WRAP UP SKENARIO 1

ENDOKRIN
PENGLIHATAN TERGANGGU



KELOMPOK A10

Ketua : M. Khoirul Anwar 1102012151
Sekretaris : Juwita 1102012138
Anggota : Laela fitriah 1102012141
Marlinda 1102012153
Majdina Nur Fridiany 1102012152
Liza Astrina 1102012146
Lia Taradipa 1102012143
Latifah Andhini 1102012142
Nurul Ula 1102012148


Fakultas Kedokteran
Universitas Yarsi
Tahun Ajaran 2014-2015
SKENARIO 1

PENGLIHATAN TERGANGGU
Seorang pengusaha, Tn. A, 56 tahun, mengeluh penglihatan terganggu di kedua mata sejak
2 bulan yang lalu. Kadang kadang terlihat bintik gelap dan lingkaran lingkaran cahaya. Pasien
sudah mengidap DM tipe 2 sejak 5 tahun. Saat ini telapak kaki terasa kesemutan dan nyeri bila
berjalan.
Tekanan darah 130/90 mmHg, berat badan 80 kg, tinggi badan 165 cm dan indeks massa
tubuh (IMT) 29,4 kg/m2, lingkar perut 108 cm. Kulit teraba kering dan pada pemeriksaan sensorik
dengan monofilament Semmes Weinstein 10 gram sudah terdapat penurunan rasa nyeri.
Pemeriksaan Ankle Brachial Index 0,9. Pada pemeriksaan funduskopi terdapat mikroaneurisma dan
perdarahan dalam retina.Hasil laboratorium memperlihatkan glukosa darah puasa 256 mg/dl,
glukosa darah 2 jam setelah makan 345 mg/dl dan HbA1c 10,2 g/dl dan protein urin positif 3.
Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat komplikasi
kronik mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati. Pasien juga diberikan edukasi tentang
perencanaan makan diet 1900 kalori yang halal dan baik sesuai ajaran Islam, jenis olahraga yang
sesuai, dan pemberian insulin untuk mengontrol glukosa darahnya, serta efek samping yang dapat
terjadi akibat pemberian obat.








SASARAN BELAJAR
L.I 1 LI 1. Memahami dan menjelaskan Anaomi Pankreas
L.O 1.1 Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis pankreas
L.O 1.2 Memahami dan menjelaskan anatomi mikroskopis pancreas

L.I 2 Mempelajari Faal dan Biokimia Insulin
L.O 2.1 Memahami dan menjelaskan sintesis insulin
L.O 2.2 Memahami dan menjelaskan metabolism insulin

L.I 3 Mempelajari Diabetes Melitus
L.O 3.1 Memahami dan menjelaskan definisi diabetes melitus
L.O 3.2 Memahami dan menjelaskan epidemiologi diabetes mellitus
L.O 3.3 Memahami dan menjelaskan etiologi dan faktor resiko diabetes mellitus
L.O 3.4 Memahami dan menjelaskan klasifikasi diabetes mellitus
L.O 3.5 Memahami dan menjelaskan patofisiologi diabetes mellitus
L.O 3.6 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis diabetes mellitus
L.O 3.7 Memahami dan menjelaskan diagnosis diabetes mellitus
L.O 3.8 Memahami dan menjelaskan diagnosis banding diabtes mellitus
L.O 3.9 Memahami dan menjelaskan tatalaksana diabetes mellitus
L.O 3.10 Memahami dan menjelaskan komplikasi diabetes mellitus
L.O 3.11 Memahami dan menjelaskan prognosis diabetes mellitus
L.O 3.12 Memahami dan menjelaskan pencegahan diabetes mellitus

L.I 4 Mempelajari Retinopati Diabetikum
L.O 4.1 Memahami dan menjelaskan definisi retionopati diabetikum
L.O 4.2 Memahami dan menjelaskan klasifikasi retinopati diabetikum
L.O 4.3 Memahami dan menjelaskan patofisiologi retinopati diabetikum
L.O 4.4 Memahami dan menjelaskan manifestasi retinopati diabetikum
L.O 4.5 Memahami dan menjelaskan diagnosis retinopati diabetikum
L.O 4.6 Memahami dan menjelaskan tatalaksana retinopati diabetikum
L.O 4.7 Memahami dan menjelaskan pencegahan retinopati diabetikum


L.I 5 Memahami dan Menjelaskan pola makan, perencanaan diet dan perhitungan kebutuhan
gizi pada penderita diabetes mellitus

L.I 6 Memahami dan Menjelaskan Makanan yang halal dan toyyiban menurut islam

















LI 1. Memahami dan menjelaskan Anaomi Pankreas
L.O 1.1 Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis pankreas

Pankreas berukuran panjang 15 cm dan tebal 2,5 cm. Pankreas terletak di peritoneal, di
sebelah inferior dan dorsal lambung (stomach), melintang dari duodenum di sebelah kanan
sampai ke lien di sebelah kiri.
Merupakan organ endokrin dan eksokrin, terbagi atas bagian caput, collum, corpus, dan
cauda. Pulau langerhans lebih banyak terdapat di corpus dan cauda.
Terletak menyilang bidang transpylorica, caput dibawah kanan bid.transpylorica, collum
pada bid.transpylorica, corpus & cauda di atas kiri bidang transpylorica
Bagian-bagian :
- Caput : pada bagian cekung duodenum, meluas ke kiri di belakang av.mesenterica
superior proc. Uncinatus
- Collum : terletak di depan pangkal v.porta & a.mesenterica superior
- Corpus : berjalan ke atas & kekiri menyilang garis tengah
- Cauda : menuju lig.lienorenalis ke hilus limpa
Batas-batas :
- Anterior : (dari kanan ke kiri) colon transversum, mesocolon transversum, bursa
omentalis, gaster
- Posterior : (dari kanan ke kiri) ductus choledochus, v.porta, v.lienalis, v.cava inferior,
aorta, pangkal a.mesenterica superior, m.psoas sinistra, gld.suprarenal sinistra, ren
sinistra & hillus lienalis

Saluran kelenjar pancreas :
a. Ductus pancreaticus mayor (Wirsungi)
Bersama ductus choledochus menembus posteromedial duodenum II dipertengahan
ampula vateri
b. Ductus pancreaticus minor/acessorius (Sartorini)
Sering tidak ada, bermuara ke duodenum II sedikit diatas muara ductus pancreaticus
mayor
Kelenjar eksokrin disebut kelenjar acini, kelenjar endokrin disebut pulau-pulau Langerhans.
Pulau-pulau langerhans di pankreas berjumlah sekitar 1-2 juta.
Kelenjar endokrin menempati 1-2% volume pankreas, dengan massa 1-2 gr pada orang
dewasa.
Pulau-pulau langerhans menerima darah 5-10 kali lipat lebih banyak daripada kelenjar
eksokrin pankreas
Sel beta (penghasil insulin) terletak di sentral pulau-pulau langerhans, sedangkan sel alfa
(penghasil glukagon) terletak di perifer pulau-pulau langerhans. Arah aliran darah adalah
dari sentral ke perifer. Hal tersebut mempengaruhi kontrol seksresi glukagon oleh insulin.
Pankreas diinervasi dari N.vagus. Kelenjar-kelenjar pankreas menerima persarafan
parasimpatis, sedangkan pembuluh darah pankreas menerima persarafan simpatis.

Perdarahan menuju pankreas
1. Trunkus coeliaca arteri lienalis ramus pankreatikus
2. Arteri mesenterica superior a. pankreaticoduodenalis superior & inferior
Perdarahan dari pankreas
1. Ramus pankreaticus Vena lienalis vena porta hepatica
2. Ramus pankreaticoduodenalis vena mesenterica superior vena porta hepatica
Pembuluh limfe : melalui kelenjar limfe sepanjang arteri nodi lymphatici coeliacus
mesentericus superior

L.O 1.2 Memahami dan menjelaskan anatomi mikroskopis pancreas

Bagian endokrin pancreas
Berkelompok dalam pulau-pulau Langerhans, tersebar, berbentuk sferis berwarna pucat
Sel tersusun dalam bentuk genjel tak teratur, ditembus banyak jarring kapiler tipe
fenestra
Dengan pewarnaan khusus dpat dibedakan 4 macam sel yaitu, sel , , dan c/PP






Sel beta sel alfa
Sel
20% populasi sel
Mensekresi glucagon
Bentuk besar, mencolok, terutama di perifer
Sel
75% dari populasi, sel paling kecil, menempati bagian tengah
Mensekresi insulin
Granula lebih kecil (200m)
Sel
Sel paling besar, 5% dari populasi
Granula mirip sel , tapi kurang padat
Menghasilkan hormone somatostatin yang pada pancreas bekerja mengatur
pelepasan hormone pulau Langerhans yang lain (parakrin)
Sel C/ sel PP
Ditemukan hanya pada spesies tertentu, mis. Guinea pig, jumlah terbatas, ukuran
sama dengan sel , dengan sedikit atau tanpa granula
Mensekresi polipeptida pancreas
Fungsi fisiologis tak diketahui

L.I 2 Mempelajari Faal dan Biokimia Insulin
L.O 2.1 Memahami dan menjelaskan sintesis insulin
Struktur
Insulin merupakan hormone peptide yang disekresikan oleh sel dari Langerhans pancreas. Fungsi
insulin adalah untuk mengatur kadar normal glukosa darah. Insulin bekerja melalui memperantarai
uptake glukosa seluler, regulasi metabolism karbohidrat, lemak, dan protein, serta mendorong
pemisahan dan pertumbuhan sel melalui efek motigenik pada insulin (Wilcox, 2005).
Insulin memiliki struktur dipeptida, yang terdiri dari rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan
dengan jembatan sulfide yang menghubungkan struktur helix terminal N-C dari rantai A dengan
struktur central helix dari rantai B. Insulin mengandung 51 asam amino, dengan berat molekul
5802. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino (Wilcox, 2005).

Sintesis

Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada retikulum
endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan
sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory
vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, sekali lagi dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai
menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara
bersamaan melalui membran sel.
Sekresi
Diketahui ada beberapa tahapan dalam proses sekresi insulin, setelah adanya rangsangan oleh
molekul glukosa. Tahap pertama adalah proses glukosa melewati membrane sel. Untuk dapat
melewati membran sel beta dibutuhkan bantuan senyawa lain. Glucose transporter (GLUT) adalah
senyawa asam amino yang terdapat di dalam berbagai sel yang berperan dalam proses metabolisme
glukosa. Fungsinya sebagai kendaraan pengangkut glukosa masuk dari luar kedalam sel jaringan
tubuh. Glucose transporter 2 (GLUT 2) yang terdapat dalam sel beta misalnya, diperlukan dalam
proses masuknya glukosa dari dalam darah, melewati membran, ke dalam sel. Proses ini penting
bagi tahapan selanjutnya yakni molekul glukosa akan mengalami proses glikolisis dan fosforilasi
didalam sel dan kemudian membebaskan molekul ATP. Molekul ATP yang terbentuk, dibutuhkan
untuk tahap selanjutnya yakni proses mengaktifkan penutupan K channel pada membran sel.
Penutupan ini berakibat terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel yang menyebabkan
terjadinya tahap depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh tahap pembukaan Ca
channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga menyebabkan
peningkatan kadar ion Ca intrasel. Suasana ini dibutuhkan bagi proses sekresi insulin melalui
mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskan
Seperti disinggung di atas, terjadinya aktivasi penutupan K channel tidak hanya disebabkan oleh
rangsangan ATP hasil proses fosforilasi glukosa intrasel, tapi juga dapat oleh pengaruh beberapa
faktor lain termasuk obat-obatan. Namun senyawa obat-obatan tersebut, misalnya obat anti diabetes
sulfonil urea, bekerja pada reseptor tersendiri, tidak pada reseptor yang sama dengan glukosa, yang
disebut sulphonylurea receptor (SUR) pada membrane sel beta.


FAKTOR YANG MENINGKATKAN
SEKRESI INSULIN
FAKTOR YANG MENURUNKAN SEKRESI
INSULIN
Peningkatan glukosa darah Penurunan kadar glukosa darah
Peningkatan asam lemak bebas Keadaan puasa
Peningkatan asam amino Somatostatin
Hormon gastrointestinal (gastrin,
kolesistokinin, sekretin, gastric inhibitory
product (GIP)
Aktivitas alfa adrenergik
Hormon glukagon, hormon pertumbuhan,
kortisol
Leptin
Stimulasi parasimpatis (asetilkolin) dan
beta adrenergik

Keadaan resistensi insulin: obesitas
Obat-obatan: sulfonilurea


L.I 3 Mempelajari Diabetes Melitus
L.O 3.1 Memahami dan menjelaskan definisi diabetes melitus
Diabetes mellitus (DM) (dari kata Yunani diabanein, "tembus" atau "pancuran air", dan
kata Latin mellitus, "rasa manis") yang umum dikenal sebagai kencing manis.
Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang mengakibatkan gangguan
metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan berkembang menjadi komplikasi
makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis. (Barbara C. Long)
Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi sistem
dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau kerja
insulin yang tidak adekuat. (Brunner dan Sudart)
Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor
lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik hyperglikemia
kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO)
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes Melitus merupakan
suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Diabetes Melitus tipe 2 adalah
diabetes yang tidak tergantung insulin, sekresi insulin mungkin normal atau bahkan meningkat,
tetapi sel sasaran insulin kurang peka terhadap hormone ini dibandingkan dengan sel normal.
L.O 3.2 Memahami dan menjelaskan epidemiologi diabetes mellitus
Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, dari
24417 responden berusia >15 tahun, 10,2% mengalami Toleransi Glukosa Terganggu (kadar
glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14 jam dan diberi glukosa oral 75 gram).
Sebanyak 1,5% mengalami Diabetes Melitus yang terdiagnosis dan 4,2% mengalami
Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis. Baik DM maupun TGT lebih banyak ditemukan
pada wanita dibandingkan pria, dan lebih sering pada golongan dengan tingkat pendidikan
dan status sosial rendah. Daerah dengan angka penderita DM paling tinggi yaitu Kalimantan
Barat dan Maluku Utara yaitu 11,1 %, sedangkan kelompok usia penderita DM terbanyak
adalah 55-64 tahun yaitu 13,5%. Beberapa hal yang dihubungkan dengan risiko terkena DM
adalah obesitas (sentral), hipertensi, kurangnya aktivitas fisik dan konsumsi sayur-buah
kurang dari 5 porsi perhari.

L.O 3.3 Memahami dan menjelaskan etiologi dan faktor resiko diabetes mellitus
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan
genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya
seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan
insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi
selbeta.
2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin
pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam
proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
Diabetes Mellitus mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat
menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan
penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan etiologi DM
yaitu :
Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel beta
melepas insulin.
Faktor faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen
yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan
gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.
Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang disertai
pembentukan sel - sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel - sel
penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.
Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan terhadap insulin
akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel yang responsir terhadap insulin.

L.O 3.4 Memahami dan menjelaskan klasifikasi diabetes mellitus

Type 1 ( insulin dependent ) Type 2 ( insulin Independent )
Nama lama DM juvenil DM dewasa
Epidemiologi Anak anak / remaja ( biasanya berumur orang tua berumur >30 tahun )
Berat badan Biasanya kurus Sering obesitas
Heredity HLA DR3 or DR4 in >90% Tidak ada hubungan HLA
Patogenesis Penyakit autoimun
Islet cell autoantibodies insulitis
Tidak berhubungan dengan autoimun
Insulin resinstance
Klinikal Defisiensi insulin
Berhubungan dengan ketoacidosis
Defisiensi partial insulin
Berhubungan dengan hiperosmolar
Pengobatan Insulin , diet , olahraga Diet , olahraga , tablet , insulin
Biochemical Kemungkinan kehilangan peptida-C Persisten Peptida - C


L.O 3.5 Memahami dan menjelaskan patofisiologi diabetes mellitus
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek
utama akibat kurangnya insulin berikut :
1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel sel tubuh yang mengakibatkan naiknya
konsentrasi glukosa darah setinggi 300 1200 mg/dl.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan
terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada
dinding pembuluh darah.



Patofisiologi DM (Brunner and Suddarth, 2002) :
1. Diabetes Tipe 1
Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel pankreas telah
dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan
dalam hati meskipun tetap dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah
makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali
semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut dieksresikan dalam urin
(glukosuria). Eksresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elekrolit yang berlebihan,
keadaan ini disebut diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria)
dan rasa haus (polidipsi).

2. Diabetes Tipe II
Terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu
rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II
disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus
terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu,
keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan
pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun, jika sel-sel tidak mampu
mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan
terjadi diabetes tipe II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe II, namun
terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan
keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun
demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang
dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi,
gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, pilidipsia,
luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.

3. Diabetes Gestasional
Didefenisikan sebagai permulaan intoleransi glukosa atau pertama sekali didapat selama
kehamilan (Michael F. Greenean dan Caren G. Solomon, 2005)

L.O 3.6 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis diabetes mellitus

Manifestasi klinik yang sering dijumpai pada pasien diabetes melitus menurut Riyadi (2007 :
80 ) yaitu :
a. Poliuria ( Peningkatan pengeluaran urin)
b. Polidipsia ( Peningkatan rasa haus) akibat volume urin yang sangat besar dan
keluarnya air menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi
ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien
konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat peka). Dehidrasi intrasel merangsang
pengeluaran ADH (antidiuretik hormone) dan menimbulkan rasa haus.
c. Rasa lelah dan Kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes
lama , katabolisme protein di otot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk
menggunakan gkukosa sebagai sumber energi .
d. Polifagia (Peningkatan rasa lapar)
e. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan
antibodi, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus, gangguan fungsi imun,
dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik.
f. Kelainan kulit : gatal gatal , bisul
Kelaianan kulit berupa gatal gatal, biasanya terjadi didaerah ginjal. Lipatan kulit
seperti di ketiak dan dibawah payudara. Biasanya akibat tumbuhnya jamur.
g. Kelaianan ginekologis
Keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama candida.
h. Kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropati.
Pada penderita diabetes melitus regenerasi sel persarafan mengalami gangguan akibat
kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. Akibatnya banyak sel
persarafan terutama perfifer mengalami kerusakan.
i. Kelemahan tubuh
Kelemahan tubuh terjadi akibat penurunan produksi energi metabolik yang dilakukan
oleh sel melalui proses glikolisis tidak dapat berlangsung secar optimal.
j. Luka/ bisul yang tidak sembuh-sembuh
Proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari protein dan unsur
makanan yang lain. Pada penderita diabetes melitus bahan protein banyak
diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan yang dipergunakan untuk
penggantian jaringan yang rusak mengalami gangguan. Selain itu luka yang sulit
sembuh yg juga dapat disebabkan oleh pertumbuhan mikroorganisme yang cepat pada
penderita diabetes melitus .
k. Pada laki-laki terkadang mengeluh impotensi
Penderita diabetes melitus mengalami penurunan produksi hormon seksual akibat
kerusakan testosteron dan sistem yang berperan.
l. Mata kabur
Disebabkan oleh katarak/ gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa oleh
hiperglikemia, mungkin juga disebabkan kelainan pada korpus vitreum.

Gejala khas dari diabetes melitus berupa hiperglikemia, polifagia, polidipsia, poliuria, dan
penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas.

Hiperglikemia, tanda utama dari diabetes melitus terjadi akibat penurunan penyerapan glukosa ke
sel, disertai oleh peningkatan pengeluaran glukosa oleh hati. Hal ini terjadi karena glikogenolisis
dan glukoneogenesis dapat terjadi tanpa ada hambatan dari insulin. Ketika kapasistas glukosa
meningkat sampai ke ambang batas tubulus, maka glukosa akan keluar di urin menyebabkan
glukosuria. Glukosa dapat meningkatkan efek osmotik, yaitu menarik H2O untuk ikut keluar,
menyebabkan poliuria. Cairan yang keluar berlebihan juga dapat menyebabkan dehidrasi, yang
pada akhirnya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karna volume darah menurun
mencolok. Kegagalan sirkulasi apabila tidak diperbaiki akan menyebabkan kematian karna
gagalnya sirkulasi ke otak, atau menimbulkan gagal ginjal sekunder karena aliran yang tidak
adekuat. Selain itu, sel - sel kehilangan air karena tubuh mengalami kehilangan air dan perpindahan
cairan dari intrasel ke ekstrasel. Sel sel otak rentan mengalami penciutan sehingga timbul
gangguan fungsi saraf. Gejala lain dari diabetes melitus adalah polidipsia, yaitu rasa haus yang
berlebihan yang merupakan mekanisme untuk menjaga keseimbangan cairan dalam tubuh.

Selain itu, karena terjadi defisiensi glukosa intrasel, menyebabkan nafsu makan meningkat dan
menimbulkan polifagia. Walaupun nafsu makan meningkat, penurunan berat badan terus
menerus terjadi, disebabkan kareana glukosa tdk dapat masuk ke dalam sel untuk menyimpan atau
menggunakan karbohidrat, lemak, dan protein. Selain itu, juga terjadi peningkatan glukoneogenesis
dan glikogenolisis yang menghasilkan benda keton. Karena aktivitas ini meningkat, akan terjadi
peningkatan keton di dalam darah yang menyebabkan ketosis berupa nafas dan aroma tubuh yang
wangi. Ketosis ini akan menyebabkan asidosis metabolik yang apabila cukup parah dapat
menyebabkan koma diabetes dan kematian. Tindakan kompensasi dari asidosis metabolik ini
adalah terjadi peningkatan ventilasi untuk ekshalasi CO2 dari dalam tubuh.

L.O 3.7 Memahami dan menjelaskan diagnosis diabetes mellitus

Tahap pertama dalam menegakkan diagnosis diabetes mellitus
1. ANAMNESIS

Identitas penderita
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan,alamat, status
perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masukrumah sakit dan diagnosa medis.

Keluhan Utama
Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yangmenurun, adanya luka
yang tidak sembuh sembuh dan berbau, adanya nyeri pada luka.

Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya yang telah
dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.

Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakit lain yang ada kaitannya dengan
defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas,
maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang
biasa digunakan oleh penderita.

Riwayat kesehatan keluarga
Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga menderita
DM atau penyakit keturunan yang dapatmenyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal
hipertensi, jantung.

Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita
sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluargaterhadap penyakit penderita.

Keluhan khas diabetes melitus : poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan yang
tidak dapat dijelaskan penyebabnya
Keluhan tidak khas diabetes melitus : lemah, kesemutan, gatal, penglihatan kabur, disfungsi
ereksi pada pria, pruritus vulvae pada wanita
2. Pemeriksaan fisik

Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan tanda
tanda vital.
Kepala dan leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga kadang-kadang
berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih
kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur /
ganda, diplopia, lensa mata keruh.
Sistem integumen
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka, kelembaban dan shu
kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut
dan kuku.
Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi infeksi.
Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, takikardi/bradikardi,
hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.
Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase, perubahan berat
badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.
Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih.
Sistem muskuloskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah, lemah dan
nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.
Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek lambat, kacau
mental, disorientasi.

3. Pemeriksaan Penunjang
Bukan
DM
Belum
pasti DM
DM
Kadar glukosa
darah sewaktu
Plasma
vena
<110 110-199 200
Darah
kapiler
<90 90-199 200
Kadar glukosa
darah puasa
Plasma
vena
<110 110-125 126
Darah
kapiler
<90 90-109 110

Darah
1. Kadar glukosa darah : puasa, sewaktu, 2 jam post prandial.
2. Tes toleransi glukosa oral (TTGO)
3. Kurva Harian glukosa
4. Kadar keton darah
5. Kadar Hb A1c
6. Kadar fruktosamin
7. Kadar insulin
8. Kadar C-peptide
9. Pemeriksaan lain: tes fungsi ginjal, analaisa gas darah, kadar lipid, imunoserologis
Urin :
1. Reduksi/glukosa urin
2. Protein, mikroalbumin
3. Benda Keton
4. Sedimen Urin

DARAH
Glukosa darah puasa (GDP): puasa 10-14 jam sebelum pengambilan darah.
Glukosa darah sewaktu (GDS): pengambilan darah tanpa melihat kapan terakhir makan.
Glukosa darah 2 jam post prandial : pengambilan darah 2 jam setelah makan atau setelah
konsumsi 75 gr glukosa. Selama menunggu 2, pasien duduk istirahat, tidak makan/minum lagi
dan tidak merokok.

Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
Untuk diagnostik pada pasien dengan kadar glukosa yang meragukan (belum pasti DM). Tidak
dilakukan pada pasien dengan gejala klinik khas DM.
Tiga hari sebelum tes pasien diet cukup karbohidrat (>150 gr/hari) dan melakukan aktifitas fisik
seperti yang biasa dilakukan. Puasa paling sedikit 8 jam malam hari sebelum pemeriksaan.
Kurva Harian Glukosa
Glukosa darah diperiksa 3-4 kali sehari sebelum makan pagi, siang dan makan malam. Tujuan
untuk menilai metabolisme tubuh dalam waktu sehari dan memantau hasil pengobatan.
Pemeriksaan kadar HbA1c dan fruktosamin
Merupakan hasil glikosilasi non enzimatik protein. Digunakan untuk memantau hasil
pengobatan. Pada hipergilkemia yang berlangsung lama protein-protein hasil glikosilasi non
enzimztik meningkat, antara lain HbAc1 yang menggambarkan kadar gula darah 1-3 bulan
sebelum pemeriksaan dan fruktosamin yang menggambarkan kadar gula darah 1-3 minggu
sebelum pemeriksaan. Pemeriksaan HbA1c perlu dilakukan pada awal penanganan penderita
dan setiap 3 bulan untuk memantau hasil pengobatan.
Pemeriksaan Benda Keton Darah
Dua benda keton utama adalah asetoasetat dan 3-beta hidroksi butirat (3HB). Dalam keadaaan
normal, 3 HB merupakan 75-85 % dari benda keton dalam sirkulasi. Produksi benda keton
meningkat pada keadaan puasa, aktifitas fisik yang berkepanjangan dan diet tinggi lemak.
Keadaan patologis yang menimbulkan ketoasidosis adalah DM, defisiensi kortisol, defisiensi
Growth Hormon, intoksikasi alkohol dan salisilat dan pada bayi dengan inborn errors of
metabolism.
Penting untuk memantau komplikasi ketoasidosis terutama pada pasien DM tipe1, DM pada
kehamilan, pasien DM yang sakit/ stress dan pasien DM yang tidak terkontrol. Untuk diagnosis
dan monitoring terapi ketoasidosis, pengukuran kadar 3HB mempunyai korelasi yang lebih baik
dengan kadar gula darah.
Saat ini pemeriksaan 3HB dalam darah sudah dapat dilakukan dengan cara carik uji memakai
alat glukometer, bersamaan dengan pemeriksaan kadar glukosa darah. Dalam keadaan normal
kadar keton darah <0.6 mmol/3, >1 mmol/L disebut hiperketonemia dan > 3mmol/L merupakan
indikasi adanya ketoasidosis.
Pemeriksaan analisa gas darah (Astrup)
Memantau komplikasi akibat DM.
Pemeriksaan profil lipid.
Untuk pemantauan pengendalian diabetes melitus dan pencegahan sekunder. Diperiksa
kolesterol total, trigliserida, kolesterol-HDL, kolesterol-LDL., Kolesterol VLDL.
Kadar insulin dan proinsulin (C- peptide)
Untuk menilai fungsi pancreas, diperiksa secar imunologis. Kelemahan pemeriksaan insulin
adalah dipengaruhi oleh antibody insulin darah, sedangkan C-peptide tidak.
Urin
Pemeriksaan Urin rutin
Untuk mencari adanya kelainan / komplikasi pada saluran kemih, misalnya infeksi atau
insufisiensi ginjal.
Glukosa urin dan keton urin
Pemeriksaan glukosa urin secara tidak langsung menggambarkan kadar glukosa darah > 180
mg/dL (batas ambang ginjal untuk glukosa), maka pemeriksaan glukosa urin akan positif.
Namun urin yang dikeluarkan tidak selalu berkorelasi dengan glukosa darah, sehingga
pemeriksaan glukosa urin tidak dianjurkan untuk memastikan diagnosis DM. Pemeriksaan
glukosa urin dapat dipakai untuk pemantauan hasil pengobatan. Pemeriksaan keton urin
dilakukan bila didapatkan tanda-tanda ketoasidosis. Namun pemeriksaan keton urin mempunyai
kelemahan karen menggambarkan kadar glukosa darah beberapa jam sebelum tes dan saat ini
baru bisa mendeteksi aseton dan asetoasetat, bukan 3 HB.
Mikroalbuminuria
Penting untuk deteksi dini komplikasi ginjal. Terdeteksinya albumin dalam jumlah kecil (< 30
mg/dL) dalam urin menunjukan adanya komplikasi ginjal.
L.O 3.8 Memahami dan menjelaskan diagnosis banding diabtes mellitus

Insulin Resistance
Resistensi Insulin (IR) adalah kondisi di mana jumlah normal insulin tidak memadai untuk
menghasilkan respons insulin normal dari sel lemak, sel otot dan sel hati. resistensi insulin
umumnya bersifat "pasca-reseptor", yang berarti masalah terletak pada respon sel terhadap insulin
alih-alih produksi insulin. Kadar plasma yang tinggi dari insulin dan glukosa akibat resistensi
insulin diyakini sebagai asal usul sindrom metabolik dan diabetes tipe 2, termasuk komplikasinya.
Hiperglikemi reaktif
Hiperglikemi reaktif adalah gangguan regulasi gula darah yang dapat terjadisebagai reaksi non
spesifik terhadap terjadinya stress kerusakan jaringan, sehinggaterjadi peningkatan glukosa darah
dari pada rentang kadar puasa normal 80 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140
160 mg /100 ml darah (Pulsinelli,1996), hyperglikemia reaktif ini diartikan sebagai peningkatan
kadar glukosa darahpuasa lebih dari 110 mg/dl (zacharia, dkk, 2005), reaksi ini adalah fenomena
yangtidak berdiri sendiri dan merupakan salah satu aspek perubahan biokimiawi multipleyang
berhubungan dengan stroke akut (Candelise, dkk, 1985).
Glucose intolerance
Diagnosis intoleransi glukosa ditegakkan dengan pemeriksaan TTGO setelah puasa 8 jam.
Diagnosis intoleransi glukosa ditegakkan apabila hasil tes glukosadarah menunjukkan salah satu
dari tersebut dibawah ini :
Toleransi glukosa terganggu (TGT = IGT)
Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) adalah istilah yang dipakai untuk menyatakan adanya
disglikemi yaitu kenaikan glukosa plasma 2 jam setelah beban 75 gram glukosa pada pemeriksaan
tes toleransi glukosa oral (TTGO) yaitu antara 140 mg/dl sampai dengan 199 mg/dl. Keadaan ini
disebut juga sebagai prediabetes oleh karena risiko untuk mendapat Diabetes Melitus tipe 2 dan
penyakit kardiovaskuler sangat besar. Disebut TGT jika gula darah setelah makan tidak normal,
atau berkisar antara 140-199 mg/dL. Sedangkan gula darah puasa normal.
Gula darah puasa terganggu (GDPT = IFG)
Kadar gula darah yang tinggi, tetapi tidak cukup tinggi untuk menjadi diabetes. Disebut GPT jika
kadar gula darah puasa (8-10 jam tidak mendapat asupan kalori) tidak normal, atau berkisar 100-
125 mg/dL.

L.O 3.9 Memahami dan menjelaskan tatalaksana diabetes mellitus
Non-Farmakoterapi
A. Edukasi
DM umumnya terjadi saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan.
Timkes mendampingi pasien untuk menuju perubahan perilaku sehat. Pengetahuan tentang
pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya
harus diberikan kepada pasien.

B. Terapi gizi medis






Terapi gizi medis merupakan salah
satu terapi non farmakologis yang sangat direkomendasikan bagi pasien ddiabetes, Terapi gizi
medis ini pada pronsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada stasus
gizi medis diabetesi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.
Beberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi gizi medis ini antara lain: Menurunkan
berat badan, Menurunkan tekanan sistolik dan diastolik, Menurunkan kadar glukosa darah,
Memperbaiki profil lipid, Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin, Memperbaiki sistem koagulsi
darah.
Tujuan terapi gizi medis ini adlah untuk mencapai dan mempertahankan:
a) Kadar glukosa darah mendekati normal
b) Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl.
c) Glukosa darah 2 jam setelah makan <180 mg/dl.
d) Kadar A1c <7%.
e) Tekanan darah <130/80 mmHg.
f) Profil Lipid
g) Kolesterol LDL<100 mg/dl
h) Kolesterol HDL >40 mg/dl.
i) Trigliserida < 150 mg/dl.
j) Beran badan senormal mungkin.

C. Olahraga
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selama
kurang lebih 30 menit), merupakan salah satupilar dalam pengelolaan DM tipe 2. Kegiatan
sehari-hari sepertiberjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, berkebun harus tetap
dilakukan. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat
badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa
darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti
jalan kaki, bersepeda santai, jogging, danberenang.



Famakoterapi
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani (gaya
hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan.
1. Terapi Insulin
a. Sediaan :Termasuk obat utama DM 1 dan beberapa tipe 2. Suntikan insulin dulakukan
dengan IV, IM, SK (jangka panjang). Pada SK insulin akan berdifusi ke sirkulasi perifer
yang seharusnya langsung masuk ke sirkulasi portal, karena efek langsung hormone ini
pada hepar menjadi kurang.
b. Indikasi dan tujuan : Insulin SK diberikan pada DM 1, DM 2 yang tidak dapat diatasi
dengan diet/ antidiabetik oral, dll. Tujuan pemberian insulin adalah selain untuk
menormalkan kadar insulin juga untuk memperbaiki semua aspek metabolism.
c. Dosis : Kebutuhan insulin pada DM antara 5-150 U sehari tergantung dari keadaan
pasien.
- Dosis awal DM muda 0,7-1,5 U/kgBB
- Untuk DM dewasa kurus 8-10 U insulin kerja sedang diberikan 20-30mnt sblm makan pagi,
dan 4-5 U sebelum makan malam.
- DM dewasa gemuk 20 U pagi hari dan 10 U sebelum makan malam.
d. ES : Hipoglikemi, alergi dan resisten, lipoatrofi dan lipohipertrofi, edem, kembung,dll.
e. Interaksi : antagonis (adrenalin, glukokortikoid, kortikotropin, progestin, GH, Tiroid,
estrogen, glucagon,dll)
Macam-macam sediaan insulin:
Insulin kerja singkat
Sediaan ini terdiri dari insulin tunggal biasa, mulai kerjanya baru sesudah setengah jam
(injeksi subkutan), contoh: Actrapid, Velosulin, Humulin Regular.
Insulin kerja panjang (long-acting)
Sediaan insulin ini bekerja dengan cara mempersulit daya larutnya di cairan jaringan dan
menghambat resorpsinya dari tempat injeksi ke dalam darah. Metoda yang digunakan
adalah mencampurkan insulin dengan protein atau seng atau mengubah bentuk fisiknya,
contoh: Monotard Human.
Insulin kerja sedang (medium-acting)
Sediaan insulin ini jangka waktu efeknya dapat divariasikan dengan mencampurkan
beberapa bentuk insulin dengan lama kerja berlainan, contoh: Mixtard 30 HM (Tjay dan
Rahardja, 2002).

Obat hipoglikemik oral (OHO)
A. pemicu sekresi insulin
1. Sulfonilurea
Mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas, dan pilihan utama
untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang.
Farmakokinetik dan farmakodinamik
Efek akut obat golongan sulfonilurea berbeda dengan efek pada pemakaian jangka
lama. Sulfonilurea dengan masa paruh pendek akan lebih efektif bila diminum 30
menit sebelum makan.
Mekanisme kerja
Merangsang sekresi insulin dari granul sel-sel Langerhans pankreas. Efek hipoglikemia
adalah merangsang channel K yang tergantung pada ATP dari sel beta pamkreas. Pemberian
: 15-30 menit sebelum makan.
Indikasi : untuk pasien DM yang diabetesnya di peroleh pada usia diatas 40 tahun.
Kegagalan disebabkan perubahan farmakogenetik obat, misalnya penghancuran yang terlalu
cepat.
Peringatan : Tidak boleh diberikan sebagai obat tunggal pada pasien DM juvenile, pasien
yang kebutuhan insulinnya tidak stabil, DM berat, DM dengan kehamilan dan keadaan
gawat.
Interaksi :
meningkatkan hipoglikemia (insulin, alcohol, sulfonamide, probenezid, kloramfenikol)

ES : hipoglikemi bahkan sampai koma, mual, muntah, diare, hematologic (leukopenia,
agranulositosis), susunan saraf pusat (vertigo, bingung, ataksia), mata dsbg.

2. Glinid
Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu Reglinid (derivat asam benzoat) dan
Nateglinid (derivat fenilalanin).
Farmakokinetik dan farmakodinamik :
Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan mempunyai struktur
yang mirip dengan sulfonilurea, perbedannya pada masa kerjanya yang lebih pendek.
Repaglinid dan nateglinid keduanya diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral
dan cepat dikeluarkan melalui metabolisme hati sehingga diberikan dua sampai tiga kali
sehari. Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa. Nateglinid mempunyai masa
tinggal lebih singkat dan tidak menurunkan glukosa darah puasa. Metabolisme utama di
hepar, 10% di ginjal.
ES : Hipoglikemi, gangguan saluran cerna, dan alergi.
B. pemicu sensitivitas terhadap insulin
Tiazolidinedion
Pemberian : tidak bergantung pada jadwal makan
Mek. Kerja : berikatan pada peroxisome proliferators activated receptor (PPAR ) suatu
resptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini menurunkan resistensi insulin dengan
meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa
di perifer.
ES: peningkatan BB, edem, menambah volum plasma dan memperburuk gagal jantung
kongestif, hipoglikemi.
KI : gagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada
gangguan faal hati. Perlu pemantauan faal hati secara berkala.
Interaksi : dengan insulin dapat menyebabkan edem.

C. Penghambat Glukoneogenesis
Biguanid
Pemberian : sebelum/saat/sesudah makan
Teridiri : fenformin (ditarik dari peredaran karena sebabin asidosis laktat), buformin,
metformin.
Mek. Kerja : merupakan antihiperglikemik, metformin dapat menurunkan produksi glukosa
dihepar dan meningkatkan sensitivitas jaringan otot dan adipose terhadap insulin. Efek ini
terjadi karena adanya aktivasi kinase di sel (AMP activated protein kinase). Pada DM yang
gemuk, biguanid dapat menurunkan BB.
Farmakokinetik : metformin oral di absorpsi di intestine, dalam darah tidak terikat protein
plasma, eksresi dalam urin utuh, masa paruh sekitar 2 jam.
Dosis : awal 2x500 mg, maintenance dose 3x500 mg, max 2,5 gr. Diminum saat makan.
Indikasi : pasien DM yang tidak memberikan respon dengan sulfonylurea dapat diatasi
dengan metformin, atau kombinasi dengan insulin atau sulfonylurea.
ES :mual, muntah, diare, metallic taste, ketosis (pada pasien yang mutlak dengan insulin
eksogen), gangguan keseimbangan elektrolit cairan tubuh.
KI : kehamilan, penyakit hepar berat, penyakit ginjal dengan uremi dan penyakit jantung
kongestif dan penyakit paru, dengan hipoksia kronik, pemberian zat kontras intravena atau
yang akan di operasi harus dihentikan dan sesudah 48 jam boleh.

D. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)
Farmakokinetik dan farmakodinamik
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam
saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia postprandial.
Mekanisme kerja
Obat ini memperlambat dan pemecahan dan penyerapan karbohidrat kompleks dengan
menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada dinding enterosit yang
terletak pada bagian proksimal usus halus.
Efek samping
Gejala gastrointestinal seperti meteorismus, flatulence, dan diare.
Pemberian : bersama makan suapan pertama
Interaksi : dengan insulin menimbulkan hipoglikemi.


E. DPP-IV Inhibitor
Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada saat ini yaitu sitagliptin dan
vildagliptin.
Terapi tunggal, penghambat DPP-IV dapat menurunkan HbA1c dan menurunkan
efek pada glukosa puasa dan post prandial.
Efek samping yang dapat ditemukan adalah nasofaringitis, peningkatan risiko infeksi
saluran kemih dan sakit kepala.

L.O 3.10 Memahami dan menjelaskan komplikasi diabetes mellitus
Diabetes Mellitus (DM) dengan karakteristik hiperglikemia (kadar gula darah tinggi) dapat
mengakibatkan berbagai macam komplikasi berupa komplikasi akut (yang terjadi secara mendadak)
dan komplikasi kronis (yang terjadi secara menahun).
1. Komplikasi akut dapat berupa :
1. Hipoglikemia yaitu menurunnya kadar gula darah < 60 mg/d
2. Keto Asidosis Diabetika (KAD) yaitu DM dengan asidosis metabolic dan
hiperketogenesis
3. Koma Lakto Asidosis yaitu penurunan kesadaran hipoksia yang ditimbulkan oleh
hiperlaktatemia.
4. Koma Hiperosmolar Non Ketotik, gejala sama dengan no 2 dan 3 hanya saja tidak ada
hiperketogenesis dan hiperlaktatemia.

2. Komplikasi kronis :
Kadar gula darah tetap tinggi sheingga timbul komplikasi kronik. Komplikasi kronik diartikan
sebagai kelainan pembuluh darah yang akhirnya bias menyebabkan serangan jantung, gangguan
ginjal, gangguan saraf.
- (Nephropathy ) : kerusakan ginjal. DM dapat mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal.
Sehingga ginjal tidak dapat menyaring zat yang terkandung dalam urin. Bila ada
kerusakan ginjal, racun tidak dapat dikeluarkan, sedangkan protein yang seharusnya
dipertahankan ginjal bocor keluar (proteinuria).
- Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar (pembuluh darah yang dapat dilihat
secara mikroskopis) antara lain pembuluh darah jantung / Penyakit Jantung Koroner,
pembuluh darah otak /stroke, dan pembuluh darah tepi / Peripheral Artery Disease.
- Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah mikroskopis antara lain retinopati diabetika
(mengenai retina mata) dan nefropati diabetika (mengenai ginjal).
- (Neuropathy) : Bisa terjadi setelah glukosa darah terus tinggi, tidak terkontrol dengan
baik dan berlangsung sampai 10 tahun lebih. Akhirnya saraf tidak bias mengirim atau
mengahntar pesan-pesan rangsangan impuls saraf, salah kirim, atau terlambat dikirim.
Meyebabkan kelemahan otot sampai penderita tidak bias jalan.
- (Retinopathy) : kerusakan retina mata. Glukosa tinggi menyebabkan rusaknya pembuluh
darah retina bahkan dapat menyebabkan kebocoran pembuluh darah kapiler. Darah akan
menutup sinar yang menuju ke retina sehingga pasien DM penglihatan menjadi kabur.
- Penyakit jantung : DM merusak pembuluh darah yang menyebabkan penumpukan
lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan pembuluh darah. Jika pembuluh darah
coroner menyempit, otot jantung akan kekurangan O
2
dan makanan akibat suplai darah
kurang.
- Hipertensi : DM cenderung terkena hipertensi 2x lipat dari orang normal. Dan dapat
memicu terjadinya serangan jantung, retinopati, kerusakan ginjal, atau stroke.
- Gangguan saluran pencernaan : menyebabkan urat saraf lambung akan rusak sehingga
fungsi lambung untuk mengahncurkan makanan menjadi lemah. Gejalanya adalah sukar
BAB, perut gembung, dan kotoran keras.

L.O 3.11 Memahami dan menjelaskan prognosis diabetes mellitus
Prognosis Diabetes Melitus usia lanjut tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya
buruk, pasien usia lanjut dengan Diabetes Melitus tri II (Diabetes Melitus III) yang terawat baik
prognosisnya baik pada pasien Diabetes Melitus usia lanjut yang jatuh dalam keadaan koma
hipoklikemik atau hiperosmolas, prognosisnya kurang baik. Hipoklikemik pada pasien usia lanjut
biasanya berlangsung lama dan serius dengan akibat kerusakan otak yang permanen. Karena
hiporesmolar adalah komplikasi yang sering ditemukan pada usia lanjut dan angka kematiannya
tinggi.

L.O 3.12 Memahami dan menjelaskan pencegahan diabetes mellitus
1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada orang-orang yang termasuk kelompok
risiko tinggi, yakni mereka yang belum menderita, tetapi berpotensi untuk menderita DM.
Penyuluhan sangat penting perannya dalam upaya pencegahan primer. Masyarakat luas
melalui lembaga swadaya masyarakat dan lembaga sosial lainnya harus diikutsertakan.
Demikian pula pemerintah melalui semua jajaran terkait seperti Departemen Kesehatan dan
Departemen Pendidikan perlu memasukkan upaya pencegahan primer DM dalam program
penyuluhan dan pendidikan kesehatan. Sejak masa prasekolah hendaknya telah ditanamkan
pengertian mengenai pentingnya kegiatan jasmani teratur, pola dan jenis makanan yang
sehat, menjaga badan agar tidak terlalu gemuk, dan risiko merokok bagi kesehatan.
2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit pada
pasien yang telah menderita DM. Dilakukan dengan pemberian pengobatan yang cukup dan
tindakan deteksi dini penyulit sejak awal pengelolaan penyakit DM. Salah satu penyulit DM
yang sering terjadi adalah penyakit kardiovaskular yang merupakan penyebab utama
kematian pada penyandang diabetes.
Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan :
a. Skrinning
Skrinning dilakukan dengan menggunakan tes urin, kadar gula darah puasa, dan
GIT. Skrinning direkomendasikan untuk :
i. Orang-orang yang mempunyai keluarga diabetes
ii. Orang-orang dengan kadar glukosa abnormal pada saat hamil
iii. Orang-orang yang mempunyai gangguan vaskuler
iv. Orang-orang yang gemuk

b. Pengobatan
Pengobatan diabetes mellitus bergantung kepada pengobatan diet dan pengobatan
bila diperlukan. Kalau masih bisa tanpa obat, cukup dengan menurunkan berat badan
sampai mencapai berat badan ideal. Untuk itu perlu dibantu dengan diet dan
bergerak badan.
Pengobatan dengan perencanaan makanan (diet) atau terapi nutrisi medik masih
merupakan pengobatan utama, tetapi bilamana hal ini bersama latihan
jasmani/kegiatan fisik ternyata gagal maka diperlukan penambahan obat oral. Obat
hipoglikemik oral hanya digunakan untuk mengobati beberapa individu dengan DM
tipe II. Obat ini menstimulasi pelapisan insulin dari sel beta pancreas atau
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer.
c. DIET
Diet adalah penatalaksanaan yang penting dari kedua tipe DM. makanan yang masuk
harus dibagi merata sepanjang hari. Ini harus konsisten dari hari kehari. Adalah
sangat penting bagi pasien yang menerima insulin dikordinasikan antara makanan
yang masuk dengan aktivitas insulin lebih jauh orang dengan DM tipe II, cenderung
kegemukan dimana ini berhubungan dengan resistensi insulin dan hiperglikemia.
Toleransi glukosa sering membaik dengan penurunan berat badan.
(Hendrawan,2002). Modifikasi dari faktor-faktor resiko
a) Menjaga berat badan
b) Tekanan darah
c) Kadar kolesterol
d) Berhenti merokok
e) Membiasakan diri untuk hidup sehat
f) Biasakan diri berolahraga secara teratur. Olahraga adalah aktivitas fisik yang
terencana dan terstruktur yang memanfaatkan gerakan tubuh yang berulang
untuk mencapai kebugaran.
g) Hindari menonton televisi atau menggunakan komputer terlalu lama, karena
hali ini yang menyebabkan aktivitas fisik berkurang atau minim.
h) Jangan mengonsumsi permen, coklat, atau snack dengan kandungan. garam
yang tinggi. Hindari makanan siap saji dengan kandungan kadar karbohidrat
dan lemak tinggi.
i) Konsumsi sayuran dan buah-buahan.

3. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah mengalami
penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut. Upaya rehabilitasi pada pasien
dilakukan sedini mungkin, sebelum kecacatan menetap. Sebagai contoh aspirin dosis rendah (80-
325 mg/hari) dapat diberikan secara rutin bagi penyandang diabetes yang sudah mempunyai
penyulit makroangiopati. Pada upaya pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan pada pasien
dan keluarga. Materi penyuluhan termasuk upaya rehabilitasi yang dapat dilakukan untuk
mencapai kualitas hidup yang optimal . Pencegahan tersier memerlukan pelayanan kesehatan
holistik dan terintegrasi antar disiplin yang terkait, terutama di rumah sakit rujukan. Kolaborasi
yang baik antar para ahli di berbagai disiplin (jantung dan ginjal, mata, bedah ortopedi, bedah
vaskular, radiologi, rehabilitasi medis, gizi, podiatrist, dll.) sangat diperlukan dalam menunjang
keberhasilan pencegahan tersier (Konsensus,2006).

L.I 4 Mempelajari Retinopati Diabetikum
L.O 4.1 Memahami dan menjelaskan definisi retionopati diabetikum
Retinopati diabetik merupakan komplikasi kronis diabetes melitus berupa
mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan mikro vaskular pada retina dengan
gejala penurunan atau perubahan penglihatan secara perlahan
L.O 4.2 Memahami dan menjelaskan klasifikasi retinopati diabetikum
Berdasarkan ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study)
Klasifikasi Tanda Pemeriksaan Mata
Derajat 1
Derajat 2
Derajat 3









Derajat 4



Derajat 5
Tidak terdapat retinopati DM
Hanya terdapat mikroaneurisma
Retinopati DM non-proliferatif derajat ringan -sedang yang
ditandai oleh mikroaneurisma dan satu atau lebih tanda:
Venous loops
Perdarahan
Hard exudates
Soft exudates
Intraretinal microvascular abnormalities
(IRMA)
Venous beading

Retinopati DM non-proliferatif derajat sedang-berat yang ditandai
oleh:
Perdarahan derajat sedang-berat
Mikroaneurisma
IRMA
Retinopati DM proliferatif yang ditandai oleh neovaskularisasi
dan perdarahan vitreous

Retinopati diabetes dibagi dalam 2 kelompok, yaitu Retinopati non proliferatif dan Proliferatif.
Retinopati non proliferatif merupakan stadium awal dengan ditandai adanya mikroaneurisma,
sedangkan retinoproliferatif, ditandai dengan adanya pertumbuhan pembuluh darah kapiler,
jaringan ikat dan adanya hipoksia retina.
L.O 4.3 Memahami dan menjelaskan patofisiologi retinopati diabetikum
Hiperglikemia kronik mengawali perubahan patologis pada retinopati DM dan terjadi
melalui beberapa jalur.
hiperglikemia memicu terbentuknya reactive oxygen intermediates (ROIs) dan
advanced glycation endproducts (AGEs). ROIs dan AGEs merusak perisit dan
endotel pembuluh darah serta merangsang pelepasan faktor vasoaktif seperti nitric
oxide (NO), prostasiklin, insulin-like growth factor-1 (IGF-1), dan endotelin yang
akan memperparah kerusakan.
Hiperglikemia kronik mengaktivasi jalur poliol yang meningkatkan glikosilasi dan
ekspresi aldose reduktase sehingga terjadi akumulasi sorbitol. Glikosilasi dan
akumulasi sorbitol kemudian mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah
dan disfungsi enzim endotel.
Hiperglikemia mengaktivasi transduksi sinyal intraseluler protein kinase C (PKC).
Vascular endothelial growth factor (VEGF) dan faktor pertumbuhan lain diaktivasi
oleh PKC. VEGF menstimulasi ekspresi intracellular adhesionmolecule-1 (ICAM-
1) yang memicu terbentuknya ikatan antara leukosit dan endotel pembuluh darah.
Ikatan tersebut menyebabkan kerusakan sawar darah retina, serta trombosis dan
oklusi kapiler retina. Keseluruhan jalur tersebut menimbulkan gangguan sirkulasi,
hipoksia, dan inflamasi pada retina.

Hipoksia menyebabkan ekspresi faktor angiogenik yang berlebihan sehingga merangsang
pembentukan pembuluh darah baru yang memiliki kelemahan pada membran basalisnya, defisiensi
taut kedap antarsel endotelnya, dan kekurangan jumlah perisit. Akibatnya, terjadi kebocoran protein
plasma dan perdarahan di dalam retina dan vitreous.
L.O 4.4 Memahami dan menjelaskan manifestasi retinopati diabetikum
Sebagian besar penderita retinopati DM, pada tahap awal tidak mengalami gejala
penurunan tajam penglihatan. Apabila telah terjadi kerusakan sawar darah retina, dapat
ditemukan mikroaneurisma, eksudat lipid dan protein, edema, serta perdarahan intraretina.
Selanjutnya, terjadi oklusi kapiler retina yang mengakibatkan kegagalan perfusi di lapisan
serabut saraf retina sehingga terjadi hambatan transportasi aksonal. Hambatan transportasi
tersebut menimbulkan akumulasi debris akson yang tampak sebagai gambaran soft
exudates pada pemeriksaan oftalmoskopi. Kelainan tersebut merupakan tanda retinopati
DM nonproliferatif.
Hipoksia akibat oklusi akan merangsang pembentukan pembuluh darah baru dan ini
merupakan tanda patognomonik retinopati DM proliferatif. Kebutaan pada DM dapat
terjadi akibat edema hebat pada makula, perdarahan masif intravitreous, atau ablasio retina
traksional.
L.O 4.5 Memahami dan menjelaskan diagnosis retinopati diabetikum
Deteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer dilakukan melalui
pemeriksaan funduskopi direk dan indirek. Dengan fundus photography dapat dilakukan
dokumentasi kelainan retina. Metode diagnostik terkini yang disetujui oleh American
Academy of Ophthalmology (AAO) adalah fundus photography. Keunggulan
pemeriksaan ter tersebut adalah mudah dilaksanakan, interpretasi dapat dilakukan oleh
dokter umum terlatih sehingga mampu laksana dipelayanan kesehatan primer.
Selanjutnya, retinopati DM dikelompokkan sesuai dengan standar Early Treatment
Diabetic Retinopathy Study (ETDRS). Di pelayanan primer pemeriksaan fundus
photography berperanan sebagai pemeriksaan penapis. Apabila pada pemeriksaan
ditemukan edema makula, retinopati DM nonproliferatif derajat berat dan retinopati DM
proliferatif maka harus dilanjutkan dengan pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis
mata.
Pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata terdiri dari pemeriksaan visus,
tekanan bola mata, slit-lamp biomicroscopy, gonioskop, funduskopi dan stereoscopic
fundus photography dengan pemberian midriatikum sebelum pemeriksaan. Pemeriksaan
dapat dilanjutkan dengan optical coherence tomography (OCT) dan ocular ultrasonography
bila
perlu.

Gb. OCT pada Mata normal Gb. OCT pada Retinopati diabetik

OCT memberikan gambaran penampang aksial untuk menemukan kelainan yang
sulit terdeteksi oleh pemeriksaan lain dan menilai edema makula serta responsnya terhadap
terapi. Ocular ultrasonography bermanfaat untuk evaluasi retina bila visualisasinya
terhalang oleh perdarahan vitreous atau kekeruhan media refraksi.
Pemeriksaan Funduskopi Direk pada Retinopati Diabetik
Pemeriksaan funduskopi direk bermanfaat untuk menilai saraf optik, retina, makula
dan pembuluh darah di kutub posterior mata. Sebelum pemeriksaan dilakukan, pasien
diminta untuk melepaskan kaca mata atau lensa kontak, kemudian mata yang akan
diperiksa ditetesi midriatikum. Pemeriksa harus menyampaikan kepada pasien bahwa ia
akan merasa silau dan kurang nyaman setelah ditetesi obat tersebut. Risiko glaukoma akut
sudut tertutup merupakan kontraindikasi pemberian midriatikum.
Pemeriksaan funduskopi direk dilakukan di ruangan yang cukup gelap. Pasien duduk
berhadapan sama tinggi dengan pemeriksa dan diminta untuk memakukan (fiksasi)
pandangannya pada satu titik jauh. Pemeriksa kemudian mengatur oftalmoskop pada 0
dioptri dan ukuran apertur yang sesuai. Mata kanan pasien diperiksa dengan mata kanan
pemeriksa dan oftalmoskop dipegang di tangan kanan.
Mula-mula pemeriksaan dilakukan pada jarak 50 cm untuk menilai refleks retina
yang berwarna merah jingga dan koroid. Selanjutnya, pemeriksaan dilakukan pada jarak 2-
3cm dengan mengikuti pembuluh darah ke arah medial untuk menilai tampilan tepi dan
warna diskus optik, dan melihat cup-disc ratio. Diskus optik yang normal berbatas tegas,
disc berwarna merah muda dengan cup berwarna kuning, sedangkan cup-disc ratio <0,3.
Pasien lalu diminta melihat ke delapan arah mata angin untuk menilai retina.
Mikroaneurisma, eksudat, perdarahan, dan neovaskularisasi merupakan tanda utama
retinopati DM.
Terakhir, pasien diminta melihat langsung ke cahaya oftalmoskop agar pemeriksa
dapat menilai makula. Edema makula dan eksudat adalah tanda khas makulopati
diabetikum.
L.O 4.6 Memahami dan menjelaskan tatalaksana retinopati diabetikum
Tata laksana Retinopati DM dilakukan berdasarkan tingkat keparahan penyakit. Retinopati
DM nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi setahun sekali. Penderita
retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang tanpa edema makula yang nyata harus
menjalani pemeriksaan rutin setiap 6-12 bulan. Retinopati DM nonproliferatif derajat
ringan-sedang dengan edema makula signifikan merupakan indikasi laser photocoagulation
untuk mencegah perburukan. Setelah dilakukan laser photocoagulation, penderita perlu
dievaluasi setiap 2-4 bulan. Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat berat dianjurkan
untuk menjalani panretinal laser photocoagulation, terutama apabila kelainan berisiko
tinggi untuk berkembang menjadi retinopati DM proliferatif. Penderita harus dievaluasi
setiap 3-4bulan pascatindakan. Panretinal laser photocoagulation harus segera dilakukan
pada penderita retinopati DM proliferatif. Apabila terjadi retinopati DM proliferatif disertai
edema makula signifikan, maka kombinasi focal dan panretinal laser photocoagulation
menjadi terapi pilihan.

L.O 4.7 Memahami dan menjelaskan pencegahan retinopati diabetikum
Pada tahun 2010, The American Diabetes Association menetapkan beberapa rekomendasi
pemeriksaan untuk deteksi dini retinopati DM.
Pertama, orang dewasa dan anak berusia lebih dari 10 tahun yang menderita DM tipe I harus
menjalani pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata dalam waktu lima tahun
setelah diagnosis DM ditegakkan.
Kedua, penderita DM tipe II harus menjalani pemeriksaan mata lengkap oleh dokter
spesialis mata segera setelah didiagnosis DM. Ketiga, pemeriksaan mata penderita DM tipe
I dan II harus dilakukan secara rutin setiap tahun oleh dokter spesialis mata. Keempat,
frekuensi pemeriksaan mata dapat dikurangi apabila satu atau lebih hasil pemeriksaan
menunjukkan hasil normal dan dapat ditingkatkan apabila
ditemukan tanda retinopati progresif. Kelima, perempuan hamil dengan DM harus
menjalani pemeriksaan mata rutin sejak trimester pertama sampai dengan satu tahun setelah
persalinan karena risiko terjadinya dan/atau perburukan retinopati DM meningkat, dan ia
harus menerima penjelasan menyeluruh tentang risiko tersebut.





L.I 5.1 Memahami dan Menjelaskan pola makan, perencanaan diet dan perhitungan
kebutuhan gizi pada penderita diabetes mellitus
A.komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:
KARBOHIDRAT
Sebagai sumber energi, KH yang diberikan diabetisi tidak boleh lebih dar 55-65% dari total
kebutuhan energi sehari, atau tidak boleh lebih dari 70% jika dikombinasikan dengan pemberian
asam lemak tidak jenuh rantai tunggal (MUFA: monounsaturated fatty acids). Pada setiap gram
karbohidrat terdapat kandungan energi sebesar 4kilokalori.
Rekomendasi karbohidrat :
Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung KH, lebih ditentukan oleh jumlahnya
dibandungkan dengan jenis KH itu sendiri.
Dari total kebutuhan kalori perhari, 60-70% diantaranya berasal dari sumber KH.
Jika ditambah MUFA sebagai sumber energi, maka jumlah KH maksimal 70% dari total
kebutuhan kalori perhari.
Julah serat 25-50 gram per hari.
Jumlah sukrosa sebagai sumber energi tidak perlu dibatasi, namun jangan sampai lebih dari
total kebutuhan kalori perhari.
Sebagai pemanis dapat digunakan pmanis non kalori seperti sakarin, aspartame, acesulfame,
dan sukralosa.
Penggunaan alkohol harus dibatasi tidak boleh lebih dar10 gram/hari.
Fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gram/hari.
Makanan yang mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi.

PROTEIN
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total kalori perhari.
Pada penderita kelainan ginjal dimana diperlukan pembatasan asupan protein sampai 40 gram
perhari, maka perlu ditambahkan suplementasi asam amino esensial. Protein mengandung energi
sebesar 2 kilokalori/gram.
Rekomendasi pemberian protein:
Kebutuhan protein 15-20% dari total kebutuhan energi perhari.
Pada keadaan kadar glukosa yang terkontrol, asupan protein tidak akan mempengaruhi
konsentrasi glukosa darah.
Pada keadaan glukosa tidak terkontrol, pemberian protein sekitar 0,8-1,0 mg/kg BB/hari.
Pada gangguan fungsi ginjal, asupan protein diturunkan sampai 0,85 gram/KgBB/hari dan tidak
kurang dari 40gram.
Jika terdapat komplikasi kardiovaskular, maka sumber protein nabati lebih dianjurkan
dibanding protein hewani.

LEMAK
Lemak memiliki kandungan energi sebesar 9 kilokalori/gram. Bahan makanan ini sangat
penting untuk membawa vitamin yang larut dalam lemak seperti vitami A, D, E, K. Berdasarkan
rantai karbonnya , lemak dibedakan menjadi lemak jenuh dan tidak jenuh. Pembatasan asupan
lemak jenuh dan kolestrol sangat disarankan pada diabetisi karena terbukti dapat memperbaiki
profil lipid tidak normal bagi pasien diabetes. Asam lemak tidak jenuh rantai tunggal
(monounsaturated fatty acid : MUFA), merupakan salah satu asam lemak yang dapat memperbaiki
glukosa darah dan profil lipid. Pemberian MUFA pada diet diabetisi, dapat menurunkan kadar
trigliserida, kolestrol total, kolestrol VLDL, dan meningkatkan kadar kolestrol HDL. Sedangkan
asam lemak tidak jenuh rantai panjang (polyunsaturated fatty acid= PUFA) dapat melindungi
jantung, menurunkan kadar trigliserida, memperbaiki agregasi trombosit. PUFA mengandung asam
lemak omega 3 yang dapat menurunkan sintesis VLDL di dalam hati dan eningkatkan aktivitas
enzyme lipoprotein lipase yang dapat menurunkan kadar VLDL di jarngan perifer. Sehingga dapat
menurunkan kadar kolestrol LDL.
Rekomendasi Pemberian Lemak:
Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal 10% dari total
kebutuhan kalori per hari.
Jika kadar kolestrol LDL 100 mg/dl, asupan asam lemak jenuh diturunkan sampai maksimal
7% dari total kalori perhari.
Konsumsi kolestrol maksimal 300mg/hari, jika ada kolestrol LDL 100 mg/dl, maka maksimal
kolestrol yang dapat dikonsumsi 200 mg per hari.
Batasi asam lemak bentuk trans.
Konsumsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukupi kebutuhan asam lemak tidak jenuh rantai
panjang.
Asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang maksimal 10% dari asupan kalori perhari.

Natrium
- asupan natrium tidak lebih 6-7 gram (1 sendok teh) garam dapur.
- sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan pengawet seperti
natrium benzoat dan natrium nitrit
Serat
Anjuran konsumsi serat adalah 25 g/hari
Pemanis alternatif
Dikelompokkan menjadi pemanis berkalori dan pemanis tak berkalori. Termasuk
pemanis berkalori adalah gula alkohol dan fruktosa
Gula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, sorbitol, dan xylitol
Fruktosa tidak dianjurkan pada penyandang diabetes karena efek samping pada lemak
darah
Latihan jasmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu
selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satupilar dalam pengelolaan DM tipe 2.
Kegiatan sehari-hari sepertiberjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, berkebun harus
tetap dilakukan. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan
berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali
glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat
aerobik seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging, danberenang. Latihan jasmani
sebaiknya disesuaikan dengan umur danstatus kesegaran jasmani. Untuk mereka yang
relatif sehat, intensitas latihan jasmani bisa ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat
komplikasi DM dapat dikurangi. Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau
bermalas-malasan.
Penghitungan Jumlah Kalori
Perhitungan julah kalori ditentukan oleh stasus gizi, umur, ada tidaknya stress akut, dan kegiatan
jasmani. Penetuan stasu s gizi dapat dipakai indeks massa tubuh (IMT) atau rumus Brocca.
Penentuan stasus gizi berdasarkan IMT
IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi dengat tinggi
badan (dalam meter) kuadrat.
Berat badan kurang <18,5
Berat badan normal 18,5-22,9
Berat badan lebih 23,0
Dengan resiko 23-24.9
Obes I 25-29,9
Obes II 30

Penentuan stasus gizi berdasarkan rumus Brocca
Pertama-tama dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus:
berat badan idaman (BBI kg) = (TB cm - 100) -10%.
Penetuan stasus gizi dihitung dari : (BB aktual : BB idaman) x 100%
Berat badan kurang BB <90% BBI
Berat badan normal BB 90-110% BBI
Berat badan lebih BB 110-120% BBI
Gemuk BB>120% BBI

Untuk kepentingan praktis dalam praktek digunakan rumus Brocca.
Penentuan kebutuhan kalori perhari:
1. Kebutuhan basal:
Laki-laki : BB idaman (Kg) x 30 kalor
Wanita : BB idaman (Kg) x 25 kalori

2. Koreksi atau penyesuaian:
Umur diatas 40 tahun : -5%
Aktivitas ringan : +10%
Aktifitas sedang : +20%
Aktifitas berat : +30%
Berat badan gemuk : -20%
Berat badan lebih : -10%
Berat badan kurus : +10%

3. Stress metabolik : +10-30%
4. Kehamilan trimester I dan II : +300 kalori
5. Kehamilan trimester II dan menyusui : +500 kalori
Makanan tersebut dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), makan siang (25%),
serta 2-3 porsi ringan (10-15%) di antara makan besar. Pengaturan makan ini tidak berbeda dengan
orang normal, kecuali dengan pengaturan jadwal makan dan jumlah kalori. Usahakan untuk
merubah pola makan ini secara bertahap sesuai kondisi dan kebiasaan penderita.
LI 4. Memahami dan menjelaskan Makanan yang Halal dan Tayyibah



A. Kriteria Makanan Halal
Sayyid Sabiq dalam Fiqh Sunnah menjelaskan bahwa makanan halal adalah apabila al-
Quran maupun hadis menjelaskannya dan tidak melarangnya. Namun makanan halal yang
dijelaskan teks agama tidak mencakup seluruh makanan yang ada. Karena itu para ulama
berijtihad sesuai kaedah: al-Ashlu fi al-asyya al-ibahah illa ma dalla ad-dalilu ala
tahrimihi (Hukum asal segala sesuatu itu adalah mubah/boleh kecuali bila ada dalil yang
mengharamkannya). Secara umum al-Quran maupun hadis memberikan kriteria bahwa
makanan halal itu adalah thayyib (halalan thayyiban). Maksud halalan thayyiban, menurut
Sayyid Sabiq, terangkum dalam tiga hal: pertama, sesuai selera alamiah manusia. Kedua,
bermanfaat dan tidak membahayakan tubuh manusia. Ketiga, diperoleh dengan cara yang
benar dan dipergunakan untuk hal yang benar.
Para ulama menjelaskan kriteria makanan yang halal sebagai berikut:
1. Pertama, makanan nabati berupa tumbuh-tumbuhan, biji-bijian dan buah-buahan,
selama tidak membahayakan tubuh.
2. Kedua, minuman seperti air, susu (dari hewan yang boleh dimakan dagingnya), kopi,
cokelat.
3. Ketiga, makanan hewani terdiri dari binatang darat dan air. Hukum binatang darat baik
liar mapun jinak adalah halal selain yang diharamkan syariat. Begitu juga binatang air,
dalam pendapat yang paling sahih, adalah halal kecuali yag membahayakan.
Hal ini dijelaskan dalam hadis Nabi SAW ketika ditanya tentang bersuci dengan air laut,
beliau menjawab: Laut itu suci airnya dan halal bangkai binatangnya. (HR. Bukhari,
Muslim, Abu Daud, Tirmidzi, Nasai).

B. Kriteria Makanan Haram
Makanan dan minuman yang pelarangannya dijelaskan oleh al-Quran dan al-Hadis adalah
haram. Al-Quran maupun hadis menjelaskan kriteria makanan haram itu adalah khabitsah
dan rijs, seperti khamr yang dinyatakan rijs min amal asy-syaithan (QS. al-Maidah: 90).
Rijs kata ulama berarti najis secara fisik dan manawi. Dalam Shahih Muslim, Rasulullah
SAW bersabda: Harga anjing itu khabits, mahar pelacur itu khabits dan upah bekam itu
khabits.
Selain itu setiap binatang yag diperintahkan untuk dibunuh adalah haram. Seperti binatang
fawasiq (pengganggu); burung gagak, rajawali, kalajengking, anjing gila dan tikus. Hal ini
dijelaskan dalam riwayat Bukhari, Muslim, Tirmidzi dan Nasai dari Aisyah RA. Begitu
juga hewan-hewan yang dilarang untuk dibunuh seperti semut, lebah, burung hud-hud dan
burung surad dan katak. Namun pendapat ini ditolak Imam Syaukani, bahwa tidak mesti
hewan yang diperintahkan untuk dibunuh atau dilarang berarti haram dagingnya. Karena
keharaman mengonsumsinya harus ada dalil yang jelas.
Makanan yang diharamkan dalam Islam terbagi menjadi haram lidaztihi dan haram
lighairihi; yaitu makanan yang pada asalnya halal namun ada faktor lain yang haram
menjadikannya haram. Makanan yang diharamkan lidzatihi oleh al-Quran dan hadis secara
jelas, antara lain darah (dam masfuh), daging babi, khamr (minuman keras), binatang buas
yang bertaring, burung bercakar yang memangsa dengan cakarnya seperti elang, binatang
yang dilarang dibunuh, binatang yang diperintahkan untuk dibunuh, keledai rumah (humur
ahliyah), binatang yang lahir dari perkawinan silang yang salah satunya diharamkan, anjing,
binatang yang menjijikan dan kotor, semua makanan yang berbahaya bagi kesehatan
manusia.
Sedangkan makanan yang haram lighairihi, di antaranya adalah binatang yang disembelih
untuk sesajian, binatang yang disembeli tanpa menyebut nama Allah (basmalah), bangkai
dengan berbagai kriterianya, makanan halal yang diperoleh dengan cara haram dan
diperuntukkan untuk hal yang dilarang, jallalah atau binatang yang sebagian besar
makanannya kotoran atau bangkai, dan makanan halal yang tercampur dengan najis dalam
bentuk cair, namun bila berbentuk padat, maka cukup membuang yang terkena najis saja.

C. Kriteria Makanan Syubhat
Syubhat yang dimaksud dalam hadis adalah perkara yang tidak dijelaskan halal dan
haramnya oleh syariat. Dalam hal ini sebagian ulama mengatakan selama suatu perkara itu
tidak ada penjelasan halal dan haramnya maka dikembalikan ke hukum asal, yaitu mubah
(boleh) kecuali bila ada dalil yang mengharamkan. Hal ini didasari banyak ayat al-Quran
dan hadis, di antaranya:
Firman Allah SWT:
Dialah (Allah) yang menciptakan semua yang ada di bumi untuk kalian. (QS. al-Baqarah:
29).
Riwayat Abu Darda bahwa Rasulullah SAW bersabda: Apa yang Allah halalkan dalam
Kitab-Nya adalah halal dan apa yang diharamkan-Nya adalah haram. Dan apa yang tidak
dijelaskan adalah dimaklumi (afwun). Maka terimalah apa yang diperbolehkan Allah karena
sesungguhnya Allah tidak melupakan sekecil apapun. (HR. Al-Bazzar dengan sanand
Sahih).
Riwayat Abu Tsalabah bahwa Rasulullah SAW bersabda: Sesunguhnya Allah
mewajibkan kepada kalian kewajiban-kewajiban (faraidh) maka janganlah kalian abaikan,
dan telah memberi batasan kepada kalian, maka janganlah kalian langgar, dan mendiamkan
masih banyak perkara sebagai rahmat bagi kalian bukan karena kealpaan. Maka janganlah
kalian membahasnya berlebihan. (HR. Daruquthni dalam Sunan)
Menurut Imam Nawawi, ada beberapa pendapat ulama tentang sesuatu tidak ada penjelasan
halal haramnya: pertama, tidak dapat dikatakan halal, haram atau mubah. Karena
mengatakan sesuatu halal atau haram harus kembali kepada dalil syari. Kedua, hukumnya
mubah, kembali ke hukum asal, bahwa segala sesuatu itu mubah selama tidak ada dalil yang
melarangnya. Ketiga, hukumnya haram. Keempat, tawaqquf.
Kebanyakan ulama merujuk kepada pendapat kedua, bahwa sesuatu yang tidak dijelaskan
halal haramnya, hukumnya kembali pada hukum asal, yaitu mubah. Dan perlu ditegaskan,
bahwa yang halal lebih banyak dibanding yang haram. Karena itu makanlah makanan yang
halal, karena hidup akan menjadi berkah, selamat di dunia dan akhirat. Wallahu alam bish
shawab.














DAFTAR PUSTAKA

1. Sherwood. L.2004. Fisiologi Manusia: Dari sel ke Sistem
2. Murray, Robert K.,dkk. 2003. Biokimia Harper. Jakarta: EGC.
3. Guyton dan Hall.2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.Jakarta: EGC.
4. PERKENI.2002. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Type 2 Di Indonesia.
5. Sudoyo, aru. dkk. 2009. Ilmu penyakit dalam. Jakarta: interna publishing
6. Gan S, Setiabudi R, Suyatna FD, dkk. 1995. Farmakologi dan Terapi, ed 4, Jakarta. Bagian
farmakologi FK UI.
7. http://indodiabetes.com/piramida-makanan-diabetes.html
8. http://id.shvoong.com/medicine-and-health/nutrition/2075036-diet-tepat-bagi-penderita-
diabetes/#ixzz27Kvc4pO3