Enfermedad de

cambios
mnimos

Glomerulo

Glomerulon Glomerulonefri Glomerulonef Glomerulone Glome

esclerosis

efritis

focal

tis

ritis

fritis

rulone

membranos membranoprol endocapilar

mesangial

fritis

iferativa

IgA

extrac

(GNM)

(GNMP)

apilar

(GNEC

mesangiocapil

)o

ar

rpida

aguda

mente
progre
siva
(GNRP)
Definici

Aunque puede

Es la glomerulonefritis que

Su nombre se debe a la lesin

manifestarse a

con ms frecuencia causa

histolgica que asocia, con

cualquier edad, es

sndrome nefrtico

importante

una enfermedad

en el adulto.

proliferacin mesangial difusa y

tpicamente

Se conoce como

engrosamiento capilar con

peditrica. Es

glomerulonefritis

imgenes

responsable del 70 al

epimembranosa debido a

de doble contorno de la MBG por

9 0 % de los casos de

que los

interposicin del citoplasma de la

sndrome nefrtico

complejos se forman en la

clula mesangial entre la MBG y la

en menores de diez

vertiente subepitelial de la

clula endotelial.

aos, con una mayor

membrana basal

Existen dos tipos bien definidos,

incidencia entre los 2

glomerular

que son la GNMP I y II.

Glomerulonefritis

Tambin se conoce como en-

Se caracterizan

aguda

fermedad de Berger. Es la

por

glo- rulonefrits ms

proliferacin

postestreptoccica

frecuente en Espaa, con

de la clula

(GNAPE)

clara distribucin

epitelial en el

geogrfica (Mediterrneo

espacio

y Japn). Existen casos

extracapilar

familiares y asociacin con

con formacin

HLA-BW35.

de semilunas

Se produce despus de la
infeccin por ciertas bacterias
con antgenos

me

en el

nefritognicos en su estructura.

glomrulo

La ms importante es la GNAPE.

(Figura 52).

y los 6 aos. En
algunas series
presenta ligero
predominio
masculino.

Etiopatog

Se desconoce la

Se distinguen dos formas,

A diferencia del resto se

Existen formas idiopticas o

En el caso particular de la

En su patogenia se describen

Se produce una

enia

causa hasta el

la GN SF primaria y la

caracteriza por la

primarias y formas secundarias

GNAPE esta enfermedad se

varios factores implicados:

agresin a la

momento. Parece

secundaria a diferentes

formacin in situ de

asociadas

asocia a la infeccin

El aumento de sntesis de

MBG que

producirse por

procesos.

complejos

a mltiples patologas, las ms

por estreptococo B-hemoltico

IgA por estimulacin de

queda

alteracin

Glomeruloesclerosis

Ag-Ac, por la presencia de

importantes se exponen en la

del grupo A (cepas 12 y 99),

diversos antgenos.

gravemente

de los linfocitos T,

segmentaria y focal

un antgeno en la MBG. El

Tabla 22.

que

Alteracin del aclaramiento

afectada,

teora sustentada por

primaria (GESyF)

antgeno

INFECCIONES

son los que en su estructura

heptico de IgA en personas

produciendo

la excelente

Se incluyen las formas

puede ser un componente

V H C g e n e r a l m e n t e c on

presentan diversos antgenos

suceptibles

paso de

respuesta

idiopticas y genticas.

de la MBG modificado por

crioglobulinemiaasoc

que pueden

que producen una IgA

fibringeno al

a esferoides,

Su lesin caracterstica es

frmacos o v i rus,

i a d a , VHB,

inducir la formacin de

anormal (lgA1 menos

interior de la

asociacin con

la esclerosis de un

o antgenos extrarrenales

VIH , infecciones crnicas ,

nmunocomplejos (IC) que al

glicosilada que la

cpsula de

linfoma de Hodgkin y

segmento del ovillo

"plantados" en el glomrulo

endocarditis , a b s c e s o s ,

depositarse en el

lgA2) o en cirrticos.

Bowman.

remisin durante la

glomerular, con

(MIR 00-

shunt AV

glomrulo producen lesin del

Depsito de IgA y

El fibringeno

infeccin

afectacin focal de

01F,127; MIR 00-01 F,

I n f e c t a d o , m a l a r ia

mismo o molculas como la

complemento (activacin por

podra servir

intercurrente con

algunos e inicio en la

140). Es a nivel de la

ENFERMEDADES AUT

protena M

va alterna del

de estmulo

sarampin.

zona yuxtamedular.

vertiente subepitelial de la

OINMUNHARIAS

que parecen actuar como

complemento, C3) a nivel

mitgeno a las

Se generara un

Se han descrito

MBG donde se encuentran

LES, enfermedad de Sjgren ,

superantgenos induciendo

glomerular con proliferacin

clulas

factor de

mutaciones de diferentes

el antgeno con el

EMTC, crioglobulinemia

proliferacin y

mesangial y

epiteliales

permeabilidad/linfoci

genes que codifica n

anticuerpo (es la nica

activacin de las clulas T

activacin de diversos

que proliferan

na que tendra

protenas

glomerulonefritis en la que

autorreactivas con liberacin de

mediadores de inflamacin.

dando lugar a

afinidad

implicadas en la funcin

los nmunocomplejos se

por las clulas

y diferenciacin

forman in situ).

epiteliales

podocitaria, localizadas

La formacin de

glomerulares,

en el diafragma de

nmunocomplejos in situ

produciendo fusin

hendidura. Uno de los

induce la formacin de MBG

parcial de

ms implicados es el

por las clulas epiteliales

los pedicelos con

gen NPHS2, que codifica

con alteracin de la barrera

proteinuria y prdida

una protena llamada

de permeabilidad

de la barrera

podocina, fundamental

y proteinuria que suele ser

selectiva de carga

para el correcto

en rango nefrtico.

de la membrana.

funcionamiento de la

Aunque se describen

Se han descrito casos

barrera de permeabilidad

mltiples asociaciones

asociados al uso de

podocitaria.

(Tabla 21) por ejemplo:

AINE y al linfoma de

Es la G N que ms rpido

tratamiento con captopril

Hodgkin.

recidiva tras el trasplante

(MIR 09-10, 96), tiroiditis

renal (primeros das

de Hashimoto, diabetes

postrasplante),

mellitus. La forma ms

sugiriendo en las formas

frecuente es la idioptica.

idopticas, la presencia

Asociacin con HLA-DRW3.

de un
"factor circulante" que
estara implicado en su
patogenia alterando la
capacidad
antiproteinrica
glomerular.
Glomeruloesclerosis focal
secundaria
La glomeruloesclerosis es
una lesin histolgica
inespecfica que puede
ser la manifestacin final
de mltiples procesos.
Dentro de la GEF se
pueden distinguir dos
grandes grupos, las

Se desarrollan en presencia de un
antgeno crnico que induce la
formacin de nmunocomplejos y
gran activacin del complemento
por lo que existe
hipocomplementemia (MIR 9899,127). El dao renal est en
relacin con el depsito de gran
cantidad de nmunocomplejos,
tanto a nivel mesangial como
subendotelial, y activacin del
complemento.
Se desarrollan en presencia de un
antgeno crnico que induce la
formacin
de nmunocomplejos y gran
activacin del complemento por
lo
que existe hipocomplementemia
(MIR 98-99,127). El dao renal
est en
relacin con el depsito de gran
cantidad de nmunocomplejos,
tanto
a nivel mesangial como
subendotelial, y activacin del
complemento.
GNMP y complemento
La hipocomplementemia se
produce en los dos tipos de
GNMP, aunque los patrones de
activacin son diferentes:
GNMP I: la activacin se
produce por la va clsica, por lo
que descienden tanto los niveles
de C3, C4 y C1q.
GNMP II: la activacin es por la

mediadores

la formacin

inflamatorios.

de semilunas

Desde el inicio de la infeccin

epiteliales

hasta la formacin de una

que con el

cantidad

tiempo pueden

importante de IC que sean

evolucionar

capaces de lesionar al

hacia

glomrulo y manifestarse

semilunas

clnicamente (hematuria,

fibrosas, de

proteinuria, oliguria e HTA)

peor

suele existir

pronstico

un periodo de latencia que es

(Figura 53).

caracterstico de esta

Las semilunas

glomerulonefritis.

pueden ser

GNAPE y complemento

epiteliales o

El complemento juega un papel

fibrosas y

muy importante en la lesin del

pueden afectar

glomrulo.

al glomrulo

En este caso en particular, la

de forma

activacin suele ser por la va

segmentaria o

alterna

circunferencial.

del complemento con descenso

El crecimiento

de C3.

de las
mismas puede
comprimir el o
v i l l o capilar
(Figura 54).
Existen tres
tipos bien
definidos de
GNEC, en
donde la lesin
comn es
la presencia de
semilunas. Se
diferencian

asociadas a

va alterna del complemento, por

entre s por el

hiperfiltracin, en las que

lo que slo desciende C3. Existe

estmulo que

se encuentran las

una inmunoglobulna capaz de

asociadas a disminucin

activar C3, denominada C3

de masa renal

nefritic factor. ste es un

funcionante o no y las

autoanticuerpo tipo IgG frente a

asociadas a txicos

la C3 convertasa de la va alterna.

directos para el podocito

(Tabla 20). En ambos
grupos (en la
hiperfiltracin por la
albmina y en el resto
por toxicidad directa) el
resultado final es la
lesin letal del podocito
con prdida del mismo,
denudacin de la MBG,
posterior sinequa con la
cpsula de Bowman y
finalmente esclerosis
glomerular. Estas
alteraciones glomerulares
dan lugar a proteinuria
que suele ser en rango
nefrtico.
En el proceso de
esclerosis el papel de la
albuminuria es principal,
siendo actualmente
reconocida no slo como
marcador de dao renal
sino como un verdadero
txico para la clula
epitelial. Asimismo,
participan diversas
sustancias como la
angiotensina II, citocinas
proinflamatorias y
factores de crecimiento.

Anatoma

Microscopa ptica

MO: engrosamiento del

La formacin de

GNMP I con depsitos

En general no est indicada la

MO: proliferacin mesangial

Tipo I

patolgic

El glomrulo es

asa capilar con depsito

nmunocomplejos in situ en

subendoteliales

realizacin de biopsia renal a

focal o difusa.

Se caracteriza

normal o con un

de material hialino

la vertiente subepitelial de

MO: aumento de matriz

menos que la clnica haga

IF: es lo que define la

por la

mnimo refuerzo

(PAS positivo y eosinflo)

la MBG induce alteracin de

mesangial con expansin

sospechar

enfermedad, depsitos

presencia de

mesangial.

en un segmento del o v i l

las clulas epiteliales que

circunferencial

otra etiologa o la presencia

difusos de IgA en mesangio

anticuerpos

Los tbulos

l o glomerular, con

empiezan a forman MBG,

entre la MGB y la clula endotelial

de proliferacin extracapilar

acompaado de C3 y

anti-MBG. La

presentan una lesin

afectacin focal de

que se va depositando

lo que da imagen de doble con-

por la presencia de insuficiencia

properdina (Figura 51).

teora ms

caracterstica que es

algunos. Los glomrulos

entre los nmunocomplejos

torno de MB (imagen en "rail de

renal rpidamente progresiva.

ME: depsitos electrodensos

aceptada para

la presencia de

yuxtamedulares son los

y, al cabo del tiempo,

tren") que se ven irregularmente

MO: el glomrulo est hinchado

mesangiales.

la formacin

vacuolas de lpidos y

ms afectados por tener

termina por englobarlos

engrosadas.

con pus en su interior.

de estos

protenas en el

mayor filtrado (Figuras

completamente engrosando

IF: depsitos granulares de IgG,

Hipercelularidad

anticuerpos

interior de las clulas

40, 41 y 42). Puede

de forma difusa la MBG

IgM, C3 en el mesangio y a nivel

del glomrulo con aumento del

relaciona la

epiteliales tubulares

asociar atrofia tubular y

(Figura 44).

subendotelial.

nmero de clulas endoteliales

aparicin

(nefrosis lipoidea).

fibrosis intersticial

En las formas secundaras

GNMP II con depsitos

y mesangiales

de los mismos

Los vasos y el

progresiva.

es caracterstica la

intramembranosos

e infiltracin por neutrfilos

con la

intersticio no estn

IF: negativa, pero puede

presencia de

Enfermedad por depsitos densos

(glomerulonefritis exudativa),

exposicin a

afectados.

presentar depsitos de

hipercelularidad mesangial

(Figuras 46, 4 7 y 48).

con diferentes

txicos

Inmunofluorescencia

IgM y C3 inespecfcos.

o depsitos inmunitarios

MO: depsitos densos

grados de edema e infiltrado

pulmonares

Lo caracterstico es la

ME: colapso focal de las

mesangiales o

intramembranosos de C3 a lo

linfocitario en intersticio (Figura

como

ausencia de

membranas bsales y

subendoteliales.

largo de la MBG.

49).

hidrocarburos

depsitos, sin

denudacin de las

MO: engrosamiento difuso

IF: depsito aislado de C3, con

IF: depsito de C3, IgG, Ig M

(MIR 08-09,

embargo, algunos

superficies

de la membrana basal que

patrn granular.

con patrn de "cielo estrellado"

92) o virus que

pueden presentar

epiteliales. Borramiento

afecta a todos lo

distribuidos

modifican el

una tincin muy

difuso de las

glomrulos de forma global

en mesangio y asas capilares

colgeno tipo

suave para IgM y C3

proyecciones epiteliales

con material PAS positivo.

acompaados de properdina.

IV de

a nivel mesangial.

podocticas.

IF: depsitos granulares de

ME: depsitos electrodensos en

la membrana

En pacientes atpicos

IgG y C3 en el lado

la zona subepitelial con forma

basal alveolar

puede verse IgE.

subepitelial de la MBG.

de j o robas

generando

Microscopa

ME: permite clasificarla en

(humps) que, aunque son

anticuerpos

electrnica

cuatro fases. Las fases I y II

caractersticas, pueden verse en

especficos

Borramiento de los

son reversibles (Figura 45).

otras

contra

pedicelos por fusin

Fase I: depsitos

glomerulonefritis (LES,

ste (AMBG).

de los mismos en las

subepiteliales

crioglobulinemia) (Figura 50).

Por reaccin

clulas epiteliales

electrodensos pequeos.

cruzada los A

viscerales. Si bien

Corresponden

M B G se

esta lesin es

a los nmunocomplejos

dirigen contra

caracterstica y

formados in situ en el lado

el colgeno

obligada para el

subepitelial de la MBG.

tipo IV de la

diagnstico, no es

Fase II: es caracterstico la

MBG con lesin

especfica, ya que se

presencia de spikes que

de la misma y

puede encontrar en

corresponde a material t i p

salida de

proteinurias graves

o M B G que se deposita

fibringeno

de cualquier

entre los nmunocomplejos.

al espacio

etiologa.

Fase III: durante esta fase

subepitelial

los depsitos estn

induciendo la

prcticamente englobados

proliferacin

por este material.

de la clula

Fase IV: notable

epitelial

engrosamiento de la MBG,

con formacin

con reas de rarefaccin

de semilunas.

y prdida de densidad de

Puede

los depsitos.

presentarse
aislada o
asociada a
hemorragia
pulmonar.
Cuando se
asocia a
hemorragia
alveolar se
denomina

enfermedad de
Goodpasture
(MIR 07-08,
232).
Anatoma
patolgica
MO:
semilunas.
IF:
inmunofluores
cencia lineal
para IgG a nivel
de la MBG, a
veces
se acompaa
C3.
Marcadores
perifricos:
anticuerpos
antimembrana
basal
glomerular.
El
complemento
es normal.
Tipo II
Puede ocurrir
como
complicacin
de una GN
primaria
(endocapilar,
mesangiocapila
r) o secundaria
a una
enfermedad
sistmica (LES,
crioglobulinem
ia
mixta
esencial).
Anatoma
patolgica
Depende de la
enfermedad a
la que se
asocie. En el
caso de ser
complicacin
de G N

endocapilar
suele asociar
extensa
proliferacin
endocapilar.
IF: patrn
granular con
depsitos de
IgM y C3 en
asas capilares
y
mesangio.
Marcadores
perifricos:
descenso de
complemento y
presencia de
nmunocomplej
os circulantes,
en el caso de
asociarse a
enfermedades
sistmicas se
encontrarn
tambin los
marcadores
propios de
estas
enfermedades.
Tipo III
Es secundaria a
una vasculitis
sistmica.
Anatoma
patolgica
IF: es una
glomerulonefrit
is necrotizante
sin depsitos
nmunitarios.
No hay
depsito de
inmunoglobuli
nas ni
complemento.
Slo
se detecta
fibringeno.
Marcadores
perifricos:

presencia de
anticuerpos
anticitoplasma
de neutrfilos.
(p-ANCA, cANCA).
Complemento
en sangre
normal.

Clnica y

El 8 0 % de los casos

Es responsable del 10-

La mxima incidencia se

Las formas primarias son ms

Se presenta como sndrome

Es ms frecuente en varones,

Afecta ms a

diagnsti

se presenta como

15% de los casos de

produce entre los 30 y 50

frecuentes en la infancia y

nefrtico de inicio sbito con

entre la segunda y la tercera

varones con

sndrome nefrtico

sndrome nefrtico

aos, siendo ms

adolescencia,

antecedente de

dcada de la

amplia

con sedimento

idioptico

frecuente en hombres (2:1)

adultos jvenes (entre los 5 y los

una infeccin, en el caso de

vida. La clnica caracterstica

distribucin de

urinario benigno (MIR

en el nio. Se presenta

(MIR 05-06, 100; MIR 97-

30 aos).

GNAPE, farngea o cutnea.

es hematuria macroscpica

edades. Asocia

98-99, 126). El resto

entre los 16 y 30 aos. La

98, 210).

La forma de presentacin clnica

Entre el inicio

recidivante

i n suficiencia

presenta proteinuria

proteinuria, que

En la mayora de los

es variable, la mayora se

de la infeccin y el inicio de la

(MIR 97-98, 204). La

renal

no nefrtica. Es la

puede llegar a rango

pacientes la forma de

presenta

clnica suele existir un periodo

hematuria suele coincidir con

rpidamente

causa ms frecuente

nefrtico en el 6 0 % de

presentacin es el

en forma de sndrome nefrtico

de latencia

la infeccin en las

progresiva

de sndrome

los casos, es la forma de

sndrome nefrtico de

pero tambin puede presentarse

de dos a tres semanas para

primeras 24 horas. Suelen

(IRRP) y

nefrtico en la

presentacin. Puede

comienzo insidioso. El resto

como

infecciones farngeas y de

desencadenar los brotes las

sndrome

infancia.

asociar hematuria

presenta proteinuria

sndrome nefrtico e incluso

cuatro a seis semanas

infecciones de

constit

La proteinuria suele

microscpica e HTA.

asintomtica acompaada

proteinuria en rango subnefrtico

para infecciones cutneas. Esto

vas respiratorias y el

u c i o n a l . Es

ser altamente

Un dato peculiar es que

de hematuria o no. En un 3

y/o hematuria,

permite diferenciarla de la

ejercicio. Tambin puede

caracterstica la

selectiva (predominio

la GEF asociada a

0 % asocia insuficiencia

acompaado de

glomerulonefritis

manifestarse como a l

presencia de

albmina),

obesidad o D M no suele

renal. El deterioro agudo de

hipocomplementemia. El

mesangial IgA en la que la

teraciones

oliguria,

mientras que en el

acompaarse de

funcin renal hace pensar

sndrome nefrtico

hematuria coincide con la

asintomticas del sedimento

hematuria y

adulto la selectividad

hipoalbuminemia ni

en el desarrollo

es ms frecuente en la GNMP.

infeccin.

urinario, como proteinuria

proteinuria.

es menos predecible

edemas aun con

de proliferacin

La tipo II puede asociarse a

Pueden desarrollar diferentes

y/o

Cualquiera de

(MIR

proteinurias

extracapilar, nefritis

lipodistrofia parcial (LDP), anemia

grados de insuficiencia

hematuria, o como sndrome

los tres tipos

05-06 105). No suele

masivas.

intersticial inducida por

hemoltica

cardaca. La proteinuria

nefrtico o nefrtico.

puede

asociar insuficiencia

frmacos o trombosis de la

y a retinopata con aparicin de

suele ser subnefrtica, pero en

Slo el 5 0 % presenta

asociarse a

renal y un 2 0 - 3 0 %

vena renal (TVR). La TVR es

drusas, degeneracin macular y

un pequeo porcentaje puede

aumento de IgA en plasma,

hemorragia

presenta

ms frecuente en los

prdida de la visin.

alcanzar rango nefrtico.

aunque todos la tienen

pulmonar

microhematuria en el

pacientes con GNM.

La presencia de HTA grave es un

Menos del 1 % desarrolla

depositada en el mesangio.

alveolar difusa

sedimento urinario.

Es obligado realizar biopsia

hallazgo comn.

proliferacin extracapilar

Los niveles de complemento

constituyendo

Como parte del

renal debido a que el

Generalmente, presentan

con insuficiencia renal

suelen mantenerse normales

un sndrome

sndrome nefrtico

sndrome nefrtico

deterioro progresivo de funcin

rpidamente progresiva.

porque la

renopulmonar

asocia dislipemia y

en el adulto puede deberse

renal.

Presenta hipocomplementemia

activacin es leve y el

(Tabla 23).

mayor suceptibilidad

a otras etiologas, as como

transitoria (descenso de C3),

consumo no excede a la

a las infecciones. El

investigar la presencia de

que suele

sntesis heptica.

complemento es

neoplasias o infecciones

normalizarse en seis a ocho

normal.

asociadas.

semanas, y alteraciones del

Los niveles de

sedimento

complemento son

urinario tales como hematuria,

normales.

que suele desaparecer en seis

co

meses,
aunque en pacientes ancianos
puede persistir ms tiempo.
Para su diagnstico es
necesario al menos dos de

estos tres criterios:

1. Cultivo de estreptococo Bhemoltico grupo A de una cepa
nefritgena
en un foco farngeo o cutneo.
2. Respuesta inmunitaria frente
a exoenzimas de estreptococos
(ASLO
elevado).
3. Descenso transitorio del
complemento C3 con
normalizacin a las
ocho semanas tras la aparicin
de la clnica renal (MIR 99-00F,
140).

Tratamie

El t r a t a m i e n t o

Tanto en la etiologa

El pronstico en los nios

No existe tratamiento curativo en

No existe un tratamiento

No existe tratamiento que

nto y

es emprico c o n c o

primaria como secundaria

es muy bueno con una

la actualidad para esta

especfico para esta

pueda impedir el depsito de

r t i c o i d e s . En las

es importante el

supervivencia a los c i n co

glomerulonefritis

glomerulonefritis ms que

IgA en el

pronstic

recidivas

tratamiento

aos mayor del 9 0 % . La

y sus variantes.

utilizar antibiticos como si

mesangio. Se recomienda

tambin

con bloqueantes del

mayora presentan remisin

Los corticoides podran ser

fuera una infeccin activa y

control estricto de TA con

pueden ser

SRAA para control de la

espontnea completa

beneficiosos en casos

tratamiento

cifras < 125/75

beneficiosos, aunque

proteinuria y

dentro de los cinco

seleccionados especialmente

general del sndrome nefrtico.

mmHg en pacientes con

ante una respuesta

tratamiento general del

primeros aos de

en nios.

Se produce curacin con

proteinuria. Para el control de

parcial

sndrome nefrtico que

desarrollo de la

Los esferoides a altas dosis

restitucin completa en el 9 5 %

la proteinuria

o recidivas mltiples

condicionan.

enfermedad.

acompaados de

de los casos.

se utilizan frmacos

se debe valorar el t r

En la GESyF primaria, los

En los adultos, las

inmunosupresores, como

El pronstico tardo es peor en

bloqueantes del sistema

atamientocon

esteroides en pauta corta

remisiones espontneas

por ejemplo: ciclosfosfamida o

adultos que en nios.

renina-angiotensina

inmuno-

de 8 a 12 semanas

suceden en un 20-30%. El

micofenolato mofetil pueden ser

Indicaciones de biopsia renal

(BSRA) a la dosis mxima

supresores. Si no se

pueden inducir remisin

tratamiento inicial con

tiles

Sospecha inicial de otra

tolerada, ya sea en

o b t i e n e respuesta

de la proteinuria en

corticoides e

en pacientes con formas

glomerulonefritis

monoterapia o doble

a esferoides se

aproximadamente

inmunosupresores no se

agresivas, principalmente

hipocomplementmica

bloqueo.

sospechar

un 2 5 % , otros

aplica a

aquellos que desarrollan

que debuta con sndrome

Se sugiere que los esferoides

una etiologa d i s t i

nmunosupresores

todos los pacientes, sino a

proliferacin extracapilar. En

nefrtico como LES o

pueden ser beneficiosos, sin

n t a de c a m b i o s

podran ser beneficiosos,

casos seleccionados con

estos podra ser beneficioso el

crioglobulinemia.

embargo, en

mnimos, c o m o la

aunque se

criterios de gravedad como

uso

Complemento

la actualidad se limitan a

glomeruloesclerosis

necesitan ms estudios.

proteinurias importantes,

de plasmafresis.

persistentemente bajo (> 8

pacientes en los que el BSRA

segmentaria y focal

Esta glomerulonefritis es

hipoalbuminema grave,

En la GNMPII el tratamiento ser

semanas).

no reduce la

(GESyF) (MIR 97-98,

la que ms rpido

edemas importantes o

en funcin de la presencia de

Microhematuria que dura ms

proteinuria y se mantiene por

213) y estar

recidiva

insuficiencia renal.

C3Nef,

de 6 meses (MIR 02-03, 185).

encima de 1 g/da o existe

i n d i c a d a la

en el trasplante renal.

Se debe aplicar tratamiento

en el que est indicada la

Oliguria que dura ms de tres

deterioro de

realizacin de biopsia

La mayora tiene un curso

general del sndrome

realizacin de plasmafresis o la

semanas.

funcin renal. No estn

renal que i n c l u y a

lento y evoluciona a

nefrtico a todos los

ausencia

definidas dosis ni duracin.

nefronas

enfermedad renal

pacientes.

o deficiencia de factor H, en el

La amigdalectoma puede ser

yuxtamedulares por

terminal.

Puede recidivar en el

que si se debe a mutacin del gen

beneficiosa en pacientes con

trasplante renal.

del

faringitis

de estas en la GESyF

factor H, se usa plasmafresis, y

de repeticin.

primaria.

si se debe a un autoanticuerpo

En los adultos c o n

contra

sndrome nefrtico

el factor H, se usa plasmafresis y

est indicada la

rituximab.

la mayor afectacin

realizacin

La GNMPII es una

de biopsia renal

glomerulonefritis de muy mal

desde un primer

pronstico que recidiva

momento. Estos

invariablemente tras el trasplante

suelen presentar

renal (MIR 99-00F, 137; MIR

menos recidivas de la

97-98, 244).

enfermedad que el
nio, siendo las
remisiones menos
frecuentes (MIR 0001 F, 1 39).