Patent Ductus Arteriosus

Patent ductus arteriosus (PDA) adalah persistensi duktus arteriosus (DA),

yaitu pembuluh darah normal pada kehidupan janin, yang menghubungkan arteri
pulmoner kiri dengan aorta desendens distal dari arteri subklavia kiri. Bila arkus aorta
di kanan, duktus menghubungkan arteri pulmoner kanan dengan aorta desendens
distal dari arteri subklavia kanan; jarang terjadi duktus arteriosus bilateral.
Pada kondisi normal, DA menutup secara fungsional 1 hingga 3 hari setelah
lahir, penutupan secara struktural dicapai pada usia 3 minggu kehidupan. Bila tidak
menutup setelah usia 3 bulan, maka dianggap abnormal dan disebut PDA.

Prevalensi
Patent ductus arteriosus terjadi pada 5-10% dari seluruh PJB (tidak termasuk
PDA pada bayi prematur). Rasio pada perempuan : laki-laki = 3:1. PDA umum
terjadi pada bayi prematur.

Etiologi
Patent ductus arteriosus dapat disebabkan oleh adanya kelainan genetik,
abnormalitas kromosom (kelainan resesif pada kromosom 12 atau kromosom 16),
infeksi teratogenik selama trisemester pertama terutama empat minggu pertama
(misalnya infeksi rubella kongenital), konsumsi alkohol berlebihan dan penggunaan
amphetamin atau fenitoin oleh ibu hamil.
Kondisi lainnya yang juga berpengaruh adalah bayi lahir prematur atau bayi
berat lahir rendah, prostaglandin, ketinggian tempat, rendahnya tekanan atmosfer
oksigen, dan hipoksia.

Patofisiologi
Duktus arteriosus paten selama hidup janin, struktur ini penting karena sangat
berperan dalam mengalirkan darah ke seluruh organ-organ janin. Dari minggu
keenam dan seterusnya kehidupan janin, DA bertanggung jawab untuk sebagian besar
darah yang keluar dari ventrikel kanan, dan memberikan kontribusi 60% dari curah
jantung. Karena paru belum berfungsi, maka hanya sekitar 5-10% saja yang mengalir
ke sirkulasi paru. Duktus arteriosus tetap terbuka karena adanya produksi terus-
menerus prostaglandin E2 (PGE2) oleh DA. Penutupan DA sebelum kelahiran dapat
menyebabkan gagal jantung kanan yang berakhir dengan kematian janin.
Prostaglandin antagonis, seperti penggunaan obat anti inflamasi (NSAID) pada ibu,
dapat menyebabkan penutupan DA janin.
Duktus arteriosus secara fungsional akan menutup sehari sampai beberapa
hari setelah lahir, bila tidak menutup maka terjadilah pirau kiri ke kanan, yaitu aliran
dari sirkulasi sistemik ke sirkulasi pulmoner. Aliran darah pulmoner yang berlebihan
ini memicu terjadinya edema paru dan penurunan komplians paru. Kelebihan volum
yang berlangsung lama ke sirkulasi pulmoner akan mengakibatkan dilatasi vaskular
pulmoner. Secara mikroskopis terlihat penebalan pada bagian medial muskular dari
arteri dan vena pulmoner, terjadi pula muskularisasi dari arteriol. Pada beberapa
kasus PDA berkembang menjadi hipertensi pulmoner berat dan penyakit vaskular
pulmoner yang ireversibel.
Besarnya aliran darah ke sirkulasi pulmoner melalui DA ditentukan oleh :
Diameter internal bagian yang paling sempit dari DA, semakin sempit
diameternya maka semakin kecil aliran pirau yang terjadi.
Panjang dari DA, semakin panjang DA semakin kecil aliran pirau yang
terjadi.
Hubungan antara resistensi vaskular pulmoner dengan resistensi pembuluh
darah sistemik, jika resistensi pembuluh darah sistemik tinggi dan/ atau
resistensi vaskular pulmoner rendah maka aliran pirau yang terjadi melalui
DA meningkat.
Pirau kiri ke kanan yang besar melalui PDA menghasilkan dilatasi ventrikel
kiri dan atrium kiri. Arteri dan vena pulmoner juga melebar, bahkan aorta asendens
pun dapat melebar pada PDA yang cukup besar.

Presentasi Klinis
Bila PDA kecil, pasien asimptomatik.
Bila PDA besar, dapat menimbulkan gagal jantung kongestif (sesak nafas,
kesulitan menyusu, berat badan sulit naik). Juga infeksi saluran nafas bawah
berulang/atelektasi.

Pemeriksaan Fisik
Takikardi dan takipnu bila mengalami gagal jantung kongestif.
Pada PDA yang besar, nadi perifer menghentak (bounding), karena tekanan
nadi yang tinggi (tekanan sistolik meningkat dan tekanan diastolik turun).
Prekordium hiperaktif. Thrill sistolik teraba di tepi kiri sternum atas.
Komponen pulmoner bunyi jantung kedua (P2) biasanya normal, kecuali pada
hipertensi pulmoner yang terdengar keras.
Terdengar bising kontinyu (machinery) derajat 1-4/6 paling jelas dibawah
klavikula kiri atau tepi kiri sternum atas. Pada neonatus atau hipertensi
pulmoner mungkin hanya terdengar bising sistolik yang kresendo.
Bising diastolik rumble terdengar di apeks pada PDA besar (stenosis mitral
relatif).
Bila terjadi penyakit vaskular pulmoner obstruktif, terjadi aliran pirau
berbalik dari arteri pulmoner ke aorta; sianosis terlihat pada ekstremitas
bawah saja (differential cyanosis).

Elektrokardiografi
Gambaran EKG pada PDA ukuran sedang adalah hipertrofi ventrikel kiri, dan
hipertrofi biventricular pada PDA ukuran besar. Bila sudah terjadi penyakit vaskular
pulmoner obstruktif, terlihat hipertrofi ventrikel kanan.

Foto Rontgen Toraks
Terlihat kardiomegali, akibat dilatasi atrium dan ventrikel kiri, kadang dilatasi
ventrikel kanan. Segmen pulmonal yang menonjol, disertai vaskularisasi paru yang
meningkat (plethora). Bila terjadi penyakit vaskular pulmoner obstruktif ukuran
jantung normal, cabang utama arteri pulmoner dan cabang-cabangnya dihilus
melebar, tetapi di perifer paru sepi (prunning).

Ekokardiografi
Dengan M-mode echo dapat dievaluasi ukuran atrium kiri dan ventrikel kiri,
sebagai petunjuk tidak langsung besar kecilnya PDA.
Dengan echo2-dimensi dan color pandangan parasternal atas (high
parasternal/ ductal cut) atau suprasternal dapat memperlihatkan ukuran dan
arah aliran PDA.
Dengan doppler dapat dievaluasi besar perbedaan tekanan antara aorta dan
arteri pulmoner.

Tatalaksana
Medikal
- Indomethacin dapat menutup PDA pada bayi prematur, tetapi tidak efektif
pada bayi cukup umur.
- Obat anti-kongestif seperti digoxin, diuretik dan vasodilator digunakan bila
terjadi gagal jantung kongestif.
- Aktifitas fisik tidak perlu dibatasi, kecuali bila terjadi hipertensi pulmoner.
- Pencegahan endokarditis infektif perlu diberikan sesuai indikasi.

Intervensi penutupan PDA
Penutupan PDA dilakukan bila secara hemodinamik cukup bermakna, tetapi
PDA kecil bila memungkinkan juga sebaiknya ditutup karena potensi endokarditis
infektif. Penutupan PDA dapat dilakukan dengan intervensi non bedah atau bedah.

Intervensi non bedah
Untuk menutup PDA digunakan berbagai jenis device. Bila ukuran
PDA<4mm dapat digunakan coil atau Nit occuluder, sedangakan untuk ukuran > 4
mm digunakan device Amplatzer dan sejenisnya. Prosedur ini tidak memerlukan
sayatan dan pasien hanya perlu perawatan sehari saja.
Komplikasi yang bisa terjadi adalah; residual PDA, embolisasi coil, hemolisis,
stenosis arteri pulmoner kiri, oklusi aorta dengan device Amplatzer, dan oklusi vena
femoral.

Intervensi bedah
Dilakukan ligasi atau divisi PDA melalui posterolateral torakotomi kiri tanpa
mesin pintas jatung-paru.