Sndrome de la mano ajena

INTRODUCCIN
Los dos hemisferios cerebrales son realmente... tan distintos y rganos completos por s
mismos, tan completos en todas sus partes como lo son los ojos. El cuerpo calloso y el resto
de comisuras
que los unen son, en justicia es bien decirlo, lo que constituye los dos hemisferios como un
rgano nico, como la comisura ptica lo es para los ojos. Cada cerebro es distinto y est
perfectamente capacitado para el pensamiento y la volicin.
En el cerebro sano, uno de los dos hemisferios siempre es superior en poder y ejercita el
control volitivo sobre el otro. En casos de enfermedad, sin embargo, cuando uno de los
hemisferios resulta suficientemente lesionado como para desafiar el control del otro...
lucharn por separado uno en contra del otro y sus pensamientos se mezclarn
Para contextualizar el objeto de la presente revisin, debemos considerar que la experiencia
corporal (en sentido global) es un proceso complejo, la mayor parte inconsciente, que
requiere de la integracin de mltiples seales sensoriales. Varios trastornos neurolgicos
se definen como aberraciones en la experiencia sensorial, incluyendo la escisin perceptiva
o despersonalizacin de partes del cuerpo, la sensibilizacin de miembros amputados o la
reduplicacin de varias partes del cuerpo.
Uno de los sndromes neurolgicos en los que se produce dicha aberracin en la
experiencia sensorial son los sndromes de desconexin callosa (e interhemisfrica),
confirmados por neurlogos y explicados con exactitud por autoridades como Kinnier
Wilson en los primeros aos de la dcada de los veinte en el siglo XX. Sin embargo, dichos
sndromes se relegaron al olvido durante la segunda parte del siglo a causa de la recesin
cientfica. Por esta causa, el cuerpo calloso se trasform conceptualmente de rgano o parte
vital a tan slo una masa estructural con mnima o inexistente importancia funcional.
Neurlogos como Head , Marie y Chatelin , von Monakow y Goldstein identificaron los
sndromes de desconexin callosa, pero negaron su valor localicista. Rechazaron la
entusiasta localizacin propuesta por Kleist junto con los escritos ms conservadores de
Wernicke, Dejerine y Liepmann.1
Akelitis, que estudi a pacientes tras la seccin del cuerpo calloso mediante intervencin
quirrgica por epilepsia en los aos cuarenta, observ sutiles cambios en la personalidad y
en la cognicin de dichos pacientes . Este autor describi el sndrome de la mano ajena
(SMA), el ms dramtico sndrome de desconexin callosa y objetivo de esta revisin. En
1 P6 N 27 RUILOVA GAVILANES KAREN M
http://www.neurologia.com/pdf/Web/4810/bb100534.pdf

sus escritos relataba la experiencia de una paciente en la cual, para aquellas actividades que
requeran actividad bimanual, la mano izquierda con frecuencia actuaba oponindose a lo
que ella deseaba hacer con la mano derecha. Por ejemplo, mientras se vesta con la mano
derecha, su mano izquierda le despojaba de las prendas recin puestas.
En los aos sesenta, el neurocirujano Joseph Bogen y los psiclogos Roger Sperry y
Michael Gazzinaga revisaron el procedimiento de la callosotoma por epilepsia refractaria y
retomaron
el inters por el proceso del cerebro escindido . La experiencia Dartmouth, inicialmente
publicada por Wilson et al, condujo a suscitar de nuevo el inters generado por la
callosotoma. Clnicamente, de forma intuitiva, la desconexin de ambos hemisferios
podra producir una disrupcin marcada en la personalidad, as como en la unidad de
conciencia y en el comportamiento del individuo. Sin embargo, estudios que describen la
conducta de los pacientes tras haber sido sometidos a callosotomas reflejan que
aparentemente mantienen casi intactos sus rasgos de personalidad, humor, lenguaje y el
nivel de inteligencia verbal .
Por otra parte, estudios analticos ms concretos y especficos acerca del rendimiento verbal
revelan anomalas en el discurso. Asimismo, el nivel atencional tambin se ve
frecuentemente afectado, lo que contribuye a las fluctuaciones y a las dificultades para
completar tareas que requieren su mantenimiento, como la lectura de un libro. Aunque la
mayora de las facetas de la expresividad emocional y conductual, as como la comprensin
de los otros, est
aparentemente inalterada, el comportamiento emocional est
profundamente alterado. La comisurotoma reduce el rango de afectividad negativa, esto es,
los pacientes muestran reacciones disminuidas hacia situaciones o estmulos desagradables.
Tambin presentan alexitimia, entendida como reduccin de la habilidad para identificar y
describir los propios sentimientos. Las expresiones verbales y no verbales estn sesgadas
positivamente. El humor verbal, una funcin izquierda cerebral, sin embargo, est intacto.
Los pacientes entienden y realizan bromas. Uno de ellos se atreva a bromear as: Soy
mucho ms listo que l (su esposo); yo tengo dos cerebros y l slo tiene uno.
Durante las ltimas tres dcadas del siglo XX, el estudio de pacientes con callosotoma ha
ampliado sobremanera la informacin especfica acerca del papel del cuerpo calloso en la
integracin y lateralizacin de las funciones cognitivas. Mientras Gazzaniga et al y Sperry
et al se basaban en estudios quirrgicos para explicar la seccin transcallosa la resonancia
magntica provea un medio para la localizacin del dao calloso causado por lesiones del
mbito teraputico, y no slo del neuroquirrgico. Esta capacidad de localizacin in vivo,
combinada con una valoracin de los procesos cognitivos mediante el empleo de test
desarrollados en el mbito de la neuropsicologa experimental, ha permitido un mejor
conocimiento de la relacin estructura-funcin que subyace en la trasferencia
interhemisfrica.

REVISIN HISTRICA
Esta enfermedad fue descrita por primera vez en 1908 en un paciente que sufri infarto
cerebral en el hemisferio derecho y, tras recuperarse de la experiencia, senta que su mano
izquierda actuaba sola. En 1945 otro paciente sufri esta dolencia tras ser sometido a una
ciruga radical como tratamiento de epilepsia (s, hace 50 aos los tratamientos para las
enfermedades mentales eran autnticas burradas vistas desde nuestra cultura y poca).
Posteriormente, en 1972, los franceses Brion y Jedynack anunciaron por primera vez la
frase le signe de la main tran-gre (el sndrome de la mano extraa) para referirse a este
extrao trastorno. Hasta 1992 se describieron 37 casos del sndrome y en todos ellos el
paciente siente que una de sus manos ha dejado de pertenecerle, que acta por libre, trata de
molestarle o se enfrenta a su otra mano S, da bastante miedo.2

Brion y Jedynak fueron los primeros autores en acuar el SMA o la main trangre, poco
despus de que los sndromes de desconexin callosa hubieran sido descritos por Sperry et
al . Interpretaron el comportamiento errtico de la mano izquierda de los pacientes como un
signo patognomnico de lesin callosa. Estos autores describieron a cuatro pacientes que
presentaban gran variedad de signos de desconexin interhemisfrica.
As, sus dficit incluan dificultad para nombrar objetos fuera del campo de visin de la
mano izquierda, dificultad para ejecutar posturas con la mano izquierda ante rdenes
verbales,
apraxia constructiva, agrafia con la mano izquierda, heminegligencia atencional y dificultad
para transferir informacin somatosensorial de una mano a otra. Segn su relato, pensaban
que el SMA tan slo podra observarse en la mano no dominante, ya que la mayora de los
SMA en mano no dominante apareca acompaada de sintomatologa de desconexin .
Sin embargo, Goldberg et al describieron dos casos de sndrome en la mano derecha.
Goldberg y Bloom propusieron que la lesin en el crtex frontomedial, particularmente en
el rea suplementaria, era necesaria para causar la aparicin de SMA en la mano
contralateral a la lesin. La causa subyacente era la desconexin entre el sistema medial
premotor y el sistema lateral premotor, suponiendo que ambos contribuyen al control
voluntario del movimiento.
Feinberg et al, por su parte, sugirieron que existan dos tipos distintos de sndromes, el
subtipo calloso y el frontal, y que ambos resultaban de mecanismos fisiopatolgicos
2 P6 N 27 RUILOVA GAVILANES KAREN M http://www.medciencia.com/sindrome-del-drstrangelove-la-mano-anarquica/

diferentes y presentaban caractersticas diferenciales. Posteriormente, describieron tres

casos con gran variedad de movimientos anormales de la mano no dominante, incluyendo
movimientos antagnicos, secuenciales y simtricamente relacionados con los movimientos
de la mano dominante. Los autores sugeran que podran deberse a lesiones de la parte
ventral del cuerpo calloso, que en condiciones normales conecta con los lbulos parietales
superiores. Al producirse la separacin de dichos lbulos, se perdera el control voluntario
de la mano izquierda .
En una amplia revisin de 35 casos, de pacientes afectos, Della Sala et al demostraron que
la manifestacin cardinal del sndrome era la prdida del control voluntario sobre la mano
que no inclua autotopagnosia. Los pacientes no negaban que su errtico miembro fuera
suyo, y no tenan negligencia hacia l, pero se asombraban de la incapacidad para asumir su
control voluntario . Por este motivo, sugirieron que el sndrome debera acuarse de nuevo
como sndrome de la mano anrquica, ms que ajena. Sugeran, adems, que el dao
bihemisfrico era requisito para la cronicidad. Para Papagno y Marsile, sin embargo, la
extensin de la lesin callosa era ms importante en la clnica que la lesin hemisfrica .
SUBTIPOS SINDRMICOS
Como ya hemos descrito, el SMA es un fenmeno neurocomportamental, en el cual una de
las manos interfiere con las acciones de la opuesta. El paciente (hemisferio izquierdo) se
muestra atnito y frustrado ante las acciones discordantes expresadas por la mano izquierda
(hemisferio derecho).
Se han identificado dos subtipos de SMA por Della Sala et al . Los signos de mano ajena se
producen comnmente por lesiones anteriores del cuerpo calloso y por lesiones
frontomediales, aunque tambin pueden seguir a lesiones posteriores. La forma callosa del
signo de la mano ajena se desarrolla en la mano ipsilateral al hemisferio dominante . Sin
embargo, la forma hemisfrica del signo de la mano ajena ocurre en la mano contralateral a
la lesin, sin tener en cuenta la dominancia cerebral. Esta ltima forma, adems, manifiesta
marcada prominencia por reflejos primarios, presentando grasping, groping y conductas de
utilizacin, ms que la conducta oposicionista manifestada por la forma callosa. La forma
callosa ocurre en un paciente cuya mano izquierda (cerebro derecho) prefiere otros
instrumentos e incluso otro programa televisivo que puede llegar a interferir con las
elecciones realizadas por la mano derecha (hemisferio izquierdo). La ms frecuente es la
denominada SMA frontal, que resulta del dao en diversas reas cerebrales: en el rea
motora suplementaria, el giro cingular, el crtex prefrontal y la parte anterior del cuerpo
calloso del hemisferio dominante. El segundo subtipo, la forma callosa, se describe en
pacientes que sufren lesiones que involucran al cuerpo calloso con o sin asociacin de
lesiones frontales del hemisferio no dominante, especialmente el rea motora
suplementaria.

Clnicamente, se observa conflicto intermanual o apraxia del miembro no dominante.

Durante la ltima dcada del siglo XX, sin embargo, diversos autores han optado por una
nueva forma subsindrmica del SMA y han descrito casos del subtipo posterior. Es menos
frecuente que los anteriores y se presenta con comportamiento no definido, como alzar los
brazos o retorcer los dedos. Los signos clnicos pueden incluir, por afectacin de zonas
posteriores corticales y subcorticales , hemiparesia, dispraxia, dismetra, prdida sensitiva
primaria y heminegligencia espacial. Los movimientos autnomos y la personificacin de
la extremidad afecta, que, adems, es de naturaleza egosintnica, son caractersticas
diferenciales de esta variante. As, la asociacin con deterioro neurolgico que se resuelve
con relativa facilidad durante el proceso rehabilitador consigue, segn la experiencia de
algunos autores, ganancias funcionales excelentes en dichos pacientes.
La falta de uniformidad, sin embargo, en los mtodos de diagnstico y la clasificacin a la
hora de estandarizar la publicacin de casos contribuye sobremanera a que persista la
dificultad para establecer claros subtipos de SMA.
Causa: Adquirida.
Genes Afectados: No es gentica.
Tipo de Herencia: No es hereditaria.

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http://www.uji.es/bin/publ/edicions/jfi7/mano.pdf

Descripcin de la Enfermedad: Es un desorden mental en el cual una o ambas manos de

quien lo padece parece adquirir vida propia
Ocurre en pacientes con infecciones, tumores, golpes y/o cirugas cerebrales que afectan
las comisuras que unen ambos hemisferios cerebrales (Cuerpo calloso, frnix, comisura
blanca).4

FENOMENOLOGA
En el SMA, el paciente siente que su miembro acta autnomamente y desarrolla
movimientos involuntarios que presentan la apariencia de intencionales. Dichos
movimientos, con frecuencia, entran en conflicto o incluso rivalizan con el miembro
opuesto; y pueden incluir reflejos exploratorios y conductas de utilizacin (por ejemplo, el
uso estereotipado, desinhibido y espacialmente inadecuado de un objeto) . Mientras, los
pacientes con SMA se diferencian de los que padecen somatoparafrenia en que preservan la
conciencia de insight y son conscientes de que su miembro forma parte de su corporalidad,
tienden a tener la sensacin de que est realmente disociado de s mismo, como si no les
perteneciera, y pueden llegar a intentar impedir que cometa acciones involuntarias . Las
intenciones del miembro ajeno pueden consistir en intentar levantar haciendo palanca los
dedos para soltar objetos, estar alerta de que el miembro agarre con fuerza partes corporales
o incluso intentar asfixiar al propio individuo o a otros. Biran et al proponen que existen
tres elementos del SMA:

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http://enfermedadeshuerfanasyraras.blogspot.com/2011/12/sindrome-de-lamano-anarquica_20.html

 El miembro est desinhibido y tiende a dirigirse por estmulos ambientales racionales

(por ejemplo, su potencial para la accin), resultando de ellos conductas de utilizacin.
La secuenciacin y perseveracin de los fragmentos motores en el miembro dotan al
movimiento ajeno de la apariencia de movimientos intencionados y dirigidos.
Existe una conciencia clara del comportamiento del miembro ajeno.
Los movimientos del miembro ajeno pueden ser sujetos de control intermitente y voluntario
ocasionalmente, e incrementarse, sin embargo, en situaciones de fatiga o ansiedad].
Existen diversas descripciones del sndrome. Muchas de ellas enfatizan la predileccin que
presentan los pacientes afectos por actuar de manera oportuna sobre objetos cercanos .
Goldberg et al , por ejemplo, describieron a un paciente que tenda espontneamente a
alcanzar o a agarrar objetos (pomos de puertas) de los lugares por donde pasaba. Otro
paciente, descrito por Della Sala et al, agarraba un vaso con su mano ajena (izquierda)
mientras intentaba comer un trozo de pan con la derecha, y llevaba ambos simultneamente
a la boca. Dichos comportamientos se han descrito como compulsivos , dependientes del
contexto y externamente dirigidos. Existe tambin otro aspecto interesante de la clnica
del SMA, que es la presencia de fluctuaciones. Esto es, el sntoma est aparentemente
sujeto a control voluntario, pero se incrementa en condiciones de fatiga o ansiedad . sta es
una observacin muy provocativa, en el sentido de que sugiere la posibilidad de que la
mano ajena pueda ser controlada parcialmente por un sistema que, ocasionalmente,
monitoriza y previene los comportamientos ajenos . Sin embargo, el relato de
comportamientos de SMA se reduce a lo anecdtico, con la consecuente falta de
sistematizacin y el desconocimiento acerca de los factores potenciales que influyen en la
aparicin de la sintomatologa o en su frecuencia. Existen escasos estudios sistematizados y
experimentales acerca del comportamiento de la mano ajena. Los primeros los llev a cabo
el grupo de Riddoch sobre las observaciones de un paciente afecto de mano ajena bimanual
debido a degeneracin corticobasal. Se evaluaba al paciente con un aparato experimental en
el cual se presentaban dos objetos en dos localizaciones fijas, y se evaluaba la influencia de
la proximidad, familiaridad y localizacin del objeto y la seleccin del efector.
Se observaban diferencias relevantes en funcin de cada mano empleada. La mano derecha
estaba fuertemente influida por objetos familiares (por ejemplo, objetos con acciones
similares, como una taza), y la izquierda, sin embargo, estaba influida por la incertidumbre
espacial (por ejemplo, la posicin del estmulo y del distractor no se conoca hasta que se
solicitaba la respuesta).
Los investigadores informaron, sin embargo, de que el comportamiento del paciente en los
estudios experimentales difera en gran medida del comportamiento habitual en la vida
diaria, por lo que se mostraron cautos a la hora de generalizar los resultados del diseo
experimental. Recientemente, se ha publicado un estudio experimental sobre la base de los

dos supuestos fundamentales de la fenomenologa del sndrome: el primero es que la

sintomatologa se desencadena por objetos cercanos de manera llamativa; y el segundo,
que el comportamiento se incrementa en condiciones de fatiga o ansiedad, por ejemplo, en
condiciones de menor nivel atencional. Los resultados explicaran el comportamiento de
mano ajena como resultado de la reduccin del control ejecutivo intencional. Debido a la
limitada capacidad para ejercer control endgeno, los comportamientos de mano ajena se
podran incrementar bajo condiciones de carga por tareas secundarias. Los autores
intentaron demostrar sus predicciones con un paciente afecto de mano ajena tras ictus
isqumico en territorio frontomedial, con extensin al cuerpo calloso, mediante el empleo
de una prueba naturalstica de hacer caf. El primer experimento demostr que la mano
afecta era muy perseverativa y estaba marcadamente influenciada por factores exgenos,
pero no endgenos. La mano no ajena cometa menos errores. Un segundo experimento
mostr que exista un desproporcionado incremento de errores exgenos y perseverativos
de la mano afecta bajo tareas de carga secundaria. Si la mano estaba sana, era menos
influenciable por condiciones de doble estmulo. Por tanto, concluyeron que, aunque no
podran adjudicarse indudablemente las teoras previas al SMA, s reflejan deterioro en la
seleccin de estmulos congruentes con las intenciones del individuo, as como deterioro en
la inhibicin de respuestas automticas ante distractores cercanos a la mano.
En este caso concreto, los autores comentaron que se entren tanto a familiares como a
rehabilitadores para mantener el entorno libre de estmulos distractores y se asesor al
paciente acerca de la realizacin de una tarea en exclusivo, particularmente cuando se
sintiera ms fatigado. Dichas recomendaciones marcaban la diferencia entre un
comportamiento de mano ajena descontrolado y un comportamiento intencionado. A pesar
de la posible falta de generalizacin de dichos resultados al grupo de pacientes afectos de
mano ajena, sin duda estas exhaustivas descripciones del sndrome desde un punto de vista
neurocomportamental pueden contribuir al desarrollo de programas especializados de
rehabilitacin que mejoren la calidad de vida de los pacientes afectos.

Fases de desarrollo
El primer sntoma es leve y casi nadie le presta atencin: la mano realiza actividades
bsicas por s misma, como desabotonar camisones de seda o teclear relatos erticos en la
clase de cocina birmana. No es para prestarle atencin, de cualquier forma, usted creer que
es el subconsciente trabajando mientras usted se relaja.
Los problemas verdaderos comienzan a presentarse cuando se vienen las demandas por
acoso sexual por parte de sus compaeras de trabajo, cuadas, jardineros, limpiadores de
piscinas e importantes polticos. Eso porque la extremidad comenzar a tocar partes
inapropiadas de la fauna antes mencionada y se lo achacarn a usted.

En las fases ms avanzadas, la mano hace todo por s misma. Incluso se han dado casos de
que un tipo vio que su mano andaba haciendo cosas en un partido de ftbol mientras l lo
vea por televisin. As la mano termina por cercenarse en los momentos ms difciles de la
vida, cuando uno mismo est distrado o simplemente borracho, y entonces ella hace vida
independiente con esposa, hijos y una mano amante.5

NOSOLOGA
Sindrmicamente, el signo de la mano ajena se puede encontrar como sntoma
acompaante en diversas afecciones y entidades nosolgicas de etiologa diversa. Sin duda
alguna, la mayora de los casos descritos implica a accidentes vasculares cerebrales de
etiologa isqumica o hemorrgica. Muchos de ellos involucran al territorio de la arteria
cerebral anterior o extensin al cuerpo calloso.
Sin embargo, aunque la etiologa tpica sea la vascular, existen numerosos estudios que
describen sintomatologa compatible con SMA, en otras etiologas que merecen mencin en
la revisin que nos ocupa.
Al igual que los estudiosos de los sndromes de desconexin lo observaron en los pacientes
intervenidos de callosotoma a principios del siglo XX, se han descrito en la actualidad
casos de SMA en pacientes con porciones lesionadas del cuerpo calloso tras dicha
intervencin a causa de tumores o epilepsias refractarias, aunque sea una prctica
quirrgica ms infrecuente que hace aos.
Aludiendo a una entidad clnica relativamente frecuente y comn en la poblacin general,
como es la migraa, con o sin aura, se han descrito casos de asociacin de sta con
sintomatologa de predominio cortical, como la prosopagnosia, la apraxia ideacional o el
SMA, que no se consideran habitualmente en la exploracin rutinaria .
Otras entidades menos frecuentes, pero s complejas en su conjunto sindrmico y que
pueden incluir en su semiologa sintomatologa de mano ajena, son las denominadas
degeneraciones corticobasales. En este grupo heterogneo de entidades sindrmicas,
podemos encontrar alusiones en la bibliografa a enfermedad de Alzheimer con
sintomatologa parkinsoniana, fenmenos visuoespaciales y SMA, o en el contexto de
demencias frontotemporales, enfermedad de Pick o esclerosis lateral amiotrfica. El
trmino parkinsonismo atpico se emplea para denominar a un subtipo de parkinsonismo de
evolucin rpida, con peor respuesta a levodopa, y que se asocia a otros rasgos clnicos,
tales como inestabilidad postural, fallo autonmico temprano, parlisis supranuclear
5 P6 N 27 RUILOVA GAVILANES KAREN M http://inciclopedia.wikia.com/wiki/S
%C3%ADndrome_de_la_mano_extra%C3%B1a

progresiva, signos cerebelosos y tambin SMA . Los ms comunes son la atrofia sistmica
mltiple, la parlisis supranuclear progresiva y la degeneracin corticobasal. Otros menos
frecuentes son el parkinsonismo caribeo o el complejo parkinsonismo-demencia de Guam.
Todos ellos estn asociados con el depsito de la protena tau, por lo que tambin se
denominan taupatas. Son enfermedades degenerativas que asocian sintomatologa
compatible con el SMA en algunos casos, ya que se caracterizan neuropatolgicamente por
atrofia cerebral, prdida neuronal y masivos depsitos de inclusiones globulares, y
contienen fosfo-tau en las clulas gliales, principalmente en los oligodendrocitos de la
sustancia blanca cerebral.
Se ha descrito tambin SMA como inicio de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, en casos
familiares de enfermedad,y en casos de enfermedad de etiologa iatrognica (tras trasplante
de crnea) , aunque tambin se ha descrito un caso de dicha enfermedad en la que la
sintomatologa de SMA se manifiesta como afectacin del miembro dominante (en los
casos previos era en el no dominante) y de aparicin posterior a la instauracin de las
alteraciones cognitivas .
Tambin se ha considerado la fenomenologa de SMA en un contexto de crisis
epilpticas o incluso como nica manifestacin del proceso ictal . De hecho,
existe alusin en la bibliografa al SMA paroxstico, que hace referencia a la
sintomatologa tpica del SMA en un contexto de fenmeno ictal; con la
aparicin de la sensacin de episodios breves de movimientos motores
anormales de la mano, considerados como extraos, con falta de
reconocimiento de la mano como propia y con mantenimiento de movimientos
sin intencionalidad; lo que demuestra que las crisis parciales pueden producir
en algunos casos SMA acompaado de asomatognosia. Sin embargo, algunos
autores se han planteado que los SMA transitorios pueden traducir dos
fenmenos fisiopatolgicos bien distintos fenmenos ictales subyacentes o ataques

isqumicos transitorios

Tratamiento
No existe cura para el sndrome de la mano ajena. Sin embargo, los sntomas se pueden
reducir y controlar hasta cierto grado, manteniendo ocupada la mano ajena e involucrados
en una tarea, por ejemplo, dndole un objeto de mantener en sus garras. Tareas especficas
aprendidas pueden restaurar el control voluntario de la mano en un grado significativo. Un
paciente con la forma "frontal" de la mano extraa que sera llegar a comprender a los
diferentes objetos que se paseaba se le dio un bastn para sostener en la mano ajena al
caminar, a pesar de que realmente no necesitaba un bastn para su propsito usual de
ayudar con el equilibrio y facilitar la deambulacin. Con el bastn firmemente en las garras
de la mano ajena, sera generalmente no suelte el agarre y suelta el bastn con el fin de
llegar a captar a un objeto diferente. Otras tcnicas demostrado ser eficaces incluyen,
acuando la mano entre las piernas o bofetadas; aplicacin de agua caliente y el contacto

visual o tctil. Adems, Wu et al. encontr que una alarma activada por irritantes
biofeedback reduce el tiempo de la mano extraa celebr un objeto.
En la presencia de dao unilateral de un solo hemisferio cerebral, generalmente hay una
reduccin gradual en la frecuencia de los comportamientos exticas observadas en el
tiempo y una restauracin gradual de control voluntario sobre la mano afectada. En
realidad, cuando la peste equina se origina de una lesin focal de aparicin aguda, la
recuperacin ocurre generalmente dentro de un ao. Una teora es que la neuroplasticidad
en los sistemas cerebrales bihemisfrica y subcorticales involucradas en la produccin de
movimiento voluntario puede servir para volver a establecer la conexin entre el proceso de
produccin ejecutiva y el proceso de auto-generacin y registro interno. Exactamente cmo
esto puede ocurrir no se conoce bien, pero se ha informado de un proceso de recuperacin
gradual del sndrome de la mano ajena, cuando el dao se limita a un solo hemisferio
cerebral. En algunos casos, los pacientes pueden recurrir a limitar las acciones rebeldes,
indeseables ya veces embarazoso de la mano sujetando alteracin voluntaria en el antebrazo
de la mano con el deterioro de la parte intacta. Este comportamiento se observa que se ha
denominado auto-restriccin o aferramiento propio.
En otro enfoque, el paciente est capacitado para realizar una tarea especfica, como mover
la mano ajena en contacto con un objeto especfico o un objetivo medioambiental muy
relevante, lo que es un movimiento que el paciente puede aprender a generar
voluntariamente a travs de la capacitacin se centr con el fin de reemplazar
efectivamente el comportamiento extrao. Es posible que algunos de esta formacin
produce una re-organizacin de los sistemas premotora en el hemisferio daado, o,
alternativamente, que el control ipsilateral de la extremidad desde el hemisferio intacto
puede ser ampliado. Otro mtodo implica al mismo tiempo "amortiguando" la accin de la
mano extraa y limitar la retroalimentacin sensorial de volver al lado del contacto del
medio ambiente mediante la colocacin en un "manto" restrictiva como una ortesis de
mano suave de la espuma especial o, en su defecto, un horno todos los das guante. Otros
pacientes han reportado el uso de un aparato ortopdico para restringir agarrar perseverative
o restringir el extranjero de la mano, asegurando que el polo cama. Por supuesto, esto puede
limitar el grado en que la mano puede participar en abordar los objetivos funcionales para
el paciente y puede ser considerado como una limitacin de las injustificable. En teora,
este enfoque podra ralentizar el proceso por el que se restablece el control voluntario de la
mano si la neuroplasticidad que subyace a la recuperacin implica el ejercicio constante de
la voluntad voluntaria para controlar las acciones de la mano en un contexto funcional y el
refuerzo experiencial asociada a travs voluntaria exitosa supresin de la conducta ajena.6

6 P6 N 27 RUILOVA GAVILANES KAREN M http://campodocs.com/articulos-de-todos-lostemas/article_35040.html

CONCLUSIONES
El SMA es un fenmeno neurocomportamental, en el cual una de las manos interfiere con
las acciones de la mano opuesta. Su frecuencia es relativamente escasa. El paciente
(hemisferio izquierdo) se muestra atnito y frustrado ante las acciones discordantes
expresadas por la mano izquierda (hemisferio derecho).Generalmente, la mano no
dominante se comporta de modo extrao, generando sensacin de enajenacin al paciente,
que no comprende la falta de colaboracin de su mano y siente que el miembro acta
autnomamente y desarrolla movimientos involuntarios que presentan la apariencia de
intencionales, aunque son ajenos a su voluntad.
La presencia de sntomas de mano ajena se ha asociado al dao del cuerpo calloso desde los
primeros casos descritos por Brion y Jedynak. Sin embargo, posteriormente se demostr
que la aparicin de dicha sintomatologa podra acompaar a sndromes nosolgicos
diversos.
A nivel sindrmico, se han descrito histricamente dos subtipos de SMA. El ms frecuente
es el denominado SMA frontal, que resulta del dao en diversas reas cerebrales: en el
rea motora suplementaria, el giro cingular, el crtex prefrontal y la parte anterior del
cuerpo calloso del hemisferio dominante. El segundo subtipo, la forma callosa, se ha
descrito en pacientes que sufren lesiones que involucran al cuerpo calloso con o sin
asociacin de lesiones frontales del hemisferio no dominante, especialmente el rea motora
suplementaria. Clnicamente, se observa conflicto intermanual o apraxia del miembro no
dominante.
Durante la ltima dcada del siglo XX, sin embargo, diversos autores han optado por una
nueva forma subsindrmica del SMA, y han descrito casos del subtipo posterior. Es
menos frecuente que los anteriores y se presenta con comportamientos autnomos y con la
personificacin de la extremidad afecta, que, adems, es de naturaleza egosintnica. La
falta de uniformidad, sin embargo, en los mtodos de diagnstico y la clasificacin a la
hora de estandarizar la publicacin de casos contribuyen sobremanera a que persista la
dificultad para establecer claros subtipos de SMA.
Fenomenolgicamente, los movimientos del miembro ajeno pueden ser sujetos a control
intermitente y voluntario ocasionalmente, incrementarse, sin embargo, en situaciones de
fatiga o ansiedad, as como desencadenarse por objetos cercanos de manera llamativa, con
marcada dependencia del entorno. Las cada vez ms exhaustivas descripciones del
sndrome desde un punto de vista neurocomportamental pueden contribuir al desarrollo de
programas especializados de rehabilitacin, con el objetivo de minimizar la sintomatologa
y disminuir la interferencia de los movimientos anmalos en la vida diaria de los pacientes.
La peculiaridad y singularidad de la sintomatologa de la mano ajena han contribuido a que
los sntomas traspasen el mbito de lo clnico y experimental, para llegar a encontrar
referencias en la filmografa de nuestra era moderna, y como tal, reflejarse en la literatura.

El maestro estadounidense Stanley Kubrick dirigi en 1964 una pelcula satrica titulada Dr.
Strangelove o How I learned to stop worrying and love the bomb?, basada en la novela Red
alert de Peter George, que relata el intento de un general demente por iniciar una guerra
atmica y el intento de otros por evitarla. La cinta es una acertada burla de los conflictos
blicos sobre la temida guerra nuclear entre los Estados Unidos y la Unin Sovitica en la
dcada de los aos sesenta. El Dr. Strangelove es descrito como un personaje extravagante
que presenta movimientos anormales y extraos. La mano derecha del doctor cobra un
protagonismo sublime en la pelcula, parece tener vida por s misma y se observan a lo
largo del filme sus movimientos inoportunos y automticos, as como los intentos
reiterados por restringir sus movimientos haciendo uso de su otra mano. Aunque, cayendo
en la dramatizacin de un sndrome con entidad clnica reconocida, pone de relieve con
acierto las dificultades que presentan los pacientes afectos en las actividades cotidianas de
la vida diaria, fuera del ojo atento de las cmaras, para mantener bajo control a su dscolo
miembro.

Sndrome de Kluver Bucy

El sndrome de Klver-Bucy (Klver syndrome) es un trastorno de la conducta que sucede
cuando los lbulos temporales mediales del cerebro tienen alterada su funcin. La amgdala
est particularmente implicada en la patogenia de este sndrome.
Sndrome caracterizado por las tendencias orales, un afecto embotado, cambios a nivel de
los hbitos alimentarios (bulimia), hipersexualidad tambin una agnosia visual auditiva.
Ello resulta de una afeccin temporal bilateral como en el caso de la encefalitis herptica.
Los epnimos del sndrome son los doctores Heinrich Klver y Paul Bucy, quienes
retiraron los lbulos temporales de ambos lados en monos Rhesus en un intento de
determinar su funcin. Esto provoc en los monos el desarrollo de agnosia visual, cambios
emocionales, alteraciones en la conducta sexual, hipermetamorfosis y tendencias orales.
Aunque los monos podan ver, eran incapaces de reconocer incluso los objetos que
previamente les eran familiares, ni tampoco su uso. Parecan examinar su ambiente con la
boca en lugar de con los ojos ("tendencias orales") y desarrollaron el deseo de explorarlo
todo ("hipermetamorfosis").
Su conducta sexual manifiesta se increment dramticamente y los monos se solazaban en
una conducta sexual indiscriminada, con masturbaciones y actos homo y heterosexuales.
Emocionalmente los monos se volvieron desmotivados y sus expresiones faciales y
vocalizaciones se hicieron menos expresivas. Tambin tenan menos miedo de cosas que les
habran infundido pnico de forma instintiva en su estado natural, como los humanos o las
serpientes. Incluso tras ser atacados por una serpiente, seguan aproximndose a ella de
buena gana. A este tipo de cambio se le llam apacibilidad.
Los sntomas tpicos incluyen:
A- Pacientes mansos con prdida del miedo, presentan enojo o ira, incluso ante dicha
reaccin los pacientes lo viven con una placidez caracterstica.
B- Comportamiento diettico indiscriminado, bulimia o hiperfagia, es decir, comen objetos
que no son apropiados.
C- Hiperoralidad o tendencia en exceso a explorar y a contactar oralmente con objetos
incomibles o a olerlos (incluso pueden examinar un objeto daino, como una cerilla
encendida, gillettes, cuchillos llevndoselos a la boca o tocndola con la lengua) y un
impulso irrefrenable de tocar objetos. capacidad de manipular toda clase de objetos sin
distinguir entre peligrosos y no peligrosos.

D- Agnosia visual: Perdida de la capacidad de reconocer objetos con la vista, puede existir
asociada una agnosia tctil y auditiva.
E- Hipermetamorfosis: Compulsin de explorar a fondo el ambiente cercano y reaccionar
exageradamente a los estmulos visuales.
F- Hipersexualidad: Aumento llamativo de la conducta sexual, que se puede poner en
evidencia en la forma de conversaciones impdicas y vagos intentos de contacto sexual.
actividad autoertica enormemente aumentada (homo y heterosexual, con eleccin
inapropiada del sujeto);
Adems de estos problemas previsibles, los pacientes tambin pueden experimentar
amnesia, demencia o afasia, dependiendo de la extensin de la lesin en el lbulo
temporal.7
Sndrome de Klver-Bucy por lesin frontal
El sndrome de Klver-Bucy se describi inicialmente como un sndrome conductual
experimental en monos tras la realizacin de una lobectoma temporal extensa bilateral.
Este sndrome se produce cuando hay un trastorno bilateral del lbulo temporal,
concretamente cuando se destruye bilateralmente el complejo nuclear amigdalino, o
tambin si se comprometen simultneamente estructuras vecinas como la corteza temporal
inferior y la sustancia blanca que las rodea, el uncus y el hipocampo1-3.
Los sntomas ms destacados de este sndrome en humanos son hiperoralidad (tendencia en
exceso a explorar y a contactar oralmente con objetos incomibles), alteracin de los hbitos
dietticos (bulimia, hiperfagia, aceptacin de comida anteriormente rechazada), conducta
sexual anmala, embotamiento afectivo e hipermetamorfosis (compulsin de explorar a
fondo el ambiente cercano y reaccionar exageradamente a los estmulos visuales). Se puede
asociar a otros sntomas como apata, depresin, ansiedad, dficits sensitivomotores,
agnosia visual, dficit de memoria y del lbulo frontal.
Describimos el caso de una paciente joven con un sndrome de Klver-Bucy incompleto
por una lesin frontal secundaria a hemorragia subaracnoidea.
Se presenta una mujer de 45 aos sin hbitos txicos, con antecedentes de hipertensin
arterial en tratamiento farmacolgico con 80 mg/da de valsaltn, hemicolectoma derecha
por diverticulosis y esofagitis tratada con lansoprazol, que 15 meses antes present una
hemorragia subaracnoidea y un hematoma temporal derecho. La arteriografa mostr la
rotura de un aneurisma de la arteria comunicante posterior derecha, que pudo ser
embolizado con coils y excluido de la circulacin as como un microaneurisma de la arteria
7 P6 N27 RUILOVA GAVILANES KAREN http://medicina.ufm.edu/index.php/S
%C3%ADndrome_de_Kluver_Bucy

cerebral media derecha. La paciente present una buena evolucin y al alta no presentaba
focalidad neurolgica. Consult a la unidad de demencias para valoracin de un cambio de
conducta en forma de hiperoralidad, hipersexualidad, disminucin de la respuesta
emocional y desinhibin, asociado a un dficit mnsico y a un enlentecimiento psicomotor.
La clnica cognitiva y conductual se haba iniciado tras la hemorragia subaracnoidea.
La exploracin neurolgica fue normal. La resonancia magntica craneal, realizada a los 15
meses de la hemorragia subaracnoidea, nicamente mostr una lesin parenquimatosa
frontal derecha parasagital corticosubcortical compatible con rea de encefalomalacia y
gliosis. Se realiz una tomografa computarizada por emisin de fotn nico cerebral que
mostr la hipocaptacin en la regin parasagital frontal derecha con el resto de perfusin
cerebral normal. Se practic una exploracin neuropsicolgica que mostr un deterioro
cognitivo leve de caractersticas frontosubcorticales. Se registr un enlentecimiento del
proceso de la informacin, dficit mnsico (en memoria visual, verbal y de aprendizaje), en
atencin-concentracin, en fluencia semntica, en funcin premotora y un mnimo dficit
en funcin ejecutiva.
El sndrome de Klver-Bucy clsico o trastorno bilateral del lbulo temporal se considera
una consecuencia directa de la destruccin bilateral del complejo amigdalino4. Existen
diferentes causas que pueden dar lugar a un sndrome de Klver-Bucy: infecciones y
parasitosis del sistema nervioso central, patologa vascular cerebral, enfermedades
neurodegenerativas, traumatismos craneoenceflicos, lesiones ocupantes de espacio,
intervenciones neuroquirrgicas ablativas, estados poscrticos, intoxicaciones, efectos
secundarios de frmacos y enfermedades metablicas5-9. Los accidentes cerebrovasculares
pueden provocar la aparicin de diversos trastornos de conducta: depresin, ansiedad,
psicosis, sndromes frontales, sndromes por lesin bitemporal profunda, trastorno orgnico
de la personalidad y sndrome de Digenes. Algunos autores han descrito la aparicin de un
sndrome de Klver-Bucy tras procesos vasculares cerebrales, por lesin bitemporal
profunda, pero queremos llamar la atencin en que nuestra paciente presenta una nica
lesin frontal residual sin lesiones temporales bilaterales.8
Las caractersticas del sndrome de Klver-Bucy (KBS) incluyen hipersexualidad,
hiperoralidad, placidez, agnosia visual, amnesia, hipermetamorfosis y cambios emocionales
y en la conducta nutricional. Es una presentacin clnica de desrdenes temporales
bilaterales con anormalidades en el sistema lmbico. La causa ms comn de KBS es la
encefalitis herptica.9

8 P6 N27 RUILOVA GAVILANES KAREN

http://www.imedicinas.com/pfw_files/cma/ArticulosR/Neurologia/2009/01/10901
0900810082.pdf

La incidencia en humanos del sndrome suele ocurrir tpicamente como resultado de:
Lesiones quirrgicas
Meningoencefalitis
Enfermedad de Pick.
Encefalopata anxico-isqumica
Encefalitis por herpes simple
Neurocisticercosis
Traumatismo craneoenceflico con gliosis
Meningitis tuberculosa.10
Las personas con lesiones en sus lbulos temporales (lesiones bilaterales) muestran
conductas similares. Pueden mostrar conductas exploratorias orales o tctiles (tocamientos
o succiones socialmente inapropiadas); hipersexualidad, bulimia, trastornos de la memoria,
emociones planas (apacibilidad) y agnosia o incapacidad para reconocer objetos
y prosopagnosia o incapacidad para reconocer caras.
Raramente, si es que se da alguna vez, se desarrolla el sndrome al completo en seres
humanos. No obstante, se han observado partes de l en pacientes con daos bilaterales
extensos en el lbulo temporal por herpes u otras encefalitis, Alzheimer, enfermedad de
Pick, etiologas postraumticas o enfermedades cerebrovasculares.
Pero, qu sucede cuando encontramos el individuo de tendencia fra, calculadora e
insensible que se dedica al hacer dao y que carece de conciencia o de juicio moral. Al
individuo que corrompe a sus propios hijos para lograr sus fines perversos. Lo que
conocemos como el Narcisismo Patolgico.
Entonces es cuando la neurociencia nos ilumina el sendero, ya que es inadmisible aceptar
que, por falta de entendimiento, estas personas existan sin que podamos entenderlas.11
En el ser humano, la lesin bilateral de los lbulos temporales, que afecta tambin al uncus
e hipocampo en la mayora de los casos, origina el mismo sndrome que aquel que se
obtiene en laboratorio con monos. Los sntomas tpicos en el hombre incluyen: bulimia o
9 P6 N27 RUILOVA GAVILANES KAREN
http://neuropsicologianet.blogspot.com/2008/06/un-sndrome-de-klver-bucyconsecuencia.html
10 P6 N27 RUILOVA GAVILANES KAREN
http://neurocirugiadf.blogspot.com/2011/05/sindrome-de-kluver-bucy.html
11 P6 N27 RUILOVA GAVILANES KAREN
http://www.monografias.com/trabajos92/sindrome-kluver-bucy-patologia-delamor/sindrome-kluver-bucy-patologia-del-amor.shtml

hiperfagia, es decir, comer objetos que no son apropiados; hiperoralidad o tendencia en

exceso a explorar y a contactar oralmente con objetos incomibles o a olerlos
(inclusopueden examinar un objeto daino, como una cerilla encendida, llevndosela a los
labios o tocndola con la lengua) y un impulso irrefrenable de tocar objetos. Tambin se
pierde la capacidad de reconocer objetos con la vista (agnosia visual) y puede existir
asociada una agnosia tctil y auditiva. No es infrecuente observar en el paciente la
compulsin de explorar a fondo el ambiente cercano (hipermetamorfosis) y reaccionar
exageradamente a los estmulos visuales.
Es llamativa la prdida del sentimiento de miedo, enojo o ira4 , incluso cuando dicha
reaccin sea la oportuna, observndose en el paciente una placidez caracterstica.
Aparece de igual modo una hipersexualidad o aumento llamativo de la conducta sexual, que
se puede poner en evidencia en la forma de conversaciones impdicas y vagos intentos de
contacto sexual. Adems de estos problemas previsibles, los pacientes tambin pueden
experimentar amnesia, demencia o afasia, dependiendo de la extensin de la lesin en el
lbulo temporal.12

12P6 N27 RUILOVA GAVILANES KAREN

http://scielo.isciii.es/pdf/asisna/v30n1/revision1.pdf

SNDROME AMNSICO ORGNICO

1. INTRODUCCION
Es un trastorno selectivo o circunscrito a las funciones de la memoria reciente y remota,
con un grado variable de severidad. No hay alteracin del estado de conciencia (delirium)
ni deterioro intelectual (demencia).
El trastorno de la memoria reciente o de corto plazo determina marcada incapacidad para
aprender nueva informacin (despus de unos minutos se olvida un nombre y una
direccin, una oracin o secuencia de pares de palabras); no se recuerdan hechos comunes
y corrientes sucedidos en el transcurso de das y semanas (amnesia antergrada). Como
consecuencia, hay desorientacin en el tiempo.
La alteracin de la memoria remota o de largo plazo impide el recuerdo de lo aprendido
en el pasado (amnesia retrgrada), se olvidan acontecimientos personales, familiares,
histricos; sin embargo, se recuerda mejor lo ms antiguo, y la extensin temporal del
perodo amnsico disminuye cuando el proceso patolgico subyacente tiende a recuperarse.
La memoria inmediata o de fijacin (repeticin de dgitos) est conservada. Hay un
sntoma asociado frecuente: la confabulacin o falsificacin del recuerdo, que consiste en
recordar como verdicos, datos incorrectos, relatos de acontecimientos no sucedidos, a
veces fantasas obviamente falsas. La confabulacin suele ser transitoria y evoluciona en
forma diferente a la amnesia (se ha sugerido para este sntoma una disfuncin del lbulo
frontal). Tambin se puede presentar prdida del insight (comprensin) del marcado dficit
de memoria que el paciente trata de minimizar, racionalizar y an negar. El afecto suele ser
superficial, o mostrar apata y prdida de la iniciativa.
Inicio, Curso y Pronstico. Varan segn la causa del trastorno; la enfermedad puede ser
transitoria, con recuperacin total o parcial, o persistente, irreversible y an de curso
progresivo.13
13 Markowitsch, H.J. Memory and amnesia. En: Mesulam, M.Principles of behavioral and
cognitive neurology. Oxford University Press 2000; 257-283.. J. Tirapu-Ustrroz, J.M.
Muoz-Cspedes. Memoria y funciones ejecutivas. Rev. Neurol 2005; 41[8]: 475-484.

2.

Etiologa.

Este sndrome es causado por un dao o disfuncin focal del sustrato orgnico de la
memoria: sistema hipotalmico-dienceflico o la porcin medial del lbulo temporal
(cuerpos mamilares, frnix, hipocampo). Los agentes patgenos pueden ser: deficiencia de
tiamina, frecuente en el alcoholismo crnico (acompaado de neuropata perifrica
constituye el sndrome de Korsakov), enfermedades que comprometan bilateralmente al
hipocampo (a menudo postencefalitis, meningitis tuberculosa, trauma cerebral, infarto de la
regin temporal por trombosis o embolias), anoxia cerebral (intento de ahorcamiento, paro
cardaco, complicaciones anestsicas, intoxicaciones por CO2, hemorragias subaracnoidas,
etc.). Un sndrome amnsico de lenta evolucin puede sugerir un tumor cerebral o
enfermedad de Alzheimer.
Diagnstico diferencial. El sndrome amnsico debe diferenciarse de los trastornos
psicgenos de la memoria (estados disociativos de amnesia y fuga), caracterizados por slo
amnesia retrgrada con cierta prdida de la identidad personal y desencadenados por
conflictos emocionales.14
AMNESIA DISOCIATIVA
Caractersticas generales
La amnesia disociativa es una incapacidad para recuperar informacin personal importante,
generalmente de una naturaleza estresante o traumtica, la cual es muy generalizada para
que pueda justificarse como un olvido normal.
El aspecto esencial de la AD es la incapacidad de recordar informacin personal
importante, generalmente de naturaleza traumtica o estresante, la perturbacin de la
memoria no se relaciona con trastorno mental orgnico. Existen 2 presentaciones bsicas, la
primera es la notable y repentina en la que amplios aspectos de la memoria acerca de la
Kandel, R. Principios de neurociencia. Madrid: Editorial McGRAWHILL/
INTERAMERICANA, 2001. Pg 1227 1246
P6 N27 RUILOVA GAVILANES KAREN M

14 Alan J. Parkin. Exploraciones en neuropsicologa cognitiva. Madrid:Editorial Mdica

Panamericana, 1999. Pg 213 249 Kandel, R. Principios de neurociencia. Madrid:
Editorial McGRAWHILL/INTERAMERICANA, 2001. Pg 1227 1246
J. Tirapu-Ustrroz, J.M. Muoz-Cspedes. Memoria y funciones ejecutivas. Rev. Neurol
2005; 41[8]: 475-484.
The Cognitive Neuroscience of Memory. 2003. H. Eichenbaum.
P6 N27 RUILOVA GAVILANES KAREN M

informacin personal no estn disponibles para el recuerdo verbal consciente. Durante un

episodio amnsico algunos individuos pueden mostrar desorientacin, perplejidad y
tendencia a deambular, este es el tipo que se tiene la idea de mostrarlo como representativo,
pero el ms frecuente es el segundo tipo, en donde se eliminan grandes aspectos de
la historia personal dentro de la memoria consciente. La AD tiene un inicio y final claros.
Existen varias amnesias: la localizada (incapacidad para recordareventos que ocurrieron
dentro de un periodo especifico), generalizada (incapacidad para recordar todo lo ocurrido
en su vida), continua (se olvidan los conocimientos subsecuentes a un periodo especifico
hasta el presente) y sistematizada (perdida de memoria de ciertas categoras de la
informacin).
Historia natural
Tpicamente un episodio agudo de AD sigue de un suceso vital, que causa intenso estrs
psicolgico en el individuo. El inicio y terminacin de los episodios son repentinos. Parece
comn la recuperacin de la amnesia despus de un tratamiento adecuado. En otros puede
seguir un curso crnico y ocurrir recurrencias y en otros es una alternativa al suicidio.
Diagnstico diferencial
Puede ser difcil diferenciar una perdida de la memoria debida al uso de sustancias y a la
AD, por que los primeros minimizan su uso y los segundos lo atribuyen falsamente
al alcohol, aunque las perdidas de memoria por uso de sustancias son irreversibles.
Tambin se puede confundir con Sndrome de Korsakoff por abuso de alcohol, este se da
despus de un abuso prolongado e intenso de alcohol, con frecuencia sigue a un episodio de
encefalopata de wernicke y no se vincula a estrs psicolgico, y muestra deterioro del
funcionamiento normal. En la amnesia debida a lesin cerebral existe siempre el
antecedente de un traumatismo fsico evidente, un periodo de inconciencia, el paciente con
AD es susceptible a hipnosis, lo que no ocurre con quienes tienen lesin cerebral. Los
pacientes con trastorno de disociacin de identidad en general muestran formas complejas
de AD crnica.
Epidemiologa
En cuanto a la frecuencia de AD en poblacin general se ha encontrado de 2 a 7%, la AD se
ha descrito en veteranos de guerra, sobrevivientes de abuso fsico y sexual, campos de
concentracin, violencia genocida.
Etiologa y patognesis

Las investigaciones sugieren que la AD puede tener un componente psicobiologico que

incluye alteraciones a nivel neuronal del hipocampo, quizs por una produccin excesiva de
glucocorticoides.
Tambin
pueden
contribuir
las
alteraciones
en
la
amgdala, sistema benzodiazepina-cido aminobutirico, sistema de opiceos, sistema de
noradrenalina y sistema del eje del factor liberador de corticotropina-hipotlamo-hipfisissuprarrenales.
Tratamiento
En muchos casos remite de manera espontnea cuando se retira al individuo de la situacin
estresante. El tratamiento a elegir seria psicoterapia reforzada con hipnosis
o entrevistas facilitadas con frmacos. La psicoterapia debe estructurarse para no abrumar
al paciente cuando recupere la memoria.
A menudo los pacientes con AD tambin tienen trastornos del estado de nimo y ansiedad,
al igual que TEPT.
FUGA DISOCIATIVA
Generalidades
La fuga disociativa se caracteriza por huidas del hogar o sitio de trabajo con una
incapacidad para recordar parte o todo del propio pasado. Algunos individuos muestran
confusin por su identidad y otros toman una nueva. Es como si el paciente huyera de algo,
pero no esta conciente de la fuga. Al resolverse el episodio muchos individuos no pueden
recordar los sucesos ocurridos durante el estado de fuga. Los traslados que conforman la
fuga disociativa son propositivos, a diferencia con la actividad confusa y desorientada en la
AD aguda. En un caso tpico, la fuga consiste en un viaje breve, con propsito definido,
durante el cual los contactos con personas son mnimos, por lo comn el individuo en fuga
no atrae la atencin hacia si mismo. Con frecuencia la nueva identidad es muy limitada. En
casos raros la identidad puede ser muy elaborada y el individuo puede adentrarse en
actividades sociales e interpersonales, de modo que no existe sospecha de algn trastorno
mental. La nueva identidad que toma el paciente suele caracterizarse por ser ms
desinhibida que el estilo de vida anterior del paciente.15

15 Markowitsch, H.J. Memory and amnesia. En: Mesulam, M.Principles of behavioral and
cognitive neurology. Oxford University Press 2000; 257-283.. J. Tirapu-Ustrroz, J.M.
Muoz-Cspedes. Memoria y funciones ejecutivas. Rev. Neurol 2005; 41[8]: 475-484.
P6 N27 RUILOVA GAVILANES KAREN M
Kandel, R. Principios de neurociencia. Madrid: Editorial McGRAWHILL/
INTERAMERICANA, 2001. Pg 1227 1246

Historia natural
Con frecuencia el episodio comienza en el contexto del estrs psicosocial intenso y de
duracin horas a das. La fuga puede ser ms comn durante las guerras y periodos de
desarticulacin social de gran importancia. En ocasiones un episodio puede durar meses e
implicar actividad social compleja. Con frecuencia la fuga ocurre en el contexto de estrs
intenso. Una vez resuelta la fuga pueden surgir depresin, ideacin suicida, duelo, culpa e
impulsos violentos.
Diagnstico Diferencial
Incluye demencia y trastorno amnsico orgnico, aunque la distincin generalmente no es
fcil. En el trastorno mental orgnico existe un alejamiento inesperado el hogar, pero el
individuo no participa en conducta organizada y con un objeto definido. Las crisis parciales
complejas pueden estar asociadas con un viaje breve, pero no se adopta una nueva
identidad y en general no existe un episodio psicosocial precipitante. Los pacientes con
trastorno bipolar en fase maniaca o los pacientes esquizofrnicos pueden vagar de un sitio a
otro, sin embargo el paciente con fuga disociativa no tiene sntomas maniacos ni psicoticos.
Epidemiologa
Un estudio reciente con la poblacin general encontr una frecuencia de .2% de fuga
disociativa.
Etiologa y patognesis
Este trastorno ocurre principalmente en situaciones de guerra, desastres naturales o crisis
personales intensas. Frecuentemente, la fuga ocurre en circunstancias en las que se puede
sospechar simulacin. La simulacin es un estado en el cual una persona se comporta como
si estuviera enferma, porque ello la libera de dar cuenta de sus acciones, le da una excusa
para evitar responsabilidades o reduce su exposicin a unriesgo conocido, como un trabajo
peligroso. Ms an, muchas fugas parecen representar el cumplimiento de deseos
encubiertos (por ejemplo, escapar de un estrs insoportable, como el divorcio o la ruina
financiera). Otras fugas estn relacionadas con sentimientos de rechazo o de separacin, o
pueden proteger a la persona del suicidio o de impulsos homicidas.
Las teoras psicodinamicas enfatizan el conflicto de la persona entre el deseo de escapar de
alguna circunstancia y las prohibiciones morales en contra de huir. La amnesia y la perdida
de identidad satisfacen el deseo de huida al igual que la prohibicin en su contra.
Tratamiento y pronstico

La mayora de los pacientes con fuga reciben tratamiento agudo en los hospitales generales
e instituciones psiquiatritas. Con frecuencia existe amnesia residual de la totalidad o parte
de la fuga. La psicoterapia con hipnoterapia adicional, las entrevistas farmacologicamente
facilitadas o ambas pueden ayudar a superar la AD asociada a la terminacin de un estado
de fuga.16

16 Alan J. Parkin. Exploraciones en neuropsicologa cognitiva. Madrid:Editorial Mdica

Panamericana, 1999. Pg 213 249 Kandel, R. Principios de neurociencia. Madrid:
Editorial McGRAWHILL/INTERAMERICANA, 2001. Pg 1227 1246
J. Tirapu-Ustrroz, J.M. Muoz-Cspedes. Memoria y funciones ejecutivas. Rev. Neurol
2005; 41[8]: 475-484.
The Cognitive Neuroscience of Memory. 2003. H. Eichenbaum.
P6 N27 RUILOVA GAVILANES KAREN M