Diana Carolina Acosta.

Miguel Espinosa.
Héctor Olaya.
 Organismos vivos pierden constante
energía al medio.

 Reposición de energía apartir del medio.

(Nutrientes)
 La energía del organismo es dada ATP
 Oxigeno elemento indispensable para su
formación.
 Síntesis a partir del ciclo de krebs y la
cadena respiratoria
 Consumo de oxigeno es traducido a
producción de ATP
Síndrome clínico agudo iniciado por una
perfusión inefectiva que tiene como
resultado una disfunción severa de los
órganos vitales.
 Aumento de la glucolisis

 Hipoglicemia fatal

 Redistribución del flujo sanguíneo

 Acidosis láctica

 Disminución energética

 Respuesta al stress
 Otras.
Anafilaxis
Neurogénico
Falla suprarrenal
 CARACTERISADO POR:
 Disminución en el retorno venoso.
 Disminución de volumen intravascular.

 CAUSAS:
 Perdida de sangre
 Perdida de H2O
 Disminución del tono vascular venoso
Se alteran generando una “corriente de
salida”= edema celular = Hipovolémia
↓El retorno
Por ↓ Pcm
 Disminución de presión de llenado.

 Disminución en el indice cardiaco.

 Aumento compensatorio de la resistencia

vascular periférica. (liberación
catecolaminas).
 Los signos y síntomas aparecen con una
perdida aproximada del 20-25% del
volumen sanguíneo.
 Dependen de la rapidez en que se pierde el
volumen y la respuesta individual a esta
perdida.
 Mortalidad relacionada directamente con la
magnitud y la duración de la agresión
isquémica.
 Taquicardia
 Frialdad
 Cianosis
 Taquipnea
 Hipotensión se manifiesta con una pérdida (de 1500-
2000 centímetros cúbicos (30-40%del volumen
sanguíneo).
 Alteración del estado de conciencia
 Pulsos filiformes.
 Acidosis metabólica.
 Oliguria.
 Reestablecimiento del volumen

 1. Control de la hemorragia sanguínea.

 2. Restablecimiento del volumen
intravascular.
Por venoconstriccion uso menor
cantidad de líquidos con
respecto a las perdidas
Transitorio
 Colocar px en decúbito supino con las piernas
elevadas.
 Canalizar 2 vías venosas periféricas de grueso
calibre, iniciando infusión de suero fisiológico por
una. Numero 14 o 16 con eso logro:
 Infundir 1 o 2 litros de solucion en los pirmeros 10 a 15 min
 Mantener TAS por encima de 90 mmHg y PVC.
 Monitorear FC y ritmo.
 Control de la diuresis.
 Control de la temperatura, estado neurológico.
 Uso de
soluciones hipertónicas con menor
distribución ss al 7.5 %-
 Clase III y IV: Reanimar con soluciones
cristaloides e iniciar transfusión
sanguínea.
 Económico
 Pobre arrastre oncótico
 Brevedad de permanencia dentro de los vasos
 primera hora de administración el 75-80% de los cristaloides es
removido hacia el intersticio y eliminado por orina.
 Las soluciones más utilizadas son solución salina al 0,9 %
y el Ringer lactato
 Solución salina al 7,5 %.
 De disponerse se puede utilizar en bolo de 4-6 mL/kg en 15 a 30
minutos, sobre todo en pacientes politraumatizados con trauma
craneoencefálico.
 Gran peso molecular
 Permanecen en el espacio intravascular hasta
que son degradadas
 Atraen sodio y agua .
 Deben combinarse con cristaloides así se logra
un aumento en la retención intravascular de
líquido.
 No se utiliza en la reposición de volumen la
sangre total.
 siempre que la Hb esté por debajo de 10 g /L
 Hto menor de 30
 Mejora el transporte de oxígeno
 Por cada 4 unidades de sangre hay que administrar 1
unidad de plasma fresco

 Administrar 1 gramo de calcio por cada 5 unidades de

sangre

 Si existe sangrado por coagulopatía, transfundir plasma

fresco congelado 10-15 mL x kg.
 Aumento en la TA.
 Mejoria PVC.
 Cambio en las caracteristicas del pulso.
 Disminución de la FC
 Mejoria del estado de conciencia
 Disminución de la sed.
 Diuresis.
Si con la reposición inicial no
se logra una rta aceptable se
impone la administración
de vaso activos
 3-5 L/min por mascara con reservorio o catéter
nasal si hay disminución en la saturación
medida.
 Tener en cuenta que estos Px tienen un
incremento en sus demandas de O2.
 Considero la posibilidad de intubación con :
 Usada en caso de no presenta mejoría.
 Glasgow < 8.
 PaO2/ Fi O2 < 200 y/o retención de PCO2.
 Si acidosis metabólica con pH menor de
7,20 usar bicarbonato de sodio: 0,3 meq
x kg x EB de la gasometría.
 Pasar la mitad de la dosis calculada y
repetir gasometría para valorar
necesidad de administrar resto de lo
calculado.
Con un estado de acidosis metabólica
consideramos una reanimación insuficiente
por lo cual continuamos el manejo
con líquidos e inotropos hasta
establecer valores estables
 Obstrucción al flujo ventricular

Alteraciones de flujo Alteraciones de

entrada al flujo de salida

-Taponamiento -Embolismo pulmonar

-Neumotórax -Hipertensión
pulmonar
-Masas mediastinales -Disección aortica
-Derrames pleurales -obstrucciones
arteriales
 Obstrucción al ingreso del flujo
 Disminución gasto cardiaco por baja en el
retorno venoso por lo cual el uso de inotropicos
no es útil
 MANEJO
 Se incrementa la presión circulatoria media para
lo que usamos los líquidos
 Una ves recuperado colocamos entre 300y 500 ml!hora
cuyos resultado se vigilan durante la primeras 2 horas
 Liberación de la presión intrapericardica
• Disminuye gasto cardiaco por disminución en
fracción de eyección sin disminución en la
contractibilidad

-Con disminución del volumen de eyección aumenta

el volumen de fin de sístole lo que incrementa el
volumen diastólico.
 MANEJO
 Embolismo pulmonar  aminofilina que diminuye
la resistencia pulmonar y bloquea el reflejo
neumoconstritor
 Volumen de llenado aumenta

isquemia
 Gasto disminuido

Disminuye
contractibilidad
llenado aumentado

Gasto cardiaco disminuido

resistencia aumentado
 Caracterizado por una disminución en la fuerza
ventricular que se traduce en bajo gasto cardiaco.
 4 componentes importantes
-Compromiso agudo de masa ventricular(IAM)
-Compromiso crónico ventricular(cardiomiopatias)
-Compromiso mecánico (valvulopatias)
-Agentes depresores (beta bloqueo)
 Se general un efecto de “down
regulation” de los receptores beta
cardiacos que se traduce en un deterioro
de la efectividad de los inotropicos.

 MANEJO
Llenado aumentado

Gasto cardiaco disminuido

Presiones de llenado aumentados

resistencia aumentada
• Reducción de resistencia
- Sepsis

-vasodilatación sistémicas(choque
medular, anafilaxia)

-Insuficiencia suprarrenal (perdida de

sensibilidad periférica a catecolaminas)
 Reducción de resistencia vascular

Aumenta fracción eyección y volumen

sistólico

Disminuye volumen diastólico

• Ocasiona salida de agua y electrolitos a
espacio intersticial = hipovolemia

• Disminuye gasto

• Elevar resistencias (catecolaminas)

PATRON HIPOVOLEMICO
Llenado disminuido

Gasto cardiaco Aumentado

Resistencia disminuida
 Controlar la causa desencadenante

 Hay excepciones (peritonitis con shock

séptico)

 VO2 dependiente =asegurar producción

de ATP. Aumentar aporte de O2
 Contenido
arterialO2=(1.39*SaO2)+(0.003*paO2)
-ml O2 /100ml de sangre

 Gasto cardiaco L/min

 CaO2*10* gasto =cantidad de O2 que

llega a la célula
• Presión de perfusión 60-100 mmHg

• Pa=F*R

• Respuestas miogenicas (dilatación o

constricción arteriolar).
-Oxido nítrico
-Adenosina
-Catecolaminas
 Función de intercambio

 3 alteraciones:
-Contracción de esfínteres precapilares
(catelcolaminas)
-Contracción de esfínter postcapilar
(disminuye retorno venoso) etapas avanzada de
choque.
- Activación endotelio(procoagulante)
hipoperfusion severa
 Condiciona gasto cardiaco

 Hipo perfusión (alteraciones en retorno

venoso)
 GC=5 L/min retorno=5 L/min

 Retorno venoso=(Pcm-Pvc)
 A mayor contractibilidad > volumen
eyectado

 Presión de llenado = ajuste RV Y GC

 Disminuye retorno venoso ( Pcm)

- volumen
- tono venoso

 Diminución volumen sistólico y de

llenado
-Presión de llenado disminuida
 Respuesta (catecolaminas)
- Pcm
- volumen sistólico Impide ver
la
- volumen de llenado realidad
-AUMENTO CONTRACTIBILIDAD
 Vasodilatación arterial Gasto
cardiaco

FE( t eyección)

 Disminuye presión de llenado

 Reducción de contractibilidad

GC Y RV

 Aumenta la presión de llenado

 Aumento de la resistencia periférica

Reduce FE(contracción normal)

 Disminución de gasto y RV
 Terapeútica individual para cada
paciente
 Hasta restablecer funciones metabólicas
 No solo se debe ↑ DO2, hay que
asegurarse de un ↑ efectivo de VO2.
 Si no = aumento de mortalidad
 Tratamiento Deficid de perfusión =
↑Volumen + vasoactivos
 No hay valores claros de normalidad, guiarse
por evidencias Clínica y paraclínica de
hipoperfusión persistente.
• PAS persistente debajo de 90 define el
choque
• Preguntarse siempre “ le alcanza al
paciente para pensar y orinar”
– PAM < 60 compromiso renal
– PAM < 50 compromiso cerebral
 Valores ideales de PA :
 PAS > de 90
 PAM nunca < de 60 u 80
 En pacientes con HTA, PAM no menor del 20%
de lo que manejan basalmente.
 La PA normal no es garantía de buena
perfusión.
 EJ1: pacientes con GC bajo que con por una
vasoconstricción periférica tienen una PA
normal.
 EJ2: pacientes con anemia severa o hipoxemia
• Evaluación de perfusión:
– Estado clínico del paciente !!!
– Evaluación de la función renal y cerebral
• No es precisa hipoperfusión pero si da una
buena medida
 Gases y electrolitos
 Acidosis metabólica (Producción de acido
láctico).
 Descartar otra causa
 Diferencia de iones fuertes
Cetonas, fosfatos o sulfato.
 Extracción tisular de Oxigeno
 > 30% Desacopl
e de
 Presión venosa mezclada de oxigenoaporte
consumo
 < de 35mmHg
 SaO2 < de 90% debemos:
 ↑ FiO2 en un 50%
 Establecer causa y controlarla.
 Valores de Hb cercanos a 12 mg /dL pero
no mayores
 Rango de transfusión alrededor de 10
mg/dL, pero si :
 Paciente con 20% de tasa de extracción
tisular, actitud expectante
 Paciente con 30% de tasa de extracción de
oxigeno, transfundir
 •Modulación de
• SaO2 > de volumen.
hipoperfusión 90%
•Ionotropía
•Resistencias
con •Hb ≥ 12 mg/dL periférica
 Una de las herramientas centrales para
los Px en estado de choque.
 Inclusive en IAM que van con hipotensión y
choque obstructivo.
 Controversia entre uso de Cristaloides y
Coloides

Cristaloid Coloides
es
 Ultima evidencia se inclina por el uso de
cristaloides
 Aumento de mortalidad con el uso de
cualquiera de los coloides.

Cristaloid
es
• Dopamina:
– Agente de 1ª línea
– Promueve la contractilidad ventricular
– Uso por titulación hasta obtener efecto deseado

• Dobutamina:
– Agente de 2ª o 3ª línea
– Catecolamina con propiedades inotrópicas y
vasodilatadoras.
 Aumentan la mortalidad en y la
complicaciones en Px con Falla cardiaca
avanzada
 Acción vasodilatadora riesgosa en PX con PA
límite
 Indicaciones:
 Cuadros Hipodinámicos sin RTA a agentes de 1ª
línea
 EJ :Cuadros de elevación marcada primaria o
secundaria de la resistencia periférica, si una RTA
de otros agentes terapéuticos
• Adrenalina
– Agente de 2ª Línea (para algunos autores es
de 1ª línea)
– Vasoactivo con buena actividad ionotrópica
dependiente de dosis
– No tiene referencias bibliográficas fuertes

• Amrinona
– En desuso
– Débil acción ionotropa
– Efectos colaterales sobre el ritmo cardiaco.
 Vasodilatadores de efecto
predominantemente arterial.
 Para cuando la resistencia periférica
afecta la función ventricular izquierda.
 Su uso inadecuado produce:
 Aumenta la fracción de eyección, el IC, el
índice sistólico
 Uso IV
 Clorpromazina
 Se usa en bolos de 1mg
 No usar en casos de colestasis u otra forma de
disfunción hepática.
 Uso Oral
 Captopril o clonidina
 Nitroglicerina y nitroprusiato:
 No se usa en estos casos por su capacidad
venodilatadora
 Para pacientes con patología cardiaca
primaria.
 Ventilación primaria
 Uno de sus efectos colaterales es la reducción
de la resistencia periférica.
1. Fase de disminución de de
DO2 y VO2 (de Choque)

2. Fase Flow (hiperdinámica)

1. Restaurar la Presión
Arterial Dentro de los
Primeros 30 Minutos

2. Restaurar la Perfusión (6 a
12 horas)
 Administración de volumen
 Soluciones cristaloides a través de vías
periféricas de suficiente calibre para permitir
su rápido ingreso.
 Solución salina
 Lactato de Ringer
 Por Catéteres # 14 o 16 se pueden
administrar 1 o 2 litros de solución en 10
a 15min.

 Monitorizar al paciente permanentemente

 Excepto en exanguinación o estados

avanzados estas medidas logran
recuperar rápidamente la PA.
 Pero… ¿por qué se logra una
recuperación con menos volumen del que
se perdió?

Compartimento
Central

Vasos

Compartimento periféfico
Pérdida de Vasoconstricció
volumen n
Infusión de Menor
volumen constricción

No suspender terapia con

la respuesta inicial puede
volver al estado de
choque
 La recuperación inicial es seguida por
una ampliación del compartimento
periférico, se infunde volumen adicional.
 Se repite hasta que el paciente puede
mantener su PA sin la infusión extra.

 Si no se recupera la PA se usan
vasoactivos.
 Dopamina 5mcg/kg/min
 Una ves recuperada la PA se verifica la
perfusión periférica.
 Si esta presente: Éxito en la primera fase de
reanimación
 Si hay acidosis metabólica (en la que no
tiene que ver el anión gap, las cetonas, el
sulfato o fosfato)+ Tasa de extracción
tisular aumentada + ↓de la presión
venosa mezclada de O2
 Identificar la causa desencadenante
• Producido frecuentemente por IAM
• Primero aplicación de volumen
– Cristaloides en goteo de 1000 ml/h
• Evaluar resultados cada 200 ml
– PA
– Oxigención
– Perfusión
• Si la infusión no funciona:
– Dopamina 5 mcg/Kg/min titulada hasta llegar a
resultados o a 15-20 mcg/Kg/min
– Adrenalina 0.01 mcg/kg/min titulada
hasta 0.1 mcg/kg/min
– Dobutamina 5 mcg/Kg/min
 Remisión a hemodinamia
 Mismo manejo de líquidos que en choque
cardiogénico.
 Medidas de soporte van dirigidas a
solucionar la causa
 En casos de trauma se corrige primero la
causa y luego se continua con el manejo de
líquido
 Choque Séptico:
 Reposición de volumen
 Cristaloides a de 1 a 2 litros durante llos primeros
20 min
 Puede llegar a ser 10 o más litros en las primeras
12-24 horas.
 Dopamina 5 mcg/Kg/min titulada hasta llegar a
resultados o a 15-20 mcg/Kg/min.
 Si no funciona Adrenalina 0.01 mcg/kg/min
titulada hasta 0.1 mcg/kg/min
 SI hay fracaso de ionotropos buscar la
causa concurcurrente.
 SI hay señales de crisis de suprarrenales
 Cuantificar cortisol plasmático y administrar
esteroides.
 En la Etapa posterior al choque se puede
desencadenar:
 Alteración del funcionamiento de las bombas
 Edema celular a expensas del espacio intersticial
y del intravascular
 Cambio de la permeabilidad capilar
 Disminución del volumen intravascular
 Por la hipoperfusión miocárdica
 Función miocárdica alterada
 Función del médico en esta fase:
 Mantener el patrón de respuesta y al detectar
anomalías las corrija
 Si el PX entra en choque otra ves hay
mayor riesgo de falla multisistémica.
• Mantenimiento del volumen circundante
– Aplicar cristaloides a 300 y 500 mL/hora y
vigilar las 2 primeras horas.
– Presiones de llenado, diuresis, PA, la tasa de
extracción y la presión venosa
• El tiempo del soporte depende de la
gravedad y duración del choque
• Indicadores de mejoria:
– Reducción de signos de hiperdinamia y
aumento de la diuresis.
1. DIAGNOSTICO DE LA DISFUNCIÓN
FISIOLÓGICA

2. ELABORACIÓN E IMPLEMENTACIÓN DE UN
PLAN DE CORRECCIÓN

3. EVALUACIÓN A LA RESPUESTA

4. AJSUTES DERIVADOS DE LA EVOLUCIÓN