A.

Pendahuluan
Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan didapat yang berupa
gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran
trombosit secara dini dalam system retikuloendotel akibat adanya autoantibody terhadap
trombosit yang biasanya berasal dari immunoglobulin G.
(1,2,3,)
Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) akut, merupakan trombositopeni yang paling
sering pada masa anak, dihubungkan dengan petekie, perdarahan mukokutan, dan kadang !
kadang perdarahan dalam "aringan. #da penurunan berat pada trombosit sirkulasi, meskipun
terdapat cukup "umlah megakariosit dalam sumsum tulang.
(1,2,3)
ITP adalah kelainan akibat trombositopenia yang tidak diketahui penyebabnya
(idiopatik), tetapi sekarang diketahui bah$a sebagian besar kelainan ini disebabkan proses
imun karena itu disebut "uga sebagai autoimmune thrombocytopenic purpura. %ecara klinik
dan etiologi dibagi men"adi 2 kelompok, yaitu &
(1,2,3,,')
1. ITP akut
ITP akut lebih sering ter"adi pada anak, setelah in(eksi )irus akut atau )aksinasi,
sebagian besar sembuh spontan, tetapi ' *1+, berkembang men"adi kronik (berlangsung
lebih dari - bulan).
2. ITP kronik
ITP kronik terutama di"umpai pada $anita umur 1'*'+ tahun. Per"alanan penyakit
bersi(at kronik, hilang timbul berbulan ! bulan.
.iperkirakan insidensi ITP ter"adi pada 1++ kasus per 1"uta penduduk per tahun,
dan kira ! kira setengahnya ter"adi pada anak ! anak. Idiopathic Thrombocytopenic
Purpura ter"adi bila destruksi secara prematur sebagai hasil dari deposisi autoantibodi
atau kompleks imun dalam membran sistem retikuloendotel limpa dan umumnya di hati.
(1,,-)
B. Defenisi
Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP) adalah suatu gangguan autoimun yang ditandai
dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah peri(er kurang dari
1
1'+.+++/0l) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi
prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa.
(1,2,3,,',-,1)
B. Epidemiologi
Purpura trombositopenia idiopatik (PTI) adalah suatu gangguan autoimun yang ditandai
dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah peri(er kurang dari
1'+.+++/02) akibat autoantibody yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi
premature trombosit dalam system retikuloendotel terutama di limpa.
Insiden PTI pada anak antara ,+*',3 per 1++.+++, PTI akut umumnya ter"adi pada anak !
anak usia antara 2* - tahun. 1 ! 23 , anak ! anak dengan PTI akut berkembang men"adi
kronik pada beberapa kasus menyerupai PTI de$asa yang khas. Insidensi PTI kronis pada
anak diperkirakan +,- per 1++.+++ anak per tahun.
ITP lebih sering di"umpai pada anak dan de$asa muda. Pada anak yang tersering ialah
diantara umur 2*3 tahun. 2ebih sering ter"adi pada $anita daripada laki ! laki (perbandingan
berkisar di antara &3 dan 2&1 serta akan men"adi lebih nyata setelah pubertas), tapi dapat pula
te"adi pada siapa sa"a. ITP bukanlah penyakit keturunan.
ITP "uga dapat dibagi men"adi dua, yakni ITP akut dan ITP kronik. 4atasan yang dipakai
adalah $aktu "ika diba$ah - bulan disebut ITP akut dan diatas - bulan disebut ITP kronik.
ITP akut sering ter"adi pada anak ! anak sedangkan kronik ITP sering ter"adi pada de$asa.
ITP akut ITP kronik
#$al penyakit 2*- tahun 2+*+ tahun
5asio 6enis 7elamin 1&1 1&2*3
Trombosit 82+.+++/m2 3+.+++*1++.++/m2
2ama Penyakit 2*- minggu 4eberapa tahun
Perdarahan 4erulang 4eberapa hari / minggu
Tabel 1.Perbedaan ITP akut dan ITP kronik
D. Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi dikemukakan berbagai kemungkinan
diantaranya ialah hiperspenisme, in(eksi )irus (demam berdarah, morbili, )arisela, dan
sebagainya), intoksikasi makanan atau obat (asetosal, P#%, (enilbuta9on, diamo:, kina,
2
sedormid) atau bahan kimia, pengaruh (isis (radiasi panas), kekurangan (aktor
pematangan (misalnya malnutrisi), .I; (misalnya pada .%%, leukemia, respiratory
distress syndrome pada neonatus) dan terakhir dikemukakan bah$a ITP ini terutama yang
menahun merupakan penyakit autoimun. <al ini diketahui dengan ditemukannya 9at anti
terhadap trombosit dalam darah penderita. Pada neonates kadang ! kadang ditemukan
trombositopenia neonatal yang disebabkan inkompatibilitas golongan darah trombosit
antara ibu dan bayi (isoimunisasi). Prinsip patogenesisnya sama dengan inkompatibilitas
rhesus atau #4=.
6enis antibodi trombosit yang paling sering ditemukan pada kasus yang
mempunyai dasar imunologis ialah anti P1>1 dan anti P1>2. ?encari kemungkinan
penyebab ITP ini penting untuk menentukan pengobatan, penilaian pengobatan dan
prognosis.
E. Patofisiologi
7erusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibodi terhadap glikoprotein
yang terdapat pada membran trombosit. Penghancuran ter"adi terhadap trombosit yang
diselimutii antibodi (antibody-coated platelets) tersebut dilakukan oleh makro(ag yang
terdapat pada limpa dan organ retikuloendotelial lainnya.
?egakariosit dalam sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP.
%edangkan kadar trombopoetin dalam plasma, yang merupakan progenitor proli(erasi dan
maturasi dari trombosit mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.
#danya perbedaan secara klinis maupun epidemiologis antara ITP akut dan
kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme pato(isiologi ter"adinya
trombositopenia diantara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bah$a penghancuran
trombosit meningkat karena adanya antibodi yang dibentuk saat ter"adi respons imun
terhadap in(eksi bakteri/ )irus atau pada imunisasi, yang bereaksi silang dengan antigen
dari trombosit. ?ediator ! mediator lain yang meningkat selama ter"adinya rspons imun
terhadap in(eksi, dapat berperan dalam ter"adinya penekanan terhadap produksi
trombosit. %edangkan pada ITP kronis mungkin telah ter"adi gangguan dalam regulasi
sistem imun seperti pada penyakit autoimun lainnya, yang berakibat terbentuknya
antibodi spesi(ik terhadap trombosit.
%aat ini telah diidenti(ikasi beberapa "enis glikoprotein (GP) permukaan trombosit
pada ITP diantaranya GP IIb*IIa, GP Ib, dan GP @. Aamun bagaimana antibodi
3
antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti pato(isologi ITP akut dan
kronis, serta komponen yang terlibat dalam regulasinya masih belum diketahui.
F. Diagnosis
4iasanya pasien ITP merupakan anak sehat yang tiba ! tiba mengalami
perdarahan baik pada kulit, petekie, purpurabatau perdarahan pada mukosa hidung
(epitaksis).
2ama ter"adinya perdarahan pada ITP dapat membantu membedakan antara ITP
akut dan kronis. Tidak didapatkannya ge"ala sistemik dapat membantu menyingkirkan
kemungkinan suatu bentuk sekunder dan diagnosis lainnya. Perlu "uga dicari ri$ayat
tentang penggunaan obat atau bahan lain yang dapat menyebabkan trombositopenia.
5i$ayat keluarga umumnya tidak didapatkan.
Pada pemeriksaan (isik biasanya hanya didapatkan bukti adanya perdarahan tipe
trombosit (platelet ! type bleeding), yaitu petekie, purpura, perdarahan kon"ungti)a, atau
perdarahan mukokutaneus lainnya. Perlu dipikirkan kemungkinan suatu penyakit lain,
"ika ditemukan adanya pembesaran hati dan atau limpa, meskipun u"ung limpa sedikit
teraba pada lebih kurang 1+, anak dengan ITP.
%elain trombositopenia, pemeriksaan darah tepi lainnya pada anak dengan ITP
umumnya normal sesuai dengan umurnya. Pada lebih kurang 1', pasien didapatkan
anemia ringan karena perdarahan yang dialaminya. Pemeriksaan hapusan darah tepi
diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan pseudotrombositopenia, sindroma
trombosit raksasa yang diturunkan (Inherited giant platelet syndrome), dan kelainan
hematologi lainnya. Trombosit yang imatur (megatrombosit) ditemukan pada sebagian
besar pasien. Pada pemeriksaan dengan flow cytometry terlihat trombosit pada ITP lebh
akti( secara metabolik, yang men"elaskan mengapa dengan "umlah trombosit yang sama,
perdarahan lebih "arang didapatkan pada ITP dibanding pada kegagalan sumsung tulang.
Pemeriksaan laboratorium sebaiknya dibatasi terutama pada saat ter"adinya perdarahan
dan "ika secara klinis ditemukan kelainan yang khas.
Perlu tidaknya pemeriksaan aspirasi sumsum tulang secara rutin dilakukan pada
anak dengan dugaan ITP, masih menimbulkan perbedaan pendapat diantara para ahli.
Bmumnya pemeriksaan ini dilakukan pada kasus yang meragukan, namun tidak pada
kasus* kasus dengan mani(estasi klinis yang khas. 4eberapa ahli berpendapat bah$a
leukemia tidak pernah nampak dengan trobositopenia sa"a, tapi tidak semua rumah sakit
4
berpengalaman dalam pemeriksaan hapusan darah pada anak. Pemeriksaan sumsum
tulang dian"urkan pada kasus ! kasus yang tidak khas, misalnya pada &
1. 5i$ayat penyakit dan pemeriksaan (isik yang tidak umum, misalnya panas,
penurunan berat badan, kelemahan, nyeri tulang, pembesaran hati dan atau limpa.
2. 7elainan eritrosit dan leukosit pada pemeriksaan darah tepi.
3. 7asus yang akan diterapi dengan steroid, baik sebagai pengobatan a$al atau gagal
diterapi dengan immunoglobulin intra)ena.
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan pada pasien ITP adalah mengukur antibodi
yang berhubungan dengan trombosit (platelet-associated anibody) dengan menggunakan
direct assay. Aamun pemeriksaan ini "uga belum dapat membedakan ITP primer dengan
sekunder, atau anak yang akan sembuh dengan sendirinya dengan yang akan mengalami
per"alanan men"adi kronis.
.iagnosis ITP ditegakkan dengan menyingkirkan kemungkinan penyebab
trombositopenia yang lain. 4entuk sekunder kelainan ini didapatkan bersamaan dengan
eritematosus lupus sistemik (%2>), sindroma anti(os(olipid, leukemia atau lim(oma,
de(isiensi Ig#, hipogammaglobulinemia, in(eksi <I@ atau hepatitis ;, dan pengobatan
dengan heparin atau Cuinidin.
Pada anak yang berumur kurang dari tiga bulan, kemungkinan suatu trombositopenia
kongenital perlu disingkirkan. Pada sindrom Bernard- Soulier perdarahan sering lebih
hebat dari "umlah trombosit yang diduga (contohnya, perdarahan yang nyata pada "umlah
trombosit 3+.+++/mm). pada sindrom Wiskott-Aldrich didapatkan trombosit yang lebih
kecil dari normal, sedangkan pada ITP biasanya lebih besar dari bentuk trombosit normal.
7elainan kongenital lain yang dapat menyebabkan perdarahan pada bayi dan terdiagnosa
ITP adalah penyakit )on DillebrandEs tipe IIb, yang disebabkan (aktor )on Dillebrands
abnormal agregasi trombosit dan trombositopenia.
#nak yang lebih tua dan mereka yang mengalami per"alanan men"adi kronis, perlu
dipikirkan adanya kelainan autoimun yang lebih luas, serta perlu dicari adanya tanda !
tanda dan atau ge"ala ! ge"ala dari %2> atau sindrom anti(os(olipid.
5
Pada anak yang menderita )arisela yang disertai trombositopenia perlu dilakukan
pemeriksaan yang lebih teliti, sebab meskipun "arang namun dapat mengancam "i$a
berhubungan dengan kekurangan protein % yang didapat dan trombosis mikro)askuler.
G. Gambaran Klinik
.apat timbul mendadak, terutama pada anak, tetapi dapat pula hanya berupa
kebiruan atau epistaksis selama "angka $aktu yang berbeda ! beda. Tidak "arang ter"adi
ge"ala timbul setelah suatu peradangan atau in(eksi saluran napas bagian atas akut yang
disebabkan oleh )irus merupakan F+, dari kasus pediatric trombositopenia imunologik.
@irus yang paling banyak diidenti(ikasi adalah )arisella 9oster dan >bstein barr.
(1,-)
7elainan yang paling sering ditemukan ialah petekia dan kemudian ekimosis yang
dapat tersebar di seluruh tubuh. 7eadaan ini kadang ! kadang dapat di"umpai pada
selaput lendir terutama hidung dan mulut sehingga dapat ter"adi epitaksis dan perdarahan
gusi dan bahkan dapat timbul tanpa kelainan kulit.
Pada ITP akut dan berat dapat timbul pula pada selaput lendir yang berisi darah
(bulla hemoragik). Ge"ala lainnya ialah perdarahan traktus genitourinarius (menorargia,
hematuria), traktus digesti)us (hematemesis, melena), pada mata (kon"ungti)a, retina)
dan yang terberat namun agak "arang ter"adi ialah perdarahan pada %%P (perdarahan
subdural dan lain*lain). Pada pemeriksaan (isis umumnya tidak banyak di"umpai kelainan
kecuali adanya petekia dan ekimosis. Pada kira ! kira seperlima kasus dapat di"umpai
splenomegali ringan (terutama pada hiperslpenisme). ?ungkin pula ditemukan demam
ringan bila terdapat perdarahan berat atau perdarahan traktus gastrointestinalis. 5en"atan
(shock) dapat ter"adi bila kehilangan darah banyak.
Pada ITP menahun, umumnya hanya ditemukan kebiruan atau perdarahan
abnormal lain dengan remisi spontan dan eksaserbasi. 5emisi yang ter"adi umumnya
tidaklah sempurna. <arus $aspada terhadap kemungkinan ITP menahun sebagai ge"ala
stadium praleukemia.
. Diagnosis Banding
.iagnosis banding dari ITP antara lain
(1,2,3,,-,3)
&
*
#nemia #plastik
*
%istemik 2upus >ritematosus (%2>)
*
.<G
*
2eukemia akut
*
.issaminated Intra)ascular ;oagulation (.I;)
*
#ntiphospolipid #ntibody %yndrome (#P%)
6
*
<iperspelinsme
*
#lcoholic li)er disease
*
Pseudotrombositopenia karena >.T#
.. Gambaran 7linis 2aboratorium
1. Penurunan Produksi trombosit
a. Kongenital
Thrombocytopenic #bsent 5adius
(T#5) %yndrome
*
Tidak ada tulang radius
saat lahir
*
#da kelainan skeletal
yang lain
*
#da penyakit "antung
ba$aan (1/3 kasus)
*
<itung trombosit
1'.+++*3+.+++/mm
3
Trombositopenia amegakariositik
*
Tidak ada kelainan
skeletal seperti pada
sindrom T#5
*
Trombositopenia pada
periode neonatal
#nemia Ganconi
*
Pera$akan pendek
*
<iperpigmentasi kulit
*
<ipoplasia ibu "ari dan
radius
*
7ealinan gin"al
*
?ikrose(ali
*
?ikro(talmi
*
Pansitopenia karena
anemia aplastik
b. Didapat !A"#uired$
2eukemia
*
5i$ayat kelelahan,
demam, berat badan
turun, pucat, nyeri
tulang.
*
2im(adenopati
*
%plenomegali
*
<epatomegali
(mungkin)
*
2eukosit meningkat
*
#nemia
*
%el blas pada
hapusan darah tepi
(leukoeritoblastosis)
#nemia aplastik
*
5i$ayat lelah,
*
Pansitopenia
7
perdarahan atau in(eksi
berulang
*
Pemeriksaan (isik non
spesi(ik
*
Tidak ada
spelenomegali
*
Aeutropenia berat
*
<itung retikulosit
rendah
Aeuroblastoma
*
?assa di abdomen
*
#da sindrom
paraneoplastik
*
Ge"ala neurologik dari
korda spinalis
*
Trombositopenia
karena metastasis ke
sumsum tulang
.e(isieinsi Autrisi
*
5i$ayat nutrisi buruk
atau diet khusus
*
Pucat, lemah, lelah
*
.e(isit neurologik
karena de(isiensi )it
412
*
#nemia
megaloblastik
*
<ipersegmentasi
neutro(il
*
5etikulosit rendah
*
7adar )itamin 412
dan asam (olat rendah
=bat ! obatan
*
5i$ayat penggunaan
obat atau perubahan
dosis obat.
%. Peningkatan Destruksi Trombosit
a. Imun
Aeonatal allomimune
trombositopenia
*
Petekie menyeluruh
beberapa "am setelah
lahir
*
<itung trombosit ibu
normal
*
=bat ! =batan
*
5i$ayat penggunaan
obat atau perubahan
dalam dosis
*
In(eksi <I@ (<uman
Immunode(iciency )irus)
*
Ge"ala dan tanda
in(eksi sistemik <I@
*
7elainan sebagian atau
seluruh deret sel
*
7on(irmasi diagnostik
serologi <I@
*
Purpura pasca trans(use
*
5i$ayat trans(usi
trombosit beberapa "am
sebelum
*
Trombositopenia akut
8
trombositopenia
*
Penyakit kolagen )askular /
autoimun
*
Ge"ala sistemik,
termasuk nyeri/
pembengkakan sendi
*
#da anemia karena
penyakit kronik
*
2eukosit kadang
abnormal
b. &on Imun
*
%indrom uremik hemolitik
*
5i$ayat diare berdarah
(>scherichia coli
=1'1&<1, %higella sp )
*
Gagal gin"al
*
#da anemia karena
penyakit kronik
*
2eukosit kadang
abnormal
*
.I; (.isseminated
intra)ascular coagulation)
*
Tanda / ge"ala sepsis
(demam,takikardi,
hipotensi)
*
PPT dan #PTT
meningkat
*
#nemia mikrositik
mikroangiopati
*
7adar (ibrinogen
menurun
*
. * dimer
*
Penyakit "antung sianotik
*
%ianosis
*
Gagal "antung
*
Polisitemia
kompensasi
Gangguan kualitas trombosit
*
%indrom $iskott ! #ldrich
*
?enurun secara H*link
*
>ksema
*
In(eksi berulang karena
de(isiensi imun
*
Trombosit 2+.+++ !
1++.+++/mc2
*
Trombosit sangat kecil
*
%indrom 4ernard ! %oulier
*
?enurun secara
dominan autosom
*
%ering ada ekimosis,
perdarahan gusi dan
gastrointestinal
*
Bkuran trombosit
besar, kadang lebih
besar dari lim(osit
*
#nomali ?ay ! <eggin
*
?enurun secara
dominan autosom
*
7ebanyakan pasien
asimptomatik
*
Bkuran trombosit
raksasa (Giant Platelet)
*
#da inclusion bodies
pada leukosit
*
%indrom Gray platelet
*
Perdarahan ringan
*
Trombosit kelihatan
o)al dan pucat
'ekuestrasi
*
<iperspelnisme
*
5i$ayat penyakit hepar /
*
#da anemia dan hitung
9
hipertensi portal
*
%plenomegali
leukosit (tergantung
penyakit)
*
.ihubungkan dengan
leukemia dan penyakit
in(iltrati( lainnya.
%indrom 7asabach ! ?erritt
*
Peningkatan ukuran
hemangiendhelioma
pada periode neonatal
*
#da anemia dan hitung
leukosit abnormal
(tergantung)
I. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan ITP pada anak meliputi tindakan suporti( dan terapi (armakologis.
Tindakan suporti( merupakan hal penting dalam penatalaksanaan ITP pada anak,
diantaranya membatasi akti)itas (isik, mencegah perdarahan akibat trauma, menghindari
obat yang dapat menekan produksi trombosit atau merubah (ungsinya, dan yang penting
"uga adalah memberi pengertian pada pasien dan atau orang tua tentang penyakitnya.
1. ITP akut
a. Tanpa pengobatan, karena dapat sembuh secara spontan.
b. Pada keadaan yang berat dapat diberikan kortikosteroid (prednison) peroral dengan
atau tanpa trans(usi darah. 4ila setelah 2 minggu tanpa pengobatan belum terlihat
tanda kenaikan "umlah trombosit, dapat dian"urkan pemberian kortikosteroid karena
biasanya per"alanan penyakit sudah men"urus ke ITP menahun.
c. Pada trombositopenia yang disebabkan oleh .I;, dapat diberikan heparin intra)ena.
Pada pemberian heparin ini sebaiknya selalu disiapkan antidotumnya yaitu protamin
sul(at.
d. 4ila keadaan sangat ga$at (perdarahan otak) hendaknya diberikan trans(usi suspensi
trombosit.
2. ITP menahun
a. 7ortikosteroid, diberikan selama - bulan.
b. =bat imunosupresi( (misal -*merkaptopurin, a9atioprin, siklo(os(amid).
Pemberian obat golongan ini didasarkan atas adanya peranan proses imunologis
pada ITP menahun.
c. %plenektomi dian"urkan bila tidak diperoleh hasil dengan pemberian obat
imunosupresi( selama 2*3 bulan. 7asus seperti ini dianggap telah resisten
terhadap prednisone dan obat imunosupresi(, sebagai akibat produksi antibodi
10
terhadap trombosit yang berlebihan oleh limpa. %plenektomi seharusnya
diker"akan dalam $aktu 1 tahun se"ak permulaan timbulnya penyakit, karena akan
memberkan angka remisi sebesar -+*3+,. %pelenktomi yang dilakukan terlambat
hanya memberikan angka remisi sebesar '+,.
Indikasi %plenektomi &
- 5esisten setelah pemberian kombinasi kortikosteroid dan obat imunosupresi(
selama 2*3 bulan.
- 5emisi spontan tidak ter"adi dalam $aktu - bulan pemberian kortikosteroid
sa"a dengan gambaran klinis sedang sampai berat.
- Penderita yang menun"ukkan respon terhadap kortikosteroid namun
memerlukan dosis yang tinggi untuk mempertahankan keadaan klinis yang
baik tanpa adanya perdarahan.
7ontra Indikasi &
%ebaiknya spelenektomi dilakukan setelah anak berumur lebih dari 2
tahun. 7arena sebelum umur 2 tahun (ungsi limpa terhadap in(eksi belum dapat
diambil alih oleh alat tubuh yang lain (hati, kelen"ar getah bening, timus). <al ini
hendaknya diperhatikan, terutama dinegeri yang sedang berkembang karena
mortalitas dan morbiditas akibat in(eksi masih tinggi.
(. Prognosis
Pada ITP akut bergantung kepada penyakit primernya. 4ila penyakit primernya
ringan, F+, akan sembuh secara spontan. Prognosis ITP menahun kurang baik, terutama
bila merupakan stadium praleukemia karena akan berakibat (atal. Pada ITP menahun
yang bukan merupakan stadium praleukemia, bila dilakukan splenektomi pada $aktunya
akan didapatkan angka remisi sekitar F+,.
(1,
11
DAFTA) P*'TAKA
1. #bdoerachman, ?.<, #((andi, ?.4, #gusman %, #latas. <, dkk. Idiopathic
thrombocytopenic purpura. 4uku kuliah 1 Ilmu 7esehatan #nak oleh sta(
penga"ar ilmu kesehatan anak (akultas kedokteran uni)ersitas indonesia.
Percetakan In(omedika. 6akartaI 2++1. <al 1F*32.
2. 4akta, I ?ade. Purpura Thrombositopenik Idiopatik. <ematologi 7linik 5ingkas.
Penerbit 4uku 7edokteran & >G;, 6akarta. 2++1. <al 21*.
3. %udoyo D,#, %etiyohadi 4, %edana ?,P, %etiati %, #l$i I, %imadibrata 7,?.
Purpura Trombositopenia Idiopatik (ITP) 4uku #"ar Ilmu Penyakit .alam, 6ilid II
edisi I@. Penerbit .epartemen Ilmu Penyakit .alam Gakultas 7edokteran
Bni)ersitas Indonesia. 6akarta & 2++1. <al -'F * ---.
. Aelson D>, ed. Ilmu 7esehatan anak. 1'
th
ed. #lih bahasa, %amik Dahab. 6akarta
>G;, 2++1 & )ol (2) & <al 1*
'. Permono, 4. %utaryo, Bgrasena, I.G. >ndang,D. Gangguan kelainan "umlah
trombosit purpura trombositopenik imun. 4uku #"ar <ematologi ! =nkologi
#nak edisi kedua. 4adan Penerbit I.#I & 2++'. <al 133*1-.
-. 5udolph #?, <o((man 6I>, 5udolph ;.. .alam 4uku a"ar pediatric 5udolph
ed.2+, )ol 2& >G;, 6akarta & 2++1.
1. 2ecture Aote
3. %andler, %. Gerald. ?.. G#;P. G#;P. (=ctober 2++F). JImmune
Thrombocytopenic PurpuraK. http&//$$$.emedicine.com
F. %il)erman, ?ichael #. ?.. (6anuary 2++F). JIdiopathic Thrombocytopenic
PurpuraK. http&//$$$.emedicine.com
1+. Aadarul <anda$an, dr, http&//$$$.medicastore.com/, 7elainan .arah, ;4A
<ead =((ice, 6akarta 2++3.
12