Patogenia de la Tuberculosis

Primoinfección Tuberculosa
Tuberculosis Primaria

Dra. Inwentarz Sandra

 Micobacterium TBC
 Es un bacilo Ácido alcohol resistente
 Aerobio
1-5 micrones de largo
 Mide entre
0,2-0,6 micrones de ancho
 Con forma de Bastoncito, aislado y/o entrelazado
y/o agrupados
 Micobacterium TBC

Observación directa: Baciloscopia

 Coloración de Ziehl Neelsen
 Fucsina Fenicada de Zinc
 Tiñe los Bacilos de Rojo Violáceo
 Micobacterium TBC

Cultivo tradicional en Lowestein-Jensen

 Medio Sólido
 6-8 semanas
 Cultivo rápido con Bactet
Transmisión

Aérea

Digestiva

Cutáneo mucosa
 Ley de Rich

NxVxH
Lesión =
Rn + Ra
 N = numero de gérmenes
 V = virulencia
 H = hipersensibilidad
 Rn = resistencia natural, que varia según raza, sexo y edad
 Ra = resistencia adquirida por infección natural o por BCG
 Evolución Anatomopatológica
MT

Exudado Exudado Folículo

Inespecífico Especifico de Koester

Necrosis de Licuefacción
Caseificación
Cavidad
 Patogenia
 Fase 1:INICIAL O ATAQUE: Proliferación de los bacilos dentro
de los macrófagos inactivados

 Fase 2: SIMBIOSIS : Crecimiento logarítmico de los bacilos

con progresiva activación de los macrófagos

 Fase 3: CONTROL INMUNOLÓGICO : Desarrollo de la

inmunidad mediada por células e hipersensibilidad retardada.

 Fase 4: CAVITACION : Destrucción tisular y crecimiento

explosivo de bacilos con diseminación a otros sitios y
transmisión a nuevos casos.
 Fase 1: Inicial o Ataque
Sucede en la primera semana
Proliferación de los bacilos dentro de los macrófagos alveolares
Hay monocitos inactivados

MACROFAGOS

Destruyen al BK No destruyen al BK

No hay infección Liberación al medio

extracelular
 Fase 2: Simbiosis
Crecimiento logarítmico de los bacilos con progresiva activación
de los macrófagos

 2-3 semanas

 Activación específica por parte de los monocitos

 Desarrollo progresivo de la sensibilidad tuberculínica

 Formación del granuloma tuberculoide

 Esta fase esta alterada en inmunocomprometidos

 Fase 3: Control Inmunológico

 Después de la 3°semana
 Desarrollo de la inmunidad mediada por células.
 Hipersensibilidad retardada.
 Si la infección es contenida en esta etapa, sin mayor
desarrollo de bacilos y / o destrucción de tejidos por
mecanismos inmunológicos, finaliza el período de
infección
 Fase 4: Cavitación

Destrucción tisular y crecimiento explosivo de bacilos con

diseminación a otros sitios y transmisión a nuevos casos

 Licuefacción : acción de enzimas

proteolíticas sobre el caseum y las células
circundantes

 Cavitación : Drenaje a bronquio vecino y/o siembra

 Patogenia

 Las fases 1 y 2 son intracelulares

 La fase 3 es extracelular en medio adverso

 La fase 4 es extracelular en medio favorable,

con rápida multiplicación

 1 bacilo se duplica cada 18/24 hs.

 Primoinfección Tuberculosa
Es el primer contacto fértil del bacilo con el organismo.

La única expresión de la primoinfección tuberculosa es la

Prueba Tuberculínica Positiva

Clínica

Radiología
Sin
Bacteriología

Laboratorio
 Periodo de Latencia de 6/8 semanas
 Tuberculosis Primaria

Evolución de la infección a enfermedad

 Se de expresa con la presencia del Complejo

Primario
 Se localiza en la corteza lobular, cerca de la
periferia y de la corteza pleural
 Es mas frecuente del lado derecho
 Con o Sin Sintomatología
 Complejo Primario

 Chancro de inoculación o foco parenquimatoso

de Kuss y Ghon

 Linfangitis a través de los linfáticos eferentes:

del chancro de inoculación la infección progresa
hacia los ganglios regionales

 Adenopatías Satélites

 Se lo observa completo o decapitado

 Complejo Primario
Evolución del foco Parenquimatoso

 Reblandecimiento
• Cavitacion
•Diseminacion Canalicular

 Neumonías
con importantes adenopatías
 Bronconeumonias
 Complejo Primario
Evolución progresiva del Foco Ganglionar

Cuando las adenopatías adquieren cierto volumen provocan

fenómenos de compresión:

 Atelectasias Segmentarías o Lobulares

 Por compresión extrínseca y/o infiltración de la pared

bronquial del proceso inflamatorio

 Perforación Bronquial
 Complejo Primario
Evolución progresiva del Foco Ganglionar

 Ruptura Ganglionar en Esofago o

en Cavidad Pleural

 Pleuresía Tuberculosa
por contigüidad del chancro de inoculación
por vía linfática
por perforación ganglionar
 Diagnostico
Se basa fundamentalmente en:
Anamnesis
Examen Físico
Clínica
PPD 2ut
Radiología
Estudio de los contactos
 Diagnostico
 El hallazgo del agente causal no se logra
en la mayoría de los casos.
 La forma de presentación de la TBC
Primaria es habitualmente la
Ganglio/Pulmonar, paucibacilar o abacilar.
 No logramos confirmación bacteriológica.
 Debemos realizar tratamiento guiándonos
por la sensibilidad del caso índice.
 Diagnostico
Clínica
 Asintomático Síndrome de Impregnación Bacilar
Síndrome Febril
Tos
Estridor
Síndrome Asmatiforme
 Sintomático Dolor Torácico
Expectoración mucosa/hemoptoica
Eritema Nodoso
Queratoconjuntivitis Flictenular
 Diagnostico
 Lavado Gástrico
 Esputo
 Esputo Inducido
 Lavado bronquial
 Punción Biopsia del Liquido Pleural
 Punción Biopsia Ganglionar

Baciloscopia
Cultivo
Adenitis Tuberculosa
 Diagnostico
PPD 2ut

Derivado Proteico Purificado

Aplicación intradérmica de 0,1ml

La pápula debe ser medida en Mm.

Medir Induración No Eritema

Leer a las 48 a 72 hs. de aplicada

Diagnostico
PPD 2ut
 Diagnostico
PPD 2ut
0-5 Negativa

6-9 Dudosa

>/= 10 Positiva

>/= 5 Positiva en inmunodeficiencias

 Diagnostico
Radiología
 Complejo Primario Completo
 Complejo Primario Decapitado
 Ensanchamiento mediastinal
 Atelectasias
 Neumonías
 Bronconeumonias
 Derrame Pleural
Diagnostico
Radiología
Diagnostico
Radiología
Diagnostico
Radiología
Diagnostico
Radiología
Diagnostico
Radiología
 Tratamiento
 Fase inicial o de Ataque

H 10 mg/Kg./día
 2 Meses de R 10 mg/Kg./día

Z 20-25 mg/Kg./día

 4 Meses de HR