ERYTHEMA

MULTIFORME
Drg Astrid Marinna

PENDAHULUAN

Erythema Multiforme (EM) adalah suatu

penyakit akut mukokutan yang dapat
menyebabkan beberapa jenis lesi kulit,
karenanya dinamakan multiforme
(Greenberg,2003).
Erythema multiforme (EM) is an acute
vesiculobullous disease of skin and mucous
membranes.(Longman , 2004)
Erythema multiforme is an acute
mucocutaneous hypersensitivity reaction
with a variety of etiologies.(JCDA, 2009)
2

EPIDEMIOLOGI

usia 20-40 tahun,

anak-anak dan orang tua 20%
M>F , 3: 2
(Laskaris, 2005; Scully, 2007)
The most commonly affected sites are
the lips (36%), buccal mucosa (31%), tongue
(22%), and labialmucosa(19%)
(greenberg, 2003 )

karakteristik : lesi target kulit

lesi ulserasi mukosa

Ada 2 macam tipe EM :

1.Minor single membran mukosa dan ada nya lesi target
pada kulit
2.Mayor dua / lebih membran mukosa, lebih banyak
daerah kulit yg terlibat extensive involvement.

STEVEN JHONSON SYNDROME

extensive multisite involvement.
(Jean M. Bruch, 2010)

ETIOLOGI

Belum diketahui jelas (unknown)

Diduga reaksi imun ( reaksi
hipersensitifitas / imunogen terhadap
antigen tertentu)
Dihubungkan : 50 % dilaporkan karena obat
obatan tertentu , dan infeksi,dan 50% karena
sebab yang tidak diketahui.

Drugs
Antibacterial; sulfonamides,
penicillins,cephalosporins, quinolones;
anticonvulsants;
analgesics; nonsteroidal
anti-inflammatory drugs;
antifungals
Infectious agents
Herpes simplex virus; Epstein-Barr virus;
Cytomegalovirus; varicella-zoster virus; Mycoplasma
pneumoniae; hepatitis viruses; Mycobacterium;
streptococci; fungal agents; parasites. ( JCDA, 2009)
7

PATOGENESIS

EM terjadi karena adanya peningkatan kadar

kompleks antigen-antibodi (imun) yang
menyebabkan vaskulitis. Faktor-faktor
spesifik penyebab vaskulitis kompleks imun
adalah alergi makanan, reaksi terhadap
mikroorganisme, radioterapi, penyakit
sistemik, dan keganasan (Greenberg, 2003).

erythema multifore tipe mayor reaksi

hipersensitivitas tipe III pengendapan
kompleks antigen-antibodi (imun). Diikuti
dengan aktivasi komplemen, dan akumulasi
limfosit polimorfonuklear. Dimanapun
kompleks imun mengendap akan timbul
kerusakan jaringan yang membentuk lesi
patologis (Kumar, 2008).

GAMBARAN KLINIS EM MINOR

Gambar 1 . Ulceration and crusting of the lips

in a patient with erythema multiform.

Gambar 2 . Intraoral erythema multiforme in a

patient with concurrent targetoid skin lesions.
Although aphthous-like, the borders of the
lesions are irregular and ragged in appearance.
10

Gambar 3. Crusted lesions of the lips in erythema multiforme

Gambar 4. intraoral lesions of erythema multiforme in an18-year-old Male.

11

GAMBARAN KLINIS EM MAYOR

Gambar 4. Extensive intraoral ulcerations in
a patient with erythema multiforme.The
ulcers are irregular with extensive
surrounding erythema.Given the severity of
findings,thisShould be considered erythema
multiforme major despite lesions being
restricted to a single anatomic site.

12

GAMBARAN KLINIS EXTRA ORAL

Gambar 5. Target lesions on the patient

13

HISTOPATOLOGIS
Terlihat epithelial hyperplasia
dan spongiosis,dengan nekrosis
satelit sel (individual
eosinophilic necrotic
keratinocytes yang dikelilingi
oleh limfosit), degenerasi
vakuolar pada daerah
membrana basal, (Basal dan
parabasal keratinosit yang terapoptosis selalu terlihat

14

. Terjadi oedema papilary yang parah

sehingga terbentuklah vesikula pada
permukaan epithelium, meskipun terkadang
ada juga yang berada pada intraepithelium
Terdapat infiltrasi limfositik yang parah pada
membrana basal dan perivaskular serta
adanya deposit imun nonspesifik yaitu IgM, C3
dan fibrin pada daerah ini walaupun dalam
berbagai pemeriksaan tidak menunjukkan
kekhasan terhadap EM. Gambaran paling
banyak adalah adanya ephitelial yang nekrosis
(Scully, 2007; Regezi, 2008).
15

DIAGNOSA

1. Anamesa : keluhan utama dan riwayat

kesehatan
2.Pemeriksaan Klinis
3.Pemeriksaan Penunjang:
cek Lab PK : CBC, LFT, Total Ig E

16

DIAGNOSA BANDING

sumber: regezi 2008

17

MANEGEMEN TERAPI
Identifikasi dan eliminasi faktor penyebab
2. tingkatkan asupan cairan, makanan ,istirahat/ bed rest,
multivitamin.
3. Eliminasi Rasa sakit : topikal analgesik / anestesi : benzocain
salep, oBat Kumur : 0.2% Chlorhexidine
4. Kortikosteroid Topikal : 0.05% betamethasone
valerate gel
5. Kortikosteroid sistemik:
- Methyl predisolon 4 mg /3dd 2
- Prednison 20-40 mg / hr
- azathioprine 100150mg/hr ,
4-6 hari ,lanjut 2 mgg ,tapering dose
1.

18

6. Antihistamin Interhistin 50 mg tab no

XV/3ddI
7. Antibiotik untuk Infeksi Sekunder:
8. HAEM : anti virus : acyclovir 400 mg, 2x/hr
atau valacyclovir 500 mg 2x/hr selama 6 bln
(scully 2007)

19

REFERENSI

1. Jean M. Bruch; Nathaniel S. Treister; Clinical

Oral Medicine and Pathology ;2010; p. 69-71.
2. Greenberg, M; Glick, M; Burkets Oral
MedicineDiagnosis and Treatment 10theditions;
BC Decker Inc; 2003; p. 182-184
3. Regezi,J; Sciubba, J;Jordan,R; Oral
Pathology; Sunders, St Louis; 2008: p.100-104;
34-35
4.Laskaris George. Treatment of Oral Disease :
A Concise Textbook, Thieme, 2005 ; p.66-7.
5. Field A, Longman L. Tyldesleys Oral
Medicine, 5 th Ed. Oxford, 2004 ; p. 135-6.
20

6. Management of Erythema Multiforme

Associated with Recurrent Herpes Infection:
A Case Report, dr. Osterne, JCDA,
www.cda-adc.ca, oktober 2009, vol 75,no 8
7. Kumar,V; Abbas,A; Fausto,N; Basic
Pathology 8th; Saunders, Philadelphia; 2008;
P:435-440

21