INTRODUCCIN

La ictericia es la coloracin amarillenta de piel,

escleras y mucosas por aumento de la bilirrubina (B)
y su acumulacin en los tejidos corporales. Se apre-
cia clnicamente cuando la B srica es superior a 2
mg/dl (34 mol/L) en nios o mayor de 5 mg/dl (85
mol/L) en neonatos. Este incremento puede produ-
cirse en base al aumento de la fraccin indirecta no
conjugada o a la fraccin directa conjugada de la bili-
rrubina.
Recuerdo fisiopatolgico
La hiperbilirrubinemia (HB) se produce cuando
existen alteraciones en las diferentes fases que com-
ponen el metabolismo de la B:
Produccin de bilirrubina en el sistema reticu-
loendotelial a partir de la degradacin del grupo
HEM, mayoritariamente procedente de la hemo-
globina.
Transporte hasta el hgado de la B unida a la alb-
mina.
Captacin de la B por el hepatocito.
Conjugacin en el sistema reticuloendotelial por
la glucuroniltransferasa produciendo la bilirrubi-
na conjugada (BC).
Secrecin activa a travs de la membrana del
hepatocito de la BC hacia el canalculo biliar.
Excrecin de la BC y resto de los componentes
de la bilis al arbol biliar y a la luz intestinal.
Circulacin enteroheptica: por accin de enzi-
mas enterocticas y de la flora intestinal la B pasa
a urobilingeno. Una fraccin del urobilingeno
es reabsorbida a la circulacin portal y captada
por los hepatocitos para ser excretado a la va
biliar. Un pequeo porcentaje del reabsorbido
pasa a la circulacin sistmica excretndose por
la orina. La fraccin no reabsorbida del urobili-
ngeno es excretada en las heces.
Etiopatogenia
La ictericia nunca es una entidad en s misma sino
el reflejo de una enfermedad especfica subyacente
con varias etiologas a distintos niveles del metabo-
lismo de la B. A la hora del diagnstico es esencial
diferenciar entre hiperbilirrubinemia no conjugada
(HBNC), hiperbilirrubinemia conjugada (HBC) y
periodo de inicio (neonatal o no) por estar ocasiona-
dos estos cuadros por entidades diferentes (Tablas I y
II).
ICTERICIAPOR HIPERBILIRRUBINEMIA
NO CONJUGADA(HBNC)
1) Ictericia por hiperbilirrubinemia no
conjugada en el periodo neonatal
a) Ictericia fisiolgica
Ictericia monosintomtica de inicio a partir del
segundo da de vida, con un pico mximo de B de 12-
15 mg/dl en el 3-5 da, no persistiendo mas all del
7 da. No requiere tratamiento pero s observacin y
seguimiento por si se tratase de una ictericia patol-
gica. Se debe a una limitacin del hgado para meta-
bolizar el exceso de B producida en los primeros das
de vida.
b) Ictericia por lactancia materna
Ictericia asintomtica de inicio tardo entre el 4-
7 da con cifras de B hasta 20 mg/dl en la 2-3 sema-
na que puede prolongarse hasta la 4-12 semana de
vida. El diagnstico es clnico tras la exclusin de
otras causas. El tratamiento es aumentar el nmero de
tomas, buena hidratacin y, si es preciso por la cifra
de B, fototerapia. Es debida principalmente a un incre-
Ictericia
Isabel Pinto Fuentes
Servicio de Pediatra. Hospital Severo Ochoa. Legans
14
116 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
TABLAI. Ictericias por hiperbilirrubinemia
indirecta no conjugada
Periodo neonatal
1. Ictericia fisiolgica
2. Ictericia por lactancia materna
3. Ictericias patolgicas
Ictericias por anemias hemolticas
Ictericias isoinmunes por incompatibilidad
Rh, ABO, etc
Ictericias no isoinmunes
. Hemlisis intravascular: policitemia
. Hemlisis extravascular:
cefalohematomas, hemorragia
intracraneal, sangre deglutida
Ictericias por obstruccin gastrointestinal
Estenosis hipertrfica de ploro
leo meconial
Enfermedad de Hirschsprung
Atresia duodenal
Ictericias por endocrinopatas
Hipotiroidismo
Hijo de madre diabtica
Ictericias por defectos de la conjugacin
Sndrome de Crigler-Najjar tipo I
Sndrome de Lucey-Discroll
Galactosemia
Periodo no neonatal
1. Ictericias por sobreproduccin de bilirrubina
(hemlisis)
Anemias hemolticas inmunes
Anemias hemolticas no inmunes
Defectos corpusculares
Dficit enzimticos: defecto de glucosa-6-
fosfatodeshidrogenasa, de piruvatoquinasa
Hemoglobinopatas: talasemias, anemia
falciforme, etc.
Alteraciones de la membrana del hemate:
esferocitosis, eliptocitosis.
Defectos extracorpusculares
Microangiopatas
Frmacos
Hiperesplenismo
2. Ictericias por defectos de la conjugacin
Sndrome de Gilbert
Sndrome de Crigler-Najjar II
3. Otras
Sepsis, infecciones urinarias, etc.
TABLAII. Ictericias por hiperbilirrubinemia
conjugada
Periodo neonatal
1. Ictericias por afectacin hepatocelular
Hepatitis: vricas (CMV, herpes, adenovirus,
ECHO, etc.), bacterianas (E. coli,
estreptococo, Listeria, etc.)
Hepatitis idioptica neonatal
Hepatopata hipxico-isqumica
Hepatopatas de base metablica
Galactosemia
Fructosemia
Tirosinemia
Dficit 1-antitripsina
Fibrosis qustica
Hepatopata por nutricin parenteral
2. Ictericias por afectacin de la va biliar
Hipoplasia biliar intraheptica
Atresia biliar extraheptica
Quiste de coldoco
Perforacin espontnea de los conductos biliares
3. Otras
Sepsis, infecciones urinarias
Periodo no neonatal
1. Ictericias por afectacin hepatocelular
Hepatitis viral aguda: VHA, VHB, VHC,
CMV, EB
Hepatitis txicas por drogas
Hepatitis autoinmune
Hepatitis metablicas
Enfermedad de Wolman
Sndrome de Zellweger
Enfermedad de Wilson
Dficit 1-antitripsina
Fibrosis qustica
Otras: sepsis, nutricin parenteral, abscesos
hepticos, neoplasias, etc.
2. Ictericias por afectacin de la va biliar
extraheptica
Coledocolitiasis
Colangitis
Quiste de coldoco
Tumores de la va biliar
3. Ictericias sin afectacin hepatobiliar
Sndrome de Dubin-Johnson
Sndrome de Rotor
Enfermedad de Byler
mento de la circulacin enteroheptica con aumento
de la reabsorcin de B.
c) Ictericias patolgicas
Ictericias hemolticas
Ictericia isoinmune por incompatibilidad feto-
materna (Rh, ABO, otras) produciendo cuadros
de ictericia grave de inicio muy precoz (< 24 horas
de vida), asociada a anemia con test de Coombs
positivo.
Ictericias no isoinmunes por policitemia, cefalo-
hematomas, deglucin de sangre, etc., presentan-
do ictericia ms leve, de inicio ms tardo y sin
asociarse a anemia.
Ictericias por defecto de la conjugacin
Sndrome de Crigler-Najjar tipo I. Se debe a la
ausencia de la glucuroniltransferasa con heren-
cia autosmica dominante. Provoca una ictericia
precoz, intensa con niveles de bilirrubina indirec-
ta > 25 mg/dl, con el consiguiente riesgo de ker-
nicterus si no se realiza un tratamiento precoz y
agresivo. No responde al fenobarbital.
Sndrome de Lucey-Driscoll o hiperbilirrubine-
mia neonatal familiar transitoria. Ictericia gra-
ve que se inicia en las primeras 48 horas, norma-
lizndose alrededor de los 14 das de vida. Es cau-
sada por un inhibidor de la glucuroniltransferasa
en el suero de los recin nacidos y sus madres.
Ictericias por obstruccin del tracto gastrointes-
tinal. La estenosis hipertrfica del ploro, el leo
meconial, la enfermedad de Hirschsprung, etc.,
se pueden manifestar como ictericia junto con
sntomas de obstrucin. Se produce por el aumen-
to de la circulacin enteroheptica.
Ictericias por endocrinopatas. El hipotiroidis-
mo, los hijos de madre diabtica, la galactosemia
pueden presentar ictericia asociada a los snto-
mas del defecto endocrino.
2) Ictericia por hiperbilirrubinemia no
conjugada no neonatal
a) Ictericias por aumento de la produccin (hemlisis)
Provocan ictericia por la hemlisis de los hema-
tes con anemia, reticulocitosis y signos indirectos de
hemlisis (haptoglobina, urobilingeno, etc.).
Ictericias por anemias hemolticas inmunes. Por
anticuerpos frente al hemate. En los nios, casi
siempre, son idiopticas o secundarias a infeccio-
nes y transitorias.
Ictericias por anemias hemolticas no inmunes.
Bien por causas corpusculares (alteraciones enzi-
mticas, de la membrana del hemate y hemoglo-
binopatas) o extracorpusculares (mecnicas, fr-
macos, hiperesplenismo).
b) Ictericias por defecto de la conjugacin
Sndrome de Gilbert. Dficit leve de la glucuro-
nil-transferasa con herencia autosmica recesi-
va. Provoca una ictericia leve, intermitente con
cifras < 6 mg/dl en relacin con situaciones de
ayuno, infecciones intercurrentes, estrs, etc. No
precisa tratamiento.
Sndrome de Crigler-Najjar II. Dficit intenso de
la glucuronil-transferasa, autosmico dominan-
te, con hiperbilirrubinemia en rango menor que
la tipo I. Responde al fenobarbital.
Ictericias por infeccin. La ictericia puede ser el
anuncio de una infeccin (sepsis, ITU) junto con
otros sntomas. Las endotoxinas bacterianas dis-
minuyen el flujo biliar.
ICTERICIAPOR HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA
La hiperbilirrubinemia conjugada se define cuan-
do la cifra de bilirrubina conjugada en plasma es > 2
mg/dl o ms del 20% de la cifra total de bilirrubina.
Siempre es consecuencia de una enfermedad hepato-
biliar. En todos los casos la hiperbilirrubinemia con-
jugada enmascara un cuadro de colestasis: coluria,
hipoacolia, prurito y alteraciones bioqumicas (eleva-
cin de transaminasas, fosfata alcalina, colesterol,
etc.). La gravedad de estas ictericias la determina la
lesin heptica y sus consecuencias (fallo heptico,
hipertensin portal, encefalopata).
1) Ictericias por hiperbilirrubinemia conjugada
neonatal
a) Ictericias por enfermedad hepatocelular
Infeciosas. Se presentan de forma brusca con icte-
ricia y otros sntomas y signos acompaantes:
irritabilidad, fiebre, microcefalia, hepato-esple-
117 Ictericia
nomegalia, vmitos, etc. Entre ellas estn las
hepatitis vricas (las ms frecuentes son por
TORCH, ms raras por virus de la hepatitis B o
C), hepatitis bacterianas, sepsis, infeccin del
tracto urinario.
Hepatitis neonatal idioptica o colestasis idio-
ptica neonatal. Ictericia coleststica de causa
desconocida, de aparicin entre la 2-3 semana
de vida, asociada a vmitos, escasa ingesta y pre-
sencia de heces aclicas de forma intermitente.
Ictericia de base metablica. Sndrome de coles-
tasis por enfermedades metablicas como la galac-
tosemia, tirosinemia, intolerancia a la fructosa,
etc., que se acompaa de vmitos, letargia, irri-
tabilidad, pobre succin y hepatomegalia.
b) Ictericias por afectacin de la va biliar
Presentan un fallo en la secrecin biliar junto con
aumento de la bilirrubina. Suelen presentar un curso
no agudo con buen estado general, ictericia, hepato-
megalia y heces claras.
Hipoplasia biliar intraheptica. Ictericia con
hepatomegalia y cuadro de colestasis. Hay dos
formas, una no sindrmica y otra sindrmica (sn-
drome de Alagille) con alteraciones faciales, car-
dacas (soplo cardiaco), anomalas vertebrales,
etc. Su tratamiento es mdico (favorecedores del
flujo biliar, vitaminas, etc.).
Atresia biliar extraheptica. Ictericia entre la 2-
3 semana de vida con colestasis y hepatomega-
lia. Su tratamiento es quirrgico (Kasai o hepa-
toportoenterostoma) y se debe realizar lo ms
precoz posible, entre la 6-10 semana de vida; si
falla, est indicado el trasplante heptico.
Quiste de coldoco. Clnica y bioqumicamente
igual que la atresia de vas biliares, su diagnsti-
co es ecogrfico. Su tratamiento es quirrgico.
2) Ictericia por hiperbilirrubinemia conjugada
no neonatal
a) Ictericias por afectacin hepatocelular
En este grupo predominan los signos de lesin
heptica y en los casos graves los de insuficiencia
hepatocelular (hipoalbuminemia, coagulopata, GGT,
FA). Las causas ms frecuentes de fallo heptico en
1a infancia son las vricas y los txicos.
Hepatitis vricas agudas. La ictericia suele ir pre-
cedida por prdomos como fiebre, vmitos, ano-
rexia, etc. Ocasionalmente pueden evolucionar
hacia un fallo heptico fulminante.
Hepatitis por frmacos. Diversos frmacos pue-
den producir hepatitis ictrica bien por toxicidad
directa o reaccin de idiosincrasia. Los ms
frecuentes son el paracetamol, salicilatos y ci-
do valproico.
Hepatopata autoinmune. Asociada a anticuer-
pos circulantes de etiologa desconocida.
Hepatopatas de base metablica. En este grupo
la ictericia no es la forma habitual de presenta-
cin; son ms frecuentes la hepatosplenomegalia,
alteraciones neurolgicas y del crecimiento. Entre
ellas destacan: enfermedad de Wilson (alteracin
del metabolismo del cobre con afectacin hepti-
ca y neurolgica), dficit de -1 antitripsina (la
causa gentica ms frecuente de hepatopata en la
infancia, debutando con un sndrome de colesta-
sis en los primeros meses de vida) y la fibrosis
qustica (hasta e1 30% presentan hepatopata).
b) Ictericias por alteracin de la va biliar
Analticamente se caracterizan por aumento de
la bilirrubina directa, fosfatasa alcalina (FA) y gam-
maglutamiltranspeptidasa (GGT).
Coledocolitiasis. Causa rara de ictericia en la
infancia.
Quiste o duplicacin de coldoco. Produce un
cuadro de dolor abdominal, masa en hipocondrio
derecho e ictericia obstructiva. Su tratamiento es
quirrgico.
Colangitis esclerosante, pncreas anular.
c) Ictericias sin afectacin hepatobiliar
Sndrome de Dubin -Johnson. Cuadro autosmi-
co recesivo por defecto del transportador de 1a
bilirrubina conjugada. Las cifras de bilirrubina
no suelen exceder de los 2-5 mg/dl con el resto
de las pruebas hepticas normales. No precisa tra-
tamiento.
Sndrome de Rotor. Cuadro asintomtico benig-
no, que aparece en la infancia, con cifras de bili-
rrubina de 2-5 mg/dl, siendo ms del 50% con-
jugada. No precisa tratamiento.
118 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
Enfermedad de Byler. Enfermedad congnita con
diarrea acuosa grave y colestasis.
DIAGNSTICO
E1 estudio de un paciente con ictericia comien-
za con una anamnesis completa, exploracin fsica
y pruebas complementarias que se irn escalonando
en funcin de los resultados obtenidos. La implica-
cin de la ictericia en procesos que pueden ser fata-
les o dejar secuelas graves hace que en la urgencia
nos tengamos que plantear una aproximacin diag-
nstica lo ms precoz posible. Nuestras prioridades
sern: diagnosticar si presenta una infeccin mdica-
mente tratable, identificar alteraciones metablicas y
alteraciones analticas de riesgo que puedan ser corre-
gidas y detectar lesiones obstructivas extrahepticas
que sean susceptibles de ciruga.
Para llegar a un diagnstico nos ayudar ir res-
pondiendo a estas preguntas:
1. Es la bilirrubina no conjugada o la conjugada la
que est elevada?
2. Si es la bilirrubina no conjugada: es un neona-
to y esa cifra puede causarle dao neurolgico?,
es debida a un aumento de la produccin o defec-
to de la conjugacin?
3. Si es la bilirrubina conjugada es por un proble-
ma hepatocelular o del arbol biliar?
4. Es un proceso agudo o crnico?
5. Presenta sntomas o signos de riesgo de posible
evolucin fatal?
Anamnesis
En periodo neonatal
El primer paso es descartar si estamos o no ante
una ictericia patolgica. Para ello preguntaremos por
factores que sugieran una enfermedad hemoltica (his-
toria familiar de enfermedades hemolticas, inicio de
la ictericia antes de las 24 horas de vida, origen tni-
co, historia de incompatibilidad fetomaterna, palidez),
que sugieran un incremento de la destruccin de gl-
bulos rojos (policitemia, hematomas), que se asocien
con aumento de la produccin de bilirrubina (hijo
de madre diabtica, prematuridad, lactancia materna,
ayuno prolongado). Se buscarn signos de enferme-
dades asociadas como infeccin urinaria, enfermedad
metablica, obstruccin digestiva (vmitos, letar-
gia, apneas, rechazo de la alimentacin, inicio de la
ictericia despus del 3
er
da de vida, etc.) y signos de
colestasis (coloracin oscura de la orina, heces cla-
ras, persistencia de la ictericia ms all de 3 semanas,
etc.).
En periodo no neonatal
Comenzaremos con antecedentes familiares (ane-
mias hemolticas, enfermedades hepticas, consan-
guinidad, etc.); antecedentes personales, como facto-
res de riesgo de hepatitis vrica (transmisin mater-
no-fetal, transfusiones, actividad sexual, drogas, via-
jes, contactos infecciosos, etc.); frmacos (hepatot-
xicos como paracetamol, valproico, etc.), episodios
previos de ictericia, enfermedades hepticas. Se ter-
minar con la historia actual, con el tiempo de evolu-
cin, desencadenantes, cambios del comportamiento,
trastornos del sueo, deterioro del rendimiento esco-
lar, etc., que sugieran encefalopata heptica, snto-
mas asociados (dolor abdominal, fiebre, vmitos, pru-
rito), curso de la enfermedad (agudo, crnico, recu-
rrente) y caractersticas de la orina y heces que sugie-
ran colestasis.
Exploracin
Ser completa y detallada, buscando: alteracio-
nes de piel y mucosas (intensidad de la ictericia, pali-
dez, petequias, marcas de rascado, araas vasculares,
hematomas) que nos hagan pensar en anemias, hepa-
topatas crnicas, colestasis, etc.; adenopatas (infec-
ciones); soplos cardiacos (sndrome de Alagille); hepa-
tomegalia (dura o nodular en cirrosis, de borde fino y
dolorosa en hepatitis); esplenomegalia (en casos de
infecciones connatales, anemias hemolticas, hiper-
tensin portal, etc.); ascitis (generalmente implica
enfermedad crnica), y alteraciones neurolgicas (con-
fusin, delirio, hiperreflexia en encefalopata hepti-
ca).
Pruebas complementarias
Se harn de forma escalonada (Tabla III).
1. Bilirrubina total y fraccionada.
En todo nio con ictericia de mas de 2 semanas
de vida hay que medir los niveles de bilirrubina total
y directa (nivel de evidencia C).
119 Ictericia
2. Si hay elevacin de bilirrubina indirecta
(sugiere hemlisis)
Grupo sanguneo y Rh del nio y la madre si es
neonato.
Hemograma completo con reticulocitosis y fro-
tis perifrico.
Estudio de coagulacin.
Test de Coombs.
Estudio de sepsis.
Otras pruebas, no en Urgencias: T3, T4 y TSH,
electroforesis de hemoglobinas, estudio enzimtico,
test de esferocitosis, etc.
3. Si hay elevacin de la bilirrubina directa
(sugiere enfermedad hepatobiliar)
Test de funcin heptica: AST, ALT, FA, GGT
(nos informan sobre el grado de inflamacin hep-
tica y de colestasis), tiempo de protrombina, fibri-
ngeno, protenas totales, albmina, glucosa, amo-
nio (reflejan el grado de funcin de sntesis hep-
tica).
- La elevacin predominante de ALT y AST
sugiere dao hepatocelular.
- La elevacin predominante de FA y GGT
sugiere enfermedad biliar.
Ecografa abdominal: a todo paciente con eleva-
cin de la bilirrubina conjugada se 1e deber rea-
lizar una ecografa abdominal para ver la arqui-
tectura heptica y excluir enfermedad del tracto
biliar (nivel de evidencia A).
Para completar el estudio hasta llegar a un diag-
nstico etiolgico, se pueden realizar otras pruebas
ya no en Urgencias, como son: serologa de virus hepa-
totropos, determinacin de alantitripsina, estudio inmu-
nolgico, test del sudor, biopsia heptica, etc.
TRATAMIENTO
Hiperbilirrubinemia indirecta
Tratamiento, si lo hubiera, de la causa subyacen-
te.
En el periodo neonatal el tratamiento ir dirigi-
do a evitar la impregnacin txica del sistema ner-
vioso central por la bilirrubina (kernicterus). Las
indicaciones de fototerapia y/o exanguinotrans-
fusin en recin nacidos se indican en la figura 1.
Hiperbilirrubinemia directa
Tratamiento, si lo hubiera, de la enfermedad hepa-
tobiliar subyacente y tratamiento del sndrome
colestsico. Correccin de las alteraciones clni-
cometablicas (edemas, ascitis, infeccin, hipo-
glucemia, etc.) si las presentase.
CRITERIOS DE INGRESO
Se ingresar a todo paciente con sntomas o sig-
nos de mal pronstico por el riesgo vital que puede
tener o la posibilidad de quedar con secuelas, como
son los casos de:
Fallo heptico fulminante.
Septicemia.
Infeccin abdominal: absceso heptico, colangi-
tis supurativa, peritonitis.
Crisis hemolticas, anemias con inestabilidad
hemodinmica.
Nivel del bilirrubina en recin nacidos que pre-
cisen fototerapia o exanguinotransfusin.
BIBLIOGRAFA
1. American Academy of Pediatrics Subcommittee on
Hyperbilirubinemia. Clinical practice guideline. Mana-
gement of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant
35 or More Weeks of Gestation. Pediatrics 2004;114:
297-316.
120 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
TABLAIII. Pruebas complementarias en
urgencias
Hiperbilirrubinemia indirecta
Hemograma completo
Reticulocitosis
Frotis sanguneo
Test de Coombs: directo e indirecto
Grupo sanguneo y Rh en recin nacidos
Haptoglobinuria
Hiperbilirrubinemia directa
Test de funcin heptica: AST, ALT, GGT, FA
Test de funcin de sntesis heptica: tiempo de
protrombina, protenas sricas totales,
albmina, colesterol, glucosa, amonio
Ecografa abdominal
121 Ictericia
25
20
15
10
5
0
Birth 24 h 48 h 72 h 96 h 5 days 6 days 7 days
428
342
257
171
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Age
Indicaciones de fototerapia
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25
20
15
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Birth 24 h 48 h 72 h 96 h 5 days 6 days 7 days
513
428
342
257
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Age
Factores de riesgo: Enfermedad hemoltica isoinmune, dficit G6PD, asfixia, sepsis,
acidosis, inestabilidad trmica, letargia.
Indicaciones de exanguinotransfusin
Infants at lower risk ( 38 wk and well)
Infants at medium risk ( 38 wk + risk factors or 35-37 6/7 wk and well)
Infants at higher risk (35-37 6/7 wk + risk factors)
FIGURA1. Tratamiento con fototerapia/exanguinotransfusin.
122 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
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