz relaxarea celulelor netede arteriolare
i produc vasodilataie. Biosinteza
prostaglandinelor vasodilatatoare (ex.
prostaciclina, prostaglandina E2) i a oxidului nitric
crete i ea i aceti produi dilat preferenial
arteriolele aferente. Ca urmare presiunea
intraglomerular i fraciunea de plasm filtrat
prin glomeruli (fracia filtrat) este crescut i RFG
este conservat.
n timpul hipoperfuziei severe, totui, aceste
rspunsuri se dovedesc inadecvate i RFG scade,
conducnd la IRA prerenal. n plus,
medicamentele care interfer cu rspunsurile
adaptative din microcirculaia renal pot
transforma hipoperfuzia renal corespunztoare n
IRA prerenal evident sau determin progresia
spre IRA ischemic. De aceea, inhibitorii
biosintezei prostglandinelor renale (inhibitori ai
ciclooxigenazei) sau ai enzimei de conversie a
angiotensinei, trebuie folosii cu pruden cnd se
bnuiete hipoperfuzie renal.
IRA ischemic
Difer de IRA prerenal prin aceea c
hipoperfuzia induce afectarea ischemic a
celulelor renale, n mod particular a
epiteliului tubular i refacerea se realizeaz
de obicei n 1-2 sptmni dup
normalizarea perfuziei renale, deoarece
necesit regenerarea celulelor tubulare. n
forma sa cea mai grav, ischemia conduce
la necroz cortical renal bilateral i IRA
ireversibil.
Cauze frecvente de IRA intrinseci
Mecanism

Etiologie
Necroz tubular
acut
ischemie prelungit, nefrotoxine
Boli vasculare
renale
sindrom hemolitic i uremic (SHU),
vasculite
Boli interstiiale
renale
nefrit interstiial, infecii
Glomerulonefrite rapid proliferativ, membranoproliferativ,
postinfecioas
IRA nefrotoxic
Evenimentele fiziopatologice majore n IRA indus
de unele toxine exogene cum sunt unele
antibiotice i antineoplazice (aminoglicozide,
aciclovir, amfotericin B, ifosfamid, cisplatinul,
etc) constau n toxicitatea direct asupra celulelor
epiteliale tubulare i/sau obstrucia intratubular.

n IRA prin substane de contrast iodate i prin
ciclosporin, mecanismul principal const n
vasoconstricia intrarenal. Leziunile renale induse
de paracetamol pot fi limitate prin administrarea n
primele 24 de ore de N-acetil-cistein.
Nefrotoxinele endogene cele mai
frecvente sunt: calciul, mioglobina,
hemoglobina, uratul i oxalatul.
Hipercalcemia poate scdea RFG
preponderent prin vasoconstricie
intrarenal. Att rabdomioloza ct i
hemoliza pot induce IRA, n special la
pacienii cu hipovolemie i acidoz.
IRA postrenal
Un rinichi are o capacitate de
clearance suficient pentru a excreta
produii de metabolism azotai, deci
IRA obstructiv implic fie obstrucie
ntre meatul uretral extern i colul
vezical, fie obstrucia ureteral
bilateral sau obstrucia ureteral
unilateral, la un pacient cu un singur
rinichi funcional sau cu IRC
preexistent.
Cauzele IRA postrenale
Mecanism
Etiologie
Congenital
Valva de uretr posterioar, obstrucia
jonciunii ureteropelvine
Ctigat
Calculi, vezic neurogen, droguri ce
determin retenie de urin, compresiune
extern determinat de tumori
n stadiul precoce al obstruciei (ore/zile),
filtrarea glomerular continu, conducnd
la creterea presiunii intraluminale n
amonte de obstrucie,determinnd
distensia progresiv a ureterului proximal,
a pelvisului renal i a calicelor i scderea
RFG. Iniial, obstrucia acut este asociat
cu o cretere modest a fluxului sanguin
renal, dar apoi se produce vasoconstricie
arterial, ce determin scderea mai imp. a
RFG.
Tablou clinic
Semnele clinice ale IRA, pot uneori fi
mascate de o afeciune acut, iar
alteori pot s survin pe o afeciune
renal cronic.
Anamneza poate uneori sugera etiologia:
un episod diareic recent poate sugera o
IRA prerenal sau un SHU;
existena n urm cu 2-3 sptmni a unei
faringite sau impetigo streptoococic
sugereaz o GNAPS;
asocierea febrei, erupiei cutanate i artritei
poate indica LES sau o vasculit sistemic;
administrarea unor antibiotice,
chimioterapice sau substane de contrast
sugereaz o IRA nefrotoxic;
Semnele clinice specifice pentru IRA:
oligurie sau anurie;
edeme (uneori doar cretere important n
greutate);
paloare (datorat unei anemii de diluie i
vasoconstriciei periferice);
respiraie ampl, polipneic (expresie a acidozei
metabolice);
uneori convulsii (hiponatremice, hipocalcemice);
HTA;
uneori semne de encefalopatie hipertensiv:
somnolen, obnubilare, vrsturi.
Investigaii paraclinice
Determinrile repetate ale ureei i
creatininei serice pot fi utile n
diagnosticul cauzei IRA. IRA
prerenal este frecvent caracterizat
prin nivele fluctuante ale reteniei
azotate, ce merg n paralel cu
modificrile funciei hemodinamice. n
IRA secundar ischemiei renale,
creatinina seric crete rapid (24-48
ore).
Anemia este de cele mai multe ori
datorat hemodiluiei, dar trebuie
ntotdeauna excluse: SHU, o criz
hemolitic sau nefrita lupic.
Complementul seric sczut se
ntlnete n IRA datorit unei GNAPI,
nefritei lupice sau unei acutizri a GN
membranoproliferative.
Unele teste imunologice pot aduce
informaii asupra etiologiei i
mecanismului patogenic:
prezena n titru mare a anticorpilor
antistreptococici: GNAPS;
anticorpi antinucleari: LES;
anticorpi anticitoplasm neutrofil:
vasculite sistemice cu afectare renal,
etc.
Tulburrile electrolitice i acido-bazice
constau n:
hiperpotasemie de diluie (K seric > 5
mEq/l + modificri EKG caracteristice);
hiponatremie de diluie (Na seric < 130
mEq/l);
uneori hipocalcemie;
acidoz metabolic (RA < 20 mEq/l, pH
sanguin < 7,30).
Examenul de urin trebuie efectuat rapid.
Anuria sugereaz obstrucia complet a
tractului urinar, dar poate apare i n IRA
intrinsec sau prerenal. Fluctuaiile mari
ale debitului urinar sugereaz obstrucia
intermitent sau obstrucia parial a
tractului urinar la pacienii care pot avea
poliurie datorit deteriorrii secundare a
mecanismului de concentrare a urinii.
n IRA prerenal, sedimentul este
caracteristic acelular i poate conine
cilindri hialini transpareni (sediment
urinar inactiv). IRA postrenal
poate avea, de asemenea, un
sediment inactiv, dei hematuria i
piuria sunt frecvente n obstrucie.
Cilindri granulari pigmentai i cilindri
coninnd celule epiteliale tubulare sunt
caracteristici necrozei tubulare i
sugereaz IRA ischemic sau nefrotoxic.
De obicei, ei sunt asociai cu hematurie
microscopic i proteinurie tubular
uoar (< 1 g/zi), ultima reflectnd
deteriorarea reabsorbiei i procesrii
proteinelor filtrate prin lezarea celulelor
tubilor proximali.
Cilindri hematici indic leziune glomerular
sau nefrit tubulointerstiial acut.
Test IRA
prerenal
IRA
intrinsec
Densitate urinar > 1020 < 1020
Creatinin
plasmatic /
creatinin urinar
> 40 < 20
Na urinar (mEq/l) < 20 > 40
FeNa < 1% > 2%
Examenele imagistice vizeaz
precizarea etiologiei IRA:
ecografia renal i vezical este
recomandat la majoritatea
pacienilor cu IRA pentru excluderea
uropatiilor obstructive.
radiografia renal simpl este util
cnd se suspecteaz o litiaz, ea
putnd evidenia calculii radioopaci
Tomografia computerizat sau
rezonana magnetic sunt alternative
imagistice.
Scintigrafia renal permite aprecierea
difereniat a secreiei i excreiei
celor doi rinichi, aprecierea
comparativ a RFG i vizualizarea
prezenei cicatricilor renale.
Puncia biopsie renal a fost mult timp
contraindicat n IRA dar n prezent
ea este de obicei recomandat dup
ce IRA pre i postrenal au fost
excluse i cauza IRA intrinseci este
neclar, n special pentru depistarea
glomerulonefritei rapid progresive.
Tratament
Prin definiie IRA prerenal este rapid
reversibil dup corectarea
tulburrilor hemodinamice primare, iar
IRA postrenal se rezolv dup
eliminarea obstruciei.
Trebuie rapid corectat hipovolemia
pentru a evita instalarea efectelor
hipoperfuziei renale prelungite (mai
ales n ocul septic) prin
administrarea de ser fiziologic 20
ml/kg n perfuzie rapid. Dac exist
hemoragie sever sau
hipoproteinemie se recomand
transfuzie de mas eritrocitar,
respectiv de plasm.
Dup corecia volemiei trebuie ajustat
aportul de ap i sare corespunztor
pierderilor. Hipervolemia poate fi
controlat de obicei prin restricia
aportului de sare i ap i utilizarea
diureticelor (singura lor indicaie
argumentat).
n acest caz se poate utiliza un diuretic de
ans tip Furosemid 2 mg/kg i.v. lent
(maxim 4 mg/min pentru evitarea
ototoxicitii). La pacienii care nu rspund
la doze convenionale, se poate crete
pn la doza total de 10 mg/kg. n acelai
sens se poate asocia i Manitol 0,3 g/kg
perfuzie de 30 de minute, dar exist risc de
ncrcare osmotic a tubilor renali, ce
poate agrava leziunea preexistent, ceea
ce limiteaz utilizarea lui
Odat obinut normovolemia, pentru
majoritatea copiilor cu IRA, cantitatea
de lichide necesar pe 24 de ore =
diureza zilei precedente + 400 ml/zi
(pierderi ireversibile).
Tratamentul hiperpotasemiei se impune la
valori ale K seric > 5 mEq/l
interzicerea administrrii de K;
la valori de peste 5,5 mEq/l se
administreaz rini schimbtoare de ioni
(Polistiren sulfonat de Na sau Kayexalate)
1 g/kg po n Sorbitol 70%;
cnd potasemia > 7 mEq/l se
administreaz calciu gluconic 10% 1 ml/kg
i.v. lent, n 5-15 minute sub monitorizarea
frecvenei cardiace, administrarea oprindu-
se la sub 45 bti/min la copilul mare i la
sub 80/min la sugar;
Trat. Hiperpotasemiei (II)
se poate administra i glucoz 0,5 g/kg
tamponat cu 0,1 UI insulin/kg, dar
atenie la riscul hipoglicemiei;
util poate fi i un -agonist (Albuterol) n
nebulizri;
se poate asocia i bicarbonat de Na 1
mmol/kg i.v. n 10 minute, dar
administrarea excesiv de bicarbonat
precipit hipocalcemia i hipernatremia, de
aceea bicarbonatul se va administra doar
n prezena unei acidoze metabolice
severe;
Agent Efect Doz Momentul
aciunii
Polistiren sulfonat de
Na
Schimb de Na cu K 1 g/kg po n
Sorbitol
1-2 ore
Calciu gluconic Stabilizarea
potenialului de
membran
miocardic
1 ml/kg i.v. n
5-15 min
imediat
Glucoz i insulin Stimularea
ptrunderii
intracelulare a K
Glucoz 0,5
g/kg
Insulin 0,1
ui/kg
30 min
-agonist (Albuterol) Stimularea
ptrunderii
intracelulare a K
5-10 mg/doz
n nebulizri
30 min
Bicarbonat de Na Introduce rapid K in
celula
1 mmol/kg i.v.
n 10 min
15 min
dac hiperpotasemia persist
i se asociaz fenomene
cardiace, se impune
practicarea hemodializei.
Acidoza metabolic sever (RA < 8
mEq/l, pH < 7,15) necesit corecie
parial dup formula: (12-RA) x G
(kg) x 0,3 = mEq NaHCO3.
Tratamentul tulburrilor fosfocalcice:
dac nu exist manifestri clinice de
tetanie, se mizeaz pe scderea
fosforemiei prin administrarea
chelatorilor de fosfor, de ex. carbonat de
Ca 2-3 g/zi;
n prezena tetaniei se va administra Ca
gluconic 10% i.v. lent, 0,5 ml/kg sub
monitorizarea EKG.
Corecia hiponatremiei trebuie fcut
deoarece exist risc de edem i
hemoragie cerebral. Ea se
realizeaz prin reducerea aportului de
lichide i administrarea de NaCl dup
formula: (125-Na real) x G (kg) x 0,6
= mEq NaCl.
Tratamentul HTA se realizeaz prin:
reducerea aportului de sare i lichide;
n HTA sever: Diazoxid 5 mg/kg rapid i.v.,
eventual repetat peste 30 min sau Nitroprusiat
de Na 0,5-10 g/kg/min n perfuzie, asociat cu
Furosemid 1-2 mg/kg;
n HTA moderat se poate utiliza unul din
urmtoarele medicamente: Propranolol 1-2
mg/kg po, Minoxidul 0,25-1 mg/kg,
Hidralazin 1-5 mg/kg/zi, Nifedipin 0,5
mg/kg/zi sublingual.
Tratamentul convulsiilor se va face
prin administrarea de Diazepam i.v.
lent n doz de 0,3-0,5 mg/kg, apoi
dup sistarea lor se va trata cauza
(HTA, hiponatremia, hipocalcemia).
Epurarea extrarenal prin
hemodializ sau dializ peritoneal
are urmtoarele indicaii:
tulburri metabolice severe, care nu
rspund la terapia medicamentoas
(hiperpotasemie, hiponatremie, acidoz);
uremia simptomatic incluznd
pericardita, edemul pulmonar i
simptome neurologice;
tulburri digestive necontrolate.
INSUFICIENA
RENAL CRONIC
Insuficiena renal cronic (IRC) este
definit ca o pierdere ireversibil a
funciilor renale, care are ca rezultat o
scdere brusc a ratei de filtrare
glomerular (RFG) pe o perioad de
minim 3 luni.
La copil, pentru calcularea RFG se
folosete formula Schwartz plecnd de la
talie i creatinemie:
RFG (ml/min/1,73m2) = [K x talia (cm)] /
[creatinemie (mg/l) x 8,84]
K = 29 la prematur, 40 la nou-nscut la
termen pn la 1 an, 49 la copilul de 2-12
ani, 49 pentru fete ntre 13 i 21 ani i 62
pentru biei ntre 13-21 ani.
Etiologie
Bolile congenitale / ereditare produc IRC
de obicei naintea vrstei de 6 ani, dar n
unele cazuri ea poate s survin i la
vrsta de 8-12 ani:
- malformaii obstructive;
- hipoplazia / displazia renal;
- boala polichistic;
- sindrom Alport.
Glomerulonefritele cronice, alte
afeciuni renale i bolile sistemice
evolueaz spre IRC n adolescen.
Patogenie
Progresia bolilor renale spre IRC poate fi
explicat prin teoria nefronului restant.
Distrugerea unor nefroni, datorit
afeciunilor menionate, face ca funcia s
fie preluat de ctre nefronii restani.
Datorit creterii presiunii intraglomerulare,
se produce o hiperfiltrare n aceti nefroni,
astfel celulele mezangiale sunt expuse
unor pulsaii mecanice i produc n cantiti
mari citokine proinflamatorii
n progresia leziunilor renale mai intervin:
excesul de proteine din diet, care crete
hiperfiltrarea n nefronii restani;
lipidele, deoarece radicalii liberi de oxigen
eliberai de IRC produc o oxidare a LDL i
aceste LDL oxidate exercit efecte toxice
directe asupra celulelor nefronului,
stimulnd eliberarea citokinelor
proinflamatorii;
coagulabilitatea local crescut.
Citokinele proinflamatorii sunt
responsabile de hipertrofia i
hiperplazia glomerular i n final se
ajunge la glomeruloscleroz.
Manifestri clinice
La copil, spre deosebire de adult, IRC
are unele particulariti:
este influenat creterea;
se asociaz deformrile osoase i
dezvoltarea anormal a danturii;
evoluia este marcat de episoade de
deshidratare acut.
n stadiile iniiale, boala este asimptomatic
sau simptomatologia este nespecific.
Practic n aceste situaii ea se depisteaz
cu ocazia unor investigaii efectuate pentru
unele simptome ale bolii de baz: HTA
simptomatic, edeme, episod de hematurie
macroscopic, infecie de tract urinar pe
fond de uropatie malformativ sau reflux
vezico-ureteral.
n stadiile avansate IRC determin
tulburri la nivelul fiecrui aparat sau
sistem, nct n aceast faz ea
asociaz o constelaie de simptome,
cu sau fr reducerea debitului urinar,
dar totdeauna cu creterea ureei i
creatininei serice:
sindrom tegumentar:
prurit (leziuni de grataj)
piele rece, uscat
echimoze, escoriaii, descuamri
hiperpigmentare
cicatrizare intirziata
sindrom neurologic:
la nivelul sistemului
nervos periferic:
sindrom de neuron
periferic
polineuropatie
sindromul picioarelor
nelinitite care ard
crampe musculare,
slbiciunea
musculaturii
proximale, fasciculaii
musculare, mioclonii,
tremor
la nivelul sistemului
nervos central:
insomnie, astenie,
fatigabilitate
tulburri de atenie, de
memorie, de
personalitate
clonus, crize
convulsive
encefalopatie
obnubilare
com
sindrom cardiovascular:
HTA (renin-dependent sau volum-
dependent)
tulburri de ritm cardiac
cardiomiopatia uremic
insuficiena cardiac congestiv
pericardit, miocardit
tamponad cardiac
simptome respiratorii:
dispnee
revrsate pleurale
edem pulmonar acut
simptome digestive:
halen amoniacal
sughi, anorexie, greuri, vrsturi
hemoragii gastrointestinale (prin gastrite sau
ulcer)
tulburri de tranzit
tulburri hematologice:
- anemia, a crei severitate se
coreleaz cu scderea clearance-ului
de creatinin
Factorii determinani ai producerii
acestei anemii sunt:
producia sczut de eritropoietin la nivelul
rinichiului (cauza principal);
scurtarea duratei de via a eritrocitelor
datorit n special unor toxine uremice
pierderea de snge n timpul dializei
deficitul de acid folic, n special la copiii
dializai
In IRC avansat este asociat o
tendin crescut la sngerri
datorate:
unui defect n funcia trombocitelor ce
determin tulburri de agregare i reducerea
produciei de tromboxan
scderii factorului 3 plachetar
unui defect al F VIII sau al factorului von
Willebrand
creterea susceptibilitii la infecii,
datorat n special modificrilor n
formarea i funcia leucocitelor. Exist
o tendin a acestor pacieni de a
avea puin febr ca rspuns la
infecie, probabil din cauza efectelor
uremiei asupra centrului hipotalamic
de control al temperaturii.
La bolnavii dializai, bariera mucoas din
calea infeciilor poate fi afectat de
procedeele de acces vascular sau
peritoneal, care pot constitui o poart de
intrare n special pentru stafilococ.
Glucocorticoizii i medicamentele
imunosupresive utilizate pentru diferite boli
renale cauzatoare de IRC, pot, de
asemenea, favoriza creterea riscului de
infecie.
sindromul de malnutriie care se
produce prin lipsa aportului energetic
i prin hipercatabolismul metabolic.
Evaluarea strii de nutriie la copiii cu
IRC se face prin aprecierea:
greutii corporale
taliei
indexul masei corporale: IMC = G (kg) / T2
pliurilor cutanate
albuminei serice
osteodistrofia renal care const n
modificri osoase de intensitate
diferit, n funcie de durata i stadiul
IRC.
Osteodistrofia renal (ODR) apare n evoluia IRC i se
manifest prin:
ntrziere n cretere;
dureri osoase, n special pe articulaiile care suport
greutatea corpului (coloan dorso-lombar, articulaia coxo-
femural, genunchi, pumn); ele se accentueaz la
schimbarea poziiei;
luxaia epifizar (femur, radius) care induce mers legnat /
chioptat, limitarea micrilor articulare;
deformaii osoase;
copiii sub 4 ani prezint leziuni asemntoare rahitismului
vitamino-D sensibil;
la copii mari se produc deformri ale membrelor inferioare
asemntoare bolii Blount.
Examenele paraclinice
Examenul urinii
Diureza poate oferi, n afara elementelor
necesare diagnosticului stadial, informaii
orientative privind nefropatia cauzal a
IRC. Astfel existena unei poliurii n stadii
avansate ale IRC, sugereaz o nefropatie
tubulo-intestinal sau una amiloidic.
Variaiile mari ale diurezei de la o zi la
alta pot fi un semn al obstruciei
incomplete a cilor urinare.
Proteinuria are tendin de scdere
pe msura scderii RFG, dar poate fi
ntlnit o proteinurie masiv chiar n
stadiile avansate ale IRC, determinat
de nefropatii glomerulare. O
caracteristic a IRC instalat n
contextul obstruciei cilor urinare
este absena proteinuriei.
Hematuria microscopic ce continu n
stadii avansate ale IRC caracterizeaz
unele tipuri de glomerulonefrite (ex. cea
mezangiocapilar). Hematuria
microscopic discontinu se ntlnete n
litiaza renal i n polichistoz.
Leucocituria, eventual asociat cu cilindri
leucocitari este tipic pentru pielonefrita
cronic.
Examenul sngelui permite afirmarea cu
certitudine a diagnosticului de IRC:
ureea i creatinina seric crescute;
clearance-ul de creatinin sczut;
anemie normocrom, normocitar,
aregenerativ;
acidoz metabolic;
hipocalcemie, hipofosfatemie;
hiperpotasemie.
Trebuie menionat c n stadiile
iniiale ale IRC, singura anomalie
biologic poate fi retenia azotat,
celelalte investigaii fiind modificate
corespunztor nefropatiei cauzale, n
timp ce n stadiile avansate situaia se
inverseaz.
Pentru formularea diagnosticului etiologic
chiar n stadiul terminal al unei IRC pot fi
utile i unele investigaii imunologice.
Astfel, complementul seric sczut
sugereaz o GN hipocomplementemic
sau lupus. Tot pentru lupus pledeaz i
evidenierea unui titru crescut de anticorpi
antinucleari.
Examene imagistice
Atunci cnd etiologia IRC nu este
cunoscut, evaluarea dimensiunilor i
conturului rinichilor ca i a modificrilor
arborelui pielo-caliceal este
indispensabil pentru diagnostic. De cele
mai multe ori radiografia abdominal
simpl i ecografia sau tomografia pot
face aceste evaluri.
Examenul histologic
Aspectul histologic este util n stadiile
iniiale ale IRC. ns n stadiile avansate,
riscul de sngerare crete, iar numrul
punciilor necesare este mai mare din
cauza fibrozei renale i materialul bioptic
este rareori interpretabil. De aceea,
utilitatea biopsiei renale n stadiile
avansate de IRC este redus.
Tratament
Terapia conservatoare (nondializ,
nontransplant) trebuie instituit
timpuriu pentru a controla
simptomele, a minimaliza
complicaiile, a preveni sechelele i a
ncetini progresiunea insuficienei
renale. Nivelul funciei renale ar trebui
s fie evaluat la intervale periodice i
orice component reversibil ar trebui
corectat.
Factorii prerenali (deshidratare,
scderea debitului cardiac i stenoza
arterei renale) i cauzele postrenale
(obstrucia ureteral sau a uretrei)
care pot exacerba insuficiena renal
cronic trebuie identificai i tratai.
HTA, infeciile tractului urinar, litiaza,
anomaliile tractului urinar sau acele
forme de glomerulonefrite care
rspund la terapie imunosupresiv
trebuie tratate corect. Aspectele
preventive includ evitarea
medicamentelor nefrotoxice i a
substanelor de contrast la pacienii
cu funcie renal compromis.
Tratamentul dietetic
Restriciile precoce de sodiu sunt
importante n tratamentul HTA.
Odat cu progresia IRC, trebuie
eliminate alimentele cu coninut bogat
n fosfai i potasiu.
Controversele n legtur cu beneficiul
clinic al scderii proteinelor din diet
continu, dar este cert c aceast msur
este eficient dac este aplicat precoce.
Reducerea coninutului de proteine n diet
reduce anorexia, greaa i vrsturile i,
dac este instituit din timp (RFG > 40-50
ml/min), poate fi eficient n ncetinirea
progresiei bolii renale. n prezent este
stabilit c proteinele trebuie reduse doar
ntre 0,8 1,1 g/kg/zi pentru a nu influena
negativ creterea.
Tratamentul medicamentos:
Tratamentul HTA. Studiile sugereaz c un control bun al HTA
este la fel de important ca i restricia proteinelor din diet n
ncetinirea progresiei bolilor renale. El se bazeaz pe:
diet hiposodat
diuretice:
- tiazidice (Indapamid), insuficient cnd RFG < 30 ml
- de ans (Furosemid)
inhibitori de enzim de conversie (pot produce
hiperpotasemie!)
blocani ai canalelor de calciu cnd RFG < 20 ml/min/1,73
m2 (Verapamil)
betablocante (Propanolol).
n criza hipertensiv se pot folosi:
Furosemid i.v.
Nifedipin sublingual
Captopril p.o.
Labetolol p.o.
Nitroprusiat i.v.
Tratamentul anemiei are ca obiectiv
meninerea Hb 11 g%:
Eritropoietin recombinat uman 50
u/kg de 3 ori pe sptmn
preparate de Fe i acid folic
n cazuri extreme: transfuzie de mas
eritrocitar.
Tratamentul osteodistrofiei renale are ca
obiectiv meninerea nivelului normal de
fosfor care este esenial n prevenirea
hiperparatiroidismului:
diet srac n fosfor
chelatori de fosfai pentru scderea
fosforemiei i implicit scderea stimulrii
PTH-ului (carbonat sau acetat de Ca 50
mg/kg/zi)
analogi ai vitaminei D (ex. Calcitriol)
preparate de calciu.
Tratamentul retardului fizic:
hormon de cretere recombinat la
copiii cu RFG < 75 ml/min/1,73 m2
peste vrsta de 2 ani i dac sunt
deschise cartilajele de cretere.
Tratamentul hiperkaliemiei:
limitarea alimentelor bogate n K
suprimarea medicamentelor cu efect
de reinere a K n organism
perfuzii cu glucoz 10%, 0,5 ml/kg/i.v.
Sorbitol 25-50 mg p.o.
Furosemid 0,5-1 mg/kg/zi (dac are
diurez adecvat).
Tratamentul infeciilor intercurente:
antibiotice conform antibiogramei
dozele de antibiotice vor fi adaptate
gradului de alterare a RFG.
Deseori restricia de Na, K, fosfai i
proteine din diet se dovedete
inacceptabil pentru pacient. De
aceea, atunci cnd n ciuda
tratamentului conservator, IRC
progreseaz, ar trebui instituite dializa
i/sau transplantul.
Terapia de substituie
Dializa i transplantul, reprezint metode
substitutive ale funciei renale, care nu se
exclud ci dimpotriv, se completeaz,
dializa fiind utilizat pn cnd se gsete
un donator compatibil.
O limit a dializei este vrsta foarte mic,
dar miniaturizarea aparaturii permite n
prezent a fi aplicat i la sugar sub forma
hemodializei sau a dializei peritoneale.
Criterii de includere n programul de
dializ cronic :
clinice:
digestive: greuri,
vrsturi, intoleran
alimentar
neurologice:
somnolen, crize
convulsive
cardiovasculare: HTA
sever neresponsiv la
tratament, insuficien
cardiac
de laborator:
acidoz metabolic
necorectabil
anemie sever care nu
rspunde la tratament.
Transplantul renal este o soluie
ideal. Progresele recente n terapia
posttransplant, permit transformarea
copilului cu IRC dependent de un
aparat de dializ, ntr-o persoan
independent, cu o via apropiat de
normal.