BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Manusia selalu berinteraksi dengan segala macam mikroorganisme yang ada di
media, baik di air, udara dll. Pada dasarnya manusia memiliki suatu mekanisme pertahanan
tubuh yang kuat, tapi ada suatu keadaan dimana suatu pertahanan tubuh menjadi berkurang
kekuatanya dalam menghalangi antigen yang masuk ke dalam tubuh. Jika antigen dalam
tubuh mengalami pembelahan maka fungsi tubuh akan terganggu, bisa juga mengalami
syok yang diakibatkan oleh adanya bakteri dalam tubuh yang terlalu banyak atau yang
paling buruk adalah kematian.
Syok septic yaitu infasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi
untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin ini. Hasilnya adalah keadaan ketidak
adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan (Brunner & Suddarth vol. 3 edisi 8,
2002). Syok septic sering terjadi karena adanya infeksi nosokomial, yaitu terpapar oleh
bakteri di RS. Sebagian besar syok septic disebabkan oleh bakteri gram negative tapi
bakteri gram positif dan virus juga dapat menyebabkan syok septic.

B.

Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum
Tujuan umum dari penulisan makalah ini yaitu agar pembaca memahami tentang
konsep Asuhan Keperawatan Kritis yaitu mengenai syok septic.

2. Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui pengertian dari syok aseptic
b. Untuk mengetahui etiologi dari syok aseptic
c. Untuk mengetahui manifestai dari syok aseptic
d. Untuk mengetahui patofisiologi dari syok aseptic
e. Untuk mengetahui Fase-fase dari syok aseptic

f. Untuk mengetahui komplikasi dari syok aseptic

g. Untuk mengetahui cara penatalaksanaan dari syok aseptic

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Syok septic adalah infasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi
untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin ini. Hasilnya adalah keadaan ketidak
adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan (Brunner & Suddarth vol. 3 edisi 8,
2002).
Menurut M. A Henderson (1992) Syok septic adalah syok akibat infeksi berat,
dimana sejumlah besar toksin memasuki peredaran darah. E. colli merupakan kuman yang
sering menyebabkan syok ini.
Jadi, dapat disimpulkan bahwa syok septic adalah infasi aliran darah oleh beberapa
organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin. Hasilnya
adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan.

B. Etiologi
a. Infeksi bakteri aerobik dan anaerobik
a) Gram negatif seperti: Echerichia coli, Kebsiella sp, Pseudomonas sp,
Bacteroides sp, dan Proteus sp.
b) Gram positif seperti: Stafilokokus, Streptokokus, dan Pneumokokus.
b. Infeksi viral, fungal, dan riketsia
c. Faktor dan Resiko Syok Septic
a) Faktor-faktor penjamu
1) Umur yang ekstrim
2) Malnutrisi
3) Kondisi lemah secara umum
4) Penyakit kronis
5) Penyalahgunaan obat atau alcohol
6) Neutropenia

7) Splenektomi
8) Kegagalan banyak organ

b) Faktor-faktor tindakan yang berhubungan

1) Penggunaan kateter invasive
2) Prosedur-prosedur operasi
3) Luka karena cidera atau terbakar
4) Prosedur diagnostik invasive
5) Obat-obatan (antibodi, agen-agen sitotoksik, steroid)
(Hudak & Gallo, 1996)

Microorganisme dari syok septic adalah bakteri gram-negatif. Namun demikian,

agen infeksius lain seperti bakteri gram positif dan virus juga dapat menyebab syok septic.
(Brunner & Suddarth vol. 1 edisi 8, 2002)

C. Manifestasi Klinis
Syok septic terjadi dalam dua fase yang berbeda.
1. Fase pertama disebut sebagai fase hangat (hiperdinamik)
1) Hipotensi
2) Takikardi
3) Takipnea
4) Alkalosis respiratorik
5) Curah jantung (CJ) tinggi dengan TVS (Tahanan Vaskuler Vistemik) rendah
6) Kulit dingin, pucat
7) Hipertermia/hipotermia

8) Perubahan status mental

9) Poliuria
10) SDP meningkat
11) Hiperglikemia

2. Fase lanjut disebut fase dingin (hipodinamik)

1) Hipotensi
2) Takikardi
3) Takipnea
4) Asidosis metabolic
5) CJ rendah dengan TVS tinggi
6) Kulit hangat, kemerahan
7) Hiportermia
8) Status mental memburuk
9) Disfungsi organ dan selular (spt, ARDS, KIT, oliguria)
10) SDP menurun
11) Hipoglisemia

D. Patofisiologi

Sebelum terjadinya syok septic biasanya didahului oleh adanya suatu infeksi sepsis.
Infeksi sepsis bisa bisebabkan oleh bakteri gram positif dan gram negatif. Pada bakteri
gram negatif yang berperan adalah lipopolisakarida (LPS). Suatu protein di dalam plasma,
dikenal dengan LBP (Lipopolysacharide binding protein) yang disintesis oleh hepatosit,
diketahui berperan penting dalam metabolisme LPS.
LPS masuk ke dalam sirkulasi, sebagian akan diikat oleh faktor inhibitor dalam
serum seperti lipoprotein, kilomikron sehingga LPS akan dimetabolisme. Sebagian LPS
akan berikatan dengan LBP sehingga mempercepat ikatan dengan CD14.1,2 Kompleks

CD14-LPS menyebabkan transduksi sinyal intraseluler melalui nuklear factor kappaB

(NFkB), tyrosin kinase(TK), protein kinase C (PKC), suatu faktor transkripsi yang
menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel. Kompleks LPS-CD14 terlarut juga akan
menyebabkan aktivasi intrasel melalui toll like receptor-2 (TLR2).
Sedangkan pada bakteri gram positif, komponen dinding sel bakteri berupa
Lipoteichoic acid (LTA) dan peptidoglikan (PG) merupakan induktor sitokin. Bakteri gram
positif menyebabkan sepsis melalui 2 mekanisme: eksotoksin sebagai superantigen dan
komponen dinding sel yang menstimulasi imun. Superantigen berikatan dengan molekul
MHC kelas II dari antigen presenting cells dan V-chains dari reseptor sel T, kemudian
akan mengaktivasi sel T dalam jumlah besar untuk memproduksi sitokin proinflamasi yang
berlebih.
Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai dengan
rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga terjadi aktivasi
makrofag, sekresi berbagai sitokin dan mediator, aktivasi komplemen dan netrofil, sehingga
terjadi disfungsi dan kerusakan endotel, aktivasi sistem koagulasi dan trombosit yang
menyebabkan gangguan perfusi ke berbagai jaringan dan disfungsi/kegagalan organ
multiple. Penyebaran infeksi bakteri gram negative yang berat potensial memberikan
sindrom klinik yang dinamakan syok septic.

E. Fase-fase
Dalam syok septik terjadi 2 fase yang berbeda yaitu :
a. Fase pertama disebut sebagai fase hangat atau hiperdinamik ditandai oleh
tingginya curah jantung dan fase dilatasi. Pasien menjadi sangat panas atau
hipertermi dengan kulit hangat kemerahan. Frekuensi jantung dan pernafasan
meningkat. Pengeluaran urin dapat meningkat atau tetap dalam kadar normal. Status
gastroinstestinal mungkin terganggu seperti mual, muntah, atau diare.
b. Fase lanjut disebut sebagai fase dingin atu hipodinamik, yang ditandi oleh curah
jantung yang rendah dengan fasekontriksi yang mencerminkan upaya tubuh untuk

mengkompensasi hipofolemia yang disebabkan oleh kehilangan

volume

intravsakuliar melalui kapiler. Pada fase ini tekanan darah pasien turun, dan kulit
dingin dan serta pucat. Suhu tubuh mungkin normal atau dobawah normal.
Frekuensi jantung dan pernafasan tetap cepat. Pasien tidak lagi membentuk urin dan
dapat terjadi kegagalan organ multipel.

F. Komplikasi
1) Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang
berkepanjangan
2) Sindrom distres pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler
karena hipoksia

G. Penatalaksanaan medis dan keperawatan

a.

Penatalaksanaan Medis
Pengobatan syok septic mencakup mengidentifikasi dan mengeliminasi
penyebab infeksi. Pengumpulan specimen urin, darah, sputum dan drainase luka
dilakukan dengan teknik aseptic. Antibioktik spectrum luas diberikan sebelum
menerima laporan sensitifitas dan kultur untuk meningkatkan ketahanan hidup
pasien (Roach, 1990).
Preparat sefalosporin ditambah amino glikosida diresepkan pada awalnya.
Kombinasi ini akan memberikan cangkupan antibiotic sebagaian organism gram
negative dan beberapa gram positif. Saat laporan sensitifitas dan kultur tiba,
antibiotik diganti dengan antibiotic yang secra lebih spesifik ditargetkan pada
organisme penginfeksi dan kurang toksin untuk pasien.
Setiap rute infeksi yang potensial harus di singkirkan seperti : jalur intravena
dan kateter urin. Setiap abses harus di alirkan dan area nekrotik dilakukan
debidemen.

Dukungan nutrisi sangat diperlukan dalam semua klasifikasi syok. Oleh

karena itu suplemen nutrisi menjadi penting dalam penatalaksanaan syok septic.
Suplemen tinggi protein harus diberikan 4 hari dari awitan syok. Pemberian makan
entral lebih dipilih daripada parenteral kecuali terjadi penurunan perfusi kesaluran
gastrointestinal.

b. Keperawatan
1) Perawat harus sangat mengingat resiko sepsis dan tingginya mortalitas yang
berkaitan dengan syok septic
2) Semua prosedur infasiv harus dilakukan dengan teknik aseptic yang tepat,
3) Selain itu jalur intravena, insisi bedah, luka trauma, kateter urin dan luka
dikubitus dipantau terhadap tanda-tanda infeksi.
4) Perwat berkola borasi dengan anggota tim perawat lain.
5) Perawat memantau pasien dengan ketat terhadap reaksi menggigil yang lebih
lanjut
6) Perawat memberikan cairan intravena dan obat-obatan yang diresepkan termasuk
antibiotic untuk memulihkan volume vascular.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Aktifitas
Gejala : Malaise
2. Sirkulasi
Tanda

:
Tekanan darah normal/ sedikit dibawah normal ( selama hasil curah jantung
tetap meningkat ).
Denyut perifer kuat, cepat ( perifer hiperdinamik ): lemah/lembut/mudah
hilang, takikardi ekstrem ( syok ).

Suara jantung : disritmia dan perkembangan S3 dapat mengakibatkan

disfungsi miokard, efek dari asidosis/ketidak seimbangan elektrolit.

Kulit hangat,

kering, bercahaya ( vasodilatasi ), pucat,lembab,burik

( vasokontriksi ).
3. Eliminasi
Gejala

: Diare

4. Makanan/Cairan
Gejala

: Anoreksia, Mual, Muntah.

Tanda

: Penurunan haluaran, konsentrasi urine, perkembangan

ke arah

oliguri,anuria.
5. Nyeri/Kenyamanan
Gejala

: Kejang abdominal,lakalisasi rasa sakit/ketidak nyamanan

urtikaria,pruritus.

6. Pernapasan
Tanda

: Takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan,penggunaan

kortikosteroid, infeksi baru, penyakit viral.
Suhu : umumnya meningkat ( 37,9 C atau lebih ) tetapi mungkin normal
pada lansia atau mengganggu pasien, kadang subnormal..

Menggigil.
Luka yang sulit / lama sembuh, drainase purulen,lokalisasi eritema.
Ruam eritema macular.
7. Seksualitas
Gejala

: Pruritus perineal.

Tanda

: Maserasi vulva, pengeringan vaginal purulen.

8. Pendidikan kesehatan
Gejala

: Masalah kesehatan kronis/melemah, misalnya hati,ginjal,sakit

jantung, kanker,DM, kecanduan alcohol.

Riwayat splenektomi.
Baru saja menjalani operasi / prosedur invasive, luka traumatic.
Penggunaan antibiotic ( baru saja atau jangka panjang ).
9. Rencana Pemulangan:
Mungkin dibutuhkan bantuan dengan perawatan / alat dan bahan untuk luka.
Perawatan diri dan tugas-tugas rumah tangga.

Pemeriksaan Diagnostik :
1. Kultur ( luka, sputum, urine, darah ) untuk mengindentifikasi organisme
penyebab sepsis. Sensitivitas menentukan pilihan obat-obatan yang paling
efektif.

Ujung

jalur

kateter/intravaskuler

mungkin

diperlukan

untuk

memindahkan dan memelihara jika tidak diketahui cara memasukannya.

2. SDP : Ht mungkinmeningkat pada status hipovolemik karena hemokonsentrasi.
Leukopenia ( penurunan SDP ) terjadi sebelumnya, dikuti oleh pengulangan
leukositosis ( 15.000 30.000 ) dengan peningkatan pita ( berpiondah ke kiri )
yang mempublikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar.
3. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal.

4. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan ( trombositopenia )

dapat terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang
mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati /
sirkulasi toksin / status syok.
5. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok.
6. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneogenesis
dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan selulaer dalam
metabolisme.
7. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi ,
ketidakseimbangan / gagalan hati.
8. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya
dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic
terjadi karena kegagalan mekanismekompensasi.
9. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul protein dan
SDM.
10. Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindentifikasikan
udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan

infeksi karena perforasi

abdomen / organ pelvis.

11. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan disritmia
yang menyerupai infark miokard.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan vasodilatasi, kerusakan
fungsi jantung dan deficit volume cairan.
2. Kerusakan pertukaran Gas yang berhubungan dengan hipertensi pulmonal,
edema dan ARDS
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan syok.

4. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan curah jantung yang tidak

mencukupi.
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan respon
terhadap sepsis.
6. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan
perfusi jaringan dan edema.
C. INTERVENSI
1. DX : Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan vasodilatasi, kerusakan
fungsi jantung dan deficit volume cairan.
Tujuan/ Kriteria Hasil :
Tujuan :
Mempertahankan curah jantung untuk menjamin perfusi jaringan yang memadai.
Kh :
Curah jantung dalam keadaan normal
Tidak ada tanda-tanda deficit volume cairan
Ttv dalam batas normal

Intervensi dan Rasionalisasi :

No

Intervensi

Rasionalisasi

Mandiri :
1.

Kaji

dan

pantau

status

kardiovaskuler setiap 1 4 jam atau

sesuai indikasi warna kulit denyut nadi,
TD, parameter-parameter hemodinamik,
denyut nadi perifer, irama jantung.

Berikan cairan intrvena sesuai

Mengetahui apakah

Adanya penurunan curah

jantung.

pesanan

Monitor Hb, Ht dan AGB setiap 1

Hb menunjukan terjadinya

4 jam.

sirkulasi darah apakah dalam

Memantau tanda-tanda vital

keadaan normal/tidak

Kolaborasi dalam pemberian obat

Mempercepat dalam proses

penyembuhan

2. DX : Kerusakan pertukaran Gas yang berhubungan dengan hipertensi pulmonal, edema

dan ARDS
Tujuan/ Kriteria Hasil :
Tujuan : Pasien akan mempertahankan oksigenasi dan ventilasi yang memadai.
Kh

Klien tidak mengalami sesak nafas

Tidak terjadinya pertukaran gas
Tidak terdapat edema

Intervensi dan Rasionalisasi :

No.
2.

Intervensi

Monitor system respirasi setiap

Rasionalisasi

penurunan respirasi

1- 2 jam

Monitor AGD dan status

Perbaiki status ketidak

Mempertankan status asam

basah dan viltrasi

seimbanagn asam basa dengan

perubahan ventilator.

Mengetahui penurunan
oksigenasi

oksigenasi dengan oksimetri.

Adanya tanda-tanda

Mengetahui apakah ada

Pantau tanda-tanda edema

peningkatan cairan dlm

Pantau tanda-tanda vital

tubuh

3. DX: Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan syok.

Tujuan/ Kriteria Hasil :
Tujuan : Cegah infeksi nasokomial dan tangani mikroorganime yang
terindikasi.
Kh

:
Tidak adanya tanda-tanda infeksi
Klien tidak mengalami peningkatan suhu tubuh
Klien tidak mengalami syok lagi
Ttv dalam batas normal

Intervensi dan Rasionalisasi :

No.
3.

Intervensi

Rasionalisasi

Lakukan kultur urin, sputum, drainage

infeksi

dan darah untuk biakan sesuai indikasi.

Berikan

antibiotic

sesuai

program

Pantau adanya peningkatan suhu tubuh

Membatasi perkembangan
mikroorganisme

tindakan invasive.
Pantau tanda-tanda infeksi

Mempercepat proses
penyembuhan

pengobatan.
Gunakan tehnik aseptic saat melakukan

Memperkecil kemungkinan

Peningkatan suhu tubuh

menandakan adanya
inflamasi

BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Syok septic adalah infasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi
untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin. Hasilnya adalah keadaan ketidak
adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan. Syok septic dibagi menjadi dua
fase yaitu fase hangat (hiperdinamik) dan fase dingin (fase hipodinamik).

B.

SARAN
Diharapkan agar membaca dan melatih diri agar dapat melakukan penanganan

pertama pada pasien dengan syok septic agar tidak terjadi hal-hal yang tidak diinginkan.

DAFTAR PUSTAKA

Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course
for Physicians. USA, 1993 ; 75 - 94
Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive
Care. London: Chapman and Hall, 1981; 18-29.
Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996; 408-413
Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku:
Darovic G O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive
Clinical Application. USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441 - 499.
Haupt M T, Carlson R W. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Dalam buku:
Shoemaker W C, Ayres S, Grenvik A eds, Texbook of Critical Care.
Philadelphia, 1989 ; 993 - 1002.
Thijs L G. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan
makalah: Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. JakartaIndonesia, August 30 - September 1, 1996 ; 1 - 4.
Wilson R F, ed. Shock. Dalam buku: Critical Care Manual. 1981; c:1-42.
Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of
Shock, dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care
Medicine, 1997.