Professional Documents
Culture Documents
MEDICINA
VETERINAR
Istoric
La sfritul secolului XIX, Addison i Brown-Sequard au
ntreprins studii privind rolul glandelor suprarenale. Ca
produi de excreie endocrin ai esutului glandular
corticosuprarenal, hormonii corticosteroizi au fost
descoperii relativ trziu. n 1930, Hartmann a
observat c extirparea glandelor suprarenale
determin multiple dezechilibre metabolice
(hipoglicemie, hiponatremie, hiperpotasemie,
creterea eliminrii urinare a apei i a sodiului) i
funcionale (hipotensiune, astenie, hipotermie,
scderea rezistenei la stres etc.). n perioada 19341943, Kendall, Reichstein i col. au reuit izolarea
corticosteronului, cortizonului i cortizolului, iar n
1953 Tait i Simpson au identificat electrocortina sau
aldosteronul. La mijlocul secolului XX, a fost
descoperit i legtura dintre suprarenale, hipofiz i
hipotalamus, denumit ca sistemul hipotalamohipofizo-suprarenal.
Metabolismul glucidic
n cadrul metabolismului glucidic, cortizolul
promoveaz creterea depozitelor de glicogen prin
gluconeogenez, pe seama proteinelor i scade
utilizarea glucidelor la periferie, prin diminuarea
glicogenofosforilrii
prin reducerea utilizrii tisulare a glucidelor i prin
intensificarea gluconeogenezei hepatice, are efect
hiperglicemiant foarte prompt
prin stimularea glucogenezei i prin diminuarea
utilizrii ei periferice, are capacitatea de a proteja
funciile cerebrale dependente de glucoz
deine rol fiziologic important n timpul inaniiei,
asigurnd necesarul de glucide pentru
metabolismul celular, n special pentru creier.
Metabolismul protidic
n cadrul metabolismului protidic glucocorticoizii
intervin n general prin inhibarea sintezei de ADN i
n cele mai multe esuturi i de ARN, diminund
sinteza proteic i intensificnd reaciile catabolice
mresc capacitatea ficatului de a capta aminoacizii
din circulaie, n defavoarea esuturilor periferice
determin retenie azotic la nivelul tractusului
digestiv i urogenital
aceste efecte explic influenele negative ale
glucocorticoizilor asupra esutului muscular, osos,
conjunctiv i limfatic
Metabolismul lipidic
n cadrul metabolismului lipidic acioneaz sinergic cu
agenii adipokinetici, determinnd mobilizarea acizilor
grai prin lipoliza trigliceridelor din esutul adipos
stimuleaz i redistribuia lipidelor de depozit n
anumite zone cu topografie caracteristic (aspect
cushingoid)
au efect hipercolesterolemiant
glucocorticoizii au aciune permisiv pentru epinefrin,
glucagon i STH n mobilizarea acizilor grai i a
glicerolului din trigliceride, potenndu-le astfel
efectele. La om, celulele adipoase de la nivelul
membrelor au o sensibilitate sczut la insulin i de
aceea predomin efectele glucocorticoizilor, iar la
esutul adipos al feei i al trunchiului, cu rspuns
crescut la insulin, se depune esut adipos suplimentar.
Echilibrul hidromineral
asupra echilibrului hidroelectrolitic acioneaz prin
reducerea absorbiei de calciu la nivel intestinal i prin
intensificarea excreiei renale a calciului i a potasiului
induce astfel o balan negativ a cationilor
intensific filtrarea de ap la nivelul tubului distal, avnd
un uor efect diuretic
Metabolismul fosfocalcic
inhib absorbia digestiv a calciului (antagoniti ai vit.
D)
suprim reabsorbia tubular a fosforului
intensific eliminarea urinar a calciului i a fosforului
intervin i prin inhibarea creterii matricei colagenice a
osului i prin inhibarea osteoblastelor, favoriznd
pierderile de calciu i fosfor din os, explicnd apariia
osteoporozei i a calciuriei.
Sistemul cardiovascular
efectele hipertensive ale corticosteroizilor asupra
sistemului cardiovascular sunt consecina
interferenei acestora cu echilibrul hidroelectrolitic
hipertensiunea indus de corticosteroizi poate
reprezenta rezultatul reteniei prelungite, excesive
de sodiu i/sau edemului parietal al arteriolelor.
Musculatura scheletic
muchii pot fi afectai n msura n care se
accentueaz catabolismul proteic
Sistemul nervos central
asupra sistemului nervos central, de obicei, intervin
direct, fie prin homeostazia glucozei, prin prin
echilibrul hidroelectrolitic
indus uoare modificri de comportament
Rspunsul inflamator
Glucocorticoizii reduc exsudatul i vascularizaia focarului
inflamator, diminu proliferarea fibroblatilor i sinteza
de mucopolizaharide, reduc diapedeza
polimorfonuclearelor i activitatea fagocitar a
sistemului reticuloendotelial.
Glucocorticoizii inhib rspunsul inflamator.
Efectul antiinflamator este atins prin contribuia mai multor
mecanisme:
stabilizarea membranelor lizozomale, inhibnd astfel
eliberarea coninutului lor enzimatic
reducerea permeabilitii capilare
prevenirea vasodilataiei prin scderea sensibilitii
celulare fa de histamin
inhibiia migrrii leucocitelor, n special a fagocitelor,
spre zona lezat
reducerea capacitii de aderare a granulocitelor la
endoteliul vascular lezat
Reacii adverse
tulburri metabolice
osteoporoz prin catabolism proteic exagerat i prin
afectarea metabolismului calciului
aciune diabetogen, astfel c nu se pot utiliza pe
animale diagnosticate cu diabet
dezechilibre hidroionice i afectarea funciei cardiace
edeme i agravarea insuficienei cardiace prin
retenia de Na+ i ap i pierdere de K+
hipertensiune arterial
imunosupresie i implicit complicaii infecioase, prin
inhibarea reaciilor conjunctive i reducerea sintezei
de anticorpi; activarea unor infecii cronice
inducerea formrii sau reactivrii ulcerelor intestinale
i gastrice, accidente digestive, prin stimularea
secreiei gastrice
Contraindicaiile corticoterapiei
infecii micotice sistemice
infecii virale
administrarea concomitent cu vaccinuri sau terapii
imunostimulatorii
ulcer gastric sau duodenal
sindrom Cushing
osteoporoz
stri de hipocalcemie
hipertensiune arterial sever
insuficien cardiac congestiv
gestaie
afeciuni renale
diabet
animale deshidratate
Recomandri
respectarea dozei corespunztoare efectului
terapeutic dorit i greutii corporale
individualizarea dozei
considerarea nefro- i hepatotoxicitii
verificarea echilibrului hidroelectrolitic