Problem 6 KGD

Maria Marcella
405090007

Poisoning
Toxicity
Xenobiotic ability in building damage in organism,
even when it is use or in the environment

Intoxication or poisoning
The entry of chemical substance into humans body
that cause specific signs and symptoms

Addiction
The physiological and pshycis needs to certain
substance that occurs because of chronic use or
overuse. Addictiive means cannot live without the
drugs

Epidemyology

Accidental poisoning child <5 y with usually put something

into mouth
Asetosal / hydrocarbons biggest poisoning in children
Hipnotic-sedatives ( barbiturates) suicidal poisoning in adults
Opioids addictive in teenagers
Insectisides self poisoning/ accidental poisoning
Enterotoxin stafilokokus food poison
Botulinus toxin food in can
Cyanide cassava
Muskarin/ faloidin mushroom
Ichtyosarcotoxin fish
Jengkolat acid jengkol (renal tubules obstruction hematury
& anury)
Boraks & formaldehid/ formalin food poisoning for long
lasting substance

HYDROCARBON

CASSAVA

INSECTISIDE
ORGANO
PHOSPHAT
CARBAMAT

JENGKOL

ORGANO CLORIDE

BOTULISM
FOOD CONTAMINATED
W/ BACTERIA
FOOD

CHEMICALS

PLANTS
ALLERGIC
REACTION
NARCOTIC

EFFECTS
NEUROMUSCU
LAR
SYMPTOMS
SYSTEMIC
POISON
CARDIO
SYMPTOMS
MUSHROOMS

POISONIN
G

POISONED
ANIMALS
SNAKE
KUTU
ARACHNOIDS
OCEANS ANIMAL

Classifications
Depens on how it happens
Self poisoning

Overdose consumtion by patient with

knowledge of the drugs which is safe in that
dose, to attract others attention.

Attempted
suicide

Trying to kill his/her self

Accidental
poisoning

Accident

Homicidal
poisoning
Acute
poisoning

Depens
on time
Someone
purposely
poisoning somebody
Suddenly occurs after eat something (foods)

Chronic
poisoning

Slow and long symptoms after exposure

Etiology Substance excrete > 24 h, long T
accumulation
Chronic manifestation in organ chemical
substance with short T , cumulative toxicity to
organ (analgesics over years necrotic renal
papile

Other classifications
Classification organ affected ( CNS
poison, liver, cardio, renal, etc)
1 drugs many organs
1 organ many drugs
Classification chemical substance
(alcohol, fenol, heavy metal , organoclorine)

Diagnose
Consiousness 4 grade:
Grade 1 somnolens but easy to talk
to
Grade 2 Sopor, wake up with
minimal stimulant
Grade 3 soporocomma, react with
maximum stimulant
Grade 4 Comma

Clinical Features depens on

Etiology
Clinical features

Etiology

Pupil pin point, RR

Opioid
Cholinesterase Inhibitor
(organophosphate, carbamate
insectiside)

Pupil dilatation, speed Benzodiazepin

of breath decrease
Pupil dilatation,
tachycardia

Tricyclic antidepresant
Amfetamine, extasy, cocaine
Anticholinergic (benzeksol, benztropin)
Antihistamine

Cyanosis

CNS depresant drugs

Substance causes
methaemoglobinemia

Hipersalivasi

organophosphate, carbamate

Clinical features

Etiology

Nistagmus, ataxia,
cerebral signs

Anticonvulsive (fenitoin,
karbamazepin)
Alcohol

Extrapyramidal
symptoms

Phenotiazin, haloperidol
Metoklopramide

Seizure

Tricyclic antidepresant ,
anticonvulsive, teophiline,
antihistamine, NSAID
Phenothiazin, isoniazid

Hypertermia

Litium, Tricyclic antidepresant,

antihistamine

Hypertermia &
hypertension,
tachycardia, agitation

Amfetamine, ecstasy, cocaine

Clinical Features

Etiology

Bradikardia

Beta blocker, digoxin, opioid, clonidine

, Ca blocker (except dihidropiridin)
Organophosphat insectiside

Abdominal cramp,
diarrhea, tachycardia,
hallucinatiion

Withdrawal alcohol, opioid,

benzodiazepin

Blood Gas Analysis

Blood gas analysis

INTERPRETation

Respiratoric acidosis
(pH < 7,3; PCO2 > 5,6
kPa)

Hypoventilation, CO2 retention,

maybe because of CNS depresant

Respiratoric alkalosis
(pH > 7,45; PCO2 < 4,7
kPa)

Hyperventilation maybe as
response to hypoxia, drug injury
(aspirin) or CNS injury

Metabolic alcalosis
(pH > 7,45; HCO3 >30
mmol/l)

Uncommon in poisoning, as a
effect from loosing acid or alcali
excess

Metabolic acidosis
Common in poisoning, if get worse
(pH < 7,45; HCO3 <24
watch for etanol, metanol, etilen
mmol/l; Base excess < -3) glikkol poisoning
compensated if PCO2 <
4,7 kPa

Odor of poisoning
Bau

Penyebab

Aseton

Isopropil alkohol, aseton

Almond

Cyanide

Garlic

Arsenik, celenium, talium

Broken eggs

Hidrogen sulfida, mekraptan

Colors of urine
Warna

Penyebab

Green / blue

Blue methylene

Yellow-red

Rimfapisin, Fe

Dark brown

Fenol, cresol

White crystal

Primidon

Brown

Mio/ haemoglobinuria

Management of Intoxication
Keterangan
Emerge
ncy

A ( airways) keep patency of airway, clear

from obstruction or foreign body
B (breathing) keep ventilate, use machine if
necessery
C (circulation) keep pressure and volume of
liquid colloid. Cardiac arrest CPR

Clinical Evaluation
Anamne
sis

Gather information from common use drugs

Gather information from relatives, family, or
health clinician about the drugs
Ask and keep (toxicologis examination) drugs,
vomit substance
Ask about drug allergies and anafilactic shock

Principal Management
Physical
examination

consciousness,BP, HR, pulse, pupil, sweat,

salivation, etc
Others examination depens on priority
scale, need repeated PE or other test

Dekontamination

Dekontaminasi skin surface

Dekontaminasi GI tract diberikan active
charcoal, laxants, vomit induced drugs, gastric
lavage
Eliminate substance / drugs dyalisis, diuretics

Antidotes

not all poisoning have their own antidotes

main principal : handle depends on how big the
problem is

Supportifve,
consultation,
rehabilitation

Holistic dan cost effectiveness, adjust with

healthcare condition

Primary Survey
Airway patency
oxygen, 1 - 2 L/minute (non rebreathing mask)
Intubate if gag reflex +
Examine blood gas in artery and blood pH
IV access
Check blood glucose, complete blood test,
electrolyte serum, liver and renal function
Comma management
Weak response of patient or narcotis dependent
(pinpoint pupil, weak breath) naloxone 2 mg
every 1-2 min until max 10-20mg

If predict alcohol intoxication and malnutrition

thiamine, 100mg IM/IV with glucose control
Circulation fluid rescucitation iv with
infusion/crystalloid sollution
Seizure management
EKG monitor
Gastric lavage
Find etiology

Secondary Survey
Quick and accurate anamnesa
Gather many informations to identify etiology
Decontaminate depends on etiology
Inhalant poison move to open air and give oxygen
Eye
Irrigation with water or NS
Skin
Irrigation skin with flowing water and dilute soap solution
Burn wounds can use Gluconate Calcium 0.5 ml from
Solutio 10%
Gastric lavage if ingested
Do if seroius poisoning and decrese of conciousness
Gastric lavage with emetic drugs not commonly use now

Mencegah Absorbsi
Tujuan terapi :
mengurangi jumlah racun yang diabsorbsi
tubuh

Tatalaksana :
Emesis
Pencahar
Arang
Katartik

KERACUNAN BAHAN
KIMIA

Keracunan gas, uap, dan debu

bahan kimia
Keracunan metal dan metaloid
Keracunan bahan kimia korosif
Keracunan bahan
kimia

Keracunan senyawa
hidrokarbon
Keracunan senyawa hidrokarbon
mengandung halogen
Keracunan senyawa
nitrogen
Keracunan alkohol dan
glikol
Keracunan bahan kimia
lain

Karbon Monoksida
Keterangan
Karbon
Dihasilkan oleh pembakaran yang tidak sempurna bahan bahan yang
monoksi mengandung karbon dari mesin dan kendaraan bermotor
da
Keracun
an

Melalui inhalasi
Batas paparan < 1000 ppm

Mekanisme :
Karena aftinitas CO terhadap Hb lebih tinggi daripada
oksigen
Selain itu, CO juga menyebabkan pelepasan O2 kejaringan
terganggu
CO juga dapat menghambat penggunaan oksigen
intraselular dengan cara berkaitan dengan mioglobin dan
sitokrom
Gejala

Dispnea
Sait kepala, badan lemah, penglihatan kabur, mual, muntah, selaput lendir
berwarna merah, kecepatan napas, dan pulsa meningkat, konvulsi, koma
selanjutnya syok, depresi napas, aritmia, dan kematian
> 1000 ppm : tidak sadar, gagal pernapasan, dan kematian jika dihirup > 1 jam

Komplik
asi

Edema serebral dan paru, miokardial infark/stroke, gangguan mental, dan

kemerosotan personalitas

Pencega Kadar karbon monoksida dalam, udara sekeliling kita harus dibawah batas

Karbon Monoksida
Keterangan
Tindakan gawat Hindari kontak selanjutnya, pasien harus segera dipindahkan
darurat
Oksigen 100%
Antidot

Oksigen

Tindakan
umum

Usahakan suhu badan normal

Perhatikanm TD penderita
Mengurangi edema serebral manitol 1g/kg sebagai larutan
20%
Mengatasi edema sererbral prednisolon 1 mg.kg secara IV
atau IM tiap 4 jam
Radang paru karena infeksi bakteri obat kemoterapi yang
spesifik
Mengurangi komplikasi gangguan neurologik istirahat 2-4
minggu
Atasi konvulsi diazepam 0,1 mg/kg secara IV perlahan
lahan

Gas Klor
Keterangan
Gas klor

Digunakan sebagai desinfektan air minum dan pemutih pakaian

Keracunan

Melalui inhalasi iritasi, batuk, dispnea, dan radang paru

Gejala

Iritasi dan rasa terbakar pada jaringan yang terkena, batuk,

muntah, dan bau mulut yang khas
Pada mata konjungtivitis tanpa kerusakan kornea yang serius

Tindakan

Usahakan untuk tetap hidup

Keracunan melalui inhalasi menghindari kontak lebih lanjut
Tindakan suportif, dan obat simtomatik

Gas Amoniak
Keterangan
Gas amoniak

Bahan peledak, plastik, pupuk, dan sebagai refrigeran alat

pendingin
Bersifat korosif, langsung merusak sel iritasi pada selaput
lendir

Keracunan

Melalui inhalasi edema paru dan pneumonia

Batas paparan : 25 ppm

Gejala

Inhalasi : iritasi saluran napas bagian atas, disertai batuk,

muntah, selaput lendir hidung dan faring merah
Kadar besar : sesak napas, edema paru, sianosis, dan pulsa
cepat tapi lemah
Mata : kekaburan kornea

Tindakan gawat Mata siram dengan air selam 15 menit

darurat
Inhalasi pindahkan dari ruangan yang tercemar
Masalah
khusus

Atasi edema paru dan penyempitan esofagus

Karbon Dioksida

Keterangan
Gejala

Dispnea, sakit kepala, gangguan penglihatan, tinitus ,

tremor, dan tidak sadar

Tindakan

Pindahkan penderita ke ruangan yang terbuka

Berikan pernapasan buatan
Jika perlu rawat RS

Hidrogen Sianida
Keterangan
Keracunan

Melalui inhalasi pernapasan menjadi cepat, TD turun,

konvulsi dan akhirnya koma, karena semua sel lumpuh
Batas paparan : 20 ppm

Gejala klinis

Akut tidak sadar dengan segera, konvulsi dan kematian

dalam waktu 1-15 menit
Kronik kepala pening, badan lemah, kongesti paru, sakit
tenggorokam, konjungtivitis, kehilangan nafsu makan dan berat
badan, dan kemerosotan mental

Tindakan gawat Pindahkan ke ruangan yang tidak terkontaminasi

darurat
Amil nitrit secara inhalasi
Berikan pernapasan buatan dengan oksigen 100%
Antidot

Natrium nitrit 3% secara IV, hentikan jika TD sistolik <80mmHg

Berikan larutan natrium tiosulfat 25% secara IV
Dikobalt edetat dengan dosis permulaan 300-600 mg

Keracunan hidrokarbon
Epidemiologi:
Keracunan terbanyak pd anak ( 50%).
usia terbyk usia dibawah lima thn dgn
pengelompokan tersering pd usia 1-2 thn.

Klasifikasi

Gejala
Gejala inhalasi euforia
yg menyerupai
intoksikasi alkohol.
Iritatif
(faring, esofagus,
lambung & usus
halus)
Fibrilasi ventrikel
SSP

Paru

Gejala akibat minyak

tanah yg terminum.

Perasaan terbakar pd mulut, tenggorok, esofagus &

ulkus pd mukosa.

Disebabkan krn minyak tanah menyebabkan sensitisasi

jantung thdp katekolamin eksogen & endogen (epinefrin,
norepinefrin).
Mengantuk atau koma yg trj segera stlh terminum
minyak tanah.
Keracunan akut
Perdarahan
Bronkopneumonia akibat aspirasi trakeobronkial.

Keracunan minyak tanah yg berat

albuminuria

Farmakologi dan toksikologi

klinis

Aspirasi bahaya utama

Berhubungan dengan viskositas (dan tegangan)

permukaan senyawa: makin rendah viskositas
makin besar risiko aspirasi
Hidrokarbon mengiritasi jalan napas dan
mengakibatkan edema, spasme bronkiulus.
Hidrokarbon v.rendah nyebar luas ke atas
permukaan jalan napas kecil dan alveolus.
Sifat melarutkan bahan ini
merusak intregritas membran sel
menghasilkan reaksi radang (hiperemi,
trombosis vaskular, perdarahan, edema)
Melarutkan Lapisan surfaktan kolaps alveolus
dan atelektasis

 Penelanan
Penyerapan h.alifatik melalui mukosa
saluran cerna sangat kurang
Aromatik sangat baik
Toksisitas sistemik tidak terjadi
Pengaruh SSP mungkin akibat
hipoksia
H.alifatik v.tinggi bahaya aspirasi
tidak bermakna dan tidak diserap dari
saluran cerna.

Manifestasi klinis
Pernapasan

Batuk sering
Dispnea jarang
biasanya dikaitkan
dengan aspirasi berat

GIT

Rasa terbakar/iritasi
pada mulut dan
tenggorokan
Bersendawa
Mual muntah
Nyeri perut
Diare
Demam dan bau
bensin pada mulut

Respiratorik
Takipnea
Ronki
Sianosis

SSP (terkait dengan

penelanan
hidrokarbon
aromatik)
Depresi SSP

Diagnosis banding
DD penelanan / aspirasi hidrokarbon
Pneumonia viral / bakterial
Asspirasi benda asing
GJ kongestif

DD toksikologis
Pestisida (organosfosfat atau karbamat)
salisilat

Pengobatan
Napas intubasi dan ventilasi
Antibiotik bila ada infeksi bakteri
Penelanan alifatik tidak perlu
terapi spesifik
Aromatik toksisitas sistemik bila
tertelan > 2 ml/kg bilas lambung
awasi kemungkinan pneumositis.

Minyak Tanah
Minyak tanah suatu hasil sampingan
penyulingan minyak bumi
Terdiri dari rangkaian hidrokarbon yang
terletak antara nonan dan heksadekan

Epidemiologi : Penyebab keracunan

terbanyak pada anak usia dibawah 5
tahun

 Minyak tanah yang diinhalasi menyebabkan efek sistemik

yang lebih kuat daripada yang diminum disebabkan
penyerapan minyak tanah dari usus lambat dan tidak
lengkap
Kadang-kadang minyak tanah yang terminum dapat
menyebabkan kelainan pada paru disebabkan oleh
minyak tanah yang sampai ke paru melalui aliran darah
Keracunan minyak tanah dapat pula menyebabkan
kerusakan pada alat tubuh lain berupa kelainan
degeneratif dan perdarahan kecil-kecil di hati, ginjal,
limpa dan sumsum tulang yang bersifat reversibel

Gejala dan Diagnosis

Diagnosis bau khas
Gejala traktus degestivus:
Perasaan terbakar pada mulut, tenggorok, esofagus
hingga lambung
Gejala traktus respiratorius:
Sesak nafas disebabkan oleh aspirasi minyak tanah
yang menyebabkan perubahan pada saluran nafas
seperti timbulnya bronkopneumonia, edema paru
dan sebagainya
Gejala traktus susunan saraf pusat:
Depresi pernafasan, mengantuk, koma dan kadangkadang terdapat konvulsi

Gejala dan Diagnosis

Gejala Fibrilasi Ventrikel:
Minyak tanah sensitisasi jantung terhadap
katekolamin eksogen dan endogen (eepinefrin,
norepinefrin)
Gejala inhalasi:
Euforia yang menyerupai intoksikasi alkohol
Keracunan berat:
Kelainan pada urin albuminuria
Asfiksia kematian

Tanda dan Gejala

Sub Committe on Accindental
Poisoning (AS) :
Pernafasan: batuk, edema paru,
pneumonitis, pneumonia
Saraf pusat
: letargi, semikoma,
koma
Pencernaan
: mual, kembung, sakit
perut

Dibagi dalam :
Gejala inhalasi : euforia
Gejala terminum :
Gejala iritatif terhadap faring, esofagus, lambung,
usus halus. Perasaan terbakar pd mulut, tenggorok,
esofagus dan ulkus pd mukosa
Gejala fibrilasi ventrikel (jarang)
minyak tanah sensitisasi jantung terhadap
katekolamin eksogen dan endogen ( epinefrin,
norepinefrin)
Gejala pd SSP : mengantuk atau koma segera
setelam terminum minyak tanah
Gejala pd paru : bronkopneumonia (akibat aspirasi
trakeobronkial)

Keracunan minyak tanah yg berat kelainan pd

urin (albuminuria)
Ke akibat asfiksia (edema dan konsolidasi
paru)

Efek Toksik
Efek pada paparan akut
minyak tanah :
kontak kulit : kering,
dapat iritasi,
menyebabkan rash
absorbsi kulit : jarang
kontak mata : iritasi,
dapat menyebabkan
kerusakan permanen
inhalasi : iritasi, sakit
kepala, pusing,
mengantuk, intoksikasi
ingesti : sakit kepala,
pusing, mengantuk,
intoksikasi

Efek pada paparan kronis

minyak tanah

secara umum : kulit

pecah-pecah,
dermatitis, kerusakan
hepar/kelenjar
adrenal/ginjal, dan
abnormalitas eritrosit

Tatalaksana
1. Jika jumlah yang diminum cukup banyak,
dapat dianjurkan pemberian minyak
goreng secara oral untuk mengurangi
kecepatan resorpsi minyak tanah tersebut
2. Jika sesak nafas berikan oksigen
3. Dapat diberikan infus
4. Jika terdapat demam berikan antibiotik
untuk menyembuhkan infeksinya
5. Berikan obat-obat yang dapat merangsang
otak jika terdapat depresi

Tata laksanana
Eliminasi racun
Tidak dianjurkan evakuasi isi lambung
(merangsang muntah maupun bilas lambung)
aspirasi dan menambah beratnya intoksikasi.

Antimikroba
Tidak terbukti adanya infeksi yang jelas
meskipun pada pasien terdapat kelainan
radiologik pada paru, disertai demam dan
leukositosis.
Antibiotik dipertimbangkan bila anak dengan gizi buruk
disertai keracunan yang parah, terutama pada masa
akut antara 24-96 jam pertama.

Kortikosteroid
Untuk mencegah fibrosis dan edema paru,
namun masih diragukan

 Perbaikan ventilasi :
PS hipoksia : perbaikan ventilasi, mencegah,
dan mengurangi sumbatan jalan nafas serta
pemberian O tambahan.
Kasus berat : pneumotoraks diberikan CPAP
(Continous Positive Airway Pressure) atau
dengan IPPB (Intermitten Positive Pressure
Breathing)

Pencegahan
Kesadaran orang tua bahwa hidrokarbon
yang mereka miliki adalah barang beracun
sehingga harus disimpan rapi, pada tempat
yang jauh dari jangkauan anak.

Tatalaksana
Kontra Indikasi:
Obat yang menimbulkan muntah bahaya
aspirasi
Pemakaian adrenalin miokard yang sudah
sensitif terhadap keracunan minyak tanah
Pemberian alkohol dan minyak mineral
mempermudahh absorbsi minyak tanah

Prognosis : Tergantung dari banyaknya

minyak tanah yang diminum

insektisida
Insektisida selain msk inhalasi & lambung jg
msk meresap melalui kulit.
Tatalaksana:
Oksigenasi yg cukup utk menjaga agar jalan nafas
tetap terbuka.
Resusitasi yg tepat & cepat.
Sekontaminasi/eliminasi racun dgn acar
muntah/bilas lambung, cuci kulit.
Mempercepat eliminasi dgn norit (activated
charcoal).
Tindakan suportif bila perlu.

Kimia (insektisida)
Organofosfat

Insektisida

Karbamat

Organoklorin

DDPV
Diazinon
Malation
Paration

Karbaril
Baygon

Aldrin
BHC
DDT
Dieldrin
Endrin
Klordran
Tiodan
Toksifen

Organofosfat
Mekanisme :
Menghambat AchE akumulasi asetilkolin
pada reseptor muskarinik, nikotinik dan di
SSP

Dosis toksik : setiap dosis berbahaya

Tanda dan gejala :
Oral, inhalasi, kontak kulit muntah, diare,
hipersalivasi, bronkokonstriksi, keringat
banyak, miosis, bradikardia, tensi turun,
kejang dan paralisis, depresi nafas

 Golongan organofosfat : Malathion dan

parathion
Manifestasi klinis:

SLUD: Salivation, Lacrimation, Urination, Diarrhoea.

Miosis
Penyempitan bronkus & sekresi yg berlebihan
Bradikardia sampai AV block
Kejang otot
Kebingungan, gelisah, kejang umum, sampai koma.
Depresi pusat pernapasan & KV
Takikardia & hipertensi tanda keracunan berat &
hrs segera diberi tindakan yg cepat & tepat.
Kematian trj akibat gagal nafas.

Muscarinic rec.

Nicotinic rec.

Efek Organofosfat Terhadap

SSO

Manifestasi Klinis

Nilai LD50 insektisida organofosfat

Efek muskarinik, nikotinik dan saraf pusat

Penatalaksanaan keracunan
Organofosfat

Pengobatan

Hindari muntah/ cuci lambung (bila pelarutnya

minyak tanah)
Bila pelarutnya air boleh rangsang muntah/
cuci lambung
Napas buatan, bebaskan jalan napas
Pada kulit/ mukosa, bersihkan dengan air
Atropin sulfat 0,04 mg/ kgBB i.v (diberi 8 ampul)
1 ampul = mg SA
Diberi sampai timbul gejala atropinisisasi (muka
merah, mulut kering, takikardi, midriasis) dan
boleh diulang (ampe timbul gejala tadi)
Pralidoksim (2-PAM, Protapam) hrs segera
diberikan stlh trj keracunan & tidak bermanfaat
bila diberikan > 38-48 jam sesudah keracunan.
Therapy simptomatik, suportif

Karbamat
Karbamat tidak dpt menembus sawar otak, shg tidak
tmpk efek sentral, namun lebih mudah diserap lwt
kulit.
Seperti golongan organofosfat, karbamat
menghambat enzim AchE sehingga terjadi
penumpukan asetilkolin pada reseptor muskarinik,
nikotinik dan SSP. Hambatan ini bersifat reversibel
dan singkat
Manifestasi klinis:
Timbul cpt sekali krn mudah diserap kulit.
Gejala mirip keracunan OP kecuali tanpa tanda2 sentral.

Tatalaksana :
Atropin hrs segera diberikan, dlm dosis yg sama spt
keracunan OP namun jumlahnya lebih rendah. (2 mg IV,
diulang tiap 10-15 menit sampai atropinisasi terpenuhi)

Organoklorida
Mekanisme :
Mengganggu transpor ion Na dan K melalui membran
aksonal
Epidemiologi:
Larut lemak, terserap baik & bila kena kulit 10%nya akan
terserap.
Tidak dpt dicuci & akan terserap pelan2 dlm wkt yg lama.

Manifestasi klinis:
Kejang, tremor, kesulitan koordinasi, lemah, kesulitan bicara &
perubahan mental.

Terapi : Simtomatik. Bilas lambung dan tinggalkan

MgSO4 30 gr
Fenobarbital 100-200mg IM atau 5-10 mg Diazepam IV

Zat Korosif
Zat korosif zat kimia yang dapat menyebabkan
kerusakan kulit atau mukosa
Kerusakan
Ringan tidak menimbulkan kerusakan berarti
Berat sampai timbul ulkus atau perforasi usus
Derajat kerusakan tergantung pada macam,
jumlah dan konsentrasi zat korosif serta lamanya
kontak dengan mukosa atau kulit

Macam-Macam Zat Korosif

Bersifat asam
Asam sulfat, klorida, nitrat, fluorida, fosfat,
format, asetat, laktat, trikloroasetat

Bersifat basa
Kalium hidroksida, natrium hidroksida,
amonia

Halogen bebas
Klorin, jodium, bromin

Golongan fenol
Lisol, karbol

Zat Korosif yang Bersifat

Asam
Asam klorida lebih merusak esofagus
daripada asam sulfat atau asam nitrat
Dosis Letal (pada orang dewasa
diperkirakan 100 ml)
Asam sulfat 95%
Asam nitrat 65%
Asam klorida 36%

 Zat korosif yang bersifat asam bila

terminum menyebabkan nekrosis
koagulatif permukaan epitel lambung yang
kemudian dapat timbul stenosis pilorus
yang memerlukan tindakan bedah,
sedangkan esofagus hanya dipengaruhi
bagian superfisialnya
Asam sekali rasa sakit hebat pada organ
yang terkena

Zat Korosif yang Bersifat

Basa
Kerusakan oleh basa lebih bersifat
nekrosis likuefaksi sehingga kerusakan
pada esofagus lebih hebat dari pada oleh
asam
Tempat kerusakan esofagus setinggi
servikal 6, torakal 4,5 dan 10 yaitu karena
pada tempat tersebut terdapat
penyempitan esofagus

Gejala Keracunan Zat Korosif

1. Disfagia dapat terjadi langsung atau beberapa saat
setelah menelan zat korosif
2. Terjadi korosif pada mukosa mulut, tenggorokan dan
esofagus
3. Kolaps vaskular, nadi cepat dan lemah, nafas sesak
dan produksi urin sedikit, renjatan sering diakhiri
dengan kematian dan sering disertai gagal ginjal akut
dan iskemik hati serta jantung
4. Edema glotis yang menyebabkan asfiksia
5. Ulserasi semua membran jaringan yang terkena, dapat
juga menyebabkan perforasi esofagus dan lambung,
mediastinitis dan peritonitis
6. Striktur dan stenosis esofagus, lambung dan pilorus
7. Aspirasi pneumonia, hemoptisis

Terapi keracunan Zat Korosif

1. Bila terdapat renjatan, berikan cairan Ringer laktat,
albumin atau darah, usahakan pasien menjadi
hangat
2. Minum air sebanyak mungkin, namun sulit
dikerjakan pada pasien keracunan akut zat asam,
karena penderita sangat nyeri
3. Berikan demulsen seperti susu, putih telur atau kanji
Jangan memberikan zat untuk menetralkan zat
racun karena dapat menyebabkan reaksi eksotermik
4. Bila nyeri hebat dapat diberikan morfin
5. Nutrisi parenteral
6. Hindarkan tindakan bilas lambung atau tindakan
membuat pasien muntah

Terapi keracunan Zat Korosif

7. Segera dilakukan operasi bila tjd obstruksi
pernafasan, perforasi dan striktur
Pemberian antibiotik bila ada gejala infeksi
Kortikosteroid diberikan pada renjatan persisten atau
untuk mencegah dan mengurangi timbulnya striktur
Antibiotik dan kortikosteroid bermanfaat mencegah
striktur bila kerusakan belum mencapai lapisan otot
Dilatasi esofagus dilakukan bila keadaan sudah tenang
(tidak ada tanda radang, infeksi, perdarahan, suhu badan
meninggi)
Trakeostomi dilakukan bila terjadi asfiksia karena edema
laring atau glotis

Bila mengenai kulit cuci dengan air atau sabun

Bila mengenai mata cuci dgn air bersih selama 5-10
menit untuk zat asam, atau 10-15 menit untuk zat
basa

Komplikasi
Kematian akibat zat korosif
disebabkan oleh komplikasi berupa
Renjatan
Asfiksia karena edema glotis dan laring
Perforasi lambung
Intercurrent infection

Disebabkan :
Timbal
Arsen
Merkuri
Antimoni
Kadmium
Mangan
Krom
Seng
Nikel
Fosfor

KERACUNAN METAL DAN

METALOID

Timbal
Keterangan
Timbal

Industri logam, batu baterai, cat, kabel, karet, dan

mainan anak anak

Keracun
an

Dosis fatal kira kira 0,5 g

Batas paparan : 0,15 mg/meter kubik gangguan
sistem saraf pusat, saluran cerna, dan dapat juga
timbul anemia

Gejala

Akut rasa logam, sakit perut, muntah, diare,

feses berwarna hitam, oliguria, kolaps dan koma
Kronik nafsu makan berkurang, lelah, sakit
kepala, badan lemah, rasa logam, garis garis hitam
pada gusi, anemia muntah muntah, rasa sakit
yang tidak jelas pada otot kaki dan tangan , wanita :
gangguan siklus haid selain aborsi
Bilas lambung magnesium sulfat/natrium sulfat
atau usahan untuk muntah
Atasi edema otak manitol dan prednisolon

Tindaka
n
Antidot

Dimerkaprol/kalsium di- natrium edetat

Arsen
Keterangan
Mekanis
me

Bersifat iritan pada kulit, membran mukosa, saluran

napas, dan saluran cerna
Diabsorpsi mengganggu metabolisme selular dgn
cara berikatan dgn gugus sulfhidril berbagai enzim
Karsinogenik

Keracun
an

Dosis toksik : akut 120 mg

Gejala

Akut tenggorokan tercekik & sukar menelan, kolik

usus, dinding perut sakit, diare berdarah, muntah,
oliguria, kejang, koma & syok
Kronik lemah, mual, gejala spt koriza akut,
stomatitis, salivasi, dermatitis, arsenic melanosis,
edema lokal pd kelopak mata & pergelangan kaki,
keratosis
palmaris & plantaris, hepatomegali, sirosis,
Keterangan
kerusakan ginjal & ensefalopati
Dimecarpol, succimer atau kelasi D penisilamin
Bilas lambung, karbon aktif , atau irigasi usus.

Terapi

Timah
Mekanis
me

Timah diketahui tidak mempunyai fungsi biologik ;

timah mengganggu berbagai jenis enzim dengan
cara mengikat gugus sulfhydril, terutama pada
sistem hemopoietik,neurologik dan renal

Tanda &
Gejala

Akut gangguan saluran cerna, ensefalopati,kejang

Kronik anemia.neuropati perifer,nyeri
abdomen,pica,dan gangguan intelektual

Tata
Laksana

Terapi kelasi untuk keracunan yang bermakna

Parenteral : dimercapol dan EDTA
Enteral : D-penisilamin
< 20 mg /dL : tdk perlu diterapi
20-44 mg : dipertimbangkan terapi kelasi rawat jalan
45-69 mg: dipertimbangkan terapi kelasi enteral
rawat jalan
>69 mg : terapi kelasi parenteral rawat inap

Merkuri
Gejala klinis

Penatalaksanaan

Dihirup: iritasi paru/bronkitis,

rasa mual, muntah, diare, sakit
perut, dan pusing
Saluran cerna: stomatitis,
gingivitis, esofagitis,
gastroenteritis, air liur byk, rasa
mual, muntah, sakit perut, dan
berak darah
Ginjal: anuria, albuminuria,
uremia
SSP: ataksia, sukar berbicara,
gangguan penglihatan, dan
pendengaran, rasa kaku di tangan
dan kaki

Tindakan darurat:
Infus untuk mengganti cairan
dan elektrolit
Membilas lambung dengan
susu dan diulangi dengan
bikarbonas natrikus
Antidotum BAL (dimercarprol)
10% i.m. Sebanyak 5mg/kg
suntikan pertama, dan 3mg/kg
tiap 4 jam selama 2 hari

Mangan
Mangan siklopentadienil trikarbonil & metil
mangan siklopentadienil bahan
tambahan bensin
Minum air sumur yang tercemar mangan
keracunan mangan kronik
Banyak digunakan pada industri baja,
pabrik produksi kalium permanganat,
pabrik bat baterai kering secara inhalasi
Batas paparan:
Uap : 1 mg/ m3
Debu : 5 mg/ m3

Tanda & Gejala

Kronik
Letargi
Edema
Gangguan ekstra
piramidal

Inhalasi
Bronkitis akut
Nasofaringitis
Pneumonia
Sakit kepala
Gatal-gatal
Tangan & kaki kau
Dermatitis
Gangguan libido
Gangguan tidur
Pembengkakkan
hati
Gejala

Penanganan
Hentikan kontak lebih lanjut
Antidot :
Kalsium dinatrium edetat (perbaiki
kerusakan hati & sistem pernafasan)

Atasi gejala keracunan SSP :

Levodopa PO 3 x 1g/ hr 8 g/ hr
Hidroksitriptopan 3g/ hr

Seng & Seng Klorida

Uap seng :
Pada pengelasan
Pemotogan logam
Melelehkan logam campuran seng

Batas paparan:
Uap seng : 5 mg/ m3
Uap seng klorida: 1 mg/ m3

Menyebabkan edema paru &

kerusakan saluran napas

 Tanda & gejala:

Demam & mengigil

Mm
Otot-otot sakit
Badan lemah
Edema paru
Sianosis
dispnea

Penanganan :
Atasi edema paru
yang terjadi
Beri prednison 2530 mg/ hr po
Antipiretik
Istirahat

Fosfor kuning
Larut dalam lemak, sangat beracun,
dan terbakar jika kontak dengan udara
Digunakan sebagai : racun serangga,
rodentisida, pembuatan pupuk, mercon
Efek :
Merusak jaringan
Menggangu metabolisme karbohidrat,
protein, lemak dalam hati
Menghalangi deposit glikogen dan
meningkatkan deposit lemak dalam hati

Gejala klinis
Akut mell
mulut

Akut mell
kulit

1-2 jam
Mengering
Mmd
pada kulit
kulit
Aritmia
Nafas berbau
terbakar
bawang
1-2 hr
Kematian
pada waktu
koma
Membaik
dengan :
mmd,
ikterus,
hepatomegali
, TD turun,

Akut mell
inhalasi
1-3 hr (fosfin &
fosfida)
Mm
Badan lelah,
batuk
Ikterus
Parestesia,
ataksia, tremor
Diplopia
TD turun
Edema paru
Kolaps
Aritmia jantung
Konvulsi, koma
Kematian 4 hr-2

Kronik
Sakit gigi
Pembengka
kan rahang
Nekrosis
mandibula
Mudah
fraktur

KERACUNAN BAHAN
MAKANAN

Makanan mengandung Toksin

EKSOTOKSIN

ENTEROTOKSIN

Toksin yang diproduksi &

Toksin yg spesifik bagi lapisan
dikeluarkan oleh mikroorganisme lendir usus, seperti tahan
yang masih hidup
terhadap enzim tripsin & stabil
terhadap panas)
Makanan non asam kaleng
proses yang kurang sempurna
clostridium botulinum / sporanya
tumbuh
7 tipe eksotoksin: A, B, C, D, E,
F, G

Masa inkubasi 1 96 jam dan

gejala timbul 1 -7 hari
( tergantung penyebab)

Pencegahan: makanan kaleng

dapat di masak dulu selama 15
menit

Pencegahan: Makanan di
simpan dalam lemari
pendingin
dan penderita infeksi mata &
kulit sebaiknya jangan

Pencemaran terjadi karena

makanan dibiarkan terbuka
atau spora yang masih ada
tumbuh kembali

Makanan mengandung Toksin

EKSOTOKSIN

ENTEROTOKSIN

Gejala klinis (timbul 8jam 8

hari): muntah, penglihatan
ganda, kelumpuhan otot, diare
dan sakit perut, ptosis dan pupil
membesar, sukar menelan,
lemah, kelumpuhan otot
pernapasan, gangguan saluran
cerna (mungkin tak terlihat)

Gejala klinis: muntah, diare,

mual, sakit perut, kejang
perut, dapat demam,
dehidrasi dan syok

Tindakan gawat darurat:

Usahakan muntah (beri natrium
bikarbonat & karbon aktif)
Dapat dilakukan pengurasan
lambung & pembersihan usus
(kecuali diare)

Penanggulangan:
Muntah klorpromazin 25
100mg (IM/rektal)
Keracunan ringan istirahat
sampai muntah berhenti
(jangan di beri apa apa
melalui mulut selama 4 jam)
12-24 jam diberi makanan cair
Jika diare & muntah berat
RS antimuntah & cairan IV

Tindakan umum:
Depresi pernapasan
pernapasan buatan

Asam borat (boraks)

107

JENGKOL
Nama latin adalah
Phitecolobium lobatum
Dalam jengkol terdapat asam
jengkol dianggap sebagai
penyebab keracunan.
Keluhan pada umumnya
timbul dalam waktu 5-12 jam
setelah memakan jengkol.
Keluhan yang tercepat 2 jam
dan yang terlambat 36 jam
sesudah makan biji jengkol.

Manifestasi Klinis
1. Sakit perut disertai muntah, sakit
pinggang, nyeri BAK.
2. Sesudah air kemih keluar, benda putih
dan tetesan darah menyusul.
3. Mulut, nafas dan urin berbau jengkol.
4. Kesadaran umumnya tidak menurun.
5. Pemeriksaan laboratorium memerlukan
urin segar sebab kristal cepat hilang
dalam urin yang jadi alkalis.

Laboratorium
Pada pemeriksaan urine dengan mikroskop dapat ditemukan
hablur asam jengkol berupa jarum runcing yang kadangkadang bergumpal menjadi ikatan atau berupa roset.

Pengobatan
1.
2.
3.

Jika ringan, dinasehati minum banyak, beri natrium

bikarbonat/soda.
Keracunan berat; penderita perlu dirawat.
Dikerjakan sistoskopi & kateterisasi ureter, kateter
setinggi mungkin untuk mengeluarkan kristal yang
menyumbat, dilanjutkan dengan ureter dengan lar.
Natrium bikarbonat untuk melarutkan kristal.

Pencegahan

Melarang makan jengkol

Mengolah jengkol jadi kerupuk, membakarnya

SINGKONG
Akar maupun daun
singkong mengandung
asam hydrocyanate (HCN).
Terjadi proses sbb; HCN
mengikat cytochrome
oxydase hingga terbentuk
cytochrome oxydase HCN
compleks, dengan akibat
bahwa semua proses
oksidasi di jaringan tubuh
dihambat.

 HCN terbentuknya sianmethemoglobin, toxic

thd sel pernafasan, gg enzim pada proses oxidasi
Gg enzim jar, sel saraf (-) dapat mengambil O2
darah vena merah cerah spt darah arteri

Tanda & gejala:

Jumlah besar kematian ok gagal nafas
Mula panas pada perut, mual, pusing, sesak, lemah
nafas cepat & pendek
Bau nafas + muntahan bau bitter almond
Pingsan, kejang, lemas, berkeringat, mata menonjol
pupil lebar tanpa reaksi
Busa mulut tercampur dg warna darah
Warna kulit merah bata (pada kulit terang), sianosis
biasanya (-) tampak
Uji Giunard u/ singkong perubahan warna as. Pikrat
kuning jadi merah (15menit ~ 3 jam)

Tatalaksana
Umumnya sama eliminasi racun (muntah, bilas
lambung), antidot
amil/na nitrit, Na-tiosulfat
Na-nitrit ikat NaCN cegah kerusakan enzim sel ferisitokrom
oksidase
Na-tiosulfat ikat NaCN tiosinatat yg stabil ekskresi mll
paru, air ludah, kencing
Na-nitrit 3% ml iv pelan, Na tiosulfat 10% IV pelan
(0.5mL/kgBB/x atau 10-50ml)
Jika Na nitrit (-) ada, Na tiosulfat biasanya sudah cukup

O2 th suportif & antidotum (t.u O2 tekanan

tinggi/CPAP)
Ok O2 kompetitif thd ikatan enzim ferisitokrom oksidase dg
sianida

 Pengolahan umbi dg HCN dikupas

dicuci dijemur, direndam, dipanaskan
PATPI (Perhimpunan Ahli Teknologi Pangan
Indonesia):
Umbi direndam dg larutan garam 8% 3hari, atau
Irisan umbi dipanaskan di air mendidih 30 mnt
> efektif
Cara ini enzim linase (-) aktif

Apabila konsumsi singkong sendiri FR

kurang kalori protein (KKP), & iodium

Bongkrek (tempe bongkrek, asam

bongkrek)
Asam bongkrek berasal dari tempe
bongkrek (pembuatan dengan
peragian ampas kelapa dan kacang
tanah)
Etiologi :
Ampas kelapa mengandung asam
bongkrek (Pseudomonas cocovenenan)
Alas besi kontaminasi clostridium
botulinum

Bongkrek (tempe bongkrek, asam

bongkrek)
Gejala bervariasi
Ringan :

pusing
mual
nyeri perut
anoreksia
diplopia
ptosis
Strabismus

Berat :
gagal sirkulasi dan
respirasi
kejang
kematian

Terapi
Antidot spesifik belum
ada.
Cegah absorbsi racun
lebih lanjut dan
mempercepat ekskresi
Bilas lambung
Katarsis

Perbaikan kondisi umum

IV cairan plasma dan
garam fisiologis
IV glukosa

Arang aktif u/gangguan

sirkulasi dan respirasi.

BOTULISME
DEFINISI

Tempe bongkrek : pd proses pembuatan tercemar

Clostridium botulisme dan/ atau Bacteria
cocovenans (gliserinracun toksoflavin).
Botulinum (anaerob) tumbuh pd media minyak,
daging, ikan yang tidak sempurna diproses
(kaleng).

Tanda
dan
Gejala

Neurotoksin hambatan impuls saraf pada motor

endplate (kelumpuhan). Dapat terjadi perdarahan
di SSP dan proses degeneratif pada hati dan
ginjal. kelainan mata, kelumpuhan otot mata,
kelumpuhan nervi kranialis secara simetris,
disfagia, kelumpuhan otot pernapasan, muntah
pada permulaan penyakit dan serigkali berat

Tatalaksa
na

Eliminasi : bilas lambung, obat pencahar

Jika depresi napas berat : ventilator hingga tanda
vital OK
Antidot : antitoksin botulisme IV 10-50 mL

Patofisiologi
Toksin botulinum adalah neurotoksin
(eksotosin) yg dikeluarkan oleh Cl.
Botulinum. Kuman anaerob ini tumbuh
dalam media minyak, daging, ikan yg
tidak sempurna diproses atau diawetkan
dan dijual dalam kaleng.
Toksin ini
menyebabkan hambatan impuls saraf
pada motor endplate dan mengakibatkan
kelumpuhan.
Selain itu, juga terjadi
perdarahan pada saraf pusat dan proses
degeneratif pada hati dan ginjal.

Pemeriksaan
Lab
CBC
Electrolytes,
BUN/creatinine,
glucose:
Check for hypokalemia.

Arterial blood gas

(ABG):
For signs of respiratory
insufficiency

Toxin detection in:

Blood
Feces

Gastric contents
Suspected food and
containers

Anaerobic blood
cultures
Imaging
CT/MRI of brain:
Normal

DD

Miastenia gravis, sindrom guillain barre,

poliomielitis akut atau stroke, yang
membedakan : test tensilon yang negatif,
cairan CSF normal, g3 sensorik (-), kesadaran
baik, tanda2 kortikospinalis (-)
Faringitis oleh virus : nyeri tenggorokan,
eritema, disfagia
Keracunan atropin atau beladona : dilatasi
pupil dan selaput lendir mulut dan lidah yang
kering

Prognosi Strain tipe A angka kematian 60-70%

s
Strain tipe B angka kematian 10-30%
Strain tipe E angka kematian 30-50%
Diagnosis dini, tatalaksana yang baik thd
depresi napas dan penggunaan antitoksin
polivalen pronosis OK

Tatalaksana
Terdiri dari :
Eliminasi racun dengan jalan bilas lambung,
obat pencahar.
Bila depresi nafas memberat, perlu dilakukan
pernafasan mekanik buatan sampai tanda vital
membaik kembali.
Antidotum yg dianjurkan adalah antitoksin
botulisme secara intravena 10-50 ml setelah
dilakukan tes kulit.
Sering diberikan kuanidin hidroklorida untuk
melawan blokade neuromuskular dengan dosis
15-35 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis.

Aflatoksin
Aflatoksin racun oleh jamur Aspergillus
flavus dan Aspergillus penicillium
Subtipe :B1, B2 paling toksik, G1, G2, M1,
M2
Etiologi :
Intoksikasi makanan yang mengandung
aflatoksin

oncom
jagung
ubi
susu
Kacang

Aflatoksin
Gejala kronik (tidak menimbulkan
gejala akut)
Manifestasi klinik :
Sirosis hepatis
Tipe B1
Sering pada bayi diduga akibat intoksikasi
ASI

Karsinoma hepatis primer

Sindroma Reye

Pencegahan jaga higien makanan

JAMUR BERACUN
Kebanyakan gejala GI
Penting: amanita phalloides & jamur lain yg mengandung
amatoxin dapat necrosis hepar
Gejala GI dg onset 6-12jam pasca konsumsi suspek jamur dg
amatoxin

Apabila jenis jamur belum dik asumsikan ps konsumsi

jamur dg tipe paling toxin
Tatalaksana:
Dapat dilihat tabel. Th awal dekontaminasi GI (sebaiknya di
UGD)
Activated charcoal dapat diberi setiap 2-4jm
Suspek amatoxin monitor fs hati-ginjal
Beberapa antidot (KS, penisilin G, silymarin, thioctic acid, nacetylsistein) direkomen, tp studi efektifitas manusia belum
ada
Th suportif
Transplantasi liver dapat u/ ps dg nekrosis hati masif

Bahan makanan
terkontaminasi

127

Kerang & ikan laut

Jarang terjadi

Gejala: 30 menit setelah

makan
Kemerahan pada muka,
dada, lengan
Gatal-gatal, urtikaria
Angioedema
Takikardia, palpitasi
Sakit perut, diare
Gangguan pernapasan

Terapi :

Pemberian emetika dan

obat cuci perut

Antihistamin

128

KERACUNAN OBAT

Parasetamol
Jika masih < 1 jam berikan arang aktif atau
rangsang muntah kecuali bila antidot oral
diperlukan
Antidot diberikan jika parasetamol >150 mg/kg bb
atau lebih.
Pada 8 jam pertama stlh tertelan berikan metionin
oral atau asetilsistein IV.
Bila lebih dari 8 jam setelah tertelan atau tidak
dapat diberikan pengobatan oral maka diberikan
asetilsistein IV.
Perhatikan bahwa vol cairan yang digunakan pada
rejimen standar terlalu banyak untuk anak kecil

Tahap-tahap keracunan
parasetamol (dewasa)
Tahap I (<24 jam I): sakit pada abdomen, nafsu makan
menurun, mual dan muntah (pucat dan berkeringat)
Tahap II (24-48 jam I): gejala tahap 1 hilang hepar
membesar dan nyeri tekan, serum bilirubin ,enzim hepar
dan PT memanjang, dan fungsi ginjal dapat tidak normal.
Tahap III (72-96 jamI):gejala pada tahap II menetap
ikterus,enzim hati mencapai kadar tertingginya,dan gagal
hati dan gagal ginjal (jarang) dapat terjadi dan mematikan.
Tahap IV ( hari ke-4 s/d mgg ke-2): bila penderita datang
terlambat atau tidak segera medapatkan pengobatan
gangguan fungsi hati memberat menjadi gagal hati,coma
dan kematian.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Darah lengkap, Ureum/Elektrolit/Kreatinin, fungsi
hati, PT.
Catatan: ALT >5.000 IU/L kondisi hepatotoksik akibat
intoksikasi parasetamol ,jarang akibat infeksi virus.
Dari EBM hanya pengukuran serum parasetamol untuk
penderita yang overdosis parasetamol yang tidak
menunjukkan tanda-tanda hepatotoksik.

2. Pengukuran kadar parasetamol(diharuskan).

3. Bila dosis parasetamol masuk dalam rentang dosis
toksis pada normogram Rumack-Mattew, maka NAC
harus segera diberikan.
4. keputusan yang lebih bijaksana adalah berdasarkan
hasil pemeriksaan kadar serum parasetamol pada 4
jam setelah menelan.
Karena pemberian NAC tidak diindikasikan waktu kurang dari 4
jam pertama setelah menelan.

PENATALAKSANAAN
1. 1 jam setelah tertelan beri arang aktif (jika
tersedia),rangsang muntah KECUALI bila obat
antidot oral dibutuhkan
2. Tentukan kapan obat antidot diperlukan untuk
mencegah kerusakan hati paracetamol 150
mg/kgBB atau lebih
3. 8 jam pertama setelah tertelan metionin
oral /asetilsistein IV,metionin anak sadar dan
tidak muntah
4. > 8 jam setelah tertelan dan tidak dapat
diberikan pengobatan oral asetilsistein IV

Aspirin dan Salisilat lainnya

Sangat berat pada anak kecil karena akan
mengalami asidosis dengan cepat dan
toxisitas SSP sehingga tatalaksana menjadi
rumit
Hal2 tsb menyebabkan pernapasan
kussmaul, muntah, tinitus.
Berikan arang aktif jika ada.
Tablet salisilat cenderung menggumpal
dalam lambung yang menyebabkan
penundaan penyerapan, oki arang aktif
bermanfaat bila diberikan beberapa dosis.

 Bila tidak ada arang aktif lakukan bilas

lambung atau rangsang muntah.
Berikan natrium bikarbonat selama 4 jam
untuk atasi asidosis dan meningkatkan ph
urin >7.5 untuk mempercepat excresi salislat.
Beri tambahan kalium dan pantau pH urin tiap
jam.
Beri cairan infus sesuai kebutuhan rumatan
Pantau kadar GD setiap 6 jam dan koreksi
sesuai keperluan
Berikan vitamin K 10 mg IM

Zat besi
Periksa tanda klinis keracunan zat besi: mual
muntah nyeri perut, diare.
Muntahan dan feses berwarna abu abu atau
hitam.
Pada keracunan berat bisa terjadi perdarahan
sal cerna, hipotensi, mngeantuk, kejang dan
asidosis metabolik.
Gangguan sal cerna biasa timbul 6 jam
pertama, bila tak ada gejala klinis sampai 6 jam
maka tidak perlu antidot.
Antidot hanya diberikan bila ada bukti klinis.
Antidot : deferoksamin IM 50mg/kgBB diulang
setiap 12 jam

Pencegahan
Ajarkan orang tua untuk menyimpan obat
obat dan bahan beracun pada tempat
aman dan jauh dari jangkauan anak
Nasihati orang tua untuk memberikan
pertolongan pertama jika hal ini terjadi di
kemudian hari
Jgn merangsang muntah jika yg terminum
senyawa gidrokarboj atau juga mulut
terbakar, juga jika anak mengalami
penurunan kesadaran

 Rangsang muntah jika yang terminum

adalah obat/ selain bahan diatas
dengan merangsang dinding belakang
tenggorokan
Bawa anak ke fasilitas kesehatan
sesegera mungkin ; sertakan informasi
tentang bahan beracun yang telah
diminum misalnya: kemasan, label,
contoh tablet, buah, dsb

KERACUNAN TANAMAN,
GIGITAN &SENGATAN
HEWAN BERBISA