REFERAT

SINDROM GUILLAIN BARRE

Diajukan kepada Yth :

dr. Mukhson, Sp.A

Syaziliasnur Qudrat

G1A212052

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
JURUSAN KEDOKTERAN
SMF ILMU PENYAKIT ANAK
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO
2014

LEMBAR PENGESAHAN
REFERAT

SINDROM GUILLAIN BARRE

Diajukan untuk memenuhi syarat
Mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior
di bagian Ilmu Penyakit Anak
RSUD Prof. DR. Margono Soekarjo Purwokerto
telah disetujui dan dipresentasikan
pada tanggal:

Januari 2014

Disusun oleh :
Syaziliasnur Qudrat

Purwokerto,

G1A212052

Januari 2014

Pembimbing,

dr. Mukhson, Sp. A

A. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. N

Usia

: 40 tahun

Alamat

: Kajeng RT 02/ RW 10 Pemalang

Jenis kelamin

: Laki-laki

Status

: Belum Menikah

Pekerjaan

: Wiraswasta (Koki Rumah Makan milik pribadi)

Pendidikan

: SLTA

Tanggal masuk

: 1 November 2012

Pukul: 18.15 WIB

Tanggal periksa : 3 November 2012

Ruang Rawat

: Asoka Kamar II

B. ANAMNESIS
1. Keluhan utama :
Sesak nafas
2. Keluhan tambahan :
Badan terasa lemah dan lemas, perut mual dan kadang muntah. BAK
3.

sedikit-sedikit dan tidak sakit dan cepat lelah.

Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke IGD RSMS dengan keluhan utama yaitu sesak
nafas. Sesak nafas dirasakan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.
Sesak nafas dirasakan semakin berat ketika beraktifitas dan sesak terasa
berkurang saat istirahat. Sesak nafas tersebut sangat mengganggu
pekerjaan nya sebagai koki rumah makan. Selain itu pasien mengeluh
mual muntah yang hebat, setiap makanan yang masuk akan dikeluarkan
lagi. Mual terasa sudah 1 bulan yang lalu. Keluhan mual diperingan
dengan mengkonsumsi obat warung yaitu waisan. Pasien merasa tubuh nya
tidak ada tenaga. Pasien juga mengeluh sering cegukan sedangkan batuk
(berdahak, kering, berdarah) disangkal pasien.
Selain itu pasien mengeluh merasa tidak puas saat berkemih. Urin
berwarna kuning keruh, tidak ada darah, tidak berbau amis dan tidak nyeri.
Pasien mengaku memiliki riwayat tekanan darah yang tinggi, namun tidak

rutin kontrol. Pasien tidak memiliki riwayat hemodialisa.

4. Riwayat penyakit dahulu

a.Riwayat penyakit yang sama : disangkal

b.Riwayat hipertensi
: Pasien memiliki riwayat Hipertensi
namun tidak kontrol rutin.
c.Riwayat DM
: disangkal
d.Riwayat alergi
: disangkal
e.Riwayat sakit ginjal
: disangkal
f. Riwayat mondok : Pasien mengaku pernah dirawat 2 kali , karna typoid
dan penyakit jantung.
5. Riwayat penyakit keluarga
a.Riwayat hipertensi : Ibu (tidak terkontrol rutin)
b.Riwayat DM
: disangkal
c.Riwayat asma
: disangkal
d.Riwayat alergi
: disangkal
e.Riwayat sakit ginjal : disangkal
6. Riwayat sosial dan ekonomi
Pasien tinggal di sebuah rumah bersama kedua orang tuanya. Di
lingkungan yang tidak begitu padat penduduk. Hingga saat ini pasien
belum memiliki istri. Sumber pendanaan kesehatan berasal dari
Jamkesmas.
Pasien merupakan seorang koki dari rumah makan miliknya
sendiri. Selain menjadi koki, pasien juga mengatur segala kegiatan di
rumah makan tersebut. Pasien hanya memiliki 3 orang pembantu,
sedangkan pengunjung dari RM cukup banyak. Setiap bekerja pasien
menghabiskan waktunya untuk bekerja dari jam 5 pagi sampai jam 10
malam. Pasien mengaku banyak menghabiskan waktu untuk bekerja
seharian.
Pasien mengaku bukan seorang perokok aktif dan bukan peminum
alkohol. Pasien memiliki kebiasaan meminum teh di malam hari.
Pasien tidak suka mengkonsumsi obat obatan selain resep dari dokter.
Pasien cenderung menyukai makanan yang asin. Pasien mengaku sejak
kecil tidak menyukai air putih. Minuman yang sehari hari diminum
ialah air teh.
C. PEMERIKSAAN FISIK
26 November 2011

1. Keadaan umum
: Sedang
2. Kesadaran
: Compos mentis
3. Vital sign
a. Tekanan darah
: 150/100 mmHg
b. Nadi
: 100 x/menit reg-reg, isi, tegangan: cukup
c. Pernapasan
: 24 x/menit
d. Suhu
: 36,2 C
4. Tinggi badan
: 165 cm
5. Berat badan
: 69 kg
6. Status generalis
a. Pemeriksaan kepala
Bentuk kepala
Mesocephal, simetris, venektasi temporalis (-)
Rambut
warna rambut hitam, tidak mudah dicabut dan terdistribusi

merata.
Mata
Simetris, konjungtiva anemis (+/+), sclera ikterik (-/-), edema
palpebra (-/-), mata kering (-), reflex pupil (+/+) N
Telinga
Discharge (-), deformitas (-)
Hidung
Discharge (-), deformitas (-) dan napas cuping hidung (-)
Mulut
Bibir kering (-), bibir pucat (-), lidah kotor (-), bibir sianosis

(-)
b. Pemeriksaan leher
Deviasi trakea (-) di garis tengah, pembesaran kelenjar tiroid (-)
Palpasi : JVP 5+2 cm
c. Pemeriksaan torax
Paru
Inspeksi
Dinding dada

tampak

simetris

dan

tidak

tampak

ketertinggalan gerak antara dada kanan dan kiri. Eksperium

memanjang (-), kelainan bentuk dada (-), retraksi intercostalis

(-).
Palpasi
Vokal fremitus lobus superior kanan = kiri
Vokal fremitus lobus inferior kanan = kiri
Perkusi
Perkusi orientasi selurus lapang paru sonor
Batas paru-hepar SIC V LMCD
Auskultasi

Auskultasi : Suara dasar vesikuler, RBH -/-, RBK -/- dan

Wheezing -/Jantung
Inspeksi
Ictus Cordis tampak di SIV V 2 jari lateral LMCS
Palpasi
Ictus Cordis teraba pada SIC V 2 jari lateral LMCS dan kuat
angkat (-).
Perkusi
Batas atas kanan
: SIC II LPSD
Batas atas kiri
: SIC II LPSS
Batas bawah kanan
: SIC IV LPSD
Batas bawah kiri
: SIC V 1 jari lateral LMCS
Auskultasi
S1>S2 reguler; Gallop (-); Murmur (-).
d. Pemeriksaan abdomen
Inspeksi
Cembung
Auskultasi
Bising usus (+) terdengar setiap 2-5 detik (normal)
Perkusi
Redup, pekak sisi (+), pekak alih (+), nyeri ketok costo

vertebrae (-/-)
Palpasi
Supel, nyeri tekan (-), undulasi (+)
Hepar
: teraba 2 jari BACD, supel
Lien
: tidak teraba
e. Pemeriksaan ekstremitas
Pemeriksaan

Edema
Sianosis
Kuku kuning
(ikterik)

Ekstremitas
superior
Dextra
Sinistra
-

Ekstremitas inferior
Dextra
+
-

Sinistra
+
-

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Pemeriksaan Laboratorium
1. Darah lengkap
No
1

Jenis Pemeriksaan
Hb

Hasil
04-11-2012
9,3 gr/dL ()

2
3
4
5
6
7
8
9
10

Leukosit
Ht
Eritrosit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
RDW
MPV

4650 /ul ()
28 % ()
3,2 x 106 /ul ()
288.000/ul
85,7 fl
29,0 pg
33,8 %
12,9 %
10,3 fl

2. Hitung jenis
No

Pemeriksaan

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Basofil
Eosinofil
Neutrofil batang
Neutrofil Segmen
Limfosit
Monosit

Hasil
04-11-2012
0,2 %
5,8 % ()
0,00 % ()
77,4% ()
11,4 % ()
5,2 %

3. Kimia klinik (04 November 2012)

No
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Jenis pemeriksaan
Ureum darah
Kreatinin darah
Gula darah sewaktu
Natrium
Kalium
Klorida

04-11-2012
310,7 mg/dl ()
27,82 mg/dl ()
114 mg/dl (N)
132 (N)
5,3 (N)
96 (N)

B. Pemeriksaan EKG
a. Sinus tachycardia

RESUME
1. Anamnesis
a) Keluhan utama: sesak napas
b) Keluhan tambahan : Mual, muntah, BAK kurang lancar, lemas.
c) Pasien memiliki riwayat hipertensi. Ibu pasien juga memiliki riwayat
hipertensi
d) Pasien mengaku belum pernah HD

e) Pasien seorang koki rumah makan di Pemalang

f) Tidak menyukai minum air putih sejak kecil
2. Pemeriksaan Fisik
a.
b.
c.

Keadaan umum
: Sedang
Kesadaran
: Compos mentis
Vital sign
Tekanan darah
: 150/100 mmHg
Nadi
: 100 x/menit reg-reg, isi, tegangan: cukup
Pernapasan : 24 x/menit
Suhu
: 36,2 C

d.

Mata : conjunctiva anemis (+/+)

e.

Abdomen : pekak alih (+), pekak sisi (+)

3. Pemeriksaan Penunjang
a) Anemia ringan, Hb : 9,3
b) Peningkatan kadar ureum dan kreatinin. Ureum: 310,7, kreatinin:27,82
Glomerulo filtration rate (GFR) :
= (140 umur dalam tahun) x berat badan dalam Kg
Kreatinin x 72
= (140 48) x 65
27,82 x 72
= 2,98 gagal ginjal
c) Pemeriksaan EKG : sinus tachykardia
Diagnosis Kerja
Chronic Renal Failure (CRF)
USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Ginjal
Laboratoris : Urinalisis meliputi: proteinuria, hematuria, leukosuria,
isotenuria.
Radiologis : USG : memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,
korteks yang menipis, gambaran batas antara korteks dan medulla

semakin kabur. Mengetahui adanya hidronefrosis, batu ginjal, kista,

masa, serta kalsifikasi.
2. Serial darah
PENATALAKSANAAN
1. Farmakologi :
- IVFD Martos 10 tpm
- Inj. Furosemide 3 x II Ampul
- Inj. Ranitidin 2x1 Ampul
- BICNAT 3x1 tablet per oral
- CaCO3 3x1 tablet per oral
- Asam folat 3 x 1 tablet per oral
- Ondansentron 3x1 tab
- Valsatarn 1x80 mg
2. Non farmakologi :
a. Edukasi penyakit kepada pasien meliputi:
Alternatif terapi, komplikasi penyakit, prognosis penyakit dan cara
pencegahan perburukan penyakit (life style: merubah kebiasaan
mengkonsumsi teh menjadi air putih), kontrol tekanan darah secara
rutin.
b. Terapi gizi medis
- Pembatasan asupan protein pada pasien dengan LFG < 60% dengan
kadar 0,6-0,8/kgBB/hari
- Pengaturan kalori harian 30-35 kkal/kgBB/hari.
- Batasi asupan garam 3-5 gr perhari (1/2 sendok teh)
- Pembatasan cairan yang masuk asupan total perhari = output urin
dalam 24 jam + 500 ml
Rencana monitoring
Keadaan klinis pasien
Cairan yang keluar dan masuk tubuh pasien
Awasi vital sign
Pemeriksaan serial darah rutin
Pemeriksaan serial ureum dan kreatinin
Efek samping obat
PROGNOSIS
Ad fungsional
: dubia ad malam
Ad vitam
: dubia ad bonam
Ad sanationam

: dubia ad malam

PEMBAHASAN

1. Definisi CKD
Suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan
penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan
gagal ginjal. Kemudian gagal ginjal tersebut ditandai dengan suatu keadaan
klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel, pada
suatu derajat tertentu memerlukan terapi ginjal yang tetap, berupa dialisis atau
transplantasi ginjal. (Suwitra, 2006)
2. Faktor resiko CKD
Faktor resiko dari CKD ada bermacam-macam diantaranya adalah : (Sign,
2008)
a. Diabetes Melitus
b. Hipertensi
c. Merokok
d. Penyakit kardiovaskular
e. Usia (meningkat pada usia lebih dari 65 tahun)
f. Penggunaan obat golongan anti inflamasi non steroid (AINS)
g. Obesitas dan status sosial ekonomi
Pada pasien tersebut setelah ditelusuri riwayat penyakitnya memiliki faktor
resiko yang memungkinkan menderita CKD misal riwayat hipertensi yang
menahun, riwayat merokok, dan status sosial ekonomi rendah yang masih
menggunakan JAMKESMAS untuk membiayai pengobatannya.
3. Klasifikasi CKD
Klasifikasi CKD dapat dibagi atas dasar derajat penyakit dan atas dasar
diagnosis etiologi. Berikut ini tabel klasifikasi CKD :
Klasifikasi CKD atas dasar derajat penyakit (Sign, 2008)
Derajat

Penjelasan

GFR (ml/min/1.73 m2)

Kerusakan ginjal dengan LFG normal

atau meningkat

90

Kerusakan ginjal dengan penurunan

LFG yang ringan

60 - 89

3A

Kerusakan ginjal dengan penurunan

LFG sedang

45 59
30 44

3B
4

Kerusakan ginjal dengan penurunan

LFG yang berat

15 29

Gagal ginjal (end-stage renal disease)

< 15

Klasifikasi CKD atas dasar diagnosis etiologi (Suwitra, 2006)

Penyakit
Penyakit ginjal diabetes

Tipe Mayor (contoh)

Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non diabetes

a. Penyakit glomerular (penyakit

autoimun, penyakit sistemik,
obat, neoplasia)
b. Penyakit vascular (penyakit
pembuluh darah besar, hioertensi,
makroangiopati)
c. Penyakit tubulointerstitial
(pielonefritis kronik, batu,
obstruksi, keracunan obat)
d. Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada transplantasi

a. Rejeksi kronik
b. Keracunan obat
(siklosporin/takrolimus)
c. Penyakit recurent (glomerular)
d. Trnsplant glomerulopathy

4. Manifestasi klinis CKD

Pada gagal ginjal kronis, setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi
uremia, maka pasien akan memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala.
Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan
ginjal, kondisi lain yang mendasari dan usia pasien (Brunner & Suddarth,
2002).
Menurut Nursalam (2006), manifestasi klinis yang terjadi :
a. Gastrointestinal : ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan.
b. Kardiovaskuler : hipertensi, perubahan EKG, perikarditis, efusi
pericardium, tamponade pericardium.
c. Respirasi : edema paru, efusi pleura, pleuritis.
d. Neuromuskular : lemah, gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan
muskular, neuropati perifer, bingung dan koma.

e. Metabolik/ endokrin : inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan hormon

seks menyebabkan penurunan libido, impoten dan ammenore.
f. Cairan-elektrolit : gangguan asam basa menyebabkan kehilangan sodium
sehingga terjadi dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipermagnesemia,
g.
h.
i.
j.

hipokelemia.
Dermatologi : pucat, hiperpigmentasi, pluritis, eksimosis, uremia frost.
Abnormal skeletal : osteodistrofi ginjal menyebabkan osteomalaisia.
Hematologi : anemia, defek kualitas flatelat, perdarahan meningkat.
Fungsi psikososial : perubahan kepribadian dan perilaku serta gangguan

proses kognitif.
5. Patogenesis dan Patofisiologi CKD
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada
penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses
yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan
hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving
nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul
vasoaktif seperti sitokinin dan growth faktor. Hal ini mengakibatkan
terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan
aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya
diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit
dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis reninangiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap
terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka
panjang aksis reninangiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth
factor seperti transforming growth factor (TGF-). Beberapa hal juga yang
dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik
adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia,

dislipidemia. Terdapat

variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus

maupun tubulointerstitial. (Suwitra, 2006)
Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan
daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih
normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan
terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60 %
pasien masih belum merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi

peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30 %
mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan
kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG kurang 30 % pasien
memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia,
peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium,
pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena
Beban Miokard
infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi
saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau
Beban Awal
Kontraktilitas
otot elektrolit antara
Beban
hipervolumia, gangguan
keseimbangan
lainAkhir
natrium dan
di bawah zat
15 inotropik
% akan terjadi gejala
dan komplikasi
retensi cairan kalium. Pada LFG
pemberian
Tegangan
dinding yang
penggunaak diurasus
ventrikel
lebih serius danhipoksia
pasien sudah memerlukan terapi pengganti
ginjal (renal
replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada
Tek.sistol
keadaan ini pasien dikataan sampai Radius
pada stadium gagal
ginjal. (Suwitra,Tebal
ventrikel
intraventrikel
dinding
2006)
(retensi ci)
ventrikel
Pada pasien ersebut CKD dapat diakibatkan karena hipertensi sesuai
dengan etiologi yang sudah dijelaskan sebelumnya. Perjalanan penyakit dari
Gangguan suplai oksigen dan
hipertensi hingga
terjadi
gangguan
nutrisi
ke seluruh
baianfungsi
tubuh jantung dapat dijelaskan pada
penjelasan sebagai berikut :
Mekanisme kompensasi
Aktivasi:
Simpatoadrenal
RAAS
Endotelin
Arginin
Vasopressin
Sitokin
Hipertropi (remodeling)
ventrikel

Kebutuhan O2 jantung

Hipoksia jaringan

Iskemik miokardium

GAGAL JANTUNG

Respon Kompensatorik

aktivitas adrenergik
simpatis

Aktivasi system ReninAngiotensin-Aldosteron

Hipertrofi Ventrikel

volume sekuncup
meningkatkan respon
simpatis adrenergik
sehingga merangsang
pengeluaran
katekolamindari sarafsaraf adrenergic jantung
dan medulla adrenal.
Katekolamin berefek
inotropik positif pada
ventrikel sehingga
kontraksi ventrikel
meningkat dan curah
jantung akan bertambah
dan perfusi ke jaringan
tubuh meningkat.
Peningkatan kontraksi
mendorong perubahan
anatomis dari jantung
(hipertrofi).

Penurunan curah
jantung mengakibatkan
penurunan perfusi pada
organ lain terutama
ginjal. Hal ini
menyebabkan GFR
menurun dan
merangsang
pengeluaran renin oleh
apparatus
justaglomerulus. Renin
akan berinteraksi
dengan angiotensinogen
di darah sehingga
berubah menjadi
angiotensin I tidak
aktif,yang nantinya
akan dirubah menjadi
angiotensin II oleh
ACE. Angiotensin 2
akan menyebabkan
vasokontriksi pembuluh
darah dan merangsang
pengeluaran aldosteron
yang berfungsi untuk
retensi Na dan air.
Aktivasi system ini
menyebabkan tekanan
darah meningkat.

Efek dari peningkatan

kontraksi jantung akibat
efek simpatik
adrenergic dan tuntutan
peningkatan curah
jantung menyebabkan
perubahan pada otot
ventrikel. Perubahannya
berupa hipertrofi
ventrikel karena
bertambah panjangnya
sarkomer dalam sel-sel
miokardium tanpa
disertai penambahan
ukuran ruang dalam.

Tanda dan gejala:

Edema paru
Dysneup
Ortopneu
PND
JVP meningkat
Hepatomegali
Edema perifer
Anoreksia, mual,
rasa penuh akibat
kongesti hati dan
usus.

6. Penatalaksanaan CKD
Penatalaksanaan CKD sesuai dengan manifestasi klinis yang timbul dari
pasien tersebut. Permasalahan yang timbul pada pasien diantaranya adalah :
a. Sesak nafas
Sesak nafas pada pasien tersebut dapat dikarenakan asidosis metabolik
dengan ditandai adanya nafas kusmaul hal tersebut dapat diatasi dengan
pemberian Bicnat. Agar ion K+ dapat kembali ke intraseluler sehingga
keseimbangan asam basa pada tubuh pasien dapat kembali normal.
(Price, 2005)
b. Hipertensi
Terapi untuk mengatasi hipertensi pada pasien bertujuan untuk
pencegahan terhadap penyakit kardiovaskuler, terapi pilihan pada pasien
tersebut dapat diberikan obat anti hipertensi berupa : Angiotensin
converting enzym inhibitor dan Angiotensin receptor blocker karena
memiliki funsi sebagai cardioprotective dan renoprotective. Kedua obat
tersebut memiliki efek untuk melebarkan arteriol aferen ginjal dan
memiliki efek hipertensi intraglomerulus selain itu mengurangi
proteinuria efek dari tekanan darah sistemik. (Palmer, 2002)
c. Anemia
Anemia sering terjadi pada 80-90% pasien CKD karena defisiensi
eritropoietin. Pada kasus tersebut anemia bisa karena defisiensi besi atau
kehilangan darah karena keluhan hematuria. Penatalaksanaan yang dapat
dilakukan untuk keluhan anemia adalah transfusi darah. Perlu
diperhatikan dalam melakukan transfusi darah, indikasi dan pemantauan
yang tepat dan akurat harus dilakuakn karena bisa mengakibatkan
kelebihan cairan, hiperkalemia, dan perburukan fungsi ginjal. (Suwitra,
2006)
d. Edema tungkai
Edema tungkai sebagai akibat kelebihan cairan dapat menggunakan
furosemid yang berfungsi sebagai obat diuretik yang menghambat
absorbsi natrium dan klorida, tidak hanya pada tubulus proksimal dan
tubulus distal, teteapi pada loop henle. Furosemide juga dapat berfungsi

sebagai penurun tekanan darah sebagai akibat penurunan volume plasma.

(Price, 2005)
e. Hemodialisis
Indikasi dialisa pada GGK adalah bila laju filtrasi glomerulus (LFG
sudah kurang dari 5 ml/menit) sehingga dialisis baru dianggap perlu
dimulai bila dijumpai salah satu dari hal di bawah (Suwitra, 2006)
1) Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata
2) K serum > 6 mEq/L
3) Ureum darah > 200 mg/L
4) Ph darah < 7,1
5) Anuria berkepanjangan (> 5 hari)
6) Fluid overload

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Medikal Bedah. Jakarta: EGC
Nursalam. 2006. Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika
Palmer, Biff F. 2002. Renal Dysfunction Complicated the Treatment of
Hypertension. The New England Journal of Medicine: Netherland. Vol.
347 No. 16
Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi
6. Jakarta: EGC
Suwitra, Ketut. 2006. Penyakit Ginjal Kronik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam.

Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Scotties Intercollegiate Guidelines Network. 2008. Diagnosis and Management of
Chronic Kidney Disease. Scotland