1

III Kontrollt
627-645 Retroviirused
- Kattega viirused
- Positiivse ahelaga RNA viirused
- Omavad RNA-sltuvat deoksribonukleotiidhappe (DNA) polmeraasi e prtranskriptaasi
o Paljunevad DNA vahevormiga
o DNA lheb peremeesraku kromosoomi
- RNA tuumorviirused ehk onkornaviirused
o Muudavad rakkude kasvu ekspresseerides kasvufaktorite analoogide geene (onkogeene)
- Oncovirinae (HTLV-1,2,5), Lentivirinae (HIV-1,2), Spumavirinae(ei ole seotud haigusega)
- Retroviirusi jaotatakse haiguse jrgi, koe tropismi suhtes, peremeeste, morfoloogia jrgi ja geneetilise
kompleksuse alusel
- Onkoviirused on ainsad, mis suudavad muuta rakku surematuks
o Kapsiidi jrgi jaotuvad A, B, C, D tbiks
- Lentiviirused on aeglased viirused, mis on seostatud neuroloogilise ja immunosupressiivsete haigustega
- Spumaviirused ei tee otseselt midagi
- Ehitus
o Sfrilised, kattega, RNA viirused, diameeter 80-120 nm
o Kattes on viiruslikud glkoproteiinid
- mbris mbritseb kapsiidi, mis sisaldab 2 samasugust positiivse ahelaga RNA genoomi
o Sees on ka 10-50 prtranskriptaasi ja 2 rakulist tRNAd
Need tRNAd on alus-paarid vastavalt hele RNA ahelale
Kasutatakse praimerina RT-le
Tuumik meenutab raligatud koonust
Viriooni sees on genoomil mRNA struktuur (cap + polyA) meenutab mRNA-d
Iseeneses ei ole nakkav, sest genoom ei sisalda polmeraase
- Genoomis 3 phigeeni, mis kodeerivad polproteiine jrgnevatele ensmidele ja struktuurivalkudele
o Gag
Grupispetsiifiline antigeen kapsiid, maatriks ja nukleiinhapet siduvad valgud
o Pol
Polmeraas, proteaas, integraas
o Env
Kate, glkoproteiinid
o Genoomi lpus on korduvad LTR jrjestused
Promootereid, tugevdajaid
o Onkogeensetel viirustel vivad olla kasvu-reguleerivaid onkogeene
o Retroviirustel, HTLV ja lentiviirustel on mitmed virulentsust suurendavad valgud vajavad splaissimist
- Glkoproteiinid
o Env-ist proteoltilise likamise tagajrjel
o Suurus on varieeruv
2
Gp62 gp46, p21, gp160- gp41, gp120
Lutsukakujulised trimeerid
Suurem glkoproteiin kinnitud raku pinnaretseptorile (mrab tropismi), antikeha
tunneb selle jrgi ra
Viksem moodustab pulga ning aitab kaasa rakuga hinemisel
Gp120 on vga glkosleeritud see muutub erinevatel haiguse staadiumitel.
- Gag group-specific antigen, int integrase, pol polymerase, pro protease, env envelope,
- Paljunemine
o Alguses kinnituvad glkoproteiinid (gp120, gp41) CD4-le, koretseptor on CCR5 vi CXCR4
R5 kasutab CCR5, X4 kasutab CXCR4
o Gp41 aitab viirusel ja rakul hineda
Fusiooni inhibiitorid (pmst ei kasutata, peab mitu korda pevas sstima)
Alpha4beta7 adhesioonimolekulile saab ka kinnitada
o Genoom vabaneb tstoplasmasse, pol geenis on prtranskriptaas, tRNA-d kasutab virion praimerina
o Snteesitakse negatiivne komplementaarine DNA
Prdtranskriptaasi vastu on enamik ravimeid
RNAst luuakse ka positiivne DNA, RT ttab kui ribonukleaas H (kokku tuleb kaheahelaline
cDNA)
Mjuvad prtranskriptaasi inhibiitorid (nukleotiidsed(nukleosiidi nukleotiidi
analoogid, panevad ahelasse stopi) ja mittenukleotiidsed(seonduvad
prtranskriptaasi endaga))
DNA on pikem kui esialgne DNA, sest LTRi sees luuakse veelgi promootereid ja tugevdajaid
Tekib 5 viga transkriptsiooni puhul
o cDNA lheb tuuma, splaissitakse kromosoomi integraasi abil (vib jda aktiveerimata kujul)
integraasi inhibiitorid
o viiruslik DNA (provirus) transkribeerub RNA polmeraasi abiga ... sltub promooteritest LTR-is
proteaaside inhibiitorid (ravimid)
proteaaside abil snteesitakse mRNAst HIV-i valke
o HIV ja HTLV viirusel on kaks transkriptsioonifaasi
HTLV-l on tax ja rex valgud reguleerivad viiruslikku paljunemist
Aktiveerivad geene, ka soodustavad IL-2 vabanemist/ekspressiooni
HIV-l on on 6 lisageeni
Tat reguleerib transkriptsiooni
Rev reguleerib mRNA transporti tstoplasmasse
Nef vhendab MHC I ekspressiooni, reguleerib viiruse tstotoksilisust (aitab viirusel
silida suurtes kogustes
o AIDSini kulgemisel oluline roll
Vif kaitseb hpermutatsioonide vastu
Vpu vhendab CD4 ekspresiooni ja soodustab viiruse vabanemist
Vpr aitab cDNA tuuma, paneb ka raku G2-faasi
Viiruslikke proteiine snteesitakse ER-is, sealt Golgi kompleksi
3
o Moodustatakse mbris ja viirus vljub rakust
o Viiruse tuumikust vljub prdtranskriptaas, et ei toimuks RNA transkribeerimist
o HIV vib ka liikuda rakust-rakku mitmetuumaliste rakkudega vi sntstidega
o HIV-i raviskeem
1. 1PI+2NRTI
2. 1NNRTI+2NRTI

- HIV
o Patogeneesi peamine determinant on viiruse tropism CD4-ekspresseerivate T rakkude ja
makrofaagide suhtes
Haiguse jooksul vheneb CD4 T rakkude hulk
Helper-rakkude funktsioon kaob delayed type hypersensitivity kaob
o Infitseerib mukoosarakke
o Kiiresti liigub edasi MALTi
o CD4 ja CCR5 (CXCR4) retseptorile kinnitub, infitseerib monotste ja makrofaage ja perifeerseid vere
T rakke
o CCR5 retseptori modifikatsiooniga inimestel on nakatumise suhtes resistentsemad (hetero- ja
monosgoodid)
Sinna mjub ka uus viirusvastane ravim
o HIV vib ka psida dendriitrakkude pinnal, DC-SIGNi kljes
o Makrofaagid ja dendriitrakud on reservuaarid
o Gp120 mutatsioonid muudavad tropismi M-troopilised (R5), T-troopilised (X4)
T-troopilised CXCR5-le ja CD4-le
Osad viirused kinnituvad mlemale R5X4
o CD4 rakud vivad vheneda
HIV poolt phjustatud tstolsiga mitteintegreerunud DNA akumuleerub, apoptoosi
soodustab, muudavad rakkude omadusi (t-rakkude ja makrofaagide)
Tstotoksiliste CD8 rakkude poolt, kroonilise aktivatsiooni tttu
o Nef proteiin mngib rolli AIDSiks kujunemisel
o Antikehadega kaetud HIV-d on nakkusohtlikud
o CD8 T-rakkude arv vheneb koos CD4 T-rakkudega (CD8 tapavad HIV-d)
o HIV muteerub kergelt ja saab oma antigeensust muuta
o HIV haiguse kulge saab mta CD4 T-rakkude hulgaga ja viiruse hulgaga veres
1. Agluses GALTi rakud infitseerivad CD4 rakud
2. Akuutses faasis on suur viiruse hulk plasmas (10
7
)
3. Kliinilises latentses perioodis viiruse hulk vheneb, kuid viiruse paljunemine jtkub lmfislmedes
4. Hilises faasis viiruse hulk suureneb ja CD4, CD8 rakkude hulk vheneb
a. Hvineb lmfislmede ehitus, patsient immunosupresseeritud
o HIV vljendubki CD4 rakkude hulga vhenemisena
o Latentsed viirused lvad vlja PML, HSV, VZV, CMV, EBV lmfoomid, HHV8 Kaposi sarkoomid
o HIV vib lisaks phjustada neuroloogilisi abnormaalsusi
4
Monotsdid jms vabastavad selliseid toksilisi mediaatoreid
o 6,6 milj uut juhtu aastas
o M, N, O subtbid A-K, HIV-2l A-F
o Akuutne faas
2-4 ndala prast
Gripilaadsed smptomid, aseptilist meningiiti, mononukleoosi, vib olla lve
2-3 ndala prast kaovad
o Asmptomaatiline infektsioon
Mitmed aastad
Vib olla generaliseerunud lmfoadenopaatia, viirus paljuneb lmfislmedes
o Ssteemne haigusfaas/AIDS
CD4, makrofaagidest, CD8-st, DTH sltuvad haigused lvad vlja
Haigused tulevad, kui 450 kanti mikroliitri vere kohta juab CD4 hulk, p24 hulk tuseb
AIDS 200 CD4/mikroliitri kohta, 75 000 HIV-d ml kohta
Kaasnevad ka HIV wasting syndrome(kaalulangus ja khulahtisus), Kaposi sarkoomid,
pneumocystis pneumonia, MAC, CMV
Vivad vljenduda lmfoadenopaatia
o Vib kaasneda kaalulangus ja haigustunne (opportunislikud inf, khulahtisus,
ine higistamine, nrkus)
Palavik, opportunistlikud infektsioonid
o Algloomad
Aju toksoplasmoos, krptosporidioos khulahtisusega, isosporiaas
khulahtisusega
o Seened
Sgitoru, trahhea, kopsude kandidaas, pneumocystis jirovecii,
krptokokkus (kopsuvline), histoplasmoos (dissimineerunud),
koktsidioidomkoos (dissimineerunud)
o Viirused
CMV, HSV, progresseeruv multifokaalne leukoentsentsefalopaatia, EBV
o Bakterid
MAC, atpilised mkobakterid, kopsuvline tuberkuloos, salmonella
septitseemia (korduv), pogeensed bakteriaalsed infektsioonid
o Opportunistlikud neoplaasiad
Kaposi sarkoom, aju lmfoomid, mitte-Hodgkini lmfoomid
o Teised
HIV wasting syndrome, HIV entsefalopaatia, interstitsiaalne
pneumoonia
maliigsed kasvajad, dementsus (aju mikrogliia rakud kahjustuvad, meenutab
Alzheimerit)
o testitakse lisaks, et teada, kui kaugele on HIV haigus arenenud ning kui hsti ravi edeneb
o Diagnoos
5
Seroloogilised testid, RNA hulga mramine, p24 antigeeni mramine, western-blot, PCR,
real-time PCR, RT-PCR
o cDNA-d mratakse PCRi abil, DNA amplifitseerimine
o antikehad tekivad 4-8 ndala prast, mnel ka kuni 6 kuu prast
o western-blot nitab antikehasid viiruslike antigeenide vastu (p24, p31) ja glkoproteiinide vastu
(gp41 pg120/160)
o mratakse CD4/CD8 suhet ja hulka alustatakse ravi
o ravimid
nukleosiidide analoogid prdtranskriptaasi inhibiitorid (NRTI)
mittenukleosiidsed prdtranskriptaasi inhibiitorid (NNRTI)
proteaaside inhibiitori (PI)
kinnitumise ja hinemise inhibiitorid
integraasi inhibiitorid
CCR5 inhibiitorid ja uus integraasi inhibiitor
kombod
abakaviir/zidovudiin/lamivudiin
2NNRTI+2NRTI
2PI+2NRTI jpt
o Enamikel ravimitel on ebameeldivad krvaltoimed
o Antakse HAART meetodil
Viksem vimalus resistentsuse kujunemiseks
Mratakse CD4 rakkude hulga jrgi
Alla 200, vi alla 350, kui viiruste hulk on suur
o Doonorite kontroll
- Onkoviirused
o RNA tuumori viirused
o Seostatud leukeemiate, sarkoomide, lmfoomidega paljudes loomades
o Sarkoomide ja leukeemiate viirused
Modifitseerunud rakugeene sisaldavad (proto-onkogeene)
V-oncid
Sisaldavad kasvuhormoone, proteiinikinaase, GTP siduvaid proteiine, DNA-d siduvaid
proteiine
Inimeste viirusi ei ole sellelaadseid leitud
Rakkude jagunemine soodustab viiruse paljunemist
o Leukeemia viirused
HTLV-1
Ei suuda transformeedia rakke in vitro
30 aastaga suudavad vhki esile kutsuda
Tax-id soodustavad promootorite aktivatsiooni
HTLV-1 phjustab tiskasvanute akuutset t-rakulist lmfootilist leukeemiatja HTLV-1
assotseerunud melopaatiat
6
Patogenees
Prast verelekannet, suguhet, rinnapiimaga
CD4 rakke rndab ja DTH T rakke
Inaktiveerib IL-2 produtseerimise ja IL-2R retseptori (soodustab kasvu)
Jaapanis, Karriibidel, Kesk-Aafrikas
Okinawas , rinnapiim ja seks
On CD4 rakkude neoplaasia
o Lillerakud
ATLLi puhul on naha moodustised, aasta prast saabub surm
ELISA test, RT-PCR
AZT ja interferoon-alfa (otsest ravi pole)
- Teised retroviirused on juba ks osa meie kromosoomist

- Hepatiit A viirus
o fekaal-oraalselt levibkontamineerunud veega, karpkaladega ja teiste toitudega
o pikornaviirus, heparnavirus
o katteta, ikosaeedriline kapsiid, positiivne, ksikahelaline RNA
o ainult ks serotp
o paljunemine
kinnitub kindlale retseptorile maksarakul
ei ole tstoltiline, vljub eksotstoosi teel
o patogenees
tuleb orofaarnksist vi seedetrakti epiteelirakkude kaudu - maksa parenhmirakkudesse
paljuneb hepatotstides ja Kupferi rakkudes
sapi kaudu lheb viirus vljaheidetesse
10 peva enne smptomeid juba vljaheidetes
paljuneb maksas aeglaselt - ei phjusta tstopaatilist efekti
tstotoksilised rakud ja NK rakud tapavad kige paremini
antikehade kaitse on eluaegne
histoloogiline pilt sarnane HBV-ga
HAV ei tekita kroonilist infektsiooni ja ei ole seostatav vhiga
o moodustab 40% hepatiidi juhtudest
o inimesed on nakkusohtlikud 10-14 peva enne haigusnhtusid
paljudel on smptomiteta haiguskulg
o HAV on stabiilne pH 1, eetri kloroformi vastu, detergentide vastu, soolavee suhtes, phjavees psib
mitu kuud, kuivamisele stabiilne, temp kuni 60
inaktiveerub klooriga, formaliiniga, UV-kiirgusega
o must phjavesi vib koorikloomi nakatada
o Kliiniline pilt
HAV ja HBV on sarnased
o Lastel on kliiniline pilt kergem, tihti asmptomaatiline
7
o Smptomid muidu tekivad jrsku 15-50 peva prast ja lhevad jubedamaks 4-6 peva enne ikterust
o alguses
palavik, haigustunne, iiveldus, sgiisu kadumine, khuvalu
tume uriin - bilirubinuuria
vrvitu vljaheide, ikterus, khuvalu ja sgelus
ikterus 70-80% tiskasvanutest, kuid ainult 10% lastest
enne smptomite teket kaob viirus vljaheitest
vib ka esineda fulmimantne hepatiit 2-3/1000
o Diagnoos
haiguse kulg ja pilt
IgM tpi HAV-i vastased antikehad ELISA testiga - akuutne infektsioon
muid meetodeid ei ole
o Preventatsioon
kontamineerunud toidu vltimine, mittepraetud koorikloomade smine
immuunseerum proflaktikana
vaktsiin - surmatud ja elus viirus
- Hepatiit B viirus
o peamine hepadnaviirus
o piiratud kudede tropism ja peremeeste valik
o HBV on maksas ja osaliselt ka neerusid ja pankreast inimestel ja impansitel
o Ehitus
vike, mbrisega DNA viirus
vike genoom, rngasmolekul, osaliselt kaheahelaline DNA, sisaldab prdtranskriptaasi
paljuneb le RNA
virion - Danei partikkel
on erakordselt vastupidavad mbriseta virioni kohta
peavad vastu eetrile, madalale pH-le, jtamisele, ja kergemale kuumutamisele
virionil on ka proteiini kinaas ja polmeraas - prtranskriptaasi ja ribunekleaas H aktiivsus, ka
P proteiin genoomi kljes
ikosaeedriline kapsiid moodustatud hepatiit B tuumaantigeenist mbris sisaldab HB
pinnaantigeeni ja HBe antigeeni
HBsAg-sisaldavaid partikleid on rohkem kui virione nakatunud inimestel - immunogeensed
sisalduvad vaktsiinis
sisaldab glkoproteiine L, M, S
o Paljunemine
paljuneb lbi RNA vahemehe ja vabastab antigeenseid peibutisi
glkoproteiinide abil kinnitub hepatotsdile - tpset mehhanismi ei teata
osalisest kahelaahelalisest DNAst tehakse tielik kaheahelaline DNA
genoom lheb siis tuuma
rakulised transkriptsioonifaktorid kontrollivad viiruse paljunemist
mRNA on suurem kui genoom
8
DNA lheb tuuma, kus toimub transkriptsioon - tekib 4 mRNAd (ks on suurem kui genoom)
mRNA lheb siis tstoplasmasse, seal snteesitakse valgud
tuumiku sees snteesitakse negatiivne DNA siis ribunukleaas H abil degradeeritakse RNA ja
snteesitakse positiivne DNA
tuum mbritsetakse enne DNA tielikku valmimist - vabaneb eksotstoosi abil
o Patogenees
vib olla krooniline, smptomaatiline vi asmptomaatiline haigus
sltub inimese immuunstaatusest
kui leidub nii HBsAg ja HBeAg komponente, siis on tegemist aktiivse infektsiooniga
saadakse verega peamiselt, ka spermaga, sljega, piimaga, vaginaal ja menstruaalsekreediga
ja amnioni vedelikuga - sstimine siiski kige efektiivsem
viirus hakkab 3 peva jooksul paljuneb, smtomid vivad tekkida 45 peva jooksul vi hiljem
(infektsiooni kogus, sisenemistee ja inimesest), minimaalne tstopaatiline efekt
HBV integreerub hepatotsdi kromatiini - latentne
CMCT on phjuseks, miks hepatotsdid hvivad - hvitatakse hepatotst
kui seda ei esine, siis tekib krooniline haiguspilt
HBsAH ja anti-HBs vahelised kompleksid vivad tekitada tp III hpersensitiivsusreaktsioone
- vaskuliit, artralgia, lve ja neerukahjustused
90% imikutest saavad kroonilise haiguspildi
Akuutses faasis - rakuline paisumine, nekroos eriti mber tsentraalveeni, phjustub
lmfotstidest,
fulminantne haiguspilt viib maksakahjustusteni ja tsirroosini
levib ka akupunktuuriga
o Akuutne inf
25%, salakaval teke (pikk inkubatsiooniperiood)
prodromaalne periood - palavik, oksendamine, alakhu ebameeldivustunne, anoreksia,
haiguslik tunne, klmavrinad
ikterus - kollanahk, tume uriin, vrvitu vljaheide
paranemist mrgitakse palaviku alanemisega ja sgiisu taastamisega
fulminantne hepatiit (1%) - eluohtlik - astsiit ja veritsus
o Krooniline inf
5-10%, krooniline aktiivne hepatiit, maksa armistumine, tsiroos, maksapuudulikkus, leitakse
juhuslikult suurenenud maksa ensmide uurimisel
o Esmane hepatotsellulaarne kartsinoom
surmav
3. kohal vhisurmadest
viirus suurendab hepatotstide jagunemist ja geneetilise info mberpaiknemist
o Diagnoos
kliinilised smptomid ja maksaensmide olemasolu
akuutse ja kroonilise puhul esinevad seerumis HBsAg ja HBeAg (vabanevad viiruse
replitseerumise kigus)
9
smptomite ajal ei ole vimalik antigeene mrata
siis IgM anti-HBc
o Ravi
HB immunoglobuliini saab manustada ndal prast (arvatavat) nakatumist
polmeraasi vastu lamivudiin (ka HIV ravim), adefoviir, famcicloviir, INF-alfa
vaktsineerimine on isegi nidustatud prast nakatumist
- Hepatiit C ja G
o HCV on peamine NANBH viirus
o HCV elutskkel on sarnane HBV omaga, vib phjustada veel tugevamalt kroonilist hepatiiti
o HCV on ainus hepaciviruse flaviviridae esindaja, positiivne RNA genoom, mbrisega, kmme proteiini
kodeerib
o hpervariabeelsus glkoproteiinide seas - suur mutatsioonide hulk vimalik
o seostub CD81-le - hepatotstidel ja B lmfotstidel
saab ka lipoproteiinidega katmisel rakku
o Patogenees
suudab ra hoida raku apoptoosi - pikk infektsioon
o 90% sstivatest HIV haigetest on kandjad
o akuutne, krooniline ja kiire haiguskulg
o phjustab samuti vhki
o ELISA test anti-HCV antikeha, vi RNA mramine
o INF-alfa ja ribaviriin
- Hepatiit D
o 40% fulminantsetest hepatiitidest
o on HBV viirus, kasutab hepatotsdi abi, et paljuneda
o RNA genoom on vga vike
o rngasmolekul, paikneb delta-antigeeni tuumikus
o HBsAg abil tungib rakku
o moodustab paljunemise ajal ribosmi
o Patogenees
saab ainult paljuneda inimestel, kellel on HBV
akuutne HBV+deltaantigeen = mitte nii hull kroonilise puhul on superinfektsioon
phjustab tstopaatiat
o 5% HBV nakkusega inimestest
o suurendavad HBV infektsiooni raskust, vib esineda hepaatiline entsefalopaatia, rnk kollatbi,
hepaatiline nekroos
o Diagnoos
RNA genoom, delta antigeeni leid (akuutses faasis), anti-HDV antikehad - RT-PCR
o Ei ole ravi HBV vltimine, HBV vaktsiin jrelikult
- Hepatiit E
o fekaal-oraalselt levib
o arengumaades, sarnesed smptomid HAVile
10
o suremus 1-2%... eriti krge rasedatel

Inimese herpesviirus
- suured, mbrisega viirused, mis sisaldavad 2-ahelalist DNAd, ikosadeltaheedriline kapsiid, mis sisaldab kindla
arvuga kapsomeere, kapsiidi mber on glkoproteiinidega mbris, tegumendis on viiruse proteiinid
tundlikud hapetele, lahustitele, detergentidele ja kuivamisele
genoomid erinevate viiruste vahel erinevad mberpratud geenide, inverteeritud kordusjrjestuste
alusel
Paljunemine
viiruslikud proteiinid kinnituvad raku pinna retseptorile
osaliselt koespetsiifiline tropism
nukleokapsiid vabastatakse tstoplasmasse
transkriptsioonifaktorid ja ensmid kantakse rakku tegumendist
nukleokapsiid hineb tuumaga ja vabastab genoomi
transkribeeritakse ja paljundatakse
snteesitakse
kige esmased proteiinid (alfa)
olulised geenide transkriptsiooni regulatsioonis ja raku levtmises
esmased proteiinid (beeta)
veel rohkem transkriptsiooni faktoreid ja ensme, ka DNA polmeraas
hilised proteiinid (gamma)
struktuuriproteiinid (siis kui viiruse genoomi replikatsioon on alanud)
RNA polmeraas snteesib RNA, reguleerivad viiruse proteiinid ja raku tuumafaktorid
tekib kas ltiline, persisteeruv vi latentne infektsioon

Herpes simplex viirus
HSV-1,2 - DNA homoloogsus, antigeensed determinandid sarnased, koe tropism sarnane, ja
haiguse smptomid sarnased - siiski eristatavad
Ehitus
genoomis on kodeeritud - DNA polmeraas, scavenger ensmid - DNAas, tmidiini kinaas,
ribonukleotiidi reduktaas (RNAst DNA) ja proteaas
paljud antigeenivastaseid mehhanisme
Paljunemine
ltiline fibroblastide infektsioon epiteelirakkudes ja latentsed infektsioonid neuronites
HSV kinnitub heparaansulfaadi proteoglkaanile, lisaks lisaretseptorid
rakku penetratsiooniks vajab nektiin 1-te (ka HveA retseptor)
toimub hinemine osad ensmid hakkavad tstoplasmas tegutsema (proteiini kinaas,
tstotoksilised proteiinid), kapsiid lheb lbi poori tuuma
11
(alfa proteiinid) soodustavad esmaste viiruslike geenide snteesi, latentses faasis
snteesitakse latentsusega-assotseerunud RNAsid
(beeta proteiinid) snteesitakse DNA polmeraas ja tmidiini kinaas, aitavad geenide
transkribeerimisel
genoomi hakatakse replitseerima kohe kui polmeraas snteesitakse
snteesitud DNA meenutab vetsupaberit, DNA lheb prokapsiidi
snteesitakse hilised valgud - struktuurivalgud need lhevad nukleuse juurde
(need ongi prokapsiidid sisse siis DNA)
viiruslikud glkoproteiinid snteesitakse ERis tegumendivalgud mbritsevad
kapsiidi Golgi lpust saavad omale mbrise
viirus vabaneb eksotstoosi vi raku lsumise abil
vib ka liikuda lbi rakuvaheliste sildade
ainult LAT geeni transkribeerimisel saavutatakse latentsus
Patogenees
alguses fibroblastides, siis latentsena neuronites
HSV-1 ldiselt infektsiooniga, mis on lalpool puusasid, HSV-2 allpool
erinevad samuti kasvu poolest ja antigeensuse poolest, HSV-2 phjustab suurema
tenosusega ssteemse haigusega (gripilaadsed smptomid)
ltiline infektsioon, persisteeruv inf lmfotstides ja makrofaagides ja latentne inf
neuronites
Ls
makromolekulaarsete osakeste snteesi inh., peremeesraku DNA degradeerimisel,
membraani permeaabluse kadumisel, tstoskeleti lhkumisel, raku vananemisel
satub lbi mukoosa vi lbi naha, kahjustuse phjas paljuneb
lheb g. trigeminusse (HSV1) vi g. sacralisesse (HSV2)
CD8 ja INF-gamma hoiavad viiruse latentsena
latentsuse kadumisel lheb nakatumise alguskohta tagasi, tekivad vesised kahjustused
(seal viirused sees)
rakuline immuunsus tagab latentsuse, mitte antikehad
suudab blokeerida INF-gamma vabanemist
haiguse taastuse vib phjustada - stress, trauma, palavik, UV-B
haigus tekib samas kohas
saab aktiveeruda ka antikehade olemasolul (siiski vhemrngad, rohkem
lokaliseerunud ja lhema kuluga)
kandub sekreetide ja lhedase kontaktiga (inimene on kogu elu kandja)
vga labiilne
mukoossete membraanide vahetamisel
HSV-1 suudlemine, joogiklaasid, hambaharjad, teiste sljega kontamineerunud esemetega
autoinokulatsioon vib phjustada konjunktiviiti arengumaades 90% seropositiivsed
HSV-2
peamiselt seksuaalse kontaktiga vi emalt lapsele
12
genitaale, anus, orofaarnks
HSV-1 ja HSV-2 genitaalinfektsioonid on peaaegu samad juba
elus nakatutakse tavaliselt hiljem
Kliiniline pilt
HSV-1 - entsefaliit(peamine tekitaja), keratokonjunktiviit, oraalne gingivostomatiit,
tonsilliit, labialis, farngiit, esofagiit, trahheobronhiit, gladiatorum, genitaalherpes,
panariitsium
HSV-2 - entsefaliit(neonataalne entsefaliit - krge suremus), oraalne herpes, farngiit,
genitaalherpes(peamine tekitaja, valulikud kondloomid), perianaalherpes, panariitsium
herpes tavaliselt suu rtes vi huulte krval
keratiit on hele silmale peaaegu alati lokaliseerunud (armistumine, kornea kahjustused,
pimedus)
Diagnoos
Tzancki ie, Pap-test
kindel diagnoos DNA leidmisel vi antigeeni leidmisel vedelikust, CSFi PCR
kultuuris kasvatamine, tpspetsiifiline PCR test
Ravi
nukleosiidide analoogid, lhendavad inf kulgu latentsus jb
atskloviir, valatskloviir, pentsikloviir, famtsikloviir

Varicella-Zoster viirus
paljuneb sarnaselt kuid aeglasemini kui HSV
fibroblastid, aktiveerunud T rakud, epiteelirakud,
latentne infektsioon neuronites
leidub siiski viiruslikku RNAd ja viiruslikke proteiine
Patogenees
sissehingamisel
algab tonsillides ja hingamisteede mukoosas, sealt edasi verre ja lmfidesse
viirus nakatab T rakke need viivad viiruse epiteelirakkudesse
tekib naha vesine mdane lve, palavik ja ssteemsed smptomid
hiljem latentne kraniaalnrvides
viiruse rkamisel vib tekkida herpes zoster vi vtohatis
antigeenid olulised viiruse leviku pidurdamisel
inimesed on nakkavad enne ja smptomite esinemise ajal
10-20% varem nakatunutest tekib herpes zosteri viirus (vanusega tenosus suureneb)
Tuuleruged
palavik, makulopapulaarne lve (inkubatsiooniperiood 14p), tgevaseinalised punnid
ertematoosse phjaga
rohkem kerel, sgamise tagajrjel vib tekkida bakteriaalne infektsioon
vanematel vib tekkida kopsupletik - vib phjustada surma
hiljem vib tekkida vtohatis
13
Diagnoos
Tzancki ie, antigeeni mramine ja PCR, herpes zosteri haigetel on krgem antikehade
tase
Ravi
atskloviir, famtsikloviir, valatskloviir
varicella zosteri antikehi neile, kelle immuunssteem on nrk
on olemas vaktsiin
Epstein-Barri viirus
Paljunemine
range kudede tropism, CR2 (komplemendi retseptor 2-le kinnitub - B rakud ja osadel
epiteelirakkudel)
vib paljuneda, vib psida latentsena, vib muuta B rakud surematuks
infektsiooni ajal snteesitakse varajast antigeeni, viiruslikku kapsiidi antigeeni ja
membraani antigeeni glkoproteiine
latentses faasis paljunevad ainult koos B rakkude paljunemisega
EBNA-d phjustavad infektsiooni psimist ja surematuse teket
LMP soodustavad samuti raku muutumist surematuks
Patogenees
haigus tekib kas immuunssteemi lereguleeritusel (mononukleoos B rakke rndavad T
rakud tekib vga palju T rakke) vi alareguleeritusel (lmfoom, karvrakuline leukoplaakia)
EBV proteiinid inhibeerivad apoptoosi ja soodustavad B-rakkude kasvu
nakatutakse sljega, 90% inimestest, kontamineerunud klaasidega, suudlused (the kissing disease)
Kliiniline pilt
mononukleoos
llmfoadenopaatia, prna suurenemine, eksudatiivne farngiit krge palavik,
haigustunne, prna-maksa suurenemine raviga vib kaasneda lve (ampitsilliin)
vivad kaasneda rngemad tagajrjed
guillan-barre sndroom
vivad tekkida tskliliselt korduvad haiguspuhangud indiviidil
Lmfoproliferatiivsed haigused
inimestel, kellel on T rakkude puudus
leukeemiasarnane haigus
immuunsupresseerivaid ravimeid vtvatel inimestel, ka AIDSi haiget
Burkiti lmfoom -- lua ja nopiirkonnas malaariahaigetel lastel
Hodgkini lmfoom
nasofarngeaalne kartsinoom - Aasias
Karvane suu leukoplaakia
keele ja suu paistetus, AIDSi haigetel
Diagnoos
smptomite alusel, lmfotstoos(vastav lmfotstide suhe)
heterofiilsed antikehad
14
mitogeense aktiveerimise tagajrjel tekkivad antikegad - tunnevad ra Paul-
Bunnelli antikeha - sobib tiskasvanutele see test
atpilised lmfotsdid
seroloogilised testid - IgM antikehad
tekivad EBV infektsiooniga
Ravi pole
Tstomegaloviirus
lmfotroopne, sisaldab spetsiifilist mRNA-d, paljuneb ainult inimeste rakkudes
fibroblastid, epiteeli rakud, makrofaagid
latentne infektsioon mononukleaarsetes lmfotstides
patogenees
satub organismis igale poole lmfo- ja leukotstidega
muudab lmfo- ja leukotstide funktsioone segab antigeenide presentatsiooni CD8 ja
CD4 T rakkudele ka NK rakkude td segatakse
isoleeritav uriinist, verest, spermast, vljaheidetest, amnionivedelikust, vaginaalsekreedist,
transplantaatidelt
phjustab harva smptomeid immuunkompremeeritud inimestel
Kliiniline pilt
10% nakatunud imikutest tekivad hiagusnhud
vike kasv, trombotstopeenia, mikrotseefalus, kaltsifikatsioon, kollatbi, prna ja
maksa suurenemine ja lve
kuulmishire ja alaareng vib kaasneda
tiskasvanutel vivad tekkida mononukleoosi nhud
immuunkompremeeritutel
kopsus - pneumoonia ja pneumoniit retiniit, koliit, esofagiit
phjustab tihti transplantatsioonide ebannestumise
Diagnoos
tstomegaalrakud - suured rakud, tsentraalse inklusiooniga
antigeenide mramine ELISA abiga, ka PCR
IgM antikehade tiiter
Ravi
gantsitskloviir, valgantsikloviir
HHV 6,7
HHV6 infektsioon tekib varajasel eluperioodil
viirus paljuneb mukoosa rakkudes levitatakse sljega
nakatab lmfotste, monotste, epiteeli rakke, endoteeli rakke, neuroneid
aktiveerub tavaliselt AIDSi haigetel
Kliiniline pilt
roseool e kolmepevapalavik
kiire palavik, jrgneb lve (DTH tttu)
vivad tekkida epileptilised hood, ka mononukleoos
15
HHV 8
Kaposi sarkoom (AIDSi haigetel), Castlemani tbi, B rakuline kasvaja

583-593 Ortomksoviirused
- influentsa A ja B phjustavad haigust
mbrisega viirused, segmenteerunud negatiivne RNA genoom
segmenteerunud genoom soodustab uute tvede teket, igaaastased epideemiad (influentsa A)
pleomorfsed, nivad sfrilistena vi tubulaarsetena
mbrises on glkoproteiinid hemaglutiniin(HA) ja neuraminidaas(NA)... membraani proteiini katab
maatriksi proteiin
genoom koosneb 8 erinevast heeliksikjulisest nukleokapsiidi segmendist, RNA, mis on assotseerunud
nukleoproteiiniga ja transkriptaasiga
HA moodustab trimeeri, iga osa aktiveerib proteaas
on viiruse kinnitumiseks vajalik (siaalhappele epiteelirakkudel), aitab sulandumisele kaasa,
hemaglutineerub, tekib antikeha reaktsioon
NA on tetrameer
lhestab siaalhappe, et viirus saaks rakust vljuda
ravimid zanamivir, oseltamivir(tamiflu)
M1, M2, NP aitab erinevaid tvesid eristada, vooderdavad viiruse sisepinda (amantadiin, rimantadiin)

Paljunemine
HA kinnitub siaalhappele
viirus siseneb raku vesiikulisse ja lheb endosoomi
sealt vabaneb happelisuse tstmise abiga kaotab mbrise ja lheb tstoplasmasse
lheb koos kapsiidiga tuuma, transkribeeritakse mRNAks
kasutab peremehe mRNAd praimerina, saab kinnituda ribosoomidele
HA ja NA snteesitakse Golgi kompleksis
snteesitakse nii positiivne kui ka negatiivne RNA
genoomi osad assotseeruvad polmeraasi ja NP proteiinide - tekivad nukleokapsiidid
need liiguvad tstoplasmasse, kus tekib mbritsev kate
genoomi segmendid lhevad juhuslikult mbrisesse 8-11 erinevat segmenti
vike number virione, kellel on 8
teised on defektsed - antigeensed
Patogenees ja immuunsus
lemiste hingamisteede inf, tapab lima eritavaid, karvakestega rakke ja teisi epiteeli rakke - kaob
esmane kaitse
NA lhustab siaalhapet - ligips teistele kudedele
alumistes hingamisteedes vib tekkida bronhide ja alveolaarepiteeli deskvamatsioon
soodustab bakterite adhesiooni - vib tekkida pneumoonia
16
mnotsdid, lmfotsdid ja neutrofiilid
submukoosa deem, alveolaarne emfseem vi nekroos
kaitse tagavad HA antikehad, rakuline immuunsus on laiahaardelisem (ka teiste tvede vastu)
nimes sisaldub tp (A,B,C), isoleerimise asukoht ja aeg, ja antigeen (HA, NA)
suudab paljuneda mitmetes erinevates liikides/kandub le
linnugripp levib lindude vljaheidetega
minoorsed antigeenide muutused (iga 2-3 aasta), suured muutused (erinevate liikie vahel)
influentsa B ei lbi suuri muutusi (ainult inimese haigus)
suremus on suurem inimeste seas le 65 aasta
Kliiniline pilt
asmptomtomaatiline kuni raskekujuline
raskem kulg - sdameprobleemidega, immuunpuudulikkus (vanurid, rasedad), suitsetajad
1-4 peva inkubatsioon
algab peavaluga, hiagustundega - paar tundi
palavik, klmavrinad, lihasvalu, isu kadumine, kre kurk, kuiv kha
palavik3-8 peva paranemine 7-10 pevaga
alla 3 aastastel - raskekujuline, bronhioliit, keskkrvapletik, oksendamine, alakhuvalu
vivadd jrgneda bakteriaalne kopsupletik, mosiit, Reye sndroom
vib tekkida hpoksia - strep. pneumoniae, h. influenzae, s. aureus
Diagnoos
smptomid, hooaeg, viiruse olemasolu kommuunis
hemaglutinatsioonitest, merisigadega hemadsorptsioonitest
RT-PCR, kiire antigeeni test (A, B eristamiseks)
saab teada, kas on A vi B vi siis kindel A tp (kindlad praimerid vajalikud)
EIA, immunoflourestsents
laboratoorsed uuringud on olulised epidemioloogilistes uuringutes
Ravi
haiguspilti leevendavad ravimid - antihistamiinid
amantidiin, rimantadiin
zanamiviir, oseltamiviir
vaktsineerimine

571-583 Paramksoviirused
negatiivsest ksikahelalisest RNAst, heeliksikujuline nukleokapsiid, mida mbritseb pleomorfne mbris
sarnased ortomksoviirustele, ei oma segmenteerunud genoomi
nukleokapsiid koosneb RNAst, mis on assotseerunud nukleoproteiiniga (NP), polmeraasi
fosfoproteiinist(P) ja suurest(L) proteiinist.
L on RNA polmeraas, P vastutab RNA steesi eest, NP aitab hoida genoomset struktuuri
maatriksi (M) proteiin vooderdab mbrise sisepinda
mbrises on sulandumis (F) proteiin ja kinnitumiseks on hemaglutiniin-neuraminidaas (HN vi H ja G).
17
alguses kinnituvad paramksoviirused HN, H vi G proteiinid siaalhappele (leetritekitaja ka CD46
paramksoviirused saavad soodustada rakkude hinemist (sntstium)
RNA polmeraas transporditakse rakku nukleokapsiidi koostises
transkriptsioon, proteiinide sntees ja genoomi replikatsioon toimuvad kik tstoplasmas
genoom transkriberitakse mRNAsse ja positiivsesse RNAsse
snteesitakse valgud, mis hinevad genoomiga glkoproteiinid snteesitakse nagu tavalised raku
valgud viiruse moodustumine toimub membraanil
Leetrid
Patogenees
soodustab rakkude hinemist, tekivad hiidrakud.. viirused levivad rakust rakku, on kaitstud
antikehade eest
infektsioon viib rakkude lsumiseni - mitte nrvikoes
piisknakkus
viiruse disseminatsioon phjustab konjunktiviiti, hingamisteede infektsiooni, UTI, vikeste
kapillaaride pletikku, lmfissteemi pletikku, KNS pletikku.
makulopapulaarne lve tekib T rakulisest reaktsioonist nakatunud endoteeli rakkude suhtes
tekib eluaegne immuunsus
vib tekkida entsefaliit - otseselt, postinfektsioosselt, defektsest viirusest
kui puudub rakuline immuunsus, tekib hiidrakuline kopsupletik
Kliiniline pilt
inkubatsiooniperiood 7-13 peva
krge palavik,CCC ja P kha, nohu, konjunktiviit, fotofoobia
2 peva prasttekivad - Kopliki laigud - molaaride mber, konjunktiviidil ja vagiinas
laikude jrel tekib eksanteem (krvade juurest ja siis le keha).... lve on makulopapulaarne
(haiguse krgpunkt)
vib tekkida kopsupletik, entsefaliit
Diagnoos
vga iseloomulik haiguspilt, tihti ei tehta lisateste
RT-PCR, hiidrakkude otsimine, IgM antikehad
Ravi
vaktsiin, otsene ravi puudub
Parainfluetsa
kerged klmetussmptomid, vib phjustada rasket hingamisteede haigust -
larngotrahheobronhiit
Patogenees
epiteelirakke nakatab, tekivad hiidrakud ja ls
tekib osaline immuunsus
inimeselt inimesele, piisknakkus
Kliiniline pilt
klmetuslaadsed smptomid (nohu, farngiit, bronhiit, aevastamine, palavik
bronhioliit ja kopsupletik
18
vanematel kergemad smptomid
larngotrahheobronhiit vib phjustada hingamisteede sulmumise
Diagnoos
hemaglutinatsioonitest, hemaglutinatsiooni inhibitsiooni test
RT-PCR
Ravi
auru kasutamine, lemiste hingamisteede jlgimine
Mumpsiviirus
parotiit - valulik suurenemine
ltiline infektsioon, lemistes hingamisteedes, viirus lheb testistesse, munasarja,
pankreasesse, kilpnrmesse jt
vaktsineerimata inimeste seas tekib haigus 90% tenosusega
bilateraalne parotiit, palavik, kiiresti tekib, ka teiste nrmete suurenemine, vib tekkida
steriilsus
Dianoos
sljest, uriinist, faarnksist
IgM taseme tus, ELISA test
ainult vaktsiin
Hingamisteede sntstiaalviirus
puudub hemaglutinatsiooni ja neuraminidaasi aktiivus
surmav akuutne hingamisteede pletik
2-aastaselt on peaaegu kik seda haigust pdenud
sntstiumite teket soodustab, rakulise immuunsuse kahjustused ja epiteeli kahjustused
bronhide nekroos, tekivad tropid
peaaegu alati talvel, igal aastal, vga nakkav
klmetus, kopsupletik, riniit, bronhioliit(imikutel)
palavik, tahhpnea, tahhkardia
RT-PCR
ribaviriin (raskem kulg), tavaliselt toetav ravi
passiivne immunisatsioon (enneaegselt sndinud)
Inimese metapneumoviirus
peaaegu kik (5-aastased) on seropositiivsed
sarnased smptomid
seronegatiivsed vanurid on riskirhm
Nipahi ja Hendra viirused
paljudelt loomadelt, puuviljadelt, nahkhiirtelt, sigadelt
inimene on juhuslik peremees
gripilaadsed smptomid, epilepsia, kooma

553-565 Pikornaviruse
19
viksed RNA viirused, millel pole mbrist, vga resistentsed erinevatele keskkonna tingimustele
Struktuur
positiivne RNA, ikosaeedriline kapsiid, 12 pentameerset tippu, igaks koosneb 5 protomeersest
osast
protomeerid koosnevad polpeptiididest VP1-VP4 (4 tkki),
stabiilsed kuumuse ja detergentide suhtes, riniiditekitajad kannatavad ka hapet
genoom meenutab mRNA-d, genoom suudab ise nakatada rakku
genoom kodeerib polproteiini, mille likamisel tekivad ensmid ja struktuuriproteiinid
2 proteaasi ja RNA polmeraas
Paljunemine
VP1 abil kinnitub viirus retseptorile
80% rhinoviridiae, ja paljud coxsakieviirused kinnituvad ICAM-1-le (epiteeli rakud, fibroblastid ja
endoteeli rakud
cozsakieviirused, echoviirused ja enteroviirused kinnituvad CD55 (mitte kik)
polio kinnitub PVR/CD155 (HSV sarnane retseptor)
VP4 vabaneb kinnitumisel, genoom lheb lbi membraani kanali, mille moodustab VP1.. genoom
kinnitub otse ribosoomidele, 10-15 minutiga snteesitakse kik vajalik RNA sltuva polmeraasi
abiga genereeritakse negatiivne RNA, snteesitakse uued RNA-d(+)... 400 000 hes rakus
prsitakse raku proteiinide ja RNA sntees viirused pannakse prokapsiidide sise.
Enteroviirused
ei phjusta tavaliselt seedekulgla haigusi.. levivad fekaal-oraalselt
erinevad haiguspildid kujunevad erineva koetropismi tttu ja tstoltiliste omaduste erinemisest
sisenevad hingamisteedest, orofaarnksist vi seedekulglast..
seedekulgla kaitsefaktorid on kmes
tungivad lmfislmedesse
tstoltilised, paljunevad kiiresti, otsene kahju peremeesrakule
polioviiruse puhul nakatab viirus lihast, siis liigub innerveerivat lihast mda lespoole - tekib
postpolio sndroom
nakkusohtlikkus slib 30p vi enam
antikeha on peamine kaitsev faktor
Epidem
halvad sanitaarsed olud ja kambas elamine
paraltiline lastehalvatus on Aafrikas ja Afganistanis, Pakistan, India ja Nigeeria
tekib hilisemas eluperioodis, varajases eas nakatumine on asmptomaatiline vi
kerge
Kliiniline pilt
serotp, doos, tropism, sisenemispiirkond, vanus, sugu, tervislik seisund, rasedus
inkubatsiooniperiood 1-35 peva
Lastehalvatus
asmptomaatiline 90%
kerge haigus - palavik, peavalu, haigustunne, kre kurk
20
mittehalvav - KNS lheb, phustab meningiiti nhtu, seljavalu, lihasspasmid
paraltiline
columna anteriorisesse verest, halvatuse ulatus sltub kahjustuse ulatusest
halvatus vib kaduda, vib ka surra
bulbaarne parals - faarnksi lihased, hlepaelad
20-80% tekib hiljem 30-40 aastat poliojrgsed nhud
Koksakieviirus ja ehhoviirus
coxsackie A
herpangiin
palavik, kre kuruk, raskusi neelamisel, anoreksia, oksendamine,
kahjustused uvulae piirkonnas
ke-jala-suu haigus
vesikulaarne eksanteem
kahjustused ktel, jalgadel ja suus/keelel
vike palavik, kaob kiiresti
coxsackie B
pleorodnia -Bornholmi tbi
tekib kiiresti palavik, hepoolne torakaalne pleuraalne rinnavalu
(vga jube)
alakhuvalu ja oksendamine
vga tundlikud lihased valu tsentris
mokardi vi perikardi pletik
vanemad lapsed ja tiskasvanud, kige ohtlikum imikutel
palavik, kiiresti tekkiv sdamepuudulikkus
tsanoos, tahhkardia, kardiomegaalia ja hepatomegaalia
echovirus
viiruslik aseptiline meningiit
peavalu, ajukelme rritus, kaela kangus
palavik, lve, klmetussmptomid
Diagnoos
CSF vedelikus on lmfotsdid (asept meningiit), glkoosi tase normaalne vi pisut
alanenud
kasvavad kultuuris
antikeha vi antigeeni testid (ELISA, immunoflourestsents)
RT-PCR
IgM-i mramine
Ravi
pleoconaril - inhibeerib pikornaviiruste sisenemist
lastehalvatuse vaktsiin
Rhinovirus
klmetushaiguse phjustaja, ka lemiste hingamisteede haigused
21
ei paljune GI traktis, ei talu happeid, kasvavad kige paremini 33 kraadi juures
viiruse tiiter ja vljutus korreleeruvad haiguse raskusega
nakatunud rakud vabastavad bradkiniini ja histamiini - lima eritumine
mitu serotpi tekitajal, ei teki immuunsus
antikehad kaovad (18 kuud vi nii)
piisknakkusega vi puutumisega
haigus tekib pooltel, asmptomaatilised ka levitavad
aevastamine ja lima eritumine, kre kurk, peavalu ja haigustunne
ei diagnoosita tavaliselt
sooja auru sissehingamine ja ka kanasupi aurud vivad aidata

Coronavirus ja Norovirus
phjustavad klmetushaigusi (coronaviirused)
SARS-CoV
Paljunemine
mbrisega viirused, positiivne RNA
taluvad GI trakti tingimusi levivad fekaaloraalselt
N proteiiniga moodustab nukleokapsiidi
RNA polmeraas genereerib negatiivse RNA
sellest snteesitakse mRNAsi ja +RNA ahel
glkoproteiinid E1 ja E2 ja tuuma nukleoproteiinid
E2 abil kinnitub ja hineb, E1 on maatriksi proteiin
Patogenees
epiteeli rakke nakatavad, kasvavad hsti 33-35 kraadi vahel
piisknakkus
antikehad ei anna immuunsuse
vivad ka phjustada khulahtisust ja gastroenteriiti
SARS - krge palavik, klmavrinad, krambid, peavalu, uimasus, haigustnne, malgia kha ja
raske hingamine
Diagnoos
SARSi puhul ainult, RT-PCR, seroloogilised testid
Ravi
karantiin
Noroviirus
Paljunemine
positiivne RNA, VPg proteiin, paljas kapsiid, marad rsitud mbrisega
ei kasva kultuuris
Patogenees
piisab 10 tekitajast
vesine diarra, oksendamine
22
gastroenteriit, kontaminatsiooni tagajrjel - vesi, karploomad, salat, toit
fekaaloraalselt
Diagnoos
RT-PCR, ELISA testid antigeeni mramiseks
Ravi pole otseselt,

Adenoviirused
Paljunemine
kaheahelaline DNA, genoom on lineaarne, DNAl on terminaalne proteiin, mbriseta
iksadeltaheedronid, omab fiibreid, millel on kinnitumisksused - ttavad kui hemaglutiniinid,
sisaldavad ka antigeene
transkribeeritud RNAst saavad mRNAd
DNA polmeraas on seotud genoomi replikatsiooniga
adenoviiruse proteiinid suruvad alla peremehe immunreaktsioonid ja pletikulised protsessid
coxsackie adenoviiruse retseptorit kasutab vi MHC I-te
kapsiidi sees lheb DNA tuuma, geeni produktid soodustavad raku kasvu ja jagunemist
E1A ja E1B transkribeeritakse need aitavad kaasa raku kasvule (E1A on onkogeen)
raku surm jrgneb viiruse paljunemisest - vastuvtlikes rakkudes
mittevastuvtlikes tekib latentsus ja viirus jb genoomi
hiline geeni transkriptsioon jrgneb prast DNA snteesi (E1 oli esmane)
kapsiidi proteiinid snteesitakse tstoplasmas ja transporditakse tuuma, seal lhevad valgud ja
genoom prokapsiidi
vga palju vigu tekib ja vga vhe terveid viiruseid moodustatakse, viirus vabaneb raku lsil
Patogenees
ltiline, latente kulg
epiteeli rakke orofaarnksis, respiratoorsetes organites ja GI traktis, fiibrid mravad tropismi
rakusisene tihe inklusioon (viiruspartiklid)
resistentne kuivamisele, detergentidele, GI trakti sekretsioonidele ja vhesele kloorile
levivad fekaal-oraalselt, aerosoolidega, nppudega, kterttidega
moodustab 15% haiglaravi vajavatest gastroenteriidi juhtudest
Kliiniline pilt
farngiit, konjunktiviit, farngokonjunktiivi palavik
noortel, nib nagu streptokoki infektsioon
gripilaadsed smptomid (kerged)
akuutne respiratoorne tbi (on vaktsiin)
gastroenteriit ja khulahtisus serovariant 40,41
Diagnoos
peab smptomite kohast vtma - peab vlistama strep. pyogenese
ELISA, fluorestseeruv antikeha, PCR
Ravi
23
vaktsiin, ktepesu ja kloori kasutamine
adenoviirusi kasutatakse geeniteraapias

Rotaviirused
katteta, kahekihiline proeiinide kapsiid, 10-12 kaheahelalist RNA genoomi, stabiilne erineva pH suhtes,
temperatuuri vahemike, aerosoolides
Rotaviirused phjustavad imikute gastroenteriiti, 50% imikute haigestumistest, mis vajavad haiglaravi
Ehitus ja paljunemine
ikosaeedriline morfoloogia, meenutab ratast,
proteoltlilne kapsiidi likamine teeb viirusest infektsioosse partikli
10-11 erinevat RNAd kapsiidis, hbriidid vivad kergesti tekkida
glkoproteiinid (VP7, NSP4) - vljaspool virioni
genoomsed segmendid kodeerivad struktuurseid ja mittestruktuurseid osakesi
VP4 on hemaglutinatsioonivime, likamisel tekivad proteiinid, millega saab rakku (retseptorid ja
sulandumine)
viirus neelatakse
VP4 ligatakse antud keskkonnas,tekivad ISVP, selle abil tungib viirus rakku, siaalhappele kinnitub,
ka beeta-adrenergilistele retseptoritele
kapsiidi sisemuse ensmid vabanevad kapsiidist ja alustavad mRNA produktsiooni, RNA jb alati
kapsiidi
negatiivsest RNAst snteesitakse individuaalseid mRNAsid
virioni proteiinid ja positiivsed RNA segmendid assotseeruvad tuumalaadses struktuuris
tstoplasmas,
+RNAdest tehakse -RNAd uutes tuumades - saadakse kaheahelaline RNA uued tuumikud
genereerivad veel +RNAd vi muutuvad virionideks
vabaneb raku lsumisel
serotpe eristatakse VP7 vi VP4 alusel
inimeste haigused on tavaliselt grupp A rotaviirusega (vahel B vi C)
Patogenees
suudab silida happelises keskkonnas
paljunemine algab epiteeli sisenedes, 8 tunni prast on nha inklusioone, mikrovillid
lhenevad
vett ei veta vastu, ioonide puudus tekib - vedine diarra
IgA antikehad kergendavad haiguse kulgu - emapiimast, prast lbipdemist
tiskasvanutel on tavaliselt asmptomaatiline
95% on nakatunud 3-5 aastaseks saanult, fekaal-oraalselt, silib hsti mnguasjadel ja ktel,
Kliiniline pilt
gastroenteriit, inkubatsiooniperiood 48 tundi
oksendamine, diarra, palavik, veepuudus
ei ole leukotste ega verd vljaheites
24
meenutab Norwalki viirust
viirusliku antigeeni mramine vljaheitest, ELISA, vi lateksaglutinatsioonitest
rotaviiruse vaktsiin, muidu vee manustamine

Koronaviirused ja Noroviirused ja Kaltsiviirused ja Toroviirused
Koronaviirus
teisel kohal klmetuse phjustajatena