a. Apa definisi dari tuberculosis?

Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksi kronik pada paru yang disebabkan oleh
basil Mycobacterium Tuberculosis, ditandai dengan pembentukan granuloma dan
adanya reaksi hipersensitifitas tipe lambat
b. Apa etiologi dari tuberculosis? (jelasin cirri-ciri M. tuberculosis) c

Tuberkulosis paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil
mikrobakterium tuberkulosis tipe humanus, sejenis kuman yang berbentuk batang
dengan ukuran panjang 1- 4/mm dan tebal 0,3-0,6/mm. Sebagian besar kuman
terdiri atas asam lemak (lipid). Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan
terhadap asam dan lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisik.
Kuman ini tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin
(dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman berada
dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan
menjadikan tuberkulosis aktif kembali. Sifat lain kuman adalah aerob. Sifat ini
menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan
oksigennya. Dalam hal ini tekanan bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari pada
bagian lainnya, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit
tuberkulosis. Tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi penting saluran
pernapasan. Basil mikrobakterium tersebut masuk kedalam jaringan paru melalui
saluran napas (droplet infection) sampai alveoli, maka terjadilah infeksi primer
(ghon) selanjutnya menyebar kekelenjar getah bening setempat dan terbentuklah
primer kompleks (ranke). Keduanya dinamakan tuberkulosis primer, yang dalam
perjalanannya sebagian besar akan mengalami penyembuhan. Tuberkulosis paru
primer, peradangan terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik
terhadap basil mikobakterium.
Tuberkulosis yang kebanyakan didapatkan pad usia 1-3 tahun. Sedangkan
yang disebut tuberkulosis post primer (reinfection) adalah peradangan jaringan
paru oleh karena terjadi penularan ulang yang mana di dalam tubuh terbentuk
kekebalan spesifik terhadap basil tersebut.

c. Apa epidemiologi dari ruberculosis? C
Indonesia adalah negeri dengan prevalensi TB ke-3 tertinggi di dunia setelah
China dan India. Pada tahun 1998 diperkirakan TB di China, India dan Indonesia
berturut turut 1.828.000, 1.414.000, 591.000 kasus. Perkiraan kejadian BTA di
sputum yang positif di Indonesia adalah 266.000 tahun 1998. Berdasarkan survey
kesehatan rumah tangga 1985 dan survey kesehatan nasional 2001, TB menempati
ranking nomor 3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Prevalensi
nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24%. Sampai sekarang angka kejadian
TB di Indonesia relative terlepas dari angka pandemic infeksi HIV karena masih
relative rendahnya infeksi HIV, tapi hal ini mungkin akan berubah dimasa dating
melihat semakin meningkatnya laporan infeksi HIV dari tahun ketahun.
d. Apa saja faktor risiko dari tuberculosis? c
e. Bagaimana pathogenesis dari tuberculosis? (rapp) c
Penularan M. Tuberculosis melalui droplet, maka penularan bermula saat
kita menghirup droplet M. Tuberculosis
Jika droplet terhirup, droplet akan terdampar pada dinding system
pernafasan. Droplet besar akan terdampar pada saluran pernapasan bagian
atas, droplet kecil akan masuk ke dalam alveoli di lobus mana pun; tidak
ada predileksi lokasi terdamparnya droplet kecil.
Pada tempat terdamparnya, basil tuberculosis akan membentuk suatu focus
infeksi primer (Fokus Ghon) berupa tempat pembakan M. Tuberculosis
tersebut dan tubuh penderita akan memberikan reaksi inflamasi.
o Kompleks Ghon : Fokus Ghon + Limfangitis + LImfadenitis
o Fokus Simon : Fokus Ghon yang mengalami reaktivasi pada TB
sekunder
o Kompleks Ranke : Kompleks Ghon yang mengalami fibrosis dan
kalsifikasi
Saat M. Tuberculosis berhasil menginfeksi individu, maka setelah minggu
ketiga makrofag alveolar paru akan segera mefagositosis M. Tuberculosis.
Masuknya Mycobacterium tuberculosis ini diperantarai oleh reseptor
manosa makrofag dan selubung glikolipid-manosa pada Mycobacterium
tuberculosis lalu bakteri ini akan masuk dan memanipulasi endosom
makrofag
Normalnya M. Tuberculosis akan mati, namun bakteri ini tidaklah mati.
Hal ini disebabkan 2 hal :
o M. Tuberculosis yang sangat virulen mampu mengubah fungsi dan
pematangan fagolisosom yang mengandug enzim-enzim pencerna
bakteri dengan cara memanipulasi pH endosom (menjadi basa)
o Pertahanan tubuh yang lemah, pada kasus scenario ini penderita
juga menderita HIV

Pada akhirnya makrofag alveolar paru ini menjadi lahan pertumbuhan M.
Tuberculosis
Akan terjadi interaksi antara makrofag dengan limfosit T yang berupa
berikut :
o Makrofag adalah sebuah APC dengan molekul MHC II pada
permukaan selnya
o Makrofag akan menyajikan antigen kepada sel T helper dan
mensekresikan IL-12 untuk mematangkan dan menimbulkan
respon khusus dari sel Th1
o Sel Th1 yang telah tersensitisasi ini akan mensekresikan
Interferon-gamma untuk merekrut lebih banyak lagi makrofag
o Sel TH1 juga mensekresi limfokin yang memediasi prostasiklin,
NO, selektin-E (molekul adhesi sel-sel mononuclear) dan IL-8,
yang akan berakhir pada peningkatan jumlah monosit yang
berubah menjadi makrofag di jaringan
o Jumlah makrofag yang bertambah banyak ini akan menyebabkan
peningkatan jumlah sel Th yang tersensitisasi
o Siklus ini terus berputar akibat interaksi makrofag dengan limfosit
T yang berujung pada perbanyakan makrofag, namun makrofag
yang direkrut ini tidak mampu membunuh M. Tuberculosis
sehingga malah menambah lahan berkembang biak M.
Tuberculosis.
Basil TB membelah diri dengan lambat di alveolus. Tempat basil TB
membelah ini kemudian menjadi lesi inisial tempat pembentukan
granuloma yang kemudian mengalami nekrosis kaseosa (perkijuan di
tengahnya)
Untuk membatasi infeksi ini agar tidak menyebar maka akan terbentuk
jaringan ikat fibrosa disekitar granuloma. Proses pembentukannya
dimediasi oleh TGF-alfa (dihasilkan makrofag) yang akan memodulasi
sintesis serat-serat fibrosa oleh fibroblast
M. Tuberculosis juga dapat menginisiasi pembentukan sel-sel epiteloid
dan sel datia langhans (gabungan 15-20 makrofag yang teraktivasi)

Respon lain yang dapat terjadi pada daerah nekrosis adalah pencairan,
yaitu bahan cair lepas ke dalam bronkus yang berhubungan dan
menimbulkan kavitas.
Stadium ini disebut infeksi primer
Terdapat kemungkinan bahwa pada awal stadium infeksi primer, ada
beberapa basil menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah
Organisme yang lolos dari KGB akan mencapai aliran darah dalam jumlah
kecil, yang dapat menimbulkan lesi pada organ lain disebut penyebaran
limfohematogen.
Penyebaran hematogen merupakan suatu fenomena akut yang biasanya
menyebabkan TB milier, yaitu kejadian dimana M. Tuberculosis terbawa
duktus limfatikus ke jantung kanan paru-paru jantung kiri
sistemik dan menimbulkan suatu focus kecil yang berbentuk seperti biji
miliet.
f. Bagaimana patofisiologi dari tuberculosis? c
g. Apa saja manifestasi klinis dari tuberculosis? C
Sistemik : Demam lama pada malam hari, keringat malam, badan terasa
lemah, kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan
Respiratorik : Batuk, sesak napas dan rasa nyeri pada dada. Batuk
biasanya lebih dari 3 minggu, kering sampai produktif dengan sputum
yang bersifat mukoid atau purulen, batuk darah dapat terjadi bila ada
pembuluh darah yang robek, sesak napas biasanya terjadi pada penyakit
yang sudah lanjut
h. Apa saja differential diagnosis dari tuberculosis? c
i. Apa working diagnose dari tuberculosis? c
j. Bagaimana cara penegakan diagnosis tuberculosis? c
1. Anamnesis
Sistemik : Demam lama pada malam hari, keringat malam, badan
terasa lemah, kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan
Respiratorik : Batuk, sesak napas dan rasa nyeri pada dada. Batuk
biasanya lebih dari 3 minggu, kering sampai produktif dengan sputum
yang bersifat mukoid atau purulen, batuk darah dapat terjadi bila ada
pembuluh darah yang robek, sesak napas biasanya terjadi pada
penyakit yang sudah lanjut
2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dapat normal pada lesi minimal, kelainan umumnya
terletak pada daerah apical / posterior lobus atas dan daerah apical lobus
bawah.
Kelainan yang dapat ditemukan antara lain :
Bentuk dada yang tidak simetris, pergerakan paru yang tertinggal
Peningkatan stemfremitus
Redup pada perkusi
Suara napas bronchial, amforik, vesikuler melemah, ronkhi basah
Tanda-tanda penarikan paru, diafragma dan mediastinum
3. Gambaran foto toraks
Pemeriksaan foto toraks standar untuk menilai kelainan pada paru ialah
foto toraks PA dan lateral. Kelainan yang didapat harus dinilai secara arif
dan cermat, penilaian aktif atau tidaknya suatu lesi sebaiknya berdasarkan
foto serial, bukan berdasarkan pembacaan foto tunggal.
TB paru aktif : Infiltrat nodular, kavitas, bercak milier ataupun
adanya efusi pleura unilateral
TB tidak aktif : fibrotic, atelektasis, kalsifikasi, penebalan pleura,
penarikan hilus, dan deviasi trakea.
Berdasarkan luas lesi pada paru, ATS (American Thorasic Society)
membagi kelainan radiologic paru atas 3 kelompok :
Lesi minimal
Lesi dengan densitas ringan sampai sedang tanpa kavitas, pada satu
atau dua paru dengan luas total tidak melebihi volume satu paru
yang terletak diatas sendi kondrosternal kedua atau korpus vertebra
torakalis V (kurang dari 2 sela iga)
Lesi sedang
Lesi terdapat pada 1 atau 2 paru dengan luas total tak melebihi
batas sebagai berikut :
o Lesi dengan densitas sedang, luas seluruh lesi tidak
melebihi satu volume paru
o Lesi dengan densitasi tinggi / konfluen, luas seluruh lesi
tidak melebihi luas 1/3 paru
o Bila ada kavitas ukurannya tak melebihi 4 cm
Lesi luas
Luas melebihi lesi derajat sedang
4. Pemeriksaan laboratorium
4.1. Pemeriksaan BTA
Pemeriksaan BTA mempunyai arti yang sangat penting dalam
menegakkan diagnosis TB paru. Dahak yang terbaik adalah dahak yang
diambil pagi sebelum makan, kental, purulen dengan jumlah minimal 3-5 ml.
Dahak tersebut diperiksa tiga hari berturut-turut dengan pewarnaan Ziel
Neellsen atau Kinyoun Gabbet. Untuk lebih efisien, Depkes RI menganjurkan
pengambilan darah sewaktu, dahak pagi dan dahak sewaktu yang
dikumpulkan hanya dalam 2 hari.
Kesulitan mendapatkan dahak dapat diatasi dengan minum satu gelas the
manis atau tablet GG 200mg pada malam hari sebelum tidur. Esok harinya
penderita disuruh melakukan aktifitas ringan dan menarik napas dalam
beberapa kali, bila merasa akan batuk, napas ditahan selama mungkin baru
dibatukkan. Pengeluaran dahak dapat juga di induksi dengan inhalasi larutan
garam hipertonik atau dengan bronchi washing, memperlihatkan peningkatan
jumlah kuman yang bermakna setelah pemberian 1 tablet GG (200 mg) pada
75 penderita (55,1%) TB paru yang diperiksanya.
BTA dinyatakan positif bila BTA dijumpai setidaknya pada 2 dari 3
pemeriksaan BTA yang dilakukan. Pemeriksaan ulang BTA harus dilakukan
bila BTA hanya dijumpai pada 1 kali pemeriksaan, adanya BTA pada
pemeriksaan ulang (walaupun satu kali) sudah cukup untuk menegakkan
diagnosis BTA positif. Pembacaan BTA berdasarkan skala IUALTD
Hasil Jumlah BTA / lap. Pandang
Negatif (-) / 100 lap. Pandang
Ragu-ragu 1-9 / 100 lap. Pandang
+ 10-99 / 100 lap. Pandang
++ 1-10 / 1 lap. Pandang
+++ >10 / 1 lap. pandang
Sensitifitas sputum BTA cukup rendah, bervariasi antara 9,6 -24,4,
sensitifitas ini akan meningkat antara 50 80% bila sarana dan kemampuan
petugas laboratoriumnya baik
4.2. Kultur
Pemeriksaan kultur mempunyai sensitifitas sekitar 20 30%, superior
disbanding pemeriksaan BTA langsung, namun membutuhkan waktu yang
lebih lama (6 8 minggu). Metode yang paling sering dipakai adalah metode
konvensionaln seperti Lowensten Jensen, Ogawa, dan Kudoh, pembacaan
jumlah kuman yang tumbuh didalam kultur dinyatakan dengan negative
sampai 4+, semakin tinggi nilai positifnya mencerminkan semakin banyak
kuman yang tumbuh. Teknik lain yang banyak dipakai belakangan ini adalah
teknik radiometric (BATEC), dengan teknik ini waktu yang dibutuhkan untuk
identifikasi kuman menjadi lebih cepat, sekitar 12-20 hari.
Pemeriksaan kultur dan uji resistensi tidak dilakukan secara rutin.
Pemeriksaan ini diutamakan pada kasus dengan riwayat OAT sebelumnya
(kasus kambuh dan kasus gagal) dan pada daerah dengan kasus resistensi
OAT yang tinggi.
4.3 Darah Rutin
Hasil pemeriksaan darah rutin kurang spesifik untuk tuberculosis paru.
Kelainan yang dapat dijumpai adalah anemia, peningkatan laju endap darah,
peningkatan leukosit dan limfositosis.

k. Apa saja komplikasi dari tuberculosis? C
Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut
Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, empiema, laryngitis, usus,
Poncets arthropathy
Komplikasi lanjut : Obstruksi jalan napas SOPT (Sindrom Obstruksi
Pasca Tuberkulosis), kerusakan parenkim berat fibrosis paru, kor
pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa
(ARDS), sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB.
l. Apa SKDI dari tuberculosis? c
4A