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• A produção de IL-4 por linfócitos Ta2 estimula a produção do isotipo IgE por células B.
4. As reações de hipersensibilidade do tipo I são caraterizadas por uma fase imediata e outra tardia.
• fase inicial: caracterizada por vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar, espasmo das
células musculares lisas e secreção glandular, iniciada 5-30 min após a exposição do indivíduo
sensibilizado ao alérgeno específico. Duração: cerca de 1h.
• fase tardia: caracterizada por infiltração de eosinófilos, basófilos, neutrófilos, monócitos, células
Ta1, podendo haver destruição tecidual e dano tecidual. Esta fase pode durar vários dias (vide
resposta tipo IV - tardia; roteiro 10).
5. Mastócitos
• São as células responsáveis pelo início da reação alérgica quando ocorre o estímulo através da
associação Ag + Ac antígeno-específico (IgE).
• Presença de grânulos contendo mediadores das reações inflamatórias pré-formados. Outros são
sintetizados logo após a ativação dos mastócitos (mediadores recém-sintetizados).
• Mediadores pré-formados: histamina (mais importante – liga-se a receptores presentes em
diferentes tipos celulares, como H1, H2 e H3), heparina, proteases, TNF α.
• Mediadores recém-sintetizados: citocinas, leucotrienos e prostaglandinas
• Os efeitos clínicos das reações de hipersensibilidade tipo I, variam de acordo com o local de
ativação dos mastócitos (observe o desenho).
8. Reações alégicas mediadas por IgE na hipersensibilidade tipo I ⇒ Podem desencadear reações
inflamatórias locais ou sistêmicas (anafilaxia sistêmica).
9. Anafilaxia Sistêmica – a exposição a alguns alérgenos por via oral ou subcutânea que se
disseminam pela corrente sanguínea ativando os mastócitos próximos aos vasos sanguíneos. Afeta
múltiplos órgãos/tecidos, simultaneamente (ativação generalizada dos mastócitos). Usualmente
mediadas pela IgE. Outras imunoglobulinas podem de ativar o complemento (IgM, IgG) gerando
anafilotoxinas (C3a e C5a), as quais induzem também a degranulação de mastócitos e basófilos. A
severidade depende do nível de sensibilização.
• Sinais e sintomas:
Coração e sistema vascular: ↑ permeabilidade capilar: edema tecidual (lingua), ↓ pressão arterial (choque
anafilático), ↓ oxigenação reduzida, batimentos cardíacos irregulares, perda da consciência.
Trato respiratório: contração de músculo liso e constrição da garganta, dificuldade para respirar e
deglutir.
Trato gastrintestinal: contração de músculo liso: cólicas estomacais, vômito, diarréia.
10. Reação de hipersensibilidade tipo I localizada - pode ocorrer no local de exposição ao alérgeno.
Exemplos: trato gastrintestinal (diarréia, vômitos), pele (pápulas eritematosas), vias aéreas (rinite
alérgica).
11. Reação de hipersensibilidade tipo II (citotóxica): são mediadas por anticorpos das classes IgG
ou IgM, que reconhecem moléculas na superfície de células ou tecidos específicos do próprio
organismo (ex. nas doenças auto-imunes).
• Células efetoras – células exterminadoras naturais, plaquetas, neutrófilos, eosinófilos, células da
série fagocítica mononuclear.
CAM
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Bibliografia:
Parham, P. O sistema Imune. As hemácias de um feto Rh + atingem a circulação materna RhD-
1a edição. Editora Artmed, 2001. geralmente durante o parto, estimulando a produção de anticorpos da
cap. 10 (p.269-297). classe IgG anti RhD, no período pós-parto. Numa gravidez posterior, os
anticorpos IgG específicos para RhD atravessam a placenta, atingindo o
Roitt, I.; Brostoff, J.; Male, D. Imunologia próximo filho. Se o feto for RhD+, as hemácia serão lisadas após o
5a Edição. Editora Manole Ltda. reconhecimento por Ac da mãe, pela ativação dos mecanismos de
destruição celular.
Cap. 23 (p. 301-317) ; Cap. 24 (p. 319-328).