1

BAB II
PEMBAHASAN
II.I SKENARIO II
KOLIK
Seorang laki-laki berusia 63 tahun datang ke unit gawat darurat dengan nyeri perut hebat disertai
muntah. Sebelumnya pasien merasakan nyeri hilang timbul sejak 2 minggu yang lalu. Keliuhan
lain yang dirsaakan adalah demam terus menerus, menggigil, rasa terbakar pada perut bagian
bawah, berkemih sering tapi hanya sedikit-sedikit dan keruh. Sejak sehari yang lalu pasien
mengeluh nyeri pada pinggang kiri, BAB normal. Riwayat penyakit dahulu pasien telah
menderita diabetes mellitus sejak 5 tahun yang lalu. Setiap bulan rutin melakukan pemeriksaan
laboratorium.
Vital sign : TD 140/90 mmHg, HR : 108 x/menit, RR : 22 x/menit, T : 38,5oC.
Pemeriksaan fisik ditemukan : nyeri tekan suprapubik (+), nyeri ketok CVA kiri (+), genitalia :
dalam batas normal. Riwayat penyakit yang sama sebelumnya disangkal pasien. Jasil
pemeriksaan laboratorium urinalisa dan fungsi ginjal. Dokter menyarankan beberapa pilihan
pemeriksaan penunjang antara lain foto polos abdomen, USG abdomen, IVP. Apa yang terjadi
pada pasien di atas?

II.II KEYWORD
Laki-laki 63 tahun
Nyeri perut hebat dan muntah
Nyeri hilang timbul sejak 2 minggu yang lalu
Demam terus menerus, menggigil, rasa terbakar pada perut bagian bawah
Berkemih sering tapi sedkit dan keruh
Nyeri pinggang kiri sejak sehari yang lalu
RPD : diabetes menlitus sejak 2 tahun yang lalu
Vital sign : TD 140/90 mmHg, HR : 108 x/menit, RR : 22 x/menit, T : 38,5oC.
PF : nyeri tekan suprapubik (+), nyeri ketok CVA kiri (+), genitalia : dalam batas normal.



2

II.III TERMINOLOGI
CVA adalah salah satu dari dua sudut yang menguraikan ruang atas ginjal. Sudut
dibentuk oleh kurva lateral dank e bawah dari tulang rusuk terendah dari kolum vertical
dari tulang belakan sendiri.

II.IV PERMASALAHAN
1. Apa anatomi dan fisiologi saluran kemih?
Pengertian Sistem Urinaria
Sistem perkemihan atau sistem urinaria, adalah suatu sistem dimana terjadinya proses
penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh
dan menyerap zat-zat yang masih di pergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak
dipergunakan oleh tubuh larut dalam air dan dikeluarkan berupa urin (air kemih).
Susunan Sistem Perkemihan atau Sistem Urinaria :
GINJAL
Kedudukan ginjal terletak dibagian belakang dari kavum abdominalis di belakang
peritonium pada kedua sisi vertebra lumbalis III, dan melekat langsung pada dinding
abdomen. Bentuknya seperti biji buah kacang merah (kara/ercis), jumlahnaya ada 2 buah
kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari pada ginjal kanan.
Pada orang dewasa berat ginjal 200 gram. Dan pada umumnya ginjal laki laki lebih
panjang dari pada ginjal wanita.
Satuan struktural dan fungsional ginjal yang terkecil di sebut nefron. Tiap tiap
nefron terdiri atas komponen vaskuler dan tubuler. Komponen vaskuler terdiri atas
pembuluh pembuluh darah yaitu glomerolus dan kapiler peritubuler yang mengitari
tubuli. Dalam komponen tubuler terdapat kapsul Bowman, serta tubulus tubulus, yaitu
tubulus kontortus proksimal, tubulus kontortus distal, tubulus pengumpul dan lengkung
Henle yang terdapat pada medula.
Kapsula Bowman terdiri atas lapisan parietal (luar) berbentuk gepeng dan lapis
viseral (langsung membungkus kapiler golmerlus) yang bentuknya besar dengan banyak
juluran mirip jari disebut podosit (sel berkaki) atau pedikel yang memeluk kapiler secara
teratur sehingga celah celah antara pedikel itu sangat teratur.
3

Kapsula bowman bersama glomerolus disebut korpuskel renal, bagian tubulus
yang keluar dari korpuskel renal disabut dengan tubulus kontortus proksimal karena
jalannya yang berbelok belok, kemudian menjadi saluran yang lurus yang semula tebal
kemudian menjadi tipis disebut ansa Henle atau loop of Henle, karena membuat
lengkungan tajam berbalik kembali ke korpuskel renal asal, kemudian berlanjut sebagai
tubulus kontortus distal.
a) Bagian Bagian Ginjal
Bila sebuh ginjal kita iris memanjang, maka aka tampak bahwa ginjal terdiri dari tiga
bagian, yaitu bagian kulit (korteks), sumsum ginjal (medula), dan bagian rongga
ginjal (pelvis renalis).
1. Kulit Ginjal (Korteks)
Pada kulit ginjal terdapat bagian yang bertugas melaksanakan penyaringan darah
yang disebut nefron. Pada tempat penyarinagn darah ini banyak mengandung
kapiler kapiler darah yang tersusun bergumpal gumpal disebut glomerolus.
Tiap glomerolus dikelilingi oleh simpai bownman, dan gabungan antara
glomerolus dengan simpai bownman disebut badan malphigi.
Penyaringan darah terjadi pada badan malphigi, yaitu diantara glomerolus dan
simpai bownman. Zat zat yang terlarut dalam darah akan masuk kedalam
simpai bownman. Dari sini maka zat zat tersebut akan menuju ke pembuluh
yang merupakan lanjutan dari simpai bownman yang terdapat di dalam sumsum
ginjal.
2. Sumsum Ginjal (Medula)
Sumsum ginjal terdiri beberapa badan berbentuk kerucut yang disebut piramid
renal. Dengan dasarnya menghadap korteks dan puncaknya disebut apeks atau
papila renis, mengarah ke bagian dalam ginjal. Satu piramid dengan jaringan
korteks di dalamnya disebut lobus ginjal. Piramid antara 8 hingga 18 buah
tampak bergaris garis karena terdiri atas berkas saluran paralel (tubuli dan
duktus koligentes). Diantara pyramid terdapat jaringan korteks yang disebut
dengan kolumna renal. Pada bagian ini berkumpul ribuan pembuluh halus yang
merupakan lanjutan dari simpai bownman. Di dalam pembuluh halus ini
4

terangkut urine yang merupakan hasil penyaringan darah dalam badan malphigi,
setelah mengalami berbagai proses.
3. Rongga Ginjal (Pelvis Renalis)
Pelvis Renalis adalah ujung ureter yang berpangkal di ginjal, berbentuk corong
lebar. Sabelum berbatasan dengan jaringan ginjal, pelvis renalis bercabang dua
atau tiga disebut kaliks mayor, yang masing masing bercabang membentuk
beberapa kaliks minor yang langsung menutupi papila renis dari piramid. Kliks
minor ini menampung urine yang terus kleuar dari papila. Dari Kaliks minor,
urine masuk ke kaliks mayor, ke pelvis renis ke ureter, hingga di tampung dalam
kandung kemih (vesikula urinaria).
b) Fungsi Ginjal:
1. Mengekskresikan zat zat sisa metabolisme yang mengandung
nitrogennitrogen, misalnya amonia.
2. Mengekskresikan zat zat yang jumlahnya berlebihan (misalnya gula dan
vitamin) dan berbahaya (misalnya obat obatan, bakteri dan zat warna).
3. Mengatur keseimbangan air dan garam dengan cara osmoregulasi.
4. Mengatur tekanan darah dalam arteri dengan mengeluarkan kelebihan asam atau
c) Peredaran Darah dan Persyarafan Ginjal
Peredaran Darah
Ginjal mendapat darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabangan arteria
renalis, yang berpasangan kiri dan kanan dan bercabang menjadi arteria interlobaris
kemudian menjadi arteri akuata, arteria interlobularis yang berada di tepi ginjal
bercabang menjadi kapiler membentuk gumpalan yang disebut dengan glomerolus
dan dikelilingi leh alat yang disebut dengan simpai bowman, didalamnya terjadi
penyadangan pertama dan kapilerdarah yang meninggalkan simpai bowman
kemudian menjadi vena renalis masuk ke vena kava inferior.
Persyarafan Ginjal
Ginjal mendapat persyarafan dari fleksus renalis (vasomotor) saraf ini berfungsi
untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf inibarjalan
bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal. Anak ginjal (kelenjar
5

suprarenal) terdapat di atas ginjal yang merupakan senuah kelenjar buntu yang
menghasilkan 2(dua) macam hormon yaitu hormone adrenalin dan hormn kortison.
URETER
Terdiri dari 2 saluran pipa masing masing bersambung dari ginjal ke kandung kemih
(vesika urinaria) panjangnya 25 30 cm dengan penampang 0,5 cm. Ureter sebagian
terletak dalam rongga abdomen dan sebagian terletak dalam rongga pelvis.
Lapisan dinding ureter terdiri dari :
a) Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
b) Lapisan tengah otot polos
c) Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa
Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan gerakan peristaltik tiap 5 menit sekali
yang akan mendorong air kemih masuk ke dalam kandung kemih (vesika urinaria).
Gerakan peristaltik mendorong urin melalui ureter yang dieskresikan oleh ginjal dan
disemprotkan dalam bentuk pancaran, melalui osteum uretralis masuk ke dalam kandung
kemih. Ureter berjalan hampir vertikal ke bawah sepanjang fasia muskulus psoas dan
dilapisi oleh pedtodinium. Penyempitan ureter terjadi pada tempat ureter terjadi pada
tempat ureter meninggalkan pelvis renalis, pembuluh darah, saraf dan pembuluh
sekitarnya mempunyai saraf sensorik.
VESIKULA URINARIA ( Kandung Kemih )
Kandung kemih dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet, terletak di
belakang simfisis pubis di dalam ronga panggul. Bentuk kandung kemih seperti kerucut
yang dikelilingi oleh otot yang kuat, berhubungan ligamentum vesika umbikalis medius.
Bagian vesika urinaria terdiri dari :
1. Fundus, yaitu bagian yang mengahadap kearah belakang dan bawah, bagian ini
terpisah dari rektum oleh spatium rectosivikale yang terisi oleh jaringan ikat duktus
deferent, vesika seminalis dan prostate.
2. Korpus, yaitu bagian antara verteks dan fundus.
3. Verteks, bagian yang maju kearah muka dan berhubungan dengan ligamentum vesika
umbilikalis.
Dinding kandung kemih terdiri dari beberapa lapisan yaitu, peritonium (lapisan sebelah
luar), tunika muskularis, tunika submukosa, dan lapisan mukosa (lapisan bagian dalam).
6

Persarafan dan peredaran darah vesika urinaria, diatur oleh torako lumbar dan kranial dari
sistem persarafan otonom. Torako lumbar berfungsi untuk relaksasi lapisan otot dan
kontraksi spinter interna. Peritonium melapis kandung kemih sampai kira kira
perbatasan ureter masuk kandung kemih. Peritoneum dapat digerakkan membentuk
lapisan dan menjadi lurus apabila kandung kemih terisi penuh. Pembuluh darah Arteri
vesikalis superior berpangkal dari umbilikalis bagian distal, vena membentuk anyaman
dibawah kandung kemih. Pembuluh limfe berjalan menuju duktus limfatilis sepanjang
arteri umbilikalis.
URETRA
Uretra merupakan saluran sempit yang berpangkal pada kandung kemih yang berfungsi
menyalurkan air kemih keluar. Pada laki- laki uretra bewrjalan berkelok kelok melalui
tengah tengah prostat kemudian menembus lapisan fibrosa yang menembus tulang
pubis kebagia penis panjangnya 20 cm.
Uretra pada laki laki terdiri dari :
1. Uretra Prostaria
2. Uretra membranosa
3. Uretra kavernosa
Lapisan uretra laki laki terdiri dari lapisan mukosa (lapisan paling dalam), dan lapisan
submukosa. Uretra pada wanita terletak dibelakang simfisis pubisberjalan miring sedikit
kearah atas, panjangnya 3 4 cm. Lapisan uretra pada wanita terdiri dari Tunika
muskularis (sebelah luar), lapisan spongeosa merupakan pleksus dari vena vena, dan
lapisan mukosa (lapisan sebelah dalam).Muara uretra pada wanita terletak di sebelah atas
vagina (antara klitoris dan vagina) dan uretra di sini hanya sebagai saluran ekskresi.

2. Bagaimana mekanisme berkemih?
Proses berkemih normal memerlukan koordinasi proses fisiologi berurutan yang dibagi
menjadi 2 fase yaitu fase penyimpanana dan fase pengosongan. Proses ini melibatkan
mekanisme volunter dan involunter karena secara anatomis system saluran kemih bagian
bawah mendapatkan innervasi dari serabut saraf aferen yang berasal dari vesica urinaria
dan uretra serta serabut saraf eferen berupa system parasimpatik, simpatik, dan somatic.
Spincter urethra external dan otot dasar panggul berada di bawah control volunteer yang
7

diperantarai oleh N. pudendus, sedangkan M. detrusor vesicae dan spinchter urethra
interna berada di bawah control system saraf otonom yang mungkin dimodilasi oleh
korteks otak.
I. Fase penyimpanan
Akan timbul sensai berkemih pertama kali biasanya timbul pada saat volume
vesica urinaria terisi antara 150-350 ml dari kapasitasa normal sekitar 300-600
ml. pada keadaan ini, serabut aferen dari dinding vesica urinaria menerima impils
regangan yang dibawa oleh N. pelvicuske corda spinalis S 2-4 NILCLMS S 2-4
dan diteruskan sampai ke pusat saraf 7ortical dan subcortical melalui tractus
spinothalamicus. Sinyal ini akan memberikan informasi kepada otak tentang
volume urin salam vesica urinaria. Pada subcortikla menyebabkan M. detrusor
vesica urinaria berelaksasi dan spinchter urethra interna berkontrkasi akibat
peningkatan aktivitas saraf simpatis yang berasal dari NILCLMS Th10- L2 yang
dibawa oleh N. hipogastrics ssehingga dapat mengisi tanpa menyebabkan
seseorang mengalami desakan berkemih. Ketika pengisian vesica urinaria
berlanjut, rasa pengembangan vesica urinaria disadari, dan pusat cortical bekerja
menghambat pengeluaran urin.
II. Fase pengosongan
Timbul stimulus parasimpatis yang berasal dari NILCLM S 2-4 dan dibawa oleh
N eregentes, menyebabkan kontraksi otot M. detrusor vesicae. Selain itu terjadi
inhibisi system simpatis yang menyebabkan relaksasi spinchter urethra interna.
Miksi kemudian terjadi jika terdapat relaksasi spinchter urethra externa akibat
penurunan aktivitas serabut saraf somatic yang dibawa oleh N. pudendus dan
tekanan intravesical melebihi tekanan intraurethra.

3. Bagaimana fisiologi pengaturan suhu tubuh?
Tidak ada tingkat sushu yang dianggap normal, karena pengukuran pada orang normal
memperlihatkan rentang suhu normal, mulai dari 970F sampai 990F atau 360C sampai
37,50C sedangkan dilakukan pengukuran pada oral berkisar 98,60F atau 36,70C sampai
370C dan jika dilakukan pengukuran rektal lebih tinggi 10F atau 99,6oC.
8

Temperature tubuh diatur dengan mengimbangi produksi panas terdapat kehilangan
panas. Faktor-faktor produksi panas
1. Laju metabolism basal dari semua sel tubuh
2. Laju cadangan metabolisme yang disebabkan oleh aktivitas otot yang
disebabkan oleh mekanisme menggigil
3. Metabolisme tambahan yang disebabkan oleh pengaruh tiroksin
4. Metabolisme tambahan yang disebabkan oleh efek epinefrin, norefinefrin, dan
perangsangan simpatis terhadap sel
5. Metabolisme tambahan yang disebakan oleh meningkatnya aktivitas kimiawi di
dalam sel terutama bila temperature sel meningkat.
Faktor-faktor kehilangan panas
1. Seberapa cepat panas dapat dikonduksi dari tempat panas yang dihasilakn
dalam inti tubuh dan kulit.
2. Seberapa cepat panas kemudian dapat dihantarkan dari kulit ke sekitarnya

4. Bagaimana mekanisme dan apa penyebab nyeri saat berkemih?
Sensasi nyeri yang dirasakan pada pasien dapat disebabkan oleh berbagai hal. Namun,
berdasarkan gejala-gejala yang diperoleh, pasien dapat merasakan nyeri sewaktu
berkemih dapat disebabkan akibat mekanisme inflamasi yang terjadi pada saluran
kencing bagian bawah . Sensasi seperti terbakar ini dapat diakibatkan akibat peradangan
pada kandung kemih, maupun akibat penyebab lain seperti STD, batu buli-buli, atau
tumor buli-buli.
Mekanisme pastinya belum diketahui, namun kemungkinan besar timbul akibat adanya
proses inflamasi pada saluran kemih yang menyebabkan pelepasan mediator inflamasi
sehingga terjadi perangsangan ujung-ujung reseptor saraf nyeri. Mekanisme lokal apapun
seperti:
Inflamasi
Edema
Hiperperistaltis, dan
Iritasi mukosa,
Dapat menimbulkan rasa nyeri.
9


5. Mengapa pasien mengeluh nyeri pinggang kiri namun BAB normal?
Hal ini menunjukkan bahwa telah terjadi perluasan infeksi ke saluran kemih atas.
Sedangkan BAB normal menunjukkan bahwa tidak ada infeksi yang terjadi pada saluran
cerna.
Penyakit-penyakit yang dimanifestasi nyeri pada pinggang kiri seperti:
Kelainan pada ginjal : batu ginjal, perdarahan ginjal akibat trauma, pieloefritis

6. Bagaimana mekanisme berkemih tapi hanya sedikit?
Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran kemih shingga terjadi infeksi menyebabkan
terjadinya inflamasi pada vesica urinaria. Hal ini menyebabkan lapisan membrane
membentuk lipatan pada dinding terdalam vesica urinaria yang dapat berunagh-ubah
ketegangannya. Karena itulah jika terisi mudah terangsang untuk mengeluarkan isinya.
Selain itu batu juga bisa menjadi penyebabnya. Batu tersebut bisa menyumbat di daerah
ginjal, ureter, dan vesica urinaria. Ketiganya memiliki potensi untuk menyebabkan
terjadinya penyumbatan aliran urin misalnya saja pada daerah ureter batu biasanya
mengendap di 3 tempat yang mengalami penyempitan sehingga menyebabkan urin yang
keluar hanya sedikit.

7. Bagaimana mekanisme demam?
Mekanisme demam
Mikroorganisme masuk lalu mengeluarkan pirogen eksogen kemudian terjadi
perlawanan dari tubuh (mengeluarkan pirogen endogen contonya limfosit, makrofag)
sehingga merangsang pengeluaran IL-1 dan IL-6 yang memepengaruhi kerja
termasuk pengeluaran asam arakhidonat merangsang prostaglandin yang dapat
menyebabkan vasokonstriksi yang akan menyebabakn terjadinya peningkatan set
point di hipotalamus sehingga terjadi demam.

8. Apa hubungan DM dengan keluhan pasien?
Komplikasi yang sering terjadi pada pasien DM yang menderita ISK adalah sitisitis,
emfisematosa, piyelonefriti, nekrosis papiler ginjal, abses perinefrik, dan bakteriemia.
10

Mudahnya terjadi kiomplikasi emfisematosa pada organ dimungkinkan karena pada DM
(1) sering terinfeksi oleh kuman yang pembentuk gas (2) menurunnya perfusi jaringan (3)
kadar glukosa yang tinggi memungkinkaan pertumbuhan uropatogen.

9. Mengapa pada pasien terdapat nyeri tekan suprapubik (+) dan nyeri ketok CVA kiri (+)?
Nyeri ketok CVA kiri (+) disebabkan oleh infeksi yang sudah terjadi di parenkim ginjal
yang sebelumnya infeksi tersebut hanya sebatas ISK bagian bawah. Karena MO
penyebab ISK akan terus berkembang dan berjalan ke atas atau ascending bila tidak
diatasi denga baik.
Nyeri tekan suprapubik (+) akan terjadi akibat overdistensi vesica urinaria yang
mengalami retensi urin atau terdapat inflamasi pada vesica urinaria karena masuknya
mikroorganisme.



















11

II.V DIAGNOSA BANDING
II.V.1 INFEKSI SALURAN KEMIH
a) Definisi
Beberapa istilah yang perlu dipahami:
Bakteriuria bermakna (significant backteriuri) adalah keberadaan
mikroorganisme murni (tidak terkontaminasi flora normal dari uretra) lebih dari
10
5
colony forming units per mL (cfu/ml) biakan urin dan tanpa lekosituria.
Bakteriuria simtomatik adalah bakteriuria bermakna dengan manifestasi klinik
Bakteriuria asimtomatik (covert bacteriuria) adalah bakteriuria bermakna tanpa
manifestasi klinik
Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan istilah yang digunakan untuk
menunjukkan bakteriuria patogen dengan colony forming units per mL CFU/ ml
urin > 10
5
, dan lekositouria >10 per lapangan pandang besar, disertai manifestasi
klinik.
ISK akhir-akhir ini juga didefinisikan sebagai suatu respon inflamasi
tubuh terhadap invasi mikroorganisme pada urothelium.

b) Epidemilogi
Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit yang paling sering
ditemukan di praktik umum. Kejadian ISK dipengaruhi oleh berbagai faktor
seperti usia, gender, prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang
mengakibatkan perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal. ISK
cenderung terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki. ISK berulang pada
laki-laki jarang dilaporkan, kecuali disertai factor predisposisi.
Menurut penelitian, hampir 25-35% perempuan dewasa pernah
mengalami ISK selama hidupnya. Prevalensi bakteriuria asimtomatik lebih
sering ditemukan pada perempuan. Prevalensi selama periode sekolah (School
girls) 1% meningkat menjadi 5 % selama periode aktif secara seksual. Prevalensi
infeksi asimtomatik meningkat mencapai 30% pada laki-laki dan perempuan jika
disertai faktor predisposisi.

12

c) Etiologi
Pada umumnya ISK disebabkan oleh mikroorganisme (MO) tunggal seperti:
Eschericia coli merupakan MO yang paling sering diisolasi dari pasien dengan
ISK simtomatik maupun asimtomatik
Mikroorganisme lainnya yang sering ditemukan seperti Proteus spp (33% ISK
anak laki-laki berusia 5 tahun), Klebsiella spp dan Stafilokokus dengan
koagulase negatif
Pseudomonas spp dan MO lainnya seperti Stafilokokus jarang dijumpai, kecuali
pasca kateterisasi

d) Patogenesis
Patogenesis bakteriuri asimtomatik menjadi bakteriuri simtomatik tergantung dari
patogenitas bakteri sebagai agent, status pasien sebagai host dan cara bakteri masuk
ke saluran kemih (bacterial entry).
i. Peranan Patogenisitas Bakteri (Agent)
Tidak semua bakteri dapat menginfeksi dan melekat pada jaringan saluran kemih.
Bakteri tersering yang menginfeksi saluran kemih adalah E.coli yang bersifat
uropathogen.
Strain bakteri E. coli hidup atau berkoloni di usus besar atau kolon manusia.
Beberapa strain bakteri E. coli dapat berkoloni di daerah periuretra dan masuk ke
vesika urinaria. Strain E. coli yang mas uk ke saluran kemih dan tidak
memberikan gejala klinis memiliki strain yang sama dengan strain E. coli pada
usus (fecal E.coli), sedangkan strain E. coli yang masuk ke saluran kemih manusia
dan mengakibatkan timbulnya manifestasi klinis adalah beberapa strain bakteri E.
coli yang bersifat uropatogenik dan berbeda dari sebagian besar E.coli di usus
manusia (fecal E.coli). Strain bakteri E.coli ini merupakan uropatogenik E.coli
(UPEC) yang memiliki faktor virulensi.
Penelitian intensif berhasil menentukan faktor virulensi E.coli dikenal sebagai
virulence determinalis. Bakteri patogen dari urin dapat menyebabkan manifestasi
klinis bergantung pada perlengketan mukosa oleh bakteri, faktor virulensi, dan
variasi faktor virulensi.
13


Peranan Perlengketan Mukosa oleh Bakteri (Bacterial attachment of
mucosa)
Menurut penelitian, fimbriae (proteinaceous hair-like projection from
bacterial surface) merupakan salah satu pelengkap patogenesitas yang
mempunyai kemampuan untuk melekat pada permukaan mukosa saluran
kemih.
Fimbriae atau pili memiliki ligand di permukaannya yang berfungsi untuk
berikatan dengan reseptor glikoprotein dan glikolipid pada permukaan
membran sel uroepithelial. Fimbriae atau pili dibagi berdasarkan
kemampuan hemaaglutinasi dan tipe sugar yang berada pada permukaan sel.
Pada umumnya P fimbriae yang dapat menaglutinasi darah, berikatan
dengan reseptor glikolipid antigen pada sel uroepithelial, eritrosit (antigen
terhadap P blood group) dan sel-sel tubulus renalis. Sedangkan fimbriae tipe
1 berikatan dengan sisa mannoside pada sel uroepithelial.
Berdasarkan penelitian P fimbriae terdapat pada 90% bakteri E.coli yang
menyebabkan pyelonefritis dan hanya < 20% strain E.coli yang
menyebabkan ISK bawah. Sedangkan fimbriae tipe 1 lebih berperan dalam
membantu bakteri untuk melekat pada mukosa vesika urinari.
Peranan Faktor Virulensi
Setelah fimbrae atau pili berhasil melekat pada sel uroepithelial (sel epitel
saluran kemih), maka proses selanjutnya dilakukan oleh faktor virulensi
lainnya. Sebagian besar uropatogenik E.coli (UPEC) menghasilkan
hemolysin yang befungsi untuk menginisiasi invasi UPEC pada jaringan dan
mengaktivasi ion besi bagi kuman patogen (sekuestrasi besi). Keberadaan
kaspsul K antigen dan O antigen pada bakteri yang menginvasi jaringan
saluran kemih melindungi bakteri dari proses fagositosis oleh neutrofil.
Keadaan ini mengakibatkan UPEC dapat lolos dari berbagai mekanisme
pertahanan tubuh host. Beberapa penelitian terakhir juga mengatakan bahwa
banyak bakteri seperti E.coli memiliki kemampuan untuk menginvasi sel
host sebagai patogen oportunistik intraseluler.
14

Sifat patogenitas lain dari strain E.coli yaitu toksin, dikenal beberapa
toksin seperti -haemolysin, cytotoxic necrotizing factor-1 (CNF-1) dan iron
uptake system (aerobactin dan enterobactin). Hampr 95% sifat -haemolysin
ini terikat pada kromosom dan berhubungan dengan phatogenicity island
(PAIS) dan hanya 5 % terikat pada gen plasmid.
Peranan Variasi Fase Faktor Virulensi
Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan
bergantung dari respon faktor luar. Konsep variasi MO ini menunjukkan
peranan beberapa penentu virulensi yang bervariasi di antara individu dan
lokasi saluran kemih. Oleh karena itu ketahanan hidup bakteri berbeda
dalam vesika urinaria dan ginjal
1
.

ii. Peranan Faktor Tuan Rumah (host)
Faktor Predisposisi Pencetus ISK
Menurut penelitian, status saluran kemih merupakan faktor risiko pencetus
ISK. faktor bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan
penting untuk kolonisasi bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi bakteri
sering mengalami kambuh (eksaserbasi) bila sudah terdapat kelainan
struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi saluran kemih termasuk pelvis
ginjal tanpa obstruksi saluran kemih dapat menyebabkan gangguan proses
klirens normal dan sangat peka terhadap infeksi.
Selain itu urin juga memiliki karakter spesifik (osmolalitas urin,
konsentrasi urin, konsentrasi asam organik dan pH) yang dapat menghambat
pertumbuhan dan kolonisasi bakteri pada mukosa saluran kemih. Menurut
penelitian urin juga mengandung faktor penghambat perlekatan bakteri
yakni Tamm-Horsfall glycoprotein, dikatakan bahwa bakteriuria dan tingkat
inflamasi di saluran kemih meningkat pada defisit THG. THG membantu
mengeliminasi infeksi bakteri pada saluran kemih dan berperan sebagai
salah satu mekanisme pertahanan tubuh.
Retensi urin, stasis, dan refluks urin ke saluran cerna bagian atas juga
dapat meningkatkan pertumbuhan bakteri dan infeksi. Selain itu,
15

abnormalitas anatomi dan fungsional saluran kemih yang dapat menganggu
aliran urin dapat meningkatkan kerentanan host terhadap ISK
3
. Keberadaan
benda asing seperti adanya batu, kateter, stent dapat membantu bakteri
untuk bersembunyi dari mekanisme pertahanan host

Tabel 2.4 Faktor predisposisi (pencetus) ISK
Faktor predisposisi (pencetus) ISK
Litiasis
Obstruksi saluran kemih
Penyakit ginjal polikistik
Nekrosis papilar
DM pasca transplantasi ginjal
Nefropati analgesik
Penyakit Sickle-cell
Senggama
Kehamilan dan peserta KB dengan tablet progesteron
Kateterisasi
Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V, 2009, halaman 1009
Status Imunologi Pasien
Lapisan epitel pada dinding saluran kemih mengandung membran yang
melindungi jaringan dari infeksi dan berkapasitas untuk mengenali bakteri
dan mengaktivasi mekanisme pertahanan tubuh. Sel uroepithelial
mengekspresikan toll-like receptors (TLRs) yang dapat mengikat komponen
spesifik dari bakteri sehingga menghasilkan mediator inflamasi. Respon
tubuh dengan mengsekresikan kemotraktan seperti interleukin-8 untuk
merekrut neutrofil ke area jaringan yang terinvasi. Selain itu, ginjal juga
memproduksi antibodi untuk opsonisasi dan fagositosis bakteri serta untuk
mencegah perlekatan bakteri. Mekanisme imunitas seluler dan humoral ini
berperan dalam pencegahan ISK, oleh karena itu imunitas host berperan
penting dalam kejadian ISK
Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan status
secretor mempunyai kontribusi untuk kepekaan terhadap ISK. Prevalensi
16

ISK juga meningkat terkait dengan golongan darah AB, B dan PI (antigen
terhadap tipe fimbriae bakteri) dan dengan fenotipe golongan darah lewis.

iii. Cara Bakteri Menginvasi Saluran Kemih (bacterial entry)
Terdapat beberapa rute masuk bakteri ke saluran kemih. Pada umumnya,
bakteri di area periuretra naik atau secara ascending masuk ke saluran
genitourinaria dan menyebabkan ISK. Sebagian besar kasus pielonefritis
disebabkan oleh naiknya bakteri dari kandung kemih, melalui ureter dan
masuk ke parenkim ginjal. Kejadian ISK oleh karena invasi MO secara
ascending juga dipermudah oleh refluks vesikoureter. Pendeknya uretra
wanita dikombinasikan dengan kedekatannya dengan ruang depan vagina
dan rektum merupakan predisposisi yang menyebabkan perempuan lebih
sering terkena ISK dibandingkan laki-laki.
Penyebaran secara hematogen umumnya jarang, namun dapat terjadi pada
pasien dengan immunocompromised dan neonatus. Staphylococcus aureus,
Spesies Candida, dan Mycobacterium tuberculosis adalah kuman patogen
yang melakukan perjalanan melalui darah untuk menginfeksi saluran kemih.
Penyebaran limfatogenous melalui dubur, limfatik usus, dan periuterine
juga dapat menyebabkan invasi MO ke saluran kemih dan mengakibatkan
ISK. Selain itu, invasi langsung bakteri dari organ yang berdekatan ke
dalam saluran kemih seperti pada abses intraperitoneal, atau fistula
vesicointestinal atau vesikovaginal dapat menyebabkan ISK.

e) Klasifikasi
Berdasarkan letak anatomi, ISK digolongkan menjadi:
Infeksi Saluran Kemih Atas
Infeksi saluran kemih atas terdiri dari pielonefritis dan pielitis. Pielonefritis terbagi
menjadi pielonefritis akut (PNA) dan pielonefritis kronik (PNK). Istilah pielonefritis
lebih sering dipakai dari pada pielitis, karena infeksi pielum (pielitis) yang berdiri
sendiri tidak pernah ditemukan di klinik.
17

Pielonefritis akut (PNA) adalah radang akut dari ginjal, ditandai primer oleh
radang jaringan interstitial sekunder mengenai tubulus dan akhirnya dapat mengenai
kapiler glomerulus, disertai manifestasi klinik dan bakteriuria tanpa ditemukan
kelainan radiologik. PNA ditemukan pada semua umur dan jenis kelamin walaupun
lebih sering ditemukan pada wanita dan anak-anak. Pada laki-laki usia lanjut, PNA
biasanya disertai hipertrofi prostat.
Pielonefritis Kronik (PNK) adalah kelainan jaringan interstitial (primer) dan
sekunder mengenai tubulus dan glomerulus, mempunyai hubungan dengan infeksi
bakteri (immediate atau late effect) dengan atau tanpa bakteriuria dan selalu disertai
kelainan-kelainan radiologi. PNK yang tidak disertai bakteriuria disebut PNK fase
inaktif. Bakteriuria yang ditemukan pada seorang penderita mungkin berasal dari
pielonefritis kronik fase aktif atau bakteriuria tersebut bukan penyebab dari
pielonefritis tetapi berasal dari saluran kemih bagian bawah yang sebenarnya tidak
memberikan keluhan atau bakteriuria asimtomatik. Jadi diagnosis PNK harus
mempunyai dua kriteria yakni telah terbukti mempunyai kelainan-kelainan faal dan
anatomi serta kelainan-kelainan tersebut mempunyai hubungan dengan infeksi
bakteri. Dari semua faktor predisposisi ISK, nefrolithiasis dan refluks vesiko ureter
lebih memegang peranan penting dalam patogenesis PNK. Pielonefritis kronik
mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa
kecil. Pada PNK juga sering ditemukan pembentukan jaringan ikat parenkim.

Infeksi Saluran Kemih Bawah
Infeksi saluran kemih bawah terdiri dari sistitis, prostatitis dan epidimitis, uretritis,
serta sindrom uretra. Presentasi klinis ISKB tergantung dari gender. Pada perempuan
biasanya berupa sistitis dan sindrom uretra akut, sedangkan pada laki-laki berupa
sistitis, prostatitis, epidimitis, dan uretritis.
Sistitis terbagi menjadi sistitis akut dan sistitis kronik. Sistitis akut adalah radang
selaput mukosa kandung kemih (vesika urinaria) yang timbulnya mendadak,
biasanya ringan dan sembuh spontan (self-limited disease) atau berat disertai penyulit
ISKA (pielonefritis akut). Sistitis akut termasuk ISK tipe sederhana (uncomplicated
type). Sebaliknya sistitis akut yang sering kambuh (recurrent urinary tract infection)
18

termasuk ISK tipe berkomplikasi (complicated type), ISK jenis ini perlu perhatian
khusus dalam pengelolaannya.
Sistitis kronik adalah radang kandung kemih yang menyerang berulang-ulang
(recurrent attact of cystitis) dan dapat menyebabkan kelainan-kelainan atau penyulit
dari saluran kemih bagian atas dan ginjal. Sistitis kronik merupakan ISKB tipe
berkomplikas, dan memerlukan pemeriksaan lanjutan untuk mencari faktor
predisposisi.
Sindrom uretra akut (SUA) adalah presentasi klinis sistitis tanpa ditemukan
mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistitis abakterialis karena tidak dapat
diisolasi mikroorganisme penyebabnya. Penelitian terkini menunjukkan bahwa SUA
disebabkan oleh MO anaerobik.

f) Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis ISK (simtomatologi ISK) dibagi menjagi gejala-gejala lokal,
sistemik dan perubahan urinalisis. Dalam praktik sehari-hari gejala cardinal seperti
disuria, polakisuria, dan urgensi sering ditemukan pada hampr 90% pasien rawat
jalan dengan ISK akut.
Tabel 2.5 Simtomatologi ISK
Lokal
Disuria
Polakisuria
Stranguria
Tenesmus
Nokturia
Enuresis nocturnal
Prostatismus
Inkontinesia
Nyeri uretra
Nyeri kandung
kemih
Sistemik
Panas badan sampai
menggigil
Septicemia dan syok

Perubahan urinalisis
Hematuria
Piuria
Chylusuria
Pneumaturia
19

Nyeri kolik
Nyeri ginjal
Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 37

Manifestasi klinik pada infeksi saluran kemih atas dan infeksi saluran kemih
bawah pada pasien dewasa dapat dilihat pada gambar berikut:

Gambar 6. Hubungan antara lokasi infeksi saluran kemih dengan keluhan
Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 85
Pada pielonefritis akut (PNA), sering ditemukan panas tinggi (39.5C-40,5C),
disertai menggigil dan sakit pinggang. Pada pemeriksaan fisik diagnostik tampak
sakit berat, panas intermiten disertai menggigil dan takikardia. Frekuensi nadi pada
infeksi E.coli biasanya 90 kali per menit, sedangkan infeksi oleh kuman
staphylococcus dan streptococcus dapat menyebabkan takikardia lebih dari 140 kali
per menit. Ginjal sulit teraba karena spasme otot-otot. Distensi abdomen sangat nyata
20

dan rebound tenderness mungkin juga ditemukan, hal ini menunjukkan adanya
proses dalam perut, intra peritoneal. Pada PNA tipe sederhana (uncomplicated) lebih
sering pada wanita usia subur dengan riwayat ISKB kronik disertai nyeri pinggang
(flank pain), panas menggigil, mual, dan muntah. Pada ISKA akut (PNA akut) tipe
complicated seperti obastruksi, refluks vesiko ureter, sisa urin banyak sering disertai
komplikasi bakteriemia dan syok, kesadaran menurun, gelisah, hipotensi
hiperventilasi oleh karena alkalosis respiratorik kadang-kadang asidosis metabolik.
Pada pielonefritis kronik (PNK), manifestasi kliniknya bervariasi dari keluhan-
keluhan ringan atau tanpa keluhan dan ditemukan kebetulan pada pemeriksaan urin
rutin. Presentasi klinik PNK dapat berupa proteinuria asimtomatik, infeksi
eksaserbasi akut, hipertensi, dan gagal ginjal kronik (GGK).
Manifestasi klinik pada sistitis akut dapat berupa keluhan-keluhan klasik seperti
polakisuria, nokturia, disuria, nyeri suprapubik, stranguria dan tidak jarang dengan
hematuria. Keluhan sistemik seperti panas menggigil jarang ditemukan, kecuali bila
disertai penyulit PNA. Pada wanita, keluhan biasanya terjadi 36-48 jam setelah
melakukan senggama, dinamakan honeymoon cystitis. Pada laki-laki, prostatitis yang
terselubung setelah senggama atau minum alkohol dapat menyebabkan sistitis
sekunder.
Pada sistitis kronik, biasanya tanpa keluhan atau keluhan ringan karena
rangsangan yang berulang-ulang dan menetap. Pada pemeriksaan fisik mungkin
ditemukan nyeri tekan di daerah pinggang, atau teraba suatu massa tumor dari
hidronefrosis dan distensi vesika urinaria.
Manifestasi klinis sindrom uretra akut (SUA) sulit dibedakan dengan sistitis.
Gejalanya sangat miskin, biasanya hanya disuri dan sering kencing.

g) Diagnosis
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan Fisik
3. Pemeriksaan Penunjang
Analisis urin rutin
21

Pemeriksaan analisa urin rutin terdiri dari pH urin, proteinuria (albuminuria),
dan pemeriksaan mikroskopik urin.
Urin normal mempunyai pH bervariasi antara 4,3-8,0. Bila bahan urin
masih segar dan pH >8 (alkalis) selalu menunjukkan adanya infeksi saluran
kemih yang berhubungan dengan mikroorganisme pemecah urea (ureasplitting
organism). Albuminuria hanya ditemukan ISK. Sifatnya ringan dan kurang dari
1 gram per 24 jam.
Pemeriksaan mikroskopik urin terdiri dari sedimen urin tanpa putar (100
x) dan sedimen urin dengan putar 2500 x/menit selama 5 menit. Pemeriksaan
mikroskopik dengan pembesaran 400x ditemukan bakteriuria >10
5
CFU per
ml. Lekosituria (piuria) 10/LPB hanya ditemukan pada 60-85% dari pasien-
pasien dengan bakteriuria bermakna (CFU per ml >10
5
). Kadang-kadang masih
ditemukan 25% pasien tanpa bakteriuria. Hanya 40% pasien-pasien dengan
piuria mempunyai bakteriuria dengan CFU per ml >10
5
. Analisa ini
menunjukkan bahwa piuria mempunyai nilai lemah untuk prediksi ISK.
Tes dipstick pada piuria untuk deteksi sel darah putih. Sensitivitas 100%
untuk >50 leukosit per HPF, 90% untuk 21-50 leukosit, 60% untuk 12-20
leukosit, 44 % untuk 6-12 leukosit. Selain itu pada pemeriksaan urin yang tidak
disentrifuge dapat dilakukan pemeriksaan mikroskopik secara langsung untuk
melihat bakteri gram negatif dan gram positif. Sensitivitas sebesar 85 % dan
spesifisitas sebesar 60 % untuk 1 PMN atau mikroorganisme per HPF. Namun
pemeriksaan ini juga dapat mendapatkan hasil positif palsu sebesar 10%.
Uji Biokimia
Uji biokimia didasari oleh pemakaian glukosa dan reduksi nitrat menjadi nitrit
dari bakteriuria terutama golongan Enterobacteriaceae. Uji biokimia ini hanya
sebagai uji saring (skrinning) karena tidak sensitif, tidak spesifik dan tidak
dapat menentukan tipe bakteriuria.
Mikrobiologi
Pemeriksaan mikrobiologi yaitu dengan Colony Forming Unit (CFU) ml urin.
Indikasi CFU per ml antara lain pasien-pasien dengan gejala ISK, tindak lanjut
selama pemberian antimikroba untuk ISK, pasca kateterisasi, uji saring
22

bakteriuria asimtomatik selama kehamilan, dan instrumentasi. Bahan contoh
urin harus dibiakan lurang dari 2 jam pada suhu kamar atau disimpan pada
lemari pendingin. Bahan contoh urin dapat berupa urin tengah kencing (UTK),
aspirasi suprapubik selektif.
Interpretasi sesuai dengan kriteria bakteriura patogen yakni CFU per ml
>10
5
(2x) berturut-turut dari UTK, CFU per ml >10
5
(1x) dari UTK disertai
lekositouria > 10 per ml tanpa putar, CFU per ml >105 (1x) dari UTK disertai
gejala klinis ISK, atau CFU per ml >10
5
dari aspirasi supra pubik. Menurut
kriteria Kunin yakni CFU per ml >10
5
(3x) berturut-turut dari UTK..
Renal Imaging Procedures
Pada ISK uncomplicated (sederhana) tidak diperlukan pemeriksaan pencitraan,
tetapi pada ISK complicated (yang rumit) perlu dilakukan pemeriksaan
pencitraan untuk mencari penyeab/sumber terjadinya infeksi.
Foto polos abdomen berguna untuk mengetahui adanya batu radio-opak
pada saluran kemih atau adanya distribusi gas yang abnormal pada pielonefritis
akuta.
PIV adalah pemeriksaan rutin untuk mengevaluasi pasien yang menderita
ISK compilcated.
Voiding sistouretrografi diperlukan untuk mengungkapkan adanya refluks
vesiko ureter, buli-buli neurogenik, atau divertikulum uretra pada wanita yang
sering menyebabkan infeksi yang sering kambuh.
USG untuk mengungkapkan adanya hidronefrosis, pionefrosis, ataupun
abses pada perirenal/ginjal terutama pada gagal ginjal.
CT scan lebih sensitif dalam mendeteksi penyebab ISK daripada PIV atau
USG.

h) Penatalaksanaan
Infeksi saluran kemih atas (ISKA)
Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut (PNA) memerlukan rawat inap
untuk memelihara status hidrasi dan terapi antibiotik parenteral minimal 48
jam. Indikasi rawat inap pada PNA antara lain kegagalan dalam
23

mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap antibiotik oral, pasien
sakit berat, kegagalan terapi antibiotik saat rawat jalan, diperlukan investigasi
lanjutan, faktor predisposisi ISK berkomplikasi, serta komorbiditas seperti
kehamilan, diabetes mellitus dan usia lanjut.
The Infectious Disease Society of America menganjurkan satu dari tiga
alternative terapi antibiotic IV sebagai terapi awal selama 48-72 jam, sebelum
adanya hasil kepekaan biakan yakni fluorokuinolon, amiglikosida dengan atau
tanpa ampisilin dan sefalosporin spektrum luas dengan atau tanpa
aminoglikosida.
Infeksi saluran kemih bawah (ISKB)
Prinsip manajemen ISKB adalah dengan meningkatkan intake cairan,
pemberian antibiotik yang adekuat, dan kalau perlu terapi simtomatik untuk
alkanisasi urin dengan natrium bikarbonat 16-20 gram per hari


Pada sistitis akut, antibiotika pilihan pertama antara lain nitrofurantoin,
ampisilin, penisilin G, asam nalidiksik dan tetrasiklin. Golongan sulfonamid
cukup efektif tetapi tidak ekspansif. Pada sistitis kronik dapat diberikan
nitrofurantoin dan sulfonamid sebagai pengobatan permulaan sebelum
diketahui hasil bakteriogram.

i) Komplikasi
Komplikasi ISK bergantung dari tipe yaitu ISK tipe sederhana (uncomplicated) dan
ISK tipe berkomplikasi (complicated).
ISK sederhana (uncomplicated)
ISK akut tipe sederhana yaitu non-obstruksi dan bukan pada perempuan hamil
pada umumnya merupakan penyakit ringan (self limited disease) dan tidak
menyebablan akibat lanjut jangka lama.
ISK tipe berkomplikasi (complicated)
ISK tipe berkomplikasi biasanya terjadi pada perempuan hamil dan pasien
dengan diabetes mellitus. Selain itu basiluria asimtomatik (BAS) merupakan
risiko untuk pielonefritis diikuti penurun laju filtrasi glomerulus (LFG).
24

Komplikasi emphysematous cystitis, pielonefritis yang terkait spesies
kandida dan infeksi gram negatif lainnya dapat dijumpai pada pasien DM.
Pielonefritis emfisematosa disebabkan oleh MO pembentuk gas seperti E.coli,
Candida spp, dan klostridium tidak jarang dijumpai pada pasien DM.
Pembentukan gas sangant intensif pada parenkim ginjal dan jaringan nekrosis
disertai hematom yang luas. Pielonefritis emfisematosa sering disertai syok
septik dan nefropati akut vasomotor.
Abses perinefritik merupakan komplikasi ISK pada pasien DM (47%),
nefrolitiasis (41%), dan obstruksi ureter (20%).

j) Prognosis
Prognosis pasien dengan pielonefritis akut, pada umumnya baik dengan
penyembuhan 100% secara klinik maupun bakteriologi bila terapi antibiotika
yang diberikan sesuai. Bila terdapat faktor predisposisi yang tidak diketahui
atau sulit dikoreksi maka 40% pasien PNA dapat menjadi kronik atau PNK.
Pada pasien Pielonefritis kronik (PNK) yang didiagnosis terlambat dan kedua
ginjal telah mengisut, pengobatan konservatif hanya semata-mata untuk
mempertahankan faal jaringan ginjal yang masih utuh. Dialisis dan
transplantasi dapat merupakan pilihan utama.
Prognosis sistitis akut pada umumnya baik dan dapat sembuh sempurna,
kecuali bila terdapat faktor-faktor predisposisi yang lolos dari pengamatan.
Bila terdapat infeksi yang sering kambuh, harus dicari faktor-faktor
predisposisi. Prognosis sistitis kronik baik bila diberikan antibiotik yang
intensif dan tepat serta faktor predisposisi mudah dikenal dan diberantas.

II.V.II BATU GINJAL
a) Definisi
Batu ginjal terbentuk pada tubuli ginjal kemudian berada di kaliks, infundibulum,
pelvis ginjal, dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal.Batu yang
mengisi pielum dan lebih dari dua kaliks ginjal memberikan gambaran menyerupai
tanduk rusa sehingga disebut batu staghorn.
25


b) Epidemologi
Di amerika serikat 5-10% penduduknya menderita penyakit ini, sedangkan diseluruh
dunia rata-rata terdapat 1-12% penduduk yang menderita batu saluran kemih.
Penyakit ini merupakan tiga penyakit terbanyak di bidang urologi disamping infeksi
saluran kemih dan pembesaran prostat benigna.

c) Etiologi
Idiopatik (tidak di ketahui).
d) Patofisologi
Kelainan atau obstruksi dalam system pelvikalises ginjal (penyempitan infundibulum
dan stenosis ureteropelvik) mempermudah timbulnya batu saluran kemih.
Batu yang tidak terlalu besar didorong oleh peristaltic otot-otot system
pelvikalises dan turun ke ureter menjadi batu ureter.Tenaga peristaltic ureter
mencoba untuk mengeluarkan batu hingga turun ke buli-buli.Batu yang ukurannya
kecil (<5mm) pada umumnya dapat keluar spontan, sedangkan yang lebih besar
seringkali tetap berada di ureter dan menyebabkan reaksi keradangan (periureteritis)
serta menimbulkan obstruksi kronis berupa hidroureter atau hidronefrosis.
Batu yang terletak pada ureter maupun system pelvikalises mampu menimbulkan
obstruksi saluran kemih dan menimbulkan struktur saluran kemih sebelah
atas.Obstruksi di ureter menimbulkan hidroureter dan hidronefrosis, batu di pielum
dapat menimbulkan hidronefrosis, dan batu di kaliks mayor dapat menimbulkan
kaliekstasis pada kaliks yang bersangkutan.Jika disertai dengan infeksi sekunder
dapat menimbulkan pionefrosis, urosepsis, abses ginjal, abses perinefrik, abses
paranefrik, ataupun pielonefritis.Pada keadaan yang lanjut dapat terjadi kerusakan
ginjal, dan jika mengenai kedua sisi dapat mengakibatkan gagal ginjal permanen.

e) Gambaran klinis
Keluhan yang disampaikan oleh pasien tergantung pada : posisi atau letak batu, besar
batu, dan penyulit yang telah terjadi. Keluhan yang paling dirasakan oleh pasien
adalah nyeri pinggang.Nyeri ini mungkin bisa beupa nyeri kolik ataupun nyeri bukan
26

kolik.Nyeri kolik terjadi karena aktivitas peristaltic otot polos system kalises ataupun
ureter meningkat dalam usaha untuk mengeluarkan batu dari saluran
kemih.Peningkatan peristaltic itu menyebabkan tekanan intraluminalnya meningkat
sehingga terjadi peregangan dari terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri.
Nyeri non kolik terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena terjadi hidronefrosis
atau infeksi pada ginjal.
Batu yang terletak di sebelah di sebelah ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri
pada saat kencing atau sering kencing.Batu dengan ukuran kecil mungkin dapat
keluar spontan setelah melalui hambatan pada perbatasan uretero-pelvik, saat ureter
menyilang vasa iliaka, dan saat ureter masuk ke dalam buli-buli.
Hematuria seringkali dikeluhkan oleh pasien akibat trauma pada mukosa saluran
kemih yang disebabkan oleh batu.Kadang-kadang hematuria didapatkan dari
pemeriksaan urinalisis berupa hematuria mikroskopik.
Jika didapatkan demam harus dicurigai suatu urosepsis dan ini merupakan
kedaruratan di bidang urologi.Dalam hal ini harus secepatnya ditentukan letak
kelainan anatomic pada saluran kemih yang mendasari timbulnya urosepsi dan segera
dilakukan terapi berupa drainase dan pemberian antibiotika.

f) Diagnosis
1. Anamnesa
2. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisis mungkin didapatkan nyeri ketok pada daerah kosto-vertebra,
teraba ginjal pada sisi sakit akibat hidronefrosis, terlihat tanda-tanda gagal ginjal,
retensi urine, dan jika disertai infeksi didapatkan demam/menggigil.
3. Pemeriksaan laboraturium
Pemeriksaan sedimen urine menunjukkan adanya : leukosituria, hematuria, dan
dijumpai Kristal-kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urine mungkin
menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea. Pemeriksaan faal ginjal
bertujuan untuk mencari kemungkinan terjadinya penurunan fungsi ginjal dan untuk
mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan foto PIV. Perlu juga diperiksa kadar
elektrolit yang diduga sebagai faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih (antara
27

lain kadar : kalsium, oksalat, fosfat maupun urat di dalam darah maupun di dalam
urine).
4. Pemeriksaan penunjang
a) Foto Polos Abdomen
Pembuatan foto polos abdomen bertujuan untuk melihat kemungkinan adanya batu
radio-opak di saluran kemih. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat
bersifat radio-opak dan paling sering dijumpai diantara batu jenis lain, sedangkan
batu asam urat bersifat non opak (radio-lunsen).
b) Pielografi Intra Vena
Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal.Selain itu PIV
dapat mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non-opak yang tidak dapat
terlihat oleh foto polos perut.Jika PIV belum dapat menjelaskan system saluran
kemih akibat adanya penurunan fungsi ginjal, sebagai penggantinya adalah
pemeriksaan pielografi retrograde.
c) Ultrasonografi
USG dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan PIV, yaitu pada
keadaan-keadaan : alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun, dan pada
wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan USG dapat menilai adanya batu ginjal atau
di buli-buli (yang ditunjukkan sebagai echoic shadow), hidronefrosis, pienofrosis,
atau pengkerutan ginjal.

g) Penatalaksanaan
Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih secepatnya harus
dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyulit yang lebih berat. Indikasi untuk
melakukan terapi/tindakan pada batu saluran kemih adalah jika batu telah
menimbulkan: obstruksi, infeksi, atau harus diambil karena sesuatu indikasi sosial.
Obstruksi karena batu saluran kemih yang telah menimbulkan hidroureter tu
hidronefrosis dan batu yang sudah menyebabkan infeksi saluran kemih, harus segera
dikeluarkan.Kadang kala batu saluran kemih tidak menimbulkan penyulit seperti di
atas tetapi diderita oleh seorang yang karena pekerjaannya (misalnya batu yang
diderita oleh pilot pesawat terbang) mempunyai resiko tinggi dapat menimbulkan
28

sumbatan saluran kemih pada saat bersangkutan sedang menjalankan profesinya;
dalam hal ini batu harus dikeluarkan dari salurn kemih.
Batu dapat dikeluarkan dengan cara medikamentosa, dipecahkan dengan ESWL,
melalui tindakan endourologi, bedah laparoskopi, atau pembedahan terbuka.
1. Medikamentosa
Terapi medikamentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm,
karena diharapkan batu dapat keluar spontan.Terapi yang diberikan bertujuan untuk
mengurangi nyeri, memperlancar aliran urine dengan pemberian diuretikum, dan
minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar dari saluran kemih.
2. ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy)
Alat ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh Caussy pada
tahun 1980. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal, atau batu
buli-buli tanpa melalui tindakan invasive dan tanpa pembiusan.Batu dipecah menjadi
fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih.Tidak
jarang pecahan-pecahan batu yang sedang keluar menimbulkan perasaan nyeri kolik
dan menyebabkan hematuria.
3. Endourologi
Tindakan endourogi adalah tindakan invasiveminimal untuk mengeluarkan batu
saluran kemih yang terdiri atas memecah batu, dan kemudian mengeluarkannya dari
saluran kemih melalui alat yang dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih.Alat
itu dimasukkan melalui uretra atau melalui insisi kecil pada kulit (perkutan). Proses
pemecahan batu dapat dilakukan secara mekanik, dengan memakai energy hidraulik,
energy gelombang suara, atau dengan enersi laser. Beberapa tindakan endourologi itu
adalah:
a) PLN (Percutaneous Nephro Litholapaxy) : yaitu mengeluarkan batu yang ada di
dalam saluran ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke sistem kalises
melalui insisi pada kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih
dahulu menjadi fragmen-fragmen kecil.
b) Litotripsi : yaitu memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan memasukkan
alat pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli-buli. Pecahan batu dikeluarkan
dengan evakuator Ellik.
29

c) Utereskopi atau uretero-renoskopi : yaitu memasukkan alat utereskopib
peruretram guna melihat keadaan ureter atau system pielo-kaliks ginjal. Dengan
memakai energy tertentu, batu yang berada dalam ureter maupun system
pelvikalises dapat dipecah menjadi tuntutan uteroskopi / uterorenoskopi ini.
d) Ekstraksi Dormia : yaitu mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya melalui
alat keranjang Dormia.
4. Bedah Laparoskopi
Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kemih saat ini sedang
berkembang.Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter.
5. Bedah Terbuka
Di klinik-klinikyang mempunyai fasilitas yang memadai untuk tindakan-tindakan
endourologi, laparoskopi, maupun ESWL, pengambilan batu masih dilakukan
melalui pembedahan terbuka. Pembedahan terbuka itu antara lain adalah :
pielolitotomi atau nefrolitotomi untuk mengambil batu pada saluran ginjal, dan
ureterotomi untuk batu di ureter. Tidak jarang pasien harus menjalani tindakan
nefrektomi atau pengambilan ginjal karena ginjalnya sudah tidak berfungsi dan berisi
nanah (pionefrosis), korteksnya sudah sangat tipis, atau mengalami pengkerutan
akibat batu saluran kemih yang menimbulkan obstruksi dan infeksi menahun.

h) Pencegahan
Setelah batu dikeluarkan dari saluran kemih, tindakan selanjutnya yang tidak kalah
pentingnya adalah upaya menghindari timbulnya kekambuhan.Angka kekambuhan
batu saluran kemih rata-rata 7% per tahun atau kurang lebih 50% dalam 10 tahun.
Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur yang
menyusun batu saluran kemih yang diperoleh dari analisis batu. Pada umumnya
pencegahan itu berupa : (1) menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan
diusahakan produksi urine sebanyak 2-3 liter per hari, (2) diet untuk mengurangi
kadar zat-zat komponen pembentuk batu, (3) aktivitas harian yang cukup, dan (4)
pemberian medikamentosa.
Beberapa diet yang dianjurkan untuk mengurangi kekambuhan adalah : (1) rendah
protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan menyebabkan
30

suasana urine menjadi lebih asam, (2) rendah oksalat, (3) rendah garam karena
natriuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuri, dan (4) rendah purin. Diet rendah
kalsium tidak dianjurkan kecuali pada pasien yang menderita hiperkalsiuri absorbtif
tipe II.

II.V.III GLOMERULONEFRITIS
a) Definisi
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap
bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman
streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk
menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan
inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.

b) Epidemologi
GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan
umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling
sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki
dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan.
Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko
yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan
dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang
yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.

c) Etiologi
Berbagai kemungkinan penyebab GN antara lain: adanya zat yang berasal dari luar
yang bertindak sebagai antigen (Ag), rangsangan autoimun, dan induksi pelepasan
sitokin/ aktifasi komplemen lokal yang menyebabkan kerusakan glomerular. Pada
umumnya kerusakan glomerular (glomerular injury) tidak diakibatkan secara
langsung oleh endapan kompleks imun di glomerulus, akan tetapi hasil interaksi dari
sistem komplemen, mediator humoral dan selular.
31

Menurut kejadiannya GN dibedakan atas GN primer dan GN sekunder. Dikatakan
GN primer jika penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri dan GN sekunder jika
kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti penyakit autoimun
tertentu, infeksi, keganasan atau penyakit metabolik.
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah
infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus
beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan
60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-
gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko
terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.
Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907
dengan alasan bahwa:
a. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina
b. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A
c. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.
d. Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi
mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss.
Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan
disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:
a) Bakteri : Streptokokus grup C, Meningococcocus, Streptoccocus Viridans,
Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,
Salmonella typhi dll
b) Virus : Hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza,
parotitis epidemika dl
c) Parasit : Malaria dan toksoplasma

d) Patofisiologi
Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga
terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang
merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks
antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat
32

kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya
komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik
leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan
pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus
(IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel
yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya
kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat
keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria
dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat
sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular
dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan
cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.
Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari
reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari
infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang
menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. Kompleks-kompleks ini
mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera.
Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam
mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau
menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau
antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan
komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks
imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa
mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi
terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG,
IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering
dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh
imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.
Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh
Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk
autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk
33

komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.
Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya
GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi
plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi
cascade dari sistem komplemen. Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit
dan jumlah kompleks yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon
mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-
sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran
basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama
terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis
difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik
komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang
nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan
masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada
sisi epitel.
Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit
kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun
demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama.
Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi,
dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-
kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis,
tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat
lain. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal
antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau
dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun
dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat,
seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.
Hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang
menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa
penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :
34

a. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis
glomerulus dan kemudian merusaknya.
b. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh
menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.
c. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai
komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung
merusak membrana basalis ginjal.

e) Gejala klinis
Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak
jarang anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus
mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti
yang telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau
seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau
di seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal
jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus
(LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin
berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga
berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah
terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR
biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya,
ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema
dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan
natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita,
meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang.
Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah
disertai dengan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan
garam.
Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian
pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan
jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan
35

menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak
beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala
panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala
gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang
menyertai penderita GNA. Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan
darah mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan
ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas.

f) Diagnosis
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan Fisik
3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium
Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik
ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit
disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+),
silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum
meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia
dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala
sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment)
dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal
atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien.
Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.
Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut
pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl).
Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan.
Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu.
Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang
juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.
Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok
dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji
36

serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya
infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B.
Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi
terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat
pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin
sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih
dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90%
kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya
50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen
sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum
meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali
berarti adanya infeksi.
Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3.
kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai
nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.
Pemeriksaan Patologi
Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan
pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat
disebut glomerulonefritis difusa. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang
keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup.
Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel
polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak
membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium
yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.

g) Penatalaksanaan
1. Istirahat total 34 minggu
2. Diet rendah protein
3. Pengobatan simptomatis
a) Diet rendah garam
b) Diuretik kuat: Furosemid 40 80 mg
37

c) Anti hipertensi
Drug of Choice: golongan vasodilator prozasin HCL dosis 3 x 1-2 mg/hari
4. Antibiotika
Penisilin : 2 x 600.000 unit, 50.000 unit /kg BB (7 10 hari)
Dan dilanjutkan per oral 2 x 200.000 IU selama fase konvalesen.
5. Gangguan koagulasi
Pasien berat: (RPGN) heparin 28.000 Unit/hari

h) Prognosis
Glomerulonefritis akut pasca streptokok pada anak-anak mempunyai prognosis baik,
penyembuhan sempurna dapat mencapai 99% dan kematian kurang dari 1%.
Penyembuhan sempurna pada pasien dewasa mencapai 80-90%, meninggal selama
fase akut 0-5%, terjun menjadi sindrom RPGN 5-10%, dan menjadi kronis 5-10%.
Tanda-tanda prognosis buruk bila oliguria atau anuria berlangsung beberapa minggu,
penurunan LFG, hipokomplemenemi menetap, kenaikan konsentrasi circulating
fibrinogen-fibrin complexes, dan kenaikan konsentrasi Fibrin Degradation Product
(FDP) dalam urin.














38

BAB III
PENUTUP
Setelah melakukan sgd selama satu minggu dengan dua kali pertemuan serta setelah
mendiskusikan scenario 3 dengan tema kolik maka kami dari kelompok VI menyimpulkan
bahwa pasien tersebut menderita penyakit infeksi saluran kemih. Hal ini dapat dilihat dari
keluhan yang dirasakan pasien dan hasil dari pemeriksaan fisik:
Nyeri perut hebat dan muntah
Nyeri hilang timbul sejak 2 minggu yang lalu
Demam terus menerus, menggigil, rasa terbakar pada perut bagian bawah
Berkemih sering tapi sedkit dan keruh
Nyeri pinggang kiri sejak sehari yang lalu
RPD : diabetes menlitus sejak 2 tahun yang lalu
Vital sign : TD 140/90 mmHg, HR : 108 x/menit, RR : 22 x/menit, T : 38,5
o
C
PF : nyeri tekan suprapubik (+), nyeri ketok CVA kiri (+), genitalia : dalam batas normal

















39

DAFTAR PUSTAKA
1. Price A.Sylvia, dkk. 2006. Patofisiolgi konsep klinis proses-proses penyakit.edisi 6,
volume 2. Jakarta,Buku kedokteran EGC.
2. Sudoyo W.Aru, dkk. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II edisi V. Jakarta. Interna
publishing:
3. Guyton, hall. 1997.buku ajar fisiologi kedokteran edisi 9. Jakarta.penerbit buku
kedokteran EGC.
4. Corwin, Elizabeth j. 2009, buku saku patofisiologi edisi refisi ketiga. Jakarta. EGC