putrefactie, fermentaje, scade digestia stomacala (se miegoreari ‘activitatea pepsine’, se deregleaZ’ digesta i absorbyia intestinal, ile ochiului se earacterizeaz prin xeroftalmie, sede. iy prarit, fatosensibiltae, paste apdea keratoon Jjunctvita useata. ‘Terapia patogenctich reactilor alergice se bazea7 ye urmitoarele principt 1) evitarea contactuli repetat cu alerzenul sensibilizant, ceca ‘ce menjine reacjiaalergicd In faza latent; 2) hiposensibllizarea specifica prin wlutnistiaea abun alergenului specific, Astfel se stimuleazA sinteza de imunoglob- line G (antcorpi blocanfi), care fixeazi antigenul din eireulafic, i blocheaza inca pnd Ia contactul acestuia cu imunoglobulincl fixate pe celule, preintimpingnd astelinteraetiunea cu IeE; 3) inhibifa sintezei do IgE prin imunosupresie (de ex.. trap cu glucocorticoizi); 4) stabilizarea mastoitelor prin blocarea receptorior men branari,ceea ce preintémpin’ activizarea gi degrenulazes acesiora (deex., cu cromoglicat de potasiu); 53) inhibifiasintezei de modiatori chimici ai anaflaxil (le ex, prin administer sntiinflamatoarelor nestroile. care init ‘ales ciclooxigenazica de sintezAa prostaglandinelon), 6) blocada structurilor reactive sensibile la aciunea medisto- tilor anafilaxiei (anthistaminice, antiserotoninice, antagonist a Ieucotrienclor 7) micsorarea tonusului strcturilor reactive la aetiunea medi arilor anafflaxiei (coliuoblocatri,adicvontiusetive), 8) tratament simptomatic - menfinerea presiunt arteriale, st bilizarea permeabilitiiivaselor, lichidareahipoxie. m 11, DEREGLARILE SCHIMBULUI CAPILARO- INTERSTITIAL, ALL Particularititle echimbului capita ‘ganecle cavitigi bucale in condifi fiziolosice schimbul transcapilar dintre singe si dul interstitial, ichidul interstiial si singe se efectueara prin; difwziune, osmoza, transport activ st transport mierovezi. Perea pei proces 8 ea oiler en i tbe Ur ence non eal de permeate. Th regen pasa) mierocestor rrocoul de fits se pce frame ea vers pol ones ins Ea reagan esr Daca ial a hae Tre deta ede narnia near de aa iu in vas. In norma prin peretele capilar se filtreaza liber ‘apa, ssc ope 9 moreno ee loniae ernest ron tial contine toate substanfele micromoleculare in concentra alone cu sng dourcn: pos a ee proces de dst substance diohae nda granule conenae pina a cetnes ete. oc Sips de pct ine viene este det proprionlt-cu pra cae lap io de cone naan abel pt le pecs caia ver pape Tui (lungimea pistei difuzionale), ene deseeath poet tere ps «seal 13conn pen ei ee arth migpeeetraris oe eee ee aie 7 Trmport cy rpeaiih niet pollr de abstr tempi de conse fsa de ee ep Epemean ‘asiguréind astfel patrunderea lor in celul su et ‘rebuie menfionat faptul c mucoasa gingivooral in les: oe pers Sat eee Sue ga ree = mae See ert eat oe es 4) transportultranscelular al lichiduli,electoligilor, substane -macromoleculare din ntertfa n capital itatie 0 importants deoscbits in procesul de formare a limfei_ are jpereteluicapilarelor limfatice gia jesutului eonjunctiv adja, onciunile inchise si deschise dintre endotchete) inet o este cea iransendoelal, ‘transcitoplasmatica, prin force joule micropinocitae (pinsctoca}. norma in decurs de 24 de ore se FormeazA cea. 21 de lin constituie cea 10% de lich fat nereabsorbit i cape i de proteine fn limi este in medic de 20 (in plasma ~ cca 80 gi) infec (cpitarclelimfatce, vase gi deturile) pr sistem de ciculaie prin care lima se eintoarce in petal ‘inguin. Vascle limfuice poseda cateva paniculata , ilo somponete f eral de polimerzae 2 micopolisaridel Perei capilarelorlimfstice sunt forma divteun aac Be eel nicockciierieclne Sereeea ie sal Ja car adertniste fie subj anents ee sea fn modal misc le eu fascivulele fibelor de colagen ale jesutului vin vecinatat. Acesta intrene capilarele permanent in 2. Se ed Placer ens ae ‘lac el eprint a eg ee ented ee ee mma tote ep eg Se ene vnismul fer”), a 5 hen ana ee comes a ee Siesta le cavititii bucale arhitectonica vasclor limfatice ‘clor sanguine. Vasculaturalimfaticd se dijcacs spre i submaxilari si subangulomentonic entard este foarte bine vascularizaté: capilarcle for- deasi in strata subodontoblastic, de unde patrund i inconjurénd corpul acestor,Intre capilarele ca- ‘idcina dintelu si eee ale coronieidentare exist ‘multiple. Intrucét diametral orifciului apical dentar eral vacelor sanguine, esanprimarea vaselorpulpe! li dintelui Ia formarea edemului inflamator,este 14 ueReglarea homeostatict a schimbului capilaro-intersiial jn condi fiziologice gi la actiunea factrilo nocivi este efectuat de ‘mecanisme neuro-endocrine si de substanjcle biologic active |, cale (de ex., mediatori in‘lamatiei~ histamina, prostaglandins, ‘metabolii intermediari, ADP, ionii de K', Ca’, ete.) Posbilcy. Je autoreglritbilanjului hidrie in eaz de modifcasi ale presiuni ilare sunt determinate in mare misurd de elasticitatea geuly erstiju, capacitatea lui de ase edemajia side eaile dee. 112, Edemele in organele caviigi bucale Edemul roprecints provesul patologie tisular eu acumulcca excesivi de lichid in spafile intrcolulare sau eavitiile seroase ale organismului. Edemele modifi proprietjile fizice gi strut rale ale fesutuilor gi organelor.generind si tulburiri functionals ale acestora. Eriologia edemelor, Edemul poate fi provocat de dite factor care_influenjeaz parametrit schimbului eapilaro-inters tial, ai Himfogenczei i limfodinamicil, Factor etiologic ai ede ‘mului pot i divizai tn urmatoarele grupe: a) factorii ce maeece presinnea hidrmetatic8 « singel in capi lare ~ hiperemia venoasa si staza, insuficienta cireulatore sist mies; ') factori ce indue micsorarea concentraiei proteinclor 5 sederea presiunii oncotice a plasmei sanguine ~ hipoproteinema 4 hipoonchia (inanijia totala sau proteied, proteinuria, seider= Fanetici de sinteza protic a fetal, ©) factorii ce mirese permeabiltatea peretclui capilar pelt inflamati, racfil alergice, intonictile; 4) factorii ce favorizeazA eresterca concentajiel de prtil® si electro gi, espectiv, eresterea presiunii ancotice gi esmoté a lichiduluiinterstjial(seindarea proteinelortsulare pn la pol peptide, activareasistemului renind ~ angiotensina ~ aldostr0™ retengia sodiului); le ¢) factorit ce impiedica reflusul limi - compresiunca, cone ‘obturaea, inflamayia vaselorlimfatice, coagularea li. Patogenia edemelor Mccann! do dervolue« eemelor specific penta fieare factor etiologic. in putogeniaedennior locale rolul principal revine dereglilor locale ale ui capilar-interstial,imfogenezi i reflonu linf 4} Conform patogenic,edemele se clasitit in congestive de hipooncotice,hipeosmotce, membranogene, limostaee 2 Exdemee congctiv sunt induse de lator care mise pr hidrostatcd singelui in capilare, Mecanismul patogenic pal consituiestaza singe tn caplare gi venle.Aceasa cea ersterea presi elective de filtare mu numa proximal a capilaruui arterial, igi tn sectoral. venos 9 in Ca umae se itensiticafiltara si se stopearsmmplet, Volum lichiuluintersial neabsorbit depigese ca. de drenare a capilarelorlimatice si acesta se reine in apare ede. Elemele Kpooncotice se dezvolt in caz de micsorare & i proteinslor in plas sanguin (prepodeent albu. mai jos de 25 pf math do diminaree presi! oncots lar. Mecanismulpatogene principal al edemnelor hi Sons in intenstcareafiltaitdatorih crete pe. ve defile pe canta micyorici presi oneotce si fore ceric lichidl in pt vascular, ipoonehi fi cu masele feeale in en- iienja pancreaticd) deregiarea sintezei protcinclor 1 insuficient de proteine in organism (inanitie alc hhiperosmoric. Rejinerea electoliflor in fesututi 8 Sodiulu) gi cresterea presiunil asmotice provoaet susmotice, Factorul decisiv in aparijia acesior edeme de presiune osmotic intre plasma sanguint si ur‘Un mecanism patogenetic important al edemelor osmoticg ste activarea sistemului renindangiotensindaldosteron, aces, conduciad a reabsorbfiaintensi a sodiului in rinichi, hipemati. hiperosmia Hichidului intrstijial gi eretoren pres tive de fltraretranscapilar. 5 Edemele membranogenc. Factor ce marese permeabilig tea perefilor capilarelor sanguine” pentru proteine contribuio |g saparifia edemelor membranogene. Mecanismul patogenic prin. cipal al acestor edeme consti in extravazarea proteinelor plasms tice tn lichidul ial, mihisce presiunié festive de Alesse intensificarea fitri. S-a constatat e& factorul membranogen ‘participa la instalarea practic atuturorvariantelor de edeme (gene rale s locale), de ex. in insufiienta cardiac, edeme toxice, ler ice, inflamatori. Pactori principali, care mirese permeabilitatea vasculeri, sunt supraextinderea perefilor capilarelor (iperemia arterial ‘venoasi, largirea «porilor» perefilor caplarelor sub actiunes me- iatorlor (bistamina, serotonina),leziunea endoteiocitelor, com ‘rac{ia actomiozinei intraendoteliale cu ,sferigidizarea” acestor (acfianea toxinelor i acidozei), lezarea‘membranei bazale (ac ‘varea enzimelon). 6 Edemele alergice si inflamatorit de asemenea sunt deter rminate de cresterea permeabilitiii vasculare, Reaciile alerpce ‘cute indue eliberarea local a substanfelor vasoactive (histamina ‘etc, care provoact dilatarea vasolor patului microciteulator (pe fundalul spasmului venulelor) gi mirese permeabilitatea can lavclor Edemul alergic mei freevent ext localirat in pele, undo °° ‘manifests sub forma de papule (urticaria). Mai rar afectarea sup fejelor mari ale tegumentelor antrenea7a in proces. laringele si bronsilele cu ingustarea eailor respirator (edem angionevrotic) {in inflamatic, de rind cu staza venoast, reste evik litatea capilarelor sub influenja mediatorilor inflamay biogene (Serotonina,histamina), chinineior(bradichinina), prosor slandinelor, leucotrieneor. p inflamatia jesuuli pulpar (palpte)_are lo o hiperemi all cu cresterea presiun hidrostatce sf permeabilti re cu exsudare 5 infillrare celular. Initial se produce plas (Giansvacarca vetoes), apo formarea exsudatul pun di crescuti leucoitelor si eresterea marca a per litt vasculare pentru isirea hematillor dn vas eu forma ‘exsudatului homoragic. Acumularca suecesivl a produsilor poliei determina disocieren substanotfundamentale, depoi- mucopolzahardelor gia molecule de colagen,elibe- ‘moleculelor de apa, ceca ce conduce la Seiderea viscozitii fumefierea fesutuli pulpar eu formarea edemulu, Parodontia apical acu dic se caracterizeaa prin vaso- sever cu crestrea permeabiliii vasculare, Accasta 2 plasmexodia in spajul periodontal. Pe misura ce ‘teste, se relanealizamentele denoaivenlare, ea ce © woard mobilitate a dine. Sub afiunea acidozei ce locale gia presiuni exerctate de exsudatul sos, se Aemineralizarea osului alveolar. Procesul tinde sil se 4 asupra zonclor de minima rezisera. Prin propagarea i supurtiv de-alungulasului, demineraliarea si dezor frame organice,puriulejunge subperostal, ea Lubes spre cavitatoa Buca, Edemul linfatic este provocat de factor ce deregleazA re- limfei. Mecanisml patogenic principal al acesor edeme larea de lchi inertial en urate a cial ngre- limi prin vasele limfatice vizavi de fitrarea normal fe le acumularea repaid in fesut a ichidul edemaios in protcine 2-4 g/100 ml). fa norma timp de 24 ore se for cca 21 delimit area refluxuliilimfatic poate fi constataté in caz de nntseut a vaselorlimftice,compresunea lo de etre (Ge ex. extirparea nolilor late, afetuni maligne or limfatc,neurospasmul vascorlimftice. ale limfogencze i limfoinamiei eu dereparea Timiftieo cantitate mare de protene sete din capilare 9 foe. usee patna tm Fi a cgay i hgh ia Dk ro cS mem sn Ci a a ser ni ate i 12, DISHOMEBOSTAZIILE METAUOLICE, ‘Oreanismul viu poate exista doar in condiié de schimb per. manent de substanje eu medi! ambiant:substanfe nutritive (et 46, lipide, proteine), vitamine, ap’, mineral. Sehimbul de subs. tanfe este destinat spre a asigura hiomeostazia mesfulu ints concentrajia constanta de nutriment (glucide, lipid, protsin), electro, aps. Dishomeostazile metabolice reprezinta. procese patolosce tipice infegrale apirute Ia aefiunea factorilor patogeni. Se carte ‘izeazi prin devitile de Ia constant a concentrate substanieloria ‘mestnt inter al organismului, care conduc In dereglares proses for metabolice la nivel celular, de organ si organism. Dishomeostazile metabolice infil intereseaza preporser ‘una din substante (glucide, lipid, protein, clectroii sda final, implied metabolismele tuturorsubstanjelor, devennd pros se integrale. 124, Dismetabolismele glucidice ‘A. Dereglarea consumului” glucidelor ayia alimest ‘mull include urmatoarele glucide: monozaharide (glve072 to2a, galactoza); dizabaride (zaharoza, lactoza, maltozs); PM hari (amidon, glicagen, cellaza). Glucidele consumate sit Tizate de organism preponderent in scopuri enexpetice (2: “f din energia necesaré organismului este furnizaté de glue) 51 in scopuri plastice pentru sinteza unor substange (acizi 9°18 0 zeaminoglicane s. a.). Toate emcnt ce oo gh ef ic sincnat- a pagar elite sunt ip ramp eourcegluidul clemenar este lucora Pelingh ale exogene ingcrate, acestea mai pot fi sintetizate si din substan. (ominoaeizi,piravat, sutainit 5.2) ‘se manifesta prin hiperglicemi Dereglarea digerrii glucidelor ~ maldigestin glackde- re Mts rah aon er om ctr epeaecal ope ne Because fel ete Sep ieeetiretied ss Sori prea ne ae Bee poccce ene ceTee ei ls parsnip gino cn Ge elirile aloor biel intestinale a glucidelor— malab- asc nines sai, Jems carl nile sunt afte ints eet ale entercielor (jem congenial a ce nflemilabsric lolelrsut elle po (cea hci n blu aaa flied ¢.5) dele mato crease 1