GAGAL GINJAL KRONIK

I. PENDAHULUAN
Definisi
Gagal ginjal kronik (Chronic Kidney Disease/CKD) adalah kehilangan fungsi ginjal
progresif, yang terjadi berbulan-bulan sampai bertahun-tahun, yang dikarakterisasi
dengan perubahan struktur normal ginjal secara bertahap disertai fibrosis interstisial.
Gagal ginjal kronik juga merupakan suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan
fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut dengan
Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) kurang dari 50 ml/menit.

Epidemiologi
Diperkirakan, di Indonesia sekitar 50 orang per satu juta penduduk. Di negara-negara
maju seperti Amerika Serikat, Jepang, Australia dan Inggris :77 - 283 per satu juta
penduduk. Prevalensi penderita PGK yang menjalani dialisis antara 476 - 1150 per
satu juta penduduk. Perbedaan ini disebabkan oleh perbedaan kriteria, geografis,
etnik, dan fasilitas kesehatan yang disediakan.

Klasifikasi
a. Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 50 % 75 %) tahap inilah yang
paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita belum
merasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam
batas normal.
b. Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % 50 %) Pada tahap ini penderita dapat
melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun.
Pada tahap ini lebih dari 50 % jaringan yang berfungsi telah rusak.
c. Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal sekitar 10-20%) Pada Stadium ini, sekitar 90 %
dar imassa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10-20 % dari keadaan normal dan
kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.
d. Stadium IV
Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD), yang terjadi apabila GFR menurun
menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa.



Faktor resiko
1. Pasien dengan diebetes melitus atau hipertensi
2. Individu dengan obesitas atau perokok
3. Individu berumur lebih dari 50 tahun
4. Individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan
5. Penyakit ginjal dalam keluarga
6. Upaya pencegahan terhadap penyakit

II. PATOFISIOLOGI
Pathogenesis
Beberapa susceptibility factor dapat meningkatkan resiko terjadinya gangguan
ginjal, namun tidak semua factor tersebut menyebabkan kerusakan ginjal.
Faktor-faktor tersebut diantaranya usia lanjut, penurunan massa ginjal dan
kelahiran dengan bobot rendah, ras dan etnik minoritas, riwayat keluarga,
pendidikan atau pendapatan rendah, inflamasi sistemik, serta dyslipidemia.
Faktor inisiasi yang mengawali kerusakan ginjal dan dapat dimodifikasi
melalui terapi obat. Faktor inisiasi tersebut diantaranya diabetes mellitus,
hipertensi, penyakit autoimun, penyakit ginjal polycystic, dan toksisitas obat.
Faktor progresif dapat mempercepat penurunan fungsi ginjal setelah inisiasi
gagal ginjal. Faktor-faktor tersebut diantaranya glikemia pada diabetes,
hipertensi, proteinuria, dan merokok.
Kebanyakan nefropati progresif berakhir pada jalur umum menuju kerusakan
parenkimal renal ireversibel dan ESRD. Elemen utamanya adalah kehilangan
massa nefron, hipertensi kapilari glomerular dan proteinuria. Atau terjadi
kerusakan dan penurunan progresif fungsi nefron. Saat terjadi penurunan nilai
GFR dan klirens serum ureum dan kreatinin meningkat.
Nefron yang masih sehat mengalami hipertropi karena terus menggantikan
semua fungsi nefron yang rusak. Hal ini menyebabkan ginjal kehilangan
kemampuan untuk memekatkan urine secara baik.
Ginjal berupaya untuk mengeluarkan larutan urine dalam jumlah besar
sehingga pasien mengalami kekurangan cairan tubuh.
Tubuh tidak mampu lagi membuang air, garam, dan produk-produk sampah
lainnya melalui ginjal. Jika laju filtrasi ginjal < 10 20 mL/mnt secara klinis
akan terlihat uremia dan tanda-tanda toksik akibat produk sampah semakin
terlihat.





Etiologi
Penyebab terbanyak PGK adalah :
Nefropati DM
Hipertensi
Glomerulonefritis
Penyakit ginjal herediter:
Ginjal polikistik
Sindroma alport
Uropati obstruki
Nefritis interstitial

Gejala
a. Gejala awal
Sakit kepala
Kelelahan fisik dan mental
Berat badan berkurang
Mudah tersinggung

b. Beberapa gejala umum
Letargi progresif, anoreksia, muntah
Hipertensi dan atau gagal jantung
Anemia yang tidak jelas sebabnya
Kelainan biokimia
Uremia

Manifestasi klinik
a. Perkembangan dan kemajuan CKD tidak dapat diprediksi. Pasien dengan kondisi
CKD tahap 1 atau 2 umumnya tidak mengalami gejala atau gangguan metabolik
yang umumnya dialami pasien CKD tahap 3 sampai 5, yakni anemia,
hiperparatiroid sekunder, gangguan kardiovaskuler, malnutrisi, serta abnormalitas
cairan dan elektrolit yang merupakan pertanda kerusakan fungsi ginjal.
b. Kardiovaskuler yaitu yang ditandai dengan adanya hipertensi, pitting edema
(kaki, tangan, sacrum), edema periorbital, friction rub pericardial, serta
pembesaran vena leher
c. Gejala uremik (kelelahan, lemah, nafas pendek/tersengal sengal, gangguan
mental, mual, muntah, pendarahan, dan anoreksia) umumnya tidak muncul pada
tahap 1 dan 2, terjadi minimal pada tahap 3 dan 4, serta umumnya terjadi pada
pasien CKD tahap 5 yang juga biasanya mengalami gatal di kulit, intoleransi
cuaca dingin, kenaikan berat badan, dan neuropati periferal.
d. Gejala dan tanda uremia adalah dasar penentuan pemberian terapi penganti ginjal
(RRT)
e. Integumen yaitu yang ditandai dengan warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering
dan bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh serta rambut tipis dan kasar
f. Pulmoner yaitu yang ditandai dengan krekeis, sputum kental dan liat, napas
dangkal seta pernapasan kussmaul
g. Gastrointestinal yaitu yang ditandai dengan napas berbau ammonia, ulserasi dan
perdarahan pada mulut, anoreksia, mual dan muntah, konstipasi dan diare, serta
perdarahan dari saluran GI
h. Neurologi yaitu yang ditandai dengan kelemahan dan keletihan, konfusi,
disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, serta
perubahan perilaku
i. Muskuloskletal yaitu yang ditandai dengan kram otot, kekuatan otot hilang,
fraktur tulang serta foot drop
j. Reproduktif yaitu yang ditandai dengan amenore dan atrofi testikuler.

Diagnosis
a. peningkatan kadar urea dan kreatinin
b. anemia
c. asidosis (peningkatan keasaman darah)
d. hipokalsemia (penurunan kadar kalsium)
e. hiperfosfatemia (peningkatan kadar fosfat)
f. peningkatan kadar hormon paratiroid
g. penurunan kadar vitamin D
h. kadar kalium normal atau sedikit meningkat

III. SASARAN TERAPI
1. Gaga lginjal kronik
2. Diabetes mellitus tipe II
3. Hipertensi
4. Anemia

IV. TUJUAN TERAPI
1. Memperlambat kerusakan ginjal yang terjadi
2. Mengatasi faktor yang mendasari gagal ginjal kronis (misalnya: kencing manis,
hipertensi, dll)
3. Mengobati komplikasi dari penyakit
4. Menggantikan fungsi ginjal yang sudah tidak dapat bekerja
V. STRATEGI TERAPI
Tatalaksanaterapi
Strategi penatalaksanaan gagal ginjal kronik meliputi beberapa tahap yaitu,
memastikan bahwa tekanan darah benar-benar mengalami kenaikan pada pengukuran
berulang kali,memastikan kadar gula pasien, melakukan terapi non farmakologis
meliputi pengamatan secara umum terhadap pola hidup pasien, kemudian terapi
farmakologis meliputi pengoptimalan penggunaan obat yang berikan kombinasi dan
melakukan monitoring secara rutin. Terapi dapat dilakukan dengan dua cara yaitu
terapi non farmakologis dan terapi farmakologis.

VI. PENYELESAIAN KASUS
a. Kasus
MMR, seorang pasien 59 tahun yang telah memiliki penyakit ginjal endstage (ESDR)
selama 10 tahun. Dipertahankan pada hemodialisis kronis (HD). Dia memiliki riwayat
hipertensi, penyakit arteri koroner (CAD), gagal jantung kongestif ringan (CHF), dan
diabetes mellitus tipe 2.
Obat-obatan yang diberikan adalah sebagai berikut: epoetin 10.000 unit intravena 3
kali / minggu di dialisis; Nephrocaps sekali sehari; atorvastatin 20 mg / hari; insulin;
dan kalsium asetat 2 tablet 3 kali / hari dengan makanan .
Pemerikssan laboratorium adalah sebagai berikut: hemoglobin 9,2 g/dL, hormon
paratiroid (PTH) 300 pg/mL, Na 140 mEq/L, Cr 7.0 mg/dL, kalsium 9 mg/dL,
albumin 3,5 g/L, dan fosfor 4,8 mg/dL. Konsentrasi feritin serum 80 ng/mL dan
kejenuhan pengalihan 14%. Jumlah sel darah merah (RBC) Indice (mean corpuscular
volume, berarti jumlah hemoglobin corpuscular) normal. Jumlah sel darah putihnya
(WBC) adalah normal .
Dia tidak demam. Apa pendekatan terbaik untuk mengelola anemia pada pasien ini ?

b. Metode SOAP
Subjektif
MMR, seorang pasien 59 tahun yang telah memiliki penyakit ginjal
endstage (ESDR) selama 10 tahun. Dipertahankan pada hemodialisis
kronis (HD)
Objektif
Dia memiliki riwayat penyakit hipertensi, penyakit arteri koroner (CAD),
gagal jantung kongestif ringan (CHF), dan diabetes mellitus tipe 2.
Assesment
Pasien menderita penyakit ginjal endstage (ESDR) atau penyakit gagal
ginjal kronik


Plan
Terapi Farmakologi
Epoetin atau Eritropoietin
Indikasi : untuk anemia pada pasien gagal ginjal kronik,
umumnya meningkatkan kadar hematokrit dan hemoglobin,
dan mengurangi atau menghindarkan kebutuhan transfusi
Dosis : pemberian secara intravena atau sub kutan 10.000
IU/kg 3 kali seminggu
Efek Samping : yang paling sering adalah bertambah
beratnya hipertensi sekitar 20% - 30% akibat peningkatan
hematokrit yang paling cepat
Captopril (ACE Inhibitor)
Indikasi : untuk hipertensi, gagal jantung kongestif
Dosis : obat ini diberikan 1 jam sebelum makan dengan
dosis awal 12,5mg 2 kali sehari, kemudian ditingkatkan
25mg 2 kali sehari
Efek Samping : pusing, diare, mual, kram otot
Kontra Indikasi : pada wanita hamil
Atorvastatin (Lipitor)
Indikasi : untuk penurunan kolesterol total dan LDL,
apolipoprotein B dan trigliserida pada hiperkolesterolemia,
hiperlipidemia dengan mekanisme kerjanya untuk
menghambat dan membatasi saluran cerna terhadap
absorpsi kolesterol
Dosis : 20mg/hari
Efek Samping : keluhan abdominal ringan, ruam kulit,
rangsangan gatal, nyeri kepala, lelah, gangguan tidur, nyeri
otot, kejang otot, kenaikan transaminase. Yang jarang
terjadi adalah rhabdomiolisis, miopati
Kontra Indikasi : penyakit hati, kolestatis, miopati,
kehamilan, masa menyusui
Interaksi : penguatan efek antikoagulan oral, digoksin,
peningkatan resiko suatu miopati atau rhabdomiolisis pada
pemberian bersama sama dengan imunosupresan, fibrat,
asam nikotinat, eritromisin
Insulin
Indikasi : untuk diabetes tipe 1 maupun tipe 2 dengan
mekanisme kerja menurunkan kadar gula darah dengan
menstimulasi pengambilan glukosa perifer dan
menghambat produksi glukosa hepatik
Efek Samping : hipoglikemia , reaksi alergi
Peringatan : kadar gula darah harus selalu dipantau
Interaksi Obat : sejumlah obat dapat meningkatkan atau
menurunkan efek hipoglikemik dengan dilakukan
penyesuaian dosis insulin jika digunakan bersamaan
dengan obat tersebut
Kalsium Asetat
Indikasi : Suplemen Kalsium
Dosis : 1 tablet 3 kali sehari
Nephrocaps (Vitamin B kompleks)
Indikasi : Defisiensi vitamin yang larut dalam air karena
diet
Dosis : 1 tablet atau kapsul 1 kali sehari

Terapi Non Farmakologi
Mencukupi semua nutrient esensial yang adekuat termasuk
vitamin
Mengurangi beban asam yang harus diekskresikan ginjal
Untuk Diabetes depat dilakukan dengan diet
Kontrol dan jaga tekanan darah
Menurunkan berat badan (bagi yang obesitas), serta kontrol
kadar lipid (lemak)
Berhenti merokok
Gaya hidup sehat

c. Komunikasi , Informasi dan Edukasi
Memberikan keterangan tentang cara penggunaan obat berupa dosis yang
diminum serta waktu penggunaan obat yang akan digunakan
Diberikan penjelasan kepada pasien atau keluarga pasien agar obat obat
tersebut harus digunakan atau diminum sampai selesai
Pantau terus keadaan pasien seperti pola diet yang dilakukan pasien,
tekanan darah, kadar gula darah
Dihimbau agar pasien melakukan aktivitas gerak ringan dan olahraga yang
cukup
Setelah pemberian obat obat tersebut, lakukan pemeriksaan laboratorium
terhadap kadar hemoglobin, hormon paratiroid, kreatinin pasien , kadar
natrium, kalsium , fosfor, albumin, konsentrasi feritin serum, jumlah sel
darah merah dan sel darah putih


DAFTAR PUSTAKA
Ikatan Apoteker Indonesia. 2011. ISO Farmakoterapi volume 2 . Jakarta Barat 11420.
Penerbit Ikatan Apoteker Indonesia
Ikatan Sarjana Farmasi Indonesia. 2008-2009. ISO Farmakoterapi volume 1.
Jakarta Barat 11430. PT. ISFI penerbitan Jakarta
Farmakologi dan Terapi. 2012 . Edisis 5. Jakarta. Departemen Farmakologi dan
Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia





















MAKALAH
PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI KARDIOVASKULER
GAGAL GINJAL KRONIK





Oleh

NUR KHOLIDAH ZIA (17113312A)
KARMILA (17113313A)
AGUNG HIDAYATULLAH (17113314A)
GRESCIA OKTRIVIANA (17113315A)
BENEDIKTA EMA DULI (17113317A)
WILHELMINA DHIU (17113318A)


KELOMPOK F
FKK 3


FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SETIA BUDI
SURAKARTA
2014