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ENFERMEDAD VASCULAR

CEREBRAL
Dr. Alejandro Villatoro
Martinez
UMQ
Maestra en
Investigacin Clnica
Mxico

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OBJETIVOS
Datos generales de EVC
Sndromes Clnicos
Diagnostico
Tratamiento
Conclusiones
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Espero no dormirlos!

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Un urgencilogo, tiene
6.5 - 10% de posibilidades
de acudir como paciente
a su propio servicio

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DEFINICION OMS

Afeccin

caracterizada

por

un

rpido

desarrollo de signos clnicos focales (en


ocasiones globales) de la alteracin en las
funciones cerebrales, con una duracin
mayor de 24 horas o de curso fatal, sin
otra causa aparente distinta de la vascular.
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EPIDEMIOLOGIA
EVC 3 causa de muerte en pases
desarrollados, actualmente 5 en Mxico.
Hombres 55% Mujeres 45% (al revs).
Relacin con: HAS 54%, DM 15%, Tabaquismo
38.30- 16.80% Obesidad 41.4%.
EVC padecen cerca de 700,000/ao en EE.UU.
Costo de la enfermedad aguda 6,000 8,000 dlares
en Mxico
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http://www.cvdinfobase.ca/
Rev mex Neuroci 2003; 4(5)319-23

CLASIFICACION
CLINICA

z Isquemia

cerebral transitoria

z Dficit

neurolgico reversible

z Infarto

en evolucin

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CLASIFICACION
FISIOPATOLOGICA

Hemorragia (15%)

Isquemia (85%)
z

Ateroesclerosis grandes
vasos (60%)

Ateroesclerosis pequeos
vasos (20%)

Embolgenos (15%)

Otras causas (5%)

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z
z

Subaracnoidea
Parenquimatosa

SINDROMES

VASCULARES I
HEMISFERIO DOMINANTE (IZQUIERDO).
Presencia de los siguientes datos clnicos: afasia,
hemiparesia derecha, perdida sensorial derecha, alteraciones
en campo visual, alt. de la mirada conjugada a la derecha,
disartria, dificultad para: leer, escribir o calcular.

HEMISFERIO NO DOMINANTE (DERECHO).


CC Es: Negligencia del espacio visual Izq. defectos en campo
visual izquierdo, hemiparesia izquierda, perdida sensorial Izq.
alt. de la mirada conjugada a la izq. anosognosia,
autotopagnosia, disartria, apraxias (vestido, construcional).
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SINDROMES

VASCULARES II
Tallo cerebral/cerebelo
Hemisferio posterior.
Las caractersticas ms frecuentes para esta localizacin:
cuadriparesia o cuadripleja, perdida sensorial en 4 extremidades,
signos cruzados, ataxia de marcha o miembros, disartria, mirada
no conjugada, nistagmos, amnesia bilateral, defectos en campos
visuales.

Lesin Subcortical pequea o de tallo cerebral


Evento Motor Puro: Debilidad de cara y miembros de un lado
corporal. Sin anormalidades de FMS, sensibilidad o en la visin.
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SINDROMES

VASCULARES III
Lesin subcortical pequea o
de tallo cerebral.

Evento Sensorial Puro: Disminucin en la sensibilidad de

cara y miembros en un lado del cuerpo. Sin anormalidad en


las funciones cerebrales superiores, movimiento en la visin.

Lesin hemorrgica.

Se presentan las caractersticas generales: Inicio sbito (puede ser


gradual, sin prdromos o raros cefalea (50% de los casos), Alt. En
el nivel de alerta variable 50-70% y no es rara la perdida el estado
de alerta, crisis convulsivas no son frecuentes, el vomito y nauseas
ocurren en (50% de los casos), puede haber o no rigidez de nuca,
es comn historia de HAS. Fundoscopia se pueden apreciar
hemorragias retinianas.
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EXPLORACION
RAPIDA
1. Examen mental:FMS y habla durante el examen.
2. Pares Craneales:I, II, III, IV, VI: agudeza y rango visual,
fundoscopia, reacciones pupilares, movimientos oculares.

3. Pares Craneales: VII, VIII, IX, X, XI, XII: Musculatura facial y expresin,
audicin, voz, musculatura de cuello, inspeccin de cavidad oral.

4. Tono muscular y fuerza: Volumen proximal y distal extremidades, 5/5.


5. Sensorio: Dolor, temp. medial y lateral todas extremidades, Vibracin.
6. Coordinacin: Movimientos alternantes rpidos: manos, dedo, nariz.
7. Reflejos: bicipital, tricipital, radial, cuadriceps, aquileo, plantar, clonus.
8. Reflejos y movimientos anormales.
9. Exploracin fsica general: con vitales.
10. Marcha:
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ESTUDIOS

DIAGNOSTICOS
z

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Laboratorio

Biometra hemtica completa


QS
ES
PFH
Examen general orina
Puncin lumbar?
Bsqueda toxicologica

Gabinete
1.
2.
3.
4.
5.

Radiografa de crneo No sirve


TAC Urgente
RMN mejor imagen pero no diagnostica hemorragia
Angiografa.
Electroencefalograma.

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CAMALEONES DE EVC
z

Semejan signos focales (EVC)


Convulsiones y estados posictales

(16.7%)

Sepsis

(16.7%)

Masas intracraneales

(15.4%)

Encefalopatas Metablicas: Na y EH

(12.8%)

Hipoglucemia y Hiperglucemia
Migraa
Hemiparesia funcional -Ficticias-

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(< 5%)
Arch neurol 1995;52:1119-22

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FACTORES QUE
AGRAVAN LA PIC

1. Hipoxia.

( FSC).

2. Hipercapnia.

( FSC).

3. Hipotensin arterial sistmica ( FSC).


4. HIC

(Vasoespasmo, hernias)

5. Hiperglicemia.

( Acidosis lctica)

6. Hipertermia.

( Drenaje de FSC

7. Rotacin de cuello.

( CMR02, CMRG).

8. Tos y lucha con el VM.

( FSC, FSC).

9. Dolor

( FSC).

10. Crisis convulsivas.


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( FSC, CMRG, CMR02).


Young W. Neurological Critical Care 1989 (5):4 821-42
Bingaman EW. Neurologic Clin North. 1995 13(3) 479 - 509

No hagamos castillos
en el aire

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TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES

Posicin de cabeza

Vomito? Levin?

Ayuno HOM (inicio post. 24-48 horas)

Soluciones Nacl 0.9%, Mixta 1000, Mixta (0.45%-G5%)

Volumen intravascular (Mantener buena hidratacin,


Ingresos igual a egresos + prdidas insensibles)

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TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES

z Inactividad

(vendas elsticas,

compresin, Anticoagulacin profilctica, movilizar al


paciente c/2-3 horas.
z

La hipotensin (justifica uso de vasopresores)

Rehabilitacin (24-72 h post fase aguda)

Mantener oxigenacin (saturacin > 90%)

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TRATAMIENTO
Oxigeno

z Hipoxia
Incrementa metabolismo anaerobio y agotamiento en
las reservas de energa.
El conservar una adecuado oxigenacin y ventilacin
preserva el intercambio metablico en la zona
marginal al infarto

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PENUMBRA
ISQUMICA

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Tratamiento
Medicamentos

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

Osmoterapa y diurticos
Tratamiento de la presin arterial
Anticonvulsivos
Barbitricos
Sedacin anestesia
Relajantes musculares
Antiagregantes y Trombolisis
Tx quirrgico
Citoprotectores cerebrales
Futuro

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TRATAMIENTO
EDEMA CEREBRAL

Primera causa de muerte


En pacientes con infarto cerebral

Pacientes con infartos cerebelosos


> 2.5 cm. en TAC pueden tener alto riesgo de deterioro
neurolgico

Medidas que ayudan a su control:


Disminucin de la presin intracraneal
Mantener adecuada presin de perfusin cerebral
Prevenir una herniacin cerebral

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PRESIN

INTRACRANEAL
z

Monitoreo de PIC con transductor

Hiperventilacin
La reduce en un 20 a 30%
Mantener PaCO2 entre 28 a 33 mmHg, nunca por
debajo de 25 mmHg (vasoconstriccin)
En forma crnica pierde efecto

Manitol
0.25 a 0.50 gm/kg en infusin de 20 min. c/4 a 6 h.

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TRATAMIENTO
Tensin Arterial

La mayora de los pacientes en la fase


aguda de un infarto cerebral estn hipertensos

Solo el 50% de los pacientes tiene antecedente de


HAS

Se debe a la prdida en la autorregulacin cerebral

Disminucin promedio de 20 y 10 mmHg de la


presin sistlica y diastlica respectivamente en los
siguientes 10 das

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TRATAMIENTO
Tensin Arterial

Si TAM < 130 mmHg o sistlica


< 200 mmHg NO DEBE TRATARSE

La TA sistlica no debe ser inferior a 160 mmHg

Si amerita tratarse no debe permitirse un


descenso mayor del 15% (de 1 -24 horas)

Calcio antagonistas sublinguales contraindicados

Si hay hipotensin se requiere de lquidos


intravenosos o vasopresores

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TRATAMIENTO
Tensin Arterial

Nitroprusiato de sodio contraindicado


por efecto vasodilatador tan importante
sobre la vasculatura cerebral

Inhibidores de la ECA no se recomiendan por su


extensa activacin sobre sistema renina

Indicados:
Antiadrenrgicos como la clonidina
Bloqueadores alfa y beta de corta accin como

labetalol en infusin continua a 2 mg/min


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TRATAMIENTO
Tensin Arterial

Antihipertensivos parenterales:
Transformacin hemorrgica aguda del infarto
Falla de ventrculo izquierdo
Isquemia miocrdica
Insuficiencia renal
Diseccin arterial

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TRATAMIENTO

CRISIS CONVULSIVAS
z

Por lo general se presentan en las


primeras 24 h.

Son siempre parciales con o sin generalizacin


secundaria

No alteran el pronstico de la enfermedad

Si se presentan deben tratarse en forma habitual

No existe ninguna base para el uso profilctico de


ningn antiepilptico

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TRANSFORMACIN
HEMORRGICA

Inusual en las primeras 24 hrs.

Sugiere infarto de origen emblico

Se presenta habitualmente al 7o da despus del


infarto

Incidencia de 8-10% de los casos

Por lo general leve y no requiere teraputica


especfica

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Antiagregantes y
Anticoagulantes
SOLO
CON TAC NORMAL
Heparina:
z

Heparina: 60-80/kg Us IV bolo y post 15-18/us Hora en


las primeras 24 hrs.

Warfarina: Posterior a heparina y esta indicada.

AAS: 300 mg Inicio y post 150 c/24 h.

Clopidrogrel: 75-150 mg VO inicio y 75 mg VO c24 h.

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TROMBOLISIS
z

FDA 1996 estudio NINDS

Intravenosa: rTPA 0.9 mg/kg (90mg), 10% IV y


resto en 1 hora.

< 3 h, Dficit, Sin hemorragia, con TAC sugestiva

Ventana teraputica

Estudios de imagen
TAC signos temprano
RMN imagen por difusin-perfusin y flair T2

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TAC signos tempranos


Arteria cerebral media hiperdensa

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TAC signos tempranos


Hipodensidad insular

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TAC signos tempranos


borramiento de surcos

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TRATAMIENTO
QUIRRGICO
Indicado en hipertensin intracraneal
z

Craniectoma descompresiva
En infartos hemisfricos
En pacientes jvenes
En hemisferio no dominante

Infartos cerebelosos
Craniectoma suboccipital si el infarto >2.5 cm.

por TAC
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No aplicar sin valoracin por neurologa


neurociruga.
z

Barbitricos
- Uso solo en sedacin para infarto cerebral hemisfrico

Sedacin anestesia
- Misma indicacin: Propofol, Midazolam, Diacepam.

Relajantes musculares
No indicados a menos que este intubado y sedado el
paciente.

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NEUROPROTECCIN
z

Prevenir desarrollo de cido lctico


Control de glucosa, adecuada ventilacin del

paciente y evitar hipertermia


z

Reducir entrada de calcio


Bloquear canales dependientes de voltaje

con dihidropiridinas, inhibir receptores de


glutamato o detener liberacin de
aminocidos excitatorios
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NEUROPROTECCIN
z

Neutralizar accin de radicales libres


Mediante antioxidantes

Evitar desarrollo de reaccin inflamatoria


Suprimir quimiotaxis, leucocitaria y plaquetaria

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NEUROPROTECCIN
z

Antagonistas del Ca
Nimodipina

Antagonistas aminocidos excitatorios (glutamato)


Postsinpticos: dizocilpina, aptiganel
Presinpticos: dextrometorfn

Barredores de radicales libres


Lazaroides: mesilato de tirilazad, superxido dismutasa

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CONCLUSIONES
1. Hay importante diferencias en la evolucin
clnica de la enfermedad entre los hospitales.
2. El rol de la Medicina de urgencias y prehospitalaria en el
manejo es definitivo, se requieren consensos nacionales.
3. El EVC es una URGENCIA REAL y deber tener manejo
Intensivo e ideal.
4. Los cuidados prehospitalarios sern obligatorios en el Tx.
5. Informacin a familiares de tiempo TBL
6. Realizar TBL temprana (Ms recursos para diagnostico)
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avillatorom@att.net.mx

Gracias

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