Klasifikasi

Penyakit Lupus dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu discoid lupus, systemic
lupus erythematosus, dan lupus yang diinduksi oleh obat.
1. Discoid Lupus
Lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan ditandai oleh batas eritema yang meninggi,
skuama, sumbatan folikuler, dan telangiektasia. Lesi ini timbul di kulit kepala, telinga, wajah,
lengan, punggung, dan dada. Penyakit ini dapat menimbulkan kecacatan karena lesi ini
memperlihatkan atrofi dan jaringan parut di bagian tengahnya serta hilangnya apendiks kulit
secara menetap (Hahn, 2005).

2. Systemic Lupus Erythematosus

SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang disebabkan oleh banyak
faktor (Isenberg and Horsfall,1998) dan dikarakterisasi oleh adanya gangguan disregulasi
sistem imun berupa peningkatan sistem imun dan produksi autoantibodi yang berlebihan
(Albar,

2003).

Terbentuknya

autoantibodi

terhadap

dsDNA,

berbagai

macam

ribonukleoprotein intraseluler, sel-sel darah, dan fosfolipid dapat menyebabkan kerusakan

jaringan (Albar, 2003) melalui mekanime pengaktivan komplemen (Epstein, 1998).
3. Lupus yang diinduksi oleh obat
Lupus yang disebabkan oleh induksi obat tertentu khususnya pada asetilator lambat yang
mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi obat menjadi lambat, obat banyak
terakumulasi di tubuh sehingga memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein
tubuh. Hal ini direspon sebagai benda asing oleh tubuh sehingga tubuh membentuk kompleks
antibodi antinuklear (ANA) untuk menyerang benda asing tersebut (Herfindal et al., 2000).
Kriteria
Kriteria SLE dari ARA, tahun 1997:
1.Malar rash :erythema yang fixed,datar/meninggi.Letaknya pada malar,biasanya tidak mengenai lipatan
nasolabial.
2.Discoid rash :Lesi erythemetous yang meninggi dengan squama keratotic.Kadang tampak scar yang atofi.
3.Fotosensitivitas. :Diketahui melalui anamnesa dan pemeriksaan fisik.
4.Ulkus oral : Ulserasi dimulut atau nasofaring,biasanya tidak nyeri.
5.Arthritis : nonerosive arthritis melibatkan 2 atau lebih dari sendi perifer. Ditandai dengan
nyeri,bengkak,atau efusi.

6.Serositis : Pada pleuritis didapatkan riwayat nyeri pleural,pleural friction rub,efusi pleura.Pada pericarditis
tampak pada ECG,gesekan pericard,efusi pericard.
7.Gangguan Renal : proteinuria >0,5 g/hari atau >3+,atau cellular cast berupa eritrosit,hemoglobin
granular,tubular,atau campuran.
8.Kelainan neorologis : psikosis,kejang-kejang (tanpa sebab yang jelas).
9.Kelainan hematologis :anemia hemolytic, leukopenia(<4000/L), limfopenia (<1500/L), trombositopenia
(<100.000/L).
10.Kelainan imunologis : Anti ds-DNA , Anti-Sm(antibody terhadap antigen otot polos) ,Antifosfolipid
antibody,STS false positve.
11.Antibodi antinuclear : ANA test +., Penderita dikatakan mempunyai SLE jika terdapat minimal 4 kriteria
terpenuhi, baik secara bersamaan ataupun simultan, selama observasi.

badi'ul jannah Mei 10, 2011

http://badiuljannah.blogspot.com/2011/05/asuhan-keerawatan-sistemic-lupus.html

Pengkajian Klien dengan SLE (Sistemisc Lupus Erythematosus)

1.

Identitas

1.1 Nama : Nn. A

1.2 Umur : 35 Tahun
1.3 Jenis Kelamin
2.

: Perempuan

Keluhan Utama

2.1

Pipi dan Leher merah.

2.2

Demam.

2.3

Nyeri pada kulit yang memerah

2.4

Persendian terasa kaku

3.

Riwayat kesehatan sekarang.

Klien datang ke UGD dengan keluhan merasa tidak nyaman dengan kulit

memerah pada daerah pipi dan leher, awalnya kecil setelah 1 minggu bertambah besar,
demam nyeri dan terasa kaku seluruh persendian utamanya pada pagi hari dan
berkurang nafsu makan.

4.

Pemeriksaan umum

4.1

Tekanan darah

: 110/80 mmHg

4.2

Respirasi

: 20X/menit

4.3

Nadi

: 90X/menit

4.4

Suhu

: 38,50 C

4.5

Hb

: 11 gr/dl

4.6

WBC

: 15.000/mm3

5.

Pemeriksaan Fisik

5.1

Ruam pada pipi yang terbatas tegas

5.2

Peradangan pada siku

5.3

Lesi berskuama pada daerah leher

5.4

Malaise

6.

Pemeriksaan Penunjang

6.1
6.2

Rontgen dada menunjukkan pleuritis atau perikarditis.

Pemeriksaan dada dengan bantuan stetoskop menunjukkan adanya

gesekan pleura atau jantung.

6.3
Analisa air kemih menunjukkan adanya darah atau protein lebih dari 0,5
mg/hari atau +++.
6.4
Hitung jenis darah menunjukkan adanya penurunan beberapa jenis sel
darah.
7.

Analisa Data

No.
1. DS :

Data

Etiologi
Produksi autoimun yg

Klien merasa tidak nyaman

berlebihan

dengan kulit memerah pada

daerah

pipi

dan

demam dan nyeri.

leher,

Jumlah anti body

meningkat

Masalah
Resiko Infeksi

DO :
Antibody merusak

Suhu 38,50 C
WBC 15.000/mm3
Hb11 gr/dl

jaringan
Terjadi peradangan /
inflamasi

2.

DS :
Klien

Peradangan / inflamasi
mengatakan,

Intoleran Aktivitas

nyeri

dan persendian terasa kaku,

Sendi

utamanya dipagi hari.

Artitis

DO :
Peradangan pada siku.
3. DS :
Klien

mengaku

Kerusakan jaringan
kurang

nafsu makan.
DO :

Resiko

Nutrisi

kurang kebutuhan
Saluran cerna akan
mengiritasi lambung

Malaise
Mual/Muntah

4.

DS :

Intake tidak adekuat

Produksi anti body

Klien merasa tidak nyaman

dengan kulit memerah pada
daerah pipi dan leher.
DO :

Gangguan Integrasi
Kulit

Penyakit inflamasi multi

organ
Merusak kulit yang

Ruam pada pipi dengan

normal

terbatas tegas.
Lesi berskuama pada daerah

Degenerasi lapisan basal

leher
Fibrosis, inviltrasi
perivaskuler sel
mononukleus

Lesi, Eritema dan Bula

LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN TEORI
PENGKAJIAN
IDENTITAS
Penyakit SLE ( Sistemik Lupus Eritematosus ) kebanyakan menyerang wanita, bila
dibandingkan dengan pria perbandingannya adalah 8 : 1. Penyakit ini lebih sering
dijumpai pada orang berkulit hitam dari pada orang yang berkulit putih.
Penyakit DLE ( Lupus eritematosus Diskoid ) kebanyakan menyerang manusia dewasa
dengan umur antara 25 - 40 tahun. Penderita wanita berjumlah 2 kali lebih banyak
dibanding dengan penderita pria. Dapat mengenai semua ras, namun terbanyak
menyerang pada orang kulit hitam.
KELUHAN UTAMA
Pada SLE ( Sistemik Lupus Eritematosus )
Kelainan kulit meliputi eritema malar ( pipi ) rash seperti kupu-kupu, yang dapat
mengenai seluruh tubuh, sebelumnya pasien mengeluh demam dan kelelahan.
Pada DLE ( Lupus Eritematosus Diskoid )
Lesi kulit ( makula atau plak eritematosus ) berbentuk discoid atau koin. Pada bagian
yang sering terkena sinar matahari .
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pada penderita SLE dan DLE, di duga adanya riwayat penyakit Anemia Hemolitik,
Trombositopeni, abortus spontan yang unik. Kelainan pada proses pembekuan darah
( kemungkinan sindroma, antibody, antikardiolipin ).
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Faktor genetic keluarga yang mempunyai kepekaan genetik sehingga cenderung

memproduksi auto antibody tertentu sehingga keluarga mempunyai resiko tinggi
terjadinya Lupus Eritematosus, baik SLE ataupun DLE.
POLA POLA FUNGSI KESEHATAN
a. Pola Nutrisi
Penderita SLE banyak yang kehilangan berat badannya samapi beberapa kg,
penyakit ini diseratai adanya rasa mual dan muntah sehingga mengakibatkan
penderita nafsu makannya menurun.
b. Pola Aktivitas
Penderita SLE dan DLE sering mengeluhkan kelelahan yang luar biasa Pada
penderita DLE yang beresiko terkena atau berkembang menjadi SLE mengalami
nyeri pada persendian nya.
c. Pola Eliminasi
Tidak semua dari penderita SLE mengalami nefritis proliferatif mesangial,
Namun, secara klinis penderita ini juga mengalami diare.
d. Pola Sensori dan Kognitif
Pada penderita SLE, Daya perabaannya akan sedikit terganggu bila pada jari
jari tangannya terdapat lesi vaskulitik atau lesi semi vaskulitik
e. Pola Persepsi dan Konsep Diri
Dengan adanya lesi kulit yang bersifat irreversibel yang menimbulkan bekas
seperti luka dan warna yang buruk pada kulit penderita SLE dan terutama DLE
akan membuat penderita merasa malu dengan adanya lesi kulit yang ada.
PEMERIKSAAN FISIK
a. Sistem Integumen

Pada penderita SLE cenderung mengalami kelainan kulit eritema molar yang
bersifat irreversibel. Namun pada penderita DLE banyak terdapat kelainan kulit
yaitu lesi yang biasanya bersifat reversibel
b. Kepala
Pada penderita SLE mengalami lesi pada kulit kepala dan kerontokan yang
sifatnya reversibel dan rambut yang hilang akan tumbuh kembali.
Pada penderita DLE juga mengalami lesi kulit kepala dan kerontokan rambut
yang bersifat irreversibel
c. Muka
Pada penderita SLE tidak selalu terdapat pada muka/wajah
Pada DLE sekitar 85 % terdapat lesi pada muka / wajah dan konke aurikularis
bersifat irrversibel
d. Telinga
Pada penderita SLE tidak selalu ditemukan lesi di telinga. Namun pada
penderita DLE biasanya ditemukan lesi pada telinga.
e. Mulut
Pada penderita SLE sekitar 20% terdapat lesi mukosa mulut.
Pada penderita DLE mukosa mulutnya juga sering terdapat lesi sebesar 15 %
bersifat irreversibel.
f. Ekstrimitas
Pada penderita SLE sering dijumpai lesi vaskulitik pada jari-jari tangan dan jari
jari-jari kaki, juga sering merasakan nyeri sendi. Pada penderita DLE sebesar 14
% lesi juga ada terdapat di ekstrimitas atas terutama punggung tangan.
g. Paru paru

Penderita SLE mengalami pleurisy, pleural effusion, pneumonitis, interstilsiel

fibrosis.
h. Leher
Penderita

SLE

tiroidnya

mengalami

abnormal,

hyperparathyroidisme,

intolerance glukosa.
i. Jantung
Penderita SLE dapat mengalami perikarditis, myokarditis, endokarditis,
vaskulitis.
j. Gastro Intestinal
Penderita SLE mengalami hepatomegaly / pembesaran hepar, nyeri pada perut.
k. Muskuluskletal
Penderita mengalami arthralgias, symmetric polyarthritis, efusi dan joint
swelling.
l. Sensori
Penderita mengalami konjungtivitis, photophobia.
m. Neurologis
Penderita mengalami depresi, psychosis, neuropathies.
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Penderita SLE
Diagnosis dapat ditemukan dengan melakukan biopsi kulit. Pada pemeriksaan
histologi terlihat adanya infiltrat limfositik periadneksal, proses degenerasi berupa
mencairnya lapisan basal epidermis penyumbatan folikel, dan hyperkeratosis.

Imunofluoresensi langsung pada kulit yang mempunyai lesi memberikan gambaran

pola deposisi immunoglobulin seperti yang terlihat pada SLE.

Penderita DLE
Pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop electron pada lesi kulit menunjukkan
adanya perubahan pada sel basal dan lamina densa. Sel basal menunjukkan
vakuolisasi pada sitoplasmanya, yang kemudian akan mengalami nekrosis dan
disintegrasi, akan terlihat sebagai koloid / civatte bodies pada dermis dan epidermis,
yang gambarannya sangat mirip dengan yang terlihat pada liken planus.
Pemeriksaan laboratorium yang penting adalah pemeriksaan serologis terhadap
autoantibodi / antinuklear antibodi / ANA yang diproduksi pada penderita LE.
Skrining tes ANA ini dilakukan dengan teknik imunofluoresen indirek, dikenal
dengan fluorescent antinuclear antibody test ( FANA ).

dark_nurse_academic 29 Desember 2009

http://darknurseacademic.blogspot.com/2009/12/laporan-pendahuluan-sle-dandle.html