RASIONALISASI OBAT DITINJAU DARI INTERAKSI OBAT PADA

PASIEN DINAS RAWAT JALAN DI RUMAH SAKIT ANGKATAN LAUT

JALA AMMARI
OLEH :
NAMA : SYELFITHA RUPANG
STAMBUK : 505 01 027
JURUSAN FARMASI
FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS PANCASAKTI
MAKASSAR
2009
BAB I
PENDAHULUAN
I.1 Pene!"#$n In"e!$%&# O'$"
Interaksi obat merupakan interaksi di mana suatu obat dapat mengubah efek
obat lainnya. Kerja obat yang diubah dapat menjadi lebih atau kurang aktif (1).
Di antara berbagai faktor yang mempengaruhi respons tubuh terhadap
pengobatan terdapat faktor #n"e!$%&# ('$". Obat dapat berinteraksi dengan makanan,
zat kimia yang masuk dari lingkungan, atau dengan obat lain. Interaksi antar obat
dapat berakibat menguntungkan atau merugikan ().
!engobatan dengan beberapa obat sekaligus )*(+#,$!-$&#. yang menjadi
kebiasaan para dokter, memudahkan terjadinya interaksi obat. "uatu sur#ai yang
dilaporkan pada tahun 1$%% mengenai polifarmasi pada penderita yang dira&at di
'umah "akit menunjukkan bah&a insidens efek samping pada penderita yang
mendapat ()* ma+am obat adalah ,,*-, sedangkan yang mendapat 1.)( ma+am
obat adalah */-. !eningkatan insidens efek samping yang jauh melebihi peningkatan
jumlah obat yang diberikan bersama ini diperkirakan akibat terjadinya interaksi obat
yang juga makin meningkat ().
0asalah interaksi, baru menjadi akut sejak baru)baru ini, karena di satu pihak
selalu tersedia obat)obat yang lebih berkhasiat yang dapat menimbulkan efek)efek
yang tidak diinginkan apabila obat)obat ini mempunyai pengaruh yang berla&anan,
dan di pihak lain baru beberapa tahun yang lalu dikembangkan +ara membuktikan
interaksi yang demikian dan juga ditemukan mekanisme)mekanisme yang
menyebabkannya (,).
Insidens interaksi obat yang penting dalam klinik sukar diperkirakan karena
() 1
1. Dokumentasinya masih sangat kurang.
. "eringkali lolos dari pengamatan karena %/!$nn0$ *ene"$1/$n *$!$
2(%"e! akan mekanisme dan kemungkinan terjadinya interaksi obat, sehingga
interaksi obat berupa peningkatan toksisitas seringkali dianggap sebagai reaksi
idiosinkrasi terhadap salah satu obat, sedangkan interaksi berupa penurunan
efekti#itas seringkali diduga akibat bertambahnya keparahan penyakit, selain itu
terlalu banyak obat yang saling berinteraksi sehingga sulit untuk diingat.
,. Kejadian atau keparahan interaksi dipengaruhi oleh #ariasi indi#idual
(populasi tertentu lebih peka misalnya penderita lanjut usia atau yang berpenyakit
parah, adanya perbedaan kapasitas metabolisme antar indi#idu), penyakit tertentu
(terutama gagal ginjal atau penyakit hati yang parah), dan faktor)faktor lain
(dosis besar, obat ditelan bersama)sama, pemberian kronik).
Karena interaksi obat pada terapi obat dapat menyebabkan kasus yang parah
dan kerusakan)kerusakan pada pasien, maka interaksi obat harus lebih diperhatikan
daripada sekarang dan dengan demikian dapat dikurangi jumlah dan keparahannya
(,).
I.2 Me%$n#&-e In"e!$%&# O'$"
F$!-$%(+(# &e2e!1$n$ *!(&e& ('$" 2$+$- "/'/1
Obat yang diminum, mengalami / proses dasar dalam tubuh. Dari mulut, obat
menuju lambung, lalu ke usus. Di sini obat diserap ke dalam aliran darah dan
disebarkan ke seluruh tubuh sehingga mun+ul efek. Obat kemudian diuraikan atau
dimetabolisis oleh hati. 2khirnya, bentuk obat yang sudah diuraikan ini
diekskresikan (dikeluarkan dari tubuh) dalam urin melalui ginjal (1).
!ada interaksi obat, sesuatu obat mengubah obat yang lain dalam satu atau
lebih proses farmakologi di atas, jenis interaksi ini disebut interaksi farmakokinetik.
3enis interaksi utama lainnya adalah interaksi farmakodinamik. !ada jenis ini, efek
suatu obat akan menambah (sinergsime) efek obat lainnya, atau mengurangi
(antagonisme) efek obat kedua tersebut (1).
0ekanisme interaksi obat se+ara garis besar akan dibedakan atas ,
mekanisme, yakni (,,,/) 1
1. In"e!$%&# F$!-$&e/"#% )In%(-*$"#'#+#"$&.
Inkompatibilitas ini terjadi di luar tubuh (sebelum obat diberikan) antara obat
yang tidak dapat di+ampur (inkompatibel). !en+ampuran obat demikian
menyebabkan terjadinya interaksi langsung se+ara fisik atau kimia&i, yang hasilnya
mungkin terlihat sebagai pembentukan endapan, perubahan &arna dan lain)lain, atau
mungkin juga tidak terlihat. Interaksi ini biasanya berakibat #n$%"#3$&# ('$".
4agi seorang dokter, interaksi farmaseutik yang penting adalah #n"e!$%&#
$n"$! ('$" &/n"#% 2$n #n"e!$%&# $n"$! ('$" &/n"#% 2en$n 4$#!$n #n,/&. 5ebih dari
1(( ma+am obat tidak dapat di+ampur dengan +airan infus. 5agipula, banyak obat
suntik tidak kompatibel dengan berbagai obat suntik lain, yaitu dengan bahan
obatnya atau dengan bahan pemba&anya (#ehi+le). Oleh karena itu, dianjurkan tidak
men+ampur obat suntik dalam satu semprit atau dengan +airan infus ke+uali bila jelas
diketahui tidak ada interaksi.
2. In"e!$%&# F$!-$%(%#ne"#%
Interaksi farmakokinetik terjadi bila salah satu obat mempengaruhi absorpsi,
distribusi, metabolisme atau ekskresi obat kedua sehingga kadar plasma obat kedua
meningkat atau menurun. 2kibatnya, terjadi peningkatan toksisitas atau penurunan
efekti#itas obat tersebut. Interaksi farmakokinetik tidak dapat diekstrapolasikan ke
obat lain yang segolongan dengan obat yang beriteraksi, sekalipun struktur kimianya
mirip, karena antar obat segolongan terdapat #ariasi sifat)sifat fisikokimia yang
menyebabkan #ariasi sifat)sifat farmakokinetiknya.
$. In"e!$%&# 2$+$- $'&(!*&# 2# &$+/!$n 4e!n$
In"e!$%&# +$n&/n. Interaksi se+ara fisik6kimia&i antar obat dalam
lumen saluran +erna sebelum absorpsi, dapat mengganggu proses absorpsi.
Interaksi ini dapat dihindarkan6sangat dikurangi bila obat yang berinteraksi
diberikan dengan jarak &aktu minimal jam.
Pe!/'$1$n *H 4$#!$n &$+/!$n 4e!n$. 7airan saluran +erna yang
alkalis, misalnya akibat antasid, akan meningkatkan kelarutan obat bersifat asam
yang sukar larut dalam +airan tersebut, misalnya aspirin. 2kan tetapi, suasana
alkalis di saluran +erna akan mengurangi kelarutan beberapa obat bersifat basa
(mislanya tetrasiklin) dalam +airan saluran +erna, dengan akibat mengurangi
absorbsinya. 4erkurangnya keasaman lambung oleh antasid akan mengurangi
pengrusakan obat yang tidak tahan asam sehingga meningkatkan
bioa#ailabilitasnya, dan mengurangi absorpsi 8e, yang diabsorpsi paling baik bila
+airan lambung sangat asam.
Pe!/'$1$n 5$%"/ *en(&(n$n +$-'/n 2$n 5$%"/ "!$n&#"
2$+$- /&/& )-("#+#"$& &$+/!$n 4e!n$.. 9sus halus adalah tempat absorpsi utama
untuk semua obat termasuk obat yang bersifat asam. Oleh karena itu, makin +epat
obat sampai di usus halus makin +epat pula absorpsinya. Dengan demikian, obat
yang -e-*e!*en2e% 5$%"/ *en(&(n$n +$-'/n, misalnya 0etoklorpramid
akan memper+epat absorpsi obat lain yang diberikan pada &aktu yang sama.
"ebaliknya, obat yang -e-*e!*$n6$n 5$%"/ *en(&(n$n +$-'/n,
misalnya antikolinergik, antasid garam 2l, beberapa antihistamin akan
memperlambat absorpsi obat lain. Ke+epatan pengosongan lambung biasanya
hanya mengubah tinggi kadar pun+ak dan &aktu untuk men+apai kadar tersebut
tanpa mengubah bioa#ailabilitas obat.
W$%"/ "!$n&#" 2$+$- /&/& biasanya tidak mempengaruhi absorpsi obat, ke+uali
untuk 1
Obat yang sukar larut dalam +airan untuk saluran +erna misalnya kortikosteroid,
atau sukar diabsorpsi misalnya dikumarol, sehingga memerlukan &aktu untuk
melarut dan diabsorpsi.
Obat yang diabsorpsi se+ara aktif hanya di satu segmen usus halus, misalnya 8e.
Obat yang memperpendek &aktu transit dalam usus akan mengurangi jumlah
absorpsi obat tadi.
K(-*e"#&# /n"/% -e%$n#&-e $'&(!*&# $%"#,. Obat yang merupakan
analog dari zat makanan, misalnya le#edopa, diabsorpsi aktif melalui mekanisme
yang sama dengan mekanisme untuk zat makanan. Oleh karena itu, absorpsi obat
tersebut dapat dihambat se+ara kompetitif oleh zat makanan yang bersangkutan.
Pe!/'$1$n ,+(!$ /&/&. !emberian antibakteri berspektrum lebar
(misalnya tetrasiklin, kloramfenikol, ampisilin, sulfonamid) akan
mengubah6mensupresi flora normal usus, dengan akibat 1 meningkatkan
efekti#itas antikoagulan oral yang diberikan bersama.
E,e% "(%&#% *$2$ &$+/!$n 4e!n$. :erapi kronik dengan asam
mefenamat, neomisin dan kolkisin menimbulkan sindrom malabsorpsi yang
menyebabkan absorpsi obat lain terganggu.
'. In"e!$%&# 2$+$- 2#&"!#'/&#
In"e!$%&# 2$+$- #%$"$n *!("e#n *+$&-$. 4anyak obat terikat pada
protein plasma, obat yang bersifat asam terutama pada albumin, sedangkan obat
yang bersifat basa pada asam
1
)glikoprotein. Oleh karena jumlah protein plasma
terbatas, maka terjadi kompetisi antara obat bersifat asam maupun antara obat
bersifat basa untuk berikatan dengan protein yang sama.
3ika dalam darah pada saat yang sama terdapat beberapa obat, terdapat
kemungkinan persaingan terhadap tempat ikatan pada protein plasma. !ersaingan
terhadap ikatan protein merupakan proses yang sering yang sesungguhnya hanya
baru rele#an jika obat mempunyai ikatan protein yang tinggi, lebar terapi rendah
dan #olume distribusi relatif ke+il
In"e!$%&# 2$+$- #%$"$n 6$!#n$n. Kompetisi untuk ikatan dalam
jaringan terjadi misalnya antara digoksin dan kuinidin, dengan akibat
peningkatan kadar plasma digoksin.
4. In"e!$%&# 2$+$- -e"$'(+#&-e
Me"$'(+#&-e ('$" 2#*e!4e*$". "etiap reaksi metabolisme dikatalisis
oleh beberapa jenis enzim yang berbeda dalam spesifisitas substratnya dan
kemampuannya untuk diinduksi (ditentukan se+ara genetik). Oleh karena itu,
tergantung dari jenis enzim yang diinduksinya, suatu zat penginduksi dapat
memper+epat metabolisme beberapa obat tetapi tidak mempengaruhi
metabolisme obat)obat lain.
Me"$'(+#&-e ('$" 2#1$-'$". !enghambatan metabolisme suatu
obat menyebabkan peningkatan kadar plasma obat tersebut sehingga
meningkatkan efek atau toksisitasnya. Kebanyakan interaksi demikian terjadi
akibat kompetisi antar substrat untuk enzim metabolisme yang sama.
Pe!/'$1$n $+#! 2$!$1 1e*$! )78
H
.. 9ntuk obat yang
dimetabolisme oleh hepar dengan kapasitas tinggi (mempunyai rasiao ekstraksi
hepar ; <
=
yang tinggi), bersihan heparnya sangat dipengaruhi oleh perubahan
>
=
.
2. In"e!$%&# 2$+$- e%&%!e&#
E%&%!e&# -e+$+/# e-*e2/ 2$n &#!%/+$&# en"e!(1e*$"#%. ?angguan
dalam ekskresi melalui empedu terjadi akibat kompetisi antara obat dan metabolit
obat untuk sistem transport (sekresi aktif ke dalam empedu) yang sama.
"edangkan sirkulasi enterohepatik dapat diputuskan dengan mensupresi bakteri
usus yang menghidolisis konjugat obat atau dengan mengikat obat yang
dibebaskan sehingga tidak dapat direabsorpsi.
Se%!e&# "/'/+# #n6$+. !enghambatan sekresi di tubuli ginjal terjadi
akibat kompetisi antara obat dan metabolit obat untuk sistem transport aktif yang
sama, terutama sistem transport untuk obat asam dan metabolit yang bersifat
asam.
Pe!/'$1$n *H /!#n. !erubahan ini akan menghasilkan perubahan
bersihan ginjal (melalui perubahan jumlah reabsorpsi pasif di tubuli ginjal) yang
berarti se+ara klinik hanya bila fraksi obat yang diekskresi utuh oleh ginjal +ukup
besar (lebih dari ,(-), dan obat berupa basa lemah dengan pKa %,*)1( atau asam
lemah dengan pKa ,,()%,*.
9. In"e!$%&# F$!-$%(2#n$-#%
Interaksi farmakodinamik adalah interaksi antara obat yang bekerja pada
sistem reseptor, tempat kerja atau sistem fisiologik yang sama sehingga terjadi efek
yang aditif, sinergistik atau antagonistik.
$. In"e!$%&# *$2$ !e&e*"(!.
Interaksi pada sistem reseptor yang sama biasanya merupakan antagonisme
antara agonis dan antagonis6bloker dari reseptor yang bersangkutan.
'. In"e!$%&# ,#&#(+(#%.
Interaksi pada sistem fisiologik yang sama dapat menghasilkan peningkatan atau
penurunan respons (potensial atau antagonisme).
4. Pe!/'$1$n 2$+$- %e&e"#-'$n$n 4$#!$n 2$n e+e%"!(+#".
!erubahan ini dapat mengubah efek obat, terutama yang bekerja pada jantung,
transmisi neuromuskular dan ginjal.
2. G$n/$n -e%$n#&-e $-'#+$n $-#n 2# /6/n &0$!$, $2!ene!#%.
!enghambat syaraf adrenergik diambil oleh ujung syaraf adrenergik dengan
mekanisme transport aktif untuk norepinefrin. 0ekanisme ambilan ini, agar dapat
obat tersebut dapat bekerja (sebagai antihipertensi), dapat dihambat se+ara
kompetitif oleh amin simpatomimetik misalnya yang terdapat dalam obat flu atau
obat yang menekan nafsu makan, antidepresi trisiklik, kokain dan fenotiazin.
e. In"e!$%&# 2en$n *en1$-'$" M(n($-#n O%&#2$&e )*en1$-'$" MAO..
!enghambat 02O menghasilkan akumulasi norepinefrin dalam jumlah besar di
ujung syaraf adrenergik. !emberian penghambat 02O bersama amin
simpatomimetik kerja tidak langsung, menyebabkan penglepasan norepineferin
jumlah besar tersebut sehingga terjadi krisis hipertensi, sakit kepala berdenyut
yang hebat, dan kadang)kadang pendarahan intraserebral.
BAB II
INTERAKSI OBAT DALAM RESEP
II.1 In"e!$%&# O'$" An"#1#&"$-#n : N$!%("#%$
1. F("(%(*# Re&e* D(%"e!
2. U!$#$n Re&e*
In"e!1#&"#n merupakan nama dagang dari Me'1#2!(+#n n$*$2#&#+$";
merupakan golongan 2ntihistamin =
1
dengan kerja memblokir reseptor =
1
dengan
menyaingi histamin pada reseptornya di otot li+in dinding pembuluh dan dengan
demikian menghidarkan timbulnya !e$%&# $+e!#. Khasiat lainnya men+iutkan
bron+hi atau gangguan asma yang bersifat alergi, guna menanggulangi gejala
bron+hokontriksi. !ada asma bronkial pemberian 2ntihistamin =
1
sendiri (tunggal)
kurang berkhasiat (,,,/,*).
In"e!$%&#. Kerja analagetika, hipnotika, n$!%("#%$, psikofarmaka yang
menekan pusat dan alkohol dapat diperkuat oleh 2ntihistamika =
1
(,).
In"e!$%&# ('$" An"#1#&"$-#n : N$!%("#%$, $%#'$"n0$ 1 mengantuk, pusing,
kehilangan koordinasi otot dan ke&aspadaan mental sehingga berbahaya bagi yang
bersangkutan untuk mengemudikan kendaraan atau melakukan pekerjaan lain yang
membutuhkan ke&aspadaan sempurna. !ada kasus yang berat terjadi kegagalan
peredaran darah dan fungsi pernapasan, menyebabkan koma dan kematian (1).
C(2e#n merupakan @arkotika golongan III, yang berkhasiat dalam
pengobatan. 7odein (0etilmorfin) masih merupakan $n"#"/&#3$ yang paling banyak
digunakan. !ada dosis lazim yang menekan rangsang batuk, 7odein hanya sedikit
bekerja menghambat pusat pernapasan dan tidak menyebabkan euforia. Karena itu
adiksi jarang terjadi. Kombinasi dengan Me'1#2!(+#n n$*$2#&#+$" menghasilkan
efek sinergisme. :etapi efek samping yang ditimbulkan, perlu diperhatikan (,).
II.2 In"e!$%&# O'$" D#$'e"e& )O!$+. : A&*#!#n
1. F("(%(*# Re&e* D(%"e!
2. U!$#$n Re&e*
G+#'en%+$-#2 merupakan obat antidiabetik oral golongan S/+,(n#+/!e$.
0ekanisme kerjanya yaitu merangsang pelepasan insulin dari sel)A pankreas,
mengurangi kadar glukagon dalam serum, dan meningkatkan pengikatan insulin pada
jaringan target dan reseptor (,,,/,.).
Me",(!-#n merupakan obat antidiabetik oral golongan B#/$n#2. 0etformin
bekerja terutama dengan jalan mengurangi pengeluaran glukosa hati, sebagian besar
dengan menghambat glukoneogenesis. Bat ini juga menekan nafsu makan (efek
anoreCia) hingga berat badan tidak meningkat, sehingga layak dberikan pada
penderita yang o#er&eight (,,,/,.).
Kedua jenis obat antidiabetik oral ini, pada penggunaan terapinya ditujukan
pada penderita 2#$'e"e& "#*e II. 3enis diabetes tipe II merupakan jenis de&asa
(maturity onset) atau tipe NIDDM )N(n In&/+#n De*en2en" D#$'e"e& Me++#"/&.,
lazimnya mulai di atas /( tahun dengan insidensi lebih besar pada orang gemuk
(/,%).
In"e!$%&# ('$" G+#'en%+$-#2 2$n Me",(!-#n; senya&a yang memperbesar
kerja menurunkan kadar gula darah ialah turunan kumarin, bloker reseptor)A,
kloramfenikol, sitostatika tipe siklofosfamida, fenilbutazon, &$+#&#+$"; sulfonamida
dan tetrasiklin (,).
In"e!$%&# G+#'en%+$-#2; obat yang dapat meningkatkan reiko hipoglikemia
se&aktu pemberian bersama dengan "ulfonilurea ialah insulin, alkohol, fenformin,
sulfonamid, &$+#&#+$" (,*).
In"e!$%&# ('$" G+#'en%+$-#2 2$n Me",(!-#n; efek diperkuat oleh
sulfonamid, A&$- A&e"#+&$+#&#+$" (%).
In"e!$%&# ('$" D#$'e"e& )(!$+. : A&*#!#n; efek obat diabetes dapat
bertambah. A%#'$"n0$ < kadar gula darah turun terlalu rendah. ?ejala hipoglikemia
yang dilaporkan berupa gelisah, pingsan, lesu, berkeringat, bingung, aritmia jantung,
ta+hikardia, nanar, gangguan penglihatan (1).
A&*#+e" merupakan nama dagang dari A&$- A&e"#+&$+#&#+$" yang dikenal
sebagai A&e"(&$+ atau A&*#!#n adalah analgesik antipiretik dan antiinflamasi yang
sangat luas digunakan dan digolongkan dalam obat bebas. 2setosal memperkuat daya
kerja antidiabetika oral. Oleh karena itu, jika dalam peresepan obat bersama dengan
obat antidiabetik, perlu diperhatikan dosis yang tepat sehingga kadar gula darah tidak
menurun drastis dan perlunya penga&asan dokter ().
II.9 In"e!$%&# O'$" An"$&#2$ : S#-e"#2#n
1. F("(%(*# Re&e* D(%"e!
2. U!$#$n Re&e*
An"$&#2$ adalah senya&a yang mempunyai kemampuan menetralkan asam
klorida (lambung) atau mengikatnya sehingga berguna untuk menghilangkan nyeri
tukak peptik. 9mumnya antasida merupakan basa lemah. "emua antasida
meningkatkan produksi =7l berdasarkan kenaikan p= yang meningkatkan akti#itas
gastrin. 2ntasida dibagi dalam golongan yaitu $n"$&#2$ &#&"e-#% dan $n"$&#2$
n(n&#&"e-#%. 2ntasida nonsistemik hampir tidak diabsorpsi dalam usus sehingga
tidak menimbulkan alkalosis metabolik. 7ontoh antasida nonsistemik ialah sediaan
M$ne&#/-; 2luminium, dan Kalsium. 2ntasida dapat menurunkan absorpsi obat)
obat lain karena mengubah p= lambung dan duodenum (,,,D).
S#-e"#2#n merupakan antihistamin penghambat reseptor =

(2=

) yang
berperan dalam efek histamin terhadap sekresi +airan lambung. "imetidin
menghambat reseptor =

se+ara selektif dan re#ersibel. !erangsangan reseptor =

akan merangsang sekresi +airan lambung, sehingga pada pemberian "imetidin maka
sekresi +airan lambung dihambat. !ada tukak usus, "imetidin ternyata sangat efektif
dengan persentase di atas D(-, keluhan)keluhan lenyap dalam beberapa hari dan
tukak sembuh dalam beberapa minggu. <feknya terhadap tukak lambung lebih ringan
(,,,.,D).
In"e!$%&# ('$"; $n"$&#2$ mengurangi bioa#ailabilitas oral "imetidin
sebanyak (),(-. Interaksi ini mungkin tidak bermakna se+ara klinis, akan tetapi
dianjurkan selang &aktu minimal 1 jam antara penggunaan antasida dan simetidin
oral ().
In"e!$%&# S#-e"#2#n; berupa pengurangan absorpsi "imetidin oleh antasida
yang mengandung 2l dan 0g sehingga antasida mempengaruhi efek obat ini (*,%).
In"e!$%&# ('$" S#-e"#2#n : An"$&#2$; efek simetidin dapat berkurang.
A%#'$"n0$ < tukak mungkin tidak terobati dengan baik. !enting sekali berhati)hati
dengan interaksi ini karena kedua obat tersebut sering dipergunakan bersama)sama
pada pengobatan tukak. 9ntuk men+egah interaksi, gunakan kedua obat dengan
selang &aktu paling sedikit 1 jam (1).
II.= In"e!$%&# O'$" K(!"#%(&"e!(#2$ : An"$&#2$ )0$n -en$n2/n M.
1. F("(%(*# Re&e* D(%"e!
2. U!$#$n Re&e*
De%&$-e"$&(n merupakan kortikosteroida (?lukokortikoida) berdaya
antiradang kuat dengan efek agak +epat. 0ekanisme kerjanya sebagian berdasarkan
atas hambatan fosfolipase yang berefek rintangan sintesa prostaglandin maupun
leukotrien. "e+ara oral, Deksamteason memiliki efek -#ne!$+(%(!"#%(#2 !#n$n
(retensi garam dan air). Kortikosteroid berupa De%&$-e"$&(n yang digunakan
tunggal efektif untuk kemoterapi penyebab -/n"$1 0$n !#n$n &$-*$# &e2$n.
0ekanisme efek antimuntahnya tidak diketahui, tetapi mungkin melibatkan
penghambatan prostaglandin (/,.,D).
An"$&#2$ merupakan basa lemah yang bereaksi dengan asam lambung untuk
membentuk air dan garam, dengan demikian menghilangkan keasaman lambung.
Karena pepsin tidak aktif pada p= lebih besar dari /,( maka antasida juga
mengurangi akti#itas peptik. 2ntasida yang mengandung 2luminium dan
M$ne&#/- dapat memper+epat penyembuhan ulkus duodenum. In"e!$%&# ('$" <
adalah lebih baik untuk menghindarkan penggunaan bersamaan antasida dengan
obat)obat lain. Dengan mengubah p= lambung dan urin atau memperlambat
pengosongan lambung, maka antasida dapat mempengaruhi kelarutan absorpsi,
ketersediaan hayati dan eliminasi melaluin ginjal berbagai ma+am obat (.).
In"e!$%&# ('$" K(!"#%(&"e!(#2$ : An"$&#2$ )0$n -en$n2/n M. yaitu E
kombinasi ini dapat menyebabkan tubuh kehilangan terlalu banyak Kalium dan
menahan terlalu banyak @atrium. ?ejala kekurangan Kalium yang dilaporkan 1
lemah otot atau kejang, pengeluaran air kemih banyak, bradikardia atau takhikardia,
aritmia jantung, tekanan darah rendah serta disertai pusing dan pingsan. ?ejala
kebanyakan @atrium yang dilaporkan 1 udem, haus, pengeluaran air kemih sedikit,
bingung, tekanan darah tinggi, mudah terangsang (1).
II.> In"e!$%&# O'$" An"#1#*e!"en&# : D#/!e"#%$
1. F("(%(*# Re&e* D(%"e!
2. U!$#$n Re&e*
L#&#n(*!#+ merupakan obat antihipertensi golongan penghambat <nzim
Kon#ersi 2ngiotensin (penghambat 27<). Obat ini menghambat enzim pengkon#ersi
angiotensin yang mengubah angiotensin I membentuk #asokonstriktor poten
angiotensin II. !enghambat 27< mengurangi pembentukan 2II sehingga terjadi
#asodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron yang menyebabkan terjadinya ekskresi
natrium dan air, serta retensi kalium. 2kibatnya terjadi *en/!/n$n "e%$n$n 2$!$1
pada penderita hipertensi esensial maupun hipertensi reno#askuler (,,,/,.,D).
H#2!(%+(!("#$?#2 )HCT. merupakan obat Diuretika golongan tiazida
(dihidro)benzotiadiazin). "enya&a sulfamoyl ini diturunkan dari klorthiazida yang
dikembangkan dari sulfanilamida. <fek farmakodinamik yang utama adalah
meningkatkan ekskresi natrium, klorida dan sejumlah air. Daya hipotensufnya lebih
kuat (pada jangka panjang), maka banyak digunakan sebagai pilihan pertama untuk
hipertensi ringan sampai sedang (,,,/,.,D).
In"e!$%&# ('$"; kombinasinya dengan diuretika sebaiknya dihindari, karena
dapat mengakibatkan hipotensi mendadak. :erapi dengan 27< sebaiknya baru
dimulai ), hari setelah penggunaan diuretikum dihentikan (1,/,*,%).
!enurunan tekanan darah yang besar terutama terjadi pada pasien dengan
sistem renin)angiotensin)aldosteron yang terstimulasi, misalnya pasien yang sedang
menjalani pengobatan dengan diuretika (,).
Diuretik merangsang sekresi renin dan mengaktifkan sistem '22 sehingga
memberikan efek sinergistik dengan penghambat 27<. !ada hipertensi berat,
penghambat 27< dapat ditambahkan sebagai #asodilator obat ke), pada diuretik.
Kombinasi dengan diuretik memberikan efek antihipentensi yang sinergistik (kira)
kira D*- penderita tekanan darahnya terkendali dengan kombinasi ini), sedangkan
efek hipokalemia di+egah atau dikurangi. Dosis pertama penghambat 27< dapat
menimbulkan 1#*("en&# &#-"(-$"#% yang berat, terutama pada penderita yang
mengalami deplesi +airan akibat pemberian 2#/!e"#%. 9ntuk mengurangi efek
samping ini, dosis dimulai serendah mungkin dan dinaikkan perlahan)lahan, dosis
pertama dan setiap kali peningkatan dosis diberikan sebelum tidur, dan sebaiknya
dosis diuretik dikurangi atau dihentikan dulu beberapa &aktu sebelum memulai
penghambat 27<. Diuretik dapat diberikan kembali kemudian, bila diperlukan. !ada
penderita dengan penyakit jantung koroner, hipotensi akut ini dapat men+etuskan
serangan angina ().
Oleh karena itu, pada peresepan obat 2ntihipertensi bersama dengan
Diuretika, perlunya pantauan atau penga&asan dokter terhadap pasien yang
bersangkutan.
II.@ In"e!$%&# O'$" K(!"#%(&"e!(#2 : B$!'#"/!$" : V#"$-#n C
1. F("(%(*# Re&e* D(%"e!
2. U!$#$n Re&e*
De%&$-e"$&(n merupakan kortikosteroida (?lukokortikoida) berdaya
antiradang kuat dengan efek agak +epat. <fek utama glukokortikoida ialah pada
penyimpanan glikogen hepar dan efek anti)inflamasinya juga nyata, sedangkan
pengaruhnya terhadap keseimbangan air dn elektrolit ke+il (,,).
L/-#n$+ merupakan nama lain dari Fen('$!'#"$+. Obat ini merupakan obat
=ipnotik)"edatif (2ntiepileptika) golongan 4arbiturat. "enya&a hipnotik ini
terutama digunakan pada serangan grand mal dan status epilepti+us berdasarkan
sifatnya yang dapat memblokir pelepasan muatan listrik di otak. !ada depresi
pernapasan, barbiturat menekan respons hipnotik dan kemoreseptor terhadap 7O

.
!enggunaan dalam terapi, 8enobarbital digunakan untuk menanggulangi %e6$n
"(n#%A%+(n#%, status e*#+e*"#%/& dan aklamsi. 8enobarbital dianggap sebagai obat
pilihan dalam pengobatan kejang berulang pada anak (,,,/,.).
In"e!$%&# ('$" K(!"#%(&"e!(#2 : B$!'#"/!$"; yaitu efek kortikosteroid dapat
berkurang. A%#'$"n0$ < kondisi yang diobati mungkin tidak terkendali dengan baik
(1).
Fen('$!'#"$+ dapat meningkatkan metabolisme kortikosteroid.
0ekanismenya yaitu 1 8enobarbital menginduksi sintesis enzim metabolisme obat
Kortikosteroid sehingga metabolismenya meningkat dan kadar plasmanya menurun,
serta metabolit dari obat Kortikosteroid akan meningkat (,*,%).
V#"$-#n C )$&$- $&%(!'$". diindikasikan untuk pen+egahan dan
pengobatan skorbut. Kabutuhan harian normal Fitamin 7 adalah .( mg. Dosis yang
dianjurkan minimal 1*( mg (,,).
In"e!$%&# V#"$-#n C 2en$n B$!'#"/!$" yaitu akibatnya mungkin terjadi
perpanjangan efek barbiturat (1).
II.B In"e!$%&# O'$" Fen('$!'#"$+ : P$!$&e"$-(+
1. F("(%(*# Re&e* D(%"e!
2. U!$#$n Re&e*
L/-#n$+ )Fen('$!'#"$+. merupakan obat 2ntileptika golongan 4arbiturat.
2ntileptika adalah obat yang apat menanggulangi serangan epilepsi berkat khasiat
antikon#ulsifnya, yakni meredakan kon#ulsi (kejang klonus hebat). Di samping itu,
obat ini juga berdaya sedatif (meredakan). Fen('$!'#"$+ memiliki sifat antikon#ulsif
khusus yang terlepas dari sifat hipnotiknya (,,.).
P$!$&e"$-(+ merupakan obat 2nalgetika yang berkhasiat lemah (sampai
sedang), bekerja terutama pada perifer dengan sifat $n"#*#!e"#%$ dan kebanyakan
juga mempunyai sifat antiinflamasi dan antireumatik. P$!$&e"$-(+ (metabolit dari
8enasetin) merupakan "/!/n$n $n#+#n yang mempunyai +iri khusus karena kerja
analgetika dan antipiretikanya yang baik. Dosis tunggal !arasetamol yaitu *(( G
1((( mg (,,/,%).
In"e!$%&# ('$" Fen('$!'#"$+ : P$!$&e"$-(+; yaitu obat 8enobarbital
menginduksi sintesis enzim metabolisme obat !arasetamol sehingga metabolisme
obat !arasetamol meningkat dan kadar plasmanya menurun, sedangkan metabolitnya
meningkat ().
DAFTAR PUSTAKA
1. 'ihard =arkness, ((*. Interaksi Obat. !enerbit I:4. 4andung.
. ?anis&arna, ".?, dkk. ((*. Farmakologi dan Terapi. <disi /. ?aya 4aru.
3akarta.
,. 0uts+hler, <. 1$$$. Dinamika Obat Farmakologi dan Toksikologi. <disi Kelima.
!enerbit I:4. 4andung.
/. :jay,:.=, dan Kirana 'ahardja. ((. Obat-Obat Penting. <disi F. !: ?ramedia.
3akarta.
*. :heodorus. 1$$.. Penuntun Praktis Peresepan Obat. !enerbit 4uku Kedokteran,
<?7. 3akarta.
.. 0y+ek, 3.0, dkk. ((. Farmakologi Ulasan Bergambar. <disi . Hidya 0edika.
3akarta.
%. "+hmitz, ?, dkk. (($. Farmakologi dan Toksikologi. <disi ,. !enerbit 4uku
Kedokteran, <?7. 3akarta.
D. "tringer, 3.5. ((D. Konsep Dasar Farmakologi. <disi ,. !enerbit 4uku
Kedokteran, <?7. 3akarta.
$. 'itiasa, Ketut, dkk. ((%. Info Obat Indonesia. <disi 1 3uni ((%. !:. <ranti
2gratama. 3akarta.
1(. =artono. ((/. Sinonim Obat untuk Apotek A!am. !: ?ramedia. 3akarta.
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL .................................................................................................. #
DAFRTAR ISI .......................................................................................................... ##
BAB I PENDAHULUAN .......................................................................................... 1
I.1 Pene!"#$n In"e!$%&# O'$" .................................................................................. 1
I.2 Me%$n#&-e In"e!$%&# O'$" ................................................................................. 9
1. In"e!$%&# F$!-$&e/"#% )In%(-*$"#'#+#"$&. .................................................... 9
2. In"e!$%&# F$!-$%(%#ne"#% .............................................................................. =
9. In"e!$%&# F$!-$%(2#n$-#% ............................................................................ 9
BAB II INTERAKSI OBAT DALAM RESEP .................................................... 11
II.1 In"e!$%&# O'$" An"#1#&"$-#n : N$!%("#%$ ..................................................... 11
1. F("(%(*# Re&e* D(%"e! ................................................................................. 11
2. U!$#$n Re&e* ................................................................................................. 12
II.2 In"e!$%&# O'$" D#$'e"e& )O!$+. : A&*#!#n ...................................................... 19
1. F("(%(*# Re&e* D(%"e! ................................................................................. 19
2. U!$#$n Re&e* ................................................................................................. 1=
II.9 In"e!$%&# O'$" An"$&#2$ : S#-e"#2#n ............................................................ 1@
1. F("(%(*# Re&e* D(%"e! ................................................................................. 1@
2. U!$#$n Re&e* ................................................................................................. 1B
II.= In"e!$%&# O'$" K(!"#%(&"e!(#2$ : An"$&#2$ )0$n -en$n2/n M. ......... 19
1. F("(%(*# Re&e* D(%"e! ................................................................................. 19
2. U!$#$n Re&e* ................................................................................................. 20
II.> In"e!$%&# O'$" An"#1#*e!"en&# : D#/!e"#%$ .................................................... 22
1. F("(%(*# Re&e* D(%"e! ................................................................................. 22
2. U!$#$n Re&e* ................................................................................................. 29
II.@ In"e!$%&# O'$" K(!"#%(&"e!(#2 : B$!'#"/!$" : V#"$-#n C ............................ 2>
1. F("(%(*# Re&e* D(%"e! ............................................................................... 2>
2. U!$#$n Re&e* ............................................................................................... 2@
II.B In"e!$%&# O'$" Fen('$!'#"$+ : P$!$&e"$-(+ .................................................. 2C
1. F("(%(*# Re&e* D(%"e! ................................................................................. 2C
2. U!$#$n Re&e* ................................................................................................. 29
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................. 90