PENDAHULUAN

Penderita Stroke saat ini menjadi penghuni terbanyak di bangsal atau ruangan pada hampir
semua pelayanan rawat inap penderita penyakit syaraf. Karena, selain menimbulkan beban
ekonomi bagi penderita dan keluarganya, Stroke juga menjadi beban bagi pemerintah dan
perusahaan asuransi kesehatan.

Berbagai fakta menunjukkan bahwa sampai saat ini, Stroke masih merupakan masalah utama
di bidang neurologi maupun kesehatan pada umumnya. Untuk mengatasi masalah krusial ini
diperlukan strategi penangulangan Stroke yang mencakup aspek preventif, terapi rehabilitasi,
dan promotif.

Keberadaan unit Stroke di rumah sakit tak lagi sekadar pelengkap, tetapi sudah menjadi
keharusan, terlebih bila melihatangka penderita Stroke yang terus meningkat dari tahun ke
tahun di Indonesia. Karena penanganan Stroke yang cepat, tepat dan akurat akan
meminimalkan kecacatan yang ditimbulkan. Untuk itulah penulis menyusun makalah
mengenai Stroke yang menunjukan masih menjadi salah satu pemicu kematian tertinggi di
Indonesia.
















WORKING DIAGNOSIS
Dalam kasus ini, diagnosis kerja yang didapatkan adalah Stroke Iskemik. Istilah stroke atau
penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak yang
terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak.
Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum.
Klasifikasi utama stroke
Secara dasar, stroke dibahagikan kepada dua mengikut kategori gangguan sirkulasi penyebab
berlaku penyakit tersebut :
A. Stroke Iskemik
B. Stroke Haemorrhagik.
Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada
sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (Trombus) yang terbentuk di
dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Pada trombus vaskular distal,
bekuan dapat terlepas, atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan
kemudian dibawa melalui sistem arteri otak sebagai suatu embolus.
Stroke haemorrhagik dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur
sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan
otak. Sebagian dari lesi vaskular yang dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA)
adalah aneurisma sakular (Berry) dan malformasi atriovena (MAV). Mekanisme lain
antaranya pemakaian kokain atau amfetamin, yang merupakan zat yang bisa menyebabkan
hipertensi berat dan perdarahan.
Stroke Hemoragik Stroke Iskemik
Hiperakut Akut atau hiperakut
Gejala timbul mendadak Gejala timbul bertahap (stepwise)
Nyeri kepala berat Tidak ada nyeri/ nyeri kepala ringan
Penurunan kesadaran Tidak ada penurunan kesadaran (tergantung)
Tanda awal herniasi Herniasi jarang/ lambat
Area rusak yang tidak jelas Area rusak jelas

Antara gejala-gejala klinis Stroke Iskemik berdasarkan arteri yang tersumbat adalah :
1. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral)
a. Kebutaan satu mata (episodik dan disebut amaurosis fugax) disisi yang terkena,
akibat insufisiensi arteria renalis.
b. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi arteria
serebri media.
c. Lesi di antara arteria serebri anterior dan media atau arteria serebri media. Gejala
mula-mula timbul di ekstremitas atas (misalnya tangan lemah, baal) dan mungkin
mengenai wajah (kelumpuhan tipe supranukleus). Apabila lesi di hemisfera
dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara-motorik
Broca.

2. Arteri cerebri media.
a. Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (biasanya mengenai lengan)
b. Hemianopsia kontralateral
c. Afasia global
d. Disfasia

3. Arteri serebri anterior
a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai : lengan proksimal juga
mungkin terkena; gerakan volunteer tungkai yang bersangkutan terganggu.
b. Defisit sensorik kontralateral.
c. Demensia, gerakan menggenggam, reflex patologik (disfungsi lobus frontalis)

4. Sistem vertebrobasilar (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya bilateral)
a. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
b. Meningkatnya reflex tendon
c. Ataksia
d. Gejala Babinski bilateral
e. Gejala-gejala serebelum seperti tremor intention, vertigo
f. Disfagia, disartria
g. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi
h. Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis satu gerakan
mata, hemianopsia homonym)
i. Tinitus, gangguan pendengaran.
j. Rasa baal di wajah, mulut atau lidah.

5. Arteri serebri posterior (lobus tengah otak atau thalamus)
a. Koma
b. Hemiparesis kontralateral
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)
d. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga : hemianopsia, koreoatetosis.
















DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
A. Stroke Hemoragik
Definisi bagi stroke hemoragik telah diterangkan seperti di atas. Perdarahan dapat
dengan cepat menimbulkan gejala neurologic karena tekanan pada struktur-struktur
saraf di dalam tengkorak. Iskemia adalah konsekuensi sekunder dari perdarahan baik
spontan atau traumatic. Mekanisme terjadi iskemia tersebut ada 2; 1) tekanan pada
pembulih darah akibat ekstravasasu darah ke dalam tengkorak yang volumenya tetap
dan 2) vasospasme reaktif pembuluh darah yang terpajan ke darah bebas di dalam
ruang antara lapisan araknoud dan pia mater meningen.

Antara gejala stroke hemoragik :
1. Biasanya stroke hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan fungsi otak dan
kehilangan kesadaran atau koma.
2. Apabila perdarahan berlangsung lambat, pasien kemungkinan besar mengalami
nyeri kepala hebat, yang merupakan scenario khas perdarahan subaraknoid (PSA).
3. Meningismus
4. Defisit neurologic fokal :
a. Hemisfera dominan (biasanya kiri): hemiparesis kanan, kehilangan
hemisensori kanan, kehilangan lapang pandang kanan, dan afasia.
b. Hemisfera non dominan (biasanya kanan) : Hemiparesis kiri, kehilangan
hemisensori kiri, kehilangan lapang pandang kiri, hemineglect.
c. Sekiranya berhubungan dengan cerebellum, pasien mempunyai risiko
herniasi yang boleh menyebabkan penurunan kesadaran mendadak,
kematian, dan lain-lain, contohnya;
i. Ataksia tungkai atau lengan
ii. Vertigo atau tinnitus
iii. Muntah dan mual
iv. Hemiparesis atau quadriparesis
v. Hemisensory loss
vi. Pergerakan bola mata abnormal; diplopia atau nistagmus
vii. Disfagia
viii. Tanda menyilang; muka ipsilateral dan badan kontralateral

B. Tumor otak
Tumor otak merupakan penyakit yang sukar terdiagnosa secara dini, karena pada
awalnya menunjukkan berbagai gejala yang menyesatkan dan eragukan tapi
umumnya berjalan progresif.
Manifestasi klinis tumor otak dapat berupa:
Gejala serebral umum, nyeri kepala, kejang
Gejala tekanan tinggi intracranial
Gejala tumor otak yang spesifik
Gejala serebral umum : perubahan mental yang ringan (Psikomotor asthenia).
Nyeri kepala : bervariasi dari ringan dan episodic sampai berat dan berdenyut,
umumnya bertambah berat pada malam hari dan pada saat bangun tidur pagi.
Muntah
Kejang
Gejala spesifik berhubungan lokasi :
o Lobus frontal
Gejala perubahan kepribadian
Bila menekan jaras motorik : hemiparese kontralateral, kejang
fokal
Bila menekan permukaan media : inkontinentia
Basis frontal : Sindrom Foster Kennedy
Lobus dominan : Afasia
o Lobus parietal
Gejala sensorik kortikal hemianopsia homonym
Area motorik : kejang fokal
Gyrus angularis : Sindrom Gerstmanns
o Lobus temporal
Gejala hemianopsia, bangkitan psikomotor, didahului
halusinasi
Letak tumor lebih dalam : afasia dan hemiparese
Sekitar basal ganglia : Choreoathetosis, parkinsonism
o Lobus oksipital
Bangkitan kejang, didahului gangguan penglihatan
Gangguan penglihatan bersifat quadranopia, berkembang
menjadi hemianopsia
o Tumor di ventrikel III
Biasanya bertangkai, pergerakan kepala menimbulkan obstrukis
dari cairan serebrospinal dan terjadi peninggian tekanan
intracranial mendadak, pasien tiba-tiba nyeri kepala,
penglihatan kabur dan penurunan kesadaran.
o Tumor di cerebello pontin angie
Tersering berasal dari N VIII yaitu acustic neurinoma
Gejala awal : fungsi pendengaran
o Tumor hipotalamus
Gejala TTIK : akibat oklusi dari foraman Monroe
Gangguan fungsi hipotalamus : gangguan cairan dan elektrolit,
amenorrhea
o Tumor di cerebellum
Gangguan berjalan dan gejala TTIK cepat terjadi disertai papil
udem
Nyeri kepala khas daerah oksipital, menjalar ke leher dan
spasme otot servikal
o Tumor fossa posterior
Gangguan berjalan, nyeri kepala dan muntah, nystagmus.












ETIOLOGI

Menurut Smeltzer (2001) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian
yaitu:
a. Trombosis serebral
Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalahpenyebab utama trombosis
serebral, yang merupakan penyebab palingumum dari stroke. Tanda-tanda trombosis serebral
bervariasi. Sakit kepalaadalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien dapat mengalami
pusing,perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat
dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral.Secara umum, trombosis
serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau
parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam
atau hari.
b. Embolisme serebral
Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang -cabangnya, yang merusak
sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa
afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah
karakteristik dari embolisme serebral.
c. Iskemia serebral
Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada
arteri yang menyuplai darah ke otak.
d. Haemorrhagi serebral
1) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro
yang memerlukan perawata n segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur
tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain, dan pasien harus diatasi
dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup.
2) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidu ral, kecuali
bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode
pembentukan hematoma lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa
pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda
atau gejala.
3) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi,
tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi
dan malformasi arteri vena kongenital pada otak.
4) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling
umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan
degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah.
Biasanya awitan tiba -tiba,dengan sakit kepala berat. Bila ha emorrhagi membesar,
makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan
abnormalitas pada tanda vital.
















PATOFISIOLOGI
Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu
15-20 detik dan kerusakan otak yang ireversibel terjadi setelah tujuh sampai sepuluh menit.
Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas. Mekanisme
dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan
jua menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya. Dengan
menghambat Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca+2di
dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi.
Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian
sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glotamat, yang mempercepat kematian sel
melalui masuknya Na+ dan Ca+2 .Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor
dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi,
meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan.
Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area
iskemik(penumbra).Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang
disuplai oleh pembuluh darah tersebut. Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering
terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralaterla, serta defisit sensorik
(hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat
selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik,
gangguan persepsi spasial, apraksia dan hemineglect. Penyumbatan arteri serebri anterior
menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral (akibat kehilangan girus
presentralis dan postsentralis bagian medial), kesulitan bicara (akibat kerusakan area motorik
tambahan) serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari
hemisfer dominant ke korteks motorik kanan terganggu.
Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena
kerusakan dari system limbic. Penyumbatan pada arteri serebri posterior menyebabkan
hemianopsia kontralteral parsial (korteks visual primer) dan kebutaan pada penyumbatan
bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori (lobus temporalis bagian bawah).
Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai
oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis
(hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis) dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena.
Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di thalamus terutama akan
menyebabkan defisit sensorik. Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis
semua ekstremitas (tetraplegia) dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang
arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons dan medulla
oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan :
Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular).
Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (taktus
poramidal).
Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anestisia) di bagian wajah
ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus dan traktus spinotalamikus).
Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarius),
singultus (formasio retikularis).
Ptosis, miosis dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan
persarafan simpatis).
Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus). Paralisis otot lidah (saraf
hipoglosus), mulut yang jatuh (saraf fasial), strabismus (saraf okulomotorik, saraf
abdusencs).
Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot yang menyeluruh (namun kesadaran tetap
dipertahankan).










MANIFESTASI KLINIK

Menurut Smeltzer (2001) manifestasi klinis stroke terdiri atas:
A. Defisit Lapang Penglihatan
1) Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan) Tidak
menyadari orang atau objek ditempat kehilanga n, penglihatan, mengabaikan salah
satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak.
2) Kehilangan penglihatan perifer
Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek.
3) Diplopia
Penglihatan ganda.
B. Defisit Motorik
1) Hemiparesis
Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama. Paralisis wajah (karena lesi
pada hemisfer yang berlawanan).
2) Ataksia
Berjalan tidak mantap dan tegak.Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar berdiri
yang luas.
3) Disartria
Kesulitan dalam membentuk kata.
4) Disfagia
Kesulitan dalam menelan.
C. Defisit Verbal
1) Afasia Ekspresif
Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami, mungkin mampu
bicara dalam respon kata tunggal.
2) Afasia Reseptif
Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mam pu bicara tetapi tidak
masuk akal.
3) Afasia Global
Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.
d. Defisit Kognitif
Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan panjang,penurunan
lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi ,alasan abstrak buruk,
perubahan penilaian.
e. Defisit Emosional
Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional,penurunan
toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi, menarik diri, rasa takut,
bermusuhan dan marah, per asaan isolasi.























PENATALAKSANAAN

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela
terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam. Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut
sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut:
1. Stabilisasi pasien
2. Pemeriksaan darah, EKG dan rontgen toraks
3. Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik
4. Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Pendekatan yang dilakukan di gawat darurat sebaiknya singkat dan terfokus pada hal-hal
berikut:
1. Apa saja gejala yang muncul?
2. Kapan gejala tersebut muncul?
3. Bagaimana tanda vital pasien?
4. Apakah pasien mempunyai riwayat hipertensi, diabetes melitus atau penyakit jantung?
5. Apakah pasien memakai aspirin atau warfarin?

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat :

1. Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 0,9% dengan kecepatan 20 ml/jam.
Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5% sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat
edema serebri.
2. Pemberian oksigen melalui nasal kanul.
3. Jangan memberikan apapun melalui mulut.
4. Pemeriksaan EKG
5. Pemeriksaan rontgen toraks.
6. Pemeriksaan darah:
Darah perifer lengkap dan hitung trombosit
Kimia darah (glukosa, ureum, kreatinin dan elektrolit)
PT (Prothrombin Time)/PTT (Partial Thromboplastin time)
7. Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut:
Kadar alkohol
Fungsi hepar
Analisa gas darah
Skrining toksikologi
8.Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras
9. Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stupor/koma) ataupun dengan gagal nafas
perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan.

Penanganan umum dari stroke iskemik
1. Jalan nafas, bantuan ventilasi dan pengobatan dari komplikasi akut
Oxigenasi yang baik merupakan hal yang penting dalam penanganan stroke iskemik akut
untuk mengurangkan deficit neurology yang bisa bertambah berat dengan kurangnya suplai
oksigen kedalam jaringan otak. intubasi bisa membantu pasien dengan peningkatan akut
tekanan intracranial dan juga oedem cerebri. Ada juga pasien yang bisa dijumpai dengan
pernafasan Ceyne stoke selepas suatu stroke iskemik.Pasien-pasien ini dijumpai dengan kadar
saturasi oksigen darah yang rendah dan bermanfaat dengan intubasi dan pemberian suplai
oksigen.
2. Demam
Peningkatan temperatur badan dikaitkan dengan defisit neurologi yang lebih serius mungkin
disebabkan oleh meningkatnya metabolisme badan,meningkatnya pelepasan neurotransmitter
dan produksi radikal bebas .Temperatur badan seharusnya dikurangkan dengan penggunaan
anti piretic. Dan ternyata hypothermia bersifat neuroprotektif pada pasien yang mengalami
defisit neurologi fokal mahupun global selepas suatu stroke iskemik.
3. Ritme jantung
Infark miokard dan aritme jantung merupakan komplikasi yang bisa terjadi selepas suatu
stroke iskemik mungkin disebabkan daripada gangguan fungsi parasimpatetik atau simpatetik
aritme yang paling banyak ditemukan selepas suatu stroke adalah atrial fibrilasi.
4. Tekanan darah yang tinggi
Stroke bisa menyebabkan tekanan darah meninggi disebabkan oleh banyak sebab antaranya
stress dari stroke sendiri, nyeri, kandung kemih yang penuh,pasien dengan hipertensi sebelum
suatu stroke, respon badan dari suatu hipoksia. Teori mengatakan tekanan darah harus
dikurangkan untuk mengurangkan oedem cerebri,pendarahan di tempat infark, mengurangkan
damage pada vascular,dan mengurangkan resiko terjadinya stroke rekurent yang awal. Pada
kebanyakan pasien administrasi ke kamar isolasi,pengunaan kateter untuk mengosongkan
kandung kemih dan mengurangkan nyeri dengan pemberian analgesic sudah cukup untuk
mengurangkan tekanan darah. Penangan untuk mengurangkan tekanan darah secara akut
tidak harus dilakukan sampai tekanan diastolic >120mmHg dan tekanan sistolik > 220mmHg.
5. Hipoglikemik dan hiperglikemik
Hipoglikemik sendiri bisa mengakibatkan simptom simptom neurologi yang sama dengan
stroke akut. Karena itu pengukuran kadar glukosa dan koreksi hipogikemia penting pada
pasien stroke akut. Diabetis mellitus merupakan suatu factor resiko dari stroke,dan
hyperglikemia pada pasien menunjukkan prognosis yang kurang baik pada pasien
stroke.Hiperglikemia pada pasien stoke ini mungkin disebabkan oleh terjadinya suatu
asidosis jaringan yangterjadi akibat anaerobic glikosis.













PENGOBATAN
Membaiki perfusi jaringan otak
1. Thrombolytic agent
Tissue plasminogen activator (t-PA) dan streptokinase bila diadministrasikan secara
intravenous melarutkan bekuan darah dan memulihkan sirkulasi dan hal ini akan
mengurangkan kerusakan jaringan otak dan memperbaiki outcome.thrombolytic agent
diberikan apabila onset dari stroke fase akut kurang dari 6 jam dan harus melalui protocol
yang ketat.
2. Antikoagulansia
Antikoagulansia digunakan untuk stroke iskemik yang disebabkan emboli yaitu untuk
mencegah terjadinya embolisasi ulang.Antikoagulansia yang bisa digunakan adalah heparin
dan warfarin yang bisa diberikan secara oral atau sistemik.Pemberian antikoagulansia harus
dibawah pengawasan pemeriksaan laboratorium yang ketat (INR) karena bisa menimbulkan
pendarahan.

Neuroprotektan
Neuroprotektan berfungsi untuk melindungi jaringan otak terhadap kerusakan akibat iskemik.
Contoh neuroprotektan yang biasa digunakan untuk stoke iskemik antara lain CDP choline.
Untuk perdarahan subarachnoid digunakan Calsium Channel Blocker (Nimodipin).
Pengangkatan sumbatan pembuluh darah yang dilakukan setelah stroke ringan atau transient
ischemic attack, ternyata bisa mengurangi risiko terjadinya stroke di masa yang akan datang.
Sekitar 24,5% pasien mengalami stroke berulang.
Untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak pada penderita stroke akut,
biasanya diberikan manitol atau kortikosteroid. Penderita stroke yang sangat berat mungkin
memerlukan respirator (alat bantu bernapas) untuk mempertahankan pernafasan yang
adekuat. Di samping itu, perlu perhatian khusus kepada fungsi kandung kemih, saluran
pencernaan dan kulit (untuk mencegah timbulnya luka di kulit karena penekanan).


Pengobatan Post Stroke
Yang bisa dilakukan untuk menangani kasus post stroke iskemik adalah kontrol faktor resiko
seperti kontrol hipertensi, mengobati penyakit dasar (penyakit jantung), kontrol kadar gula
darah dan kolesterol darah.
Selain kita bisa memberikan obat-obat anti trombotik supaya tidak terjadi recurrent stroke.
Anti trombotik yang lazim digunakan adalah aspirin, ticlopidine dan clopidogrel. Penggunaan
aspirin harus dipantau supaya tidak terjadi pendarahan. Aspirin dapat diberikan pada fase
akut dan pada pasien dengan CT scan yang tidak menunjukkan pendarahan. Bila aspirin
diberikan antara 12-24 jam ternyata dapat memperbaiki outcome.
Pengobatan post stroke lainnya adalah dengan pemberian antikoagulansia seperti warfarin.
Fisioterapi dan rehabilitasi juga penting pada penanganan pasien stroke yang telah melewati
fase akut. Tujuan dari fisioterapi untuk menghindar kontraktur pada pasien post stroke.

Pengobatan Stroke Trombotik
1) Memperbaiki Perfusi Otak
Vasodilator: misalnya papaverin, prostasiklin dan karbondioksida. Pengobatan ini tak
digunakan lagi karena tak menambah aliran darah ke daerah iskemik akan tetapi mencuri
darah ke daerah vasoaktif yang normal (intracerebral steal phenomenon). Menurunkan
viskositas darah. hemodilusi isovolemik/hipervolemik, Pentoksifilin hasilnyakurang
memuaskan. Obat-obat trombolitik (streptokinase. urokinase, aktivator plasmi- nogen
jaringan) dan obat menurunkan fibrinogen [Ancrod = SVATE-3 (snake venom anti
thrombotic enzyme 3) bisaular dan Malayan pit viper = Agkistrodon rhodostoma] dapat me-
nyebabkan perdarahan intraserebral atau infark hemoragik. Obat penghambat agregasi
trombosit tak berguna untuk stroke trombotik.
2) Mengurangi Kebutuhan Energi Otak
Dosis tinggi barbiturat: khasiatnya tak dapat dibuktikan. Hipotermi dapat menimbulkan
penyulit jantung dan lain-lain organ. Berhubung hipertermi dapat merusak otak maka
dianjurkan untuk menurunkan suhu badan sampai normal pada stroke.
3) Menghambat Masuknya Ion Kalsium ke Dalam Sel
Flunarizin (calcium channel overload blocker) tak berguna pada stroke akut. Nikardipin
(dihydropyridine calcium chan- nel blocker ) sering memperjelek keadaan stroke karena
hipotensi. Nimodipin (calcium entry blocker yang larut dalam lemak) khasiatnya
untuk stroke iskemik diragukan, walaupun beberapa penulis yakin berguna bila diberikan
kurang dari 6 jam dengan injektor automatik. Efek sitoprotektip dari nimodipin terbatas
sekali, oleh karena ia mencegah masuknya kalsium ke dalam sel hanya melalui saluran
kalsium yang peka terhadap voltase, akan tetapi tidak melalui saluran agonisnya. Ia bekerja
pada saluran kalsium tipe L (L-type voltage-depen- dent calcium channel antagonist) dan tipe
L ini jarang terdapat di otak. Gangliosida GM/ memacu fungsi Na+, K+, ATP-ase dan
adenilsikiase dan dapat memacu kesembuhan otak iskemik. GMI menghambat protein kinase
C dan mengikat calmodulin, yang sebaliknya menghambat nitrik oksida sintase . Obat ini
sekarang ditarik dari peredaran karena efek samping polineuropati yang menyerupai sindrom
Guiillain-Barr.
4) Menghambat Aktivitas Reseptor NMDA/AMPA
Obat-obat antagonis reseptor NMDA (N-metil-D-aspartat) dan AMPA (-amino-3-hidroksi-
5metil-4-isoksasolproprionat) masih dalam taraf penyelidikan. Gabungan hipotermi dan
antagonis NMDA lebih baik danipada antagonis NMDA saja. Obat antagonis reseptor AMPA
lebih baik dari pada antagonis reseptor NMDA pada nekrosis iskemi selektip dan neuron
hipokampus dan infark neokortikal.
5) Nitrik Oksida (NO)
NO mempunyai peranan timbal balik pada kerusakan otak iskemi. Pada satu sisi NO adalah
vasodilator kuat yang berguna pada fase akut dan iskemi otak dengan cara menambah aliran
darah ke daerah iskemi. Pada sisi lain, NO pada konsentrasi yang tinggi menghambat ensim
mitokondria dan menyebabkan pembentukan peroksinitrit yang sangat toksik. Sintesis NO
dan L-arginin dapat dihambat oleh analog L-arginin. Pada binatang percobaan hasil
pengobatan analog L-arginin pada stroke iskemik masih bertentangan.
6) Penghancur Radikal Bebas
Tirilazad mesylate (21 -aminosteroid) adalah penghambat kuat peroksidase lipid. Khasiatnya
pada binatang percobaan masih bertentangan.
7) Aktivator Metabolik
Tak ada bukti bahwa kodergoknin , piracetam, nicergolin, piritinol dan sebagainya berguna
untuk stroke akut. CDP-kolin digunakan di Jepang untuk pasca-stroke.
8) Mencegah Edema Otak
Kegunaan gliserol untuk stroke masih diragukan, hanya ada satu makalah yang mengatakan
gliserol berguna. Steroid dosis rendah atau tinggi tak ada gunanya dan dapat berbahaya pada
neuron iskemik. Pada pemakaian mannitol harus dipantau fungsi ginjal dan se- rum
osmolalitas antara 300-320 mOsm. Penggunaan jangka panjang dapat mengganggu elektrolit,
edema otak dan kejang- kejang. Furosemid menghambat pembentukan cairan serebrospinal
dan dapat mengurangi edema vasogenik. Hiperventilasi: efek kerjanya cepat setelah 10-30
detik dan maksimum setelah 2-3 menit. Keburukannya: tekanan intra- kranial kembali ke
ambang semula setelah 12-18 menit. Albumin: pemberian infus isovolemik dengan albumin
hiperosmolan berguna untuk edema iskemik.
Obat tradisional herbal stroke
Obat tradisional atau herbal untuk stroke adalah jus mengkudu. Jus mengkudu dapat
memperbaiki kondisi stroke. Selain jus mengkudu dapat juga digunakan jus kulit manggis.
Kulit manggis mengandung super antioksidan untuk membantu pemulihan stroke.









PENCEGAHAN
Cara pencegahan penyakit stroke ada beberapa macam:
1. Jika mengalami serangan stroke, segera dilakukan pemeriksaan untuk menentukan apakah
penyebabnya bekuan darah atau perdarahan yang tidak bisa diatasi dengan obat penghancur
bekuan darah. Apabila bekuan darah yang menyebabkan maka dapat dipulihkan dengan
recombinant tissue plasminogen activator (RTPA) atau streptokinase yang berfungsi
menghancurkan bekuan darah diberikan dalam waktu 3 jam setelah timbulnya stroke.

2. Pada stroke in evolution diberikan antikoagulan (misalnya heparin), tetapi obat ini tidak
diberikan jika telah terjadi completed stroke.

3. Pada completed stroke, beberapa jaringan otak telah mati. Memperbaiki aliran darah ke
daerah tersebut tidak akan dapat mengembalikan fungsinya. Karena itu biasanya tidak
dilakukan pembedahan.

4. Pengangkatan sumbatan pembuluh darah yang dilakukan setelah stroke ringan atau
transient ischemic attack, ternyata bisa mengurangi risiko terjadinya stroke di masa yang
akan datang. Sekitar 24,5% pasien mengalami stroke berulang.
Meskipun penyakit ini kelihatannya sangat mengerikan tetapi penyakit ini sebenarnya bisa
dicegah. Menurut Prof. Harmani Kalim stroke bisa dicegah melalui pencegahan secara primer
dan pencegahan secara sekunder. Pencegahan primer dapat dilakukan pada orang yang belum
pernah mengalami aterosklerosis. Caranya dengan cara ubah gaya hidup, olahraga, kurangi
stres, tambah serta kurangi kolesterol dan berhenti merokok. Sedangkan pencegahan secara
sekunder dapat dilakukan bila sudah terjadi gejala klinik aterosklerosis disebut dengan
singkatan ABCDEFG yaitu:
A Asetosal, ace-inhibitor, antikoagulan: minum obat-obatan untuk kendalikan penyakit
faktor risiko.
B Beta blocker, body weight reduction: minum obat dan menurunkan berat badan.
C Cholesterol control & cigarette smoking cessation: kendalikan kolesterol & berhenti
merokok.
D Diabetes control & diet: kendalikan diabetes dan makanan.
E Exercise & education: olahraga dan menambah pengetahuan.
F Family support: dukungan keluarga.
G Glucose oxidation preservation: memelihara oksidasi glukosa tubuh.

Jadi yang perlu kita perhatikan sekarang adalah bahwa sesibuk apa pun kita sekarang tetap
harus menjaga kesehatan. Dengan menjaga gaya hidup jangan sampai terpengaruh oleh pola
makan yang tidak sehat, rajin olah raga, kurangi stress. Jika terjadi stroke maka akan
berdampak terhadap menurunnya tingkat produktifitas. Jadi, jangan tidak peduli akan
ancaman stroke, melainkan hadapi dengan mulai menjalankan gaya hidup yang sehat

Rehabilitasi dan penyembuhan stroke
Setelah melewati masa kritis dan telah stabil, maka penderita stroke akan menjalani masa
rehabilitasi dan proses penyembuhan. Tujuan dari rehabilitasi dan pemulihan adalah
mengembalikan kekuatan dan fungsi tubuh semaksimal mungkin agar dapat tercapai
kemandirian. Rehabilitasi dan pemulihan tergantung dari komplikasi stroke yang di derita
oleh penderita stroke.









KOMPLIKASI
Komplikasi stroke dapat menyebabkan cacat permanen atau cacat sementara tergantung pada
berapa lama otak mengalami kekurangan aliran darah dan bagian mana yang terpengaruh.
Komplikasi bisa meliputi:
1. Kelumpuhan atau hilangnya pergerakan otot.
2. Kesulitan berbicara atau menelan.
3. Kehilangan sebagian memori/ingatan. Sudah umum bahwa orang-orang yang telah
memiliki pengalaman stroke kehilangan sebagian memori.
4. Nyeri. Beberapa orang yang mengalami stroke mungkin mengalami nyeri , mati rasa
atau perasaan aneh lain di bagian tubuh mereka yang terkena stroke
5. Perubahan perilaku dan kehilangan kemampuan untuk merawat diri mereka sendiri
dan mungkin perlu pengasuh












PROGNOSIS
Resiko kematian pada 7 hari pertama atau 30 hari pertama setelah stroke fase akut yang
pertama adalah sebesar 10 %-20%. Resiko kematian pada tahun pertama pada pasien yang
mengalami stroke pertama lebih tinggi dari individual yang belum pernah kena stroke. Pasien
dengan stroke hemoragik mempunyai resiko kematian yang lebih besar berbanding dengan
pasien dengan iskemik stroke. Pasien dengan major iskemik stroke (total oklusi arteri
serebral anterior ) mempunyai resiko kematian yang lebih besar.