BAB I

PENDAHULUAN
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.
Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan
intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang
pandang.1,2,3
Glaukoma adalah keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan bola mata
atau tidak normal sehingga mengakibatkan penggangguan saraf optik dan
mengakibatkan gangguan pada sebagian atau seluruh lapangan pandangan hal ini
juga dikenali sebagai penyebab kebutaan kedua yang dilaporkan di Amerika.2
Glaukoma mengakibatkan lapang pandang seseorang menghilang,
dengan atau tanpa gejala. Hal ini disebabkan oleh faktor konginetal atau didapat
setelah dilahirkan (acquired).1
Ketua Jabatan Oftalmologi, Pusat Pengajian Sains pengobatan, Hospital
University Sains Malaysia (HUSM), Dr. Mohtar Ibrahim berkata, glaukoma
konginetal ini biasanya melibatkan kecacatan pada humour aqueos. Menurut
beliau, glaukoma acquired terbagi dalam dua bagian, yaitu primer dan sekunder.
Primer : glaukoma yang disebabkan oleh faktor-faktor keturunan. Yaitu
humour aqueosnya tersumbat atau terganggu. Glaukoma primer dibagi dalam dua
jenis yaitu, Sudut terbuka dan Sudut tertutup.
Sekunder : Disebabkan oleh penyakit-penyakit tertentu seperti, trauma,
radang mata (uveitis), kaca mata dan obat-obatan seperti steroid.1,2,3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu
gambaran berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang
disebabkan karena peningkatan tekanan intraocular. Sebagai akibatnya akan
terjadi gangguan lapangan pandang dan kebutaan 1,2
Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer
pada tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma
ini dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma
dapat diobati jika dapat terdeteksi secara dini 1,2,3
Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan
glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan berdasarkan
adanya keadaan lain yang berhubungan dengan peningkatan intra okuler (TIO),
glaukoma dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder.3
2.2 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 jita orang pada usia 40 tahun dan yang
lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit
ini. Banyaknya orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan
meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun ada lebih dari 300.000
kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang menderita kebutaan.
Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang kaukasia.
Presentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan
Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih
menyebabkan kebutaan disbanding orang kulit putih.2,3
2.3 Anatomi dan Fisiologi Mata
Secara garis besar anatomi mata dapat dikelompokkan menjadi
empatbagian, dan untuk ringkasnya fisiologi mata akan diuraikan secara
terpadu.Keempat kelompok ini terdiri dari1
1. Palpebra

Dari luar ke dalam terdiri dari : kulit, jaringan ikat lunak, jaringan otot,
tarsus,vasia dan konjungtiva. Fungsi dari palpebra adalah untuk melindungi
bolamata, bekerja sebagai jendela memberi jalan masuknya sinar kedalam
bolamata, juga membasahi dan melicinkan permukaan bola mata.
2. Rongga mata
Merupakan suatu rongga yang dibatasi oleh dinding dan berbentuk
sebagaipiramida kwadrilateral dengan puncaknya kearah foramen optikum.
Sebagianbesar dari rongga ini diisi oleh lemak, yang merupakan bantalan dari
bola mata dan alat tubuh yang berada di dalamnya seperti: urat saraf, otot-otot
penggerak bola mata, kelenjar air mata, pembuluh darah
3. Bola mata
Menurut fungsinya maka bagian-bagiannya dapat dikelompokkan menjadi:
Otot-otot penggerak bola mata
Dinding bola mata yang terdiri dari : sklera dan kornea. Kornea kecuali

sebagai dinding
Juga berfungsi sebagai jendela untuk jalannya sinar.
Isi bola mata, yang terdiri atas macam-macam bagian dengan

fungsinya masing-masing.
4. Sistem kelenjar bola mata
Terbagi menjadi dua bagian:
Kelenjar air mata yang fungsinya sebagai penghasil air mata
Saluran air mata yang menyalurkan air mata dari fornik konjungtiva ke
dalam rongga hidung.

Gambar 1 : anatomi mata

Anatomi Sudut Filtrasi
Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan
cairanbilik mata. Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah
bagian yangdibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran
Descemet danmembran Bowman. Akhir dari membran Descemet disebut garis
Schwalbe.1,3,4
Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2
kaliketebalan epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan
cabangakhir dari arteri siliaris anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah
trabekular, yang terdiri dari :1,2,3,4
1. Trabekula korneoskleral
Serabutnya berasal dari

lapisan

stroma

kornea

dan

menuju

ke

belakangmengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.

2. Trabekula uveal
Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral
spur(insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.
3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)
Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter
Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan
seluruhnyadiliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus
pandang,sehingga bila ada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari
luar.
Kanalis

Schlemm

merupakan

kapiler

yang

dimodifikasi,

yang

mengelilingikornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm.
Padadinding

sebelah

dalam,

terdapat

lubang-lubang

sehingga

terdapat

hubunganlangsung antara trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm

keluarsaluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam
jaringansklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.

Gambar 2 : anatomi sudut filtrasi

Fisiologi Aquos Humour
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor
aqueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah
suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya
adalah sekitar 250 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada
plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini
memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein,
urea dan glukosa yang lebih rendah.
Humor akueus diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang
dihasilkan di stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan
prosessus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor
aquos mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di
sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial
komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokuler
dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor
akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.
Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastic
yang dibungkus oleh sel-sel traabekula yang membentuk suatu saringan dengan

ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm.

Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar
ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akueus
juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam kanalis Schlemm
bergantung pada pembentukan saluran- saluran transelular siklik
di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar
30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan
ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari
mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran
uveoskleral)1
2.4 Klasifikasi Glaukoma
Klasifikasi glaukoma adalah :

1,2,3

1. Glaukoma primer
a. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simplek)
b. Glaukoma sudut tertutup
2. Glaukoma sekunder
a. Karena perubahan lensa
b. Kelainan uvea (uveitis anterior)
c. Karena trauma mata
d. Pemakaian kortikosteroid local dan lainnya
e. Rubeosis iridis, sering terdapat pada DM dan oklusi vena centralis
retina
f. Akibat operasi, misalnya operasi katarak dengan prolaps retina
3. Glaukoma congenital
a. Primer atau infantile
b. Menyertai kelainan congenital lainnya, seperti aniridia, marfan
sindrom, mikro kornea/makro kornea.
4. Glaukoma absolut, adalah fase akhir dari glaukoma tidak terkontrol (visus=0,
bola mata keras dan sering sakit kepala).
Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada
orang normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut
terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun
sehingga tekanan bola mata akan meningkat. Pada glaukoma sudut terbuka, cairan
mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik mata depan dan tidak dapat

melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini mengakibatkan tekanan bola mata naik
yang akan merusak saraf optik.1,2,3
Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada
glaukoma sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan
penyakit mata lainnya.
Gambar 3: glaukoma sudut terbuka.

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi

anatomis tanpa disertai kelainan lain Peningkatan tekanan intraocular terjadi
karena sumbatan aliran keluar aquous akibat adanya oklusi anyaman trabecular
oleh iris perifer. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan
oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampaitimbul penurunan penglihatan.
Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmenanterior dan
gonioskopi

yang

cermat. Istilah

glaukoma

sudut

tertutup

primer hanya

digunakanbila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan

nervus optikus dan kehilanganlapangan pandang.

Gambar 4 :glaukoma sudut tertutup

2.5 Patofisiologi
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi
aqueous humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar
aqueous humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan
sudut bilikmata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan
keadaantekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila
kurangdaripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada
tekananlebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat
dicurigaiadanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita
glaukoma(tonometer Schiotz).
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi
selganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti
bagiandalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar
jugamenjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2
Diskus

optikus

menjadi

atrofi

disertai

pembesaran

cekungan

optikusdiduga disebabkan oleh; gangguan pendarahan pada papil yang

menyebabkandegenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan
terjadi padacabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan
olehpeninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara
mekanikmenekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan
palinglemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif
lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan
pada papil saraf optic

1,2,4

2.6 Glaukoma Sekunder

Peningkatan TIO yang terjadi sebagai salah satu manifestasi penyakit mata
lain disebut glaukoma sekunder. Golongan penyakit ini sulit diklasifikasikan
secara memuaskan. Terapi berupa pengontrolan TIO dengan cara-cara medis
maupun bedah, tetapi juga mengatasi penyakit yang mendasari apabila mungkin.

2.6.1 Glaukoma Pigmentasi

Sindrom ini tampaknya terutama disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen
iris dan korpus siliaris. Granula pigmen terkelupas dari iris akibat friksi dengan
serat-serat zonular di bawahnya sehingga terjadi transiluminasi iris. Pigmen
mengendap di permukaan kornea posterior (Krukenbergs spindle) dan tersangkut
di jalinan trabekular, mengganggu aliran keluar humor akueus. Sindrom ini terjadi
paling sering pada pria miopik berusia antara 25 dan 40 tahun yang memiliki
kamera anterior yang dalam dengan sudut kamera anterior yang lebar.1,2,3
Pernah dilaporkan sejumlah silsilah glakoma pigmentasi dengan pewarisan
dominan otosom. Kelainan pigmentasi dapat timbul tanpa disertai glaukoma
(sindrom dispersi pigmen), tetapi orang-orang dengan kelainan ini harus dianggap
sebagai tersangka atau suspek glaukoma. 1,2,3
Terapi logis untuk kelainan ini adalah zat-zat miotik karena obat ini
mengatasi pergerakan iris atas zonula. Namun, karena pasien biasanya berusia
muda dan miopik, terapi tersebut kurang dapat ditoleransi kecuali apabila
diberikan sebagai pilokarpin sekali sehari, terutama pada malam hari. Penghambat
beta dan epinefrin juga efektif. 1,2,3
Namun, masalah utama adalah usia yang muda saat timbulnya penyakit,
yang menigkatkan kemungkinan diperlukannya tindakan bedah drainase dan
kombinasi tindakan bedah dan terapi antimetabolit. Trabekuloplasti laser sering
digunakan untuk kelainan ini tetapi kecil kemungkinannya dapat melenyapkan
keharusan tindakan bedah drainase. 1,2,3
2.6.2 Glaukoma Akibat Kelainan Lensa
a. Dislokasi lensa
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara
spontan, misalnya pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan
sumbatan pada bukaan pupil yang menyebabkan

penutupan sudut. Dislokasi

posterior ke dalam korpus vitreum juga berkaitan dengan glaukoma, walaupun

mekanismenya belum jelas. Hal ini dapat disebabkan oleh kerusakan sudut pada
waktu dislokasi traumatik. 1,2,3

Pada dislokasi anterior, terapi definitif adalah ekstraksi lensa setelah tekanan
intraokular terkontrol secara medis. Pada dislokasi posterior, lensa biasanya
dibiarkan dan glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer. 1,2,3
b. Intumesensi lensa
Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami kelainan
kataraktosa sehingga ukurannya membesar secara bermakna. Lensa ini kemudian
dapat melanggar batas kamera anterior yang menimbulkan sumbatan pupil dan
pendesakan sudut serta menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Terapi berupa
ekstraksi lensa apabila tekanan intraokular telah terkontrol secara medis. 1,2,3
c. Glaukoma fakolitik
Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa
anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke kamera anterior.
Jalinan trabekular menjadi edematosa dan tersumbat oleh protein-protein lensa
dan menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular. Ekstraksi lensa
adalah terapi definitid setelah tekanan intraokular terkontol secara medis,
termasuk steroid topikal intensif.

2.6.3 Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis

a. Uveitis
Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah daripada normal
karena korpus siliare yang meradang kurang berfungsi dengan baik. Namun, juga
dapat terjadi peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang
berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera
anterior, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang terlibat dalam proses
peradangan yang secara spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).
Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula,
sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut, yang
semuanya meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder. Seklusi pupilae akibat
sinekia posterior 360 derajat menyebabkan iris bombe dan glaukoma sudut

10

tertutup akut. Sindrom-sindrom uveitis akut yang cenderung timbul karena

glaukoma sekunder adalah siklitis heerokromik Fuchs, uveitis anterior akut terkait
HLA B27 dan uveitits akibat herpes zoster dan herpes simpleks. 1,2,4
Terapi utama ditujukan kepada pengontrolan uveitis disertai pemberian
terapi glaukoma sesuai keperluan, dan mengjindari miotik karena dapat
meningkatkan kemungkinan pembentukan sinekia posterior. Terapi jangka
panjang, termasuk tindakan bedah, sering perlu dilakukan karena kerusakan
jalinan trabekula yang irreversible. 1,2,4
Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan oleh
midriasis intensif tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau
iridektomi bedah. Setiap uveitits dengan kecenderungan pembentukan sinekia
posterior harus diterpi dengan midriatikum sewaktu uveitisnya aktif untuk
mengurangi resiko penutupan pupil.
b Tumor
Melanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma akibat pergeseran
korpus siliare ke anterior yang menyebabkan penutupan sudut sekunder,
keterlibatan langsung sudut kamera anterior, penyumbatan sudut filtrasi oleh
dispersi pigmen, dan neovaskularisasi sudut. Sangat mungkin diperlukan tindakan
enukleasi.
2.6. 4. Glaukoma Akibat Trauma
Cidera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini tekanan
intraokular akibat perdarahan ke kamera anterior (hifema). Darah bebas
menyumbat jalinan trabekular, yang juga mengalami edema akibat cidera. Erapi
awal biasanya terapi medis, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah apabila
tekanan tetap tinggi. 1,2,4
Efek lambat cidera kontusio pada tekanan intraokular disebabkan oleh
kerusakan langsung sudut. Selang waktu antara cidera dan timbulnya glaukoma
mungkin menyamarkan hubungan tersebut. Secara klinis, kamera anterior tampak
lebih dalam daripada mata yang satunya, dan ganioskopi memperlihatkan resesi
sudut. Terapi medis biasanya efektif, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah.

11

Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior diikuti hilangnya
kamera anterior. Apabila kamera tidak segera dibantuk kembali setelah cidera
baik secara spontan, dengan inkarserasi iris ke dalam luka, atau secara bedah
akan terbentuk sinekia anterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang
ireversibel. 1,2,4
2.6.5 Glaukoma Setelah Tindakan Bedah Okular
a. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)
Tindakan bedah pada mata yang mengalami peningkatan mencolok TIO dan
penutupan sudut dapat menyebabkan glaukoma sumbatan siliaris. Segera setelah
pembedahan, TIO meningkat hebat, dan lensa terdorong ke depan akibat
penimbunan humor aquos pada dan di belakang korpus vitreum. Terapi terdiri dari
siklopegik, midriatik, penekan humor aquos, dan obat hiperosmotik. Obat-obat
hiperosmotik digunakan untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa
jatuh ke arah posterior. Mungkin diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi, dan
bahkan ekstraksi lensa. 1,2,4
b. Sinekia anterior perifer
Seperti pada trauma ke segmen anterior, tidakan bedah yang menyebabkan
kamera anterior datar akan menyebabkan pembentukan sinekia anterior perifer.
Diperlukan reformsi kamera secara dini dengan tindakan bedah apabla hal
tersebut tidak terjadi secara spontan. 1,2,4
2.6.5 Glaukoma Neurovaskular
Neurovaskularisasi iris (rebeosis iridis) dan susdut kamera anterior paling
sering disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti pada diabetes. Glaukoma
timbul mula-mula disebabkan oleh sumbatan sudut oleh membran fibrovaskular
tetapi kontraksi membran berikutnya menyebabkan penutupan sudut. Terapi
galukoma neurovaskualr yang telah terbentuk sulit berhasil dan sering tidak
memuaskan. 1,2,4

12

2.6.6 Glaukoma Akibat Peningkatan Tekanan Vena Episklera

Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan glaukoma
pada sindrom Sturge-Weber, yang juga terdapat anomali perkembangan sudut, dan
fistula karotis-kavernosa, yang juga dapat menyebabkan neurovaskularisasi sudut
akibat iskemia mata yang luas. Terapi medis tidak dapat menurunkan tekanan
intraokular di bawah tingkat tekanan vena episklera yang meningka secara
abnormal, dan tindakan bedah berkaitan dengan risiko penyulit yang tinggi. 1,2,4
2.6.7 Glaukoma Akibat Steroid
Kortikosteroid topkal dan periokular dapat menimbukan sejenis glaukoma
yang mirip dengan glaukoma sudut erbuka primer, terutama pada induvidu dengan
riwayat penyakit ini pada keluarga dan akan memperparah peningkatan TIO pada
para pengidap glaukoma sudut terbuka primer penghentian pengobatan biasanya
menghilangkan efek-efek tersebut, tetapi dapat terjadi kerusakan permanen
apabila keadaan tersebut tidak disasari untuk jangka lama. Apabila terapi steroid
topikal mutlak diperlukan, terapi glaukoma medis biasanya dapat mengontrol
TIO. Terapi steroid sistemik kecil kemungkinannya menyebabkan peningkatan
TIO. 1,2,4
Penting sekali bahwa pasien yang mendapat terapi steroid topikal atau
sistemik menjalani tonometri dan oftalmoskopi periodik, terutama apabila riwayat
glaukoma pada keluarga. 1,2,4
2.7 Manifestasi Klinis
Glukoma

Primer

sudut

terbuka

dianggap

penting,

karena

sukarnyamembuat diagnosa pada stadium dini, berhubung sifatnya tenang, tidak

memberikeluhan, sehingga banyak yang datang tetapi dalam keadaan sudah lanjut,
dimanalapang pandangnya telah sangat sempit atau berakhir dengan kebutaan.
Padakeadaan ini glukoma tersebut berakhir dengan glaukoma absolut. Kadangkadang disertai sakit kepala yang hilang timbul, melihat gambaran
pelangidisekitar lampu (halo), mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah,
kadang-kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas. Agaknya proses

13

ketuaanmemegang peranan dalam proses sklerose ini, yang dipercepat bila mata
tersebutmempunyai bakat glaukoma. 1,2,4
Kita harus waspada terhadap glukoma sudut terbuka pada orangorangberumur 40 tahun atau lebih (walaupun penyakit ini kadang kadang
ditemukanpada usia muda), pengobatan kortikosterid lokal maupun sistemik yang
lama,dalam keluarga ada penderita Glukoma, Diabetes Melitus, Hipertensi,
Miopiatinggi, kulit berwarna. Karena itu pada penderita yang berumur 40 tahun
Lebih didapatkan keluhan semacam ini, sebaiknya dilakukan pengukuran
tekananintraokuler. Pada glukoma simpleks tekanan bola mata sehari hari tinggi
ataulebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan,
yangmengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tampa
disadaripenderita. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai
denganekskavasio glukomatosa. Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai
gangguanfungsinya berupa penciutan lapang pandang. Pada waktu pengukuran
biladidapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi
sarafoptik seperti glukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal. 2,3

2.8 Pemeriksaan Glaukoma dan Diagnosa

Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter
akanmelakukan beberapa pemeriksaan. Berbagai alat diagnostik tambahan
untukmenentukan ada atau tidak adanya glaukoma pada seseorang dan berat
atauringannya glaukoma yang diderita, serta dini atau lanjut glaukoma yang
sedangdiderita seseorang. 1,2,4
a. Pemeriksaan tekanan bola mata
Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola
mataseseorang berdasarkan fungsinya dimana tekanan bola mata merupakan
keadaanmempertahankan mata bulat sehingga tekanan bola mata yang normal
tidak akanmemberikan kerusakan saraf optik atau yang terlihat sebagai kerusakan
dalambentuk kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas tekanan bola mata
tidaksama pada setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu

14

memberikankerusakan pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal
demikian yangdapat kita temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan
kerusakan.Dengan tonometer Schiotz tekanan bola mata penderita diukur.Dikenal
4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:
1)
2)
3)
4)

Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.

Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.
Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.
Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan
diruang terbuka.
Pada

keadaan

normal

tekanan

bola

mata

tidak

akan

mengakibatkankerusakan pada papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada
setiap orang,sehingga tidaklah sama tekanan normal pada setiap orang. Tujuan
pemeriksaandengan tonometer atau tonometri untuk mengetahui tekanan bola
mata seseorang.Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau kornea akan
menekan bolamata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan perlawanan
tekanan daridalam bola mata melalui kornea. 1,2,4
b. Pemeriksaan kelainan papil saraf optik
Oftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat
yangdinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik
didalammata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah
mengganggusaraf optik. Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta
bentuk darimangok saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada
kerusakanakibat glaukoma. 1,2,4
Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat :
Kelainan papil saraf optic
Saraf optik pucat atau atrofi
Saraf optik bergaung
Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi
Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar
c. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata
Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan
patologiksudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut
bilik mataseperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi
glaukomapenderita apakah glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup,
danmalahan

dapat

menerangkan

penyebab
15

suatu

glaukoma

sekunder.

Padagonioskopi dipergunakan goniolens dengan suatu sistem prisma dan

penyinaranyang dapat menunjukkan keadaan sudut bilik mata.1,2
Dapat dinilai besar atan terbukanya sudut:

Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak,

korneadengan iris, disebut sudut tertutup

Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang,
dangaris Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat

sempitsangat mungkin menjadi sudut tertutup

Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut

sempitsedang kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup

Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat
termasukskleral spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak

akan terjadisudut tertutup.

Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka.
d. Pemeriksaan Lapangan Pandang
Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis
dantindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu
sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf
yangdapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan
lapanganpandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainankelainandiskus optikus adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapangan
pandang akibatglaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian
tengah. 1,2
Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai
carauntuk

memeriksa

singgung,perimeter

lapangan

pandang

Goldmann,Friedmann

pada
field

glaukoma
analyzer,

adalah
dan

layar

perimeter

otomatis.1,2
e. Tes Provokasi
Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.
1) Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan
selama 24jam. Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit.
Lalu tekananintraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam.
Kenaikan tensi 8mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.

16

2) Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50

60mmHg, selama l menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya.
Kenaikan 9mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari
11 mm Hg pastipatologis.
3) Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test :
Setengah jamsetelah tes minum air dilakukan pressure congestion
test. Kenaikan 11mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39
mmHg atau lebih pastipatologis.
4) Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama
2minggu.
5) Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma. 3,4

2.9 Penatalaksanaan Glaukoma

a. Pengobatan medikamentosa
Supresi pembentukan humor akueus
Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling
luasdigunakan untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri
ataudikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol
0,25%dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3%
merupakanpreparat-preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama
pemakaian obtobatini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama
asma-dan defekhantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor 1dan afinitaskeseluruhan terhadap semua reseptor yang rendah-menurunkan
walaupun tidakmenghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau
pikir dan rasalelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal.
Apraklonidin

adalah

suatu

agonis

adrenergik

baru

yang

menurunkanpembentukan humor akueus tanpa efek pada aliran keluar.Epinefrin

dan dipivefrinmemiliki efek pada pembentukan aqueus humor. 1,2,4
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang
palingbanyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan
metazolamiddigunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak
memberi hasilmemuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular
yang sangattinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan
17

pembentukan humorakueus sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per

oral dalam dosis 125-250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels
500 mg sekali ataudua kali, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg).
Inhibitor karbonatanhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi
penggunaan obat-obatini untuk terapi jangka panjang. 1,2,4
Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor akueus
sertamenyebabkan dehidrasi korpus vitreum.Fasilitasi aliran keluar humor
akueusObat

parasimpatomimetik

meningkatkan

aliran

keluar

humor

akueusdengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat
pilihanadalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau
gel4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat
kolinergikalternatif. Obat-obat antikolinesterase ireversibel merupakan obat
parasimpatomimetikyang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium
bromide0,125 dan 0,25% dan ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang umumnya
dibatasi untukpasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi
kataraktogenik.Perhatian:

obat-obat

antikolinesterase

ireversibel

akan

memperkuat efeksuksinilkolin yang diberikan selama anastesia dan ahli anestesi

harus diberitahusebelum tindakan bedah. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis
kuat yang dapatmenyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit.
Pasien jugaharus diberitahu kemungkinan ablasio retina. 1,2,4
Semua

obat

parasimpatomimetik

menimbulkan

miosis

disertaimeredupnya penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme

akomodatifyang mungkin mengganggu pada pasien muda.Epinefrin 0,25-2%
diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkanaliran keluar humor akueus
dan disertai sedikit penurunan pembentukan humorakueus. Terdapat sejumlah
efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasikonjungtiva reflek, endapan
adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksialergi.efek samping intraokular
yang dapat tejadi adalah edema makula sistoidpada afakik dan vasokonstriksi
ujung saraf optikus.Dipivefrin adalah suatuprodrug epinefrin yang dimetabolisasi
secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.Epinefrin dan dipivefrin jangan
digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit. 1,2,4

18

b. Pembedahan
1.

Iridektomi atau Iridotomi Perifer

Iridektomi atau iridotomi perifer adalah tindakan bedah dengan membuat
lubang pada iris untuk mengalirkan cairan aquos langsung dari blik
belakang ke bilik depan mata mencegah tertutupya trabekulum pada blok
pupi dan juga dapat mencegah timbulnya blok pupil relative pada pasien
yang memiliki bilik mata depan yang dangkal. 1,2,4

2.

Gonioplasti atau Iridoplasti Laser

Teknik laser ini digunakan ada pasien penderita glaukoma sudut tertutup
denga ntujuan memperdalan sudut iridokornea, miasl iris palteau dan
nanoftalmus. Laser dilakukan pada stroma iris sehingga terjadi konstriksi
yang akan menarik iris perifer menjadi lebih datar dan sudut iridokornea
terbuka. Tindakan ini memiliki kontraindikasi dan komplikasi yang sama
dengan laser iridotomi. 1,2,4

3. Trabekuloplasti Laser
Trabekuloplasti laser dikerjakan untuk membuat sikatrik di trabekulum,.
Sikatrik sifatnya membuat tarikan, diharapkan bagian yang tidak terkena
laser tida terjadi sikatrik akan tertarik sehingga trabekulum melebar.
Tindakan laser ini dilakukan pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka
yang sudah tidak toleran atau tidak patuh menggunakan obat-obatan anti
glaukoma. Trabekuloplasti laser tidak dapat dikerjakan pada pasien dengan
inflamasi, sindrom iridokorneal endotelial (ICE). 1,2,4
4. Trabekulektomi
Trabekulektomi adalah suatu prosedur operasi yang bertujuan membuat
saluran atau lubang yang menghubungkan bilik mata depan dengan daeran
subkonjungtiva atau subtenon, sehingga pada kondisi ini cairan aquos
dapat mengalir langsung dari bilik mata belakang ke bilik mata depan dan
langsung masuk ke daerah subkonjungtiva melalui partial thickness flap
sklera sehingga TIO turun. Prosedur ini dapat menrupakan terapi pertama
dapat juga dilakukan setalah TIO pasien tidak dapat dikendalikan dengan
obat-obatan, pasien tidak toleran terhadap obat-obatan anti-glaukoma,
visus terus menurun dan lapangan pandang terus memburuk. Tindakan ini

19

dapat dilakukan pada pasien galukoma sudut terbuka primer atau sekunder,
glaukma sudut tertutup primer atau sekunder. Prosedur trabekulotomi ini
tidak dianjurkan untuk mata ang sudah buat karena akan beresiko untuk
menimbulkan oftalmia simpatika pada mata sebelahnya atau pada
glaukoma neovaskular karena resiko kegagalan yang sangat tinggi.
Komplikasi yang dapat terjadi antara lain infeksi, hipotoni, bilik mata
depan lenyap, glaukoma maligna, hifema, katarak, udem makua kistoid,
hipotoni makulopati, efusi koroid, erdarahan suprakoroid, uveitis, visus
turun, blebitis, endoftalmis. 1,2,4
5. Goniotomi
Operasi goniotomi ini merupakan salah satu terapi pilihan untuk glaukoma
kongenital atau infantil baik yang primer maupun sekunder seperti pada
aniridia kongenital, iritis anterior kronis, glauoma juvenilis, dan sindrom
Sturge-Webe. Prosedur ini hanya bisa dilakukan bila kornea masih jernih
dan tidak dapat dilakukan bila kesehatan bayi tidak stabil, bayi dengan
multipel anomali atau terdapat kelainan bentuk bola mata yang signifikan.
Prinsip dari goniotomi adalah membuat irisan pada permukaan depan
trabekulum meshwork menggunakan jarus dengan bantuan lensa
gonioskop sehingga trabekulum meshwork terbuka, akibatnya cairan
aquos langusng ke kanalis Schlemm. Komplikasi tindakan ini antara lain
hifema, uveitis, endoftalmitis, kerusakan pada membran Descemet atau
pada lensa. 1,2,4
6. Trabekulotomi
Prosedur operasi ini juga merupakan terapi untuk glaukoma kongenital
atau infantil seperti goniotomi, tetapi trabekulotomi dapat dilakukan pada
kornea yang keruh. Indikasi masupun komplikasi operasi sama dengan
goniotomi. Operasi trabekulotomi ini menggunakan trabekulotome dari
Harms atau McPherson yang dimasukkan melalui kanalis Schlemm dari
luar dibawah flap sklera kemudian trabekulotom diputar 90 ke arah sentral
kornea sehingga trabekulum meshwork terlepas.
7. Implan Drainase pada galukoma

20

Pada kasus-kasus tertentu angka keberhasilan operasi trabekulotomi akan

sangat menurun terutama ada kasus glaukoma neovaskular, glaukoma
karena uveitis atau sindroma ICE, hal ini paling sering disebabkan
timbulnya jaringan sikatrik pada konjungia atau tertutupnya lubang
sklerotomi setalah dilakukan trabekulotomi. Untuk mengatasi keadaan ini
diperlukan implan drainase yang dapat mempertahankan fungsi bleb
konjungtiva yang diperlukan untuk mengendalikan TIO.

2.10 Prognosis
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini .
Bilatidak mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan
terjadidalam waktu yang pendek sekali. Pengawasn dan pengamatan mata yang
tidakmendapat serangan diperlukan karma dapat memberikan keadaan yang
samaseperti mata yang dalam serangan. 1, 2

21

BAB III
KESIMPULAN
Glaukoma adalah keadaan di mana tekanan bola mata seseorang
demikiantinggi atau tidak normal sehingga mengakibatkan penggangguan saraf
optik danmengakibatkan gangguan pada sebagian atau seluruh lapang pandangan.
Hal inijuga dikenali sebagai penyebab kebutaan kedua yang dilaporkan di
Amerika.
Berdasarkan

gangguan

aliran

humor

akuos,

glaukoma

diklasifikasikanmenjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.

Sedangkanberdasarkan

adanya

keadaan

lain

yang

berhubungan

dengan

peningkatan tekananintra okuler (TIO), glaukoma dibedakan menjadi glaukoma

primer dan sekunder.
Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka.
Padaorang normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma
sudutterbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan
tertimbunsehingga tekanan bola mata akan meningkat.Untuk menentukan
seseorang

menderita

glaukoma

maka

dokter

pemeriksaan, seperti :
a. Pemeriksaan tekanan bola mata
b. Pemeriksaan kelainan papil saraf optik
c. Pemeriksaan sudut bilik mata
d. Pemeriksaan lapangan pandang
e. Tes provokasi

22

akanmelakukan

beberapa

Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling

luasdigunakan untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri
ataudikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol
0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3%
merupakanpreparat-preparat yang sekarang tersedia.

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan Daniel G, Eva RP, Asbury T., Oftalmologi Umum. Edisi 14.
WidyaMedika. Jakarta. 2000.
2. Sidarta, I., Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001.
3. Sidarta I, Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai
PenerbitFKUI. Jakarta. 2000.
Glukoma,

4. Anonymous,

available

www.utusan.com.my/utusan/archive.asp. diakses 28-10-2014

23

at: