DOLOR

DRA. ALDA RIVARA CASTRO

HOSPITAL NAC E. REBAGLIATI M.
 DOLOR
• DOLOR ES UN MECANISMO DE
PROTECCION DEL ORGANISMO
• APARECE ANTE UNA LESION DEL TEJIDO 
GENERA UNA REACCION DE ELIMINACION O
ALEJAMIENTO DEL ESTIMULO DOLOROSO
– EJM: PERMANECER SENTADO TIEMPO
PROLONGADO  PRODUCE ISQUEMIA DE PIEL
POR COMPRESION GENERA DOLOR ISQUIONES
CAMBIO DE POSTURA
 DOLOR DEFINICION

• PERCEPCIÓN DE SENSACIÓN AVERSIVA, NO PLACENTERA

QUE SE ORIGINA DE ALGUNA PARTE DEL ORGANISMO

• ES UN ACONTECIMIENTO NEUROPSICOLÓGICO
PLURIDIMENSIONAL:
- COMPONENTE SENSORIODISCRIMINATIVO
- COMPONENTE AFECTIVO
- COMPONENTE COGNITIVO
- COMPONENTE COMPORTAMENTAL

• NOCICEPCIÓN : RECEPCIÓN DE SEÑALES POR EL SNC

ACERCA DE DAÑO TISULAR (NOCICEPTORES).
 TIPOS DE DOLOR
• DOLOR RAPIDO O VIVO  0.1 SEG
– DOLOR INTENSO, PUNZANTE, AGUDO, DESCARGA
ELECTRICA
– CLAVAR UNA AGUJA, CORTAR LA PIEL,
QUEMADURA, SUFRIR DESCARGA ELECTRICA
– GENERALMENTE NO ES PERCIBIDO POR TEJ PROF
• DOLOR LENTO  1 SEG
– DOLOR URENTE O QUEMAZON, SORDO O
PROFUNDO, CRONICO
– POR LO GENERAL ASOCIADO A DESTRUCCION DE
TEJIDOS
– PIEL ,ORGANOS Y TEJIDOS PROFUNDOS
 NIVELES DE INTEGRACIÓN DE
LA NOCICEPCIÓN
• ESTE COMPRENDE 4 PROCESOS:

- LA TRANSDUCCIÓN: PROCESO POR EL QUE LOS ESTÍMULOS

NOCIVOS SON CONVERTIDOS EN UN POTENCIAL DE ACCIÓN A NIVEL
DE LOS RECEPTORES.

- LA TRANSMISIÓN: PROCESO POR EL QUE EL POTENCIAL DE ACCIÓN

SE PROPAGA DE MANERA CENTRÍPETA Y ASCENDENTE A TRAVÉS DE
LAS VÍAS DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO (SNP) Y EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL (SNC).

- LA MODULACIÓN O ANTINOCICEPCIÓN: PROCESO POR EL QUE LA

TRANSMISIÓN ES ATENUADA EN DISTINTOS NIVELES.

- LA PERCEPCIÓN: ES EL PROCESO FINAL POR EL QUE LA

TRANSDUCCIÓN, LA TRANSMISIÓN Y LA MODULACIÓN INTERACTUAN
CON LA PSICOLOGÍA DEL PACIENTE PARA CREAR LA EXPERIENCIA
EMOCIONAL Y, COMO TAL, SUBJETIVA QUE SE PERCIBE COMO DOLOR.
PROCESO NEUROFISIOLÓGICO DE LA
NOCICEPCIÓN
Corteza

Percepción

Tálamo Transmisión

Transducción

Estímulo
Nociceptor Nocivo

Modulación
 TRANSDUCCION

• EL RECEPTOR DEL DOLOR LLAMADO

NOCICEPTOR NO VIENE A SER SINO LA
TERMINACIÓN PERIFÉRICA DE UNA NEURONA
BIPOLAR CUYO CUERPO NEURONAL SE
ENCUENTRA EN EL GANGLIO RAQUÍDEO DE LA
RAÍZ DORSAL.
• LOS NOCICEPTORES SON RECEPTORES NO
ENCAPSULADOS TAMBIÉN LLAMADOS:
TERMINACIONES NERVIOSAS LIBRES.
• LA FUNCIÓN PRIMORDIAL DEL NOCICEPTOR ES
LA DE DISTINGUIR ENTRE UN ESTÍMULO
INOCUO DE OTRO POTENCIALMENTE DAÑINO.
 TRANSDUCCION
• DISTRIBUCION DE RECEPTORES D:
– PIEL
• CAPAS SUPERFICIALES DE LA PIEL
– TEJIDOS INTERNOS
• PERIOSTIO
• PAREDES ARTERIALES
• SUPERFICIES ARTICULARES
• HOZ DEL CEREBRO Y TENTORIO
 TRANSDUCCION
CLASES DE ESTIMULOS EXCITATORIOS DE RECEPTORES D.
• MECANICOS
• TERMICOS
• QUIMICOS:
– BRADICININA, SEROTONINA, HISTAMINA, K+, ACIDOS,
ENZIMAS PROTEOLITICAS, ACETIL COL
– AUMENTAN LA SENSIBILIDAD: PROSTAGLANDINAS,
SUSTANCIA P
• DOLOR RAPIDO ESTIM MECANICOS Y TERMICOS
• DOLOR LENTO E. MECANICOS, TERMICOS Y QUIMICOS
• FALTA DE ADAPTACION DE RECEPTORES DE DOLOR 
PERMITE ALERTA PERMANENTE
CLASIFICACIÓN DE LAS FIBRAS NERVIOSAS SEGÚN
SU TAMAÑO Y VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN

Diámetro(µ Velocidad
Tipo Intervaciones
) (m/s)

A alfa Motoras extrafusales. 15 (12-20) 100 (70-120)

Aferencias tactiles y de
A beta 8 (5-15) 50 (30-70)
presión

A gamma Motoras intrafusales 6 (6-8) 20 (15-30)

A delta Mecano, termo y nociceptoras <3 (1-4) 15 (12-30)

B Simpáticas preganglionares. 3 (1-3) 7 (3-15)

Mecano, terrno y
C nociceptoras. 1 (0,5-1,5) 1 (0,5-2)
Simpáticas postganglionares
 LAS TERMINACIONES NOCICEPTIVAS SE PUEDEN
LOCALIZAR

• * CAPAS SUPERFICIALES DE LA PIEL (FIBRAS A DELTA Y C)

• * TEJIDOS SOMÁTICOS PROFUNDOS (FIBRAS A DELTA Y C) :

• EL PERIOSTIO, LAS SUPERFICIES ARTICULARES,LA HOZ DEL
CEREBRO Y LA TIENDA DEL CEREBELO.

• * VISCERAL ( FIBRAS C )
VARÍA DE ACUERDO AL ÓRGANO EN EL QUE SE ENCUENTRA:
- CORAZÓN: ESTÍMULO QUÍMICO;
- PULMÓN: VASOCONSTRICCIÓN, CONGESTIÓN Y EDEMA;
- VÍAS RESPIRATORIAS: ESTÍMULO MECÁNICO Y QUÍMICO;
- VÍAS BILIARES: DISTENSIÓN, CONTRACCIÓN E HIPERTENSIÓN;
- TRACTO GÉNITO URINARIO: TRACCIÓN, DISTENSIÓN E IRRITACIÓN.
 TRANSMISION - VIA SENSORIAL

RECEPTORES
TERMINACIONES LIBRES
1ra NEURONA : GANGLIO
ESPINAL
2da NEURONA : ASTA
POSTERIOR DE MEDULA
--> ESPINO TALAMICO
LATERAL
3ra NEURONA :
N.VENTRAL P.L.TALAMO
4ta NEURONA :
CORTEZA PARIETAL
 TRANSMISION DE SEÑALES

• LOS NOCICEPTORES USAN DOS VIAS

SEPARADAS DE TRANSMISION POR LOS
NERVIOS HASTA LA MEDULA :
• ORIGINAN UNA DOBLE SENSACION DE
DOLOR
• SEÑALES DE DOLOR RAPIDO—> FIBRAS
PEQUEÑAS A DELTA
– REACCION RETIRA DEL ESTIMULO
• SEÑALES DE DOLOR LENTO FIBRAS C
– TIENDE A AUMENTAR CADA VEZ MAS
– PRODUCE DOLOR INTOLERABLE PROLONGADO
 TRANSMISION DE SEÑALES

• AL INGRESAR A LA MEDULA LOS

IMPULSOS DOLOROSOS GENERAN
DOS VIAS PARALELAS HASTA EL
ENCEFALO
• VIA NEOESPINOTALAMICADOLOR
RAPIDO
• VIA PALEOESPINOTALAMICA
DOLOR LENTO
 NEOESPINOTALAMICO
• EL NEOESPINOTALÁMICO APARECE EN LOS PRIMATES.
• ESTA CONSTITUIDO POR LA PARTE LATERAL DEL HAZ
ESPINOTALAMICO.
• ASCIENDE DIRECTAMENTE HASTA EL NÚCLEO VENTRAL
POSTEROLATERAL (VPL) DEL TÁLAMO ÓPTICO, DONDE
RECAMBIAN CON LA TERCERA NEURONA
TÁLAMOCORTICAL.
• ES UNA TRANSMISIÓN OLIGOSINAPTICA, RÁPIDA Y
ESPECÍFICA.
• ESTÁ IMPLICADO MAYORMENTE EN LOS PROCESOS
SENSO DISCRIMINATIVOS DEL DOLOR, ES DECIR, NOS
AYUDA A DETERMINAR LA LOCALIZACIÓN E
INTENSIDAD DEL ESTÍMULO DOLOROSO.
PALEOESPINOTALAMICO
• EL PALEOESPINOTALÁMICO FORMADO POR LA PARTE MEDIAL DEL
HAZ ESPINOTALÁMICO Y LOS HACES ESPINORRETICULAR Y
ESPINOMESENCEFÁLICO.

• TERMINA EN LA FORMACIÓN RETICULAR DEL TRONCO, SUSTANCIA

GRIS PERIACUEDUCTAL (SGPA) Y NÚCLEOS MEDIALES DEL TÁLAMO
E INTRALAMINARES, PARA PROYECTARSE AL HIPOTÁLAMO Y EL
SISTEMA LÍMBICO.

• ES POLISINÁPTICA Y LENTA.

• CONDUCE LA INFORMACIÓN SOBRE EL DOLOR QUEMANTE,

PERSISTENTE Y POCO LOCALIZADO, CONSTITUYE EL COMPONENTE
AFECTIVO-AVERSIVO DEL DOLOR Y SUS PROYECCIONES PUEDEN
ALTERAR LAS FUNCIONES RESPIRATORIA, CIRCULATORIA Y
ENDOCRINO.
NEUROTRANSMISORES IMPLICADOS

• EL GLUTAMATO ES EL NEUROTRANSMISOR
SECRETADO POR LAS TERMINACIONES
NERVIOSAS DEL DOLOR TIPO A DELTA; Y SU
PERIODO DE ACCIÓN DURA ALGUNOS
SEGUNDOS.TAMBIEN ESTA IMPLICADO EL
ASPARTATO Y EL ATP.

• LA SUSTANCIA P ES SECRETADA EN LAS

TERMINACIONES NERVIOSAS TIPO C; SE
LIBERA CON MAYOR LENTITUD Y SU
CONCENTRACIÓN SE ELEVA EN PLAZO DE
SEGUNDOS Ó INCLUSO MINUTOS. TAMBIÉN
ESTA IMPLICADO EL GLUTAMATO.
 ACTIVACIÓN CORTICAL
• A NIVEL CORTICAL LA ESTIMULACIÓN DOLOROSA ACTIVA

• DE MANERA CONTRALATERAL:
• EL ÁREA CORTICAL SOMATOSENSORIAL PRIMARIA (SI), QUE OCUPA
LA CIRCUNVOLUCIÓN PARIETAL ASCENDENTE Y SE CORRESPONDE
CON LAS ÁREAS 1, 2 Y 3 DE BRODMANN, ENCARGADA DEL ASPECTO
SENSORIAL DISCRIMINATIVO
• EL ÁREA 24 (REGIÓN ANTERIOR DE LA CIRCUNVOLUCIÓN DEL
CÍNGULO) ENCARGADA DEL ASPECTO AFECTIVO-AVERSIVO DEL
DOLOR.

• DE MANERA BILATERAL:
• ACTIVA EL TÁLAMO, EL ÁREA SOMATO SENSORIAL SECUNDARIA
(S2) Y LA ÍNSULA.
• ADEMÁS TAMBIÉN SE ACTIVARON EL NÚCLEO LENTICULAR Y LA
CORTEZA MOTORA SECUNDARIA O SUPLEMENTARIA (M2).
 MODULACION

MEDIANTE ESTUDIOS DE ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA A

NIVEL DE LA SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL (SGPA)
DE LA RATA, REYNOLD EN 1969 PRODUJO LA LIBERACIÓN
DE COMPUESTOS CON PROPIEDADES SEMEJANTES AL
OPIO, QUE LLAMÓ OPIÁCEOS ENDÓGENOS (OE).
• EN 1977 RICHARDSON PROVOCÓ LA LIBERACIÓN DE OE
EN HUMANOS, AL ESTIMULAR LA SGPA (ACUEDUCTAL) Y
LA SGPV (VENTRICULAR). EL TIPO DE ANALGESIA
CONSEGUIDA ES DE GRAN PRECISIÓN Y ESPECIFICIDAD,
YA QUE NO ALTERA OTRAS FORMAS DE
COMPORTAMIENTO, NI REDUCE LA ACTIVIDAD O LA
ATENCIÓN DE LA PERSONA.
• .
 MODULACION

• EL SUSTRATO MORFOLÓGICO DEL SISTEMA SE

ENCUENTRA EN LAS ESTRUCTURAS MEDIALES DEL
TRONCO CEREBRAL COMO LA SGPA LA CUAL SE
ENCUENTRA RODEANDO EL ACUEDUCTO DE SILVIO Y A
NIVEL DEL BULBO TENEMOS EL NÚCLEO MAGNO DEL
RAFE (NMR) .
• LA SGPA RECIBE PROYECCIONES DEL
– HIPOTÁLAMO,
– REGIONES PARIETALES IMPLICADAS EN FUNCIONES
SENSORIALES
– SISTEMA LÍMBICO EMOCIONALES-MOTIVACIONALES
– REGIONES PREFRONTALES DE ATENCIÓN
• LA SGPA SE PROYECTA AL NIM Y DE ÉSTE AL NÚCLEO
ESPINAL DEL TRIGÉMINO PARA LA CARA Y EL APME
PARA EL RESTO DEL CUERPO PARA EJERCEN SU
ACCIÓN INHIBIDORA DE LA TRANSMISIÓN NOCICEPTIVA
ORGANIZACIÓN GENERAL DE LOS CENTROS NERVIOSOS CON EL
SISTEMA DESCENDENTE INHIBIDOR DEL DOLOR (EN AZUL) Y SU
RELACIÓN CON EL SISTEMA ASCENDENTE DE TRANSMISIÓN
NOCICEPTIVA (EN ROJO)

SGP: Sustancia gris

periacueductal.
NET: Núcleo espinal del
trigémino.
APME: Asta posterior de
la médula espinal.
 MODULACION
SISTEMA DE ANALGESIA (SA)

• LA INTENSIDAD EL DOLOR FRENTE A LA QUE

REACCIONA CADA PERSONA VARÍA
ENORMEMENTE.
• SE DEBE, EN PARTE, A LA CAPACIDAD DEL
PROPIO ENCÉFALO PARA SUPRIMIR LA
ENTRADA DE LOS IMPULSOS DOLOROSOS
MEDIANTE UN SISTEMA DE CONTROL
DENOMINADO SISTEMA DE ANALGÉSIA.
• ESTE ESTA CONSTITUIDO POR TRES
ELEMENTOS Y EN EL PARTICIPAN LOS
NEUROTRANSMISORES ENCEFALINAS Y
SEROTONINA.
 ELEMENTOS DEL SISTEMA DE
ANALGESIA (SA)
• 1) SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL Y LAS
ÁREAS PERIVENTRICULARES DEL
MESENCÉFALO Y DE LA PROTUBERANCIA.
• 2) EL NÚCLEO MAGNO DEL RAFE, Y EL
NÚCLEO RETICULAR PARAGIGANTOCÉLULAR
• 3) COMPLEJO INHIBIDOR DE LA ASTAS
POSTERIORES DE LA MÉDULA( I, II, IV)
• 1Y 3 SON REGULADOS DESDE LA CORTEZA
FRONTAL Y EL HIPOTÁLAMO
• EXISTEN OTRAS VÍAS DESCENDENTES
NORADRENÉRGICAS Y SEROTONINÉRGICAS
QUE NACEN DEL LOCUS CERULEUS.
• 2 TAMBIEN ES UNA VÍA NORADRENERGICA
SEROTONINERGICA
UNA VÍA
DESCENDENTE
REGULA LAS
NEURONAS DE
RELEVO
NOCICEPTIVAS DE LA
MÉDULA ESPINAL
 NEUROTRANSMISORES IMPLICADOS EN LOS
SISTEMAS

• LAS FIBRAS NERVIOSAS QUE NACEN EN LOS NÚCLEOS

PERIVENTRICULARES Y EN EL ÁREA GRIS PERISILVIANA,
ASÍ COMO LAS FIBRAS DEL NÚCLEO DEL RAFE
SECRETAN ENCEFALINAS EN SUS TERMINACIONES.

• LAS FIBRAS QUE NACEN DEL NÚCLEO DEL RAFE Y

TERMINAN EN LAS ASTAS DORSALES DE LA MÉDULA
ESPINAL SECRETAN SEROTONINA. LAS MISMAS QUE
INDUCEN QUE EN ESTA REGIÓN SE SECRETE
ENCEFALINAS.
 LAS INTERNEURONAS DE CIRCUITO LOCAL
DE LA PARTE SUPERFICIAL DEL ASTA POSTERIOR
DE LA MÉDULA ESPINAL INTEGRAN LAS VÍAS
DESCENDENTES Y AFERENTES.
 LAS ENCEFALINAS
• LA ENCEFALINA PRODUCE UNA INHIBICIÓN TANTO
PRESINÁPTICA COMO POSTSINÁPTICA DE LAS FIBRAS
AFERENTES DEL DOLOR DE TIPO C COMO DEL TIPO A
DELTA EN LAS ASTAS DORSALES.

• LA INHIBICIÓN PRESINÁPTICA SE PRODUCE LOS

CANALES DE CALCIO IMPIDIENDO LA LIBERACIÓN
DEL NEUROTRANSMISOR.

• LA BLOQUEAR LAS SEÑALES DEL DOLOR BLOQUEA LOS

REFLEJOS MEDULARES LOCALES DE RETIRO.
 SUSTANCIAS OPIÁCEAS
• ENTRE LAS MAS IMPORTANTES TENEMOS:
- LA B-ENDORFINA
- LA METIONINA-ENCEFALINA
- LA LEUCINA-ENCEFALINA
- LA DIMORFINA
• LAS ENCEFALINAS Y EN MUCHO MENOR
CANTIDAD LAS DIMORFINAS SE ENCUENTRAN
SOBRETODO EN EL TRONCO ENCEFÁLICO Y
LA MÉDULA ESPINAL.
• LA B-ENDORFINA SE ENCUENTRA EN EL
HIPOTÁLAMO COMO EN LA HIPÓFISIS.
 INHIBICIÓN ARTIFICIAL DEL
DOLOR
• AL APLICARSE ESTÍMULOS
ELÉCTRICOS AL
– NÚCLEO MAGNO DEL RAFE,
– LOS NÚCLEOS INTRALAMINARES DEL
TALAMO
– ÁREA PERIVENTRICULAR O
PERIACUEDUCTAL DEL DIENCÉFALO
MODIFICA LA INTENSIDAD DEL DOLOR.
– GRANDES FIBRAS SENSITIVAS DE TIPO A
BETA DE LOS RECEPTORES TÁCTILES
PERIFÉRICOS
 PERCEPCIÓN
• DOLOR NO ES IGUAL QUE NOCICEPCIÓN

• NOCICEPCIÓN ES LA RESPUESTA A LA ESTIMULACIÓN DE LOS

NOCICEPTORES
• LA NOCICEPCIÓN PUEDE DARNOS UNA EXPERIENCIA
DOLOROSA, LA NOCICEPCIÓN TAMBIÉN PUEDE OCURRIR EN
AUSENCIA DE DOLOR Y EL DOLOR PUEDE ESTAR PRESENTE
EN AUSENCIA DE NOCICEPCIÓN.

• ESTO EXPLICA LA EXISTENCIA DE TÉRMINOS COMO DOLOR

NO NOCICEPTIVO (EJM. DOLOR NEUROPÁTICO Y PSICÓGENO)
Y EL DOLOR NOCICEPTIVO (EJM. DOLOR INFLAMATORIO).
LOCALIZACIÓN Y PERCEPCIÓN
DEL DOLOR
* LA LOCALIZACIÓN DEL DOLOR AGUDO ES
POSIBLE POR QUE SE ACOMPAÑA EN SU
TRAYECTO POR FIBRAS QUE RECOGEN
SIMULTÁNEAMENTE A LOS RECEPTORES TÁCTILES
(COLUMNA DORSAL-LEMNISCO MEDIAL).

* LOS IMPULSOS DOLOROSO QUE LLEGAN A LA

FORMACIÓN RETICULAR DEL TRONCO
ENCEFÁLICO Y EL TÁLAMO PERMITEN LA
PERCEPCIÓN CONCIENTE DEL DOLOR Y LO
MANTIENEN EN VIGILIA.
LA CORTEZA PERMITE INTERPRETAR LA CALIDAD
DEL DOLOR.
PERCEPCION DEL DOLOR

•
EL UMBRAL PARA LA PERCEPCIÓN DEL
DOLOR ES SEMEJANTE EN TODAS LAS
PERSONAS, LO DISMINUYE LA
INFLAMACIÓN Y LO ELEVA LOS
ANESTÉSICOS.
•
LOS PLACEBOS REDUCEN EL DOLOR EN LA
TERCERA PARTE DE PACIENTES, ASÍ COMO
LA ACUPUNTURA EN ALGUNOS
INDIVIDUOS.
•
LA DISTRACCIÓN Y SUGESTIÓN REDUCEN
LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR Y LA
REACCIÓN AL MISMO.
PERCEPCION DEL DOLOR

•
LAS EMOCIONES INTENSAS SUPRIMEN EL
DOLOR.
•
EL DOLOR ESTÁ DISMINUIDO EN LOS
ESTADOS MANÍACOS E INTENSIFICADO EN
LA DEPRESIÓN.
•
LA PERCEPCIÓN CONSCIENTE DEL DOLOR
OCURRE CUANDO EL IMPULSO LLEGA A
NIVEL TÁLAMOCORTICAL.
•
LA CORTEZA SUPRIME Y MODIFICA LA
PERCEPCIÓN DEL DOLOR.
 ALGUNAS DEFINICIONES
•
HIPERALGESIA: AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD Y
DISMINUCIÓN DEL UMBRAL A LOS ESTÍMULOS
DOLOROSOS. (EJM: INFLAMACIÓN Y QUEMADURAS).
•
HIPOALGESIA: DISMINUCIÓN DE LA SENSIBILIDAD Y
ELEVACIÓN DEL UMBRAL.
•
ALODINIA: REACCIÓN EXCESIVA A TODOS LOS
ESTÍMULOS, INCLUSO AL TACTO LIGERO QUE
NORMALMENTE NO EVOCA DOLOR. PUEDE SER DIFUSO Y
MODIFICABLE POR FATIGA Y EMOCIONES.
•
ANESTESIA: SE REFIERE A LA PÉRDIDA COMPLETA DE
TODAS LAS FORMAS DE SENSACIÓN.
 DOLOR REFERIDO
• EL DOLOR COMIENZA, EN GENERAL, EN UNA VÍSCERA Y
ES REFERIDO A UNA REGIÓN DE LA SUPERFICIE
CORPORAL

• LAS RAMIFICACIONES DE LAS FIBRAS POR DONDE

DISCURREN EL DOLOR VISCERAL ESTABLECEN SINAPSIS
EN LA MÉDULA ESPINAL CON LAS MISMAS NEURONAS
DEL SEGUNDO ORDEN QUE RECIBEN LAS SEÑALES
DOLOROSAS DE LA PIEL.

• LA LOCALIZACIÓN DEL DOLOR REFERIDO TRANSMITIDO

POR LAS VÍAS VISCERALES SE DA EN EL SEGMENTO DEL
DERMATOMA A PARTIR DEL QUE SE DESARROLLO LA
VÍSCERA.
 DOLOR VISCERAL
EN GENERAL LAS VÍSCERAS SOLO POSEEN RECEPTORES
SENSORIALES PARA EL DOLOR.

ESTOS RECEPTORES SON ACTIVADOS PRINCIPALMENTE

POR ESTÍMULOS QUE EXCITAN ÁREAS DIFUSAS.

EL DOLOR SE TRANSMITE POR LAS FIBRAS SENSORIALES

DE LOS NERVIOS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
;POR LAS FIBRAS C

EL PARÉNQUIMA HEPÁTICO Y LOS ALVÉOLOS

PULMONARES SON INSENSIBLES ; EL DOLOR PROVIENE
DE ESTRUCTURAS COLINDANTES COMO LA CÁPSULA DEL
HÍGADO Y LA PLEURA PARIETAL.
 CAUSAS DE DOLOR
VISCERAL
- LA ISQUEMIA DEL TEJIDO VISCERAL: POR
PRODUCTOS DEL METABOLISMO ÁCIDO O DE
LA DEGENERACIÓN DE LOS TEJIDOS.
- LAS LESIONES DE NATURALEZA QUÍMICA: AL
VERTIRSE PRODUCEN UNA DIGESTIÓN DIFUSA
PERITONEO VISCERAL.
- EL ESPASMO DE UNA VÍSCERA HUECA; POR
ESTIMULACIÓN MECÁNICA O POR ISQUEMIA.
- LA DISTENSIÓN EXCESIVA POR ISQUEMIA.
- LAS DISTENSIÓN DE LIGAMENTOS.
 DOLOR PARIETAL
• LAS SENSACIONES PARIETALES SE
CONDUCEN DIRECTAMENTE A LOS
NERVIOS RAQUÍDEOS DESDE LA
HOJA PARIETAL DEL PERITONEO, DE
LA PLEURA O DEL PERICARDIO.
• ES TAS SENSACIONES SUELEN
ESTAR LOCALIZADOS
DIRECTAMENTE EN LA ZONA
DOLOROSA.
 SÍNDROME TALÁMICO
• HIPERALGESIA SECUNDARIA: POR FACILITACIÓN DE LA
TRANSMISIÓN SENSITIVA.
• LA OCLUSIÓN DE LA RAMA POSTEROLATERAL DE LA
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR PRODUCE
DEGENERACIÓN DE PORCIÓN POSTEROVENTRAL DEL
TÁLAMO.
• ALTERACIONES:
• - PERDIDA DE CASI TODA LA SENSIBILIDAD
CONTRALATERAL
• - POSIBLE ATAXIA POR PERDIDA DE SEÑALES
CINESTÉSICAS
• - APARICIÓN DE SENSACIONES MAL LOCALIZADAS Y
DOLOROSAS AL ESTIMULO
• - SENSACIONES AFECTIVAS DESAGRADABLES
 DOLOR NEUROGENO
•
SE ORIGINA EN ESTIMULACIÓN DIRECTA DEL PROPIO
TEJIDO NERVIOSO, PERIFÉRICO O CENTRAL.
•
ES CAUSADO POR SENSIBILIZACIÓN DE FIBRAS C.
•
SE CARACTERIZA POR:
–
TIPO QUEMANTE, LANCINANTE, DESCARGA
ELÉCTRICA
–
ESPONTÁNEO Y CONTINUO O PAROXISMAL
–
ASOCIACIÓN FRECUENTE DE DÉFICIT SENSITIVO
–
DESENCADENADO POR ESTÍMULOS NO DOLOROSOS
COMO TEMPERATURA O MECÁNICOS
 DOLOR NEUROGENO

•
CAUSAS FRECUENTES:
–
NEUROPATÍA DIABÉTICA
–
NEURALGIA POSTHERPÉRTICA
–
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO
–
DAÑO RADICULAR
–
NEUROPATÍAS ASOCIADAS A
FÁRMACOS
 MIEMBRO FANTASMA
DOLOROSO
•
LUEGO DE LA AMPUTACIÓN DE UN MIEMBRO EL
PACIENTE CONTINÚA TENIENDO LA IMPRESIÓN QUE
SU MIEMBRO EXISTE.
•
PUEDE TENER TAMBIÉN LA IMPRESIÓN DE
MOVIMIENTO (INADVERTIDAMENTE PRETENDE
TOMAR OBJETOS CON LA MANO QUE LE FALTA Y/O
PARARSE).
•
SE DEBE “A LA IMAGEN DEL CUERPO” QUE SE HA
FORMADO EN EL CEREBRO A PARTIR DE ESTÍMULOS
SENSITIVOS DE TODO TIPO.
 MIEMBRO FANTASMA
DOLOROSO
•
EL PACIENTE PRESENTA SENSACIONES ANORMALES
COMO PARESTESIAS, PRURITO, SENSACIÓN DE CALOR Y
DOLOR.
•
EL DOLOR PUEDE APARECER INMEDIATAMENTE
DESPUÉS DE LA AMPUTACIÓN O DESPUÉS DE VARIOS
AÑOS.
•
ES MÁS FRECUENTE EN INDIVIDUOS CON DOLOR
PREVIO EN EL MIEMBRO AMPUTADO.
•
EL DOLOR ES GENERALMENTE DISTAL, EN DEDOS,
PALMA, PLANTA, MUÑECA, TOBILLO.
•
ES DE TIPO EMPUÑADURA, PRESIÓN, TORSIÓN,
QUEMADURA O CALAMBRE.
 HERPES ZÓSTER
• EL VIRUS COMPROMETE LAS RAICES
DORSALES
• SE PRODUCE UN DOLOR SEGMENTARIO EN
EL DERMATOMA INERVADO POR DICHO
GANGLIO
• EL VIRUS ES TRANSPORTADO POR EL FLUJO
CITOPLASMÁTICO DE LA NEURONA HASTA
LAS TERMINACIONES CUTÁNEAS
PROVOCANDO UNA ERUPCIÓN
 TIC DOLOROSO
• DOLOR LANCINANTE EN UN LADO DE LA
CARA CORRESPONDIENTE AL
– V NC NEURALGIA DEL TRIGEMINO
– IX N. CRANEAL (NEURALGIA DEL
GLOSOFARINGEO)
• SE DESENCADENA POR LA EXCESIVA
SENSIBILIDAD DE ZONAS REFLEXOGENAS
• CASI SIEMPRE A TRAVÉS DE MECANO
RECEPTORES
 CEFALEA
• EL ENCÉFALO POR SI MISMO ES CASI INSENSIBLE.
• LA CEFALEA CONSTITUYE UN TIPO DE DOLOR
REFERIDO A LA SUPERFICIE DE LA CABEZA QUE
PROCEDE DE ESTRUCTURAS PROFUNDAS.
• ESTAS PUEDEN SER INTRACRANEALES Ó
EXTRACRANEALES.
 ESTRUCTURAS DE LA CABEZA QUE DUELEN

1. EL CUERO CABELLUDO Y LA APONEUROSIS EPICRANEAL

2. LOS MÚSCULOS EPICRANEALES Y CERVICALES
3. LA PIEL, TEJIDO SUBCUTÁNEO Y MUCOSAS DE LA CARA
4. LOS OJOS, OÍDOS, SENOS PARANASALES Y CELDAS MASTOIDEAS
5. LOS NERVIOS CRANEALES V, VII, IX, X; N. OCCIPITAL
6. LA ARTERIA MENÍNGEA MEDIA
7. LOS SENOS DE LA DURAMADRE
8. LA HOZ DEL CEREBRO
9. EL SEGMENTO PROXIMAL DE LAS ARTERIAS CEREBRALES
10. LAS MENINGES DE LA BASE DEL CRÁNEO
11. LOS NÚCLEOS DEL RAFE
12. LOS NÚCLEOS TALÁMICOS DEL SISTEMA ESPINOTALÁMICO DEL
DOLOR
 PATOGENIA DEL DOLOR DE CABEZA

• DISTENSIÓN, TRACCIÓN O DILATACIÓN DE LAS ARTERIAS

INTRACRANEALES Y EXTRACRANEALES
• TRACCIÓN O DESPLAZAMIENTO DE LAS VENAS
INTRACRANEALES O SU ENVOLTURA DURAL
• COMPRENSIÓN, TRACCIÓN O INFLAMACIÓN DE LOS
NERVIOS CRANEALES Y CERVICALES
• ESPASMO, INFLAMACIÓN O TRAUMA DE LOS MÚSCULOS
CRANEALES Y CERVICALES
• IRRITACIÓN MENÍNGEA
• INCREMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
• DESÓRDENES FUNCIONALES O METABÓLICOS DE LOS
SISTEMAS CEREBRALES DEL DOLOR
• DESÓRDENES “PSICOGENÉTICOS” (PSICOCINÉTICOS).
 I. MIGRAÑA

ES UN TRASTORNO FUNCIONAL DEL SISTEMA

NEUROVASCULAR DE LA CABEZA, DE
NATURALEZA IDIOPÁTICA, POSIBLEMENTE
DETERMINADA GENÉTICAMENTE, QUE SE
CARACTERIZA POR EPISODIOS DE DOLOR DE
CABEZA RECURRENTES
 MIGRAÑA

1. DETERMINANTES DE LA ENFERMEDAD
– CERCA DEL 70% DE JAQUECOSOS TIENEN HISTORIA
FAMILIAR POSITIVA
– POSIBLEMENTE MÚLTIPLES GENES ESTÁN
COMPROMETIDOS EN LA MIGRAÑA
– LA MIGRAÑA HEMIPLÉJICA FAMILIAR ESTÁ
RELACIONADA AL CROMOSOMA 19P (CODIFICA LA
SUBUNIDAD α 1 DE CANALES DE CA
 MIGRAÑA

2. DETERMINANTES DE LA CRISIS DOLOROSA

– HORMONALES: MENSTRUACIÓN, OVULACIÓN,
ANTICONCEPTIVOS, REEMPLAZO HORMONAL
– DIETÉTICOS: ALCOHOL, CARNES CON EXCESO DE NITRITOS,
GLUTAMATO MONOSÓDICO, ASPARTAME, CHOCOLATE, QUESO
GUARDADO
– PSÍQUICOS: ESTRÉS, PERIODO POSESTRÉS, ANSIEDAD,
PREOCUPACIÓN, DEPRESIÓN, FATIGA
– FÍSICOS: LUZ INTERMITENTE, LUZ FLUORESCENTE, OLORES,
CAMBIO DE CLIMA, ALTURA, EJERCICIO FÍSICO,
– RELACIONADOS AL SUEÑO: FALTA DE SUEÑO, EXCESIVO
– MEDICAMENTOS: NITROGLICERINA, HISTAMINA, RESERPINA,
HIDRALAZINA, RANITIDINA, ESTRÓGENOS
 PRODROMOS

UN TERCIO DE LOS MIGRAÑOSOS,
EXPERIMENTAN SÍNTOMAS GENERALES,
PREVIOS A LA CEFALEA.

EL ORIGEN DE ESTAS MANIFESTACIONES
ESTA EN NÚCLEOS DEL HIPOTÁLAMO.

LOS SÍNTOMAS VEGETATIVOS TAMBIÉN SE
ORIGINARÍAN EN ESTRUCTURAS
DIENCEFÁLICAS.
 AURA MIGRAÑOSA
•
SE ATRIBUYE EL ORIGEN DEL AURA MIGRAÑOSA A UN
FENÓMENO DE HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL.
• ESTA HIPOPERFUSIÓN SE INICIA EN LA PARTE
POSTERIOR DEL HEMISFERIO CONTRALATERAL A LA
SINTOMATOLOGÍA FOCAL QUE SE EXTIENDE
PROGRESIVAMENTE POR TODO EL HEMISFERIO.
• EXISTE UNA HIPEREXCITABILIDAD CORTICAL.
• LA HIPOPERFUSIÓN GENERA UNA ACTIVIDAD ELÉCTRICA
CORTICAL REDUCIDA, POR UNA DESPOLARIZACIÓN
NEURONAL: DEPRESIÓN PROPAGADA.
 MIGRAÑA: FISIOPATOLOGÍA DE LA CRISIS

• WOLFF: VASOCONSTRICCIÓN DE ARTERIAS CEREBRALES

SEGUIDA DE VASODILATACIÓN DOLOROSA DE LA ARTERIA
CARÓTIDA EXTERNA

• MOSKOWITZ: LA TEORÍA NEUROVASCULAR

(TRIGEMINOVASCULAR). DEBE INCLUIR UN FENÓMENO DE
TIPO DEPRESIÓN GRADUAL CORTICAL (DE LEAO).
 MIGRAÑA: FISIOPATOLOGÍA DE LA CRISIS

• AURA: POSIBLE TRASTORNO CORTICAL SIMILAR AL FENÓMENO

DE DEPRESIÓN PROGRESIVA DE LEAO
• DOLOR: ACTIVACIÓN DEL SISTEMA VASCULAR TRIGEMINAL, POR:
– LA ACTIVACIÓN DE UN GENERADOR PERIACUEDUCTAL DEL DOLOR,
QUE IMPLICA A VARIOS NEUROTRANSMISORES: NOREPINEFRINA,
ENDORFINA, GABA Y SEROTONINA, CUYOS RECEPTORES 5-HT1, 5-HT2
Y 5-HT3 SON MÁS ACTIVOS

– LA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA TRIGEMINAL CENTRAL (N. TRIGEMINAL

CAUDAL Y SUS CONEXIONES CENTRALES)
– UNA VASODILATACIÓN, PREDOMINANTEMENTE INTRACRANEAL, DE
LAS ARTERIAS CEREBRALES Y VASOS DURALES INNERVADOS POR EL
N. TRIGÉMINO
– UNA INFLAMACIÓN PERIVASCULAR NEUROGÉNICA DE RÁPIDA
INSTALACIÓN
 PROCESOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA MIGRAÑA

1. CORTEZA CEREBRAL DEPRESIÓN CORTICAL DÉFICIT CORTICAL FOCAL

2. HIPOTÁLAMO FALLA DE CONTROL DE RITMOS NEURALES

REDUCCIÓN DEL FSCr

3. TRONCO CEREBRAL

N. NORADRENÉRGICOS
N. SEROTONÉRGICOS FALLA DE CONTROL PERIFÉRICO DEL DOLOR
N. DEL TRIGÉMINO

4. VASOS DELCRÁNEO INFLAMACIÓN ESTÉRIL

Y DURAMADRE POR LIBERACIÓN DE SUSTANCIA P DOLOR