PENDAHULUAN

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur
jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya
gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan
janin. Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak biru) dan sianotik (biru) yang
masing-masing memberikan gejala dan memerlukan penatalaksanaan yang berbeda.
Penyakit jantung bawaan non sianotik dibagi menjadi 2 kelompok besar, yaitu :
1. PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat aliran pirau
dari kiri ke kanan, misalnya ventricular septal defect (VSD), atrial septal defect
(ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA).
2. PJB non sianotik dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran
pirau melalui sekat di jantung, misalnya aortic stenosis (AS), coarctatio aorta (CoA)
dan pulmonary stenosis (PS).
Penyakit jantung bawaan sianotik secara klinis dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu :
1. PJB sianotik dengan gejala aliran darah ke paru berkurang : tetralogi of fallot, atresia
pulmonal dengan defek septum ventrikel, atresia pulmonal dengan septum ventrikel
utuh, atresia trikuspi, dan anomali Ebstein.
2. PJB sianotik dengan aliran darah ke paru bertambah : transposisi arteri besar, trunkus
arteriosus, ventrikel tunggal dan anomali total drainase vena pulmonalis.

Berikut ini dilaporkan sebuah kasus penyakit jantung bawaan pada anak usia 7 bulan
yang dirawat di Ruang Anak Catelia RSUD Undata Palu.

KASUS

ANAMNESIS
Seorang anak perempuan M, usia 7 bulan pindahan dari ICU tanggal 16 November
2012 rujukan dari RS. Budi Agung dengan diagnosis CHD. Dengan keluhan sesak napas.
Sesak napas hilang timbul sejak dua minggu yang lalu disertai batuk berulang, pasien tidak
pernah mengalami sianosis, selain itu orang tua pasien mengeluhkan anak malas minum. Dan
juga adanya demam. Demam dirasakan sudah sejak lama naik turun, tidak ada kejang. BAB
dan BAK normal.
Riwayat keluarga : merupakan anak ke-2 dari 2 bersaudara, di kelurga tidak ada yang
menderita kelainan jantung.
Riwayat kehamilan ibu : ibu tidak pernah menderita sakit pada usia kehamilan trimester
pertama, ibu mengalami sakit batuk dan panas pada usia kehamilan 7 bulan dan sudah
berobat ke dokter, tidak ada riwayat konsumsi alkohol atau obat-obatan selama kehamilan.
Riwayat kelahiran : lahir sesar atas indikasi sesar sebelumnya, bayi tidak langsung menangis,
BBL : 2,6 kg.
Riwayat imunisasi : belum lengkap (campak)
Riwayat tumbuh kembang : bayi belum bisa telungkup, belum bisa belajar duduk.
PEMERIKSAAN FISIK
KU : sakit berat

Tingkat kesadaran : kompos mentis

BB : 5 kg

status gizi : gizi kurang

PB : 62

Ttv : Suhu : 38,1

Nadi : 160x/m
Respirasi : 62x/m
Kepala-leher :
Fontanela : datar
Konjungtiva anemies -/Sklera ikterik -/Bibir sianosis (-)
Pernapasan cuping hidung (-).

Thorax :
Paru : retraksi dinding dada +/+ (retraksi substernal + subcosta)
Suara pernapsan : Bronkovesikuler +/+
Suara tambahan : ronkhi kasar +/+, wheezing -/Jantung : BJ I dan II reguler
Bising jantung (+) bising pansistolik
Pungtum maksimum : spasium intercostalis 2 linea parasternal sinistra.
Abdomen :
Datar, lemas, peristaltik normal, organomegali (-)
Ekstremitas :
Akral hangat +/+, cutis marmorata (+).
Pemrikasaan penunjang :
x- ray : bronkopneumoni e.c proses spesifik
kardiomegali (pembesaran atrium dextra dan ventrikel dextra) dengan corakan
vaskular meningkat)
sistema tulang intake.
EKG : biventrikular hipertropi
Echocardiogram : SS, ASD sekundum kecil, VSD pm left to right short.
DIAGNOSIS : bronkopneumoni + kelainan jantung bawaan (ASD sekundum kecil dan VSD
pm left to right short)
TERAPI
:
O2 2 l/m
ivfd D5% 12 tpm
Inj. Ceftriaxon 2 x 200gr
Inj. Gentamisin 2 x 20 gr
Inj. Dexamethason 3x1 gr
Sanmol drops 4 x 0,52 cc
Puyer batuk 3x1 : epexol 2,5gr, interhistin gr, salbutamol 0,2 gr.
Minum susu 8 x 30 ml.
FOLLOW UP

17/11/2012
Keluhan : panas naik turun, keringat dingin.
Pemfis :
Ku : sakit berat, kesadaran : kompos mentis
Ttv : n : 130x/m
S : 37,9 c
R : 52x/m
Thorax : retraksi dinding dada (+) , ronkhi +/+
Abdomen : datar, lemas, peristaltik (+) normal.
Ekstremitas : akral hangat +/+, cutis marmorata (-)
Terapi : sporetik 2 x 1 cc
ivfd D5% 12 tpm
Inj. Ceftriaxon 2 x 200gr
Inj. Gentamisin 2 x 20 gr
Inj. Dexamethason 3x1 gr
Sanmol drops 4 x 0,52 cc
Puyer batuk 3x1 : epexol 2,5gr, interhistin gr, salbutamol 0,2 gr.
Minum susu 8 x 30 ml.
18/11/2012
Keluhan : anak gelisah, napas bunyi-bunyi, keringat dingin
Ku : sakit berat, kesadaran kompos mentis
Nadi

: 128x/m

Respirasi

: 58x/m

Suhu

: 38 C

Retraksi +, ronkhi +, cutis marmorata (+)

Terapi

O2 2 l/m
sporetik 2 x 1 cc
ivfd D5% 12 tpm
Inj. Ceftriaxon 2 x 200gr
Inj. Gentamisin 2 x 20 gr
Inj. Dexamethason 3x1 gr
Sanmol drops 4 x 0,52 cc
Puyer batuk 3x1 : epexol 2,5gr, interhistin gr, salbutamol 0,2 gr.
Minum susu 8 x 30 ml.
19/11/2012
Keluhan : anak sudah mulai tidak gelisah, keringat dingin tidak ada, infus tercabut.
Pemfis :
Ku : sakit berat, kesadaran komposmentis
Ttv : n : 120x/m,
S : 37,4 c
R : 48 x/m
Retraksi mulai berkurang, ronkhi (+), cutis marmorata (-).
Terapi :sporetik 2 x 1 cc
sanmol drops 4 x 0,6 cc
Puyer 3x1
Pasien berobat lanjut.

DISKUSI

Penyakit jantung bawaan merupakan kelainan yang disebabkan oleh gangguan

perkembangan sistem kardiovaskuler pada masa embrio. Terdapat peranan faktor endogen
dan eksogen. Faktor tersebut ialah :
1. Lingkungan. Diferensiasi bentuk jantung lengkap terjadi pada akhir bulan kedua
kehamilan. Faktor penyebab PJB terutama terdapat selama 2 bulan pertama kehamilan
ialah rubella pada ibu dan penyakit virus lainnya, talidomid, dan mungkin obat-obat
lain, radiasi. Hipoksia juga dapat menjadi penyebab PDA.
2. Hereditas. Faktor genetik mungkin memegang peranan kecil saja, walaupun demikian
beberapa keluarga mempunyai insidensi PJB tinggi, jenis PJB yang sama terdapat
pada anggota keluarga yang sama.
Kelainanan jantung kadang-kadang berhubungan dengan jenis kelamin, sebabnya ialah
kelainan genetik. Pada laki-laki banyak terdapat AS, koarktasio aorta, TPGV, TF, sedangkan
pada anak perempuan PDA, ASD dan PS.
Penyebab KJB pada kasus ini belum diketahui dengan pasti, karena dari hasil anamnesis
didapatkan bahwa pada trimester pertama ibu tidak menderita penyakit infeksi dan tidak
pernah mengkonsumsi obat-obatan, selain itu di keluarga tidak ada yang menderita penyakit
jantung bawaan.
Dari hasil pemeriksaan didapatkan bahwa kelainan jantung bawaan yang dialami pasien
pada kasus ini adalah ASD sekundum dan VSD perimembranosa. Defek septum atrium atau
ASD adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan. Secara anatomis defek
ini defek septum atrium primum, sekundum, tipe sinus venosus dan tipe koronarius.
Pada defek septum atrium sekundum terdapat lubang palotogis di tempat fosa ovalis.
Kebanyakan penderita defek septum atrium sekundum asimptomatis, terutama pada masa
bayi dan anak kecil. Bila pirau cukup besar maka pasien mengalami sesak napas dan sering
mengalami infeksi paru. Gagal jantung pada kasus ini sangat jarang. Tumbuh kembang anak
biasanya normal, tapi jika pirau besar berat badan anak sedikit kurang. Pada kasus ini defek
yang terjadi sebesar 0,3 dan 0,35 cm. Pada defek kecil sampai sedang dari hasil pemeriksaan
fisik didapatkan bunyi jantung I normal, akan tetapi pada defek besar bunyi jantung I
mengeras. Bising ejeksi sistolik terdengar di daerah pulmonal akibat aliran darah yang
berlebihan melalui katup pulmonal.

Defek septum ventrikel terjadi akibat dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak
tertutup sempurna sehingga terjadi aliran darah dari ventrikel kiri langsung mengalir ke
ventrikel kanan atau sebaliknya. Gambaran klinis defek septum ventrikel bervariasi
tergantung besar kecilnya defek yang terjadi. Pada VSD kecil anak dapat tumbuh sempurna
tanpa keluhan, sedangkan pada VSD besar dapat terjadi gagal jantung yang dini yang
memerlukan pengobatan medis intensif.
1. VSD kecil
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat pertumbuhan dan
perkembangan yang normal, sehingga adanya PJB ini sering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin, yaitu terdengarnya bising pansistolik di parasternal
sela iga 3 4 kiri. Bila lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan
vaskuler paru menurun, yaitu sekitar usia 23 bulan. Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu mengisap
susu dengan kuat dan banyak, pertambahan berat badan yang lambat, cenderung
terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul gagal jantung yang biasanya
masih dapat diatasi secara medikamentosa. Dengan bertambahnya usia dan berat
badan, maka lubang menjadi relatif kecil sehingga keluhan akan berkurang dan
kondisi secara umum membaik walaupun pertumbuhan masih lebih lambat
dibandingkan dengan anak yang normal. VSD tipe perimembranus dan muskuler akan
mengecil dan bahkan menutup spontan pada usia dibawah 810 tahun.
2. VSD besar dan sangat besar
Pada VSD yang besar, gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat. Kesulitan
mengisap susu, sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat pada minggu ke 2
3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif bila tidak cepat diatasi.
Gagal jantung timbul pada usia sekitar 812 minggu dan biasanya infeksi paru yang
menjadi pencetusnya yang ditandai dengan sesak nafas, takikardi, keringat banyak
dan hepatomegali. Bila kondisi bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang
membutuhkan bantuan pernafasan mekanik. Pada beberapa keadaan kadang terlihat
kondisinya membaik setelah usia 6 bulan, mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan, timbul hipertrofi infundibuler ventrikel
kanan atau sudah terjadi hipertensi paru. Pada VSD yang besar dengan pirau dari kiri
ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru yang kemudian diikuti dengan
peningkatan tahanan vaskuler paru dan penyakit obstruktif vaskuler paru. Selanjutnya
penderita mungkin menjadi sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri,

bunyi jantung dua komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau
menghilang karena aliran pirau yang berkurang. Kondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi.

Dilihat dari gejala klinis yang ada pada kasus ini kemungkinan defek septum ventrikel
yang terjadi adalah defek septum ventrikel sedang sampai berat. Gagal jantung pada kasus ini
mungkin

sudah

terjadi

dilihat

dari

gejala

yang

ada

yaitu

adanya infeksi paru yang ditandai dengan sesak napas, takikardi dan keringat banyak.
Menurut Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak gambaran klinis gagal jantung dapat
digolongkan dalam 3 kelompok :
1. Manifestasi perubahan pada jantung berupa : takikardi, kardiomegali, irama derap,
gangguan pulsasi perifer, dan gangguan pertumbuhan.
2. Manifestasi kongesti paru berupa : gangguan pernapasan, wheezing dan ronkhi
serta batuk.
3. Manifestasi bendungan vena sistemik : hapatomegali, peningkatan tekanan vena
jugularis, edema dan sianosis tepi.
Dari kasus ini didapatkan adanya takikardi, adanya gangguan pertumbuhan pada bayi
terjadi karena turunya curah jantung, diperberat dengan adanya gangguan pernapasan,
kesukaran masukan kalori dan terdapatnya hipermetabolisme sekunder akibat rangsangan
saraf simpatik. Meningkatanya rangsan simpatik ini juga menyebabkan pengeluaran keringat
berlebihan. Selain itu ditemukan juga adanya gangguan pernapasan serta ronki.
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali selama setahun
mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat resistensi paru yang menurun. Bila
terjadi gagal jantung kongestif harus diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis,
diuretika dan vasodilator. Bila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh kembang
atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi penutupan VSD secepatnya
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru. Indikasi operasi penutupan VSD adalah
bila rasio aliran darah yang ke paru dan sistemik lebih dari 1,5. Operasi paliatif Pulmonary
Artery Banding (PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan untuk tindakan
operasi jantung terbuka.

Pasien dengan defek yang kecil tidak memerlukan pengobatan apapun, kecuali
pemberian profilaksis terhadap terjadinya endokarditis infektif terutama apabila pasien akan
dilakukan tindakan operatif di daerah rongga mulut atau tindakan pada traktus
gastrointestinal atau urogenital. Gagal jantung pada pasien defek septum ventrikel sedang
atau besar biasanya diatasi dengan digoksin (dosis rumat 0,01 mg/kg/hari, dalam 2 dosis)
namun lebih diuretik jarang diperlukan. Infeksi saluran napas diatasi dengan pemeberian
antibiotik dini dan adekuat. Namun, pada kasus ini tidak diberikan digoksin sebagai
pencegahan terjadinya gagal jantung, yang diberikan hanyalah antibiotik untuk mengobati
infeksi saluran pernapasan.
PROGNOSIS
Tanpa operasi umur rata-rata penerita defek vosa ovalis dan defek sinun venosus
adalah 40 tahun. ASD sangat membahayakan karena selama puluhan tahun tidak menunjukan
keluhan dalam perjalanannya, tetapi dalam waktu sangat pendek terutama dengan timbulnya
hipertensi pulmonal akan mengarah kesuatu keadaan klinis yang berat. Timbulnya fibrilasi
atrium dan gagal jantung merupakan gejala yang berat.
Pada VSD besar tanpa operasi harapan hidup buruk,tindakan bedah sangat
diharapkan. Sebagian anak walaupun diberi pengobatan medis intensif tetap meninggal juga.
Sebagian lagi akan berkembang menjadi sindrom Eisenmenger yang pada umur muda juga
akan meninggal. Bila tindakan bedah dilakukan pada waktu yang tepat penderita dapat
mengecap kehidupan yang normal.

DAFTAR PUSTAKA :

1. Sastroasmoro, S dan Madiyono, B. 1994. Buku Ajar Kardiologi Anak. Binarupa aksara.
Jakarta
2. Staf pengajar FKUI, 1985. Ilmu Kesehatan Anak jilid 2. FKUI. Jakarta.
3. Pusponegoro, H, DKK.2004. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak, ed. I. Badan
penerbit IDAI.

Tugas Refleksi Kasus

GASTROENTERITIS AKUT

Nama

:Fitrah Anissa I. Balengge

No. stambuk

:G 501 08 006

Pembimbing

:dr. Suldiah, Sp.A

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD UNDATA-FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU
KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
PALU
JANUARI 2013