Akut Myokard Infark (AMI)

A. Definisi
AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke
bagian otot jantung terhambat. AMI merupakan penyebab kematian utam bagi laki-laki dan
perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari juta orang menderita infark miokard setiap
tahunnya dan lebih dari !"" orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat
pengobatan mutakhir bagi heart atta#k yang dapat menyelamatkan nya$a dab men#egah
ke#a#atan yang disebabkannya. %engobatan paling efekti&e bila dimulaai dalam jam dari
permulaan gejala. So jika menemui ada orang yang mengalami serangan jantung segera
hubungi ' atau di Indonesia (.
B. Etiologi
AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani
dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. )eberapa hal yang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya*
. )erkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga fa#tor+ antara lain*
a. ,aktor pembuluh darah
-al ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah men#apai
sel-sel jantung. )eberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah
diantaranya* atheros#lerosis+ spasme+ dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga
terjadi pada orang yang tidak memiliki ri$ayat penyakit jantung sebelumnya+ dan
biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain* (a) mengkonsumsi obat-
obatan tertentu. (b) stress emosional atau nyeri. (#) terpapar suhu dingin yang
ekstrim+ (d) merokok.
b. ,aktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelan#aran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh
sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari fa#tor
pemompaan dan &olume darah yang dipompakan. /ondisi yang menyebabkan
gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi
MAHASISWA PRANERS STIKES WIRA HUSADA/MANKEP/KELOMPOK IIIA/2007
01
yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta+ mitrlalis+ maupun trikuspidalis)
menyebabkan menurunnya #arda# out put (23%). %enurunan 23% yang diikuti oleh
penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah
dengan adekuat+ termasuk dalam hal ini otot jantung.
#. ,aktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. 4ika daya
angkut darah berkurang+ maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak #ukup membantu. -al-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain* anemia+ hipoksemia+ dan
polisitemia.
5. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
%ada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan 23%. Akan tetapi
jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung+ mekanisme kompensasi justru pada
akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat+
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. 3leh karena itu segala akti&itas yang
menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memi#u terjadinya infark.
Misalnya* akti&tas berlebih+ emosi+ makan terlalu banyak dan lain-lain. -ipertropi
miokard bisa memi#u terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai
oksigen+ sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efekti&e.
C. Faktor resiko
Se#ara garis besar terdapat dua jenis fa#tor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI+
yaitu fa#tor resiko yang bisa dimodifikasi dan fa#tor resiko yang tidak bisa dimodifikasi
. ,aktor 6esiko 7ang Dapat Dimodifikasi. Merupakan fa#tor resiko yang bisa dikendalikan
sehingga dengan inter&ensi tertentu maka bisa dihilangkan. 7ang termasuk dalam
kelompok ini diantaranya*
a. Merokok
%eran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain* menimbulkan
aterosklerosis. peningkatan trombogenessis dan &asokontriksi. peningkatan tekanan
darah. pemi#u aritmia jantung+ meningkatkan kebutuhan oksigen jantung+ dan
penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 5" batang rokok atau lebih
dalam sehari bisa meningkatkan resiko 5-8 kali disbanding yang tidak merokok.
MAHASISWA PRANERS STIKES WIRA HUSADA/MANKEP/KELOMPOK IIIA/2007
0(
b. /onsumsi al#ohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif al#ohol dosis rendah hingga
moderat+ dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen+ mengurangi adhesi
platelet+ dan meningkatkan kadar -D9 dalam sirkulasi+ akan tetapi semuanya masih
#ontro&ersial. :idak semua literature mendukung konsep ini+ bahkan peningkatan
dosis al#ohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas #ardio&as#ular karena aritmia+
hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
#. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae + organisme gram negati&e intraseluler dan penyebab
umum penyakit saluran perafasan+ tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner
aterosklerotik
d. -ipertensi sistemik.
-ipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang se#ara tidak langsung
akan meningkan beban kerja jantung. /ondisi seperti ini akan memi#u hipertropi
&entrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya
meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
e. 3besitas
:erdapat hubungan yang erat antara berat badan+ peningkatan tekanan darah+
peningkatan kolesterol darah+ DM tidak tergantung insulin+ dan tingkat akti&itas yang
rendah.
f. /urang olahraga
Akti&itas aerobi# yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung
koroner+ yaitu sebesar 5"-;" <.
g. %enyakit Diabetes
6esiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 5- ;
lebih tinggi dibandingkan orang biasa. -al ini berkaitan dengan adanya abnormalitas
metabolisme lipid+ obesitas+ hipertensi sistemik+ peningkatan trombogenesis
(peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).
5. ,aktor 6esiko 7ang :idak Dapat Dimodifikasi. Merupakan fa#tor resiko yang tidak bisa
dirubah atau dikendalikan+ yaitu diantaranya
a. Usia
6esiko meningkat pada pria datas ;0 tahun dan $anita diatas 00 tahun (umumnnya
setelah menopause)
MAHASISWA PRANERS STIKES WIRA HUSADA/MANKEP/KELOMPOK IIIA/2007
0'
b. 4enis /elamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (%4/)pada laki-laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan+ hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang
bersifat prote#ti&e pada perempuan. -al ini terbukti insidensi %4/ meningkat dengan
#epat dan akhirnya setare dengan laki pada $anita setelah masa menopause
#. 6i$ayat /eluarga
6i$ayat anggota keluarga sedarah yang mengalami %4/ sebelm usia 1" tahun
merupakan fa#tor resiko independent untuk terjadinya %4/. Agregasi %4/ keluarga
menandakan adanya predisposisi geneti# pada keadaan ini. :erdapat bukti bah$a
ri$ayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita %4/ pada keluarga dekat
d. 6AS
Insidensi kematian akiat %4/ pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi
dibandingkan dengan peduduk lo#al+ sedangkan angka yang rendah terdapat pada
6AS apro-karibia
e. =eografi
:ingkat kematian akibat %4/ lebih tinggi di Irlandia Utara+ Skotlandia+ dan bagian
Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet+ kemurnian air+ merokok+
struktur sosio-ekonomi+ dan kehidupan urban.
f. :ipe kepribadian
:ipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif+ kompetitif+ kasar+ sinis+ gila hormat+
ambisius+ dan gampang marah sangat rentan untuk terkena %4/. :erdapat hubungan
antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
g. /elas so#ial
:ingkat kematian akibat %4/ tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih
dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter+ penga#ara dll). Selain
itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 5 kali lebih besar untuk mengalami kematian
dini akibat %4/ dibandingkan istri pekerja professional>non-manual
D. Patofisiologi
AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung #ukup lama yaitu lebih dari 8"-;0
menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ire&ersibel. )agian jantung yang
terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak
disebabkan oleh penyakit arteri koroner > coronary artery disease (2AD). %ada penyakit ini
MAHASISWA PRANERS STIKES WIRA HUSADA/MANKEP/KELOMPOK IIIA/2007
!"
terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen
arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat
rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. 4ika
bekuan menjadi #ukup besar+ maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun sebagian
pada arteri koroner.
:erbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen men#apai bagian otot
jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. /urangnya oksigen akan merusak otot jantung. 4ika
sumbatan itu tidak ditangani dengan #epat+ otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain
disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh pla?ue ternyata infark juga bisa terjadi pada
orang dengan arteri koroner normal (0<). Diasumsikan bah$a spasme arteri koroner
berperan dalam beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipi#u oleh beberapa hal antara lain* mengkonsumsi obat-
obatan tertentu. stress emosional. merokok. dan paparan suhu dingin yang ekstrim Spasme
bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan
oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. 9etak
infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung.
:erdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. /emudian arteri koroner
kiri ber#abang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri
koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui ba$ah anterior dinding ke arah afeks
jantung. )agian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intra&entrikel+ sebagaian besar
apeks+ dan &entrikel kiri anterior. Sedangkan #abang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner
kiri kearah dinding lateral kiri dan &entrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri+
seluruh dinding posterior+ dan sepertiga septum intra&entrikel posterior.Selanjutnya arteri
koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan
sampai ke posterior jantung. )agian jantung yang disuplai meliputi* atrium kanan+ &entrikel
kanan+ nodus SA+ nodus A@+ septum inter&entrikel posterior superior+ bagian atrium kiri+ dan
permukaan diafragmatik &entrikel kiri. )erdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika
infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada #abang desenden anterior kiri+
sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. )erdasarkan
ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark
transmural dan subendokardial. /erusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark
transmural+ sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark
subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi &entrikel karena otot yang
MAHASISWA PRANERS STIKES WIRA HUSADA/MANKEP/KELOMPOK IIIA/2007
!
nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi
(disekeliling daerah infark).
Se#ara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai
berikut* Daya kontraksi menurun. =erakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark
akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi). %erubahan daya kembang dinding
&entrikel. %enurunan &olume sekun#up. %enurunan fraksi ejeksi. =angguan fungsional yang
terjadi tergantung pada beberapa fa#tor diba$ah ini* Ukuran infark A jika men#apai ;"< bisa
menyebabkan syok kardiogenik. 9okasi Infark Adinding anterior mengurangi fungsi mekanik
jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior. Sirkulasi kolateral A
berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk
memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi
kolateral+ maka gangguan yang terjadi minimal. Mekanisme kompensasi A bertujuan untuk
mempertahankan #urah jantung dan perfusi perifer. =angguan akan mulai terasa ketika
mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.
E. Manifestasi Klinis
:idak semua serangan mulai se#ara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti yang
sering kita lihat pada tayangan :@ atau sinema. :anda dan gejala dari serangan jantung tiap
orang tidak sama. )anyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau
perasaan tidak nyaman. )ahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent
heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal
berikut
. Byeri Dada
Mayoritas pasien AMI ('"<) datang dengan keluhan nyeri dada. %erbedaan dengan
nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 8" menit+
sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan
hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Byeri dan rasa tertekan pada dada itu
bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun AMI
memiliki #iri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri+ bahu+ leher sampai ke
epigastrium+ akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. -al tersebut
biasanya terjadi pada manula+ atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran
klinis bisa ber&ariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin+ sampai
pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan se#ara #epat berkembang
MAHASISWA PRANERS STIKES WIRA HUSADA/MANKEP/KELOMPOK IIIA/2007
!5
menjadi syok dan oedem pulmonal+ dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu
tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut+ dengan rasa sakit seperti angina+tetapi tidak
seperti angina yang biasa+ maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada
atau perasaan akan datangnya kematian. )ila pasien sebelumnya pernah mendapat
serangan angina +maka ia tabu bah$a sesuatu yang berbeda dari serangan angina
sebelumnya sedang berlangsung. 4uga+ kebalikan dengan angina yang biasa+ infark
miokard akut terjadi se$aktu pasien dalam keadaan istirahat +sering pada jam-jam a$al
dipagi hari. Bitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian
menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. 6asa
sakitnya adalah diffus dan bersifat men#ekam+ men#ekik+ men#engkeram atau membor.
%aling nyata didaerah subternal+ dari mana ia menyebar kedua lengan+ kerongkongan atau
dagu+ atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik #holelithiasis+
#holesistitis akut ulkus peptikum akut atau pan#reatitis akut).
:erdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Bamun hila pasien-pasien
ini ditanya se#ara #ermat+ mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pen#ernaan
atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak
enak>senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang
yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi
#ekukan>singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya
tetap sadar +tetapi bisa gelisah+ #emas atau bingung. Syn#ope adalah jarang+ ketidak
sadaran akibat iskemi serebral+ sebab #ardia# output yang berkurang bisa sekali-sekali
terjadi.)ila pasien-pasien ditanyai se#ara #ermat+ mereka sering menyatakan bah$a untuk
masa yang ber&ariasi sebelum serangan dari hari hingga 5 minggu ) +rasa sakit
anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian
nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres>rasa tidak enak substernal yang tersamar
atau gangguan pen#ernaan (gejala -gejala permulaan >an#aman >pertanda). )ila serangan-
serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bah$a ada angina yang tidak
stabil (unstable angina) dan bah$asanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
5. Sesak Bafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastoli# &entrikel
kiri+ disamping itu perasaan #emas bisa menimbulkan hiper&enntilasi.%ada infark yang
tanpa gejala nyeri+ sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi &entrikel kiri yang
bermakna
MAHASISWA PRANERS STIKES WIRA HUSADA/MANKEP/KELOMPOK IIIA/2007
!8
8. =ejala =astrointestinal+ peningkatan akti&itas &agal menyebabkan mual dan muntah+ dan
biasanya lebih sering pada infark inferior+ dan stimulasi diafragma pada infak inferior
juga bisa menyebabkan #egukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa
sakitnya.
;. =ejala 9ain:ermasuk palpitasi+ rasa pusing+ atau sinkop dari aritmia &entrikel+ dan gejala
akibat emboli arteri (misalnya stroke+ iskemia ekstrimitas)
0. )ila diperiksa+ pasien sering memperlihatkan $ajah pu#at bagai abu dengan berkeringat +
kulit yang dingin .$alaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.
!. Badi biasanya #epat+ ke#uali bila ada blok>hambatan A@ yang komplit atau inkomplit.
Dalam beberapa jam+ kondisi klinis pasien mulai membaik+ tetapi demam sering
berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari+ sampai "5 derajat ,ahrenheid atau
lebih tinggi+ dan kemudian perlahan-lahan turun +kembali normal pada akhir dari minggu
pertama.
F. Komplikasi
%erluasan infark dan iskemiapas#a infark+aritmia (sinus bradikardi+
supra&entrikulertakiaritmia+aritmia &entrikular+ gangguan konduksi)+ disfungsi otot jantung
(gagal jantung kiri+ hipotensi+ dan sho#k)+ infark&entrikel kanan+ defek mekanik+ ruptur
miokard+aneurisma &entrikel kiri+perikarditis+ dan trombus mural.
G. Prognosis
:iga faktor penting yang menentukan indek prognosis+ yaitu potensi terjadinya aritmia
yang ga$at+ potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh
H. Pemeriksaan Fisik
:ampilan Umum
. %asien tampak pu#at+ berkeringat+ dan gelisah akibat akti&itas
simpatis berlebihan. %asien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (C 8( 2) bisa
timbul setelah 5-5; jam pas#a infarkb.
5. Denyut Badi dan :ekanan Darah Sinus takikardi (""-5"
D>mnt) terjadi pada sepertiga pasien+ biasanya akan melambat dengan pemberian
analgesi# yang adekuat.Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus
bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. %eningkatan :D moderat
MAHASISWA PRANERS STIKES WIRA HUSADA/MANKEP/KELOMPOK IIIA/2007
!;
merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal
tersebut merupakan akibat dari akti&itas &agus berlebih+ dehidrasi+ infark &entrikel
kanan+ atau tanda dari syok kardiogenik.
8. %emeriksaan jantung+ terdengar bunyi jantung S; dan S8 + atau
mur-mur. )unyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau
lebih lama lagi (hingga ! minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.
;. %emeriksaan paru+ 6onkhi akhir pernafasan bisa terdengar+
$alaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. 4ika terdapat
edema paru+ maka hal itu merupakan komplikasi infark luas+ biasanya anterior.
I. Pemeriksaan Penunjang
%enegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala+ ri$ayat kesehatan prbadi dan
kelarga+ serta hasil test diagnosti#.
. EKG Electrocardiogram)
%ada E/= 5 lead+ jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan
gelombang :+ menyebabkan iner&asi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan
iskemik+ lebih serius lagi+ jaringan iskemik akan mengubah segmen S: menyebabkan depresi
S:. %ada infark+ miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi
se#ara normal+ mengakibatkan ele&asi segmen S:. Saat nekrosis terbentuk+ dengan
penyembuhan #in#in iskemik disekitar area nekrotik+ gelombang F terbentuk. Area nekrotik
adalah jaringan parut yang tak aktif se#ara elektrikal+ tetapi Gona nekrotik akan
menggambarkan perubahan gelombang : saat iskemik terjasi lagi. %ada a$al infark miokard+
ele&asi S: disertai dengan gelombang : tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari
berikutnya+ gelombang : membalik. Sesuai dengan umur infark miokard+ gelombang F
menetap dan segmen S: kembali normal.
Gam!aran spesi"ik pada rekaman EKG
Daerah infark %erubahan E/=
Anterior Ele&asi segmen S: pada lead @8 -@;+ perubahan resiprokal
(depresi S:) pada lead II+ III+ a@,.
In"erior Ele&asi segmen : pada lead II+ III+ a@,+ perubahan resiprokal
(depresi S:) @ H @!+ I+ a@9.
#ateral Ele&asi segmen S: pada I+ a@9+ @0 H @!.
Posterior %erubahan resiprokal (depresi S:) pada II+ III+ a@,+ terutama
gelombang 6 pada @ H @5.
$entrikel kanan %erubahan gambaran dinding inferior
MAHASISWA PRANERS STIKES WIRA HUSADA/MANKEP/KELOMPOK IIIA/2007
!0
5. :est Darah
Selama serangan+ sel-sel otot jantung mati dan pe#ah sehingga protein-protein tertentu
keluar masuk aliran darah.
a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah
5; jam kemudian men#apai pun#ak dalam 8-! hari. Masih dapat dideteksi sampai
dengan 5 minggu.Iso enGim 9D- lebih spesifik dibandingkan 2%/-M) akan tetapi
penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai :roponin+ terutama :roponin
:. Seperti yang kita ketahui bah$a ternyata isoenGim 2%/-M) maupun 9D- selain
ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik
#edera otot jantung+ terutama :roponin : (:n:):n : sudah terdeteksi 8-; jam pas#a
kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama -8
minggu.%engukuran serial enGim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama.
peningkatan bermakna jika nilainya 5 kali batas tertinggi nilai normal.
%. &ronary Angiography
2oronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar D pada jantung dan
pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan
pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha
menujua jantung. %rosedur ini dinamakan kateterisasi jantung+ yang merupakan bagian
dari angiografi koroner Iat kontras yang terlihat melalui sinar D diinjeksikan melalui
ujung kateter pada aliran darah. Iat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari
aliran darah yang mele$ati pembuluh darah dan jantung 4ika ditemukan sumbatan+
tindakan lain yang dinamakan angioplasty+ dpat dilakukan untuk memulihkan aliran
darah pada arteri tersebut. /adang-kadang akan ditempatkan stent (pipa ke#il yang
berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.
H. Penatalaksanaan
:ujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan
serangan jantung+ menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk
penyembuhan) dan men#egah komplikasi lebih lanjut.)erikut ini adalah penanganan yang
dilakukan pada pasien dengan AMI*
MAHASISWA PRANERS STIKES WIRA HUSADA/MANKEP/KELOMPOK IIIA/2007
!!
. )erikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. %ersediaan oksigen yang
melimpah untuk jaringan+ dapat menurunkan beban kerja jantung. 3ksigen yang
diberikan 0-! 9 >menit melalu binasal kanul.
5. %asang monitor kontinyu E/= segera+ karena aritmia yang mematikan dapat terjadi
dalam jam-jam pertama pas#a serangan
8. %asien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga men#egah
kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan
kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
;. %emasangan I@ line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan. %ada a$al-a$al serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa
nutrisi le$at mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen
sehingga bisa membebani jantung.
0. %asien yang di#urigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan
aspirin (antiplatelet) untuk men#egah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang
elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan #lopidogrel.
!. Bitrogly#erin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki
aliran darah yang melalui arteri koroner. Bitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia
Infark atau Angina+ pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian
nitrogliserin.
1. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten+ akan tetapi sangat mendepresi
akti&itas pernafasan+ sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan ri$ayat
gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin
(. %ada prinsipnya jika mendapatkan korban yang di#urigai mendapatkan serangan
jantung+ segera hubungi ( untuk mendapatkan pertolongan segera. /arena terlambat -
5 menit saa nya$a korban mungkin tidak terselamatkan lagi
3bat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya*
. 3bat-obatan trombolitik
5. 3bat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah
koroner+ sehingga referfusi dapat men#egah kerusakan miokard lebih lanjut. 3bat-obatan
ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Jaktu
MAHASISWA PRANERS STIKES WIRA HUSADA/MANKEP/KELOMPOK IIIA/2007
!1
paling efekti&e pemberiannya adalah jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh
lebih dari 5 jam pas#a serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 10
tahun 2ontohnya adalah streptokinase
8. )eta )lo#ker
;. 3bat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. )isa juga digunakan untuk mengurangi
nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga men#egah serangan jantung tambahan. )eta
bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. :erdapat dua jenis yaitu
cardioselecti'e (metoprolol+ atenolol+ dan a#ebutol) dan non(cardioselecti'e (propanolol+
pindolol+ dan nadolol)
0. Angiotensin-2on&erting EnGyme (A2E) Inhibitors
3bat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi #edera pada otot jantung.
3bat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.
Misalnya #aptropil
!. 3bat-obatan antikoagulan
3bat- obatan ini mengen#erkan darah dan men#egah pembentukan bekuan darah pada
arteri. Missal* heparin dan enoksaparin.
1. 3bat-obatan Antiplatelet
3bat-obatan ini (misal aspirin dan #lopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk
bekuan yang tidak diinginkan.
4ika obat-obatan tidak mampu menangani>menghentikan serangan jantung.+ maka dpat
dilakukan tindakan medis+ yaitu antara lain
. Angioplasti
5. :indakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat
oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan
melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. /emudian balon
dikembangkan untuk mendorong pla? mela$an dinding arteri. Melebarnya bagian dalam
arteri akan mengembalikan aliran darah.%ada angioplasti+ dapat diletakan tabung ke#il
(stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. )eberapa stent
biasanya dilapisi obat-obatan yang men#egah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
8. 2A)= (2oronary Artery )ypass =rafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau &ena diambil dari bagian tubuh lain
kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas mele$ati arteri koroner yang
tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot
jantung.
MAHASISWA PRANERS STIKES WIRA HUSADA/MANKEP/KELOMPOK IIIA/2007
!(
;. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti+ terdapat beberapa hal
yang perlu diperhatikan*
0. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti
program rehabilitasi.
!. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan
kemungkinan kekambuhan+ misalnya antara lain* menghindari merokok+ menurunkan
))+ merubah dit+ dan meningatkan akti&itas fisik
DIAGN!A KEPE"A#A$AN
Diagnosa kepera$atan yang bisa mun#ul diantaranya*
. /etidakefektifan pola nafas bd.
K /e#emasan
K -iper&entilasi
5. %enurunan #ardia# out put bd
K =angguan stroke &olume (preload+ afterload+ kontraktilitas)
8. Byeri akut bd
K Agen injuri (fisik)
;. Intoleransi akti&itas b>d fatigue
0. /urang pengetahuan tentang penyakit b>d kurangnya informasi
MAHASISWA PRANERS STIKES WIRA HUSADA/MANKEP/KELOMPOK IIIA/2007
!'
DAF$A" P%!$AKA
-udak L =allo+ ''0+ /epera$atan /ritis* %endekatan -olistik+ E=2 * 4akarta
BABDA+ Bursing Diagnoses* Definitions L 2lassifi#ation 5""-5""5 + %hiladelphia
MMMH+ A#ute Mio#ard Infark+ do$n load from http*>>$$$.healthatoG.#om> 5 September 5""1
MAHASISWA PRANERS STIKES WIRA HUSADA/MANKEP/KELOMPOK IIIA/2007
1"
No Diagnosa $ujuan &an Kriteria Hasil
'NC(
Inter)ensi
'NIC(
%ola nafas tidak efektif
b>d hiper&entilasi+
ke#emasan
Setelah dilakukan askep selama 8D5; jam pola nafas
klien menjadi efektif+ dengan kriteria *
- mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas
yang bersih+ tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum+ mampu bernafas dengan
mudah+ tidak ada pursed lips)
- Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak
merasa ter#ekik+ irama nafas+ frekuensi pernafasan
dalam rentang normal+ tidak ada suara nafas
abnormal)
- :anda Htanda &ital dalam rentang normal
NIC
Air*a+ Management ,
. )uka jalan nafas+ gunakan teknik #hin lift atau ja$ thrust bila
perlu
5. %osisikan pasien untuk memaksimalkan &entilasi
8. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
;. %asang mayo bila perlu
0. 9akukan fisioterapi dada
!. /eluarkan se#ret dengan batuk atau su#tion
1. Auskultasi suara nafas+ #atat adanya suara tambahan
(. 9akukan su#tion pada mayo
'. )erikan bronkodilator bila perlu
".)erikan pelembab udara
.Atur intake untuk #airan mengoptimalkan keseimbangan
5.Monitor espirasi dan status 35
"espirator+ Monitoring
. Monitor rata-rata kedalaman+ irama dan usaha espirasi
5. 2atat pergerakan dada+ amati kesimetrisan+ penggunaan otot
tambahan+ retraksi otot supra#la&i#ular dan inter#ostal
8. Monitor suara nafas seperti dengkur
;. Monitor pola nafas * bradipnea+ takipnea+ kusmaul+ hiper&entilasi+
#heyne stokes+ biot
0. 2atat lokasi trakea
!. Monitor kelelahan otot diafragma (gerakan paradoksis)
1. Auskultasi suara nafas+ #atat area penurunan > tidak adanya
&entilasi atau suara tambahan
(. :entukan kebutuhan su#tion dengan mengauskultasi #rakles dan
ronkhi pada jalan nafas utama
'. Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasil
5 %enurunan #ardia# output
b>d gangguan stroke
&olume (preload+
afterload+ kontraktilitas)
Setelah dilakukan asuhan kepera$atan selama 8D 5;
jam klien tidak mengalami penurunan #ardia# output+
dengan kriteria *
- :anda &ital dalam rentang normal (:D+ Badi+
66)
- Dapat mentoleransi akti&itas+ tidak ada kelelahan
- :idak ada edema paru+ perifer+ dan tidak ada asites
- :idak ada penurunan kesadaran
NIC
Car&ia- Care
. E&aluasi adanya nyeri dada (intensitas+ lokasi+ durasi)
5. 2atat adanya disritmia jantung
8. 2atat adanya tanda dan gejala penurunan #ardia# output
;. Monitor status kardio&askuler
0. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
!. Monitor abdomen sebagai indikator penurunan perfusi
1. Monitor balan#e #airan
MAHASISWA PRANERS STIKES WIRA HUSADA/MANKEP/KELOMPOK IIIA/2007
1
(. Monitor adanya perubahan tekanan darah
'. Monitor respon klien terhadap efek pengobatan anti aritmia
". Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
.Monitor toleransi akti&itas pasien
5. Monitor adanya dispneu+ fatigue+ takipneu+ dan ortopneu
8. Anjurkan pasien untuk menurunkan stress
.ital !ign Monitoring
. Monitor :D+ Badi+ Suhu+ dan 66
5. 2atat adanya fluktuasi tekanan darah
8. Monitor &ital sign saat pasien berbaring+ duduk dan berdiri
;. Auskultasi :D pada kedua lengan dan bandingkan
0. Monitor :D+ Badi+ 66+ sebelum+ selama+ dan setelah akti&itas
!. Monitor kualitas dari nadi
1. Monitor adanya pulsus paradoksus
(. Monotor adanya pulsus alterans
'. Monitor jumlah dan irama jantung
".Monitor bunyi jantung
.Monitor frekuensi dan irama pernafasan
5. Monitor suara paru
8. Monitor pola pernafasan abnormal
;. Monitor suhu+ $arna dan kelembaban kulit
0. Monitor sianosis perifer
!. Monitor adanya #ushing triad (tekanan nadi yang melebar+
bradikardi+ peningkatan sistolik)
1. Identifikasi penyebab dan perubahan &ital sign
8 Byeri akut b>d agen
injuri fisik
Setelah dilakukan asuhan kepera$atan selama 8D 5;
janm nyeriklien berkurang+ dengan kriteria *
- Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri+
mampu menggunakan teknik nonfarmakologi untuk
mengurangi nyeri)
- Melaporkan bah$a nyeri berkurang dengan
menggunakan managemen nyeri
- Mampu mengenali nyeri (skala+ intensitas+ frekuensi+
dan tanda nyeri
- Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
- :anda &ital dalam rentang normal
NIC
Pain Management
. 9akukan pengkajian nyeri se#ara komprehensif ( lokasi+
karakteristik+ durasi+ frekuensi+kualitas dan faktor pesipitasi)
5. 3bser&asi reaksi non &erbal dari ketidaknyamanan
8. =inakan teknik komunikasi teraipetik untuk mengetahui
pengalaman nyeri klien
;. E&aluasi pengalaman nyeri masa lalu
0. /ontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu
ruangan+ pen#ahayaan+ kebisingan
!. Ajarkan tentang teknik pernafasan > relaksasi
1. )erikan analgetik untuk menguranggi nyeri
(. E&aluasi keefektifan kontrol nyeri
'. Anjurkan klien untuk beristirahat
". /olaborasi dengan dokter jika keluhan dan tindakan nyeri tidak
MAHASISWA PRANERS STIKES WIRA HUSADA/MANKEP/KELOMPOK IIIA/2007
15
berhasil
Analgeti- A&ministration
. 2ek instruksi dokter tentang jenis obat+ dosis dan frekuensi
5. 2ek ri$ayat alegi
8. Monitor &ital sign sebelumdan sesudah pemberian analgetik
pertama kali
;. )erikan analgetik tepat $aktu terutama saat nyeri hebat
0. E&aluasi efektifitas analgetik+ tanda dan gejala (efak samping)
; Intoleransi akti&itas b>d
fatigue
Setelah dilakukan asuhan kepera$atan selama 8D 5;
jam klien tidak mengalami intoleransi akti&itas+ dengan
kriteria *
- )erpartisipasi dalam akti&itas fisik tanpa disertai
peningkatan tekanan darah+ Badi+ dan 66
- Mampu melakukan akti&itas sehari H hari se#ara
mandiri
NIC
Energ+ Management
. 3bser&asi adanya pembatasan klien dalam melakukan akti&itas
5. Dorong pasiem untuk mengungkapkan perasaan terhadap
keterbatasan
8. /aji adanya fa#tor yang menyebabkan kelelahan
;. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
0. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi se#ara
berlebihan
!. Monitor respon kardio&askuler terhadap akti&itas
1. Monitor pola tidur dan lamanya tidur > istirahat pasien
A-ti)it+ $/erap+
. /olaborasi dengan tenaga rehabilitasi medik dalam
meren#anakan program terapi yang tepat.
5. )antu pasienuntuk mengidenti&ikasi akti&itas yang mampu
dilakukan
8. )antu untuk memilih akti&itas konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik+ psikologi dan sosial
;. )antu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk akti&itas yang diinginkan
0. )antu untuk mendapatkan alat bantuan akti&itas seperti kursi
roda+ krek
!. )antu untuk mengidenti&ikasi akti&itas yang disukai
1. )antu pasien> keluarga untuk mengidenti&ikasi kekurangan dalam
berakti&itas
0 /urang pengetahuan
tentang penyakit b>d
kurangnya informasi
Setelah dilakukan asuhan kepera$atan selama 8 D 5;
jam pengetahuan klien bertambah tentang penyakit+
dengan kriteria *
- %asien dan keluarga menyatakan pemahamannya
tentang penyakit+ kondisi+ prognosis dan program
pengobatan
NIC
$ea-/ing , &isease Pro-ess
. )erikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang
proses penyakit yang spesifik
5. 4elaskan patofisiologi dari penyakit+ dengan #ara yang tepat
8. =ambarkan tanda dan gejala yang biasa mun#ul pada penyakit
MAHASISWA PRANERS STIKES WIRA HUSADA/MANKEP/KELOMPOK IIIA/2007
18
- %asien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur
yang dijelaskan se#ara benar
- %asien dan keluarga menjelaskan kembali apa yang
dijelaskan pera$at
;. =ambarkan proses penyakit
0. Identi&ikasi kemungkinan penyebab
!. Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi+ dengan #ara
yang tepat
1. -indari harapan kosong
(. Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan pasien
'. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan
untuk men#egah komplikasi dimasa yang akan datang atau
pengontrolan penyakit
". Diskusikan pilihan terapi dan penanganan
. Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan se#ond
opinion
5. Instruksikan pasien mengenali tanda dan gejala untuk
melapNorkan pada pemberipera$atan kesehatan+ dengan #ara
yang tepat
.
MAHASISWA PRANERS STIKES WIRA HUSADA/MANKEP/KELOMPOK IIIA/2007
1;