Qo ° = Qo 7 we uo = 8 wo a a <POCKET GUIDE TO FLUIDS, ELECTROLYTES, AND ACID-BASE BALANCE Second Edition Copyright © 1993 by Mosby Year Book, Inc. KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT, DAN ASAM-BASA. E/2 Alih bahasa: Indah Nurmala Dewi, S.Kp., Monika Ester, S.Kp. Editor: Yasmin Asih, S.Kp. Hak cipta terjemahan Indonesia © 1995 Penerbit Buku Kedokteran EGC P.O. Box 4276/Jakarta 10042 Telepon: 6530 6283 Anggota IKAPI Desain kulit muka: Samson P. Barus Hak cipta dilindungi Undang-Undang Dilarang mengutip, memperbanyak dan menerjemahkan sebagian atau seluruh isi buku ini tanpa izin tertulis dari penerbit. Cetakan I: 2001 Perpustakaan Nasional: Katalog Dalam Terbitan (KDT) Horne, Mima M. Keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam-basa/ Mima M. Home; alih bahasa, Indah Nurmala Dewi, Monika Ester ; editor, Yasmin Asih, — Ed. 2. - Jakarta : EGC, 2000. xvii, 285 him. ; 14 x 21 cm. (Seri pedoman praktis) Judul asli: Fluid, electrolyte, and acid-base balance ISBN 979-448-451-2 1, Cairan tubuh. I. Judul II. Dewi, Indah Nurmala. III. Ester, Monika. IV. Asih, Yasmin. V. Seri. 612.015 22 {si diluar tanggung jawab percetakanDaftar Isi Kontributor v Catatan untuk Pembaca vi Kata Pengantar vii UnitI__Prinsip-Prinsip Dasar_1 1 _Ikhtisar Keseimbangan Cairan dan Elektrolit 2 Komposisi cairan tubuh 2 Air_2 Solut 3 Kompartemen cairan 5 Cairan intraselular 5 Cairan ckstrasclular 5 Faktor-Faktor yang mempengaruhi gerakan air dan zatterlarut_ 7 Membran 7 Proses wanspor 7 K eae 0 2_Pengaturan Volume Vaskular dan Osmolalitas Cairan Ekstraselular 13 Pengaturan volume vaskular_ 13 Sistem saraf simpatis 15 Renin-Angiotensin 15 Aldosteron 15 Peptida natriuretik atrium _18 i idiuretik ADH dan H Pengaturan osmolalitas cairan ekstraselular_19 Hi ‘hires 18 Haus 21X DAFTAR ISI 3_Penambahan dan Kehilangan Cairan 22 Penambahan cairan 22 Metabolisme oksidatif 22 Cairan oral 22 Makanan padat 23 Terapicairan 23 Kehilangan cairan _23 Ginjal_ 23 Kulit 24 Paru-Paru_25 Saluran gastrointestinal_25 Kehilangan lainnya 26 Kehilangan Spasium-Ketiga 26 4 Pengkajian Keperawatan pada Pasien Berisiko 27 Riwayat keperawatan 27 Fisiologis 27 Perkembangan 27 Psikologis 28 Spiritual 28 Sosiokultural 28 Pengkajian klinis 28 Berat badan setiap hari 28 Masukan dan haluaran 29 Pemantauan hemodinamik 30 Tanda vital 30 Suhu tubuh 30 Kedalaman dan frekuensi pernapasan 31 Frekuensi jantung/nadi 31 Tekanan darah 32 Pengkajian fisik 32 Integumen 32 Sistem kardiovaskular 33 Sistem neurologis 34 Sistem gastrointestinal 35DAFTAR ISI xi 5 Pengkajian Laboratorium terhadap Keseimbangan Cairan, Elektrolit,dan Asam-Basa 36 Pemeriksaan untuk mengevaluasi status cairan 36 Osmolalitas serum 36 Hematokrit 37 Nitrogen urea 38 Osmolalitas urine 38 Berat jenis urine 39 Natrium urine 40 Tes untuk mengevaluasi keseimbangan elektrolit 41 Tes untuk mengevaluasi kescimbangan asam basa_ 41 Gas darah arteri41 Kandungan karbon dioksida atau karbon dioksida total 42 Gap anion 42 pH urine 45 laktat _ 4: Tes yang berhubungan 46 Kreatinin 46 Albumin serum 46 Unit II Kelainan Keseimbangan Cairan, Elektrolit dan Asam-Basa 47 6 Kelainan Keseimbangan Cairan 48 Hipovolemia 48 Pengkajian 48 Pemeriksaan diagnostik 51 Penatalaksanaan kolaboratif 52 Diagnosa dan intervensi keperawatan 61 Pedoman penyuluhan pasien-keluarga 64 Hipervolemia 64 Pengkajian 64 Pemeriksaan diagnostik 65 Penatalaksanaan kolaboratif 66 Diagnosa dan intervensi keperawatan 66 Pedoman penyuluhan pasien-keluarga 69xl DAFTAR ‘ISI Pembentukan edema 70 Pengkajian_ 71 Penatalaksaan kolaboratif 71 Terapi diuretik 72 Komplikasi terapi diuretik 72 Terapicairan 76 Cairan intravena yang umum diprogramkan 77 Rehidrasi oral pada diare pediatrik 81 7_Gangguan Keseimbangan Natrium 83 Hiponatremia 84 Pengkajian 84 Pemeriksaan diagnostik 85 Penatalaksanaan kolaboratif 85 Diagnosa dan intervensi keperawatan 86 Pedoman penyuluhan pasien-keluarga 87 Hipernatremia 87 Pengkajian 88 Pemeriksaan diagnostik 88 Penatalaksanaan kolaboratif 89 Diagnosa dan intervensi keperawatan 89 Pedoman penyuluhan pasien-keluarga 90 8 _Gangguan Keseimbangan Kalium 91 Hipokalemia 92 Pengkajian 92 Pemeriksaan diagnostik 93 Penatalaksanaan kolaboratif 93 Diagnosa dan intervensi keperawatan 95 Pedoman penyuluhan pasien-keluarga 97 Hiperkalemia 97 Pengkajian 98 Pemeriksaan diagnostik 98 Penatalaksanaan kolaboratif 99 Diagnosa dan intervensi keperawatan 100 Pedoman penyuluhan pasien-keluarga 101DAFTAR ISI xiii 9 Gangguan Keseimbangan Kalsium 102 Hipokalsemia 103 Pengkajian 103 Pemeriksaan diagnostik 104 Penatalaksanaan kolaboratif 104 Diagnosa dan intervensi keperawatan 105 Pedoman penyuluhan pasien-keluarga 107 Hiperkalsemia 108 Pengkajian 108 Pemeriksaan diagnostik 109 Penatalaksanaan kolaboratif 109 Diagnosa dan intervensi keperawatan_ 110 Pedoman penyuluhan pasien-keluarga 111 10 Gangguan Keseimbangan Fosfor 113 Hipofosfatemia 114 Pengkajian 114 Pemeriksaan diagnostik 116 Penatalaksanaan kolaboratif 116 Diagnosa dan intervensi keperawatan 117 Pedoman penyuluhan pasien-keluarga 118 Hiperfosfatemia 120 Pengkajian 120 Pemeriksaan diagnostik 121 Penatalaksanaan kolaboratif 121 Diagnosa dan intervensi keperawatan 122 Pedoman penyuluhan pasien-keluarga 123 11 Gangguan Keseimbangan Magnesium 125 Hipomagnesemia 126 Pengkajian 126 Pemeriksaan diagnostik 127 Penatalaksanaan kolaboratif 128 Diagnosa dan intervensi keperawatan 128 Pedoman penyuluhan pasien-keluarga 131 Hipermagnesemia 131 Pengkajian 131xiv DAFTAR ISI 12 13 14 Pemeriksaan diagnostik 132 Penatalaksanaan kolaboratif 132 Diagnosa dan intervensi keperawatan 132 Pedoman penyuluhan pasien-keluarga 134 Ikhtisar Keseimbangan Asam-Basa_ 135 Respons sistem Buffer 135 Buffer 135 Sistem pernapasan 136 Sistem renalis 136 Nilai gas darah 141 Analisa gas darah arteri_ 141 Perbedaan arteri-vena 146 Asidosis Respiratorik 147 Asidosis respiratorik akut 147 Pengkajian 147 Pemeriksaan diagnostik 149 Penatalaksanaan kolaboratif 149 Diagnosa dan intervensi keperawatan 149 Asidosis respiratorik kronis 153 Pengkajian 154 Pemeriksaan diagnostik 154 Penatalaksanaan kolaboratif 156 Diagnosa dan intervensi keperawatan 156 Alkalosis Respiratorik 159 Alkalosis respiratorik akut 159 Pengkajian 159 Pemeriksaan diagnostik 160 Penatalaksanaan kolaboratif 161 Diagnosa dan intervensi keperawatan 161 Alkalosis respiratorik kronis 162 Pengkajian 162 Pemeriksaan diagnostik 162 Penatalaksanaan kolaboratif 163 Diagnosa dan intervensi keperawatan 163DAFTAR ISI XV 15 Asidosis Metabolik 164 Asidosis metabolik akut 164 Pengkajian 164 Pemeriksaan diagnostik 166 Penatalaksanaan kolaboratif 167 Diagnosa dan intervensi keperawatan 168 Asidosis metabolik kronis 169 Pengkajian 169 Pemeriksaan diagnostik 169 Penatalaksanaan kolaboratif 169 Diagnosa dan intervensi keperawatan 170 16 Alkalosis Metabolik 171 Alkalosis metabolik akut 171 Pengkajian 171 Pemeriksaan diagnostik 172 Penatalaksanaan kolaboratif 173 Diagnosa dan intervensi keperawatan 174 Alkalosis metabolik kronis 175 Pengkajian 175 Pemeriksaan diagnostik 176 Penatalaksanaan kolaboratif 176 Diagnosa dan intervensi keperawatan 177 17 Gangguan Asam-Basa Campuran 179 Gangguan asam-basa campuran 179 Studi kasus satu 179 Studi kasus dua 180 Studi kasus tiga 181 Studi kasus empat 182aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.Cae ie PRINSIP-PRINSIP | DASARaa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.IKHTISAR KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 5 intraselular dan interstisial (lihat di bawah). Namun demikian, nilai elektrolit plasma tidak selalu menunjukkan komposisi elektrolit dari cairan intraselular. Pemahaman perbedaan antara dua kompartemen ini penting dalam mengantisipasi gangguan seperti trauma jaringan atau ketidakseimbangan asam-basa. Pada situasi ini, elektrolit dapat dilepaskan dari atau bergerak ke dalam atau ke luar sel, secara bermakna mengubah nilai elektrolit plasma. Lihat pembahasan keseimbangan kalium, hal. 97, dan keseimbangan fosfor, hal. 118. 2. Non-elektrolit: Substansi seperti glukosa dan urea yang tidak berdisosiasi dalam larutan dan diukur berdasarkan berat (miligram per 100 ml-mg/dl). Non-elektrolit lainnya yang secara klinis penting mencakup kreatinin dan bilirubin. Kompartemen Cairan Cairan tubuh didistribusi antara dua kompartemen cairan utama: kom- partemen intraselular dan kompartemen ekstraselular. Cairan Intraselular (CIS) CIS adalah cairan yang terkandung di dalam sel. Pada orang dewasa, kira-kira dua per tiga dari cairan tubuh adalah intraselular, sama kira-kira 25 L pada rata-rata pria dewasa (70 kg). Sebaliknya, hanya setengah dari cairan tubuh bayi adalah cairan intraselular. Cairan Ekstraselular (CES) CES adalah cairan di luar sel. Ukuran relatif dari CES menurun dengan peningkatan usia. Pada bayi baru lahir, kira-kira setengah cairan tubuh terkandung di dalam CES. Setelah usia satu tahun, volume relatif dari CES menurun sampai kira-kira sepertiga dari volume total. Ini hampir seban- ding dengan 15 L dalam rata-rata pria dewasa (70 kg). Lebih juah CES dibagi menjadi: 1. Cairan interstisial (CIT): Cairan di sekitar sel, sama dengan kira- kira 8 L pada orang dewasa. Cairan limfe termasuk dalam volume interstisial. Realatif terhadap ukuran tubuh, volume CIT kira-kiraaa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.IKHTISAR KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 9 pembawa. Bila terdapat gradien konsentrasi yang besar (mis., perbedaan antara area dengan konsentrasi tinggi dan konsentrasi rendah adalah besar), pembawa dapat menjadi jenuh (terpakai) dan difusi akan menurun meskipun adanya gradien konsentrasi yang dibutuhkan. Glukosa akan bergerak ke dalam sel, sebagai contoh, hanya bila terdapat gradien konsentrasi yang dibutuhkan dan ter- sedianya substansi pembawa. Transpot aktif: Difusi sederhana tidak akan terjadi pada takadanya listrik atau gradien konsentrasi yang dibutuhkan. Energi diperlukan agar substansi dapat pindah dari area berkonsentrasi lebih rendah atau sama ke area dengan konsentrasi sama atau lebih besar. Ini di- sebut transpot aktif, dari subtansi pembawa. Banyak zat terlarut penting ditranspot secara aktif melewati membran sel, meliputi natrium, kalium, hidrogen, glukosa, dan asam amino. Tubulus gin- jal, sebagai contoh, tergantung pada transpot aktif untuk reabsorpsi semua glukosa yang difilter oleh glomerulus untuk memungkinkan ekskresi urine yang bebas glukosa. Seperti pada difusi yang difasi- litasi, pembawa dapat menjadi berlebihan atau jenuh. Pada kasus glukosa di dalam tubulus ginjal, saturasi terjadi bila gula darah melebihi kira-kira 180-200 mg/dl. Transpot aktif adalah vital untuk mempertahankan keunikan komposisi baik CES dan CIS. . Filtrasi: Gerakan air dan zat terlarut dari area dengan tekanan hidrostatik tinggi ke area dengan tekanan hidrostatik rendah. Tekanan hidrostatik adalah tekanan yang dibuat oleh berat cairan. Filtrasi penting dalam mengatur cairan keluar dari arteri ujung kapiler. Ini juga merupakan kekuatan yang memungkinkan ginjal untuk memfilter 180 L plasma per hari. . Osmosis: Gerakan air melewati membran semipermeabel dari area dengan konsentrasi zat terlarut rendah ke area dengan konsentrasi zat terlarut lebih tinggi. Osmosis dapat terjadi melewati semua membran bila konsentrai zat terlarut pada kedua berubah. Istilah berikut dihubungkan dengan osmosis: = Tekanan osmotik: Jumlah tekanan hidrostatik diperlukan untuk menghentikan aliran osmotik air. @ Tekanan onkotik: Tekanan osmotik dihasilkan oleh koloid (protein). Albumin, misalnya saja, menghasilkan tekanan onkotik dalam pembuluh darah dan membantu menahan kandungan air dalam ruang intravaskular.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.Pengaturan Volume Vaskular dan Osmolalitas Cairan - Ekstraselular (CES) Untuk memberikan suatu lingkungan yang optimal terhadap sel-sel tubuh, komposisi, konsentrasi, dan volume CES diatur oleh kombinasi fungsi ginjal, metabolik, dan neurologis. CES secara konstan diubah dan kemu- dian dimodifikasi sesuai reaksi tubuh terhadap lingkungan sekitar. Seba- liknya, cairan intraselular (CIS) dilindungi oleh CES dan secara relatif tetap stabil, menjamin fungsi selular normal. Karena senyawa utama CES adalah air dan natrium (dan anion yang mernyertai natrium), pengaturan- nya penting untuk mempertahankan volume dan konsentrasi CES (Gambar 2-1, 2-2, dan 2-3). Pengaturan kompoisisi CES tergantung pada pengaturan elektrolit tubuh (lihat Bab 7 sampai 11). Pengaturan Volume Vaskular Fluktuasi besar dapat terjadi pada volume CES bagian usus tanpa mem- Ppengaruhi fungsi tubuh secara nyata. Hal ini terutama benar bila_perubah- an terjadi secara perlahan. Individu dengan sirosis, sebagai contoh, sering mampu untuk mentoleransi jumlah bermakna dari asam asitik. Bagian vaskular dari CES kurang toleran terhadap perubahan dan harus diper- tahankan secara cermat untuk menjamin bahwa jaringan menerima suplai nutrien adekuat dan pembuangan kontinu sisa metabolik tanpa meng- ganggu sistem kardiovaskular. Bagian dari cairan intravaskular (CIV) yang secara efektif memperfusi jaringan disebut volume sirkulasi efektif (VSE). 13aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.7 PENGATURAN VOLUME VASKULAR ‘stutp{ Yoruod :sey!]e[owNso UEP URsTeD OUMIOA IseINBaY “7-7 TeqUIED se}}/2}0Wso UeUNANUed ep eUSE|d eLUNJOA UEYE_BUILad 4 winyieu ep sie ewNjOA UBVeXHuIUEG ae f ave |Sa4Sy9 UEP |se.4Sy9 UBUNINUed aye ueynsew ueyexBujued winyjeu ueunsnued t leuaipe syaui0y Ye]0 1s2.425|) Bue uoseysopje ueyebuyued 4 In uysuaio}Bue ueyeBulued t ujuas uesedajed ueyeyBuluedaa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.PENGATURAN VOLUME VASKULAR 21 Selain obat-obatan yang mempengaruhi pelepasan ADH, terdapat juga obat-obatan yang menekan’ atau meningkatkan kerja ADH pada duktus koligentes ginjal (Tabel 2-3). Haus Selain ADH, haus juga bekerja untuk mengatur konsentrasi CES dan dirangsang terutama oleh faktor-faktor yang sama yang meningkatkan pelepasan ADH: peningkatan osmolalitas plasma, kekurangan volume, dan hipotensi. Peningkatan kadar angiotensin IT dan membran mukosa kering (sensasi mulut kering) juga mentimulasi haus. Haus tidak diatur secermat seperti ADH karena pengaturan haus sangat dipengaruhi oleh faktor-faktor sosial dan emosional. Namun, haus memberikan perlindungan utama ter- hadap hiperosmolalitas. Hiperosmolalitas simtomatik terjadi hanya pada individu yang tidak mempunyai mekanisme haus normal atau yang tidak mempunyai akses air. Jadi, hiperosmolalitas secara khas terjadi pada bayi atau pasien koma yang takmampu meminta air. Pasien sadar dengan dia- betes insipidus, sebagai contoh, yang secara abnormal mengeluarkan urine encer dalam jumlah besar akibat perubahan fungsi ADH, akan memper- tahankan osmolalitas dan volumem yang relatif normal selama mereka mampu minum dan memuaskan rasa haus mereka.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.PENAMBAHAN DAN KEHILANGAN CAIRAN 25 kurang dari 1 kg, cenderung mengalami kehilangan cairan takkasat- mata sangat cepat karena berbagai faktor, termasuk luas permuka- an kulit yang lebih besar dan peningkatan kandungan air kulit. Penggunaan penghangat radian akan secara bermakna meningkatan kehilangan cairan takkasatmata pada bayi. Cairan takkasatmata hampir bebas elektrolit dan harus dipertimbangkan semata-mata kehilangan air. 2. Cairan kasatmata (mis., keringat): Penting dalam menghilang- kan panas tubuh, dan seperti cairan takkasatmata, cairan ini hipo- tonik, Cairan kasatmata, tidak mengandung elektrolit dalam jumlah yang bermakna (lihat Tabel 1-2, hal. x). Kecepatan kehilangan cair- an kasatmata sangat bervariasi dengan tingkat aktivitas individu dan suhu lingkungan, Pada kasus ekstrem, kehilangan cairan kasatmata dapat sebesar 2 L/jam. Paru-Paru Kira-Kira 400 ml cairan takkasatmata hilang melalui paru setiap hari. Jumlah ini meningkat sesuai dengan peningkatan kedalaman pernapasan atau kondisi iklim kering. Saluran Gastrointestinal (GI) Dalam kondisi normal, saluran GI hanya bertanggung jawab pada 100-200 ml kehilangan cairan setiap hari, namun memainkan peran penting dalam pengaturan cairan karena ini adalah tempat di mana hampir semua cairan didapat. Pada keadaan penyakit, saluran GI dapat menjadi sisi kehilangan cairan mayor, karena kira-kira 6-8 L cairan isotonik disekresikan atau direarbsorpsi keluar dari saluran GI setiap hari. Ini sama dengan kira-kira setengah volume CES. Jadi, kehilangan GI abnormal (mis., penghisapan NG, muntah, diare) dapat menimbulkan kehilangan cairan yang sangat besar. Komposisi sekresi GI bervariasi sesuai lokasi dalam saluran GI. Di atas piloris, kehilangan adalah isotonik dan kaya natrium, kalium, klorida, dan hidrogen. Di bawah pilorus, kehilangan adalah isotonik dan kaya natrium, kalium, dan bikarbonat (lihat Tabel 1-2, hal. 5). Diare dari usus besar adalah hipotonik. Lihat Bab 18 untuk informasi tambahan,aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.PENGKAJIAN KEPERAWATAN PADA PASIEN BERISIKO 29 volume tubuh total yang dapat terletak di mana saja dari kompartemen cairan. Untuk keakuratan dan konsistensi, berat badan harus diukur pada waktu yang sama, paling baik sebelum sarapan pagi. Timbangan harus seimbang sebelum setiap penggunaan dan individu harus ditimbang dengan menggunakan pakaian yang kira-kira sama. Jenis timbangan (mis., berdiri, tempat tidur, atau kursi) harus diperhatikan sehingga kapan pun mungkin timbangan yang sama dapat digunakan. Masukan dan Haluaran Semua masukan dan haluaran secara akurat diukur kapan saja jika mung- kin dan semua volume yang takdiukur diperkirakan dan dicatat. Catatan masukan dan haluaran harus meliputi hal berikut: 1, Masukan: = Cairan oral: Batu es harus termasuk dan dicatat sebagai cairan pada kira-kira setengah volumenya. cakupkan semua makanan yang mencair pada suhu ruangan = Cairan parenteral: Wadah cairan parenteral sering diisi keba- nyakan dan kelebihan harus dibuang selama pengaturan atau jumlah pasti yang diberikan dicatat. = Makanan per selang: Seringkali bilasan air 30-50 ml diberikan pada akhir pemberian makan per selang intermiten atau secara periodik selama makan per selang kontinu. Pembilasan ini harus untuk dimasukan dalam catatan masukan m Jrigan kateter: Bila kateter diirigasi atau dilavase dan jumlah yang sama tidak dikeluarkan dan dibuang, irigan ekstra ini harus ditambahkan pada catatan masukan. 2. Haluaran: = Haluranurine: Idealnya, diukur setiap jam m Feses cair. = Muntah, = Drainase NG. @ Berkeringat banyak: Dapat didokumentasikan baik melalui sistem rating (1+ untuk keringat yang terlihat sampai 4+ untuk keringat berat) atau dengan mencatat jumlah linen yang basah oleh keringataa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.PENGKAJIAN KEPERAWATAN PADA PASIEN BERISIKO 33 dilepaskan. Pada kekurangan cairan, cubitan tetap tinggi untuk beberapa detik. Ini kurang dapat dipercaya sebagai indikator pada lansia karena penurunan elastisitas kulit 3. Edema: Menandakan pertambahan volume interstisial. Edema dapat lokal (biasanya akibat dari inflamasi) atau umum (karena perubahan hemodinamik kapiler dan retensi kelebihan natrium dan air) dan biasanya paling terbukti pada area tergantung. Adanya edema periorbital menunjukkan retensi cairan bermakna. Edema pitting harus dikaji di atas permukaan tulang seperti tibia atau sakrum dan diperingkatkan sesuai keparahan (mis., 1+ untuk edema sedikit terdeteksi sampai 4+ untuk pitting dalam dan menetap [lihat Gambar 6-3]) Lihat Bab 6 untuk informasi tambahan. 4. Peningkatan galur-galur lidah: Menunjukkan —kekurangan volume cairan. 5. Penurunan kelembaban diantara pipi dan gusi pada rongga mulut: Menandakan kekurangan volume cairan. Sistem Kardiovaskular 1. Pengkajian distensi vena jugularis: Berikan perkiraan tekanan vena sentral. Dengan kepala tempat tidur pada 30 sampai 45 derajat, ukur jarak antara tinggi sudut sternal (Sudut Louis) dan titik di mana vena jugularis intemal dan eksternal kolaps. Optimalnya jarak ini harus 3 cm atau kurang (Gambar 4-1). Nilai lebih besar dari 3 cm menunjukkan kelebihan volume cairan atau penurunan fungsi jantung. 2. Pengkajian vena tangan: Dapat digunakan untuk mengkaji sta- tus volume cairan. Normalnya, meninggikan tangan akan membuat kolaps vena tangan dalam 3-5 detik dan pada penurunan tangan akan terisi kembali pada 3-5 detik. Pada kekurangan volume cairan vena tangan yang diturunkan memerlukan waktu lebih dari 3-5 detik untuk pengisian, Pada kelebihan volume cairan, vena dari tangan yang ditinggikan memerlukan lebih dari 3-5 detik untuk pengo- songan. 3. Disritmia: Dapat terjadi pada abnormalitas kalium, kalsium, dan magnesium (lihat bagian individu untuk pembahasan pcrubahan elektrokardiogram [EKG] khusus).aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.PENGKAJIAN LABORATORIUM TERHADAP KESEIMBANGAN CAIRAN 37 Karena glukosa dan urea diukur dengan berat (mg/dl), nilainya harus diubah ke konsentrasi (jumlah artikel) dengan membagi beratnya per liter larutan dengan berat molekulnya. Karenanya, glukosa dibagi dengan 18 dan nitrogen urea darah (BUN) dibagi dengan 2,8. 1, Faktor-Faktor yang dapat meningkatan osmolalitas serum: ® Kehilangan air bebas: Sebagai contoh, kehilangan air takkasat- mata (lihar Bab 3, hal. 24) untuk pembahasan kehilangan air takakasatmata. @ Diabetes insipidus: Lihat Bab 20 untuk informasi tambahan. u Kelebihan beban natrium: Sebagai contoh, kelebihan pemberian natrium bikarbonat (NaHCO3). = Hiperglikemia: Lihat Bab 20 untuk informasi lanjut. 2. Faktor-Faktor yang dapat menurunkan osmolalitas serum: @ Sindrom hormon antidiuretik taktepat (SIADH): Lihat Bab 20. uw Diuretik u Insufisiensi adrenal: Lihat "krisis Addisonian" pada Bab 20. m Gagal ginjal: Disebabkan oleh retensi kelebihan air. Libat Bab 22. = Kehilangan cairan isotonik: yaitu perpindahan dengan air atau cairan hipotonik; Sebagai contoh, muntah atau isi gastrik isitonik dengan penggantian air. Hematokrit Normal 40-45% (pria); dan 37-47% (wanita). Hematokrit mengukur volume (persentase) dari darah lengkap yang ter- diri atas sel darah merah (SDM). Karena hematokrit mengukur persentase sel-sel dalam hubungannya dengan plasma, maka hematokrit akan di- pengaruhi oleh perubahan pada volume plasma. Jadi, hematokrit akan meningkat pada dehidrasi dan menurun pada kelebihan hidrasi. Hema- tokrit dapat tetap normal segera setelah perdarahan akut (konsentrasi SDM terhadap plasma belum berubah), tetapi lebih dari periode satu jam terdapat perpindahan cairan dan cairan interstisial (CIS) ke plasma dan hematokrit turun. Ginjal mengkompensasi kehilangan volume dengan menahan natrium dan air.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.PENGKAJIAN LABORATORIUM TERHADAP KESEIMBANGAN CAIRAN 41 Tabel 5-2 Nilai-nilai urine: hipovolemia vs. nekrosis tubuler akut Tabel 5-3 Elektrolit serum: nilai normal Tes untuk Mengevaluasi Keseimbangan Elektrolit Rujuk pada Bab 7-11 untuk pembicaraan individu dari masing-masing elektrolit. Lihat Tabel 5-3 untuk nilai-nilai normal. Tes untuk Mengevaluasi Keseimbangan Asam-Basa Gas Darah Arteri (GDA) GDA mengukur pH, tegangan karbon dioksida (CO2), dan tegangan oksigen (O2) dari darah arterial, dan saturasi oksigen dari hemoglobin. Kadar bikarbonat dari darah arteri juga dimasukan dalam tes GDA dan Bahan dengan hak cipiaaa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.PENGKAJIAN LABORATORIUM TERHADAP KESEIMBANGAN CAIRAN 45 pH Urine Spesimen random 4,6-8,0. Ginjal memainkan peranan penting dalam pengaturan keseimbangan asam basa dengan mengeluarkan sebagian ion-ion hidrogen (H") yang dihasilkan .setiap hari. Meskipun sistem bufer dalam tubulus ginjal, yang memungkin- kan ekskresi maksimal H* dengan penurunan minimal pada pH urine, pH urine biasanya secara nyata asam (rata- rata sekitar 6,0). Pengukuran pH urine mungkin bermanfaat dalam menentukan apakah ginjal berespons secara tepat terhadap ketidakseimbangan asam-basa metabolik. pH urine harus menurun pada asidosis metabolik dan meningkat pada alkalosis metabolik. pH urine tinggi secara tidak tepat pada adanya asidosis meta-_ bolik, sebagai contoh, menunjukkan asidosis tubular ginjal (sekumpulan kelainan yang menghambat ekskresi ginjal terhadap H*). pH rendah yang tidak tepat pada adanya alkalosis metabolik dapat menandakan kekurangan volume (mis., natrium bikarbonat ditahan saat ginjal berusaha untuk memperbaiki kekurangan volume dengan menyerap semua natrium yang difilter), Infeksi saluran perkemihan oleh patogen yang menghasilkan urease menyebabkan urine alkalin karena kelebihan produksi amonia. pH urine harus diukur dalam 1-2 jam dari penampungan. Urine menjadi makin alkalin sesuai penurunannya. Asam Laktat Nilai arteri normal 0,5-1,6 mEq/L; vena 1,5-2,2 mEq/L. Asam laktat adalah produksi sampingan dari metabolisme anaerob glu- kosa. Normalnya, sejumlah kecil dari asam laktat yang dihasilkan setiap hari dengan segera dibufer oleh bikarbonat, dan dihasilkan laktat. Laktat ini kemudian diubah menjadi CO2 dan air (H20) atau glukosa oleh hepar dan menghasilkan HCO3.. Kapan saja terdapat kelebihan produksi asam laktat (mis., bila terdapat penurunan terapi oksigen pada jaringan) atau penurunan penggunaan laktat, dapat terjadi asidosis laktat yang ber- bahaya. Faktor-Faktor yang dapat menimbulkan terjadinya asidosis laktat: = Peningkatan produksi asam laktat. — Latihan berat — Syok — Henti jantungaa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN 49. “wopeg yrog teunsmttod wrqenooied ueSuap “treo aumoa nsjop ueBuap ueRunqniog Buck STU SOKENPUL (Pinoy Suoru wesreo weyepurdiod ueSuop weFunqnyog Suck wun wenBSueD 1-9 794ELaa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN 53 m Larutan elektrolit/salin campuran: Memberikan tambahan elek- trolit (mis., kalium dan kalsium) dan bufer (laktat atau asetat). Biasanya, larutan hipotonik digunakan sebagai cairan pengganti karena kebanyakan kehilangan cairan abnormal adalah isotonik. Lihat Tabel 6-4 dan 6-5 dan bagian Terapi Cairan, hal. 76-81, untuk informasi tambahan. Cairan harus diberikan dengan cukup cepat dan pada kuantitas yang cukup untuk mempertahankan perfusi jaringan adekuat tanpa kele- bihan beban sistem kardiovaskular. Fungsi dasar kardiovaskular dan ginjal pasien menentukan seberapa baik ia mentoleransi penggan- tian cairan. Schingga kecepatan pemberian cairan harus didasarkan pada beratnya kehilangan dan respons hemodinamik individu ter- hadap penggantian cairan. Selama penambahan cairan, volume cairan diberikan pada kecepatan khusus dan interval serta respons hemodinamik pasien dipantau dan didokumentasikan. Parameter hemodinamik dapat diresepkan oleh dokter atau, tergantung pada kebijakan pelayanan, ditentukan oleh protokol penambahan cairan. Penambahan cairan khusus termasuk langkah berikut: m Pengukuran tanda vital (TV) dasar, hemodinamik (mis., CVP, TAP, dan CJ) dan data klinis (mis., bunyi napas, warna kulit, dan suhu, dan sensorium). m Pemberian volume cairan awal sesuai program atau per protokol (mis., 100-200 ml SN lebih dari 10 menit). m Pasien dikaji kembali setelah 10 menit. = Bila pasien tetap menunjukkan tanda hipovolemia (mis., CVP dan TAP tetap rendah), tambahan cairan dapat diberikan per instruksi dokter atau protokol pelayanan @ Bila CVP atau TAP meningkat terlalu cepat (mis., >2 mm Hg un- tuk CVP atau >3 m Hg untuk TAP), pemberian cairan dihentikan dan pasien dikaji ulang sctelah 10 menit. Bila setelah 10 menit CVP atau TAP turun dan pasien tidak menunjukan tanda-tanda kelebihan beban cairan, pemberian cairan dapat dilanjutkan. m Pemberian cairan dilanjutkan sampai parameter hemodinamik yang diinginkan tercapai atau volume khusus telah diinfuskan (mis., 500-1000 ml). Penambahan cairan harus dihentikan bila pasien menunjukkan tanda kelebihan volume cairan (mis., kra- kles [rales], peningkatan FJ, peningkatan frekuensi pernapasan [FP] atau terdapat peningkatan cepat pada CVP atau TAP.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN 57 “veppe] yrauog wrepeqy, “OUT "ITE MBID9W “6861 HOA MON “¢ PO'sz9PIOSIP oiX[onde[2 pus aseq-pise Jo ABojomed [eorutD ‘qq esoy wep dang, Bahan dengan hak ciptaaa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN 61 Catatan: Pengkajian keperawatan yang berkelanjutan penting selama dan setelah penambahan cairan. 2. Perbaikan perfusi jaringan pada syok hipovolemik. Potensial terhadap perkembangan syok tergantung pada kehilangan volume (biasanya lebih besar daripada 25% dari volume intravaskular) dan kecepatan kehilangan. Selanjutnya, keberhasilan tindakan tergan- tung pada penggantian volume cepat. Pada awalnya, syok hemoragi diatasi dengan larutan elektrolit isotonik, dan SDM kemasan di- berikan sejalan dengan penurunan hematokrit. Keseimbangan larutan elektrolit (mis., Ringer's laktat) dianjurkan karena NaCL 0,9% mengandung natrium dan klorida dalam jumlah yang sangat banyak (lihat Tabel 6-4). Plasma segar beku digunakan untuk meng- gantikan faktor pembekuan bila gangguan pembekuan terjadi atau diperlukan transfusi masif. Albumin manusia, dekstran, atau hetas- tarc juga digunakan untuk penggantian volume tambahan (lihat Tabel 6-5). Penggunaanya, tetap kontroversial. Autotransfusi telah meningkat sebagai terapi umum pada syokhemoragi. Darah autolog dialirkan dari rongga tubuh steril ditransfusikan kembali dalam 4 jam penampungan melalui alat autotransfusi. 3. Rehidrasi oral pada diare pediatrik: Lihat pembahasan pada akhir bab, hal. 81. 4. Tindakan terhadap penyebab dasar. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan Defisit volume cairan yang berhubungan dengan kehilangan cairan tubuh atau penurunan masukan Hasil yang diharapkan: Pasien memenuhi masukan cairan dan elektrolit adekuat dibuktikan oleh haluaran urine 230 ml/jam, berat badan stabil, berat jenis 1,010-1,030, takada tanda klinis hipovolemia (lidah kering, dil.), TD dalam batas normal pasien, CVP 2-6 mm Hg, dan FJ 60-100 dpm. Natrium serum 137-147 mEq/L dan hematokrit; BUN dalam batas normal pasien. Untuk pasien dalam perawatan kritis berikut ini dicapai: TAP 20-30/8-15 mm Hg dan CJ 4-7 L/mnt. 1. Pantau masukan dan haluaran setiap jam. Pada awal, masukan harus melebihi haluaran selama terapi. Waspadakan dokter terhadap haluan urine 30 ml/jam atau kurang selama dua jam berturut-turut.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.w KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN 65 (rales), ronki, mengi, distensi vena leher, kulit lembab, takikardia, irama galop. . Pengukuran hemodinamik: Peningkatan CVP, TAP, dan TAR . Riwayat dan faktor risiko w Rentensi natrium dan air: Gagal jantung, sirosis, sindrom nefro- tik, kelebihan pemberian glukokortikosteroid = Fungsi ginjal abnormal: Gagel ginjal akut atau kronis dengan oliguria w Kelebihan pemberian cairan IV: w Perpindahan cairan interstisial-ke-plasma:; Remobilisasi cairan setelah pengobatan luka bakar, kelebihan pemberian larutan hipertonik (mis., manitol, salin hipertonik) atau larutan onkotik kolid (mis., albumin). Pemeriksaan Diagnostik Temuan laboratorium yang ada dan biasanya takspesifik: 1. 2. 3. Hematokrit: Penurunan karena hemodilusi BUN: Meningkat pada gagal ginjal Nilai gas darah arteri (GDA): Dapat menunjukkan hipoksemia (penurunan PaQ2) dan alkalosis (peningkatan pH dan penurunan PaCOz) pada adanya edema pulmoner. . Natrium dan osmolalitas serum: Akan menurun bila terjadi hiper- volemia sebagai akibat dari kelebihan retensi air (mis., pada gagal ginjal kronis) . Natrium urine: Peningkatan bila ginjal berupaya untuk mengeks- kresikan kelebihan natrium. Natrium urine tidak akan meningkat pada kondisi hiperaldosteronisme sekunder (mis., gagal jantung kongestif, sirosis, sindrom nefrotik) karena hipervolemia terjadi sekunder terhadap rangsang kronis pada pelepasan aldosteron . Berat jenis urine: Menurun bila ginjal berupaya untuk mengeks- kresikan kelebihan volume. Dapat menetap pada 1,010 pada gagal ginjal akut. . Foto rontgen dada: Dapat menunjukkan tanda kongesti vaskular pulmoner.66 KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT DAN ASAM BASA Tabel 6-6 Makanan yang mengandung natrium tinggi Air daging Buah zaitun Seledri Asinan Keju Daging Buah kering | Salad dressing dan saus Makanan beku, kaleng atau : Acar kobis kemasan Makanan kudapan Monosodiumglutamat (mis., krekers, keripik, kue (MSG) kering asin) Mustard Kecap Penatalaksanaan Kolaboratif Tujuan terapi adalah mengatasi masalah pencetus dan mengembalikan CES pada normal. Tindakan dapat meliputi hal berikut: 1. Pembatasan natrium dan air: Lihat Tabel 6-6 untuk daftar makanan tinggi natrium. 2. Diuretik. 3. Dialisis atau hemofiltrasi arteriovena kontinu: Pada gagal ginjal atau kelebihan beban cairan yang mengancam hidup. Catatan: Juga lihat pembahasan khusus tentang "Gagal Ginjal Akut," hal. 213 dan “Luka Bakar," hal. 228. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan kelebihan masukan cairan dan natrium atau gangguan mekanisme pengaturan. Hasil yang diharapkan: Pasien normovolemik dibuktikan dengan haluaran urine adekuat sedikitnya 30-60 ml/jam, berat jenis urine kira-kira 1,010-1,020, berat badan stabil, dan takada edema. TD dalam batas normal pasien, CVP 2-6 mm Hg, dan FJ 60-100 dpm. Selain itu, untuk pasien perawatan kritis TAP adalah 20-30/8-15 mm Hg, TAR 70-105 mm Hg, dan CJ 4-7 L/mnt. 1. Pantau masukan dan haluaran setiap jam. Dengan pengecualian gagal ginjal oliguria, haluaran urine harus >30-60 mV/jam. Ukur berat jenis urine setiap pergantian shift. Bila pasien diuresis, berat jenis harus <1,010-1,020KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN 67 gr aR Re ER ma min orwas Gambar 6-2 Pengkajian edema pitting: A, +1; B, +2; C, +3; D, +4. (Dari Bobak IM dan Jensen MD: Essentials of maternity nursing, ed 3, St Louis, 1990, Mosby- Year Book). 2. Observasi dan dokumentasikan adanya edema: pretibial, sakral, periorbital. Buat skala pitting pada skala 1-4 (Gambar 6-2). 3. Timbang berat badan pasien setiap hari. Berat badan setiap hari adalah indikator tunggal yang paling penting untuk status cairan. Sebagai contoh, peningkatan berat badan 2 kg adalah indikatif dari peningkatan cairan 2 L. Timbang berat badan pasien pada waktu yang sama setiap hari (lebih baik sebelum sarapan) pada timbangan yang seimbang, pasien menggunakan pakaian yang kira-kira sama. Dokumentasikan jenis timbangan yang digunakan (mis., berdiri, tempat tidur, kursi). 4. Dapatkan riwayat diet akurat, dan batasi masukan natrium sesuai program dokter (lihat Tabel 6-6). Pertimbangkan penggunaan peng- ganti garam. Catatan: Pengganti garam mengandung kalium dan mungkin dikontrindikasikan pada pasien dengan gagal ginjal atau pada pasien yang menggunakaan diuretik pengikat kalium (mis., spironolakton, triamteren). Masukkan pertimbangan budaya bila memberikan konseling diet. 5. Batasi cairan sesuai program. Berikan porsi cairan yang diberikan seperti batu es untuk meminimalkan haus pasien. Ajarkan pasien dan orang terdekat tentang pentingnya pembatasan cairan dan bagaimana mengukur volume cairan. 6. Berikan higiene oral pada interval. sering untuk mempertahankan membran mukosa oral basah dan utuh. 7. Dokumentasikan respons terhadap terapi diuretik, Banyak diuretik (mis., furosemid, tiazid) menyebabkan hipokalemia. Observasi ter- hadap indikator hipokalemia: kelemahan otot, disritmia (khususnya68 KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT DAN ASAM BASA kontraksi ventrikel prematur [KVP]) dan perubahan EKG— gelombang T datar, adanya gelombang U). Lihat “Hipokalemia,” hal, 92. Diuretik pengikat kalium (mis., spironolakton, triamteren) dapat menyebabkan hiperkalemia: kelemahan, perubahan EKG (mis., gelombang T memuncak, interval PR memanjang, QRS melebar). Lihat "Hiperkalemia," hal. 97. Beri tahu dokter temuan bermakna. 8. Observasi terhadap indikator fisik dari koreksi berlebihan dan bahaya kekurangan volume sekunder terhadap terapi: vertigo, kelemahan, sinkope, haus, kacau mental, turgor kulit buruk, vena leher kempes, penurunan berat badan akut. Pantau TV dan para- meter hemodinamik untuk tanda kekurangan volume terjadi pada terapi: penurunan TD, CVP, TAP, TAR, dan CJ; peningkatan FJ. ‘Waspadakan dokter pada perubahan atau temuan bermakna. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan perubahan mem- bran alveolar-kapiler sekunder terhadap kongesti vaskular pulmoner yang terjadi pada pertambahan CES Hasil yang diharapkan: Pasien mempunyai pertukaran gas adekuat dibuktikan oleh FP Snapas/mnt, FJ $100 dpm, dan PaO2 280 mm Hg. Pasien tidak menunjukkan krekles, galop, atau indikator klinis lain dari edema pulmoner. Untuk pasien di perawatan kritis, TAP <30/15 m Hg. 1, Edema pulmoner akut adalah komplikasi hipovolemia yang meng- ancam hidup. Pantau pasien terhadap indikator edema pulmoner termasuk lapar udara, ansietas, batuk dengan produksi sputum berbusa, krekles (rales), ronki, takipnea, takikardia, irama galop, dan peningkatan TAP dan tekanan baji arteri pulmoner (PAWP). 2. Pantau GDA terhadap bukti hipoksemia (penurunan PaOz) dan alkalosis pernapasan (peningkatan pH dan penurunan PaCO2). Peningkatan kebutuhan oksigen adalah indikator tentang pening- katan kongesti vaskular pulmoner. 3. Pertahankan pasien pada posisi semi-Fowler’s atau nyaman untuk meminimalkan dispnea. Hindari pakaian ketat. 4. Berikan O2 sesuai protokol unit atau program dokter. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dan jaringan yang berhubungan dengan edema sekunder terhadap kelebihan volume cairan, Hasil yang diharapkan: Kulit pasien tetap bebas dari eritema, luka, dan ulserasi.KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN 69 Kaji dan dokumentasikan sirkulasi terhadap ekstremitas sedikitnya setiap pergantian shift. Perhatikan warna, suhu, dan pengisian kapiler, dan nadi perifer. Tentukan apakah pengisian kapiler cepat (<2 detik) atau lambat (>2 detik). Palpasi nadi perifer bilateral pada lengan dan kaki (radialis, brakialis, dorsalis pedis, dan tibia poste- rior). Gunakan Doppler bila takdapat meraba nadi. Beri tahu dokter bila pengisian kapiler lambat atau nadi takada. Ubah posisi pasien sedikitnya setiap 2 jam untuk meminimalkan tekanan pada jaringan. . Periksa area jaringan berisiko pada setiap penggantian posisi (mis., tumit, sakrum, dan area lain di atas tonjolan tulang). . Gunakan matras udara atau cairan khusus untuk meminimalkan tekanan. . Sangga lengan dan tangan dengan bantal dan tinggikan kaki untuk menurunkan edema dependen (kecuali terjadi edema pulmoner atau gagal jantung.) . Atasi ulkus dekubitus dengan balutan oklusif (mis., Duoderm, Op- Site, Tegaderm) sesuai protokol per unit. Beri tahu dokter tentang adanya Iuka, ulkus, atau area dengan kerusakan jaringan pada pasien yang berisiko terhadap infeksi (mis., diabetik, individu imu- nosupresi, yang mengalami gagal ginjal). Pedoman Penyuluhan Pasien-Keluarga Berikan pasien dan orang terdekat instruksi verbal dan tertulis tentang hal berikut: 1. 2: Tanda dan gejala hipervolemia. Gejala-gejala yang memerlukan pemberitahuan dokter setelah pu- lang dari rumah sakit: sesak napas, nyeri dada, ketidakteraturan nadi baru. . Diet rendah garam, bila diprogramkan: gunakan pengganti garam; dan hindari makanan yang mengandung natrium tinggi. (Lihat Tabel 6-6). . Obat-obatan, termasuk nama, tujuan, dosis, frekuensi, kewaspadaan, dan potensial efek samping; tanda dan gejala hipokalemia bila pasien menggunakan diuretik: . Pentingnya pembatasan cairan bila hipervolemia berlanjut. . Pentingnya penimbangan berat badan setiap hari.70 KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT DAN ASAM BASA Pembentukan Edema Edema terjadi sebagai akibat dari pertambahan volume cairan interstisial dan diartikan sebagai bengkak yang dapat teraba dari ruang insterstisial yang terlokaliasi (mis., tromboflebitis pada osbtruksi vena) atau umum (mis., gagal jantung). Edema umum berat adalah perubahan pada hemodi- namik kapiler memperberat peningkatan pembentukan atau penurunan pembuangan cairan interstisial (Gambar 6-3). Peningkatan tekanan hidro- statik kapiler akibat penambahan volume atau obstruksi vena, atau pening- katan permeabilitas kapiler karena luka bakar, alergi, atau infeksi, menye- babkan peningkatan volume cairan interstisial. Penurunan pembuangan cairan insterstisial terjadi bila terdapat obstruksi pada aliran keluar limfatik atau penurunan tekanan onkotik plasma (ingat bahwa protein plasma membantu untuk menahan volume vaskular pada ruang vaskular). Lebih jauh lagi, retensi natrium dan air oleh ginjal meningkat dan memper- tahankan edema umum. Ini mungkin karena penurunan kemampuan untuk Pembuluh Limfatik Katup Venula Kaliper Limfatik Kapiler Limfatik Gambar 6-3. Diagram kapiler.KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN 71 mengekskresikan natrium dan air (alirah berlebihan) pada gagal ginjal, atau peningkatan stimulus pada penghematan natrium dan air (kurang pengisian). Pada gagal jantung, sebagai contoh, kerusakan fungsi jantung menimbulkan penurunan CJ dengan penurunan SVE, yang pada waktunya merangsang ginjal untuk menyimpan natrium dan air melalui sistem reni- nangiotensin. Saat pasien dengan gagal jantung menahan volume, sirkuit vena meluas, tekanan hidrostatik kapiler meningkat, dan edema terbentuk. Edema yang tampak pada sindrom nefrotik dan sirosis hepatik (asites, [lihat Bab 24]) adalah akibat dari kurang pengisian dan kelebihan aliran. Pengkajian Edema umum biasanya merupakan bukti paling nyata pada area tergan- tung. Pasien ambulasi akan menunjukkan edema pretibia atau pergelangan kaki, sedangkan pasien yang terbatas di tempat tidur akan menunjukkan edema sakral. Edema umum juga dapat terjadi di sekitar mata (periorbital) atau pada kantung skrotal karena tekanan jaringan rendah pada area ini. Edema sakral dapat diidentifikasi dengan menekan-kan jari telunjuk dengan kuat pada jaringan sakral dan mempertahankan tekanan selama beberapa detik. Bila cekungan menetap setelah jari diangkat, edema terjadi. Pitting juga dapat dikaji di atas area tibia atau pergelangan kaki. Buatkan skala pitting sesuai beratnya (Gambar 6-2). Lihat Bab 21 untuk pembahasan edema pulmoner. Penatalaksanaan Kolaboratif 1, Tindakan terhadap masalah utama: Scbagai contoh, digitalis untuk pasien dengan gagal jantung kongestif. 2. Mobilisasi edema: Sebagai contoh, dengan tirah baring dan kaus kaki penyokong. . 3. Pembatasan diet natrium dan cairan: Selain itu, sumber navium tersembunyi (mis., obat-obatan) harus dihindari. 4. Terapi diuretik: Lihat di bawah. 5. Dialisa atau hemofiltrasi arterivena kontinu: Pada gagal ginjal atau kelebihan beban cairan yang mengancam jiwa. 6 Parasentesis abdomen: Untuk tindakan asites berat yang secara menguntungkan mempengaruhi fungsi kardiopulmoner,72 KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT DAN ASAM BASA Terapi Diuretik Diuretik mengurangi edema dengan menghambat reabsorpsi dari natrium dan air oleh ginjal. Diuretik juga dapat menginduksi kehilangan elektrolit penting lainnya dan mengubah keseimbangan asan-basa. Meskipun retensi natrium dan air oleh ginjal adalah komponen penting pada pengembangan edema, tidak semua kondisi edema memerlukan pengobatan dengan diuretik. Penurunan CES dan perubahan pada keseimbangan elektrolit disebabkan oleh diuretik mungkin mengganggu. Pasien dengan sirosis hepatis, sebagai contoh, dapat mengalami koma hepatika atau sindrom hepatorenal dengan penggunaan berlebihan dari diuretik karena hipo- kalemia akibat diuretik, alkalosis metabolik, dan pembuangan cairan cepat. Mayoritas pasien edema, mendapat keuntungan dari penggunaan diuretik. Kuantitas dan karakteristik diuresis bervariasi, tergantung pada jenis diuretik dan tempat kerjanya dalam tubulus ginjal (Gambar 6-4 dan Tabel 6-7). Meskipun terdapat beberapa komplikasi terapi diuretik yang umum pada semua atau kebanyakan diuretik (lihat pembahasan di bawah), asuhan keperawatan spesifik akan tergantung pada jenis diuretik yang digunakan pasien (Tabel 6-7). Komplikasi Terapi Diuretik 1. Abnormalitas volume: Kekurangan volume karena diuresis ber- lebihan. Pantau pasien terhadap tanda kekurangan volume cairan: pusing, kelemahan, keletihan, hipotensi postural. 2. Gangguan elektrolit: @ Hipokalemia: Terjadi karena peningkatan sekresi dan ekskresi kalium oleh ginjal. Ini dapat terjadi pada semua diuretik kecuali untuk yang bekerja pada tubulus distal ujung. Hipokalemia dapat dihindari dengan memberikan diuretik pengikat kalium (lihat Tabel 6-7) atau suplemen kalium. Pantau pasien terhadap indi- kator hipokalemia (mis., keletihan, kelemahan otot, kram kaki, dan nadi takteratur). = Hiperkalemia: Terjadi karena penurunan sekresi dan ekskresi kalium oleh ginjal. Ini dapat terjadi dengan diuretik yang bekerja pada tubulus distal akhir (lihat Tabel 6-7). Diuretik pengikat kalium tidak harus diberikan pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal (karena peningkatan risiko hiperkamelia) atau padaKELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN 73 Tubulus Tebuus Proksiral Asstazolama _— Dstal ( Maniil _Sironolakton Aner Renais Vena Renals Koreks. edule bul Kotgentes Gambar 6-4, Tempat kerja diuretik. pasien yang menerima suplemen kalium. Pantau pasien terhadap indikator hiperkalemia: peka rangsang, ansietas, kram abdomen, kelemahan otot (khususnya pada ekstermitas bawah), dan per- ubahan EKG (lihat Bab 8 untuk informasi tambahan). u Hiponatremia: Terjadi karena peningkatan rangsang untuk pele- pasan ADH sekunder terhadap penurunan volume sirkulasi efektif (ingat bahwa ADH hanya mempengaruhi reabsorpsi dan retensi air). Pantau pasien terhadap indikator hiponatremia: peka rangsang, ketakutan, dan pusing. = Hipomagnesemia: Terjadi karena penurunan reabsorpsi dan peningkatan ekskresi magnesium oleh ginjal. Ini dapat terjadi pada ansa dan diuretik jenis tiazid dan akan memperberat ter- jadinya hipokalemia. Pantau pasien terhadap indikator hipomag- nesemia: kacau mental, kram, dan disritmia. 3. Gangguan asam-basa: m= Alkalosis metabolik: Dapat discbabkan oleh ansa dan diurctik jenis tiazid karena peningkatan sckresi dan ckskresi hidrogen oleh ginjal dan kontraksi CES di sekitar adanya bikarbonat74 KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT DAN ASAM BASA Tabel 6-7 Kerja diuretik Bahan dengan hak ciptaKELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN 75 (g.qeq wy) enuspeyzodiy ueygegeXuow redep 1ur ynemiq ‘eRWarE{odry uEInduou UEP AnesMIp wlio wer SURUAd ymun przen yneIMp UETUap IseuIquIOY:p redeq ava wu) ‘aUInjoa ueBuEINYVy WEP “eUDy"3 (g Qe rer) eruafeyodry depeysa MIpUON ULdUaP UESUNgnYsaq SULA BuiduIEs y2J9 YeAUEG SuNped TeAUNdWAL 9}? Up YgosIp viioy cuanry Isuawody IseeSuoW ARUN UexEUNSIP SuLIDS, , weuap ewes, (IU! geq yeyy]) aumnjon ueseEMyay wep (g qeg IeYET) ErWArExodry depeysa) neyweg “durSuapzoq eSuo) YN}euow uaised epg FEOP Nye) woq UEP uVsTJUIZUad UEXNUDH “VEITMDY OYISU LUSTY U/SW ¢-p epeduep yeda9 YyIGD] A] UEYLAG ueGuer ‘SunsBu] wusa sorelporea eftsy wep ynaiip eusmey souOUNd eUISPs weeqoBusd eped jamnig “np nye yefurd peaeF wexrqequiaFusu ymun urwedop neve joyrmeu ueSuap rseurquioy ueSuap neye Ipuas ueyeund tp redep ru fey deyer [ede wep (5) Lep ewopo tseyeduou ymjun uexeUNsIC, (9 jee uryeqoBuod eped uryeundip wdep rar ynauniq “(tpreynye) 'sedeu esas “sapyary “'siu) isejropis uegag ueyiqz|ay epun depeyza) nejuEg “Sunquef isBuny ueurunuad urBuap usised eped urepedsemay uEBuEp UEEUNBFueg “sense -enuy wep wnisnszolur Suens 2% yNseu UEP [as-Jas Lep senjoy uEsTes YNouIso ueyepurdiod euareY IsEINyLIS UEqaq UeYIQ2I0y LEP JejoWsOsdIy UEyqeqedusU redeq, (3 qe q weyY) eraa;2y0pamniqi “uoryesjas curope HeqoSuou ymuN UIE] YRoIIP ueZuop rseuIqWOY epEd ne YOquOW stso[Eyje WeVEGeStIad oped uUyeUNSIp 1edeq_ suejemesaday ueSuequinad uep srurry IseqypUy emupsjexodry wep eruastinsadry wexqegakvour redep eSnf wr ynounigy “(tur qe uaised newweg “(rn weru ‘eruoprdtodiy ‘uynsut wesedajad weunsnuad “stu Tar ynamp yodwojy ynamIp wfsay ueFusp ueFungnysoqyn SUVs “IsuoLOdNY Bees uorarsopye euepe uped Sunpuedsay yepty *,y weyng rev : BN wesuepTyay weduap youray stsesnig yeu] __(wuntu914q) woxoturELa |, —,Ymeyng deja) [> wep +2N 4 18429 weBuap “os}sopye vIay yo]qUIIWY yours] _,(HO}DEPIY) HorTEIoUONds uuntyey ye}!duod eI —TasIp snagny AMPLY76 \KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT DAN ASAM BASA (kontraksi alkalosis). Pantau pasien terhadap indikator alkalosis metabolik: kelemahan otot, disritmia, apatis, dan kacau mental. @ Asidosis metabolik: Dapat terjadi karena peningkatan kehilangan bikarbonat pada urine dengan asetazolamid.’ Pantau pasien ter- hadap indikator asidosis metabolik: takipnea, kelelahan, kacau mental. Asidosis metabolik juga terjadi pada diuretik pengikat kalium. 4. Komplikasi metabolik lain: = Azotemia: Ini adalah peningkatan retensi sisa metabolik (mis., urea dan kreatinin) karena reduksi volume sirkulasi efektif dengan penurunan perfusi ginjal dan penurunan ekskresi sisa metabolik. Waspadakan dokter terhadap perubahan BUN dan kadar kretinin serum. = Hiperuresemia: Terjadi karena peningkatan reabsorpsi dan penurunan ekskresi asam urat oleh ginjal. Waspadakan dokter terhadap keluhan pasien tentang jenis nyeri gout. Kondisi ini biasanya hanya masalah pada pasien dengan adanya gout. Terapi Cairan Tujuan pemberian cairan IV adalah untuk mempertahankan atau memulih- kan volume cairan normal dan keseimbangan elektrolit dan untuk mem- berikan cara pemberian obat-obatan dengan cepat dan efisien. Perhatian lainnya adalah nutrisi. Sayangnya, cairan IV rutin (mis., larutan dekstrosa 5%) mengandung hanya karbohidrat yang cukup untuk meminimalkan kerusakan jaringan dan kelaparan. Bahan ini tidak membérikan kalori dan asam amino esensial adekuat untuk kebutuhan sintesis jaringan. Lima persen larutan dekstrosa, sebagai contoh, memberikan hanya 170 kalori per liter, sedangkan rata-rata pasien tirah baring memerlukan minimal 1500 kalori per hari. Pasien jangan harus dipertahankan cairannya semata-mata pada larutan dekstrosa 5% untuk lebih dari beberapa hari. Lihat Bab 26 untuk pembahasan terapi nutrisi dan nutrisi parenteral total (NPT). Jenis cairan TV yang diresepkan untuk penggantian atau pemeliharaan volume tergantung pada beberapa faktor, termasuk jenis kehilangan cairan dan kebutuhan nutrisi pasien, elektrolit serum, osmolalitas serum, dan keseimbangan asam-basa. Lihat Gambar 6-5 untuk pembandingan larutan Ringer’s laktat, NaCl 0,9%, dan NaCL 0,45 pada cairan CES.KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN 77 he or Na or 142 ita 154 be ‘ Ne or 130 109 Lanat (HCO); Nev cr HCO3 28 7 7 . 26 4 HOT K k 3 Asem ‘ Org. . cart Protein ca 4 EF 3 Cairan- Ringer's 0.9% NaCl 0.45% NaCl Exstrasclular Laktat Sain Normar "12 Norma” Gambar 6-5, Pembangdingan CES dan tiga larutan IV yang umum (mEq/L). Cairan Intravena yang Umum Diprogramkan Cairan IV dibagi ke dalam dua kategori mayor: kristaloid dan koloid. Larutan kristaloid hanya mengandung elektrolit dan glukosa, substansi yang tidak dibatasi pada ruang intravaskular. Karenanya, larutan ini akan menyebar ke scluruh ruang ekstraseular. Tergantung pada kandungan natriumnya, kristaloid juga dapat menambah volume cairan intraselular (CIS). NaCl isotonik (0,9%) hanya akan menambah CES, sedangkan Jarutan NaCl hipotonik dan dekstrosa dan larutan air menambah kompar- temen cairan, Tabel 6-4 membandingkan larutan kristaloid yang umum di- programkan. Koloid adalah larutan yang mengandung sel-sel, protein, atau makro- molekul sintetik yang tidak siap melewati membran kapiler. Larutan ini tetap di dalam ruang vaskular dan, tergantung pada konsentrasi mereka, dapat menyebabkan perpindahan osmotik cairan dari insterstitium ke dalam ruang intravaskular. Tabel 6-5 membandingkan larutan koloid yang umum diprogramkan. Darah adalah koloid yang paling umum diberikan. Lihat Tabel 6-8, hal. 78, untuk penyebab umum reaksi transfusi darah dan kotak di bawah untuk penatalaksanaan keperawatan reaksi transfusi.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN 79 Bahan dengan hak cipta80 KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT DAN ASAM BASA -29997-06 ‘ON vonRoKIgna HIN ‘0661 “sequardag ‘sassnu Jo} souryopind Adexoxp worsnysuesy “surexBosg woreonpg a2:ory Pool [EON HEC (anfury) 8-9 PUBLKELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN 81 "Bila Reaksi Transfusi Terjadi 1, HENTIKAN TRANSFUSI. 2. Pertahankan IV tetap terbuka dengan salin normal 0,9%. 3. Laporkan reaksi pada pelayanan tansfusi dan dokter yang ber- tanggung jawab dengan segera. 4, Lakukan pemeriksaan administrasi pada papan dan nomor indentitas di samping tempat tidur. 5. Atasi gejala per pesanan dokter dan pantau tanda vital. 6. Kirimkan kantung darah dengan sambungan set pemberian dan label pada petugas transfusi. ‘ 7. Kumpulkan contoh darah dan urine dan kirimkan ke laboratorium. 8. Dokumentasikan secara menyeluruh pada format reaksi transfusi dan pada catatan pasien. *Periksa dengan petugas transfusi untuk menentukan contoh darah dan urine khusus yang diperlukan untuk evaluasi reaksi. Dari National Blood Resource Education Programs, Transfusion therapy guidelines for nurses, September, 1990, NIH Publication No. 90-2668a. Rehidrasi Oral pada Diare Pediatrik Larutan rehidrasi oral telah dikembangkan untuk mengatasi kekurangan cairan karena diare, sumber umum dari kehilangan cairan abnormal pada bayi dan anak kecil. Larutan ini mengandung berbagai jumlah glukosa, natrium, dan kalium, dan beberapa bentuk bufer. Konsentrasi glukosa dari larutan rehidrasi oral sangat penting karena keterkaitan glukosa dengan reabsorpasi natrium dalam usus. Absorpsi air dan natrium maksimal di- yakini terjadi pada konsetrasi glukosa 10-25 g/L. Secara umum cairan yang tersedia, seperti minuman cola, jahe, dan sari buah apel, sering di- berikan untuk menggantikan kehilangan cairan pada episode diare ringan. Namun ini adalah pilihan yang buruk untuk penggantian cairan pada diare berat atau lama karena konsentrasi glukosa tinggi dan elektrolit rendah. Lihat Tabel 6-9 untuk contoh-contoh larutan rehidrasi oral.82 KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT DAN ASAM BASA -yoog 1e9,-Aqsoyy ‘1661 ‘SINC 3S “p po “UaspL yo pure yueyut Jo ase SuysiMN iq] SuoM PUR] KOTeYAA HEC [edo Isexpiyos UMMA] IsisodWOy 6-9 PAL aGangguan Keseimbangan Natrium Natrium memainkan peranan penting dalam mempertahankan konsentrasi dan volume cairan ekstraselular (CES). Ini adalah kation utama dari CES dan determinan utama dari osmolalitas CES. Dalam kondisi normal, osmo- lalitas CES dapat diperkirakan dengan mengalikan nilai natrium normal. Ketidakseimbangan natrium biasanya berkaitan dengan perubahan sejajar pada osmolalitas. Natrium penting dalam mempertahankan kepekaan dan konduksi dari saraf dan jaringan otot dan membantu dalam pengaturan keseimbangan asam-basa. Rata-rata masukan natrium setiap hari jauh melebihi kebutuhan nor- mal tubuh setiap hari. Ginjal bertanggung jawab untuk mengekskresikan kelebihan dan dapat menyimpan natrium selama periode pembatasan natrium ekstrem. Konsentrasi natrium dipertahankan melalui pengaturan masukan dan ekskresi cairan. Bila konsentrasi natrium serum menurun (hiponatremia), ginjal bertanggung jawab dengan mengeluarkan air. Sebaliknya, bila konsentrasi natrium serum meningkat (hipernatremia), osmolalitas serum meningkat, merangsang pusat haus dan menyebabkan peningkatan hormon antidiuretik (ADH) oleh kelenjar hipofisis posterior. ADH bekerja pada ginjal untuk menyimpan air. Hormon kortikal adrenal, aldosteron, adalah pengatur natrium dan volume CES yang penting. Pelepasan aldosteron menyebabkan ginjal menyimpan natrium dan air, sehingga meningkatkan volume CES. Karena perubahan pada kadar natrium serum secara khas menunjukkan perubahan pada keseimbangan air, penambahan atau penurunan natrium tubuh total tidak selalu di- tunjukkan oleh kadar natrfum serum. Natrium serum normal 137-147 mEq/L.84 KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT DAN ASAM BASA Hiponatremia Hiponatremia (natrium serum <137 mEq/L) dapat terjadi karena penam- bahan air atau penurunan cairan kaya natrium yang digantikan oleh air. Indikator klinis dan tindakan tergantung pada penyebab hiponatremia dan apakah atau tidak ada hubungan dengan volume CES yang normal, menurun, atau meningkat. Untuk informasi lanjut, lihat SIADH hal. 201, “Gagal Jantung Kongestif,” hal. 211, “Gagal Ginjal Akut,” hal. 213, dan “Luka Bakar," hal. 228. Pengkajian 1. Tanda dan gejala: . Catatan: Gejala neurologis biasanya tidak terjadi sampai kadar natrium serum turun kira-kira 120-125 mEq/L = Hiponatremia dengan penurunan volume CES: Peka rangsang, ketakutan, pusing, perubahan kepribadian, hipotensi postural, membran mukosa kering, kulit dingin dan basah, termor, kejang, koma. = Hiponatremia dengan volume CES normal atau meningkat: Sakit kepala, malas, apatis, kacau mental, kelemahan, edema, pening- katan berat badan, peningkatan TD, kram otot, kejang, koma. 2. Pengukuran hemodinamik: m= Penurunan volume CES: Bukti hipovolemia meliputi penurunan tekanan vena sentral (TVS), tekanan arteri pulmoner (TAP), curah jantung (CJ), tekanan arteri rerata (TAR), peningkatan tahanan vaskular sistemik (TVS). m= Peningkatan volume CES: Bukti hipovolemia termasuk pening- katan TVS, TAP, TAR. 3. Riwayat dan faktor risiko: @ Penurunan volume CES: — Kehilangan melalui GI: Diare, muntah, fistula, penghisapan NG. — Kehilangan melalui ginjal: Diuretik, penyakit ginjal yang mengeluarkan garam, insufisiensi adrenal. — Kehilangan melalui kulit: Luka bakar, drainase luka.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.88 KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT DAN ASAM BASA Pengkajian 1, Tanda dan gejala: Haus berat, kelelahan, gelisah, agitasi, koma. Hipernatremia simptomatik terjadi hanya pada individu yang tidak mempunyai akses pada air atau yang mengalami perubahan meka- nisme haus (mis., bayi, lansia, atau koma). 2. Pengkajian fisik: Demam ringan, kulit kemerahan, edema perifer dan pulmoner (penambahan natrium); hipotensi (kehilangan air); peningkatan tonus otot dan refleks tendon dalam (profundus) 3. Pengukuran hemodinamik: Bervariasi m Kelebihan natrium: Peningkatan TVS dan TAP m= Kehilangan air: Penurunan TVS dan TAL. Volume mempenga- ruhi kehilangan air diminimalkan karena gerakan air keluar sel sekunder terhadap hipertonisitas akibat hipernatremia. 4, Riwayat dan faktor risiko: m= Penambahan natrium: Pemberian IV salin hipertonik atau natrium bikarbonat, peningkatan masukan oral, aldosteronisme primer, tenggelam dalam air mengandung garam, obat seperti natrium polistiren sulfonat (Kayexalate). @ Kehilangan air: Peningkatan kehilangan cairan takkasatmata dan kasatmata (mis., diaforesis, infeksi pernapasan), atau diuresis osmotik (mis., hiperglikemia). Pemeriksaan Diagnostik . Natrium serum: Akan >147 mEq/L. . Osmolalitas serum: Meningkat karena peningkatan natrium serum. 3. Berat jenis dan ‘osmolalitas urine: Peningkatan karena upaya ginjal untuk menahan air; akan turun pada diabetes insipidus. 4. Pemeriksaan dehidrasi: Air diberikan selama 15-18 jam. Osmo- lalitas serum dan urine kemudian diperiksa 1 jam setelah pem- berian ADH. Pemeriksaan ini digunakan untuk mengidentifikasi etiologi sindrom poliurik (mis., diabetes insipidus sentral verus nefrogenik). NGANGGUAN KESEIMBANGAN NATRIUM 89 Penatalaksanaan Kolaboratif 1. Penggantian air oral atau IV: Untuk mengatasi kehilangan air. Bila natrium >160mEq/L, DsW IV atau salin hipotonik diberikan untuk menggantikan kekurangan air murni. ° 2. Diuretik dalam kombinasi dengan penggantian air IV atau oral: Untuk mengatasi penambahan natrium. Catatan: Hipernatremia dikoreksi dengan perlahan, lebih dari kira-kira 2 hari, untuk menghindari terlalu besarnya perpindahan air ke dalam sel-sel otak, yang dapat menyebabkan edema serebral. 3. Desmopressin asetat (DDAVP): Untuk mengatasi diabetes insipi- dus sentral. 4, Penghilangan penyebab (mis., obat-obatan seperti litium) pada diabetes insipidus nefrogenik. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan Risiko tinggi terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan sensorium sekunder terhadap hipernatremia primer atau edema serebral yang terjadi pada perbaikan hipernatremia terlalu cepat. Hasil yang diharapkan: Pasicn tidak menunjukkan bukti cedera karena perubahan sensorium atau kejang. Pasien dapat mengungkapkan oreintasi terhadap orang, tempat, dan waktu. 1. Edema serebral dapat terjadi bila hipernatremia diperbaiki terlalu cepat. Pantau seri kadar natrium serum; beri tahu dokter tentang penurunan cepat. 2. Kaji pasien terhadap indikator edema serebral: letargi, sakit kepala, mual, muntah, peningkatan TD, pelebaran tekanan nadi, penu- tunan frekuensi nadi, dan kejang. 3. Kaji dan dokumentasikan tingkat kesadaran, orientasi, dan status neurologis pada setiap pemeriksaan TV. Orientasikan ulang pasien sesuai kebutuhan. Waspadakan dokter untuk perubahan bermakna. 4. Informasikan pasien dan orang terdekat bahwa perubahan sensorium adalah sementara dan akan membaik dengan tindakan. 5. Pertahankan tirali tempat tidur tinggi dan posisi tempat tidur paling rendah, dengan roda terkunci.90 KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT DAN ASAM BASA 6. Gunakan terapi realita, seperti jam, kalender, dan obajek yang di- kenal; pertahankan barang-barang ini di samping tempat tidur dalam lapang pandang pasien. 7. Bila kejang diantisipasi, beri bantalan tirali tempat tidur dan per- tahankan alat jalan napas di samping tempat tidur. Lihat "Hipovolemia," hal. 48 untuk Kekurangan volume cairan (dapat diterapkan pada hipernatremia yang disebabkan oleh kehilangan air); lihat “Hipervolemia," hal. 64 untuk Kelebihan volume cairan (dapat diterap- kan pada hipernatremia yang disebabkan oleh penambahan natrium). Pedoman Penyuluhan Pasien-Keluarga Beri pasien dan orang terdekat instruksi verbal dan tertulis mengenai hal berikut: 1, Obat-obatan, termasuk nama obat, tujuan, dosis, frekuensi, kewas- padaan, dan potensial efek samping. Ajarkan tanda dan gejala hipokelemia bila pasien menggunakan diuretik dan tinjauan ma- kanan yang mengandung kalium tinggi (Lihat Tabel 8-1). 2. Tanda dan gejala hipovolemia, bila hipernatremia dihubungkan dengan kehilangan cairan abnormal.Gangguan Keseimbangan Kalium Kalium adalah kation intraselular utama, dan memainkan peranan penting pada metabolisme sel. Kalium dalam jumlah yang relatif kecil (kira-kira 2%) terletak dalam cairan ekstraselular (CES) dan dipertahankan dalam batasan sempit. Bagian terbanyak dari kalium tubuh terletak dalam sel. Karena rasio kalium CIS terhadap CES membantu menentukan potensial istirahat membran saraf dan sel otot, perubahan pada kadar kalium plasma dapat mempengaruhi fungsi neuromuskular dan jantung. Distribusi kalium diantara CES dan cairan intraselular (CIS) dipenga- ruhi oleh pH CES, serta oleh banyak hormon, termasuk insulin, epinefrin, dan aldosteron. Peningkatan pada hormon ini menyebabkan peningkatan perpindahan kalium ke dalam sel-sel. Perubahan akut pada pH serum di- sertai dengan perubahan resiprokal pada konsentrasi kalium serum. Pada asidosis, sebagai contoh, kelebihan ion-ion hidrogen bergerak ke dalam sel-sel untuk menjadi buffer. Untuk mempertahankan listrik netral dalam sel, ion positif lain (mis., kalium) harus dikeluarkan. Pada alkalosis yang sebaliknya terjadi. Ion hidrogen pindah keluar sel dan ion kalium pindah untuk menggantikannya. Tubuh menambah kalium melalui makanan (terutama daging, buah, dan sayuran) dan obat-obatan. Selain itu, CES menambah kalium kapan Saja terdapat kerusakan sel-sel (katabolisme jaringan) atau gerakan kalium keluar sel. Namun, peningkatan kadar kalium serum biasanya tidak terjadi kecuali terdapat penurunan yang bersamaan dengan fungsi ginjal. Kalium hilang dari tubuh melalui ginjal, saluran GI, dan kulit. Kalium dapat hilang dari CES karena perpindahan intraselular atau anabolisme jaringan. Ginjal adalah pengatur utama keseimbangan kalium. Kalium melaku- kan ini dengan mengatur jumlah kalium yang diekskresikan dalam urine. Saat kadar kalium meningkat setelah kelebihan kalium, maka terjadi juga 91aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.94 KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT DAN ASAM BASA Panjang Depresi Segmen S-T I B TTT t HH H t rrr iH Gelombang T Datar it Gelombang U} t 1 + : ae [tf Depresi Segmen S-T Gambar 8-1. A, Gambaran elektrokardiografik normal; B, Kadar kalium serum di atas normal; C, Kadar kalium serum di bawah normal. a cGANGGUAN KESEIMBANGAN KALIUM 95 4. Pengganti garam kalium klorida: Dapat digunakan untuk masukan tambahan kalium (satu sendok teh sama dengan kira-kira 60 mEq kalium klorida). Diagnosa dan Intervensi Keperawatan Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan faktor listrik (risiko disritmia ventrikel) sekunder terhadap hipokalemia atau koreksi hipo- kalemia terlalu cepat dengan akibat hiperkalemia. Hasil yang diharapkan: EKG menunjukkan konfigurasi normal dan tak- adanya disritmia ventrikel. Frekuensi dan irama nadi normal untuk pasien. Kadar kalium serum dalam batas normal (3,5-5,0 mEq/L). 1. Berikan suplemen kalium IV sesuai program. Hindari pemberian kalium Klorida IV pada frekuensi lebih cepat daripada yang di- anjurkan, ini dapat menimbulkan hiperkalemia yang mengancam jiwa (lihat Penatalaksanaan Kolaboratif). Jangan menambahkan kalium Horida pada wadah larutan IV dalam posisi tergantung karena ini dapat menyebabkan pelapisan obat. Sebaliknya, balikkan wadah larutan sebelum menambahkan obat dan mencampurkan dengan baik. Catatan: Kalium klorida TV dapat menyebabkan iritasi lokal vena dan flebitis kimia. Kaji tempat pemasangan IV ter- hadap eritema, panas, atau nyeri. Waspadakan dokter terhadap gejala-gejala. Iritasi dapat dihilangkan dengan memberikan kan- tung es, memberikan sedasi ringan, atau membuat kebas tempat pemasangan IV dengan sejumlah kecil anestesi lokal. Flebitis dapat memerlukan penggantian tempat IV. 2. Berikan suplemen kalium oral sesuai program. Catatan: Suplemen oral dapat menyebabkan iritasi GI. Berikan dengan segelas air penuh atau sari buah; anjurkan pasien untuk menghisap perlahan. Waspadakan dokter pada gejala nyeri abdomen, distensi, mual, atau muntah. Jangan mengganti suplemen kalium tanpa program dokter. 3. Anjurkan masukan makanan tinggi kalium (lihat Tabel 8-1). Peng- ganti garam dapat digunakan sebagai suplemen _kalium yang tak- mahal. 4. Pantau masukan dan haluaran setiap jam. Waspadakan dokter pada haluaran urine <30 ml/jam. Kecuali berat, terjadi hipokalemia sim- tomatik, suplemen kalium tidak diberikan bila pasien mempunyai haluaran urine takadekuat karena hiperkalemia dapat terjadi dengan96 KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT DAN ASAM BASA Tabel 8-1 Makanan tinggi kalium Aprikot _ Kacang ; Artikok Jeruk, sari jeruk i Alpukat Kentang Pisang Sari buah prem Belewah Labu Wortel Kelebak Coklat Bayam Buncis kering Lobak Swiss Buah kering Kentang manis Jamur Tomat, sari buah tomat, saus tomat Lobak cina cepat pada pasien dengan oliguria (<15-20 ml/jam). Waspadakan dokter terhadap peningkatan nitrogen urea darah (BUN) atau kadar kreatinin. . Pantau terhadap adanya nadi takteratur atau nadi lemah (bedakan antara frekuensi nadi apikal dan radialis). Waspadakan dokter terhadap perubahan. . Indikator fisik abnormal kadar kalium sulit untuk mengidektifikasi pada pasien yang sakit kritis. Pantau EKG terhadap tanda hipo- kalemia kontinu (depresi segmen ST, gelombang T datar, adanya gelombang U, disritmia ventrikel) atau hiperkalemia (gelombang T tinggi dan kecil; interval PR memanjang; depresi ST; QRS mele- bar; kehilangan gelombang P), yang dapat terjadi selama peng- gantian kalium. (Lihat Gambar 8-1). . Pantau kadar kalium serum dengan cermat, khususnya pada indi- vidu berisiko terjadi hipokalemia, seperti pasien yang menggunakan diuretik atau menerima penghisapan NG. . Berikan kalium dengan hati-hati pada pasien yang menerima diure- tik pengikat kalium (mis., spironolakton atau triamteren) karena potensial terhadap terjadinya hiperkalemia. . Karena hipokalemia dapat menimbulkan efek digitalis, pantau pasien yang menerima digitalis terhadap tanda peningkatan efek digitalis: KVP multifokal atau bigeminal, takikardi atrium parok- sismal dengan berbagai blok AV, blok jantung Wenckenbach (tipe I AY).aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.98 KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT DAN ASAM BASA glukosa. Meskipun terdapat penurunan bermakna pada kadar kalium total tubuh, pasien pada awalnya tampak normal atau kalium meningkat. Ini terjadi karena perpindahan kalium keluar dari sel-sel sekunder terhadap asidosis, kurang insulin, dan peningkatan katabolisme jaringan. Untuk informasi lanjut, lihat Bab 20. Pengkajian 1. Tanda dan gejala: Peka rangsang, ansietas, kram abdomen, diare, kelemahan (khususnya ekstremitas bawah), parestesia. 2. Pengkajian fisik: Nadi takteratur; standstill jantung terjadi pada kadar >8,5 mEq/L. 3. Riwayat dan faktor risiko: . = Masukan tinggi kalium taktepat: Biasanya pemberian kalium IV. = Penurunan ekskresi kalium: Sebagai contoh, pada penyakit ginjal, penggunaan diuretik pengikat kalium, atau insufisiensi adrenal (penyakit Addison’s). = Gerakan kalium keluar dari sel-sel: Sebagai contoh, pada asi- dosis, defisiensi insulin, katabolisme jaringan (mis., terjadi pada demam, sepsis, trauma, bedah, atau hemolisis). Pemeriksaan Diagnostik 1. Kalium serum: Akan >5,0 mEq/L. Catatan: Beberapa faktor da- pat menyebabkan kalium serum tinggi palsu karena peningkatan pelepasan kalium intrasclular pada spesimen laboratorium (mis., jumlah trombosit tinggi, penggunaan torniket lama pada waktu pungsi vena, hemolisis spesimen darah, atau lambat pemisahan plasma dan sel-sel). 2. GDA: Dapat menunjukkan asidosis metabolik (penurunan pH dan ion bikarbonat [HCO3"]) karena hiperkalemia sering terjadi pada asidosis. 3. EKG diagnostik: Perubahan progresif termasuk gelombang T tinggi dan kecil; interval PR panjang; depresi ST; QRS melebar; kehilangan gelombang P. Akhirnya QRS menjadi makin lebar dan terjadi henti jantung (lihat Gambar 8-1),GANGGUAN KESEIMBANGAN KALIUM 99 Penatalaksanaan Kolaboratif Tujuannya adalah mengatasi penyebab dasar dan mengembalikan kadar kalium serum ke normal. Subakut 1, Kation yang mengubah resin (mis., Kayzalate): Diberikan baik secara oral, nasogastrik, atau melalui retensi enema untuk menukar natrium dengan kalium di usus. Larutan biasanya dikombinasi dengan sorbitol untuk mencegah konstipasi dari Kayexalate dan karena diare, sehingga meningkatkan kehilangan kalim di usus. Catatan: Kayexalate dapat berikatan dengan kation lain di saluran GI dan memperberat terjadinya hipomagnesemia atau hipokalsemia. 2. Penurunan masukan kalium: Diet menghindari makanan yang mengandung kalium tinggi (Lihat Tabel 8-1). Intravena khusus atau formula enteral dapat diatur untuk pasien dengan gagal ginjal. Akut 1, IV kalsium glukonat: Untuk meniadakan efek neuromuskular dan jantung terhadap hiperkalemia. Kadar kalium serum akan tetap tinggi. Kalsium klorida juga dapat digunakan. Catatan: Kalsium Klorida dan kalsium glukonat tidak dapat saling ditukar. Meskipun keduanya tersedia dalam ampul 10 ml, kalsium glukonat mengan- dung hanya 4,5 mEq/ kalsium, sedangkan klorida mengandung 13,6 mEq kalsium. 2. IV glukosa dan insulin: Untuk memindahkan kalium ke dalam sel-sel. Penurunan kalium serum ini sementara (kira-kira 6 jam). Biasanya glukosa hipertonik (ampul DsoW atau 250-500 ml DioW) diberikan dengan insulin reguler. 3. Bikarbonat natrium: Untuk memindahkan kalium ke dalam sel- sel. Penurunan kalium serum sementara (selama kira-kira 1-2 jam). Catatan: Efek kalsium, glukosa dan insulin, dan natrium bikarbonat adalah sementara. Biasanya, perlu untuk memberikan pengobatan ini dengan terapi yang menghilangkan kalium dari tubuh, misalnya, dialisa atau pemberian kation yang menukar resin. 4, Dialisis: Untuk membuang kalium dari tubuh. Dialisis paling efektif untuk membuang kelebihan kalium.100 KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT DAN ASAM BASA Diagnosa dan Intervensi Keperawatan Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan faktor listrik (risiko disritmia ventrikel) sekunder terhadap hiperkalemia berat atau koreksi hiperkalemia terlalu cepat dengan akibat hipokalemia. Hasil yang diharapkan: EKG menunjukkan takada bukti disritmia ventrikel yang berhubungan dengan hipokalemia (gelombang U, KVP) atau hiperkalemia (gelombang T memuncak). Kadar kalium serum dalam tentang normal (3,5-5,0 mEq/L). 1. Pantau masukan dan haluaran. Waspadakan dokter terhadap haluaran urine <30 ml/jam. Oliguria meningkatkan risiko terhadap terjadinya hiperkalemia. 2. Pantau terhadap indikator hiperkalemia (mis., peka rangsang, ansi- etas, kram abdomen, diare, kelemahan ekstremitas bawah, pares- tesia, nadi takteratur). Juga waspada terhadap indikator hipokalemia (mis., kelelahan, kelemahan otot, kram kaki, mual, muntah, penu- runan bising usus, parestesia, nadi lemah dan takteratur) setelah — pengobatan. Kaji terhadap sumber kalium: obat-obatan (mis., kalium penicillin G); darah dari bank (darah lama, jumlah kalium lebih besar karena pelepasan kalium saat SDM mati dan rusak); pengganti garam; perdarahan GI; atau kondisi yang menyebabkan peningkatan katabolisme, seperti infeksi atau trauma. 3. Pantau kadar kalium serum, khususnya pada pasien berisiko terjadi hiperkalemia, seperti individu dengan gagal ginjal. Beri tahu dokter kadar di atas atau di bawah normal. 4, Indikator fisik kadar kalium abnormal sulit untuk mengidentifikasi pada pasicn sakit kritis, Pantau EKG terhadap tanda hipokalemia (depresi segmen ST, gelombang T datar, adanya gelombang U, disritmia ventrikel), yang dapat terjadi sckunder terhadap terapi, atau hiperkalemia lanjut (gelombang T tinggi dan kecil,;interval PR memanjang; depresi ST; QRS lebar; kehilangan gelombang P). Beri tahu dokter stat bila perubahan EKG terjadi. Perubahan EKG pada kadar kalium tertentu akan kurang dramatis pada pasien ginjal kronis yang mengalami hiperkalemia lebih lambat. Lihat Gambar 8-1 untuk perubahan EKG dengan hipo- dan hiperkalemia. 5. Berikan kalsium glukosa sesuai program, berikan dengan kewaspa- daan pada pasien yang menerima digitalis karena toksisitas digitalis dapat terjadi. Catatan: Jangan menambahkan kalsium glukonatGANGGUAN KESEIMBANGAN KALIUM 101 pada larutan yang mengandung natrium bikarbonat karena presi- pitasi dapat terjadi. Namun, glukosa IV dan natrium bikarbonat (NaHCOs) dapat dikombinasi tanpa presipitasi berbahaya. Insulin harus diberikan secara terpisah. Untuk informasi lebih lanjut tentang pemberian kalsium. lihat "Hipokalsemia," hal. 103. 6. Bila pemberian kation penukar resin dengan enema, anjurkan pasien untuk menahan larutan sclama sedikitnya 30-60 menit untuk men- jamin efek terapeutik. Pedoman Penyuluhan Pasien-Keluarga Berikan pasien dan orang terdekat instruksi verbal dan tertulis mengenai hal berikut: 1. Obat-obatan, termasuk nama obat, tujuan, dosis, frekuensi, kewas- padaan, dan potensial efek samping. 2. Indikator hipokalemia dan hiperkalemia. Waspadakan pasion untuk memperhatikan tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medis segera: kelemahan, nadi takteratur, dan demam atau indikator in- feksi lain. Ajarkan pasien dan orang terdekat bagaimana mengukur frekuensi nadi dan mendeteksi ketidakteraturan 3, Makanan tinggi kalium, yang harus dihindari (lihat Tabel 8-1). Ingatkan pasien bahwa pengganti garam dan garam “Lite” harus juga dihindari. Buah-buahan yang secara relatif mengandung kalium rendah termasuk apel, anggur, dan berri. 4. Pentingnya mencegah kekambuhan hiperkalemia; tinjau ulang potensial penyebab.Gangguan Keseimbangan Kalsium Kalsium, salah satu ion tubuh yang paling banyak, terutama dikombinasi dengan fosfor untuk membentuk garam mineral dari tulang dan gigi. Selain itu, kalsium mengeluarkan efek sedatif pada sel-sel saraf dan mempunyai fungsi intraselular penting, termasuk pembentukan potensial aksi jantung dan kontraksi otot. Kurang dari 1% dari kalsium tubuh dikandung dalam cairan ekstraselular (CES), konsentrasi ini diatur secara cermat oleh hormon ‘paratiroid dan kalsitonin. Hormon paratiroid dilepaskan oleh kelenjar paratiroid dalam respons terhadap kadar kalsium serum rendah. Ini meningkatkan resorpsi tulang (gerakan kalsium dan fosfor keluar tulang) mengaktivasi vitamin D, yang meningkatkan absorpsi kalsium dari saluran GI; dan merangsang ginjal untuk menyimpan kalsium dan meng- ekskresikan fosfor. Kalsitonin dihasilkan oleh kelenjar tiroid bila kadar kalsium serum meningkat. Ini menghambat resorpsi tulang. CES meningkatkan kalsium dari absorpsi usus terhadap diet kalsium dan resorpsi tulang. Kalsium hilang dari CES melalui sekresi ke dalam saluran ginjal, ekskresi urine, dan deposisi dalam tulang; dan jumlah sedi- kit hilang dalam keringat. Kalium terdapat dalam tiga bentuk yang berbeda dalam plasma: ter- ionisasi, berikatan, dan kompleks. Kira-kira setengah dari kalsium plasma adalah bebas, kalsium terionisasi. Sedikit lebih rendah dari setengah kalsi- um plasma berikatan dengan protein, terutama albumin. Sisanya diikat de- ngan anion nonprotein, seperti fosfat, sitrat, dan karbonat. Hanya kalsium terisonisasi yang penting secara fisiologis. Presentasi kalsium yang teriso- nisasi dipengaruhi oleh pH plasma, fosfor, dan kadar albumin. Karenanya, faktor ini harus dipertimbangkan bila mengevaluasi kadar kalsium total. Hubungan diantara kalsium teriosinisasi dan pH plasma adalah resi- prokal: peningkatan pada pH menurunkan persentase kalsium yang ter- ionisasi. Pasien dengan alkalosis (peningkatan pH), sebagai contoh, dapat 102GANGGUAN KESEIMBANGAN KALSIUM 103 menunjukkan tanda hipokalsemia meskipun kadar kalsium total normal (verikatan, kompleks, dan terionisasi). Hubungan antara fosfor plasma dan kalium terionisasi juga resiprokal. Perubahan pada kadar albumin plasma akan mempengaruhi kadar kalsium serum total tanpa mengubah kadar kal- sium bebas. Pada hipoalbunemia lebih sedikit protein tersedia untuk berikatan dengan kalsium, dan kadar kalsium total turun; namun, kadar kalsium terionisasi takberubah. Hipokalsemia Hipokalsemia simtomatik dapat terjadi karena reduksi kalsium total tubuh atau reduksi persentase kalsium yang terionisasi. Kadar kalsium total mungkin menurun karena peningkatan kehilangan kalsium, penurunan masukan sekunder terhadap perubahan absorpsi usus, atau perubahan pefgaturan (mis., hipoparatiroidisme). Peningkatan kadar fosfor dan penu- runan kadar magnesium dapat mencetuskan hipokalsemia. Kalsium dan fosfor mempunyai hubungan resiprokal: saat salah satu meningkat, yang lain cenderung menurun; Hipomagnesemia dapat menyebabkan hipokal- semia karena penurunan kerja hormon paratiroid. Pengkajian 1, Tanda dan gejala: Kebas dengan kesemutan jari dan region sirkumoral, refleks hiperaktif, kram otot, tetani, kejang. Letargi dan makan buruk mungkin terjadi pada bayi baru lahir. Pada hipo- kalsemia kronis, fraktur dapat terjadi karena porositas tulang. 2. Pengkajian fisik: m Tanda Trousseau's positif: Spasme karpal karena iskemia. Tanda ini ditimbulkan dengan penggunakan manset TD pada lengan atas dan mengembangkannya melewati TD sistolik selama 2 menit. = Tanda Chvostek’s positif: Kontraksi unilateral dari wajah dan otot kelopak mata. Ini ditimbulkan oleh iritasi saraf fasial dengan memperkusi wajah tepat di depan telinga. 3. Perubahan EKG: Interval QT memanjang disebabkan oleh elongasi segmen ST; dapat membentuk takikardia ventrikel: Tor- sades de pointes.104 KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT DAN ASAM BASA 4, Riwayat dan faktor risiko: @ Penurunan kalsium terionisasi: Sebagai contoh, yang terjadi pada alkalosis, pemberian jumlah besar darah sitrat (sitrat di- tambahkan ke dalam darah untuk mencegah pembekuan dapat berikatan dengan kalsium, menyebabkan hipokalsemia), hemodi- lusi (mis., karena penggantian volume dengan salin normal sete- lah hemoragi). . m Peningkatan kehilangan kalsium dalam cairan tubuh: Sebagai contoh, pada diuretik tertentu. m Penurunan absorpsi usus: Sebagai contoh, pada peningkatan masukan, kerusakan metabolisme vitamin D (mis., gagal ginjal), diare kronik, pasca-gastrektomi. = Hipoparatiroidisme: Kongenital atau didapat. @ Hiperfosfatemia: Sebagai contoh, pada gagal ginjal. = Hipomagnesemia m Pankreatitis akut m Alkoholisme kronis Pemeriksaan Diagnostik 1. Kadar-kalsium serum total: Mungkin <8,5 mg/dl. Kadar kalsium serum harus dievaluasi dengan albumin serum. Untuk penurunan kadar albumin serum 1,0 g/dl, terjadi penurunan 0,8-1,0 mg/dl kadar kalsium total. . Kalsium serum terionisasi: Akan <4,5 mg/dl. . Hormon paratiroid: Penurunan kadar terjadi pada hipopara- tiroidisme; peningkatan kadar dapat terjadi pada penyebab hipo- kalsemia lain. Rentang normal 150-350 pg/ml (bervariasi diantara laboratorium). . Kadar magnesium dan fosfor: Dapat diperiksa untuk meng- identifikasi penyebab potensial hipokalsemia. Penatalaksanaan Kolaboratif 1. Pengobatan penyebab dasar. 2. Penggantian kalsium: Hipokalsemia diatasi dengan kalsium PO atau IV. Tetani pada orang dewasa diatasi dengan 10-20 ml dariGANGGUAN KESEIMBANGAN KALSIUM 105 10% .kalsium glukonat IV atau drip kontinu 100 ml dari 10% kalsium glukonat dalam 1000 DsW, diinfuskan lebih dari 4 jam. 3. Terapi vitamin D (mis., dihidrotakisterol, kalsitriol): Untuk meningkatkan absorpsi kalsium dari saluran GI. Lihat Tabel 9-1 untuk daftar sediaan vitamin D. 4. Antasida hidroksi aluminium: untuk mengurangi kadar fosfor sebelum mengatasi hipokalsemia. : 5. Peningkatan masukan diet kalsium: Sedikitnya 1000-1500 mg/ hari pada orang dewasa. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan Risiko tinggi terhadap trauma yang berhubungan dengan potensial terhadap tetani dan kejang sekunder terhadap hipokalsemia berat. Hasil yang diharapkan: Pasien tidak menunjukkan bukti cedera yang disebabkan oleh komplikasi hipokalsemia berat. Kadar kalsium serum dalam batas normal (8,5-10,5 mg/dl). 1. Pantau pasien terhadap bukti hipokalsemia yang memburuk: kebas dan kesemutan jari dan region sirkumoral, refleks hiperaktif, dan kram otot. Beritahu dokter dengan segera bila gejala ini terjadi karena ini terjadi mendahului tetani. Selain itu, beri tahu dokter bila pasien mengalami tanda Trousseau dan Chvostek’s positif, yang juga menandakan tetani laten. 2. Berikan kalium IV dengan kewaspadaan. Kalsium IV harus diberi- kan lebih cepat dari 0,5-1 ml/mnt karena pemberian cepat dapat menyebabkan hipotensi. Observasi tempat pemasangan IV terhadap bukti infiltrasi karena kalsium akan merusak jaringan. Larutan kal- sium pekat harus diberikan melalui jalur séntral. Jangan menambah- kan kalsium pada larutan yang mengandung bikarbonat atau fosfat karena presipitasi akan terjadi. Pantau pasien terhadap tanda dan gejala hiperkalsemia: letargi, kacau mental, peka rangsang, mual dan muntah. Catatan: Selalu klarifikasi jenis kalium IV yang di- berikan. Kalsium klorida dan kalsium glukonat pada ampul 10 ml. Satu ampul kalsium glukonat menjadi kira-kira 13,6 mEq kalsium, sedangkan satu ampul kalsium glukonat mengandung 4,5 mEq kal- sium. Catatan: Toksisitas digitalis dapat terjadi pada pasien yang menggunakan digitalis karena kalsium mencetuskan efek ini.106 KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT DAN ASAM BASA Tabel 9-1 Sediaan vitamin D Nama Generik Nama Dagang Singkatan Kimia Ergokalsiferol Calciferol D2 Dihidrotakisterol Hytakerol DHT Kalsifediol Calderol 25(OH)D3 Kalsitriol Rocaltrol 1,25(OH)2D3 3. Untuk pasien dengan hipokalsemia kronis, berikan suplemen kal- sium oral dan sediaan vitamin D (lihat Tabel 9-1) sesuai program. Berikan kalsium oral 30 menit sebelum makan dan/atau saat tidur untuk absorpsi maksimal. Berikan antasida aluminium hidroksida dengan segera setelah makan. . Anjurkan masukan makanan dengan kalsium tinggi: produk susu, daging, sayuran berdaun hijau (Tabel 9-2). . Beri tahu dokter bila respons terhadap terapi kalsium takefektif. Tetani yang tidak berespons terhadap kalsium IV dapat disebabkan oleh hipomagnesemia. . Pertahankan pasien simtomatik pada kewaspadaan kejang; kurangi stimuli lingkungan. . Hindari hiperventilasi pada pasien yang dicurigai hipokalsemia. Alkalosis pernapasan dapat mencetuskan tetani karena peningkatan ikatan kalsium-bikarbonat. ‘Terapi 9-2 Makanan yang mengandung kalsium tinggi Keju lembut” Makanan laut, khususnya Keju sardin kaleng dan salmon kaleng Susu dan krim Kelebak Eggnog Kacang brazil Yogurt Biji sesawi Minyak sayur - Brokoli Keripik jagung Collard, mustrad, dan Lobak ‘Susu coklat cina hijau Es krim ‘ Bayam Sirop gula . TahuGANGGUAN KESEIMBANGAN KALSIUM 107 Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kon- traktilitas jantung sekunder terhadap hipokalsemia atau toksisitas digitalis yang terjadi pada terapi penggantian kalsium. Hasil yang diharapkan: Curah jantung pasien adekuat dibuktikan oleh CVP <6 mm Hg ($12 cm H20), FJ <100, TD dalam rentang normal pasien, dan takada tanda klinis gagal jantung atau edema pulmoner (mis., krekles, sesak napas). Pasien perawatan kritis menunjukkan TAP 20-30/8- 15 mm Hg. - 1, Pantau EKG terhadap tanda hipokalsemia yang memburuk (interval QT memanjang) atau toksisitas digitalis pada penggantian kalsium: kontraksi ventrikel prematur multifokal atau bigeminal (KVP), taki- kardia atrium paroksismal dengan berbagai blok atrioventrikel (AV), blok jantung Wenckebach (AV tipe I). 2. Hipokalsemia dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Pantau pasien terhadap tanda gagal jantung atau edema pulmoner: krekles (rales), ronki, sesak napas, penurunan TD, peningkatan FJ, pening- katan TAP, atau peningkatan CVP. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan perubahan suplai oksigen sekunder terhadap spasme laringeal yang terjadi pada hipokal- semia berat. Hasil yang diharapkan: Pasien menunjukkan kedalaman, pola, dan frekuensi pernapasan (12-20 napas/mnt) dalam rentang normal dan asimtomatik dari spasme laringeal: stridor laringeal, dispnea, atau mengorok. 1. Kaji frekuensi pernapasan pasien, karakter, dan irama. Waspadai terhadap stridor laringeal, dispnea, dan mengorok, yang terjadi pada spasme laring, komplikasi hipokalsemia yang mengancam hidup 2. Pertahankan troli trakeostomi darurat di samping tempat tidur pada pasien simtomatik. Pedoman Penyuluhan Pasien-Keluarga Berikan pasien dan orang terdekat instruksi verbal dan tertulis mengenai hal berikut: 1. Obat-obatan, termasuk nama obat, tujuan, dosis, frekuensi, kewas- padaan, dan potensial efek samping.108 KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT DAN ASAM BASA 2. Indikator hiperkalsemia dan hipokalsemia. Tinjau ulang gejala yang memerlukan perhatian medis segera: kebas dan kesemutan jari dan region sirkumoral dan kram otot. 3. Makanan yang mengandung kalsium tinggi (lihat Tabel 9-1). Catatan: Banyak makanan mengandung kalsium tinggi, seperti produk susu, juga mengandung fosfor tinggi dan memerlukan pem- batasan pada pasien dengan gagal ginjal. Pada gagal ginjal, program kontrol fosfor dan suplemen kalsium mungkin perlu. Hiperkalsemia Hiperkalsemia simtomatik dapat terjadi karena peningkatan dalam kalsium serum total atau peningkatan pada persentase kalsium bebas dan ter- ionisasi. Bila hiperkalsemia disertai dengan kadar fosfor serum normal atau meningkat, kalsium fosfat kristal dapat terbentuk di dalam serum dan disimpan pada seluruh tubuh. Kalsifikasi jaringan lunak biasanya terjadi bila produk (mis., kalsium X fosfor) dari kalsium serum dan kelebihan fosfor serum 70 mg/dl. Pengkajian 1. Tanda dan gejala: Letargi, kelemahan, anorcksia, mual, muntah, poliuria, gatal, nyeri tulang, fraktur, nyeri panggul (sekunder ter- hadap batu ginjal), depresi, kacau mental, parestesis, perubahan pribadi, stupor, koma. 2. Temuan elektrokardiogram (EKG): Pemendekan segmen ST dan " interval QT. Interval PR kadang-kadang memanjang. Disritmia ventrikel dapat terjadi pada hiperkalsemia berat. 3. Riwayat dan faktor risiko: mw Peningkatan masukan kalsium: Untuk contoh, kelebihan pem- berian selama henti kardiopulmoner. m Peningkatan absorpsi usus: Sebagai contoh, pada takar lajak vitamin D atau A atau hiperparatiroidisme. m Peningkatan pelepasan kalsium dari tulang: Terjadi pada hiper- paratiroidisme, malignan, imobilisasi lama, penyakit Paget's, hipertiroidisme.GANGGUAN KESEIMBANGAN KALSIUM 109- @ Penurunan ekskresi urine: Sebagai contoh, gagal ginjal, obat- obatan tertentu (mis., diuretik tiazid). u Peningkatan kalsium terionisasi: Asidosis. Pemeriksaan Diagnostik 1. Kadar kalsium serum total: Dapat >10,5 mg/dl. 2. Kalsium terionisasi: Akan >5,5 mg/dl. 3. Hormon paratiroid: Peningkatan kadar terjadi pada hiperpara- tiroidisme primer atau sekunder. 4. Temuan sinar x: Dapat menunjukkan adanya osteoporosis rongga tulang, atau batu ginjal. Penatalaksanaan Kolaboratif 1. Pengobatan penyebab dasar: Sebagai contoh, kemoterapi anti- tumor terhadap keganasan atau paratiroidektomi persiapan untuk hiperparatiroidisme. 2. Salin normal IV: Pemberian dengan cepat meningkatan ekskresi kalsium urine. Furosemid diberikan untuk mencegah kelebihan beban kalsium dan peningkatan ekskresi kalsium. . Fosfat IV: Untuk penyebab penurunan resiprokal kalsium serum. 4. Diet rendah kalsium dan kortison: Untuk menurunkan absorpsi usus terhadap kalsium. Steroid berkompetisi dengan vitamin D, karenanya menurunkan absorpsi kalsium usus. Untuk daftar makanan tinggi kalsium, lihat Tabel 9-2. 5. Penurunan resorpsi tulang: Dilakukan melalui peningkatan tingkat aktivitas, indometasin, atau mitramisin. Mitramisin, anti- obiotik sitotoksik, bertindak secara langsung pada tulang untuk mengurangi dekalsifikasi dan digunakan terutama untuk mengatasi hiperkalsemia karena penyakit neoplastik. Kelebihan penekanan (mis., beban berat badan) merangsang deposisi tulang, sehingga meningkatkan aktivitas penurunan resorpsi tulang. 6. Kalsitonin: Untuk menurunkan resorpsi tulang, peningkatan deposisi tulang terhadap kalsium dan fosfor, dan peningkatan cks- kresi kalsium dan fosfat urine. Pemeriksaan kulit terhadap alergi mungkin perlu sebelum pemberian kalsitonin salmon. wo110 KELAINAN KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT DAN ASAM BASA 7. Hemodialisis: Dengan dialisat rendah kalsium: digunakan bila hiperkalsemia dihubungkan dengan gagal ginjal. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan Risiko tinggi terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan neuromuskular, sensorium, atau jantung sekunder terhadap hiperkalsemia. Hasil yang diharapkan: Pasien tidak menunjukkan bukti cedera karena perubahan neuromuskular atau sensorium. Pasien menyatakan orientasi terhadap orang, tempat, dan waktu. Kadar kalsium serum dalam batas normal (8,5-10,5 mg/dl). 1. Pantau pasien terhadap hiperkalsemia yang memburuk. Kaji dan dokumentasikan tingkat kesadaran; orientasi pasien terhadap tem- pat, orang, dan waktu; dan status neurologis pada setiap pemerikaan tanda vital (TV). 2. Perubahan kepribadian, halusinasi, paranoia, dan penurunan memori dapat terjadi pada hiperkalsemia. Informasikan pasien dan orang ter- dekat bahwa perubahan sensorium adalah sementara dan akan mem- baik dengan pengobatan. Gunakan terapi realitas: jam, kalender, dan objek yang dikenal; simpan di samping tempat tidur dalam batas lapang pandang pasicn. 3. Hiperkalsemia menyebabkan depresi neuromuskular dengan koor- dinasi buruk, kelemahan, dan perubahan cara berjalan. Berikan ling- kungan yang aman. Pertahankan tirali tempat tidur tinggi dan posisi tempat tidur paling rendah dengan roda terkunci. Bantu pasien dalam ambulasi bila ini diizinkan. 4, Karena hiperkalsemia mencetuskan efek digitalis, pantau pasien yang menggunakan digitalis terhadap tanda dan gejala toksisitas digitalis: anoreksia, mual, muntah, nadi takteratur. Perubahan EKG dapat meliputi KVP multifokal atau bigeminal, takikardia atrium paroksismal dengan berbagai blok AV, blok jantung Wenckebach (AV tipe I). Pantau terhadap perubahan nadi pada situasi peman- tauan non-EKG. 5. Pantau nilai elektrolit serum terhadap perubahan kalsium serum (batas normal 8,5-10,5 mg/dl); kalium (batas normal 3,5-5,0 mEq/ L); dan fosfor (batas normal 2,5-4,5 mg/dl) sekunder terhadap terapi. Beri tahu dokter terhadap nilai abnormal.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.284 = INDEKS . K Karbon dioksida total, 42 Kehilangan cairan, 23-26 melalui paru-paru, 25 melalui saluran GI, 25 melalui spasium ketiga, 26 Kelainan endokrin, 196-209 diabetes insipidus, 200 insufisiensi adrenal akut, 208 ketoasidosis diabetik, 196-197 koma hiperosmolar hiperglikemik nonketosis, 198-199 perbandingan DKA dan KHHN, 202-2041 preparat vasopresin, 205-2071 SIADH, 201 Kelainan gastrointestinal, 184-192 kehilangan isi bagian atas, 184-186 volume dan komposisi sekresi gastrointestinal, 185¢ Kelainan jantung, 210-211 Kelainan keseimbangan cairan, 48-82 Kompartemen cairan tubuh, 5-7 cairan ekstraselular, 5 cairan intraselular, 5 unsur utama, 4 Komposisi cairan tubuh, 2-5 Konsentrasi cairan tubuh; 10-12 Kreatinin, 46 L Laratan hipertonik, 11 Larutan hipotonik, 11 Larutan isotonik, 11 Luka bakar, 228-237 faktor penentu keparahan, 234t fromula untuk resusitasi penggantian cairan, 236¢ karakteristik kedalaman luka bakar, 230¢ sistem klasifikasi ABA, 2332 M Makanan padat, 23 Masukan dan haluaran, 29-30 Membran; epitelial, 7 kapiler, 7 sel,7 N Natrium urine, 40 Nitrogen urea, 38 oO Oliguria, 24 Osmolalitas, 10 Osmolalitas serum, 36 faktor yang meningkatkan, 37 Osmolalitas urine, 38 P Pankreatitis akut, 221-223 faktor pencetus, 222 Pedoman penyuluhan pasien keluarga pada, hipovolemia, 64 Pemantauan hemodinamik, 30 Pemberian dukungan nutrisi, 238-256 kegunaan pemberian makanan enteral, 244-248 modalitas dukungan nutrisi, 244 nutrisi enteral, 244 nutrisi parental total, 248, 253-254 pengkajian nutrisi, 238 pengumpulan data nutrisi, 238-241 perkiraan kebutuhan energi, 241-243 produk-produk enteral, 244 tipe formulasi enteral, 246-2471 Pemeriksaan diagnostik; pada hipovolemia, 51-52 pada hipervolemia, 65 Pemeriksaan untuk mengevaluasi status cairan, 36-41aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT & ASAM aN ie 4 aT Mal LC i ere) tie ET Cee Basa, memberikan informasi terkini tentang prinsip dasar keseimbangan cairan dan elektrolit, gangguan yang berhubungan, kondisi ketidakseim- bangan spesifik, dan perawatan pasien yang berhubungan Dirancang terutama untuk penggunaan dalam lingkungan klinik, buku ini Pata Lue ¢- la} format yang konsisten, termasuk patofisiologi, pengkajian, pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan kolaboratif, diagnosa Te re eam) intervensi keperawatan Bahasan penting dalam edisi ini: ACS od Gey mencakup tentang geriatrik dan pediatrik untuk menunjukkan kebutuhan unik kedua kelompok populasi ini. @ Mencakup bahasan asam basa yang lebih mendalam untuk memberikan pendekatan yang menyeluruh @ Menyaijikan bab tentang nutrisi yang telah diperluas dan di-update yang mencakup pembahasan tentang nutrisi enteral dan parenteral ISBN 979-448-451-2