1. Qu son las lipoprotenas, cual es su composicin, cual es su origen y destino?

Las lipoprotenas son complejos moleculares compuestos por varios lpidos (colesterol,
triglicridos y fosfolpidos) y protenas que reciben el nombre de apolipoprotenas.
Ncleo esfrico (componentes ms apolares, triglicridos y colesterol esterificado)
Envueltos por una capa de fosfolpidos y colesterol libre, que forman la porcin polar.
Se forman en el hgado mayoritariamente. Se encargan de transportar triglicridos desde el hgado
hasta el tejido adiposo, mientras que las dems lipoprotenas intervienen en el transporte de
colesterol y fosfolpidos desde el hgado a los tejidos perifricos o desde estos al hgado.

2. Cules son las apoprotenas ms frecuentes?
La ms importante asociada con LDL es apoB y las dos principales asociadas con HDL son apoA-I y
apoA-II.
Apo A: ( A I, A II y A IV)Se encuentran en las HDL y en los quilomicrones.
Funcin : mantener la integridad de las partculas de HDL, y activa la enzima de L -CAT que
esterifica el colesterol plasmtico libre.
Apo B: ( apo B -48 y las apo B-100)
La apo B-48 constituye la estructura de los quilomicrones y permite su secrecin desde el
hgado; se sintetiza en el intestino delgado.
La apo B-100 se sintetiza en el hgado, se encuentra en las VLDL, IDL y HDL es esencial para el
ensamblaje y secrecin de las VLDL por el hgado y es l ligando para la unin de la lipoprotena
con el receptor de LDL, quien las transporta al interior celular.
Apo C:( apo CI , apo CII y apo CIII)
Se encuentran formando parte de todas las lipoprotenas ,la apo CII es activadora de la LPL
(lipoprotein lipasa ) y la apo CIII es inhibidora de la LPL y adems inhiben la captacin heptica
de quilomicrones y restos de VLDL.
Apo E: aparte de ser sintetizada por los hepatocitos, tambin se forma en otras clulas como
los macrfagos, las neuronas y las clulas de la glia. Se encuentra en todas las lipoprotenas
(los quilomicrones, IDL, VLDL, LDL) y su funcin es servir de mediadora de la captacin de estas
lipoprotenas por el hgado tanto por el receptor de LDL como por la protena relacionada con
el receptor de LDL .

3. Cul de las apoprotenas se une al receptor de membrana de los fibroblastos?

Existen receptores para la apoB-100, denominados receptores B-100.E. Estos receptores no son
sintetizados por los hepatocitos de enfermos con hipercolesterolemia familiar.





4. Cul es la estructura del receptor de membrana de los fibroblastos?
El receptor para LDL constituido por cinco estructuras diferenciadas:
El extremo amino-terminal (NH2) contiene una secuencia rica en aminocidos cistena
que se repite siete veces para formar el dominio de unin a la apolipoprotena-B-100 de
las LDL. En este dominio existe un catin Ca2+ unido inicamente a varias cadenas
laterales nucleoflicas..
Estructura primaria del receptor dos dominios con gran homologa con el EGF
Seis dominios con estructura secundaria de hoja plegada adoptan una conformacin
helicoidal que engloba uno de los dominios tipo EGF. Un aminocido aspartato en hoja
plegada forma un puente de H que contribuye a estabilizar el conjunto de la estructura.
La tercera estructura del receptor contiene un nico dominio con abundancia de los
aminocidos treonina y serina, adems de oligosacridos. Estos ltimos parecen actuar
como puntales que mantienen el receptor en una conformacin extendida, accesible a las
partculas de LDL.
La cuarta regin veintids aminocidos hidrfobos, que atraviesan la membrana celular.
La quinta regin formada por cincuenta aminocidos. Esta regin sobresale hacia el
interior celular, y es fundamental para el proceso de endocitosis.

5. Cules son las causas de las hiperlipemias primarias?
Se originan por alteraciones congnitas del cdigo gentico del paciente y ocasionan alteraciones
en uno o varios componentes lipdicos del mismo. Se asocian a sndromes clnicos especficos.
Producen una alteracin intrnseca en el metabolismo lipdico.

HIPERQUILOMICRONEMIA: fenotipo I
Dficit de la protena lipasa (LPL) autosmica recesiva
Dficit apo C-2
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR: fenotipo II
- Monognica (HFM): fenotipo IIA
Defecto en el receptor LDL. Autosmica dominante
- Apo B-100 defectuosa: fenotipo IIA. Autosmica dominante
-Polignica (HFP): fenotipo IIA
- Combinada (HFC): fenotipo IIb. Aumento de sntesis de Apo B-100
- Heterocigota: mutacin en el gen que codifica al receptor LDL, en el cromosoma 19.
Encargados de eliminar colesterol en la sangre

DISBETALIPOPROTEINEMIA : fenotipo III
Alteracin en la apo E. Autosmica recesiva.
HIPERTRIGLICERIDEMIA ENDGENA: fenotipo IV. Autosmica dominante
HIPOBETALIPOPROTEINEMIA.

6. A que se denomina xantomas, cuantos tipos hay, y a que se denomina xantelasma ?

Los xantomas son pequeas tumoraciones grasas bajo la superficie cutnea. Es una afeccin
cutnea en la cual ciertas grasas se acumulan debajo de la piel.
Son el resultado de una alta concentracin en plasma de lipoprotenas que permanecen en las
paredes de los capilares drmicos para acumularse en los macrfagos en forma de histiocitos
espumosos.
Hay 6 tipos:
Xantoma eruptivo
Xantoma tuberoso
Xantoma tendinoso
Xantoma plano
Xantoma verruciforme
Xantoma papular:

Los xantelasmas son la manifestacin clnica del depsito de lpidos en los prpados, en forma de
placas amarillentas. Aunque pueden aparecer en sujetos sanos, su presencia requiere descartar un
trastorno del metabolismo lipdico.

7. Con los datos proporcionados obtenga el valor de colesterol LDL y el colesterol VLDL y la
relacin Colesterol total / Colesterol HDL.

Colesterol LDL: 490 mg/dl
Colesterol VLDL: 28 mg/dl
Relacin de Colesterol total / Colesterol HDL: 17. 5 nivel altamente peligroso
Relacin Colesterol total/HDL:
Nos muestra si los niveles de HDL son suficientes para "manejar" la carga total de colesterol y
directamente nos seala la concentracin de LDL y VLDL.
Esto es til cuando el HDL parece ser el adecuado pero el colesterol total est muy alto.
A la hora de valorar a las mujeres sus niveles de HDL deseables deben ser mayores a 35 mg/dl, por
eso la relacin colesterol total/HDL colesterol deseable para mujeres es menor.
8. Explique los fenmenos que se producen tras el inicio del infarto de miocardio.
La isquemia miocrdica implica un dficit regional de perfusin en el que la disminucin del flujo
coronario arterial y venoso resulta en una PO2 insuficiente para mantener el metabolismo aerobio
normal del miocardio y en la acumulacin de catabolitos txicos. Ello activa de inmediato la va
anaerobia, pero sta es insuficiente para suplir las necesidades energticas de los miocitos y se
altera globalmente su metabolismo. En estas condiciones se paralizan todos los procesos que
dependen de la hidrlisis del ATP y aumenta progresivamente el contenido intracitoplasmatico
de agua, sodio y calcio.
El edema celular y la hipercontractura de los miofilamentos por exceso de calcio desgarran la
membrana plasmtica, provocando la muerte del miocito, que es eliminado definitivamente por
protelisis. A nivel extracelular, el bloqueo del drenaje veno linftico produce edema intersticial,
acidosis, aumento de la concentracin de potasio y acumulacin de molculas miocitolticas, como
radicales libres de oxgeno. La repercusin funcional de estos hechos es muy precoz. A los 10 min
de isquemia la funcin contrctil de las miofibrillas es nula, lo que coincide con la
paralizacin sistlica del segmento miocrdico isqumico (acinesia), la disminucin proporcional
de la fraccin de eyeccin ventricular y el aumento dela presin ventricular de llenado.
Adems, la hipercontractura mioctica deteriora el llenado ventricular porque reduce la
distensibilidad diastlica del miocardio. Por ltimo, los efectos de la isquemia sobre la distribucin
inica y la funcin de membrana alteran las propiedades electrofisiolgicas y facilitan la aparicin
de arritmias. El impacto estructural de la isquemia depende de su gravedad y duracin.