Kata Sulit

1. Congestive Heart Failure CF I-II e.c. (et causa) IHD (ischemic heart disease), DM 2 NO
(diabetes mellitus tipe 2 non-obesitas)
CHF = Congestive Heart Failure
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang
mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah
pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis,
hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik
dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (
misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen (Baughman, 1996).
Pada penyakit gagal jantung kongestif, pengosongan rongga jantung yang terganggu saat sistolik
dan/atau gangguan pada relaksasi ventrikel meningkatkan penumpukan darah dalam jantung
serta sirkulasi vena yang menjadi beban bagi volume arterial (Isselbacher, 1995).
Penyebab gagal jantung kongestif menurut Baughman (1996) dapat dibedakan menjadi 2 yaitu,
A. Intrinsik yang meliputi, kardiomiopati (kematian otot jantung), infark miokard, miokarditis
(radang otot jantung), penyakit jantung iskemik, defek jantung bawaan, dan perikarditis /
tamponade jantung.
B. Sekunder yang meliputi, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, hipertensi sistemik, kelebihan
volume darah, asidosis metabolik, keracunan obat,dan aritmia jantung.
Menurut Gray (2004) klasifikasi fungsional jantung terdiri dari 4 kelas, yaitu:
A. Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari-hari
tidak menyebabkan keluhan.
B. Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai aktivitas fisik terbatas. Tidak
ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari hari akan menyebabkan capek,
berdebar, sesak nafas.
C. Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan istirahat tidak
terdapat keluhan, tetapi aktivitas fisik ringan saja akan menyebabkan capek, berdebar, sesak
nafas.
D. Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa terganggu.
Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada keadaan istirahat.
Menurut Baughman (1996), terapi farmakologi untuk gagal jantung adalah:
A. Glikosida jantung. Digitalis: meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisi dan mengurangi
edema.
B. Terapi diuretik diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan
harus hati hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
Blok Asuhan Gizi Klinik Penyakit Degeneratif dan Metabolik
Judul Kuliah
Dosen
Tanggal
Edisi
: Tutorial ke 4 Jantung
: -
: -
: 4

Domi, Andini, Caca, Ayu, Indah, Wahyu, Nurina, Ema, Nadiah, Alia, Tari, Ridha, Ochi, Eris, Sari
Eprina, Windy, Dyah, Kathy, Syefira, Silvi, Shinta, Laras, Shanti, Arif, Rina, Faishal, Hanum, Darus

C. Terapi vasodilator: obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel
dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
D. Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan
E. Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi
beban kerja jantung
F. Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan
darah agar beban jantung berkurang
G. Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung
H. Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan
konsumsi oksigen miokard.
I. Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik.
Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan
meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).
J. Sedatif, pemberian sedatif untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan
memberi relaksasi
Diet untuk penyakit gagal jantung berfungsi untuk meminimalisir kerja dan ketegangan otot
jantung dan memelihara status nutrisi sesuai dengan selera dan pola makan klien. Dalam diet
ini dilakukan pembatasan natrium untuk mencegah, mengatur, dan mengurangi edema yang
sering terjadi pada hipertensi atau gagal jantung. Hindari kata-kata makanan rendah garam
atau bebas garam. Kesalahan yang sering terjadi biasanya disebabkan akibat
penerjemahan yang tidak konsisten dari garam ke natrium. Harus diingat bahwa garam itu
tidak 100% natrium. Terdapat 393 mg atau sekitar 400 mg natrium dalam 1 g (1000 mg)
garam. Maka, klien yang harus menjalani diet rendah natrium dianjurkan untuk tidak
membeli makanan olahan dan membaca label dengan teliti terhadap kata garam atau
natrium khususnya pada makanan kaleng (Muttaqin, 2009).
Manifestasi klinik gagal jantung menunjukkan derajat kerusakan miokardium dan kemampuan
serta besarnya respon kompensasi. Berikut adalah hal-hal yang biasa ditemukan pada gagal
jantung kiri:
1. Gejala dan tanda: dispnea, oliguria, lemah, lelah, pucat dan berat badan bertambah.
2. Auskultasi: ronki basah, bunyi jantung ketiga (akibat dilatasi jantung dan ketidaklenturan
ventrikel waktu pengisian cepat).
3. EKG: takikardia
4. Radiografi dada: kardiomegali, kongesti vena pulmonalis (Price and Wilson, 2005).
IHD
Penyakit jantung iskemik juga dikenal sebagai penyakit arteri koroner. Penyakit jantung iskemik terjadi
ketika ada penyumbatan parsial aliran darah ke jantung. Jika aliran darah benar-benar diblokir maka
infark miokard (serangan jantung) terjadi. Masalah ini dapat berdampak pada penumpukan plak di arteri
kita. Ini disebut arteriosclerosis yang merupakan pengerasan pembuluh darah. Hal ini dapat
mengakibatkan penggumpalan darah yang dapat menyebabkan serangan jantung atau stroke.
Faktor-faktor yang beresiko sebagai penyebab penyakit jantung iskemik adalah merokok, kadar kolesterol
yang tinggi dan diabetes mellitus. Resiko IHD meningkat karena faktor usia, merokok,
hiperkolesterolemia (kolesterol tinggi), diabetes, dan hipertensi (tekanan darah tinggi)
Penyakit jantung iskemik dapat hadir dengan salah satu masalah berikut:
Angina pektoris ( nyeri dada yang kuat, dalam cuaca dingin atau situasi emosional)
Nyeri dada akut: sindrom koroner akut , angina tidak stabil atau infark miokard ("serangan
jantung", sakit parah dada tak henti-hentinya dengan istirahat yang terkait dengan bukti kerusakan
jantung akut)
Gagal jantung (sesak napas atau pembengkakan pada kaki karena kelemahan dari otot
jantung) Riwayat kesehatan membedakan antara penyebab lain untuk sakit dada (seperti
dispepsia , nyeri muskuloskeletal, emboli paru ).
Sebagai bagian dari penilaian dari tiga presentasi utama IHD, faktor risiko ditangani. Ini adalah penyebab
utama dari aterosklerosis(proses penyakit yang mendasari IHD): umur, jenis kelamin laki-laki,
hyperlipidaemia (tinggi kolesterol dan lemak tinggi dalam darah),merokok , hipertensi (tekanan darah
tinggi), diabetes , dan sejarah keluarga.
Biasanya, orang tidak dapat merasakan jantungnya, tetapi otot jantung iskemik benar-benar menimbulkan
perasaan nyeri. Sebab pasti nyeri ini tidak diketahui, tetapi dianggap bahwa iskemia menyebabkan otot
melepaskan zat-zat asam seperti asam laktat atau produk-produk lain yang menimbulkan nyeri seperti
histamin dan kinin (Guyton & Arthur 1990).
Pada kebanyakan orang yang mengalami konstriksi prigresif dari arteri koronarianya, nyeri jantung, yang
disebut angina pektoris, mulai timbul bilamana beban terhadap jantung menjadi terlalu besar
dibandingkan dengan aliran darah koroner. Nyeri ini biasanya dirasakan di bawah bagian atas sternum
dan sering juga dipindahkan ke permukaan tubuh, paling sering ke lengan krir dan bahu kiri tetapi juga
sering ke leher dan wajah atau ke lengan dan bahu sisi yang berlawanan (Guyton & Arthur 1990).
DM 2 NO
Merupakan faktor resiko terjadinya aterogenik. Komplikasi penyakit diabetes pada sistem kardiovaskuler
meliputi manifestasi makrovaskuler yaitu aterosklerosis dan kalsifikasi medial.
Hiperglikemia berhubungan dengan fungsi endotel mikrovaskuler yang terganggu, menyebabkan
peningkatan kebutuhan miokard; gangguan dinamika energy; yang dapat mengubah penggunaan miokard
kepada oksidasi asam lemak yang kurang efisien dan bersifat proinflamasi. Komponen utama dan
penanda gangguan ini adalah down-regulation enzim FAO dan level mRNA pada ventrikel kiri.
Aktivasi system saraf simpatis dan system RAS memegang peran penting pada patofisiologis gagal
jantung. Aktivasi system neurohormonal ini menyebabkan resistensi insulin.
Diabetik kardiomiopati didasari oleh aterosklerosis coroner berat, hipertensi lama, hiperglikemik kronik,
penyakit mikrovaskuler, glikosilasi protein miokard dan neuropati otonom.
Penyebab kematian dan kesakitan utama pada pasien DM adalah Penyakit Jantung Koroner yang
bermanifestasi sebagai aterosklerosis dini yang dapat mengenai organ-organ vital (jantung dan otak).
Penyebab aterosklerosis pada pasien DM bersifat multifaktorial, melibatkan interaksi kompleks dari
berbagai keadaan, seperti hiperglikemia, hiperlipidemia, hiperinsulinemia, stres oksidatif, penuaan dini,
proses koagulasi dan fibrinolisis.
Pada pasien DM resiko payah jantung kongestif meningkat 4-8 kali dan tidak hanya disebabkan oleh
penyakit jantung iskemik. Dapat terjadi perubahan berupa fibrosis intersisial, pembentukan kolagen, dan
hipertrofi sel jantung. Pada tingkat seluler terjadi gangguan pengeluaran kalsium dari sitoplasma,
perubahan struktur dari troponin T dan peningkatan aktivitas piruvat kinase. Perubahan ini akan
menyebabkan gangguan kontraksi dan relaksasi otot jantung dan peningkatan tekanan end-diastolic
sehingga dapat menigkatkan koardiomiopai restriktif.
Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis. Gabungan dari
gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menyebabkan jenis penyakit vaskular
ini. Gangguan-gangguan ini berupa:
1. Penimbunan sorbitol dalam intima vaskuler.
2. Hiperlipoproteinemia.
3. Kelainan pembekuan darah.
Pada akhirnya, makroangiopati ini akan mengakibatkan penyumbatan vaskuler. Jika mngenai arteri-arteri
perifer, maka dapat mengakibatkan insufisiensi vaskuler perifer yang disertai klaudikasio intermiten dan
gangren pada ekstrimitas, serta insufisiensi serebral dan stroke. Jika yang terkena adalah arteri koronaria
dan aorta, maka dapat mengakibatkan angina dan infark miokardium.
2. Pemeriksaan EKG
Jantung memiliki suatu sistem dimana selnya mempunyai kemampuan untuk membangkitkan dan
menghantarkan impuls listrik secara spontan. Setiap denyut jantung normal merupakan hasil
pembangkitan impuls listrik di SINO ATRIAL NODE (S-A NODE) yang mengatur frekuensi dan irama
denyutan jantung. Pola hantaran normal jantung dikenal sebagai Irama Sinus (Sinus Rhytm) karena
denyut tersebut berasal dari S-A Node.
Frekuensi denyutan alami pada jalur hantaran pacemaker yaitu :
- S-A Node = 60 - 100 kali/menit
- A-V Node = 40 - 60 kali/menit
- Sistem purkinje = 25 - 40 kali/menit.
S-A Node lebih dominan dalam menentukan denyut jantung karena menghasilkan denyutan lebih cepat
sehingga biasa juga disebut Pacemaker dari jantung. Jika jalur konduksi normal, bagian lain yang
menghasilkan impuls yang lambat hanya melanjutkan impuls yang berasal dari S-A Node dan tidak
mengambil alih pengaturan denyut jantung.
Kegiatan listrik jantung sering dihubungkan dengan perjalanan impuls dari jantung yang dihantarkan
menuju jaringan tubuh dan dapat diukur pada permukaan tubuh dengan menggunakan alat galvanometer
(suatu alat yang digunakan untuk mengukur arus listrik). Galvanometer ini sering digunakan untuk
mendeteksi dan meningkatkan aktivitas listrik yang relatif kecil dari jantung dan kemudian digambarkan
pada kertas yang berjalan yang biasa disebut dengan Elektrokardiogram.
EKG atau elektrokardiografi adalah pencatatan grafik variasi-variasi potensial listrik yang
disebabkan oleh aktivitas listrik otot jantung dan terdeteksi pada permukaan tubuh. Prinsip kerja
EKG adalah merekam signal elektrik yang berkaitan dengan aktivitas jantung dan
menghasilkan grafik rekaman tegangan listrik terhadap waktu.
EKG adalah suatu metode untuk mempelajari kerja otot jantung sehingga dapat membantu
diagnosis abnormalitas jantung dan kecenderungan atau perubahan fungsi jantung.
Electrocardiograph adalah alat untuk melakukan elektrokardiografi sedangkan
electrocardiogram adalah kertas yang mencatat grafik variasi-variasi potensial listrik yang
disebabkan oleh eksitasi otot jantung dan terdeteksi pada permukaan tubuh.
Elektrokardiogram yang normal menunjukkan defleksi/pembelokkan yang dihasilkan dari
aktivitas atrial dan ventricular sebagai perubahan kecenderungan tegangan/voltage dan polaritas
(positif dan negatif) terhadap waktu. Defleksi pertama atau P wave adalah hasil eksitasi atria;
Defleksi kompleks QRS adalah hasil eksitasi (depolarisasi) ventrikel dan T wave sebagai hasil
recovery ventrikel (repolarisasi)
Faktor-faktor kritis yang mempengaruhi pemeriksaan EKG :
5. Penempatan elektroda yang tidak benar atau elektroda yang tidak menempel sempurna di
kulit dapat mempengaruhi keakuratan rekaman EKG.
6. Suhu di area pemeriksaan harus dipertahankan pada suhu 20-25
o
C dan kelembabannya harus
rendah.
7. Pemeriksaan EKG harus jauh dari peralatan yang menyebabkan bising seperti ultrasonic, X-
ray, handphone atau alat elektronik lainnya.
8. Pasien harus dalam kondisi tenang, tidak bergerak atau berbicara selama pemeriksaan. Kaki
dan lengan pasien dipastikan tidak kontak dengan bahan metal.
9. Data usia dan jenis kelamin pasien harus benar karena beberapa jenis alat EKG
menginterpretasi hasil berdasarkan usia dan jenis kelamin.
10. Tidak menggunakan barang yang mengandung logam seperti jam, handphone, kunci dll
Pasien tidak diperkenankan berolah raga sebelum pemeriksaan.
3. AST, ALT, BUN, KREATININ
GPT
Deskripsi : Serum Glutamic Pyruvic Transaminase (GPT) atau Alanine
Aminotransferase (ALT) merupakan suatu enzim yang banyak
ditemukan dalam organ hati. Selain itu, dalam jumlah yang kecil juga
ditemukan pada organ ginjal, jantung, dan sel otot. Pada kondisi
normal, konsentrasi serum ALT dalam darah rendah. Namun, ketika
terjadi kerusakan pada organ hati, ALT akan dilepaskan ke dalam
aliran darah sebelum gejala kerusakan hati nampak seperti jaundice
(mata dan kulit berwarna kuning). ALT lebih spesifik dari AST dalam
mendeteksi adanya kerusakan hati. Jumlah sel hati yang mati tidak
berkaitan dengan peningkatan konsentrasi serum ALT sehingga pada
kerusakan hati yang parah, konsentrasi serum ALT bisa saja normal
atau menurun.
Manfaat
Pemeriksaan
: Konsentrasi serum GPT meningkat pada kondisi hepatitis B dan C
kronik, steatosis dan NASH, hepatik fibrosis, sirosis, autoimun
hepatitis, hemochromatosis, Wilson disease, defisiensi alpha-trypsin
1, serta penyalahgunaan alkohol dan obat. Pemeriksaan serum GPT
dan GOT digunakan untuk skrining hepatitis A, B, dan C yang harus
dikonfirmasi lagi dengan pemeriksaan serologis hepatitis A,B, dan C.
Persyaratan &
Jenis Sampel
: 500 (250) uL serum, plasma heparin/EDTA
Stabilitas
Sampel
: 3 hari pada 15-25 C, 7 hari pada 2 8 C, >7 hari pada 70 C
Metode : IFCC tanpa aktivasi piridoksal fosfat
Nilai Rujukan : Laki-laki dewasa : < 50 U/L; perempuan dewasa : < 34 U/L

GOT
Deskripsi : Pemeriksaan Glutamic Oxaloacetic Transaminase (GOT) merupakan
pengukuran kadar GOT dalam darah. GOT adalah suatu enzim yang
berhubungan dengan sel parenkim hati. Pemeriksaan ini kurang spesifik
untuk mendeteksi kerusakan hati, karena enzim GOT juga dihasilkan
oleh sel lain seperti sel jantung dan sel otot skelet.
Manfaat
Pemeriksaan
: Rasio GOT/GPT dapat digunakan untuk membedakan penyebab
kerusakan hati.
Persyaratan &
Jenis Sampel
: 500 (250) uL serum, plasma Li-heparin/K3-EDTA
Stabilitas
Sampel
: 24 jam pada 20-25 C, 7 hari pada 2-8 C
Metode : IFCC tanpa aktivasi piridoksal fosfat
Nilai Rujukan : Laki-laki dewasa : < 33 U/L; Perempuan dewasa : < 27 U/L
BUN
Hampir seluruh ureum dibentuk di dalam hati, dari metabolisme protein (asam amino). Urea
berdifusi bebas masuk ke dalam cairan intra sel dan ekstrasel. Zat ini dipekatkan dalam urin untuk
diekskresikan. Pada keseimbangan nitrogen yang stabil, sekitar 25 gram urea diekskresikan setiap
hari. Kadar dalam darah mencerminkan keseimbangan antara produksi dan ekskresi urea.
Untuk mengukur kadar ureum diperlukan sampel serum atau plasma heparin. Kumpulkan 3-5 ml
darah vena pada tabung bertutup merah atau bertutup hijau (heparin), hindari hemolisis. Centrifus
darah kemudian pisahkan serum/plasma-nya untuk diperiksa. Penderita dianjurkan untuk puasa
terlebih dulu selama 8 jam sebelum pengambilan sampel darah untuk mengurangi pengaruh diet
terhadap hasil laboratorium.
Kadar ureum (BUN) diukur dengan metode kolorimetri menggunakan fotometer atau analyzer
kimiawi. Pengukuran berdasarkan atas reaksi enzimatik dengan diasetil monoksim yang
memanfaatkan enzim urease yang sangat spesifik terhadap urea. Konsentrasi urea umumnya
dinyatakan sebagai kandungan nitrogen molekul, yaitu nitrogen urea darah (blood urea nitrogen,
BUN). Namun di beberapa negara, konsentrasi ureum dinyatakan sebagai berat urea total. Nitrogen
menyumbang 28/60 dari berat total urea, sehingga konsentrasi urea dapat dihitung dengan
mengalikan konsentrasi BUN dengan 60/28 atau 2,14.
Faktor yang Dapat Mempengaruhi Temuan Laboratorium
Status dehidrasi dari penderita harus diketahui. Pemberian cairan yang berlebihan dapat
menyebabkan kadar BUN rendah palsu, dan sebaliknya, dehidrasi dapat memberikan temuan
kadar tinggi palsu.
Diet rendah protein dan tinggi karbohidrat dapat menurunkan kadar ureum. Sebaliknya, diet
tinggi protein dapat meningkatkan kadar ureum, kecuali bila penderita banyak minum.
Pengaruh obat (misal antibiotik, diuretik, antihipertensif) dapat meningkatkan kadar BUN.
KREATININ
Kreatinin merupakan produk penguraian keratin. Kreatin disintesis di hati dan terdapat dalam hampir semua
otot rangka yang berikatan dengan dalam bentuk kreatin fosfat (creatin phosphate, CP), suatu senyawa
penyimpan energi. Dalam sintesis ATP (adenosine triphosphate) dari ADP (adenosine diphosphate), kreatin
fosfat diubah menjadi kreatin dengan katalisasi enzim kreatin kinase (creatin kinase, CK). Seiring dengan
pemakaian energi, sejumlah kecil diubah secara ireversibel menjadi kreatinin, yang selanjutnya difiltrasi oleh
glomerulus dan diekskresikan dalam urin.
Jumlah kreatinin yang dikeluarkan seseorang setiap hari lebih bergantung pada massa otot total daripada
aktivitas otot atau tingkat metabolisme protein, walaupun keduanya juga menimbulkan efek. Pembentukan
kreatinin harian umumnya tetap, kecuali jika terjadi cedera fisik yang berat atau penyakit degeneratif yang
menyebabkan kerusakan masif pada otot.
Deskripsi : Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui keadaan ginjal seseorang, apakah ada kerusakan
ginjal.
Manfaat
Pemeriksaan
: Pemeriksaan untuk mengukur konsentrasi kreatinin dalam darah.
Persyaratan
& Jenis
Sampel
: 500 (250) uL serum, plasma Heparin/EDTA, Urine pagi pertama, Urine 24 jam
Stabilitas
Sampel
: 7 hari pada 2 8 C, beku untuk penyimpanan lebih lama, Sampel Urin : 4 hari pada 2 8 C,
beku untuk penyimpanan lebih lama, tampung urin tanpa pengawet
Persiapan
Pasien
: -
Metode : Jaffe Compensated Rate Blanked, metode kolorimetri menggunakan spektrofotometer, fotometer
atau analyzer kimiawi.
Nilai Rujukan : Laki-laki dewasa : 0,7-1,2 mg/dL; Perempuan dewasa : 0,5-0,9 mg/dL; Sampel Urine Laki-laki :
1.000-2.000 mg/24 jam; Sampel Urine Perempuan : 800-1.800 mg/24 jam; Sampel Urin pagi
pertama Laki-laki : 39-259 mg/dL; Sampel Urin pagi Perempuan : 28-217 mg/dL
Rasio BUN terhadap kreatinin merupakan suatu indeks yang baik untuk membedakan antara
berbagai kemungkinan penyebab uremia. Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada rentang 12-20.
Peningkatan kadar BUN dengan kreatinin yang normal mengindikasikan bahwa penyebab uremia
adalah nonrenal (prarenal). Peningkatan BUN lebih pesat daripada kreatinin menunjukkan
penurunan fungsi ginjal.

Diskusi
BAGIAN 1. ASSESSMENT
A. ANAMNESIS
1. Identitas Pasien
Nama : Ny. F No RM : RSS

2. Berkaitan dengan Riwayat Penyakit
Keluhan Utama 12 jam SMRS merasa nyeri ulu hati, mual dan muntah,
nyeri perut menjalar ke bagian dada kiri dan pinggang
Riwayat
Penyakit
Sekarang
2 BSMRS dirawat di rumah sakit karena menderita
CHF ec IHD (Ischemic Heart Disease) pada CAD
(Coronary Artery Disease) 3 VD post PCI
(Percutaneous Intervention) 1.2 sent+ballon, 1 BSMRS
dirawat di rumah sakit karena menderita sepsis (infeksi
sistemik), CHF CT I-II, DM2NO, hiperurisemia,
riwayat melena (feces kehitaman karena perdarahan
saluran pencernaan atas) mengalami sesak nafas, PND
(+), kaki bengkak (-), batuk (-), demam (-), BAK tidak
ada keluhan.
Riwayat
Penyakit
Dahulu
Diabetes terkontrol, dyspepsia
Riwayat
Penyakit
Keluarga
-

3. Berkaitan Dengan Riwayat Gizi
Data Sosio
ekonomi
Penghasilan : -
Jumlah anggota keluarga : -
Suku : -
Aktifitas fisik Jumlah jam kerja : -
Jumlah jam tidur sehari : - jam
Jenis olahraga : -
Frekuensi : -
Alergi makanan Makanan : - Penyebab : -
Jenis diet khusus : - Alasan : -
Yang Menganjurkan : -
Masalah
gastrointestinal
Nyeri ulu hati (ya), Mual (ya), Muntah (ya), Diare (tidak),
Konstipasi (tidak), Anoreksia (tidak), Perubahan
pengecapan/penciuman (tidak)
Penyakit kronik Jenis penyakit : - Modifikasi diet : -
Jenis dan lama pengobatan :-
Kesehatan
mulut
Sulit menelan (tidak), Stomatitis (tidak), Gigi lengkap (ya)
Pengobatan Vitamin/mineral/suplemen gizi lain : -
Frekuensi dan jumlah : -
Pernah diberikan diet khusus yaitu diet DM 1700 kkal rendah
Umur : 73 tahun Ruang : -
Sex : Perempuan Tanggal Masuk : -
Pekerjaan : - Tanggal Kasus : -
Pendidikan : - Alamat : -
Agama : - Diagnosis
medis
: Congestive Heart Failure CF I-II e.c. IHD, DM
2 NO (Diabetes Mellitus Tipe 2 non Obesitas).
lemak.
Perubahan berat
badan
Px merasa berat badannya berkurang walaupun tidak ada data
pasti
Mempersiapkan
makanan
Fasilitas memasak : -
Fasilitas menyimpan makanan : -
Riwayat / pola
makan
Makanan pokok: nasi 1x sehari @ 1 piring.
Lauk hewani: telur goreng atau rebus 1-2x/minggu, ayam
goreng 1-2x/minggu, ikan goreng 1-2x/minggu, Lauk nabati:
tahu goreng 1x/hari @1 potong, tempe goreng setiap hari @1-2
potong.
Buah yang biasa dikonsumsi: pisang/jeruk 3x/minggu @1 buah
Sayur yang biasa dikonsumsi: sayur taoge dan terong ditumis 1-
2x/hari @ 30 gram.
Susu: Diabetasol 1-2x/hari
Minuman: Teh manis 2x/minggu dengan gula @ 2 sdm.

B. Antropometri
TB
- cm
Berat Badan
- kg
Tinggi lutut
42 cm
LLA
20 cm

Kesimpulan:
Rumus TB berdasarkan Tinggi Lutut (TL):
TB Pria = 64,19 - (0.40 + U) + (2,02 x TL)
TB Wanita = 84,88 - (0.24 x U) + (1,83 x TL)
= 84,88 (0,24 x 73) + (1,83 x 42)
= 144,22 cm
Khusus untuk pria dengan tinggi badan kurang dari 160 cm dan wanita kurang dari 150 cm,
digunakan rumus :
Bobot badan ideal (kg) = {tinggi badan (cm) 100} x 1 kg
= 144,22 100 x 1
= 44,22 kg

Standar LILA perempuan: 28,5 cm
%LILA =

X 100% = 70,18% (underweight)

Interpretasi status gizi berdasarkan % LILA:
Obesitas: >120%
Overweight : 110-120%
Normal : 90-110%
Underweight : < 90%

C. Pemeriksaan Biokimia
Pemeriksaan Nilai normal Hasil Keterangan
Albumin 3,5-5 g/dl 2,1 g/dl L
SGOT Perempuan
dewasa : < 27
U/L
409 mg/dl H
SGPT Perempuan
dewasa : < 34
U/L
208 mmol/L H
BUN 8 24 (mg/dl) 21 mg/dl N
Kreatinin 0,6-1,2 mg/dl 1,4 mg/dl H
GDS 200 mg/dL 178 mg/dl N
Albumin
Penurunan albumin mengakibatkan:
Keluarnya cairan vascular (cairan pembuluh darah) menuju jaringan sehingga terjadi oedema
(bengkak).
Penurunan albumin bisa juga disebabkan oleh :
a. Berkurangnya sintesis (produksi) karena malnutrisi, radang menahun, sindrom malabsorpsi,
penyakit hati menahun, kelainan genetik.
b. Peningkatan ekskresi (pengeluaran), karena luka bakar luas, penyakit usus, nefrotik sindrom
(penyakit ginjal).
SGOT
Peningkatan <3x normal = terjadi karena radang otot jantung, sirosis hepatis, infark paru, dan
Iain-lain.
Peningkatan 3-5X normal = terjadi karena sumbatan saluran empedu, gagal jantung kongestif,
tumor hati, dan Iain-lain.
Peningkatan >5x normal = kerusakan sei-sel hati, infark miokard (serangan jantung),
pankreatitis akut (radang pankreas), dan Iain-lain.
SGPT
Peningkatan >20x normal terjadi pada hepatitis virus, hepatitis toksis.
Peningkatan 3 10x normal terjadi pada infeksi mond nuklear, hepatitis kronik aktif, infark
miokard (serangan jantung).
Peningkatan 1 3X normal terjadi pada pankreatitis, sirosis empedu.
BUN
Peningkatan kadar urea disebut uremia. Azotemia mengacu pada peningkatan semua senyawa
nitrogen berberat molekul rendah (urea, kreatinin, asam urat) pada gagal ginjal. Penyebab
uremia dibagi menjadi tiga, yaitu penyebab prarenal, renal, dan pascarenal. Uremia prarenal
terjadi karena gagalnya mekanisme yang bekerja sebelum filtrasi oleh glomerulus. Mekanisme
tersebut meliputi : 1) penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada syok, kehilangan darah, dan
dehidrasi; 2) peningkatan katabolisme protein seperti pada perdarahan gastrointestinal disertai
pencernaan hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein dalam makanan, perdarahan ke
dalam jaringan lunak atau rongga tubuh, hemolisis, leukemia (pelepasan protein leukosit),
cedera fisik berat, luka bakar, demam.
Kreatinin
Peningkatan kreatinin dalam darah menunjukkan adanya penurunan fungsi ginjal dan
penyusutan massa otot rangka. Hal ini dapat terjadi pada penderita gagal ginjal, kanker,
konsumsi daging sapi tinggi, serangan jantung. Obat-obatan yang dapat meningkatkan kadar
kreatinin nyaitu vitamin C, antibiotik golongan sefalosporin,aminoglikosid, dan Iain-Iain.
Keadaan yang berhubungan dengan peningkatan kadar kreatinin adalah : gagal ginjal akut dan
kronis, nekrosis tubular akut, glomerulonefritis, nefropati diabetik, pielonefritis, eklampsia,
pre-eklampsia, hipertensi esensial, dehidrasi, penurunan aliran darah ke ginjal (syok
berkepanjangan, gagal jantung kongestif), rhabdomiolisis, lupus nefritis, kanker (usus, kandung
kemih, testis, uterus, prostat), leukemia, penyakit Hodgkin, diet tinggi protein (mis. daging sapi
[kadar tinggi], unggas, dan ikan [efek minimal]).
D. Pemeriksaan Fisik
1. Kesan Umum : Compos Mentis
2. Vital Sign :
a. Tensi : 110/60 mmHg
Klasifikasi Hipertensi menurut J oint National Committee 7
Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)
Normal <120 Dan <80
Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi tahap 2 160 Atau 100

b. Respirasi : 28 kali/menit (tinggi)
Kecepatan pernapasan pada orang dewasa normal berkisar 12 18 kali permenit
(Willms, dkk, 2005).
Pada lanjut usia juga terjadi perubahan pada bentuk thorak dan pola napas.
Aktifitas dan latihan fisik meningkatkan laju dan kedalaman pernapasan dan denyut
jantung, demikian juga suplay oksigen dalam tubuh.
c. Nadi : 120 kali/menit (tinggi)
Menurut Delp & Manning (1996), kecepatan rata-rata denyut nadi pada orang dewasa
normal adalah 60-90 denyut per menit.
Usia 50 Tahun Ke Atas : Antara 76 s/d 83 kali permenit
d. Suhu : 37,4
o
C (tinggi)
Suhu tubuh normal (axilla) yaitu 36,5 37,2
o
C
3. Kepala/abdomen/extremitas dll : Pucat di bagian wajah, tidak dapat melakukan aktivitas,
dan terdapat penurunan massa otot di sekitas lengan dan betis.
E. Pemeriksaan Penunjang
Menunjukkan adanya cardiomegali, sistolik mengeras, bising diastolik dan pemeriksaan EKG
AFRVR (Atrial Fibrilasi Rapid Ventricular Respond) HR 114x/menit.
Kardiomegali adalah sebuah keadaan anatomis (struktur organ) di mana besarnya jantung lebih
besar dari ukuran jantung normal, yakni lebih besar dari 55% besar rongga dada. pada
Kardiomegali salah satu atau lebih dari 4 ruangan jantung membesar. Namun umumnya
kardiomegali diakibatkan oleh pembesaran bilik jantung kiri (ventrikel kardia sinistra).
Bising diastolik : saat pengisian ventrikel, mitral tidak membuka sempurna sehingga terdengar
desiran darah karena membutuhkan tenaga lebih menuju ventrikel (stenosis relative mitral).
Atrial fibrillation with RVR (rapid ventricular response) is an irregular electrical activity in the
atria of the heart that leads to abnormal contraction there and in the ventricles. It is
characterized by an excessively rapid heartbeat, but may or may not cause symptoms in some
patients. There are different causes of atrial fibrillation, which is not a disease in its own right
but a malfunction of the atrial cells' pacemaking. Complications include the gradual scarring of
the atrial muscle, and become more probable if the problem becomes chronic.
The most common variety of cardiac arrhythmia, atrial fibrillation with RVR occurs when the
electrical activity of the atria is erratic, causing more frequent ventricular contraction and
increasing the heart rate. The normal heartbeat is called the sinus rhythm and is measured with
an electrocardiogram (ECG). The ECG divides a single beat of the heart into six waves, each of
which has a clearly defined order and duration. Excessive excitation of the atrial cells causes
electrical waves to become spatially distinct and change their normal shape, resulting in an
ECG display unique to this condition and used to diagnose it.
Atrial fibrilasi merupakan salah satu karakteristik takiaritmia. Hal ini ditandai dengan tidak
terkoordinasinya aktivitas atrial sehingga terjadi kemunduran pada fungsi mekanik atrial. Pada
gambaran elektrokardiogram, atrial fibrilasi digambarkan sebagai tidak adanya gelombang P,
juga terjadinya respon ireguler dari ventrikel ketika konduksi atrioventricular (AV) dibatasi
(National Collaborating Center for Chronic Condition, 2006).
Atrial fibrilasi terjadi ketika atrium mengalami depolarisasi secara spontan dengan kecepatan
yang tidak beraturan (300kali/menit) sehingga atrium menghantarkan implus terus menerus ke
nodus AV. Konduksi ke ventrikel dibatasi oleh refrakter dari nodus AV dan terjadi tanpa
diduga sehingga menimbulkan respon ventrikel yang sangat ireguler (Patrick, 2002).
Atrial fibrilasi dapat terjadi secara episodic maupun permanen. Jika terjadi secara permanen,
kasus tersebut sulit untuk dikontrol (Philip and Jeremy, 2007). Pasien umumnya memiliki
keluhan palpitasi, perasaan tidak nyaman di dada (nyeri dada), dispnea, pusing, atau sinkop
(pingsan mendadak) yang dapat terjadi akibat peningkatan laju ventrikel atau tidak adanya
pengisian sistolik ventrikel. Namun, beberapa kasus atrial fibrilasi bersifat asimptomatik
(National Collaborating Center for Chronic Condition, 2006). Trombus dapat terbentuk dalam
rongga atrium kiri atau bagian lainnya karena tidak adanya kontraksi atrium yang
mengakibatkan stasis darah. Hal ini akan menyebabkan terjadinya emboli pada sirkulasi
sistemik terutama otak dan ekstremitas sehingga atrial fibrilasi menjadi salah satu penyebab
terjadinya serangan stroke (Philip and Jeremy, 2007).
Gambaran elektrokardiogram atrial fibrilasi adalah irama umumnya tidak teratur dengan
frekuensi laju jantung bervariasi (bias normal/lambat/cepat). Jika laju jantung kurang dari 60
kali permenit disebut atrial fibrilasi slow ventricular respons (SVR), jika laju jantung 60-100
kali permenit disebut atrial fibrilasi normo ventricular respon (NVR) sedangkan jika laju
jantung lebih dari 100 kali permenit disebut atrial fibrilasi rapid ventricular respon (RVR).
Kecepatan QRS biasanya normal atau cepat dengan gelombang P tidak ada atau jikapun ada
menunjukkan depolarisasi cepat dan kecil sehingga bentuknya tidak dapat didefinisikan
(Chuchum, 2010).
Banyak faktor risiko yang menyebabkan berkembangnya kejadian atrial fibrilasi terutama
dengan semakin meningkatnya usia semakin meningkat pula risiko kejadian atrial fibrilasi
(National Collaborating Center for Chronic Condition, 2006). Faktor risiko lainnya dapat
dibedakan berdasarkan faktor kondisi jantung dan non jantung. Selain faktor usia, faktor risiko
yang berasal dari non-cardiac adalah penyakit diabetes, penipisan elektrolit, kelainan tiroid,
dan emboli pulmonal. Sedangkan faktor risiko yang berasal dari jantung sendiri adalah atrial
septal defect, post operasi jantung, kardiomiopati, gagal jantung, hipertensi, penyakit jantung
iskemik, dll (Berry and Padgett, 2012).
F. Asupan Zat Gizi





Berdasarkan Widya Karya Nasional Pangan dan Gizi (2004), Kategori untuk tingkat konsumsi
gizi yaitu baik, jika konsumsi gizi 90% AKG; cukup, jika konsumsi gizi 80- 89% AKG;
kurang, jika konsumsi gizi 70-79% AKG; dan buruk, jika konsumsi gizi <70% AKG.
Hasil Recall 24
jam
Energi
(kal)
Protein
(gr)
Lemak (gr) KH (gr)
10,6% 2,9% 0,26% 16.2%

G. Terapi Medis
Jenis
Obat/tindakan
Fungsi Interaksi dengan zat gizi Solusi
Lansoprazole
Ranitidine
Platelet
Simvastatin
Spironolactone Spironolactone removes
excess fluid from the body
in congestive heart failure,
cirrhosis of the liver, and
kidney disease. It can also
be used in combination
with other drugs to treat
elevated blood pressure
and for treating diuretic-
induced low potassium
(hypokalemia).
Potassium-sparing
diuretic (water pill) yang
mencegah tubuh dari
penyerapan garam yang
terlalu banyak dan
menjaga tubuh dari
kekurangan kadar
potassium.
Untuk mengobati edema
(fluid retention) pada
penderita gagal jantung
kongestif, cirrhosis pad hati,
atau gangguan ginjal yang
disebut sindrom nefrotik.
Efek CNS (sakit kepala,
keadaan mengantuk, ataksia,
kebingungan
mental);EfekGI (kram,
diare); Endokrin &
metabolis (gynecomastia,
hirsutism, ketidakteraturan
menstruasi, impotensi,
acidosis sedang,
hiponatremia, hiperkalemia,
dan peningkatan BUN
(blood urea nitrogen) yang
temporer)
Serum K dan Cr
harus diukur setelah
4-6 hari dari
dimulainya
pengobatan. (Jika
kadar serum K
antara 5-5.5 mmol/L,
kurangi setengah
dosis. Jika kadar
serum K >5.5
mmol/L, hentikan
pemberian
Spironolactone).
Spironolactone may
be taken with or
without food. The
dosage range is 25-
400 mg daily in
single or divided
doses.


Plavic
Furocemide
Cevtazidime Antibiotik golongan
sefalosporin yang bersifat
bakterisidal terhadap
sebagian besar beta
laktamase dan memiliki
spektrum luas, sehingga
dapat digunakan sebagai
sediaan untuk mengatasi
infeksi-infeksi yang sudah
resisten terhadap antibiotik
lain.
Untuk infeksi-infeksi berat
sebagai berikut : Infeksi-
infeksi yang disebabkan

oleh organisme yang peka
terhadap Ceftazidime :
Septikaemia, bakteriemia,
meningitis, pneumonia,
bronkopneumonia,
pleuritis, empiema, abses
paru, pielonefritis akut dan
kronik, pielitis, prostatitis,
kolesistitis, kolangitis,
peritonitis, abses intra
abdominal, penyakit
inflamasi panggul,
osteomielitis, osteitis,
artritis septik, abses ginjal,
selulitis, infeksi luka
bakar.
Metoklopramide
KCl
Simarc
Digoxine
Injeksi lasix Lasix merupakan obat
yang mengandung
furosemid. Furosemid
adalah obat golongan
diuretik, yang dapat
mencegah tubuh dari
menyerap terlalu banyak
garam.
Obat ini bekerja dengan
bertindak pada ginjal
untuk meningkatkan aliran
urin.
Aminoglikosida,
peningkatan ototoksisitas,
sisplatin, sefaloridin,
peningkatan nefrotoksisitas,
penghambat ACE,
penurunan TD secara tajam,
efek antagonisme dengan
imdometasin. Potensiasi
efek dengan salisilat,
teofilin, litium, relaksan
otot. Hipokalemia dapat
menimbulkan toksisitas
digitalis
Dapat diberikan
bersama makanan
untuk mengurangi
rasa tidak nyaman
pada GI

BAGIAN 2. DIAGNOSIS GIZI
1. NI 2.1Asupan oral inadekuat berkaitan dengan penyebab fisiologis yaitu gagal jantung
dibuktikan dengan food recall, batuk, LILA rendah, DD, dan PND.

BAGIAN 3. INTERVENSI GIZI
A. PLANNING
1. Terapi Diet :
a. Jenis diet :
b. Bentuk makanan : Cair
c. Cara pemberian : Oral
2. Tujuan Diet :
a. Meningkatkan asupan oral pasien tanpa memperberat kerja otot jantung.
b. Mengurangi retensi cairan dan natrium.
c. Mencegah atau mengoreksi hipokalemia.
d. Memberikan asupan makanan secara bertahap.
3. Syarat / prinsip Diet :
a. Energi yang dibutuhkan disesuaikan menurut berat badan dan aktivitas fisik.
b. Lemak cukup (25%), dengan lemak jenuh <10%.
c. Protein cukup, yaitu 1,0-1,2 gr/kg BB.
d. Karbohidrat cukup, sebesar 60% kebutuhan energi.
e. Cairan untuk CHF tanpa edema 0,5 ml per kcal.
f. Vitamin, mineral, dan elektrolit
Natrium: 1500-2000 mg/hari
Kalium: 2000-6000 mg/hari
Magnesium: 300-350 mg/hari
g. Bentuk makanan diberikan secara bertahap sesuai kemampuan, dapat dimulai dari cair
atau lunak
h. Porsi makanan diberikan kecil dan sering
4. Perhitungan Kebutuhan energi dan zat gizi
Kebutuhan Kalori :
BMR = 655,1 + (9,65 x BB) + (1,85 x TB) (4,68 x U)
= 655,1 + (9,65 x 44,22) + (1,85 x 144,22) (4,68 x 73)
= 1066,99 kkal
Total Kebutuhan Energi = BMR x faktor aktivitas x faktor stress
= 1066,99 x 1,1 x 1,1
= 1218,4579 kkal = 1219 kkal
Kebutuhan Lemak = 25 % dari total kebutuhan energi
= 25/100 x 1219
= 304,75 kkal
= 38,86 gram
Kebutuhan Protein = 1,0 gr/ kgBB
= 1,0 x 43,22
= 43,22 gr = 43 gr
= 172 kkal
Kebutuhan Karbohidrat = total kebutuhan energi protein lemak
= 1219 304,75 172
= 742,25 kkal
= 186 gram


5. Rencana monitoring dan evaluasi
Anamnesis Yang diukur Pengukuran Evaluasi/ target
Antropometri LLA, TL, BB Setiap bulan
kecuali TB hanya
di awal
BB normal, LLA
normal
Biokimia AST, ALT, Albumin,
Kreatinin
Sesuai keputusan
dokter
Normal
Fisik dan
Klinis
Respirasi, nadi, suhu

Sesuai keputusan
dokter
Normal
Asupan Gizi Energi, Karbohidrat,
Protein, Lemak, Na,
Cairan, daya terima
Setiap hari Asupan tercukupi
100%

6. Rencana Konsultasi Gizi
Konseling gizi :
a. Memberikan pengetahuan tentang asupan oral dengan adekuat.
b. Memberitahukan cara mencocokkan asupan cairan, natrium, kalium (potassium), dan
magnesium.
c. Memberitahukan kepada keluarga mengenai motivasi pemenuhan zat gizi dan jadwal
pemberian.