GANGGUAN

KESADARAN
DAN
MATI BATANG OTAK
dr. Airiza Ahmad
dr. Jofizal Jannis, Sp. S(K)
Departemen Neurologi FK UI
Kuliah 2, Pontianak Jan, 2010

Objektif
Mengetahui tentang koma struktural dan
metabolik
Peranan neurotransmiter
Pendekatan diagnosis, diagnosis banding
dan manajemen pasien dengan kesadaran
menurun
Menentukan mati batang otak dan prosedur
pemeriksaan

Definisi
Kesadaran adalah : keadaan terjaga atau
mampu mempersepsikan (aware) diri sendiri
dan lingkungan.
Koma adalah suatu keadaan tidak sadar total
terhadap diri sendiri dan lingkungan
meskipun distimulasi dengan kuat.
Diantara keadaan sadar dan koma terdapat
berbagai variasi keadaan/status gangguan
kesadaran : berkabut, delirium, obtundasi,
stupor, ttt acute
Secara klinis derajat kesadaran dapat
ditentukan dengan pemeriksaan bedside.

Anatomi Kesadaran
Dua (2) komponen penentu kesadaran
Formasio retikularis dan hemisfer serebral

Formasio retikularis : a diffuse collection of

neurons that extends throughout the brainstem
(terpusat pons. dari mes, pons dan m.o).
Reticular Activating System : a diffuse collection
of neuron in the reticular formation, plays an
esssential role in keeping the concious brain.
Blocking jaras asending antara formatio reticular
dan korteks serebri menyebabkan tidak sadar.

Tampak
Samping Regio
Sistem Saraf

Anatomi otak normal

Korteks serebral

Brain Stem

Reticular
Activating
System

Skema Aras
Jalur sensory khusus
Ascending ~ kesadaran

Wakefulness

Awareness

NEUROTRANSMITTER (NT)
Terdapat minimal 4 NT yang berperan
dalam kesadaran
Nor epinephrin
Dopamine
Serotonin
Acetyl choline

Consciousness

Kesadaran normal

Koma

BRAIN DEATH

VEGETATIVE STATE

Minimally Conciousness

Lock-in Syndrome

Etiologi Gangguan
Kesadaran
Proses difus dan
multifokal
Metabolik (hipo atau
hiperglikemia, gagal
hati, gagal ginjal,
keracunan (obatobatan, alkohol)

Lesi Supratentorial
Haemoragik (EDH, SDH, ICH)
Infark (embolus, trombus)
Tumor (primer, sekunder,
abses)

Lesi Infratentorial
Haemoragik (serebellum, pons)
Infark batang otak

Infeksi

Tumor serebellum

Konkussio dll

Abses serebellum

Metode menimbulkan
Respons pasien tidak sadar

Supra orbital

Sternum

Kuku jari

Sendi temporo mandibular

Pendekatan diagnostik
pasien tidak sadar
Membedakan secara cepat faktor penyebab
apakah kerusakan stuktural atau metabolik
dan manajemen
Komponen yang harus diperiksa pada
tingkat kesadaran meliputi
Pola pernafasan
Ukuran dan reaksi pupil
Pergerakan mata dan
Respon dari okulovestibuler

Pernafasan cheyne stok

Gambara
n Pola
Nafas

Hiperventilasi neurogenik sentral

apnestik

Pernafasan cluster & pernafasan ataxic

Apnoe

Pernafasan Cheyne
Stokes

Pola : periode hiperpnoe diselingi periode

apnoe sekitar 10-20 detik.
Penyebab
Disfungsi dari hemisfer kiri dan kanan (level diensefalon)
Proses gangguan metabolik seperti uremia, gangguan
fungsi hati berat, atau infark bilateral atau lesi karena
massa pada proensefalon dengan perubahan anatomi/
pergeseran pada diensefalon

Hiperventilasi Neurogenik
Sentral

Pada disfungsi batang otak atau pons bagian atas

Pernafasan cepat antara 40-50x/mnt
PO2 meningkat lebih dari 70-80 mmHg
Jika level PO2 di bawah normal hipoksemia
Penyakit jantung, paru, dan problem metabolik
dapat juga menyebabkan hiperventilasi

Pernafasan Apneustik

Lokasi di lesi bagian bawah pons,

didapat fase inspirasi yang memanjang
dan berhenti pada saat inspirasi
maksimal/penuh.

Pernafasan Kluster

Hanya signifikan pada kerusakan bagian

bawah pons, karakteristik kelainan ini
hampir sama dengan pernafasan
mendekati proses apnoe

Pernafasan Ataksik

Kerusakan terjadi pada bagian bawah

pontine atau masalah pada pusat
pernafasan di medullar
Polanya tidak teratur dan kadang pada
henti nafas adanya petunjuk
menghembuskan nafas dan akhirnya
pernafasan dada

Ukuran dan besar pupil

Mid posisi (2-5 mm), tidak mengecil dengan
cahaya atau irreguler lesi fokal di midbrain
Pinpoint, reaktif lesi pons, intoksikasi opiat,
pilokarpin
Unilateral dilatasi, RC (-) herniasi uncal
Bilateral, fix, dilatasi herniasi sentral,
iskemia dan hipoksia global atau intoksikasi
luminal, atropin, scopolamin atau glutetimid

Perubahan Pupil pada Lesi

di Otak Akibat K oma

Gerakan Bola Mata

Posisi istirahat:
Deviasi gaze menjauhi lesi lesi hemisfer kontralateral
Deviasi gaze sesuai hemisfer lesi pons kontralateral
Deviasi ke bawah lesi tektum otak mesensefalon

Refleks Okulosefalik (dolls eye)

Disfungsi hemisfer serebri bilateral

Okulovestibular
Negatif koma dalam karena lesi batang otak

Reflek Okuler
pada pasien tidak sadar

Diagnosis Banding Koma

Kelainan
Stroke

Gambaran Klinis

Diagnosis

Awitan akut
Defisit Neurologi

Diagnosis klinik coma dan

tanda kerusakan otak berat
dengan distribusi fokal koma
Imajing :
infark atau hemoragik

Anoksia

Koma diikuti episode anoksia

Mioklonus dan/atau seizure
sering tampak
Tanda multifokal dengan daerah
yang tidak sama anoksia

Riwayat henti jantung atau

penyebab lain anoksia
Gambaran klinik koma dengan
atau tanpa mioklonus

Intoksikasi

Koma dengan hilangnya refleks

batang otak dan tanda fokal lain
Riwayat minum zat tertentu

Gambaran klinik tidak spesifik,

kecurigaan obat

Diagnosis Banding Koma

Kelainan

Gambaran Klinis

Diagnosis

Cedera
Kepala

Koma mengikuti cedera kepala

dengan atau tanpa tanda fokal
Status mental naik turun dengan
edema serebral dan faktor lain
Terdapat tanda cedera

Gambaran klinik
Riwayat cedera kepala
Imajing : normal, kontusion,
edema, perdarahan

Gangguan
metabolik

Gangguan metabolik jarang

menyebabkan Koma, lebih sering
ensefalopati
Koma dengan batang otak masih
baik. Seizure dapat terjadi

Lab abnormal:
electrolytes, dll
Imajing and lab tidak
menunjukkan penyebab
lain

Locked -in
syndrome
pada infark
brainstem

Pasien imobile, pada observasi

timbul Koma
Pasien mengalami pergerakan
vertikal dan komunikasi mungkin
dilakukan

Sanggup komunikasi
dengan gerakan mata
Infark brainstem pada CT
atau MRI

Diagnosis Banding Koma

Kelainan
Pseudokoma

Persistence
vegetative
state

Gambaran Klinis

Diagnosis

Gambaran klinik Koma dengan Evidence of exam of

melindungi fungsi otak
preserved response :
Pasien mungkin tidak aware atau Hold arm over head and let
dengan sengaja tidak responsif
it fall-with pseudocoma the
arms fall so that the face is
not hit
Normal EEG
Keadaan tidak sadar dengan
Pemeriksaan klinik
dilindungi refleks responsif
Didapatkan respons
Dibedakan dengan Koma oleh
brainstem terhadap stimuli
kesanggupan untuk membuat
Imajing and laboratorium
respons dasar stimuli
menunjukkan penyebab
Pasien tampak bangun atau tidur
unresponsif
tapi ybs tidak mengenal
lingkungan, komando dan situasi

Asesmen
Pemeriksaann umum
Pemeriksaan Neurologi
GCS
Fungsi batang otak (pupils,
gerakan bola mata, menelan dll)
Motorik

Skala Koma Glasgow

Eye Opening
1 None
2 In response to pain
3 In response to speech
4 Spontaneous
Verbal responses
1 None
2 Incomprehensible sounds
3 Inappropriate words
4 Disorientated speech
5 Orientated speech
Motor responses
1 None
2 Extensor response to pain
3 Flexor response to pain
4 Withdrawal to pain
5 Localization of painful simulus
6 Obeys commands

Toksin atau obat-obatan

Sedatif
Narkotika
Alkohol
Racun
Obat-obat psikotropik
Karbon monoksida (CO)
Overdosis (disengaja & kecelakaan)
Status withdrawal

Manajemen Pasien tidak

sadar
Resusitasi
memakai ABC Neurologi
N Neck
A Airway
B Breathing
C Circulation
D Diabetes Drug

E Epilepsy
F Fever
G GCS
H Herniation
I Investigate

Investigasi
Glukose, Test fungsi hati, ginjal, analisa
gas darah, hematologi dan koagulasi
EKG, Ro foto thoraks
CT scan (+/- kontras)
Lainnya: skrening infeksi, TFT, alcohol
darah, toksikologi, lumbal punksi
(jarang), EEG, MRI

Diagnosis
Mati Batang
Otak

Objektif
Memahami definisi mati klasik dan
mati batang otak (mati otak)
Mengetahui prasyarat tes mati otak
Mengetahui cara melakukan tes mati
otak
Mengetahui kesulitan dalam
menentukan diagnosis mati otak

Definisi Mati
Mati Klasik = Asistol + Apnea
Berhenti secara total dan pasti fungsi nafas
dan jantung, hal ini diketahui setelah
dilakukan tindakan resusitasi emergensi.

Definisi Mati
Mati otak = Mati Batang Otak
Kehilangan kemampuan untuk sadar
bersama-sama dengan kehilangan
menetap fungsi batang otak termasuk
kemampuan untuk bernafas.

42

Pernyataan IDI No. 336/PB/A.4/88

dinyatakan mati bila

fungsi spontan pernafasan dan jantung
telah berhenti secara pasti atau
telah terbukti terjadi MBO (mati batang otak)

Penentuan diagnosis
mati batang otak ??

Tiga komponen
menegakkan diagnosis
mati batang otak
Memenuhi prasyarat untuk
dilakukan tes diagnosis MBO
Pemeriksaan (tes) MBO
Tes konfirmasi

44

Prasyarat
Secara klinis atau neuroimajing terbukti
kerusakan SSP yang berperan dalam diagnosis
mati batang otak
Disingkirkan kondisi komplikasi medis yang
dapat meragukan penilaian klinis (Gangguan
elektrolit dan asam basa berat, atau gangguan
endokrin)
Bukan intoksikasi obat atau keracunan / bisa
Temperatur tubuh (core) 32 C
45

Beberapa faktor yang dapat menjadi (kesukaran)

menentukan diagnosis MBO
Hasil pemeriksaan

Kemungkinan kausa

1. Pupil terfiksasi

obat anti kolinergik

obat pelumpuh otot
penyakit sebelumnya

2.Refleks okulo vestibuler

vestibuler supressan
ototoksik agents
penyakit sebelumnya

3. Tidak ada nafas

henti nafas pasca hiperventilasi

obat pelumpuh otot

4.Tidak ada aktivitas motorik

obat pelumpuh otot

locked in state
obat sedativa

5. EEG isolelektrik

obat sedativa
anoksia
hipotermi
ensefalitis
trauma

Beberapa macam obat yang dapat

mengacaukan pemeriksaan
mati batang otak
Drugs

T (hr)

Therapeutic range

Lorazepam

10-20

0.1-0.3 mcg/ml

Midazolam

2-5

50-150 ng/ml

Diazepam

40

0.2-0.8 mcg/ml

Carbamazepine

10-60

2-10 mcg/ml

Phenobabitone

100

20-40 mcg/ml

Pentobarbitone

10

1-5 mcg/ml

Thiopentone

10

6-35 mcg/ml

Morphine

2-3

70-450 ng/ml

10-24

75-200 ng/ml

10 ml/h

800-1500 mg/l

Amitriptyline
Alcohol

47

Tes Klinis MBO

Koma atau tidak ada respon
Tidak ditemukan refleks-refleks
batang otak.
Apneu komplit yang dikonfirmasi
dengan tes apnea

48

Koma

atau tidak ada respons

Tidak ada respon motorik !!

49

Refleks Batang Otak

Pupil
Kornea
Okulosefalik
Respon motorik
pd distribusi
saraf kranialis
Okulo-Vestibular
Gag reflexes
50

Penilaian hilangnya
reflek-reflek batang
otak

Pupil

Tidak ada respon cahaya. Posisi pupil di tengah dan

dilatasi diameter pupil (4 6 mm)

Pergerakan bola mata

Paling mudah dengan menilai dolls eye movement.
Penilaian vestibulo-okular refleks tes kalori dilakukan
dengan irigasi air dingin (7 derajat di bawah suhu
tubuh) 50 ml pada tiap telinga (interval 5 menit)

Penilaian respon
motorik dan sensoris
Tidak ada respons terhadap rangsangan: reflek
kornea, jaw reflex, dan penilaian gerakan otot
wajah saat diberikan rangsang nyeri daerah kuku,
supraorbita, temporomandibular.
Tidak ada reflek muntah dan batuk menandakan
hilangnya reflek faring dan trakea. Reflek muntah
timbul dengan stimulasi bagian posterior faring
menggunakan spatel lidah. Suction Trakeal/
bronchial akan menstimulasi reflek batuk.

Apnea test
Sebelum dilakukan apneu test diperhatikan
syarat-syarat yang harus dipenuhi
Menurut Widjick (1995) apnea test dapat
dilakukan apabila:
Temperatur sentral >36,5C.
Tekanan sistolik >90 mmHg
Euvolemia
pCO2 normal (optional pCO2 arterial >40mmHg)
pO2 normal (optional pO2 >200mmHg)

Hasil
Perhatikan gerakan napas (abdominal dan
dada) selama diskoneksi 8-10 menit, ukur
pula pO2 dan pCO2 arterial. Kemudian
pasang kembali ventilator.
Bila tidak terdapat gerakan napas dan pCO2
arterial >60 mmHg, apnea test dinyatakan
positif.
Bila terdapat gerakan napas maka apnea test
dinyatakan negatif dan tes harus di ulang

TES KONFIRMASI
MATI BATANG OTAK
Meliputi cerebral angiography, TCD,
EEG, dan cerebral scintigraphy.
Di Indonesia tidak memerlukan tes-tes
konfirmasi.

56