SpecijalnaPatologijaNis PDF

MEDICINSKI FAKULTET NI
UNIVERZITET U NIU
Specijalna patologija
Autorska skripta za studente medicine
Lukid Stefan; ivanovid Jovana
Kontakt: stefanlukic@gmail.com.
2009
AUTORI DAJU PRAVO NA NEKOMERCIJALNO DISTRIBUIRANJE OVE SKRIPTE I TO SAMO U
ORIGINALNOM OBLIKU I SA NAVOENJEM AUTORA. AUTORI ZADRAVAJU PRAVO
PROMENE OVE LICENCE KAO I SVA PRAVA NA OVO DELO
OVA SKRIPTA NIJE IZDANJE MEDICINSKOG FAKULTETA U NIU NITI NA BILO KOJI NAIN PODRANA OD STRANE
UPRAVE ILI RADNIKA MEDICINSKOG FAKULTETA U NIU
KARDIOVASKULARNA
PATOLOGIJA
diarrhea), est je kod dece, napada valvule oba uda

leve polovine kod kojih dominira mukoidni oedema.
Promene prolaze bez posledica kada se sanira
osnovna bolest.
II - Najedi je VERUCOSA (bradaviasti).
Reumatski (tipicni) I Atipicni (Liebman-Sacks)udruen je sa autoimunoim SLE.
IIa - Reumatski tipini - verucosni
endokarditis napada najopteredenije valvule njihove
povrine I ivice. Mitralni a potom aortalne.
Endokarditis desne polovine je redak I nastaje tek
posle hroninog venskog zastoja u pludima, pludne
hipertenzije a samim tim I opteredenje desne
polovine srca. Kod mitralnih je pretkomorna a kod
aortalnih komorna strana valvule. Nije zahvadena
cela povrina nego samo ivice koje se dodiruju (na
komisurama) ali I slobodne ivice.
Patogeneza i morfologija :
Na opisanim delovima promene su
subendotelno u vidu mukoidnog oedema,
proliferacije mezenhimnih delija I fibrinoidne nekroze
vlakana. Istovremeno se javljaju degenerativnonekroticne promene na endotelnim delijama pri
emu je stvoren uslov za nastajanje tromboze. Kako
su
otedenja
superficijalna
to
su
beli
fibrinotrombocitni trombi- mali oko 2mm- tj.
odgovaraju
verucama-bradavicama.
Sa
organizacijom ovih malih tromba urasta najpre
mlado vezivno tkivo (granulaciono) (iz baze valvule i
iz okoline) u ove trombe sa sazrevanjem
granulacionog tkiva u zrelo vezivno tkivo veruce
postaju zamudene sivo bele boje I vrste, srasle za
povrinu valvule. U toku organizaciju nastaje spajanje
valvule pa ude postaje manje, tj. nastaje steena
srana mana-stenoza uda. Zbog lokalizacije I na
slobodnim ivicama veruca nastaje skradenje valvule
tj Javlja se I druga srana mana to je insuff valvule
mitr ili aorte. Najede je mana kombinovana ali
moe da bude I samo prisutna stenoza ili insuff. Kod
stenoze mitr uda se u toku punjenja (diastole) leve
komore cuje dijastolni um jer tad krv nailazi na
prepreku. Kod insuff valvule u sistoli komore se
vrada krv pa se zato uje sistolni sum I to u 5 ics sin.
Kod dominantne stenoze miokard leve pretkomore
hipertrofira, lumen dilatira dok je miokard leve
komore atrofican. Zbog zastoja krvi u levoj
pretkomori nastaje parietalna tromboza pa I
sistemski tromoembolizam. Kod stenoze I insuff na
aorti prisutna je hipertrofija miokarda vent sin a
potom I pretkomore.
Hipertrofija miida je
ogranicena perfuzijom tj. koronarnim arterijama one
su u stanju da kod manjih hipertrofija kompenzuju
16. REUMATSKA GROZNICA

Je izazvana je b-hemolit streptokokom iz
grupe A, lokalno izaziva tonzilofaringitis, groznicu,
bolove u zglobovima I ospu po kozi. Na antigene
streptokoka (streptolizin) se stvaraju antitela koja
reaguju sa mezenhimnim tkivom, pre svega sa
kolagenim vlaknima. Infekcija se obicno zavri
ozdravljenjem a posle 2-3 nedelje nastaju promene
na endokardu, miokardu a nekad I na perikardu
(epikard):
nastaje
pankarditis.
Osnovna
mikroskopska karakteristika su Aschoff cvorici
(granulomi), oni su lokalizovani najede u miokardu
I to perivaskularno, u valvulama pravih granuloma
nema.
Morfologija:
Opisuju se 3 faze:
1 - Akutna, u centru cvorica je fibrinoidna
nekroza
kolagenih
vlakana
okruzena
leukocitnim(eosinofili,
leukociti,
limfociti,
plazmociti, monociti) infiltratom.
2 Granulomatozna, dominiraju
dinovske delije Aschoff-ovog a Anitschkow -ovog
tipa.
-Aschoff delije su makrofagi sa 2 jedra oko
kojih je svetla citoplazma- podsecaju na oci sove.
-Anitschkow- velike sa karakteristicnim
hromatinom u centru koje ima bocne produetke;
podsecaju na gusenicu, njihovo poreklo nije jasno,
mada marker za makrofage-CD15- idu u prilog
shvatanju da su I one makrofagi.
3 - Fibroze- hronina, Aschoff delije se
zamenjuju fibrocitima I kolagenim vlaknima,
zadobijajuci tu homogenu grau pa jedino po
perivaskularnoj-miokard- lokalizaciji I vretenastom
obliku, mogu da se prepoznaju.
17. ENDOKARDITIS
Je zapaljenje valvularnog, hordalnog I
parijetalnog endokarda .
Deli se na endocarditis simplex, verucosa (typica
I atypica), bacterialis (ulcerosa-ulcerotrombosans)
(akutni I subakutni), abacterialis (ulcerosa), recurens
(recidivans).
I - SIMPLEX - udruen sa elektrolitnim
poremecajima-prethodne
bolesti
(povradanje,
2
svoju funkciju izduzivanjem ali nisu u stanju da se
mnoe. Zato nastaje ishemija miokarda a samim tim I
reverzibilno otedenje do faze masne promene pa
ak se javlja I miocitoliza-nekroza pojedinanih delija
bez nekroze strome. Zbog ovakvih promena I
degenerativnih I nekrotinih smanjuje se kontraktilna
sposobnost miokarda sto dovodi do zadrzavanja krvi
I do sirenja lumena-ekscentricna hipertrofijadilatacija. Hipertrofija u ranoj fazi bez dilatacije je
koncentricna hipertrofija.
IIb - Atipicni - Liebmann-Sacks - Atipicni se
javlja kod lupusa, ne potuje silu opterecenja, javlja
se na komornoj strani mitralni ili na aortalnoj strani
semilunarnih. Ne javlja se na komisurama I ivicama
vec na bazalnim delovima gde su valvule spojene za
annulus fibrosus. Karakteriu se vie proliferacijom
mezenhima nego trombozom I ne dovode do sranih
mana: moguda je jedino laka insuff zbog zadebljanja
valvule na tom mestu. Normalne valvule su glatke
sjajne, providne elastne I lako sklopljive.
III BAKTERIJSKI ULCEROSA - INFECTIVAIzazvani su virulentnim Ili manje virulentnim
bakterijama zato su podeljeni na akutne I subakutne:
IIIa - Subakutni je izazvan manje virulentnim
bakterijama- streptococcus viridans a drugi naziv za
subakutni je endocarditis lenta koji ne izaziva
markantne simptome.
IIIb Akutni
Morfologija:
Bct ulceracije ne samo da su duboke da
mogu da otkinu valvule (akutna insuff valvule I
miokarda) nego zahvataju I veliku povrinu valvule.
Zbog toga su trombi veliki 1-2cm. Lie na tumore tipa
polypa pa odatle naziv endocarditis polyposa.
Istovremeno su veliki beli trombi-trombocitni sa
dosta leukocita septini jer sadre bakterije pa se
lako odvajaju od baze valvule dovodedi do septinog
tromboembolizma u sistemskoj cirkulaciji. Kod
subakutnog su ulceracije takodje prisutne ali su
manje pa nastali trombi moraju da se organizuju. Sa
obzirom da bct endocarditis napada valvule
prethodno otedene reumatskim endokarditisom , te
sa organizacijom tromba srane mane postaju tee.
Synopsis - za bct endokarditis su potrebna
dva uslova 1-otedene valvule prethodnim
endokarditisom ili su u pitanju kongenitalne srane
mane, 2-prisustvo bct u krvi.
Komplikacije bct endokarditisa- ulceracije,
tromboze, septicni tromboembolizam, otkidanje
valvula, sepsa.
IV - ENDOCARDITIS ABACTERIALIS - prisutne
I ulceracije I tromboze ali bez bakterija, nastaju kod
teskih bolesnika (Cancer, uremia) , pa se smatra da

endogeni toksini (urea) ili u toku nekroze carcinoma
mogu da izazovu ulceracije I sekundarnu trombozu.
V - ENDOCARDITIS RECURENS - ili
recidivans, reumatski koji se javlja vise puta u
razliitim intervalima napada iste valvule pa je srana
mana sve teza pa mitr ude podseda na usta ribe
zbog ogromnog suenja. Sa opteredenjem desne
polovine srca moe da se javi I na valvulama pludne
a. I tricusp uda. Takav endocarditis se zove
plurivalvularni endocarditis a mane plurivalvularne
steene mane srca.
19, 20. - URODJENE SRANE MANE
Nastaju u toku embriogeneze izmedju 3-8
nedelje gestacionog perioda. Jer se u tom interval
razvija kvs. Uzrok nije poznat u 90% sluajeva.
Okrivljuju se virusi (Rubeolla(prvo tromesecje)),
hromozomski defekti (trizomija) I zracenje.
Podeljene su u dve velike kategorije:
1-Mane sa antovima
2-Mane sa opstrukcijom.
MANE SA ANTOVIMA- Levo-desni- mane sa
kasnom cijanozom I mane sa desno levi santovima sa ranom cijanozom.
LEVO-DESNI KASNA CIJANOZA
1. ASD,
2. VSD,
3. ductus arteriousus persistens,
4. AVSD.
1. ASD - posle rodjenja pritisak u levoj
pretkomori postaje vedi pa oksigenisana krv iz leve
pretkomore ide u desnu. Cijanoze nema. Tip
secundum-90% Tip primum-5% Simptoma nema u
prvih deset godina zato to arterijska krv ide u desnu
pretkomoru (um prisutan). Sa hipertrofijom desne
pretkomore I povedanjem pritiska u njoj smer krvi
postaje obrnut, bolesnici postaju cijanotidni oko
30god. Ova mana je znaajna I zbog paradoksalnog
venskog tromboembolizma: venski tromboembolusi
(kod povedanog pritiska) idu u levu pretkomoru , u
levu komoru I u sistemsku cirkulaciju).
2. VSD - najeda anomalija srca. Omoguduje
komunikaciju izmedju desne I leve komore. Nekad su
defekti mali a nekad toliko veliki da se stvara jedna
komora. U 90% su na membranoznom septumu (u
blizini Hiss snopa), pa mogu da dovedu do
poremedaja ritma. U 10% su lokalizovani u miidnom
septumu ispod pludne valvule. Mali defekti su
poznati kao Morbus Roger I lokalizovani su u
miidnom delu septuma. Mogu da se zatvore
spontano. A veliki se zatvaraju samo hirurski.
3
Operacija treba da se izvri sto pre da se ne razvije
pludna hipertenzija. Smer prvo levo-desni pa desno
levi(v.ASD).
3. DAP (DAA) - nastaje ako se ovaj vaskularni
kanal ne zatvori posle rodjenja, posto je u pitanju
miidni krvni sud ima razvijenu tuniku mediu I jake
kontrakcije (spazme) koji dovode do suzenja lumena
I zatvaranja u prvim danima posle rodjenja.
Prematurusi I oni sa hijalinim mebranama
(respiratorni distress sindrom) esto imaju ovu
manu. Kada krvni tok postane obrnut-pludna arterija
u aortu-onda nastae cijanoza , maljicasti prsti, I insuff
cor dex. Terapija je hirurska.
4.AVSD - parcijalni ili kompletni. Kod
kompletnog sve etri supljine komuniciraju pa je
prisutna hipertrofija zida svih upljina. Moguda je
hirurka terapija.
-Kod infantilne je difuzno suzenje aorte sa

sirokim duktusom Botalli. Pa su kolaterale
nerazvijene. Sa rodjenjem I zatvaranjem duktusa
arteriozusa, cirkulacija je smanjena I oni umiru rano.
-Adultna - lokalizovano suzenje aorte a
ductus arteriosus suen pa su kolaterale dobro
razvijene. Kod adultne krvni pritisak je povedan u
delu aorte I granama ispred suenja a distalno od
suenja je pritisak snien. Pa je donji deo trupa I noge
slabije razvijen. Dok su ruke I ramena bolje razvijeni.
DG se postavlja razlikom u krvnom pritisku (ruke I
noge).
13, 14. ISHEMINA BOLEST SRCA

1.Angina pectoris
2.Infarctus miocardi
3.Hronina ishemina(ateroskleroticna) bolest srca
4.Iznenadna srana smrt.
DESNO-LEVI SANTOVI
1.
TETRALOGIJA
FALLOT:
VSD,
subpulmonalna stenoza, jauda aorta (jae I na desnu
I na levu komoru), hipertrofija miokarda desne
komore. Prognoza je loa jer samo 3% posto
pacijenata zivi do 40. godine.
Morfologija
Srce ima izgled izme zbog upadljive
hipertrofije desne komore, naroito u apikalnom
delu. Sa rastom deteta raste I srce ali se pludno ude
ne siri proporcionalno. Pa opstrukcija postaje sve
tea.
Deca su cijanoticna od rodjenja. Hirurka
terapija je moguda.
2. TRANSPOZICIJA VELIKIH ARTERIJA- postoji
prava I korigovana transpozicija.
-Kod prave pludna arterija izlazi iz leve
komore a aorta iz desne. Obe cirkulacije su potpuno
odvojene. Oksigenisana krv iz pluda preko levog srca
odlazi u pludnu arteriju pa opet u pluda a venska krv
iz upljih vena preko desnog srca odlazi u aortu I u
sistemsku cirkulaciju. ivot je mogud samo ako
postoji neki od otvora (VSD,ASD).
-Korigovana- komore su samo izmenile
mesta: anatomska desna komora je na mestu leve I
obrnuto. Aorta je napred I levo u odnosu na pludnu
arteriju. Pludna arterija izlazi iz desno postavljene
komore koja je anatomski leva komora. Imaju
normalnu funkciju samo sto su obrnuto postavljene.
Kod korigovane transpozicije nema hemodinamski
poremecaja.
3. KOARKTACIJA AORTE - To je lokalno
suzenje lumena aorte, deli se na infantilnu I odraslu
(adultnu).
1. ANGINA PECTORIS- karakterie se

napadima jakog retrosternalnog (prekordijalnog)
bola, kao posledica tranzitne ishemije miokarda koja
traje od 15sec do 15min. Deli se na: tipicnu,
Prinzmetal, I na nestabilnu (crescendo).
TIPICNA-stabilna- nastaje zbog dugotrajne stenoze
(Ateroskleroza) koronarki I to u uslovima povedanog
zahteva za kiseonikom. Javlja se kod: povedane
fizicke aktivnosti ili stresa. Bol popusta na odmor ili
na lingualetu nitroglicerina (selektivni koronarni
vazodilatator).
PRINZMETAL -karakterie se bolovima koji se javljaju
I pri mirovanju , nastaju zbog spazma. Popustanje
bola je brzo na koronarne dilatatore.
CRESCENDO- Karakterie se napadima jakih bolova
koji su sve edi I uz manji napor I u miru.
Istovremeno bolovi traju due. Ova angina se zove I
preinfarktna angina.
2. INFARCTUS MYOCARDI - infarkt je
ishemina nekroza miokarda-koagulacionog tipa.
Koagulacija se javlja kod ishemije I fibrinogen izlazi.
Etioloki Faktori- okluzivna ateroskleroza,
ateroskleroza
stenozirajuda
sa
pridodatom
trombozom okluzivnog tipa, ateromatozna ploa se
komplikuje zbog hemoragija koje mogu da dovedu
do okluzije.
Klasifikacija u odnosu na debljinu: mali
subendokardijalni, veliki ali bez zahvatanja itave
debljine zida, veliki transmuralni infarct (zahvadena
je cela debljina miokarda).
Lokalizacija:
4
-Okluzije leve prednje interventrikularne
grane (40-50%): lokalizacija je na prednjem zidu leve
komore supraapikalno; istovremeno su zahvadene I
prednje 2/3 interventrikularnog septum.
-Okluzija desne koronarne arterije: infarkt je
u zadnjem zidu (donjoj polovini) leve komore;
istovremeno nastaje I u zadnjoj tredini
interventrikularnog septuma. Neto je rei 30-40%.
-Okluzija leve circumflexae: infarkt miokarda
je u lateralnom zidu(redak je- javlja se u 15-20%).
-Infarkt miokarda se ne javlja u levoj
pretkomori, njen zid je tanak pa moe da se
ishranjuje perfuzijom iz krvi u levoj pretkomori.
-Infarkt u desnoj aurikuli I desnoj pretkomori
je mogud ali samo ako je istovremeno prisutan i
infarkt miokarda u levoj pretkomori.
-Infarkt miokarda u desnoj komori je isto
redak zbog prisutnih brojnih koronarno-luminalnih
anastomoza a I zid je nesto tanji nego u levoj pa je
ishrana moguda I kod okluzije desne grane.
Morfologija:
-Prvih 12h prisutna je premorfoloska faza
infarkta. To znaci da se vidi tromb ili okluzivni aterom
u krvnom sudu ali se infarkt ne uocava ni
makroskopski ni mikroskopski. U serumu povieni su
hidrolitiki enzimi: LDH, CPKmb, sGOT a u tkivu
miokarda enzimohistohemijski se dokazuje odsustvo
mitohondrijalnih oksidativnih enzima kao to je
citohrom oksidaza.
-Posle tog intervala nastaje koagulaciona
nekroza, belo uckaste boje, jasno ogranicena ali sa
nazubljenom ivicom prema zdravnom tkivu zbog
vijugavog toka koronarki I izrazito je vrsta.
-U prvoj nedelji se menja boja vise u zuckastu
zbog invazije/infiltracije neutrofila sa perfierije
prema centru. Njihovi hidroliticki enzimi(katepsin I
triptaza) deluju I u kiseloj (katepsin) I triptaza(na
periferiji bazna).
-Od 7-14 dana polje infarkta postaje
prokrvljeno zbog stvaranja mladog veziva,
granulacionog tkiva, prisutni mladi kapilari, koji imaju
propustljive zidove I sadre angioblaste, oko njih je
izraen intersticijalni oedem a I krvne delije su
takodje u povedanom broju, od vezivno tkivnih delija
dominiraju fibroblasti, makrofagi/monociti fagocituju
nekrotini detritus I mogu da se transformisu u
dinovske delije tipa stranog tela(brojna jedra I dosta
citoplazme), od 14 dana zavisno od veliine infarkta
nastaje fibroza tj. U predelu infarkta se stvara
cicatrix: gube se angioblasti, gube se fibroblasti a
mnoe se fibrociti I kolagen. Makrofagi su takodje
prisutni. Nekad je potrebno I vie meseci da bi se
kolagenizacija u potpunosti zavrsila sto zavisi od

veliine infarkta. KOMPLIKACIJE: kod transmuralnih
nastaje spoljasnja rupture kada se krv prazni u
sranu kesu: hematopericardium(tamponada srca);
unutrasnja ruptura koja ne mora da se zavrsi letalno
kod infarkta na septum pa nastaje ant; lokalizovani
fibrinozni perikarditis: reakcija seroze(visc list) na
nekrozu miokarda u okolini; stvaranje aneurizme u
levoj komori koja moe da bude akutna(nekroza) I
hronina(storeni oiljak), prska samo akutna
aneurizma; stvaranje tromba-parietalna trombozaVurchow- tromboembolizam sistemske cirkulacije
koji dovodi do infarkta u drugim organima:bubrezi,
slezina, mozak a redje I do gangrene donjih
ekstremiteta.
3.HRONINA ISHEMINA BOLEST SRCAMorfologija:
Kornonarne
a.
su
difuzno
suene
aterosklerozom
pa
u
miokardu
nastaju
degenerativne promene pa ak I nekroticne tipa
miocitolize-nekroza pojedinanih kardiomiocita bez
nekroze strome. U intersticijumu se mnoi fibrocitno
vezivno tkivo uz stvaranje kolagena jer je njemu za
funkciju potrebna manja koliina kiseonika nego
kardiomiocitima tj. U pitanju je dromotropno tkivo.
Zid miokarda je takodje zadebljan ali zbog
proliferacije veziva pa je funkcija miokarda
smanjena. Takva hipertrofija (na raun mnoenja
fibrocita I kolagena) se zove lana hipertrofija ili
pseudo-hipertrofija.
4.IZNENADNA
SRANA
SMRT(SCD)neocekivana smrt koja nastaje u toku jednog sata od
pocetka simptoma, razlozi su: stenoza aortalnih
valvule, poremedaj u sprovodnom sistemu,
miokarditis ili idiopatske kardiomiopatije.
Mikroskopski: aterosklerotina stenoza koja
zahvata vie grana, postinfarktni cicatrix, ali I novi
infarct.
Uzrok smrti je letalna aritmija.
21. KARDIOMIOPATIJE
Mogu da budu primarne ili sekundarne.
Primarne - idiopatske-nastaje bez poznatog
razloga:
1. Dilatovane-postepen razvoj kardijalnih
poremedaja, udruen sa hipertrofijom, mada
dominira dilatacija svih supljina. Nepoznate
etiologije. Optuzuju se genski faktori (jer su
napadnuti brojni clanovi nekih porodica). Prenosi se
autosomno, dominatno I recesivno, a postoji veza I
sa X hromozomom.
Morfologija:
Srce je 2-3 puta tee od normalnog uz
upadljivu dilataciju svih upljina, izduzivanje miidnih
vlakana je odgovorno za teinu. Ponekad je miokard
istanjen. Zbog zastoja krvi u desnoj polovini srca
(redje u levoj) stvaraju se trombi I tromboembolusi u
pludnoj ali I u sistemskoj cirkulaciji. Mikroskopski je
hipertrofija nekih m. vlakana, miocitoliza drugih
vlakana esto zamenjena fibrozom: supstituciona
fibroza. Starost je od 20 do 60 godina.
2. Hipertroficne - Drugi naziv je subaortalna
stenoza.
Morfologija:
Karakterie se izraenom hipertrofijom
miida. Pri emu dominira hipertrofija septuma pa
srce zadobija izgled banane. Mikroskopski je izraena
hipertrofija uz intersticijalnu fibrozu I tu je
poremedana dijastolna funkcija zbog suene komore.
Komplikacije: muralna tromboza, fibrilacija
pretkomore, SCD kod muke dece koja imaju
pozitivnu porodinu anamnezu.
3. Restriktivne - karakteriu se otedenjem
relaksacije leve komore u fazi diastole ali je
poremedeno I punjenje. Kontraktilna funkcija
(sistola) nije otedene.
Morfologija:
Miokard je zadebljan sa fokalnom ili redje
difuznom intersticijalno fibrozom. I esto bez
dilatacije upljina.
Ostale promene restriktivnog tipa:
a. Endomiokardijalna fibroza - desta kod
dece I mladih ljudi.
Morfologija:
Karakterie
se
fibrozom
komornog,
parietalnog
endokarda
uz
zahvatanje
I
subendokardijalnog miidnog tkiva. Ponekad zahvata
I valvule. Kako mitralne tako I tricusp. Punjenje je
zbog fibroze parietalnog endokarda smanjeno I tu se
stvaraju muralni trombi a po nekima se smatra da je
fibroza posledica organizacije tromba.
Etiologija nije poznata.
b. Loffler endomiokarditis
Morfologija:
Endomiokardijalna fibroza je upadljiva kao I
muralni trombi eozinofili se smatraju vaznim u
patogenezi ove bolesti: povedani su u krvi, ali je
prisutna infiltracija eozinofilima u miokardu pa nekad
I u drugim organima. Oslabadjanje toxicnih
produkata iz njih (MBP) pocinje otedenje endokarda
pradeno leukocitnim infiltratom, trombozom,

organizacijom tromba, pa I fibrozom parietalnog
endokarda.
c. Endokardijalna fibroelastoza - retka bolest
nepoznate etiologije.
Morfologija:
U endokardu su prisutna ede difuzna a
mogu I fokalna zadebljanja koja lice na hrskavicu i to
u levoj komori.
Najede se javlja u prve dve godine ivota I
udruzena je sa kongenitalnim anomalijama srca. Kod
fokalne nema funkc poremedaja a kod difuzne
nastaje insuff I smrt.
22. MIOKARDITIS
Je zapaljenje sranog miida. Klinikom
slikom dominira bol u grudima, groznica, aritmija I
EKG promene. Uzroci su najede poznati. Nepoznati
uzroci-idiopatski / primarni miokarditis. Etioloki
faktori:
- mikrobioloski agens
- hipersenzitivne reakcije
- imunoloski poremecaj
- bakterijski (kao komplikacija bakterijskog
ulceroznog endokarditisa): u intersticijumu su
neutrofili a esto su prisutni multipni mali apcesi
(ogranieno gnojno zapaljenje sa nekrozom tkiva).
- komplikacije reumatskog endokarditisa
nastaje I reumatski miokarditis sa granulomima
lokalizovanim u intersticijumu I perivaskularno.
- najedi su danas miokarditisi virusnog
porekla: najvise Coxsackie A I B , Influenza A I B a
redje I drugi virusi. Smatra se da virus deluju direktno
citotoksicno mada postoji I miljenje da su ukljueni I
imunoloki mehanizmi preko celularnog imuniteta.
I - U prvoj fazi bolesti (inicijalna faza) prisutni
su monociti uz ukljuivanje prvo humoralnog
imuniteta.
II - U drugoj fazi bolesti ukljuena je
celularna faza imuniteta tj. T limfociti.
Morfologija:
U aktivnoj fazi nema nekih upadljivih
karakteristika makroskopski. Obino je srce
normalno ili lako povedano sa neznatnom dilatacijom
upljina. Mikroskopski je prisutna miocitoliza I obicno
okruzena gustim limfocitnim infiltratom. Znak
hipersenzitivnosti je perivaskularni infiltrat od
eozinofila, limfocita I makrofaga. Ukoliko pacijenti
preive akutnu fazu: inflamatorne promene se
povuku u potpunosti ali je prisutna intersticijalna
fibroza koja moe da dovede do poremedaja ne samo
u kontraktilnosti nego I u sprovodjenju.
jedrom. Smatraju ih hamartomima: dizontogenetski

tumori (nastaju na bazi poremecaja embrionalnog
razvoja) koji se karakteriu mnoenjem delija koje su
normalno prisutne na tom mestu.
MALIGNIangiosarcoma,
rhabdomyosarcoma ali su izuzetno retki.
23. TUMORI SRCAVeoma su retki, spadaju myxoma, fibromi,

lipomi, papilarni fibroelastomi, vaskularni tumori I
naravno rhabdomiomi (od popreno prugastih
miidnih vlakana).
1. MYXOMA najedi primarni tumori u
odraslih osoba sa pretenom lokalizacijom u
pretkomorama.
Morfologija:
Uglavnom su pojedinani mada mogu da
budu I multipli. Sa najedom lokalizacijom u predelu
fossae ovalis. Mogu da budu nekoliko 2-3cm, a retko
I do 10cm. Neki su sirokom bazom vezani za
parietalni endokard (sesilni) ili su uskom peteljkom
povezani (pedunkularni). Proeti su poljima
hemoragija I vrsti su ali ponekad su miksomatozni
(prozrani), oni sa peteljkom mogu da zapue AV
ude I da izazovu akutnu insuff pretkomore I smrt.
Endotelne, miksomatozne, I nezrele glatke
miidne delije (Leyomyoblasti). Ove delije su
utopljene
u
osnovnu
subst
bogatu
mukopolisaharidima Njihovo poreklo je diskutabilno
pri emu neki smatraju da su hamartomi ( da imaju
vaskularno poreklo) a drugi smatraju da su
organizovani trombi. Najverovatnije je miljenje da
prisutne tumorske delije vode poreklo od primitivnih
multipotentnih mezenhimnih delija.
2. LIPOMA - lokalizovan u miokardu ili ispod
epikarda I esto je bez simptoma. Lokalizovan je u
levoj komori pa onda u desnoj pretkomori I u
atrijalnom septum.
3. PAPILARNI FIBROELASTOM- Sluajno se
otkriva na obdukcijama. esta lokalizacija je na
aortalnim valvule. I to na komornoj strani a ukoliko je
lokalizacija na AV onda je zahvadena pretkomorna
strana. Graeni su od miksomatoznog veziva u kome
su prisutna dominantna elastina vlakna I
mukopolisaharidi u stromi. Neki ih smatraju
organizovanim trombima.
4. RHABDOMYOMA- se otkrivaju u prvim
godinama ivota I spadaju u najede primarne
tumore kod dece.
Morfologija:
Mali su do nekoliko cm I imaju sivo-belu
boju. I esto tre u lumen.
Graeni su mikroskopski od kruznih ili
poligonalnih delija sa vakuolama u citoplazmi
ispunjenim glikogenom I sa malim centralnim
24. PATOLOGIJA PERIKARDA

PERIKARDITIS - Zapaljenje perikarda. Akutni i
Hronini.
AKUTNI EKSUDATIVNI-pri cemu se u
perikardijalnoj kesi nakuplja eksudat razliitog
sastava: po eksudatu je podeljen na serozni,
fibrinozni, purulentni I hemoragicni.
- Serozni je najlaki I obiluje tenodu u
potpunosti se resorbuje, ne ostavljajudi nikakve
posledice za sobom.
- Fibrinozni se deli na lokalizovan I difuzni.
Lokalizovan je u predelu infarkta miokarda a difuzni
se javlja u okviru poliserozitis (sve serozne opne),
kod SLE, I kod uremije. U kesi je prisutna manja
koliina tenosti I veda gustina fibrinogena koji se
polimerizuje u fibrin (pa je delovanje fibrinolizina
(streptokinaza-medikamentozno) bez uspeha. Zbog
trenja visc I pariet perikarda u dijastoli srca nastaje
resicasta povrina srca pa odatle naziv cor villosumresiasto srce. Na povrini se nalaze trake I
membrane sivo-bele boje koje se lako skidaju,
predstavljajuci fibrin. Resorpcija je rekto kompletna,
eda je organizacija.
- Purulentni Perikarditis - nastaje kao
komplikacija bakterijskog endokarditis, sepse ili
purulentnih zapaljenja u medijastinumu koje mogu
per continuitatem da zahvate I perikard. Exudat ima
zuto-zelenkastu boju.
- Hemoragicni Perikarditis - najede je znak
primarnog
(mezoteliom)
ili
sekundarnog
(metastatskog) tumora perikarda. U exudatu
dominiraju eritrociti ali se na citoloskim preparatima
mogu otkriti I maligne delije.
Sem kod seroznog perikardita kod svih ostalih
je resorpcija exudata u potpunosti nemoguda . Zbog
toga nastaje njihova organizacija, tj. Urastanje
mladog veziva (granulacionog) tkiva u exudat I
njegovo sazrevanje u zrelo vezivno tkivo. Na ovaj
nain se stvaraju ili sinehije izmedju oba lista kese ili
se srana upljina u potpunosti zamenjuje vezivnim
tkivom: nastaje obliteracije srane kese. Takvo srce
se zove srce u oklopu, panzerherz iz razloga sto je
kod ovog perikardita oteana I diastola I sistola pa je
letalni ishod najedi.
TUMORI PERIKARDA - Nastaju od mezotela I
zovu se mezoteliomi mogu da budu lokalizovani I
onda je prognoza bolja I difuzni kada zahvataju itav
perikard.
Morfologija:
Manifestuju se makroskopski u vidu
zadebljanja srane kese uz infiltraciju I parietalnog
lista I obliteraciju srane upljine. Daju limfogene a
ree I hematogene metastaze u pluda. A inflitracijom
mogu da zahvate I pleuru. Mikroskopski imaju
epitelnu , mezenhimnu a esto I meovitu grau.
-Kod epitelne komponente se stvaraju
lezdane ili trabekularne strukture.
-Kod mezenhimne dominiraju polimorfne
vretenaste delije sa vretenastim jedrom, tj.
Mikroskopski lice na fibrosarcome.
-Mesovita forma (prisustvo I kancera I
sarcoma) je esta slika mezotelioma. Drugi naziv za
ovu meovitu mikroskopsku grau je karcinosarkom.
Prisustvo epitelno-mezenhimnog malignog tumora
se
objasnjava
dvostrukim
(bidirekcionim)
diferencionim potencijalnom mezotelnih delija tj.
Sposobne su da se diferentuju u epitelne strukture
(iz kojih nastaju karcinomi) I u mezenhimnofibrocitno tkivo iz koga nastaju fibrosarkomi.
b.Imunoloki: izazvani imunim kompleksima

kao sto je: SLE vaskulitis, direktnim antitelom
stvorenim protiv in situ antigena (stvaraju se in situ
antigen-antitelni kompleksi). ANCA vaskulitisWegener granulomatoza i mikroskopski poliarteritis.
c.Infektivni: bakterijski, gljivicni, virusni I
ostali
INFEKTIVNI - nastaje direktnom invazijom
infektivnih agenasa: prati bakterijske pneumonije,
nastaje u okolini apscessa ili u sluaju meningitisa, iz
okoline. Redje nastaje hematogenim sirenjem u toku
sepse. Sa zapaljenjem slabi zid pa nastaju
mikoticne/infektivne aneurizme a zbog otedenja
endotela u njima su este tromboze. Zbog toga
prisutno zapaljene postaje teze.
NEPOZNATE ETIOLOGIJE
1.
Horton
dinovsko
elijski,
(temporalni) napada temporalne arterije u starijih
osoba a redje vertebralne ili arterije oka. Predstavlja
fokalno granulomatozno zapaljenje arterija srednje
veliine I manjih dimenzija. Prisutna je genska
predispozicija, a morfoloski izgled sugerise
imunolosku genezu I povoljni efekti kortikosteroida
idu u prilog imunoloskoj genezi.
Morfologija:
Postoje tri tipa lezija
I-granulamotozne lezije sa dinovskim delijama
formirane na elasticu internu koja je otedena;
II- nespecifican: limfociti I eozinofili zahvataju citav
zid I III-tip promene je fibroza intime.
Od komplikacija je esta tromboza sa
organizacijom I kanalizacijom tromba. Simptomi su
bol, crvenilo I otok koze, diplopija, pa ak I slepilo I
sedimentacija je visoka.
2. Takayasu arteritis - granulomatozni, sa
lokalizacijom na srednjim I vedim arterijama.
Najede je napadnut luk aorte ali mogu da budu
zahvadeni I drugi delovi.
Morfologija:
Njihov lumen je izrazito suen a intima
zadebljana, u ranoj fazi limfocitni infiltrat je oko vaa
vasorum I u adventiciji a kasnije je zahvadena I
media. U tezim sluajevima je prisutna nekroza I
dinovske delije Langhans tipa.
Najvaniji kliniki znak je razlika u tenziji: na
rukama je niska tenzija a na nogama poviena.
Ponekad se javlja I slepilo. Javlja se kod mladjih.
3. Polyartheritis nodosa - napada srednje I
male miidne arterije, najede renalne grane I krvne
sudove drugih organa (pluda su postedjena).
8 , 9. VASKULITIS
Zapaljenje krvnih sudova:
1. Arterija-arteritis
2. Vena-phlebitis
3. Limfatika-lymphangitis
Etioloki faktori: najedi uzrocnici su infektivni
agensi ili imunoloski faktori. U druge retke faktore
spadaju mehanicna, hemijska, toksina pa I
iradiaciona otedenja.
Patogeneza:
a.Taloenje imunih kompleksa po tipu Arthus
fenomena, SLE (DNA I antiDNA) I po tipu
komplementa.
b.Stvaranjem
Antineutrofilnih
citoplazmatskih antitela (ANCA): Kod mnogih ljudi
koji imaju vaskulitis, serum reaguje sa antigenima
neutrofilnih leukocita koji se nalaze u njihovoj
citoplazmi, ona su usmerena na myeloperoxidasu
prisutnu u granulama neutrofila.
c. Ostali mehanizmi: gde se optuzuje I T
delijski imunitet- celularni koji se aktivira pod
uticajem stranih antigena.
KLASIFIKACIJA:
a.Nepoznate etiologije: klasicni poliarteritis
nodosa. Temporalni gigantocelularni arteritis,
Takayashi arteritis.
8
Segmentno zahvatanje (ne ceo obim) ovih krvnih
sudova sa fibrinoidnom nekrozom, aneurizmom I
trombozom. Zbog organizacije tromba na tim krvnim
sudovima mogu da se palpiraju voridi. Zbog nekroze
su mogude rupture krvnog suda sa pratedim
hemoragijama.
Morfologija:
Postoje tri stadijuma:
I-akutnifibrinoidna
nekroza
okruena
neutrofilnim, eozinofilnim I mononuklearnim
delijama.
II-faza zarastanja- pocetna fibroza a stvoreni
trombi su organizovani .
III-izlecenih lezija postoji izraena fibroza zida I
suenje lumena.
Po klinikom toku je podeljen na akutni,
subakutni I hronini stadijum. Karakterie se
remisijama koje dugo traju I novim napadima.
Klinike karakteristike: gubitak teine, bol u
abdomen, temperature nepoznatog uzroka I
hipertenzija koja se brzo razvija.
Napadnute su male arterije I vene. U mnogim

organima.
Morfologija:
Dominantne su dinovske delije I leukocitni
infiltrat. Na periferiji granuloma nalazi se fibroza. U
bubrzima je fokalni nekrotizirajudi glomerulonefritis
ili polumeseasti tip sa brzom evolucijom.
Najveda uestalost je u petoj dekadi ivota. Ako
se ne lece 80% umru za godinu dana. Imuni
kompleksi se otkrivaju u glomerulima I krvnim
sudovima tj. Ima hipersenzitivnu ili imunolosku
genezu.
d. Thrombangitis obliterans Buerger zahvata intermedijarne I male arterije ali I vene. Sa
najedom lokalizacijom na donjim ekstremitetima.
Svi pacijenti su puai. Preteno mukarci I to mladi
oko 35-god ivota.
Morfologija:
U svim slojevima zida su granulociti koji
oteduju endotel dovodedi do muralne tromboze
esto okluzivne.
Javljaju se jaki bolovi u predelu stopala I to
posle napora: clauditatio intermittens. Pored bolova
javljaju se gangrene.
e. Raynaud, (Reno) - Ova se bolest karakterie
napadima bledila I cijanoze na prstima ruku I nogu a
redje vrh nosa ili uvo. Posledica je jakog vazospazma
malih arterija I arteriola. Pacijenti su pretezno mlade
ene. Organskih promena nema. Tok je benigni a
posle dugotrajne evolucije nastaje atrofia koe,
potkonog I miidnog tkiva.
IMUNOLOSKI - ALERGIJSKI ANGITIS

a. Kawasaki sindrom - napadnute su velike,
srednje ali I male arterije. Javlja se kod dece obicno
ispod cetvrte godine ivota. Kod njih je
karakteristina temperature, groznica, konjuktive I
oralna sluzokoa su crvene. Crvenilo se javlja na
dlanovima I na tabanima I vratne lezde su uvedane.
Morfologija:
U infiltratu dominiraju limfociti, neutrofili I
eozinofili ,a u krvnom sudu zid je istanjen fokalno sa
aneurizmom I trombozom, za imunogenezu govore
autoantitela na citokin endotelnih delija.
b. Mikroskopski poliarteritis - Napada
arteriole, kapilare I venule. Sve lezije su iste starosti.
Lokalizacija na kozi I sluzokoama kao I na organima.
Zato nastaje hematuria, hemoptizije, proteinuria
istaknuta je imunoloska reakcija na antigene (lekova,
alergena).
Morfologija:
Segmentno zahvatanje medie tipa fibrinoidne
nekroze oko koje se nalaze neutrofili.
c. Wegenerova granulomatoza - karakterie
nekrotizujucim vaskulitisom. Karakterie se:
1.Akutni nekrotizujuci granulomi gornjeg I
donjeg dela repiratornog trakta.
2.Fokalni nekrotizujuci vaskulitis malih I srednjih
krvnih sudova.
3. Promene u bubrezima tipa fokalnog ili
difuznog nekrotizujuceg glomerulitisa.
10. VENE I LIMFATICI

VARIKOZNE VENE - su abnormalna vijugava
prosirenja izazvana dugotrajnim intraluminalnim
pritiskom. Uglavnom su zahvadeni donji extremiteti.
Zene iznad 50 god, gojazne I familijarna
predispozicija. Favorizujuci factor je stajanje.
Morfologija:
Vene su proirene, vijugave, vornovate,
varijacija u debljini zida (istanjenje), intraluminalna
tromboza I valvularni deformiteti. Mikroskopski: zid
na jednom kraju istanjen (dilatacija) a zadebljan na
drugom zbog hipertrofije glatkih miida I
subintimalne fibroze. este degeneracije elastinih
vlakana sa kalcifikacijom u mediji-thrombosclerosis.
THROMBOPHLEBITIS
90% se javlja thrombophlebitis, nastaje u
dubokim venama, zahvadeni su venski plexusi I
pelvicne vene kod zena. Infekcije kao sto je
appendicitis, peritonitis I pelvini apscesi uticu na
9
razvoj venskih tromboza. Trombi u nogama
podmuklo I dugo nastaju I bez simptoma. Znaci:
cijanoza, dilatacija, bol. esta I teska komplikacija je
pludni tromboembolizam naroito kod leedih
bolesnika.
PHLEBOTHROMBOSIS U primarne PT spada
phlegmasia alba-bolna bela noga se odnosi na iliofemoralnu vensku trombozu, esto kod gravidnih
zena ili neposredno posle porodjaja. Tromb stvara
phlebitis a perivenozni inflamatorni odgovor dovodi
do blokade limfe I bolnog otoka. Tromboza se javlja
zbog staze krvi I hiperkoagulabilnog stanja za vreme
grav.
Sekundarna PT- migratorni TP, odnosi se na
venske trombe koji nestaju na jednom a pojavljuju se
na drugom mestu. Paraneoplastini sindrom.
LYMPHANGITIS I LYMPHOEDEMA
Bakterijske
infekcije
(B
hemoliticki
streptokok A I drugi virulentni patogeni) se ire I
izazivaju zapaljenje u limfaticima. Limfatici su
proireni ispunjeni exudatom (neutrofili I histiociti) I
pruaju se kroz zid, kroz tkiva I mogu da infiltriraju u
okolno tkivo I daju apscese. Prisutno je I zapaljenje
limfnog nodusa (lymphadenitis). Ukoliko limfni
nodusi ne mogu da dreniraju mikrobe razvija se
sepsa. Okluziju limfatika prati limfedem. Uzroci su:
irenje malignih tumora, lymphadenectomia, postradiaciona fibroza, postinflamativna tromboza.
Limfatici su proireni sa okolnim limfedemom koji
dovodi do povedanja potkonog intersticijalnog
vezivnog tkiva-fibroza sa braonkastim otokom (peu
de orange) sa ulceracijama na koi. Hylothorax,
Hylopericardium, I hilozni ascites nastaju zbog
rupture zapuenog limfatika.
-Kapilarni hemangiomi grade kapilari, imaju

tanak zid pokriven endotelom. Najedi su u koi,
potom u sluzokoama (narocito u usnoj duplji), redje
I u organima.
- Kavernozni hemangiomi
Morfologija:
Graeni su od krvinih sudova sa velikim
lumenom koji su pokriveni endotelom ispunjeni
eritrocitima I odvojeni medjusobno razvijenom
vezivno-tkivnom stromom (kolagena vlakna I
fibrociti).
Najedi su u jetri, potom u slezini I u
bubrezima. Sluajno se otkrivaju, ne daju simptome
ili se kliniki manifestuju rupturom, hemoragijom u
trbunoj duplji pa ak I hemoraginim sokom koji
moe da se zavri letalno. Bitna je njihova
subkapsularna lokalizacija zbog ega su izloeni
trauma, traumatskom otedenju koje dovodi do
rupture. Po nekad mogu da se smanje jer neki
kapilari mogu da se organizuju, da se transformisu u
vezivno tkivo. Ukoliko su prisutni u cerebellumu I
modanom stablu onda je u pitanju Hyther-Lindau
bolest koja ima I druge karakteristike.
- Granuloma Pyogenicum - spada u
kapilarne hemangiome koji imaju polipoidni rast.
esti su u gingivi ili u oralnoj upljini I imaju
ulceraciju na povrini, mikroskopski lice na
granulaciono tkivo a ima dosta I zapaljenskih delija,
naroito kod erozija na povrini: neutrofili. Ne
recidivira posle odstranjivanja a kod zena spontano
se gubi posle poradjaja, takodje su lokalizovani na
gingivi I zovu se granuloma graviditatum.
b) Glomus Tumor- Glomangioma. Pradeni
su jakim bolom jer vode poreklo od glomus telaaca
pa prema tome regauje na promene temperature a
regulise I protok krvi. Najvie ih ima na distalnom
delu prstiju ispod noktiju.
Morfologija:
Graene su od 2 komponente: vaskularni
kanalii odvojeni vezivnim tkivom u kome se nalaze
gnezda
specijalizovanih
glomus
delija
(II
komponenta).
c) Teleangiektazije - difuzna proirenja
krvnih sudova tipa arteriola kapilara I venula.
Lokalizovane su u koi I sluzokoama I imaju crvenu
boju.
Morfologija:
-nevus flameus-graeni su samo od
dilatiranih krvnih sudova u dermu sa estom
lokalizacijom na glavi I u predelu vrata.
11. TUMORI KRVNIH SUDOVA

Mogu da budu benigni I maligni I
intermedijarni.
Benigni su graeni od dobro diferentovanih
krvnih sudova I endeotelnih delija; kod malignih su u
malom procentu prisutni diferentovani krvni sudovi
(sa lumenom) pri cemu dominiraju solidna polja.
Delije kole pokrivaju vaskularne kanale pokazuju sve
znake maligniteta.
1.BENIGNI- su najvazniji hemangiomi I
glomus tumori (glomangiomi).
a) Hemangiomi- esti kod dece. Neki autori
ih smatraju hamartomima (dizontogenetski tumor)
sa mnoenjem delija ili tkiva koje je normalno
prisutno na tom mestu. Najvazniji su kapilarni I
kavernozni
hemangiomi kao
I granuloma
pyogenicum.
10
rasta takodje prisutni se oslobadjaju iz T-limfocita.
Citokini koje stvaraju aktivirani limfociti omoguduju
neprestanu (ne-neoplasticnu) proliferaciju endotelnih
delija, glatkih miidnih delija I fibroblasta koji su
sposobni da izazovu neoangiogenezu.
-spider naevi/telangiektazije- su graeni od

radijarne mreze malih potkonih arterija ili arteriola.
Lokalizacija na licu, vratu I gornjem delu grudnog
kosa, karakteristika su ciroze jetre.
d)
Intermedijalni
Tumori
hemangioendothelioma.
Morfologija:
Graeni su od umnoenih endoetelnih delija
koje su rasporedjene oko krvnog suda ali I u samom
lumenu krvnog suda. Ponekad su este mitoze uz
polimorfizam delija I jedara pa je teka diff dg od
angiosarcoma.
2.MALIGNI- najvazniji su angiosarcoma,
hemangiopericitoma I Kaposi sarcoma (AIDS).
a) Angiosarcoma - sporo raste, etioloki
znaajan, javlja se kod onih profesija koje su izloene
pesticidima, industrija plastike PVC, I kod radiologa
prilikom koridenja radioaktivnog kontrastnog
sredstva koje se zove Torotrast.
Morfologija:
Endotelne delije su takodje umnoene sa
tipinim jedrima I delijama, javljaju se u jetri ali I u
razliitim tkivima, dojci kao I u koi. Lokalno zu
invazivni a daju I udaljene metastaze. Neki ive
kratko a drugi ive godinama.
b)
Hemangiopericitomasa
estom
lokalizaciom retroperitonealno I na donjim
extremitetima. Umnoeni su kapilari I okrueni
masama vretenastih delija. Metastaziraju I daju
recidive.
c) Kaposi sarcoma- deli se na evropsku
formu, africku formu, I druge forme.
To su multipni crveni vorovi na donjim
ekstremitetima ali I na drugim mestima (evropska
forma), africka forma je esta kod dece I mladjih
muskaraca, istovremeno je prisutna kod dece
limfadenopatija.
Transplatantni Kaposi sarcom, nastaje u
trasplantiranom organu primaoca koji je pre
transplantacije primio velike doze imunosupresiva.
Kaposi sarcom udruzen sa AIDS u 1/3
pacijenata, edi je u homoseksualaca.
Kone lezije se nalaze svuda po kozi, rano se
pojavljuju, dobar efekat se postize hemioterapijom I
alfa interferonom. Kod njih se javlja I sekundarni
maligniteti. Lezije su male-macule, papule-vece, I
prave ploce (cvorovi do 7cm u precniku) U odmakloj
fazi bolesti promene su na mukozi pa cak I u
organima.
Patogeneza nije jasna ali je sugerisana
virusna etiologija pri cemu je HIV kofaktor; faktori
11
RESPIRATORNA
PATOLOGIJA
40. PATOLOGIJA
PUTEVA
GORNJIH
NASOPHARYNX
Pharyngitis I tonsillitis su virusne geneze I
esto su udrueni sa rhinitisom. Sluzokoa je crvena,
edematozna I zadebljana. Izazivai su: bakterije
mada su ede sekundarnog toka. Komplikacije
virusnog pharyngitisa. Bakterije su: B hemoliticki
strep I staphylococcus aureus. Tee forme se javljaju
kod odojadi I mlade dece, jer jos uvek nemaju
dobro razvijen imunoloski sistem. Javljaju se kod
diabetesa I kod I kod unitene normalne flore
prethodnim
antibioticima.
Veliki
znaaj
streptokoknog (sore throat) je u mogudem razvoju
poststreptokoknih nesupurativnih sekvela (FR, GN..).
Rekurentni tonzilitisi dovode do hiperplazije
limfnog tkiva.
TUMORI: podeljeni su na benigne I maligne.
Tumori nosa, sinusa I nazofarinksa.
Benigni:
-Nasofaringealni angiofbrom
(izaziva
problem zbog jakog krvarenja u toku hirurske
intervencije);
-Invertni papilom (benigna, agresivna
neoplazma s alokalizacijom u nosu I paranazalnim
supljinama, gradi papile pokrivene skvamoznim
epitelom zbog urastanja u mukou dobio je naziv
invertni, koji moe da recidivira ako se potpuno ne
odstrani, maligna alteracija u planocelularni je
moguda).
Maligni:
Karcinomi:
a.
Nekereatinizujuci planocelularni
b.
Keratinizirajuci planocelularni
c.
Nediferentovana
varijanta
je
sastavljena od velikih epitelnih delija sa upadljivim
nukleolusima I polimorizmom.
Sve tri forme tumora rastu u vidu
nazofaringealnih masa. A ponekad ih ima I na
tonzilama I korenu jezika. Sve se ire u cervikalne
noduse a dalje ne.
RESPIRATORNIH
1. Rinitis je zapaljenje sluzokoe nosne duplje.

- Infektivni rinitis- najede izazvan virusima.
Sluzokoa je u akutnom stadijumu oteena, crvena I
zadebljana. Sekundarna bakterijska infekcija izaziva
mukopurulentno zapaljenje I infekcija prolazi za 7
dana bez obzira na leenje.
- Alergijski rhinitis (polenska kijavica),
hipersenzitivna reakcija tip I. Najede na polen ali I
na druge antigene. Atopicni, lokalizovani tip.
Karakterie se edemom, hipersekrecijom sluzi,
hiperemijom I infiltratom MNF kao I brojnim
eozinofilnim granulocitima. Ponovljeni napadi
rhinitisa izazivaju fokalnu protruziju mukoze tj.
Dovode do stvaranja nazalnih polipa esto velike
duzine (do 4cm).
Morfologija:
Polipi nemaju histoloske karakteirstike
tumora I ne prelaze u karcinom. Stroma je
edematozna sa hiperplasticnim I cistinim
mucinoznim lezdama koje lue mucus. Stroma
infiltrovana
neutrofilima
I
eozinofilima
I
plazmocitima. Njihova sluzokoa je intaktna na
pocetku ali nakon bakterijske infekcije ona je
ulcerisana I infiltrovana neutrofilima.
- Hronini rhinitis je posledica ponovljenih
napada akutnog rhinitisa (bakterijskog ili alergijskog
porekla). Prisustvo nazalnih polipa uz devijaciju
nazalne pregrade potpomau mikrobiolokoj
infekciji. Zapaljenski infiltrat su limfoplazmociti a
potom I neutrofilni leukociti koji su subepitelno
lokalizovani. Na povrini sluzokoe su este ulceracije
kao I deskvamacija epitela.
2. Sinuzitis se deli na akutni I hronini. Agensi su
stanovnici usne duplje dok je zapaljenska reakcija
nespecifina. Ako je poremedenena drenaa sinusa
onda nastaje gnojni eksudat u sinusnoj upljini to je
poznato kao empyema sinusa. Ponekad je sinusitis
komponenta Kartagener sindroma: bronhiektazije,
situs inversus, sinuzitis. Komplikacije: irenje u orbitu,
infiltracija kotanih struktura. irenjem hroninog
zapaljenja u kotani system lobanje I orbitu dovodi
do septinog trombophlebitisa sinusa dure mater,
osteomyeletisa.
LARYNGITIS:
Je zapaljenje laringsa.
Alergijske, virusne,
bakterijske ili hemijske etiologije. Medjutim ede je
deo generalizovane infekcije gornjih disajnih puteva
ili je posledica dugotrajnog puenja. TBC I diphteria
mogu da napadnu larynx. Infekcija mikrobima je
teka kod odojadi I dece zbog izraenog edema I
eksudacije sto moe da izazove obstrukciju larynxa,
krup je naziv za laryngotrachebronchitis kod dece
12
koje dovodi do suenja vazdunih puteva I do
stridora u inspiraciji.
Laryngitis kod tekih puaa dovodi do
skvamozne metaplazije I displazije u sluzokoi
larynxa obezbedjujudi teren za razvoj karcinoma.
- REAKTIVNI NODULI - POLIPI LARINGSArazvijaju se na glasnim icama.
Morfologija:
Oni su glatki, okrugli, sa peteljkom pokriveni
skvamoznim epitelom koji moe biti keratotian,
hiperplastian ili displastian. Stromu ini mixoidno
vezivno tkivo sa kolagenom I sa mnogobrojnim
proirenim krvnim sudovima.
- PAPILOMI I PAPILOMATOZA LARYNXAMorfologija:
Solitarne neoplazme, resiaste mase,
lokalizovane na pravim glasnim icama. Trone su
konzistencije, moe da dodje do nekroze I krvarenja.
Histoloki- prstolike papile sa fibroznim jezgrom,
pokriveno skvamoznim epitelom, nemaju malignog
potencijala.
Kod dece se javljaju u sklopu HPV infekcije, ove
lezije esto recidiviraju I prisutni su tokom celog
ivota. Retko mogu da maligno alteriu, verovatno
alterisu zbog superinfekcije jednim od HPV.
KARCINOM LARYNXA
90% pripada skvamocelularnom. Ca nastaje iz
razliitih premalignih lezija:
- Leukoplakija bela ploca, bela lezija na sluzokozi
- Eritroplakija crvena ploca na sluzokozi
- Eritroleukoplakija mesovita forma belih I crvenih
na sluzokoi
- Pachidermia velika polja leukoplakija
- Hiperplazija zadebljanje epitela zbog povedanja
broja delija spinoznog i/ili bazalnog sloja.
Reverzibilna.
- Skvamozna metaplazija zamena respiratornog
sa skvamoznim epitelom
- Laringealna intraepitelna neoplazija (LIN)displazija ili atipija- otedenje skvamoznog epitela
koje ide prema malignitetu larynxa:
o LIN I blaga, minimalna displazija 1/3 epitela.
o LIN II umerena, 2/3 epitela.
o LIN III- teska, ceo epitel, carcinoma in situ.
MIKROINVAZIVNI KARCINOM predstavlja
infiltraciju bazalne membrane sa invazijom
subepitelne strome, daje limfogene ili hematogene
metastaze.
INVAZIVNI SKVAMOCELULARNI CA- Najedi
maligni Tu larynxa, vrsi invaziju baz membrane I
infiltruje lamina propria-u I dublja tkiva. Deli se na:
dobro, srednje I slabo diferentovanu.
Morfologija:
Dobro diferentovan spinozne delije su poligonalne
u centru se vidi keratinizacija sa stvaranjem rakovih
peril. Jedra hiperhromna I polimorfna. U stromi
prisutan redukovan zapaljenski infiltrate.
Umereno diff Poligonalne delije sadri stratifikaciju
I intercell spojnice. Rakove perle su oskudne.
Slabo diff od epitelnih delija, pokazuje
polimorfizam, mitoze su atipine I obilne.
Sirenje Ca:
Direktnom infiltracijom zavisi od mesta, stepena
diff, prisustva ili odsustva barijere za irenje.
Limfogeno siri se u cervikalne limfne noduse, u
subkapsularnom sinusu a potom zahvata I itav
parenhim lifmnog vora. Met-ipsi, bi, contralateral.
Hematogeno u pluda, jetru, bubrege, skeletni
sistem.
Perineuralna duz rekurentnog lariengealnog nerva
u tireoaritenoidni miid.
HOBP
Je bolest vazdunih puteva, koja se
karakterie opstrukcijom na bilo kom mestu od
tracheae I vedih bronhija pa sve do respiratornih
bronhiola.
Druga grupa bolesti spada u restriktivne:
karakterie se smanjenom expanzijom pludnog
parenhima uz smanjenje totalnog kapaciteta pluda.
HOBP: hronini bronchitis, emfizem,
bronhiektazije I astma.
25. HRONINI BRONCHITIS I BRONHIEKTAZIJE
Hronini bronchitis je bolest puaa I
stanovnika koji ive u industrijski zagadjenim
gradovima.
DEF: hronini bronchitis je prisutan ako
bolesnik stalno kalje I iskaljava sputum po 3
meseca za poslednje 2 godine.
Morfologija:
U ranoj fazi je prisutna hipersekrecija sluzi u
vedim
vazdusnim
putevima,
hipertrofija
submukonih lezdi, u malim vazdunim putevima se
nalazi peharasto-delijska metaplazija sa stvaranjem
gustih epova u lumenu. U zidu se nalazi zapaljenska
infiltracija MN tipa mada kod bronchitis izazvanog
puenjem nalaze se I delije akutnog zapaljenja
(neutrofili). U odmaklim stadijumima nastaje
obliteracija lumena manjih bronhija I bronhiola I
fbroza zida.
Histoloke
karakteristike:
hipertrofija
mukusnih lezda tracheae I bronhija, odnos izmedju
debljine ovih lezdi prema debljini zida (izmedju
13
epitela I hrskavice) zove se Reid-ov index I on je
normalno manji od 0.4 a povedan je proporcionalno
teini I trajanju bolesti.
U ranoj fazi postoji polipoidna hiperplazija
epitela, u odmakloj fazi nastaje skvamozna
metaplazija koja predstavlja prekanceroznu leziju
sluzokoe bronhija, iz ove metaplazije nastaje
najedi histoloski tip Ca bronha: planocelularni
karcinom. Sa metaplazijom bronhijalni epitel gubi
normalnu funkciju (nema sekrecije sluzi I gubi treplje
(otp sluzokoze)). U krajnjoj fazi bolesti nastaje
cijanoza I cor pulmonale chr sa insuff desne polovine
srca.
Bronhiektazije su ireverzibilno proirenje
manjih bronhija (bez hrskavice) tj bronhija treceg I
cetvrtog reda.
Klinike karakteristike su kaalj, groznica I
iskaljavanje obilne koliine purulentnog sputum
neprijatnog mirisa. Mogu da budu kongenitalne ili
steene.
U okviru kongenitalnih bronhiektazija javlja
se Kartagenerov sindrom. Kod ovog sindroma je
defect u pokretljivosti treplji a esto je nepravilan I
njihov oblik. Kao posledice smanjene aktivnosti
treplji nastaje zadrzavanje bakterija I sto je bitan
factor za nastajanje infekcija. Zbog smanjene
pokretljivosti spermatozoida mukarci su esto
sterilni. Nasledjuje se autozomno recesivno.
Steene
bronhiektazije
su
posledica
opstrukcije I sekundarnog zapaljenja sluzokoe
respiratornih puteva. Ako se na opstrukciju bornhija
nadovee infekcija onda je nastajanje bronhiektazija
vece zbog delovanja hidrolitickih enzima prisutnih u
granulocitima (pre svega elastaza I kolagenaza).
Morfologija:
esto su napadnuti donji lobusi I to
bilateralno: najtee promene su u najdistalnijim
bronhijama I bronhiolama. Lumen moe da bude I
etiri puta iri od normalnog. Po obliku se dele na:
cilindrine, kesaste (sakularne) I vretenaste
(fuziformne).
Pored zapaljenja koje igra vaznu u logu u
nastajanju bronhiektazija, kod adhezija visceralne I
parietalne pleure ili kod prisutnih sinehija nastaju
trakcione bronhiektazije. Kod ovih bronhiektazija
koje su subpleuralno lokalizovane njihov lumen je do
te mere proiren da se sa lakodom otvara do pleure
pa pluda zadobijaju cistini izgled.
Mikroskopski pored karakteristika hroninog
zapaljenja (limfoplazmociti, makrofagi, fibrociti,
kolagen) prisutni su I znaci akutne infekcije
(neutrofili) sto ukazuje na estu egzacerbaciju akutne

inflamacije. U redjim sluajevima nekrozom je
kompletno razoren zid bronhija I bronhiola tj.
Stvaraju se apscesi. Kliniki dominira perzistentan
kaalj sa iskasljavanjem I to narocito ujutru I pri
promeni poloaja.
Komplikacije: hematogenom diseminacijom
bakterija (sepsa) nastaju apscesi I u mozgu, process
moe da predje na pleura I da dovede do nakupljanja
purulentnog eksudata u grudnoj duplji (purulentni
pleuritis), zbog redukcije vazdusnih puteva I fbroze
lumena nastaje I pludna hipertenzija I cor pulmonale
chr.
Bitna
karakteristika
je
sekundarna
generalizovana
amiloidoza
u:
bubrezima,
nadbubrezima, jetri I slezini.
14
27. EMPHYSEMA
Emphysema je povedana vazdusnost pluda,
distalno od terminalih bornhiola, tj. U predelu
pludnog
acinusa:
respiratorne
bronchiole,
alveolarnim ductus, alveolarni saccus, I alveoli. Tipovi
emfizema:
Centroacinusni centrolubularni u centralnim I
proksimalnim delovima acinusa (resp bronh); alveole
su intaktne. Lezije su ede I tee u gornjim lobusima
pre svega u apikalnim segmentima, kod tekog
stepena zahvaden je I distalni deo acinusa (alveole,
pa je razlika od panainusnog teka). Javlja se kod
dugotrajnih puaa, tj udruen je sa hroninim
bronhitisom. Prisutan je I kod rudarskih pluda pa se
smatra da duvan I njegovi produkti I ugljena praina
imaju vaznu ulogu u patogenezi ovog emphysema.
Panacinusni panlobularni itavi acinusi su
povedani. Ovaj emfizem se javlja u donjim zonama.
Pri emu je najtei na bazma pluda. Poznat je jos kao
alpha 1 anti-tripsin deficit.
Periferni paraseptalni proximalni deo acinusa je
normalan a distalni je zahvaden. Lokalizovan je
subpleuralno, duz lobularnih septi I na ivicama
lobulusa, javlja se u okolini fibroze I atelektaze.
Karakterie se brojnim poljima povedane vazdusnoti
razliite veliine. Ponekad se formiraju strukture koje
lice na ciste. esta je komplikacija prskanje istanjenih
zidova I spontani pneumothorax kod mladih osoba.
Iregularni acinusi su nepravilno zahvadeni I skoro je
uvek udruen sa oiljcima , kliniki je bez simptoma
Patogeneza:
Alpha 1 anti-tripsin deficit- A1AT je inhibitor proteaza
(elastaza I kolagenaza). Elastazu sekretuju neutrofili
u toku zapaljenja . A1AT je prisutan u serumu, u
tkivnim tenostima I u makrofagima. Ovaj tip
emphysema se nasledjuje, javlja se u brojnim
lanovima nekih porodica. Promene na 14 chr. Zbog
nedostatka A1AT remeti se ravnotea izmedju
elastaze I antiproteaze. Elastaza iz neutrofila moe
da razgradi pluda ali je to inhibirano A1AT. Kod tekih
puaa je prisutna velika concentracija elastaze ne
samo iz Ne nego I iz Mfg pa je normalna koliina
A1AT nedovoljna za inaktivaciju.
Morfologija:
- Kod panainarnog emphysema su pluda toliko
velika da pokrivaju srce.
- Kod centroacinusnog su pluda manje povedana.
- Zbog redukcije vasculature pluda postaju I bleda.
Sa kidanjem interalveolarnih septi gube se I krvni
sudovi kapilarnog tipa pa nastaju sledece
posledice:
o Otezana razmena gasova cijanoza
o Zbog redukcije vaskulature PA nastaje pludna
hipertenzija - insuff desnog srca cor pulmonale
chronicum.
Mikroskopski: Istanjene interalveoarne septe. esto
pokidane pa ostaci u vidu jeziaka vire u lumen.
esto se vise alveola spaja u jednu veliku pa nastaju
bullae. Prisutna je I relativno manja koliina
antrakoticnog pigmenta.
33. PLUDNI APSCES

Je ogranicen gnojni process koji se
karakterie nekrozom pludnog parenhima, nastaje
kao komplikacija purulentnih infekcija iz gornjih
disajnih puteva kao I u toku dentalne sepse.
Od bct: strep, staph Au, anaerobne bakterije
iz usne duplje. Putevi sirenja: aspiracija infektivnog
agensa iz gornjih disajnih puteva; septini
tromboembolusi, kao kompl. bct endokarditisa;
mogudi su I putevi irenja iz okolnih organa npr
gnojni ezofagitis, irenjem infekcije hematogenim
putem, pre svega prusutnim pyogenim bct u krvi.
Ukoliko se svi ovi naini irenja infekcije iskljue
ostaje mesto za naziv primarni kriptogeni pludni
apsces.
Morfologija:
Razliite veliine (xmm-xcm). Ako su nastali
aspiracijom onda su lokalizovani u desnom pludnom
krilu jer je desni bronh strmiji. Ako su nastali kao
komplikacija prethodnog purulentnog zapaljenja
onda su ovi apscesi multipni, bazalno lokalizovani I
difuzno posejani po pludnom parenhimu. Ako su
izazvani septicnim embolusima onda nastaju
pyemicni apscesi nezavisno od lokalizacije.
Ukoliko je nastala fistula onda je mogude
dreniranje apscesa pa je upljina ispunjena
vazduhom,. Moguda je I gangrena pluda u predelu
apscesa zbog naseljavanja anaerobnih bct.
Apscesi su po klinikom toku podeljeni na
akutne, subakutne I hronine.
Morfologija:
Akutni imaju upljinu u centru ispunjenu
gnojnim eksudatom I nekrozom tkiva I imaju
pyogenu membranu na periferiji od neutrofilnih
leukocita. Zato je zid akutnog apscesa tanak.
Abscessuss chr- dugo traje I on ima isto kao I
akutni pyogenu membranu, nekrozu I puruletni
eksudat, I kapsulu razliite debljine (1,2cm). U zidu
hroninog apscesa nalazi se esto I obilna koliina
penuavih makrofaga koji fagocituju izumrle
neutrofile.
Subakutni ima isto sto I hronini uz to da ima
I tanku kapsulu od fibrocita I kolagena.
Kliniki je prisutan kaalj: obilan, purulentan
,smrdljiv, groznica, maljiasti prsti na rukama.
Dijagnoza je rentgenoloska ali treba iskljuciti Ca (do
15% apscesa).
Komplikacija: irenje infekcije u thorax,
hemoragije u pludima, hematogeni apscesi,
meningitisa I reaktivna sistemska amiloidoza.
OSTALI EMPHYSEMA:
Kompenzatorni dilatacija alveola bez kidanja
septi, kao odgovor na odstranjeno tkivo. Ili je
fibrozno oboljenje pluda.
Senilini prerastezanje pluda, posledica je
povedanog anteroposteriornog prenika zbog
kifoze.
Obstruktivni emphysema posledica je
zarobljenog vazduha u pludima I uzroci su tumori
ili strana tela.
Bulozni emphysema bilo koja od navedenih
tipova emphysema moe da produkuje velike
bule, vece od 1cm u precniku. est je u okolini TBC
ili drugih oiljaka. Ruptura bula dovodi do
pneumothoraxa.
Intersticijalni emphysem vazduh ulazi iz alveola u
vezivnotkivnu stromu pluda, mediastinum I u
potkono tkivo. Retko je to povreda grudnog koa
I fraktura rebara koje dovode do intersticijalnog
emphysema cepajuci pleura I pluda. eda su
alveolarna prskanja koje se javljaju kada postoji
kaalj I opstrukcija bronhiola. to sve skupa
povedava pritisak u alveolarnim sakusima. Ovakav
vazduh se brzo resorbuje. Kod potkonog
emphysema su prisutne krepitacije na pritisak.
15
30, 31. PNEUMONIA
Podela:
1. Lobarnu pneumoniu: nastaje vrlo brzo kod mladih
zahvatajuci itav lobus pa odatle naziv lobarna
pneumonia.
Morfologija:
Ima 3 faze:
a. Hiperemija-kongestija: proireni su kapilari,
pluda su crvena, vise krvna, ouvane
vazdusnosti. U lumenu alveola se nalazi
minimalna koliina seroznog eksudata.
b. Hepatizacija (rubra I grisea (flava))- u lumenu
alveola se nalazi exudat koji pored fibrin
sadri I eritrociti. Pluda su skoro bezvazdusna,
cvrsta, crvena I na preseku podsecaju na jetru
pa odatle I naziv. Na karaju nastaje
hepatizacija grisea ili flava: u lumenu alveola
se nalazi gust purulentni exudat. Sa rezne
povrine se sliva obilna koliina eksudata
crvene ili uckaste boje zavisno od faze. Cela
rezna povrina ima istu boju sto je dokaz da
je za kratak vremenski interval zahvaden ceo
lobus.
c. Rezolucija tj. Potpuna resorpcija eksudata
nakon hidrolize omogudene delovanjem
hidrolitickih enzima u granulocitima.
Komplikacije
pneumonie:
najeda
je
karnifikacija tj. Pluda nisu ponovo vazduasta
(mekane) konzistencije vec su izrazito cvrsta bez
vazduha podsecajuci na meso: carnex/carnicis-meso;
stvaranje apscesa I gangrene: este komplikacije kod
diabetes, alkoholiara I drugih sa smanjenim
imunitetom; empyema pleurae: to je purulentno
zapaljenje pleure sa nakupljanjem purulentnog
eksudata u torakalnoj duplji, sa stvaranjem fibroze
(umesto resorpcije) nastaje organizacija eksudata,
grudna duplja gubi lumen, ispunjena je vrstim
kolagenim tkivom I zove se fibrothorax; sepsaprodiranje bakterija u krv, njihovo mnoenje I
rasejavanje.
Izazivaci su: pneumococci, strep, a redje staph I
bc influenza.
Putevi irenja: preko disajnih puteva (nakon
prehlade) ili neke virusne infekcije, putem krvi iz
drugih zarista u organizumu, iz susedstva naroito sa
pleurae. Proces Iz pluda ede prelazi na pleura pa je
zato sinonim pleuropneumonia, ili fibrinozna jer u
fazama hepatizacije ima dosta istaloenog fibrina. A
posto on nalee na alveolarni epitel (bez nekroze)
kao kurpoznno zapaljenje u sluzokoi gornjih delova

r.tr.(u trachei) onda se jos zove krupozna pneumonia.
2. Bronchopneumonialobularna
pneumonia,
karakterie se ogranicenim zapaljenjem na deo
lobusa odnosno na lobulus. Lobulus/acinus sadri sve
distalno od terminalne bronchiole ( sadri resp
bronh, alv dc I sac, I alveoli).
Zahvatanje celog lobulusa ili njegovih delova.
Ponekad se ovi lobulusi spajaju, zahvataju ceo lobus
ali se ovakva pneumonia zove konfluentna
bronchopneumonia. Razlika je
sto su kod
bronchopneumonia u odnosu na lobarnu razliita
zarista, nehomogenost.
Po patogenezi se deli na aspiraconu I
hipostatsku.
a. Aspiraciona-Nastaje udisanjem materija iz gornjih
disajnih puteva koje mogu da izazovu zapaljenje,
javlja se kod obolelih od nekrotino-gangrenoznih
procesa u gornjim disajnim putevima. irenje na
alveole je ili direktno (putem vazduha) ili indirektno
(kroz zid).
Makroskopski su mala polja nepravilnog oblika, esto
brojna, sitno zrnasta I iznad povrine preseka ali
arene boje. Lokalizacija je najede u donjim
posteriornim delovima lobusa I obino su zarsta
simetricna.
b. Hipostaticna- komplikacija je venskog zastoja u
pludima, nastaje kod postepene insuff leve polovine
srca I esta je kod osoba koje su vezane za krevet,
posle hirurskih intervencija, uremija Infekcija je bct
slabe virulencije koje su I lokalno prisutne. Sa padom
imuniteta mogu da se namnoe I da izazovu
zapaljenje.
Komplikacije: karnifikacija, epyem, apsces, sepsa I
udaljene komplikacije (endokarditis, miokarditis).
3. Pneumocystis carinii pneumonia, u infiltrate
dominiraju plazmociti. Kod pothranjene dece posle
WWII, kod imunosupresivne terapije I kod HIV
infekcija. Intersticijum je bogat plazmocitnolimfocitni infiltrate a lumen penusav exudat sa
mikroorganizmima koji se vide kao mehurici u
alveolama.
4. Atipicna, virusna pneumonia- zovu se I
intersticijalne pneumoniae est je uzrok ovih
pneumonia virus.
Morfologija:
Aveolarni epitel je nekrotian u ranoj fazi a u
intersticijumu je MN infiltracija. Limfociti, plazmociti,
makrofagi. Hiperplastini su I pneumociti tipa II. A
mogude su I alveolarne hijaline membrane. U
hroninoj fazi opet u interalveolarnim septama
umnoeno je kolageno tkivo.
16
CMV kod imunodeficitarnih osoba. Auskultatorni
nalaz je normalan. Dg se postavlja rentgenoloski.
28. ATELEKTAZA
Predstavlja smanjena vazdunog u pludima. Deli
se na fetalnu I steenu
29. ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

(ARDS)
Je izazvan difuznim alveolarnim kapilarnim
otedenjem. Brzo nastaje cianosis I dyspnea koja ne
reaguje na terapiju kiseonikom. Karakteristika su
prisutnih hijalinih membrana ali je patogenerazliita.
Povedana alveolarna (kapilari I alveoli) propustljivost
je razliite ptgn (virus, infekcija, inhalacija tox,
aspiracija eludanog sadraja.
Morfologija:
Pluda su teka, vrsta, crvena I edematozna
sa fibrinskim depozitom. Alveolarni zidovi su
obloeni hijalinim membranama. Tip 2 penumocita je
hiperplasatian, rezolucia retka. Intraalveolarne
septe su zadebljane zbog proliferacije intersticijalnih
delija I umnoenog kolagena.
Kod novorodjencadi postoji deficit pludnog
surfaktanta, nastaje irenje I povedana propustljivost
kapilara iz interalveolarnih septi. Tako nastaje
exudacija u alveolarne prostore, bogata fibrinom uz
stvaranje hijalinih membrane.
Inuslin potire efekte koritkosteroida
smanjujudi sintezu surfaktanta. Pa novorodjenad
dijabetinih majki ede imaju hijaline membrane.
1. Fetalne-kongenitalna- pluda su manje, nemaju

vazduha, vrsta su (kapilari se ire I puno krvi) I
mnogokrvna. Deli se na:
a. Primarnu (prisutnu kod mrtvoroene dece)- smrt
nastaje zbog stvorenih hijalinih membrana.
Nedoneena deca ne stvaraju dovoljnu koliinu
surfaktanta koji smanjuje povrinski napon. One
se lako odlepljuju u inspirijumu ako ima
surfaktanta. Ako ga nema ostaju bez lumena.
Morfologija:
U interalveolarnim septama nastaje hiperemija,
povedana permeabilnost zbog hipoksije I izlaenje
fibrinogena u lumen alvola. Fibrinogen se pretvara u
fibrin I pokriva delom ili potpunu alveolarnu
povrinu. Zbog ovih membrane nema razmene
gasova. Pacijenti umiru u asfiksiji.
b. Sekundarnu (nastaje aspiracijom) zbog aspiracije
plodove vode u toku poradjaja. este hemoragije
u toku poradjaja u mozgu povedavaju
intrakranijalni pritisak pa tonzile malog mozga
hernijiu u foramen magnum. Zbog ukljetenja
moe da se aktivira respiratorni centar u
modanog stablu, obrnuto od hernijacije kod
odraslih.
Morfologija:
U lumenu bronhiola se vidi sadraj plodove vode
(amnion). Amniona sadri lanugo malje, sirasti maz
(vernix caseosa, product lojnih lezdi), I sadraj iz
creva koji ima tamno zelenu boju I koji se zove
meconium (prvih nekoliko dana stolica je tamno
zelena zato sto su creva sterilna I Iz urobilinogena se
ne stvara stercobilinogen.
Bilo koja moe da zahvati celo pludno krilo ili
delove.
2. Steene- Kompresivne I resorpcione:
a. Kompresivne nastaju zbog smanjene grudne
duplje (eksudat, transudat, vazduh. Ona zahvata
vede delove pluda (obino cele renjeve).
b. Resorpcione atelektaze nastaju u manjim
delovima pluda (u nekoliko lobulusa) I posledica su
ili mukopurulentnog bronchitis ili nekog
ekspanzivnog procesa iz okoline. Uvedani nodusi
kod TBC ili lymphoma ili met. Udahnut vazduh ne
moe da ue a onaj koji je zaostao se polako
resorbuje pa nastaju atelektaze- dispnea I
cianosis.
35. SARCOIDOSIS
to je granulomatozna bolest, nepoznate etiologije,
prisutna u mnogim tkivima I organima. Granulomi su
bez kazeozne nekroze za razliku od TBC. Najpre su
zahvadeni nodusi mediastinuma a potom koe I oka.
eda je kod ena.
Etiologija I patogeneza: na perzistentni
antigen prisutan je granulomatozni odgovor. U
serumu je broj CD-4+ T lymph je povedan vie puta
(6:1).
Morfologija:
Granulomi su produktivnog tipa sastavljeni od:
epiteloidnih delija, dinovskih delija Langhans tipa ali
I tipa stranog tela I ponekad su okruzeni fibroznim
tkivom. Karakteristina su telaca sastavljena od
kalcijuma I protein (laminarne grae)- Schaumann
telaca. Druga telaca su asteroidna telaca:
zvezdaste inkluzije prisutne u dinovskim delijama.
Promene u drugim organima:
PLUDA konfluentni granulomi stvarajudi
vorove I do dva cm velike. Njihova lokalizacija je
peribronhijalna, perilimfaticna I perivaskularna.
Ponekad se otkrivaju I u submukozi bronhija I onda
se mogu dijagnostikovati I na endoskopskim
biopsijama.
17
LIMFNI NODUSI - su zahvadeni u skoro svim
sluajevima: uvedani su, ponekad sa kalcifikatima.
Granulomi su prisutni I u kotanoj sri, jetri I
slezini. Od ostalih organa zahvadena je: koa,
pljuvane lezde, trachea, larynx, a u oku je
zapaljenje I u suznim lezdama. Ponekad je prisutan I
Mikulidev sindrom: simetricno zahvatanje pljuvacnih
lezda uz zahvatanje lakrimalnih lezda. Usta su suva
I to je xerosthomia I suvi keratokonjuktivitis
(keratoconjuctivitis sicca).
bronhiola gustim lepljivim mukusnim epovima sa

sljutenim epitelom: to su Cushman spirale. Brojni su
I eozinofili I kristaloidi nastali iz membranskih
proteina eozinofilnih leukocita: zovi se CharcottLeyden kristali. Mikroskopske karakteristike us
hipertrofija mukusnih lezda, hipertrofija miidnog
sloja zida zbog bronhokonstrikcije I infiltracija
eozinofilima. Kliniki tok: napad je dui, traje satima
I praden je produenim kaljem istovremeno je
prisutna I hipersekrecija sluzi.
26. BRONHIJALNA ASTMA

je respiratorna bolest koja se karakterie napadima
reverzibilnih bronhokonstrikcija. Posledice su tesna
dyspnea I kaalj. Izmedju napada simptoma nema. U
redjim sluajevima napad dugo traje I moe da
dovede do smrti: status asthmaticus. Obicno je
evolucija dugotrajne bronhijalne astme.
Klasifikacija:
- Spoljasnja alergijska ekstrinzika neatopina I
posredovana reaginima (Ig). Je posledica Tipa I
hipersenzitivne reakcije, napad se javlja nakon
izlaganja spoljanjem antigenu.
- Unutrasnja intrinzicka idiosinkrizika je izazvana
neimunoloskim
mehanizmima
virusima,
hladnodom, stresom, aspirinom I naporom.
38. TUMORI PLUDA

Klasifikacija:
o Po histogenezi:
o Epitelne
o Mezenhimne
o Neuroendokrine karcinoid
o Po invazivnosti:
o Benigni
o Maligni
Benigni epitelni I mezenhimni su retki. Od epitelnih
su papilomi I adenoma a od mezenhimnih su u velikim
bronhijama (koji imaju hrskavicu) cesto chondromabenigni tumori hrskavinog porekla. Svi oni mogu da
dovedu do suenja bronha I fokalnih atelektaza.
Maligni epitelni tumori:
- Primarni
- Sekundarni metastatski
I primarni I metastatski su esti u pludima.
Metastaze su este zbog prisutnog funkcionalnog
krvnog suda (PA) koji celokupnu vensku krv dovodi u
pluda. Tumori vedine organa tj. ije se vene ulivaju u
venu cavu inferior ili superior metastaziraju u pluda: ca
nephris, ca hepatis, ca thyroideae, ca mammae
quadranti mediale I dr.
Primarni maligni tumori zauzimaju prvo mesto po
uestalosti Ca u mnogim zemljama sveta pa I kod naskod mladjih mukaraca.
Etiologija i patogeneza: puenje je na prvom
mestu - 80% Ca bronha su puai; zraenja o emu
svedoe bombardovanja atomskih bombi u Japanu gde
je povedana ucestalost kod preivelih; uranium u
rudnicima u vajcarskoj; I ostali industrijske nokse
(azbestoza, gvoe, arsen, nikl, zlato); genetski
faktori: vezana je inaktivacija supresornog p53, kod
mikrocelularnog promene sun a c-myc a kod adeno na
ras; ca na oiljcima (u epitolizovanim hroninim
stacionarnim kavernama iji je epitel skvamozan): ovde
su edi adenocarcinomi.
Klasifikacija malignih tumora pluda:
1. Skvamocelularni (planocelularni)
2. Adenokarcinom
ATOPIJSKA, ALERGIJSKA ASTMA- je najeda I

pocinje jos u detinjstvu. Praina, polen, ivotinjske
dlake, hrana su bitni faktori kao I pozitivna
familijarna anamneza atopije (hipersenzitivna
reakcija nekih osoba na antigene). Iste osobe boluju
esto od urticarie, alergijskog rhinitisa ili nekog
eczema I u serumu je povise nivo IgE. I kone probe
na alergene su pozitivne. U toku napada prvo postoji
neposredni odgovor (traje nekoliko minuta) a potom
nastaje kasna faza posle 8h I moe da traje 12 do
24h.
NON-ATOPIC ASTHMA- ede virusi ali I bct su
provokatori: anamneza, IgE I koni testovi su
negativni. Virusno zapaljenje slabi osetljivost
vagusnih receptora na iritante (vazduna zagadjenja,
SO2, ozon, NO2) favorizuju razvoj hroninog
zapaljenja. Kod astme na aspirin pored napada esta
je I urticaria.
PROFESIONALNA ASTMA razliiti gasovi(
formaldehid, organska praina, penicillin produkti
dovode do astme). U pitanju su IgG antitela.
Morfologija:
Pluda su povedane vazdusnosti/hiperinflacija, sa
malim atelektatinim poljima, okluzija bronhija I
18
3. Mikrocelularni Ca
4. Makrocelularni Ca
5. Kombinovani
skvamocelularni
adenokarcinom
b) Kod non keratodes nema rakovih peril:

prognoza je gora jer je kliniki tok bri I
metastaze se javljaju rano. Rane metastaze
su limfogene pri emu je prva lokalizacija u
nodusima hilusa.
2. Adenocarcinoma postoje dve forme, jedna
nastaje iz bronhija a druga iz terminalnih
bronhiola I alveola (bronhiolarnoalveolarni CaBAL Ca)
Morfologija:
Javlja se u vidu vie vorida a ree I u vidu
jednog vora. U lezdama je est mucinozni
sadraj. lezde su pokrivene cilindrinim ili
kuboidalnim epitelom. Najedi tip je kod ena
I kod nepuaa. esto nastaju I iz pludnih
oiljaka.
3. Mikrocelularni Ca
U pitanju je Ca sa visokim stepenom
maligniteta.
Morfologija:
Delije su male ali sa uskim obodom
citoplazme. Jedro je hiperhromno I sa brojnim
mitozama. Daje rane hematogene metastaze u
nadbubrene lezde, bubreg, jetru, mozak a
zatim I u druge organe. esto dovode do
paraneoplastinog sindroma zbog sinteze
hormona (iako nije endokrini tumor). Zbog
sinteze ACTH nastaje Cushing syndrome a
opisana je I sekrecija PTH pradena
hiperparatiroidizmom. Rano infiltruju kapilare I
venule pludnih vena odlaze u levo srce, potom
u aortu iredi se arterijskim krvnim sudovima.
to god je neki organ vie vaskularizovan, pre
de da se u njemu zaustave metastaze:
nadbubreg, bubreg, jetra, mozak jedino je
izuzetak slezina, iako je veoma vaskularizovan
organ metastaze su u njoj izuzetno retke,
verovatno zbog uloge u imunolokoj odbrani.
4. Makrocelularni je gradjen od velikih
poligonalnih delija pri emu se ponekad u
njima mogu otkriti mucini.
5. Neuroendokrini- Karcinoid
esti su u oba pola kod mladjih osoba I nisu u
direktnoj vezi sa puenjem.Nastaju od
neuroendokrinih delija koje su prisutne u
mukozi bronha I zovu se enterohromafine (EC)
delije. Sekretuju serotonin I polipeptide. Dovode
do karcinoidnog sindroma:
Crvenilo koe, naroito lica I to u vidu
napada.
Dijareja
Cijanoza
Ca broncha su u 90% lokalizovani u glavnom

bronhu a ree su bronhiolarnoalveolarnog porekla.
Najede je lokalizovan u glavnom bronhu ( u predelu
hilusa pluda). U manjem procentu nastaje iz manjih
bronhia na periferiji I zove se Pancoast tumor/
carcinoma.
o Ca u glavnom bronhu se deli na: egzoftini
I endofitini
Endofitini urasta u zid prelazedi na
okolne alveole.
Egzofitini raste u lumen I ima
egzofitini tj. Vegetantan rast dovodedi
do atelektaze I rane opstrukcije;
o Pancoast Ca raste periferno u pludima
infiltrirajuci grane pleksusa brachialisa sto
je pradeno bolovima u istostranom ramenu
i ruci, zbog infiltracije sym ganglija javlja se
Horner
sindrom:
ptosis,
myosis,
enoftalmus, I ipsilateralni gubitak znojenja.
Carcinoma bronha mikroskopski:
1. Squamocelularni sa stvaranjem rakovih perli u
centru (diferentovani) ili bez keratinizacije-non
keratodes (nediferentovan).
a) Stariji naziv za differentovani tip je Ca
planocellulare keratodes.
Morfologija:
Rakove perle su u centru tumorskih plaa
(solidnih polja) I sastavljene su od:
Hiperkeratoze (povedano stvaranje
keratina)
Parakeratoza (u roastim masama se
zapaaju crtasti ostaci piknotinih
jedara)
Diskeratoze (keratin se stvara u
citoplazmi pojedinanih delija ali na
periferiji plae)
esto su prisutni kristali kalcijuma,
distrofina kalcifikacija. Boje se tamno
plavo Hematoxylinom- boja za jedro
(H&E).
Maligne karakteristike delija se nalaze oko
rakovih perli: polimorfizam delija I jedara,
velika jedra, hiperhromazija, povedan broj
normalnih ali I patolokih mitoza (esta su
tri ili vie polarna vretena umesto
bipolarnih). est je vedi broj jedara I vedi
broj nucleolusa.
19
Hipotenzija
Tahikardija
Znojenje
Sporo rastu I retko metastaziraju. Ukoliko su
metastaze prisutne onda su u pitanju atipini
karcinoidi.
6. Meoviti tumori retki su I mezenhimnog
porekla I pored hondroma mogu da budu
fibrosarcomi, leyomyosarcomi.
Kod predominacije epitelne komponente

prisutne su lezde koje grade papillae: ovaj tip na lii
na adenocarcinoma. Koji se tesko razlikuje od Ca
bronha, ali je negativan na markere AdenoCa.
Metastaze su este u hilusu pluda ali su mogude I u
jetri pa cak I udaljenim organima. Pluda su
infiltracijom skoro uvek zahvadena.
Postoji I BENIGNI mesotheliom I u tom sluaju je
peteljkom pripojen za pleuru. Obicno su mali do 2 cm
u precniku a retko mogu da pokriju itavu povrinu
pleurae. Graeni su od gustog fibroznog tkiva sa
estim cistama ispunjenim viskonom tenodu.
39. PATOLOGIJA PLEURE

PLEURITIS je zapaljenje pleure:
- Seroznog exudat je bogat, albumina ima u
minimalnoj koliini, resorpcija je potpuna.
- Fibrinoznog exudat je minimalan a na pleuri se
nalaze trakaste fibrinozne naslage bele boje koje se
esto preplidu I lako se skidaju. Retko je resorpcija
potpuna, eda je organizacija sa stvaranjem sinehija
(adhezija) izmedju visceralnog I parietalnog lista
pleure.
- Purulentnog empyema, je izazvan pyogenim
kokama I komplikacija je zapaljenskih procesa iz
pluda a ree nastaje hematogenim rasejavanjem bct
iz udaljenih arita, I ovde je organizacija eda od
resorpcije naroito kod leukopeniae.
- Hemoragicnog tipa redak I nastaje nakon
infiltracije pleurae malignim procesima iz okoline,
pre svega iz pluda, kod infekcija virulentnim
mikroorganizmima kao to su ricketsiae ili kod
pacijenata sa hemoragicnom diathesom.
Pleura uvek reaguje na procese u pludima: TBC,
pneumonia, apsces, infarkt, bronhiektazije.
TUMORI PLEURAE dele se na benigne I maligne:
MALIGNI- mogu biti primarni i sekundarni
(metastatski)
Primarni (mesothelioma) najedi je maligna
mesothelioma. Nastaju iz mesothela bilo kog lista
pleurae, retki su, a esti kod osoba koje su godinama
izloene delovanju azbesta Maligni mesotheliom je
difuzna lezija koja se iri u pleuralnu upljinu
dovodedi do hemoraginog exudata u njoj.
Morfologija:
Makroskopski pluda su pokrivena gustim slojem
mekanog sivo crvenkastog tumorskog tkiva.
Mikroskopski dominira meovita graa: epitelialna ili
vretenasto delijska.
Kod
vretenasto-delijske
predominacije
(mezenhimni tip) prisutna je fibrosarcoma ili
sarcomatoidna varijanta.
20
GASTROINTESTINALNA
PATOLOGIJA
b)
Papilarni cistadenom (Wurthin) Po
uestalosti je na drugom mestu, edi je u mukaraca
I uvek nastaje u parotidnoj gl a ponekad je I
bilateralan. Ima kapsulu I upljinice razliite veliine
koje su ispunjene sluzavom masom.
Morfologija:
Mikroskopski je graen od limfoidnog tkiva,
esto I sa germinativnim centrima u folikulima. U
cistama se nalazi dvoslojni epitel granulirane jako
eozinofilne citoplazme (onkocitnog) tipa. Retko
maligno alterise, smatra se da nastaje iz aberantnih
ostataka limfoidnog tkiva. Znaajan je zbog greke da
je u pitanju adenoCa koji je met u lgl.
c)
Acinoznocelularni je graen od
delija koje lie na normalne delije acinusa. Oni su mali
inkapsulirani. Kliniki tok je povoljan, ak I u fazi
metastaziranja. 5-godinje preivljavanje je 90%.
d)
Onkocytoma benigni tumor graen
od delija koje su bogate mitohondrijama,
uslovljavajudi zrnastu granuliranu citoplazmu.
e)
Mukoepidermoidni Ca vodi poreklo
od epitela ductusa, ede nastaju u malim pljuvanim
lezdama I sporo raste. Mikroskopski je graen od
ductusa I acinusa koji su pokriveni ili skvamoznim ili
mucinoznim epitelom. Prognoza je ista ka kod
Acinoznocelularnog.
f)
Cilindromi edi u malim pljuvanim
lezdama. I pored sporog rasta moe da infiltrira
susedna tkiva. Male delije rastu u vidu traka I insula
ali mogu da ispune I cistine prostore. Ako zahvate
okolne nerve onda su bolni.
42. TUMORI PLJUVANIH LEZDA

Najeda lokalizacija ovih tumora je u predelu gl.
Parotis mada mogu da budu zahvadene I druge
(submandibularne pa ak I male pljuvane lezde u
usnoj duplji). Podeljeni su na :
a)
Adenoma pleomorphe sinonim je
tumor mixtus. On je mezenhimno epitelni tumor,
po nekim autorima on je istog epitelnog porekla a
naziv mixtus je dobio zbog meovite strome. Drugi
autori smatraju da je mezenhimno epitelnog
(meovitog) porekla. Makroskopski je to okrugla,
vrsta I jasno ograniena tj. inkapsulirana masa, void
poreklo od rezervnih delija ductusa ili od
mioepitelnih delija. I pored toga sto je benigni tumor,
moe da recidivira I moe da evoluira u maligni.
Recidivi su posledica nepotpunog uklanjanja
tumora zato to raste oko n. facialis-a pa se retko kad
moe u potpunosti odstraniti a da se ne povredi
nerv.
Morfologija:
Makroskopski je to okrugla, vrsta I jasno
ograniena tj. inkapsulirana masa, void poreklo od
rezervnih delija ductusa ili od mioepitelnih delija. I
pored toga sto je benigni tumor, moe da recidivira I
moe da evoluira u maligni. Recidivi su posledica
nepotpunog uklanjanja tumora zato to raste oko n.
facialis-a pa se retko kad moe u potpunosti
odstraniti a da se ne povredi nerv.
Mikroskopski tumorske delije epitelnog porekla
grade razliite strukture, male I velike lezde esto
cistine sa sekretom u lumenu ili se rasporedjuju u
vidu insula, trabekula a esto ne formiraju nikakve
strukture reajudi se difuzno jedna pored druge. I
delije I jedra su malih dimenzija a pored toga su jedra
I svetla bez mitoza. Metaplastidne mezenihmne
promene su este u stromi : najede je stroma
kolagena dajudi vrstinu tumoru I bogato razvijeno u
istom Tu se vide polja I miksomatozne I
pseudohondromatozne pa ak I kotane strome. Kod
pseudohondromatozne strome delije su pojedinacne
sa praznim haloom oko delije (kod prave hrskavice
hondrociti su u parovima).
U 3% mogu maligni da alterisu. edi je kod
zena.
55.POREMEDAJI FUNKCIJE ESOPHAGUSA

1.
Ahalazija kod ahalazije je prisutan poremedaj
u relaksaciji jednjaka zbog ega nastaje sekundarna
dilatacija, javlja se kod mlaih ljudi pa ak I kod dece,
etiologija nije jasna. Istaknuto je odsustvo
myentericnih ganglija u delu jednjaka. Zbog toga je
prisutna dilatacija lumena, hipertrofija miidnog sloja
zida, zadebljanje zida a po nekad I istanjenje zida u
proximalnom delu esophagusa (iznad promena). U
samoj sluzokoi je esto zapaljenje sa ulceracijama I
sa fibrozom. Najtea komplikacija je planocelularni
Ca I on se javlja kod mladjih.
2.
Hijatalna hernia je eludana kila kroz
uvedan hiatus diaphragme prolazi deo zeluca. Deli se
na:
aksijalnu
(sliding)
i
neaksijalnu
(paraoesophageal).
a. Sliding se javlja u 95% bol manifestujuci se u
vidu zvonastog proirenja iznad diaphragme,
ogranieno diaphragmalnim suenjem.
21
b. Neaksijalna - deo eludca (esto du velike
krivine) ulazi u grudnu duplju kroz proiren
diaphragmalni otvor, prisutna je kod zdravih ljudi,
ima je I kod dece I povedava se sa starenjem.
Zbog
reflux
oesophagitis
nastaju
brojne
komplikacije: ulceracije, hemoragije, perforacije.
Simptomi su posledica reflux oesophagitis.
3.
Diverticuli
predstavljaju
ogranieno
proirenje zida. Ukoliko prosirenje sadri sva tri sloja
zida onda je to pravi divertikulum, ako proirenje
nema miidni sloj onda je to pseudodiverticulum.
Javljaju se u celom duinom oesophagusa (distalni,
srednji I proximalni deo):
a. Proximalni Zonker diverticulum redak, edi
kod mukaraca I nastaje zbog povedanog pritiska iz
lumena. Zbog toga je poznat kao pulzioni
diverticulum. Spada u steene tipove
b. Srednji - trakcioni divertikuli, I posledica su
pripajanja
ovih
divertikula
za
susedne
mediastinalne limphne noduse, esto je u pitanju
TBC lymphadenitis. Imaju iroku stromu a
proirenje je na viem nivou od uda pa se hrana
ne skuplja pa su najede asimptomatski.
c. Distalni epiphrenica - su lokalizovani iznad
diaphragme I udrueni su esto sa ahalazijom.
Smatra se da reflux oesophagitis ima vanu ulogu u
njihovoj patogenezi. Sredu se ede kod mladih
osoba.
d. Intramuralna divertikuloza prosireni kanali
retki, karakteriu se brojnim malim diverticulima
obicno do 3mm. esto su udrueni sa strikturom
(suenjem) gornjeg esophagusa. Predstavljaju
proirene kanale submukonih lezda.
4.
Laceracije (Mallory-Weiss syndrome) su
lokalizovane
na esophagogastricnoj granici I
longitudinalnog su izgleda. Zbog estog javljanja kod
alkoholicara dovode se u vezu sa toksinim
gastritisom tj sa povradanjem. Ponekad su dublje pa
mogu da dovedu do perforacije zida. Krvarenja su
esta.
Morfologija:
Makroskopski je prisutna hiperemija I uzdune
laceracije, dok se u kasnoj fazi javlja leukoplakia (bele
ploce zbog keratinizacije) koje su prekancerozne.
Mikroskopski su u epitelu granulociti a u l propria
limfociti uz izraenu papillomatozu I zadebljanje
bazalnog sloja epitela.
Komplikacije: ulceracije sa hematemezom, a
retko se vide I perforacije. U prekancerozne lezije
spade I displazija koja se vidja u okviru leukoplakija ili
bez leukoplakija, pretezno u bazalnom delu.
2.
Barett oesophagus karakterie se zamenom
skvamoznog epitela oesophagusa cilindricnim ili
intestinalnim tipom epitela a retko su prisutne I
korpusne lezde (fundusni tip epitela). Izazvana je
hroninim
gastroezophagealnim
refluxom.
Predstavlja prekanceroznu leziju iz koje nastaje
AdenoCa.
3.
Infektivni oesophagitis je najede izazvan
gljivicama (Candida Albicans) I virusima (HSV)
o Gljivicni se javlja kod osoba sa imunodeficitom:
Ca, AIDS, imunosupresiva kod transplant. est je
I kod diabeticara. To su male bele uzviene ploe
okruene hipereminom zonom. U tekim
sluajevima
nastaju
konfluentne
pseudomembrane. Posle njihovog odstranjivanja
nastaju ulceracije I hemoragije. Mikroskopski
pseudomembrane sadre micele, nekrotini
debris I fibrin. Ako su ulceracije dublje onda
nastaje fibroza zida I suenje lumena.
o HSV esto je udruen sa lymphoma I leukemia
na poetku su to male ulceracije a sa progresijom
bolesti ulceracije se spajaju I postaju vece.
Karakteristine su virusne inkluzije u jedrima
epitelnih delija a nekad su prisutne I
multinuklearne dzinovske delije. CMV je est kod
AIDS bolesnika I pokazatelj je sistemske virusne
bolesti. Inkluziona telasca CMV se nalaze u
endotelnim delijama I fibroblastima.
4.
Hemijski je posledica trovanja jakim
kiselinama ili jakim bazama. Nastaje akcidentalno
kod dece a ede I u toku suicida odraslih. Jake baze
izazivaju teze promene zato sto su bez mirisa I bez
izazivanja bola. Zbog izazivanja kolikvacione nekroze
olakano je prodiranje baze u sve slojeve zida, pa je
perforacija zida esto komplikacija. Kiseline izazivaju
odmah bol pa mogu da se I ispljuvkom izbace,
dovode do koagulacione nekroze pa stvoreni vrst
sloj onemoguduje dublje prodiranje kiseline.
56. OESOPHAGITIS
Je zapaljenje oesophagusa. Podeljen je na: reflux
oesophagitis, barett oesophagus, infektivni, hemijski I
izazvan sistemskim bolestima.
1.
Reflux oesophagitis otedenje sluzokoze
izazvano je izazvano regurgitacijom eludanog soka
u donji deo oesophagusa. Udruzen je esto sa
hiatalnom herniom. U druge agense spadaju:
alkohol, masna hrana, puenje Otedenje je
izazvano kominovanim dejstvom kiseline I pepsin.
22
Perforacije su retke ali su strikture jednjaka veoma
este I izraene.
5.
Oesophagitis u sistemskoj bolesti nastaje
kod bulozne epidermolize koja zahvata sve organe sa
skvamoznim epitelom pa naravno I jednjak. U ranoj
fazi su bule I ulceracije a ukasnoj stricture. Kod
pemphigusa sa stvaraju subepidermalne bule u koi I
subepitelne u oesophagusu ali strikture nema.
Oesophagitis nastaje I kod odbacivanja transplanta,
pre svega kod primaoca kostne srzi (GVH) , dysphagia
je posledica gastroesophagusnog refluxa koji je
nastao kao posledica otedene motorne funkcije
jednjaka. Zbog zraenja je posledica zraenja
malignih procesa u Th.
1.
GASTRITIS ACUTA traje kratko I zavrava se
najede izleenjem.
Etioloki faktori su brojni: upotreba lekova
(aspirin, kortikosteroidi), alkohol, puenje, uremia.
Najede je posledica unoenja inficirane hrane
(staph). Iz navedenog razloga se esto javlja u
letnjem period.
Morfologija:
Karakterie se nekrozom epitela sa stvaranjem
hemoragicnih erozija (povrinski defekti lokalizovani
samo u mukozi) pradenim akutnim krvarenjem.
Sinonim je erozivni gastritis. Pored erozija u krznu
sluzokoe je prisutan gust neutrofilno leukocitni
infiltrat. Brojne erozije u stresu su poznate kao
Karling ulcusi dok su one koje su nastale za vreme
trauma CNS poznate kao Cushing ulcusi.
2.
GASTRITIS CHRONICA neerozivni gastritis
dugo traje, uglavnom do kraja ivota. Zbog duge
evolucije kod hroninog gastritisa su este I
prostrane metaplastine promene (intestinalna I
enterokolina metaplazija) kao I displastine
promene.
Klasifikacija
po
lokalizaciji
(topografska
klasifikacija):
- Gastritis A (lokalizovan u korpusu) u fazi
otkrivanja
je
udruen
sa
pernicioznom
(hiperhromnom) anemijom. U ptgn su bitni
imunoloki mehanizmi: na antigene parijetalnih
delija (koje sekretuju HCl I Kastelov factor) stvorena
su autoantitela. Reakcijom antitela sa ovim
antigenima
nastaju
zapaljenske
promene
hroninog gastritisa.
Morfologija:
U ranoj fazi dominira gust limfoplazmocitni
infiltrat a esto se stvaraju I pravi limfni folikuli sa
hiperplastinim
germinativnim
centrima.
Lokalizacija ovog infiltrat je u celoj debljini krzna. U
odmakloj fazi nastaju difuzne preneoplastine
lezije: intestinalna metaplazija (formiraju se resice,
peharaste delije koje lue kisele sijalomucine,
enterociti, I Paneth delija (mala jedra I upadljive
crvene granule u citoplazmi)) I displazija.
Metaplastine promene su nekad nepotpune
(nema paneth delija) I onda se metaplazija zove
inkompletna. Bitna je zbog gubitka korpusnih
lezda (parietalnih delija) u eludanom soku je
ahlorhidria, sto je vaan faktor za pokretanje
kancerogeneze (7x je edi). Ova ucestalost
carcinoma se objanjava infekcijom E. Coli
prisutnom nitratima I nitritima u ishrani (unoenje
konzerv hrane). Na ovaj nain su stvoreni uslovi za
nastajanje kancerogena tipa nitrozamina ovim
57.TUMORI OESOPHAGUSA
Dele se na benigne I maligne.
Benigni tumori su preteno mezinhimnog porekla,
lokalizovani u zidu (najede leiomyoma), rastu u zid,
suavaju lumen I dovode do dysphagiae.
Maligni tumori ine samo 6% svih GI tumora.
ede oboljevaju mukarci (4:1).
Etioloki faktori: alkohol, puenje, nitrozamini,
neunoenje sveeg voda I povrda, ivotinjsko meso.
Bolesti koje predisp: hronini oesophagitis, ahalazija I
prisutne strikture.
Lokalizacija od svih Ca u jednoj polovini je
lokalizaciju u donjoj tredini jednjaka.
Morfologija:
Makroskopski su: polipoidni, ulcerozni I
infiltrativni. Polipoidni izazivaju opstrukciju a
ulcerozni hemoragije iz jednjaka. Mikroskopski su:
- Planocelularni: dobro diferentovani (rakove
perle) I nediferentovani (bez njih). Ako su
lokalizovani samo u epitelu to su in situ. A sa
penetracijom bazalne membrane postaju
invazivni. Ako su lokalizovani u gornjoj trecini
metastaziraju u cervikalne I supraklavikularne lnd,
iz srednje tredine metastaze u paratrachealne I u
hilarne lnd, iz donje trecine metastaze su
retroperitonealne. Od organa kasne metastaze su
u jetri I u pludima.
- Adenocarcinoma redji tip, vodi poreklno iz
Barrett epitela (cilindricnog) ili iz mukonih lezdi
jednjaka.
Ima
bolje
preivljavanje
od
planocelularnog.
58.GASTRITIS
Je zapaljenje sluzokoe eluca. Po klinikom
toku je podeljen na akutni, I hronini.
23
jedinjenjima je eksperimentalno izazvan Ca
sigurni su karcinogeni. Zbog nedostatka Kastelovog
faktora nema resorpcije B12 I nastaje perniciozna
anemija. Antrum je posteen zapaljenja.
- Gastritis B - Infekciozni gastritis - lokalizovan je
u antrumu I izazvan je infekcijom H. pillory.
Udruzen je sa eludanim ulcusom I eludanim
karcinomom. Pa je u sluaju ulcusa u okolini poznat
kao satelitski gastritis.
Morfologija:
U ranoj fazi je MN infiltrat u krznu a u kasnoj
ovaj infiltrat je zamenjen fibrocitima I kolagenim
vlaknima. Sluzokoa je istanjena zbog smanjenog
broja pilorinih lezda (hipo-adenija); u redjim
sluajevima lezda nema (anadenija).
- Gastritis Chronica idiopathica je sve edi sa
starenjam, esta lokalizacija je u antrumu ( na
maloj krivini I to u predelu angulusa) tj. Identina je
lokalizacija eludanog Ca I zato se smatra
prekursorom eludanog Ca ( izazav je faktorima
okoline: loe navike, neadekvatna ishrana (masti,
masna hrana, crveno meso, neunoenja povrda I
voda).
- Reflux gastritis nastaje zbog refluxa alkalnog
duodenalnog sadraja I ui u eludac. Prati
gastrektomiju (Billroth) pa se jos zove stump
gastritis gastritis na preostalom delu eludca, tj.
na patrljku.
Na osnovu stepena otedenja:
1.
GASTRITIS SUPERFICIALIS je MN infiltrat u
superficijalnom delu krzna, tj izmedju foveola.
Endoskopski nabori izgledaju zadebljani zbog gustog
infiltrata I kliniki je bez simptoma.
2.
GASTRITIS ATROPHICA karakterie se:
a. Istanjenom - atrofinom sluzokoom
b. Intestinalnom I enterokolinom metaplazijom
(luce se jako kiseli tj sulfatirani mucini,
karakteristini za sluzokou debelog creva).
c. Razliitim stepenom foveolarne ili intestinalnometaplastine displazije
d. Istovremeno je prisutna hipo I anadenija.
3.
HIPERPLASTICNE
GASTROPATIJE
su
podeljene
a. Foveolarnu Menetrier-ova bolest
lokalizovana je korpusnom delu eludca, dovodi do
hipohlor I ahlorhidrije. Nabori su makroskopski
izrazito zadebljani a mikroskopski su prisutne
brojne cistine lezde pilorinog tipa, tj sa
hipersekrecijom neutralnih mucina eludanog
tipa. U intersticijumu je jak edem. Dok delija
hroninog zapaljenja nema. Etiologija nije poznata.
Spada u prekanceroze eludca. Moe da evoluira u

karcinom.
b. Glandularni tip deo Zollinger-Ellison sindroma
Nabori eludca podsedaju na vijuge mozga.
Lokalizovani su u korpusnom delu eludca. Ostale
karakteristike ovog sindroma su: gastrinom,
hiperplazija G delija (sintetie se velika koliina
gastrina),
hipergastrinemija,
hiperhlorhidrija,
multipni ulkusi u eludcu I duodenumu a esto I u
poetnom delu jejunumu atipine lokalizacije.
Hiperplazija korpusnih nabora sluzokoe se
objanjava trofinim efektom gastrina na korpusnu
mukozu (gastrin je hormon rasta korpusne
mukoze).
c. Mesovita hiperplastina gastropatija
foveolarno-glandularni tip koji ima osobine I jedne
I druge gastropatije
Hiperplastina gastropatija kod Zollnger
Ellison nije prekanceroza.
59. ULCUS PEPTICUS

Predstavlja peticku ulkusnu bolest. Odnosi se na
ogranieni defekt zida gastrointestinalnom trakta
(duodenum, gaster, esophagus, I Meckel diverticuli).
Meckel diverticuli nastaje od omphaloentericusnog
kanala I karakterie se sluzokoom tankog creva I
korpusnog dela eluca koja lui HCl I pepsin.
Znaci ulkus nastaje u onim cevastim organima cija
sluzokoa je u kontaktu sa HCl I pepsinom. Najeda
lokalizacija je na zadnjem zidu bulbus duodeni a
nekad je istovremeno prisutan ulcus I na prednjem
zidu (kissing ulcus). U eludcu je najeda lokalizacija
na angulusu male krivine, u antrumu I pilorusu dok je
redak na velikoj krivini u korpusu I na kardiji. U
jednjaku je posledica regurgitacije eludanog
sadraja tj nastaje kao komplikacija refluks
esophagitisa.
Izmedju duodenalnog I eludanog ulcusa postoje
makroskopske I mikroskopske slinosti kao I brojne
zajednicke komplikacije. Razlike su u godinama
pacijenata, krvnoj grupi I u patogenezi.
1.
ULCUS DUODENI javlja se kod pacijenata sa
profesijama izloenim stresom. Javlja se u vie
lanova pojedinih porodica pa moe da se javi I kod
dece, kod mladjih ljudi I ede kod osoba sa nultom
krvnom grupom.
Morfologija:
Makroskopski: jasno ogranien defekt zida krunog
ili ovoidnog oblika, oko 0.5cm do 1cm u preniku a
retko je vecih dimenzija. Ivice su otre, strme I
podrivene. Dno je sivo bele boje, na razlicitoj dubini
24
zida ali je za dijagnozu ulcusa vazno da je nekrotina
cela mukoza (ukljuujuci I l muscularis mucosae) tj.
dno je u submukozi ili dublje. Ukoliko je prisutna
komplikacija tipa hemoragije, dno je pokriveno crnim
krvnim koagulumom a po skidanju koaguluma moe
se videti erodiran tj zjapeci krvni sud. Mikroskopske
karakteristike su etiri Akanazijeve zone:
1. Eksudativna zona: deskvamovan epitel,
neutrofili, eritrociti, I mucus.
2. Zona
fibrinoidne
promene:
uslovljena
precipitacijom fibrin u predelu kolagenih vlakana I
ima crvenkasto bazofilnu boju.
3. Zona granulacionog tkiva: angioblasti,
fibroblasti, razlicite krvne delije I edema zbog
eksudacije plazme.
4. Zona fibroze cicatrix: prisutna su umnozena
kolagena vlakna, fibrociti I makrofagi.
Etioloki faktori najvazniji faktor je infekcija H.
Pillory, ova bakterija sadri ureazu koja razgradjuje
mucinozni sloj na povrini sluzokoe omogudujuci
laki kontakt agresivnih faktora iz eludanog soka sa
sluzokoom.
Patogeneza se svodi na dva mehanizma:
1. Hipersekrecija agresivnih faktora HCl I pepsin
2. Otedenje sluzokone barijere u normalnim
uslovima duodenalna sluzokoa je pokrivena
mukusom
koji
sadri slabo-kisele
tj
sijalomucine.
Kod duodenanog ulcusa dominira hipersekrecija
agresivnih faktora mada je pod uticajem H. Pillory
otedena I sluzokona barijera.
Komplikacije duodenalnog ulcusa su: hemoragija,
perforacija (tecta I libera), penetracija i stenoza
pilorusa.
- Zbog hemoragije nastaje povradanje krvi boje
taloga od kafe sto je poznato kao hemathemesis
kao I prisustvo crne krvi u stolici sto je poznato kao
melena. Ta boja je uslovljena redukcijom gvoa iz
fero u feri.
- Perforacija se deli na perforatia tecta I
perforatia libera. Pokrivena je uslovljena reakcijom
seroze u vidu fibrinoznog zapaljenja kao I
organizacijom tog zapaljenja u nivou ulcusa. Tako
se stvaraju adhezije izmedju seroze I trbune
duplje sto omoguduje lokalizovano pranjenje
eludanog sadraja. Na ovaj nain se javlja
lokalizovani hemijski peritonitis koji je lakeg
stepena u odnosu na mogudi letalni ishod.
Perforatia libera je eda kod akutnih ulceracija
uslovljenih modanim traumama ili opekotinama a
moguda je I kod hroninog peptikog ulcusa:
duodenalni sadraj se prazni slobodno u celu
trbunu duplju dovodeci do hemijskog peritonitisa

(koagulacione
nekroze
peritoneuma
zbog
delovanja kiseline) sto moe da dovede i do smrti.
- Penetracija je probijanje ulcusa u susedni
organ (duodenum ili jetra) pa dno ulcusa ini taj
organ. Penetracija je kliniki pradena sa
kontinuiranim jakim bolovima.
- Stenoza pilorusa je uslovljena cicatrix-om u 4
zoni ulcusa I javlja se kako kod duodenalnih
lokalizovanih u poetnom delu duodenuma
(bulbusu) tako I kod eludanih ulkusa sa redjom
lokalizacijom u pilorinom (pilorusnom) kanalu.
- Maligna alteracija duodenalnog ulkusa se ne
javlja, ak se kao rariteti objavljuju sluajevi
eludanog karcinoma. Razlog za izuzetno retko
nastajanje carcinoma je hiperhlorhidrija koja
onemoguduje razvoj E. Coli (iz kolona) I
lactobacillusa iz usne duplje tj nema razvoja onih
bakterija koje poseduju enzime potrebne za
sintezu nitrozamina (kracinogenih jedinjenja) iz
nitrata I nitrita unetih hranom I vodom.
2.
ULCUS VENTRICULI javlja se kod starijih
osoba, najede u sedmoj deceniji ivota, preteno
kod onih sa A krvnom grupom. Udruen je sa
atrofinim gastritisom koji se jos zove satelitski
gastritis, sa loim navikama I nepravilnom ishranom
identinim I za B gastritis ali je I kod ovog ulcusa
bitna infekcija H. Pillory.
Morfologija:
Makroskopski I mikroskopske karakteristike su
identine karakteristikama duodenalnog ulcusa.
Jedino su ulceracije vedih dimenzija a kod starijih
ljudi su vede I od 2cm (dzinovski ulcus) koji se dovode
u vezu I sa tekom aterosklerozom I eludanih
arterija.
Patogeneza: dominantno otedenje sluzokone
barijere koju ine neutralni mucini, sintetisani od
strane lamine epithelialis I antralnih (pilorinih)
lezdi. Kod vedine ovih pacijenata je HCl normalan ili
smanjen a retko povien.
Komplikacije: su iste uz nastajanja Ca
Ventriculi (u 4-6% ovih bolesnika) na samoj ivici
ulcusa. Takav Ca koji u kontinuitetu sa ulcusnim
zonama se zove ulcus kancer.
3.
AKUTNE ELUDANE ULCERACIJE akutni
fokalni defekti eludanog zida se zovu stress
ulcusi, edi u elucu I uglavnom su multipli, javljaju
se kod bolesnika u shoku, opekotinama, sepse I
naroito kod intrakranijalnih trauma koje povecavaju
intrakranijalni pritisak. Ovi ulcusi (opekotine I
trauma) se zovu Curling ulcusi i nalaze se u
duodenumu. Ove ulceracije su male, multipne,
25
okolina bez gastritisa sa dnom koje pokriva crna
koagulisana krv. Kompletno zarastanje bez stvaranja
oiljka, nestaje uvek kad se odstrane etioloki faktori.
bazinoj sredini(e. Coli iz kolona i Lactobacillus iz

usne duplje) ove bakterije stvaraju nitrozamine
(iz nitrata i nitrita) za koje je eksperimentalno
potvreno da dovode do Ca eludca.
Klasifikacija je makroskopska, histoloka i u
odnosu na dubinu infiltracije.
Makroskopski
Vegetantni - rastu u lumen.
Ulcerozni - dovode do nekroze i ulceracija
Linitis plastica maligna - infiltriu itav zid
suavajudi lumen eluca pri emu eludac zadobija
izgled roga.
Mogu da budu i kombinovane.
U odnosu na stadijum:
Early Gastric Carcinoma je lokalizovan u
mukozi ili i u submukozi.
Invazivni (uznapredovali) karcinom eludca
probio tunicu muscularis.
Bez obzira da li je metastazirao u regionalne
limfne noduse ili nije, za dobru prognozu eludanog
Ca je vano odsustvo infiltracije tunicae muscularis.
Petogodinje preivljavanje kod lokalizacije u
mukozi (nakon hirurke terapije) je od 95-100%
ukoliko je lokalizacija i u submukozi onda je 90% a
ako je infiltrovana tunica muscularis izmeu 20-40%.
Histoloki
- AdenoCa (intestinalni tip): nastaje iz
intestinalne metplazije i gradi lezde, ini 60%
svih Ca eludca.
- Difuzni (infiltrativni):
o Signet Ring Cell carcinoma - u
citoplazmi delija se nalaze mucini koji
potiskuju jedro;
o Anaplastini teko se razlikuje od
limfoma i sarcoma.
- Retki Ca: parijetalno delijski, mucinozni
(AdenoCa) i horioCa.
INTESTINALNI
DIFUZNI
Sedma decenija ivota
etvrta i peta decenija
Nastaje iz intestinalne
Retka je intestinalna
metaplazije koja je
metaplazija
prisutna u okolini
M:-4:1
M:-1:1 ali sve edi kod
ena i to u generativnom
periodu
Metastaze limfogene
Transcelomine sa
metastaziranjem u oba
ovarijuma (Crookenbergh
metastaze) ali klasino
shvatanje kae da su met
hematogene i
retrogradne
60. TUMORI ELUCA

Podeljeni su na benigne i maligne, po
histogenezi i benigni i maligni mogu da budu
mezenhimni i epitelni. Posebna kategorija u eludcu
su MALT lymphoma i neuroendokrini tumori.
EPITELNI
Benigni su esti, naroito polipi, podeljeni su
na ne-neoplastine tumore (tumori bez displazije) i
na neoplastine (adenome) tj na tumor koji uvek
sadre displaziju razliitog stepena (od gradus 1-3).
Ne-neoplastini polipi su podeljeni na
hiperplastine i hiperplaziogene.
Hiperplastini - gradjeni samo od umnoenih i
razgranatih foveola, uz hipersekreciju neutralnih
mucina.
Hiperplaziogeni polipi - specifini za mukozu
eludca. Oni imaju dvoslojnu gradju pri emu su u
superficijalnom delu umnoene foveole, dok su u
dubljem delu umnoene pilorine lezde, esto
cistine, takodje sa hipersekrecijom normalnih tj
neutralnih mucina.
eludani polipi su voridi do 1cm koji tre u
lumen i imaju glatku povrinu. Maligni potencijaln ne
poseduju. Najedi su epitelni tumori eludca i vie
su alarm za kliniara, endoskopistu, da se u okolini , a
esto u dubljim slojevima eluca, kriju drugi procesi
(ulcus ili tumor).
Druge neoplazme su adenomi, redji su od
polipa i imaju sposobnost maligne alteracije.
Morfologija:
Zavisno od histoloke grae, podeljeni su na:
tubularne (grade lezde), vilozne (grade resice) i
tubulovilozne (grade lezde i resice).
Na maligni potencijal utie vilozna graa,
veliina iznad 1cm u preniku, kao i stepen displazije.
Maligni Carcinoma karcinom eludca je est
tumor u digestivnom traktu, zauzimajudi drugo mesto
po uestalosti (posle Ca colorectale). Na njegovo
nastajanje utiu prekancerozna stanja (eludani
ulcus, adenomi, gastritis atrophica, menetrier) i
prekancerozne lezije koje dovode do ovog Ca su
intestinalna i enterokolonska metaplazija, kao i
foveolarna displazija razliitog stepena. Od
kancerogena, najvaniji su nitrozamini za ije
stvaranje u lumenu eludca su potrebna dva faktora:
1- Prisustvo nitrata i nitrita u hrani i vodi;
2- Smanjeno luenje HCl koje omoguduje invaziju
sluzokoe eludca bakterijama koje ive u
26
Uglavnom su benigni i odstranjuju se u vidu
polipektomije.
MEZENHIMNI
GISTomi
akronimni
naziv
od
GastroIntestinalnih Stromalnih Tumora. Nastaju iz
Cajal delija koje se jo nazivaju Pacemaker
gastrointestinalnog trakta (primaju impulse od
ganglija i prenose ih na miidni deo zida, omogudujudi
peristatiku). ine najvedi deo mezenhimnih tumora
(tipa vanoma, leyomyosarcoma, fibrosarcoma, i
histiocitoma)
Morfologija:
Oni rastu u miidnom sloju iredi se i prema
mukozi i prema serozi. Ne razlikuju se makroskopski
od Ca. Na preseku imaju nodularnu grau, polja
nekroze i hemoragije sa stvaranjem pseudocistinih
struktura.
Ne daju limfogene metastaze ali se ire u
trbunu duplju ili hematogenim putem odlaze u jetru
a ree i u pluda. Stepen maligniteta zavisi od:
veliine, mitotskog indeksa, polja nekroza i
hemoragija, i stepena infiltrativnosti.
Dijagnostikuju se samo na osnovu pozitivne
reakcije C-kit (antitelo na tirozinazu). Najedi su u
eludcu a najmaligniji su u tankom crevu.
MALT lymphoma limfomi u digestivnom
traktu nastaju od submukozno lokalizovanog
limfoidnog tkiva koje se zove Mucosa Associated
Lymphoid Tissue.
Nastaju od periferne B delijske zone limfnih
folikula a etioloki faktor je H. Pillory infekcija. U
ranoj fazi se lee eradikacionom terapijom ove
bakterije. Spadaju u grupu lymphoma sa niskim
stepenom maligniteta. Klasifikuju se na isti nain kao
i nodalni limfomi (Arbor klasifikacija).
Mikroskopski se dele na plazmocitoidne,
centrocitoidne i monocitoidne tipove. Dokazuju se
imunohistohemijski markerima za B delijske limfome
(CD20).
Neuroendokrini tumori su retki u eludcu i
mogu da budu primarni (autonomni) ili sekundarni,
udrueni sa hipergastrinemijom u okviru perniciozne
anemije.
Gastrinomi - lokalizovani u antrumu, potiu od
G delija i lue gastrin.
Enterohromafini karcinoidni tumori koji nastaju
od EC delija su izuzetno retki u eludcu
edi su karcinoidni tumori sastavljeni od ECL
delija (Enterherohromafino like delije koje lue
histamin) - udrueni su sa hipergastrinemijama,
gastrin stimulie aktivnost dekarboksilaze prisutne u
endokrinim delijama neophodne za sintezu
histamina.
64,65. CROHN-OVA BOLEST I ULCEROZNI COLITIS

Zbog slinih simptoma u ranoj fazi bolesti i
zbog mogude evolucije u jednom ili u drugom pravcu
ove dve bolesti su svrstane u grupu: inflamatorne
bolesti creva, Inflamatory Bowel Disease (IBD).
Diferencijalna diagnoza:
CROHN
UC
Moe da zahvati celu
Moe da zahvati celu
sluzokou ali najeda
sluzokou ali najeda
lokalizacija je terminalni
lokalizacija je
ileum.
rektosigmoidni deo
kolona.
U akutnoj fazi su
U akutnoj fazi su
ulceracije duboke i otre, ulceracije iroke i plitke,
dovodedi esto do
do submukoze.
1
stvaranja fistula .
Zapaljenski proces sa
Zapaljenski proces sa
ulceracijama preskae
ulceracijama ne tedi
delove mukoza, koje su
delove mukoze.
odignute pa daju izgled
turske kaldrme, ova
karakteristika se zove
skip lesions.
Osobe su mlade (2,3 i 4
Osobe su mlade (2,3 i 4
decenija) pri emu nisu
decenija) pri emu nisu
poteena ni deca.
poteena ni deca.
edi kod ena.
edi kod mukaraca.
Preneoplastina
Preneoplastina
promena sa rizikom za
promena sa rizikom za
razvoj MALT lymphoma
razvoj karcinoma kolona.
ili karcinoma tankog
creva.
Prisutni recidivi.
Prisutni recidivi.
Morfologija:
Akutni
stadijum
ulceroznog
kolitisa:
Karakteristian je patohistoloki trias:
- Granulaciono tkivo
- Infiltrat od neutrofilnih leukocita u krznu,
epitelu i u lumenu kripti (kriptogeni apscesi);
- Hiposekrecija mucina.
Akutni stadijum Crohn-ove bolesti: sem
ulceracija oivienih granulocitnim leukocitnim
infiltratom, karakteristini su i granulomi,
lokalizovani perivaskularno u miidnom sloju zida,
to
oteava
mikroskopsku
dijagnozu
na
endoskopskim biopsijama.
Sa progresijom bolesti ovi granulomi (bez
nekroze) tj. produktivnog tipa, mogu se otkriti i u
27
limfocita nagomilavaju se makrofagi, mastociti i
eosinofilni leukociti.
Sigurna dijagnoza celijakije se postavlja na
drugoj biospiji posle dijete bez glutena: sluzokoa se
vrada u normalno stanje.
sluzokoi. Graeni su od epiteloidnih delija,

dinovskih delija Lanhans tipa ali i tipa stranog tela i
limfocita.
Hronina faza IBD: Kod oba zapaljenja
dominira fibroza ali je izraenija kod Crohn bolesti
dovodedi do opstrukcije u pasai crevnog sadraja
tj. esta komplikacija je mehaniki ili opstruktivni
ileus. Perforacija zida kod UC je jedino moguda kod
teke forme koja zahvata itav kolon poznate kao
toksini ulcerozni kolitis.
63. ENTEROCOLLITIS
Izazvani su virusima, bct i drugim
mikroorganizmima.
Virusni izazivaju adenovirusi: karakteriu se
dijarejom i povradanjem, resice su skradene a u
lamini propriai su prisutni limfociti.
Bakterijski izazvan brojnim bct, resice su
skradene uz proirenu regenerativnu zonu (normalno
se nalazi u donjoj tredini kripte), sem hiperemije i
edema karakteristian je granulocitni neutrofilni
infiltrat.
Nekrotizujudi
enterokolitis
izazvan
clostridium, infekcije su esto turistike kada se
unosi kontaminirana hrana ili voda dijareje su nagle i
eksplozivne dovodedi do dehidratacije, retko se javlja
i perforacija zida pa ak i smrt naroito ako je
infekcija kod dece.
Pseudomembranozni kolitis se karakterie
stvaranjem pseudomembrana koje pokrivaju
otedenu mukozu. Izazvan je toksinima Clostridium
dificile koja je normalni stanovnik creva. Komplikacija
je terapije antibioticima irokog spektra.
Morfologija:
Pseudomembrane su graene od nekrotinog
epitela, mukusa i fibrina. Mikroskopski je epitel
nekrotian a u krznu postoji granulocitni infiltrat i
fibrinski trombi u kapilarima.
WHIPPLE BOLEST
Je retko sistemsko stanje koje uglavnom napada
creva CNS i zglobove. Najvanija karakteristika je
infiltracija propriae creva makrofagima koji su
prepunjeni PAS (Period Acid Schiff) pozitivnim
granulama i tapidastim bacilima koji se vide na EM.
Identine promene se vide i u limfnim nodusima
mezenterijuma uz dilataciju limfatika. Karakteristino
je odsustvo zapaljenjskih delija.
Klinike
karakteristike su dijareja i gubitak teine. Javlja se
preteno kod mukaraca (10:1).
66, 67. TUMORI KOLONA
Mogu da budu epitelni(benigni, maligni) I
mezenhimni ( benigni I maligni), MALT lymphoma I
neuroendokrini.
BENIGNI EPITELNI
Dele se na polipe i adenome.
- Polipi mogu da budu inflamativne ili reaktivne
geneze. Graeni su od zrelih delija bez displazije i bez
maligne alteracije.
- Adenomi su vrlo esti u sluzokoi rektuma i
sigmoidnog colona ali ih ima i u caecumu. Adenomi
su prave neoplazme, epitel je displastian, i spadaju
prekancerozne promene sluzokoe colona.
Morfologija:
Razliite su veliine, lobulirane ili resiaste
povrine, sa peteljkom ili irokom bazom pripojeni za
sluzokou tj sesilni su i onda se tee odstranjuju u
toku kolonoskopije. Mikroskopska graa: grade
lezde (tubularni), grade resice (vilozni) ili i lezde i
resice i onda su tubulovilozni adenomi.
Najedi su tubularni a najrei vilozni. U
odnosu na malignu alteraciju ovi najrei ede
maligno alteriu od tubularnih i tubuloviloznih
adenoma.
Maligna alteracija zavisi od: veliine (ako su
vedi od 1cm eda je maligna alteracija), od histoloke
grae (najede alteriu vilozni adenomi), od stepena
displazije (gradus 1 3, to je vedi stepen veda je
mogudnost maligne alteracije) i zavisi od broja
adenoma (multipni ede maligno alteriu).
Pored adenoma u digestivnom traktu su este i
polipoze tj adenomatoze:
62. CELIJAKIJA
Hronina bolest koja se karakterie atrofijom
sluzokoe tankog creva i poremedajem apsorpcije
hrane. U patogenezi je bitna preosetljivost na gluten
koji sadri gliadin prisutan u svim itaricama. Prisutna
je i genetska predispozicija na ovo zapaljenje. U krvi
su otkrivena anti-gliadinska antitela kod osoba
mladjih od 2 godine.
Morfologija:
Mikroskopski su resice skradene i proirene a u
odmaklom stadijumu se pretvaraju u kripte (kolon). U
epitelu se nagomilavaju limfociti. U krznu pored
28
- FAP familna adenomatozna polipoza koja se
autozomno dominantno nasleuje i koja u 100% ovih
pacijenata dovodi do Ca proseno oko 38 god, zato se
terapijski preporuuje, u ranom periodu oko 35g,
preventivno totalna collectomia u cilu spreavanja
nastajanja Ca. Kriterijum za FAP je da ima vie od 100
polipa mada viaju se i vie od 1000 polipa. Najgude
su rasporeeni u rektumu dok su u caecumu rei.
Mikroskopski su to adenomi razliite grae i razliitog
stepena displazije. Od svih Ca colona samo 1% ine
Ca nastali u FAP, zato to je ova polipoza veoma
retka.
- Peutz Jeghers polipoza ona je jo rea od
prethodne. Nasleuje se autozomno dominantno uz
izraen pleiotropizam (izmenjena su dva gena koja
pored polipoze daju i melanozu). Polipi su edi u
tankom crevu, velikih dimenzija (>2cm), imaju
peteljku i viloznu grau, sluajno se otkrivaju u toku
urgentne hirurke intervencije zbog ileusa zato to
rastu u lumen i velikih su dimenzija pa mogu da
dovedu do opstrukcije. Polipi ne prelaze u Ca jer
pripadaju tumorima koji se zovu hamartoma
(dizontogenetski tumori). Pigmentacija je izraena na
usnama, u usnoj duplji, oko anusa a ree na drugim
mestima i to u vidu braonkastih nepravilnih
polja(izgeld boje bele kafe Caf au lait).
- Gardner sindrom (ima brojne polipe (kao FAP)
u kolonu ali uz prisustvo mezenhimnih tumora
(osteomi, fibromi...) i retroperitonealne fibroze).
ali su ivice grubo naborane, bedemaste a i dno je

neravno) i difuzni infiltrativni. Najedi su meoviti
tumori. Patohistoloki su adenocarcinoma razliitog
stepena maligniteta (g 1-3) mada mogu da budu i
elatinozni ili mucinozni AdenoCa a jo rei su signet
ring. I ovde ima anaplastinih Ca.
Klasifikacija je po Astler-Coller:
- Tip A je lokalizovan u mukozi, tip B1 infiltrie
tunicu muscularis;
- Tip B2 infiltrie ceo zid ali ne probija serozu;
- Tip C1 infiltrie mezenterijum u okolini Ca;
- Tip C2 infiltrie i limfne noduse u
mezenterijumu;
- Tip D daje hematogene metastaze u jetri a
ree u pludima.
MEZENHIMNI
Mezenhimni tumori su retki i pripadaju takoe
GISTomima. Mogu da budu i liposarcoma,
leiomyosarcoma, maligna schwanoma, fibrosarcoma.
Ponaaju se kao sarcoma na drugim mestima, brzo
rastu, dostiu velike dimenzije, rano infiltriu
peritonealnu duplju i daju hematogene metastaze u
jetru.
MALT lymphoma su rei u odnosu na
eludane i tankocrevne.
Neuroendokrini tumori su takoe retki i
uglavnom su karcinoidi, rastu u vidu polipa i hirurki
se lee polipektomijom.
69. PERITONITIS
To je zapaljenja peritoneuma.
Deli se na akutni i hronini. Druga podela je na
difuzni i fokalni.
Akutni peritonitis je najede bakterijski i
karkaterie se nakupljanjem eksudata (seroznog,
fibrinoznog, purulentnog, i hemoraginog) u trbunoj
duplji.
Lokalizovan je u: okolini perforatio tecta
peptikog ulkusa, u okolini apendiksa, a ree u
okolini perforacije une kese.
Kod difuznog je peritoeneum hiperemian i
pokriven
fibrinoznim
ili
fibrinopurulentnim
naslagama. Moe da se zavri letalno zbog pratede
sepse (ukoliko se blagovremeno ne otkrije i ne da
odgovarajuda terapija (antibiotici i velika koliina
tenosti u vidu infuzije)). Kliniki je karakteristian
takozvani muscular defence tj. trbuh je tvrd kao
daska na palpaciju zbog kontrakture miida izazvane
jakim bolom.
Hronini
peritonitis
se
karakterie
organizacijom eksudata pri emu se stvaraju sinehije
izmeu peritoneuma i crevnih vijuga ili izmeu samih
MALIGNI EPITELNI
Kolorektalni karcinom on nastaje samo iz
adenoma (adenoma carcinoma sequence).
Po uestalosti Ca GI trakta, kolorektalni
karcinom je na prvom mestu. Deli se na sporadini i
hereditarni(10%). 1% Ca se razvija iz adenoma FAP a
preostalih 9% iz hereditarnog nepolipoznog sindroma
koji moe da bude Lynch I i Lynch II. Ovi pacijenti su
mlai, imaju pozitivnu porodinu anamnezu, esto su
multipni i edi u desnom kolonu.
Kod Lynch II se razvijaju sinhrono
(istovremeno) ili metahrono (kasnije) ne samo Ca u
drugom segmentu kolona nego i u drugim organima,
naroito u: endometriumu, dojci, beici i pancreasu
pa ak su opisani i Glioma cerebri.
Sporadini Ca (90%) je lokalizovan u
rektosigmoidnom delu, javlja se kod stariji ljudi (68
god), edi je kod mukaraca i u vezi je sa loim
navikama i ishranom.
Morfologija:
Makroskopski su: vegetantni (rastu u lumen),
ulcerozni (imaju povrinu ispod nivoa ostale mukoze
29
vijuga creva. Znaajan je zbog komplikaciej tipa
ileusa.
68. APPENDIX
Apendicitis se deli na akutni i hronini.
Akutni je najede udruen sa opstrukcijom
(fekaliti, tumori ili oksiurijaza).
Morfologija:
Akutni je najede gnojni, flegmonozni
apendicitis: Neutrofilni leukociti su u intersticijumu
celog zida a seroza je pokrivena crvenom
granuliranom membranom (u ranoj fazi), i
fibrinoleukocitnom membranom u odmakloj fazi
zapaljenja. Na kraju nastaje gangrenozna nekroza
itavog zida to je pradeno perforacijom zida i
purulentnim peritonitisom. Leukocitoza je izraena, i
do 20000.
Hronino zapaljenje nastaje posle vedeg broja
akutnih napada, dominira fibroza zida i suenje
lumena.
61. ILEUS
Predstavlja prekid pasae tj peristaltike creva.
Deli se na: hemodinamski, mehaniki.
Hemodinamski je izazvan trombozom trunkusa
mezenterijalne arterije (kod starijih osoba) ili
mezenterijalne venekod mlaih osoba. U oba sluaja
nastaju crveni infarkti u odgovarajudem delu tankog
creva koji su pozneti kao: hemoragina infarkceracija.
Morfologija:
Makroskopski nekrotini deo creva ima skoro
crnu boju, na serozi je prisutan fibrin i eritrociti,
lumen je proiren. Mikroskopski je uvek zahvadena
sluzokoa sa poljima hemoragije i nekroze a u
odmaklim fazama nekrotian je i itav zida.
Mehaniki/opstruktivni ileus je izazvan
opstrukcijom lumena zbog tumora koji raste u lumen
ili zbog nekog stranog tela npr kalkulusa.
U ostale mehanike ileuse spadaju: hernie,
volvulus, insusucepcija, i adhezije.
Hernie su este u ingvinalnom i femoralnom
kanalu, umbilikusu i u predelu hirurkih oiljaka.
Komplikacija hernie je ukljetenje organa (vijuge
creva). Pritisak sadraja u kilnoj kesi (deo creva,
omentum) vri poremedaj venske drenae to se zove
strangulacija dovodedi do infarkcije ukljetenog
segmenta.
Adhezije
su
karakteristika
hroninoj
peritonitisa. Ovi fibrozni mostovi formiraju zatvorene
petlje kroz koje mogu da se protnu razliiti organi a
potom da se ukljete.
Intususcepcija nastaje onda kada se segemnt
tankog creva smesti u okolni distalni segment.
Sa nastankom intestinalne opstrukcije
ukljetenje mezenterijalnih krvnih sudova dovodi do
infarkcije.
Volvulus je kompletno uvrtanje crevne vijuge
oko mezenterijuma, redak je tip ileusa i nastaje u
velikim ansama sigmoidnog dela kolona.
Meconium ileus je rana manifestacija cistine
fibroze pankreasa pri emu se u lumenu creva
novoroeneta nagomilava vrst meconium u
tankom crevu.
Deo iznad opstrukcije je dilatiran a suen ispod
opstrukcije.
Ukoliko je komplikovan perforacijom i
meconialnim peritonitisom ili volvulusom neophodno
je hirurko leenje.
TUMORI APPENDIXA
Mucocoela to je dilatacija appendixa sa
mucinoznim sadrajem. Posledica je hiperplazije i
hipersekrecije epitela ili prisutnih mucinoznih
cistadenoma ili cistadenocarcinoma.
U sluaju perforacije zida zbog infiltracije
malignim delijama koje lue mucine mukus se
nakuplja u trbunoj duplji dovodedi do slike
pseudomyxoma peritonei.
MALIGNI TUMORI
U apendixu su retki sem karcinoida. Ovi tumori
rastu intramuralno zahvatajudi itav zid ali metastaze
u limfnim nodusima i u jetri su izuzetno retke. Zato
nije prisutan ni kliniki karcinoidni sindrom (ako je
jetra zdrava sintetie MAO u dovoljnoj koliini da je
sposobnada razgradi celu koliinu serotonina zato
nema ni sindroma).
Izuzetno retki tumori su adenoma i
adenocarcinoma.
U
sluaju
adenocarcinoma
neophodno je iskljuiti primarnu lokalizaciju u
caecum jer su u apendixu mogude intrakanalikularne
metastaze iz caecuma.
30
PATOLOGIJA JETRE I
PANKREASA
Morfologija:
Promene su iste bez obzira na tip virusa.
Makroskopski, jetra je povedana i zelenkaste boje,
zbog icterusa. Histoloke karakteristike, nekroza
hepatocita je svuda, bez nekog zonalnog rasporeda i
to u vidu pojedinanih hepatocita ili njihovih grupica:
manifestuje se prisustvo eozinofilnih Councilman
telaaca. Reaktivne promene su u Kupferovim
delijama i sinusoidalnom endotelu. U portnim
prostorima je mononulearni infiltrat. Reageneracija
hepatocita je takoe prisutna, prisutni su hepatociti
sa 2 ili 3 hiperhromna jedra. Staza ui je takoe
evidentna.
71. VIRUSNI HEPATITISI

Hepatitis je infekcija jetre izazvana Hepatitisvirusima (to su hepatotropni virusi). U ovu grupu
spadaju: HAV, HBV, HCV, HDV (u prisustvu HBV), HEV.
1.
HAV je poznat kao infektivni hepatitis.
Inkubacija traje oko 2 nedelje. Nastaje u mestima
gde su higijenski uslovi na niem stepenu, esto u
vidu epidemija. iri se unoenjem kontamnirane
hrane i vode. Epidemije su este po kolama i
obdanitima.
2.
HBV poznat kao serumski hepatitis. Prelazi u
hroninu formu koja moe da se zavri cirozom pa i
hepatocelularnim karcinomom. Inkubacija je oko 90
dana. Rizine grupe su: i.v. narkomani, pacijenti koji
dobijaju transfuzije, homoseksualci i biseksualci.
Virus ima DNA polimerazu (produkt P gena) i protein
(iz X gena) koji igra vanu ulogu u replikaciji. Pored
toga HBV ima i 2 antigena: core antigen (nalazi se u
jezgru) i surface antigen (nalazi se u omotau).
Akutna faza bolesti traje nedeljama a nekad i
mesecima. Hepatociti su otedeni imunolokim
mehanizmima preko citotoksinih T delija (CD8).
3.
HCV je mali RNA virus. Inkubacioni period
traje izmeu 6 i 12 nedelja. U 90% prelazi u hronini
a po novim podacima u oko 60%. Ciroza i karcinom
su takoe este komplikacije. Rizine grupe su iste
kao kod HBV.
4.
HDV poznat kao Hepatitis delta virus je
jedinstven RNA virus tj. njegova replikacija je moguda
samo je ako je inkapsuliran HBS antigenom. To znai
da moe da izazove hepatitis jedino u prisustvu HBV i
to u toku koinfekcije (serum sadri oba virusa) ili u
toku superinferkcije hroninog kliconoe HBV novom
infekcijom ovim virusom. Bolest se onda javlja kod
tih kliconoa mesec do dva kasnije. Fulminantna
forma je mnogo eda u sluaju ove koinfekcije pa je
i evolucija hrononog aktivnog hepatitisa u cirozu
veda.
5.
HEV infekcija se prenosi vodom kod mladih
ljudi. Sporadine infekcije su retke (kod trgovakih
putnika) a u nekim zemljama (Afrika, Indija) su este
epidemije. Kod gravidnih ena je jedino mortalitet
visok (20%).
72. HRONINI VIRUSNI HEPATITIS

Je prisutan onda kada se biohemijski i histoloki nalaz
odrava vie o 6 meseci. Klasifikacija:
1. Hronini perzistentni hepatitis: zapaljenje je
lokalizovano u portnim prostorima.
2. Hronini aktivni hepatitis: karakterie se
Piecemeal
nekrozama
to
predstavlja
nazubljenu periportnu zonu hepatocita (MN
infiltrat se iz portnih prostora uvlai u okolni
parenhim, pre svega oko nekrotinih
hepatocita.
U sluaju agresivnijih formi
postoje i druge, vede, nekroze:
a. Bridging nekroze se pruaju od jedne
do druge centralne vene (centro-centralne), od
centralne vene do portalnog prostora (centroportalne) i od jednog do drugog portnog
prostora (portoportalne).
b.
Masivne
nekroze
zahvataju
hepatocite skoro celog lobulusa, sem
regenerativne zone prisutne periportalno. One
su este kod toksinih hepatitisa (npr trovanje
peurkama). Pored prisutnih nekroza znaci
aktivnosti su jo: peripoleza (kontakt limfocita
sa hepatocitima) i emperipoleza (prisutno
limfocita u hepatocitima).
3. Hronini lobularni: perzistentno zapaljenje je
ogranieno na lobulus.
Hepatitis C i B prelaze u hroninu formu.
Autoimuni hepatitis
Je nepoznate etiologije.
Karakteristike: nastaje preteno kod ena i to
mladih, odustvo serolokih virusnih markera, povieni
su titri auto-antitela. Povieni su titri antinuklearnih,
antiglatkomiidnih, antihepato antitela. Zbog estog
prisustva LE (lupus) delija drugi naziv za ovaj hepatitis
je lupoidni hepatitis. Dobro reaguje na
31
imunosupresivnu terapiju. Histoloke karakteristike
su masivne nekroze i obilan plazmocitni infiltrat.
Moe da se komplikuje cirozom.
Fulminantni hepatitis
Nastaje onda ako se insuficijencija jetre javi u toku
tri nedelje od poetka simptoma. esti etioloki
faktori su: lekovi (antidepresivi), toksini gljive
(amanita faloides), retko i virusni akutni hepatitisi
mogu da imaju takav kliniki tok.
Morfologija:
Jetra se smanjuje na 500g (norm 1500g) sa
naboranom aurom, mekana i crvene boje, nekroze
su masivne (ouvani su samo hepatociti uz portni
prostor regenerativni sloj). Smrtnost je i do 90%.
Kod preivelih nastaje makronodularna
(krompirasta!) post-nekrotina ciroza.
Alkohol ima direktna toksina dejstva na

mitohondrije.
Metabolit alkohola acetaldehid putem
peroksidacije jo vie oteduje mikrotubularni
unkciju hepatocita.
Indukuje imunoloki atak na hepatocite
neoantigenima (verovatno putem otedenja
hepatocita prethodnim mehanizmima).
74. CIROZA
Ciroza je hronini dugotrajni proces koji se
karakterie istovremenim prisustvom:
- degenerativno-nekrotinih promena,
- regeneracijom,
- hroninim zapaljenjem
-fibrozom u odmakloj fazi, to je interplay istaknutih
promena.
1. Degeneracija i nekroza u hepatocitima je
prisutna itava lepeza (lakih i teih) reverzibilnih
promena, kao i razliit stepen nekroze hepatocita uz
nekrozu retikulinske meree i strome.
2. Nepravilna regeneracija (zbog nekroze
retikulinske mree) koja se ogleda u stvaranju
pseudolobulusa: nemaju centralnu venu a esto ni
portne prostore.
3. Infiltrat delija hroninog zapaljenja u portnim
prostorima i oko pseudolobulusa (aktivne septe) u
odmakloj fazi ciroze dominira fibroza oko
pseudolobulusa i to su (pasivne septe), omogudujudi
jasniji makroskopski mikronodularni (voridi do 3mm)
i makronodularni (vedi od 5mm) izgled.
Morfologija:
Makroskopski: sa mnoenjem kolagenih vlakana i
fibrocita (sa fibrozom) jetra se smanjuje, postaje
izrazito vrsta sa otrom prednjom ivicom i sa
neravnom ede mikronodularnom a ree
makronodularnom povrinom.
Proporcionalno
stepenu ikterusa boja je uta ili tamno zelena.
73. ALKOHOLNA BOLEST JETRE

Dugotrajno unoenje velikih koliina alkohola
dovodi do alkohole bolesti jetre:
- Steatoza u ranoj fazi su masne promene u
hepatocitima centrolubularne a kasnije zahvataju
itav lobulus. Jetra je izrazito povedana, ak i do 6kg,
belo ute boje, mekana, glatke povrine i zategnute
aure. Fibroza nastaje kasnije, najpre oko centralne
vene (perivenularna fibroza).
- Alkoholni
hepatitis
ima
sledede
karakteristike:
nekroza
hepatocita
(ede
centrolobularna),
prisustvo
Mallory
telaaca
(eosinofilne inkluzije u citoplazmi hepatocita i
predstavljaju
nagomilavanje
citokeratinskih
filamenata), infiltrat od neutrofilnih leukocita
(naroito oko hepatocita sa mallory hijalinom),
fibroza (lokalizovana perivenularno i sinusoidalno,
ukoliko su pijanstva esta onda je fibroza i periportno
lokalizovana)
- Ciroza je ireverzibilni stadijum. Jetra je
udkasta i masna, skvrena i naborana.
Klasifikacija ciroze:
PTGN alkoholne bolesti jetre :
- nastaje antovanje normalnih katabolikih
supstrata prema sintezi lipida, dovodedi do
stvaranja
velike
koliine
alkoholne
dehidrogenaze.
- Indukcija cithroma P-450 omoguduje povedanu
transformaciju drugih lekova u toksine
metabolite.
- Stvaraje slobodnih radikala koji reaguju sa
membranama i proteinima.
1. Post-alkoholna ciroza, najeda je (spada u

alkoholnu bolest jetre). Kod ove ciroze u
hepatocitima je izraena masna promena. Ostale
karakteristike su zajednike sa drugim cirozama.
2. Post-hepatina ciroza: komplikacija hroninog
aktivnog C i B virusnog hepatitisa.
3. Post-nekrotina ciroza je posledica masivnih
nekrotinih, esto toksinih a ree fulminantnih
akutnih virusnih hepatitisa.
32
4. Bilijarne ciroze : posledica su zastoja ui u
ekstrahepatinim ili intrahepatinim unim
kanalima. Podeljena je na primarnu (idiopatsku)
koja je autoimune geneze i na sekundarnu zbog
opstrukcije unih kanala najede choledochus.
Razlozi za ovu opstrukciju su: karcinom glave
pankreasa koji rano inflitruje papilla Water,
benigni ili maligni tumori u choledochusu
polipoidnog tj vegetatnog tipa (rastu u lumen
dovodedi do stenoze razliitog stepena pa i do
potpune opstrukcije) i impaktirani calculusi iz
une kese u vaterovu papilu.
Primarna bilijarna ciroza se karakterie
destrukcijom
intrahepatinih
limfnih
kanala,
zapaljenjem u portnim prostorima, stvaranjem
oiljaka i razvojem ciroze kao i insuficijencijom jetre.
eda je kod ena (6:1) oko 40. godine ivota i
autoimune je geneze. Smatra se da najranije
promene na bilijarnom epitelu izazivaju citotoksini
T limfociti.
Sekundarna bilijarna ciroza karakteristino je
permanentno povedanje konjugovanog bilirubina,
aholina stolica i avitaminoza liposolubilnih vitamina
(DEKAF).
Morfologija:
Jetra je lako povedana, mikronodularne grae,
vrsta ali tamno zelene skoro crne boje. U unim
kanalima su prisutni uni trombi a esto i brojni
tamnozeleni pigmentni kalkulusi. U citoplazmi
hepatocita e prisutna veda koliina uto
bilirubinskog pigmenta. Zbog zastoja ui
omogudeno je mnoenje bakterija (E.coli) pa su
esti brojni mikroabscesi koji jo vie pogoravaju
kliniku sliku.
napadnuti od ena to se objanjava gubitkom

gvoa ena za vreme menstruacije.
Morfologija:
U jetri se u periportnim hepatocitima vide
hemosiderinske granule. Jetra je uvedana,
mikronodularna i crvenkasto-braon boje. Feri oblik
gvoa je deponovan najvie u hepatocitima a posle
njihove nekroze hemosiderinske granule se nalaze i u
kupferovim delijama. Fibrozne septe se razvijaju
postepeno dovodedi do mikronodularne ciroze.
Sekundarna hemohromatoza je esta kod
tekih anemija, objanjava se ne samo zbog
transfuzije u terapijske svrhe nego i zbog povedane
apsorpcije gvoa, npr i kod alkoholne ciroze se
nagomilava gvoe u hepatocitima: u pitanju je
preraspodela gvoa (nagomilavanje u hepatocitima)
jer ukupna koliina gvoa nije izmenjena.
Wilsonova
bolest
(hepatolentikularna
degeneracija). Je autozomno recesivni poremedaj
metabolizma bakra. Karakterie se taloenjem
toksinih nivoa bakra u: jetri, mozgu i u oima pa i u
drugim organima. Kod ove bolesti apsorpcija bakra i
transport do jetre su normalni meutim bakar ne
ulazi u cirkulaciju u obliku ceruloplazmina a exkrecija
bakra putem ui je smanjena. Ved u petoj godini
ivota bakar bez ceruloplazmina u krvi izaziva
hemolizu i otedenje: mozga, corneae, bubrega, jetre
i zglobova.
Morfologija:
U jetri su promene nespecifine: prisutne su
karakteristike hroninog aktivnog hepatitisa sa
cirozom. Dijagnoza se postavlja histohemijski,
dokazivanjem velike koliine bakra u periportnim
hepatocitima. U oima je prisutan Kayser-Fleischer
prsten. Zlatno uta cornea okruuje periferiju irisa.
5. Ciroze kod Hemohromatoze i Wilson-ove bolesti

(hepatolentikularna degeneracija) i zbog
nedostatka A1AT.
A1AT deficit autozomno recesivni poremedaj

kod koga su snieni nivoi AAT u serumu. On inhibie
elastazu. Posledica je poremedaja u kretanju AAT ode
endoplazmatskog retikuluma do Golgi aparata.
Mikroskopski se u hepatocitima nalaze krune PAS
pozitivne inkluzije. U jetri su razliite promene
(neonatalni hepatitis sa ili bez fibroze) uz holestazu.
Ciroza se razvija u odraslom ivotnom dobu.
76. HEMOHROMATOZA
Karakterie se povedanom koliinom gvoa u
organizmu uz taloenje u jetri, pankreasu, koi i drugim
organima. Podeljena je na primarnu (hereditarnu) i na
sekundarnu.
Hereditarna se autozomno recesivno naseuje
i karakterie se povedanom apsorcijom gvoa pa
samim tim i povedanim njegovim taloenjem u
parenhimni delijama (depoi gvoa su 10x vedi od
normalnog). Klinike karakteristike su ciroza jetre,
diabetes (taloenje u pankreasu) i kona pigmentacija
a esto i insuff miokarda. Mukarci su 10x ede
Reyov sy- upadljive promene se nalaze u jetri,

mikrovezikularnog tipa steatoze. Javlja se kod dece i
karakterie se
poremedajem funkcije jetre i
encefalopatijom. Simptomi nastaju posle visoke
temperature zbog virusa influence ili variele.
Najverovatnije da se radi o istovremenom
33
singeristinom delovanju aspirina i virusa, ali taan
mehanizam se jo uvek ne zna.
Morfologija:
Mikroskopski se u jetri uoava mikrokapljiasta
steatoza uz nekrozu hepatocita ili uz prisustvo
zapaljenja. Otkriveni su poremedaji u fukciji
mitohondrija jetre i mozga, koji se ogledaju u
smanjenoj aktivnosti njihovih enzima, poremedaja
oksidacije masnih kiselina i
povedane koliine
amonijaka.
3.
Neonatalni hepatitis
Izazvan je razliitim etiolokim faktorima.
Karakterie se produenom holestazom , otedenjem
hepatocita i zapaljenjem.
Patogeneza: 30% ovih pacijenata ima samo A1AT
deficit, dok se kod drugih otedenje pripisuje
infekcijom HBV i agensima TORCH grupe
(toksoplazmoza, rubeola, citomegalo virus, herpes
symplex virus). Neki su udrueni sa Downovim sy, a u
50% uzok nije poznat.
Morfologija:
Karakteristidne su dinovske delije koje sadre i do
40 jedara, blede citoplazme sa mnogo glikogena i
gvoa. Broj dinovskih delija se postepeno smanjuje,
te se one retko vidjaju kod dece do 1 godine. U
hehatinim kanalidima i hepatocitima upadljiv je i
uni pigment, i zapaljenski infiltrat ne samo u
portnim prostorima ved i intralobularno. U odmakloj
fazi prisutna je fibroza oko pojedinanih ili grupica
hepatocita. Fibrozne septe se pruaju od portnih
prostora.
4.
5.
6.
7.
8.
rektuma (hemoroidi) i u donjem delu jednjaka

(varices esophagi). Varices su teka
komplikacija portne hipertenzije zato to su
njihove rupture este a hemoragije masivne.
To se objanjava subepitelnom (povrinskom)
lokalizacijom ovim varicesa koji su funkcijom
peristaltike jednjaka stalno traumatizovani
dovodedi do njihove rupture i hemoragije u
jednjaku.
Nastaje zastoj u lienalnoj veni tj. venski zastoj
je prisutan u slezini. Slezina je uvedana i
izrazito vrsta, a zbog zastoja povedana je
hemoliza eritrocita i ostalih krvnih delija
(hypersplenizam) posledica ovoga je anemija,
leukopenia i trombocitopenia.
Hemoragicni sindrom - krvarenje je najede iz
varices esophagi ali moe da se javi i u svakom
organu. Na stvaranje ovog sin utie smanjena
funkcija jetre u sintezi fibrinogena ali i faktora
koagulacije.
Najtea komplikacija je hepatina koma kada
toksini intermedijarni metaboliti zaobilaze
jetru odlazedi preko vene cave inferior, desne i
leve polovine srca u aortu i u razliite njene
grane pa i u mozak.
Hepato-renalni sy- Visoke vrednosti bilirubina
i unih kiselina izazivaju nekrozu tubularnog
epitela bubrega to se reperkutuje kliniki
oligurijom ili ak i anurijom.
Od komplikacija je i icterus.
Krajnja komplikacija karcinom.
77. TUMORI JETRE

Epitelni i mezenhimni koji se dele na benigne i
maligne.
Benigni epitelni
Retki su, malih dimenzija, ne dovode ni do
kakvih simptoma, sluajno se otkrivaju u toku
kontrolnih pregleda jetre.
1. Hepatocelularni adenomi su udkasti vorii
prebojeni unim bojama i jasno su ogranieni.
Histoloki su graeni od traka hepatocita bez
polimorfizma.
2. Holangiocelularni adenomi su vrsti, beli,
mali vorovi, nisu nikada prebojeni unim bojama.
Graeni su od kanalida pokrivenih epitelom a izmeu
njih je upadljiva vezivnotkivna stroma.
Najedi beningni tumori su hamartomi tipa
kavernoma. Lokalizovani su subkapsularno pa su
podloni traumatskom otedenju koje je pradeno
unutranjim krvarenjem ponekad sa letalnim
ishodom. Graeni su od kapilara sa velikim lumenom
75. KOMPLIKACIJE CIROZE:

Portna hipertenzija, icterus, hepatorenalni sindrom
(heticna koma), hemoragicni sindrom, kao i kone
promene zbog insuff jetre u razgradnji estrogena:
crveni u vidu pauka spider naevi, gubitak dlakavosti
(Chauvstek fenomen), atrofija testisa a esto i
ginekomastija.
Zbog portne hipertenzije nastale zbog fibroze u
jetri i zbog smanjenih portnih prostora (u toku
nepravilne regeneracije) dovodi do slededih procesa:
1. Ascites nagomilavanje transudata u trbunoj
duplji,
favorizujudi
faktor
je
i
hipoalbuminemija, posledica insuff otedene
jetre u sintezi albumina.
2. Stvaranje varicesa proirenih vena izmeu
grana portne vene i grana sistemske
cirkulacije. Tu spadaju proirene vene prednjeg
trbunog zida (caput medusae), u predelu
34
pa odatle naziv kavernoma. Izmeu kapilara su
izraene fibrozno tkivne septe za razliku od
Hemangioma cavernosum.
Maligni epitelni tumori carcinoma
Dele se na metastatske (sekundarne) i na
primarne.
1. Metastatski su edi od primarnih zbog prisutnog
funkcionalnog krvnog suda (v. Porta) koja odvodi
vensku krv iz celog digestivnog trakta (grade je v.
Mesenterica
superior,
inferior
i
v.
Lienalis).Metastaze se razlikuju od primarnih po:
subkapsularnoj lokalizaciji
uranoj fazi
metastaziranja, jasno su ogranieni vorovi bez
kapsule i zbog brzog mnoenja malignih delija
udaljavanje od vaskulature je sve vede i vede
zbog ega nastaju velike nekroze u centru
vorova ( ta polja su ispod nivoa preseka, tj centri
su umbilikovani).
2. Primarni karcinomi su retki kod nas i u mnogim
zemljama sveta (sem u Africi) od etioloki faktora
se okrivljuju HBV i HCV, aflatoxin, gljivice
aspergillusa flavusa, dugotrajna upotreba
kontraceptivnih sredstava. A od prekanceroznih
stanja bitni su: C i B hronini hepatitisi,
posthepatitisna ali i alkoholna ciroza. Jedino se za
holangiocelularni karcinom okrivljuje prethodno
izlaganje torotrastu radi radiografije jetre.
Morfologija:
Makroskopski: postoje tri varijante:
1. Unifokalna obino je jedan veliki vor
prisutan oko hilusa jetre.
2. Multifokalna brojni vorovi rasporeeni
svuda po jetri.
3. Difuzni infiltrativni Ca koji je uvek udruen sa
cirozom tako da se makroskopski teko
razlikuje od nje.
Mikroskopski je podeljen na hepatocelularni i
holangiocelularni. Ukoliko je hepatocelularni
dobro diferentovan onda uestvuje u sintezi ui
pa ima utozelenkastu nijansu. Holangiocelularni
su vrsti i sivo bele boje. Jetra dostie velike
dimenzije, nekada vie i od 3kg. Sve forme
pokazuju afinitet prema vaskularnoj invaziji, iredi
se prvo po celoj jetri (satelitske metastaze u
samom organu) a potom daju hematogene
metastaze i u pluda. Zbog brzog rasta i angionvazije
prognoza je loa. Jedino je fibrolamelarna varijanta
sa dobrom prognozom, manifestuje se kao
solitarna, vrsta, skirozna masa sa fibroznim
trakama izmeu tumorskih delija. On je edi kod
mukaraca a ostali primarni su edi kod ena i to
kod mlaih (izmeu 20 i 40 god). Nije poznat uzrok

sporog rasta i bolja je prognoza.
79. CHOLECYSTITIS
Zapaljenje je une kese. Po toku je akutni i
hronini. Takoe se deli na kalkulozni i akalkulozni.
1. Kalkulozni je posledica kalkuloze pri emu se u
velikom procentu otkriva prisustvo kalkulusa u
vratu ili u ductusu cysticusu une kese. Posledica
je hemijske iritacije: staza ui stimulie
oslobadjanje fosfolipaze koja hidrolizuje lecitin iz
ui u lizolecitin koji je toksian za sluzokou.
une soli direktno razgrauju glikoproteinski
mucus na povrini sluzokoe, tek u kasnijoj fazi
moguda je bakterijska invazija.
Morfologija:
una kesa je balonirana, ispunjena eksudatom
sa dosta zamudene ui a ukoliko je prisutan
gnojni eksudat onda je to empyema vesicae
fellae (billiaris). U sluaju da zid postane zelenocrn onda nastaje gangrena, pradena esto
perforacijama. Mikroskopski: edem, hiperemia,
leukocitna infiltracija u celom zidu (phlegmona) a
mogudi su i multipni mikroabscesi.
Komplikacije: bakterijska superinfekcija sa
sepsom, perforacija une kese, stvaranje
holecistoenterine fistule to omoguduje ulazak
kamenaca u crevo (mehaniki ileus).
2. Akalkulozni je rei od prethodnog, kalkulusi nisu
prisutni. est je kod produene intravenske
ishrane posle poroaja, tekih trauma ili nastaje
postoperativno (velike hirurke intervencije).
Ovo zapaljenje se objanjava ishemijom (arterija
cystica je terminalni krvni sud). Veza sa ovim
stanjima nije jasna ali zastoj ui i mucusa izaziva
opstrukciju dc. Cysticusa dok bct infekcija ui
izaziva stvaranje lizolecitina i izraen edem i
zapaljenje to u mnogome remeti i cirkulaciju u
samoj unoj kesi. Mikroskopske karakteristike su
iste, jedino je gangrena sa perforacijom eda kod
akalukloznog.
Hronini cholecystitis
Nastaje posle ponovljenih akutnih napada a nekad se
otkriva i bez prethodnih akutnih napada. U njegovom
nastajanju uestvuju kalkulusi, zastoj ui i e. Coli i
enterococcae.
Morfologija:
U odmakloj fazi una kesa je skvrena sa
zadebljanim zidom i istanjenom mukozom, esto se
na serozi vide fibrozne trake. Delijski infiltrat je
35
mononuklearni, u ranoj fazi hroninog zapaljenja, dok
je u kasnoj fazi markantna subserozna fibroza. U
retkim sluajevima atrofija fibroza i distrofina
kalcifikacija dovode do porcelanskog izgleda une
kese: sluzokoa je bela, glatka i sjajna. U sluzokoi
sem atrofije i fibroze na epitelu su prisutne
prekancerozne lezije: intestinalna i skvamozna
metaplazijakao i dipslazija razliitog stepena. Posle
due evolucije kalkuloze i hroninog kalkuloznog
holecititisa nastaje karcinom une kese.
81. PANKREATITIS
Je zapaljenje egzokrinog pankreasa. Deli se na
akutni i na hronini.
1. Akutni je edematozni (lakeg stepena) i
hemoragini (teeg stepena).
Akutni hemoragini pankreatitis je udruen sa
alkoholizmom i bilijarnom kalkulozom. Uzrok je
suenje vaterove papile (kalkulusom; karcinom
glave pankrease, duodenuma ili vaterove papile;
ili su u pitanju hronina fibrozirajuda zapaljenja
(papilitis sclerotica) koja dovode do suenja
lumena. Zbog vedeg pritiska u choledochusu nego
u pankreasnom kanalu (zbog zastoja ui i
pankreasnog soka) nastaje restogradno kretanje
ui u pankreasni kanal pradeno intraduktalnom
aktivacijom lipaze. Izlaenjem lipaze u
intersticijum koji je bogat masnim tkivom nastaje
proces saponifikacije: lipaza iz triglicerida stvara
masne kiseline i glicerol a potom masne kiseline
reaguju sa jonima Ca stvarajudi sapune. Aktivni
proteolitiki
enzimi
(tripsin,
himotripsin)
razgrauju membranu kapilara pa nastaje
hemoragija.
Morfologija:
Makroskopski
je
pankreas
uvedan,
edematozan, prepokriven koagulisanom krvi. Na
preseku se vide multipna vrsta bela polja koja
podsedaju na stearinske mrlje to su sapuni.
Aktivna lipaza hematogenim putem dolazi u
kontakt
sa
preostali
masnim
tkivom
(mezenterijum, omentum), izazivajudi i tamo
saponifikaciju, to je pradeno jakim bolovima.
2. Hronini pankreatitis nastaje posle vedeg broja
recidiva akutnog pankreatitisa. Pankreas moe da
bude i uvedan ali zbog umnoenog fibroznog
tkiva koje esto imitira karcinom pankreasa (zbog
vrstine i zbog toga to je pankreas srastao za
okolinu i nije pokretan).
Morfologija:
Mikroskopski se vidi da su u masnom tkivu
prisutne brojne trake kolagenih vlakana i
fibrocita. Acinusi su redukovani a duktusi
zgomilani, dajudi esto i mikroskopsku sliku
adenocarcinoma.
Znaaj
amilaze
kod
pankreatitisa je veliki: lipaza stalno skae i dobar
je dijagnostiki znak.
80. TUMORI UNE KESE

Benigni epitelni tumori tipa polipa su esti u
hroninom holecistitisu i predstavljaju hiperplastinu
reakciju mukoze na delovanje razliitih faktora.
Adenomi (tubularni, vilozni i tubulovilozni) su retki i
mogu maligno da alteriu.
Maligni epitelni tumor su karcinomi, zauzimaju 5.
mesto po uestalosti svih karcinoma digestivnog
trakta. Terapija je samo hirurka, prognoza loa (5god
je samo 1%).
Morfologija:
Rastu infiltrativno dovodedi do zadebljanja zida i
smanjene peristaltike. Izrazirto su vrsti jer imaju
veoma izraenu fibroznu stromu (skirozni karcinom),.
Fungozni ili peurkasti tip ima karfiolasti izgled, raste u
lumen ali istovremeno infiltrie i zid. Najeda
lokalizacija je u fundusu a potom u vratu. Jetru
direktno
infiltriu.
Mikroskopski:
vedina
su
adenocarcinoma;
u
5%
su
skvamozni
ili
adenoskvamozni (meoviti) karcinomi). ire se u
okolne organe, u limfne noduse, i u susedne une
kanale.
Karcinomi extrahepatinih unih puteva su
maligni tumori u EHP do vaterove ampule. Faktori
rizika za nastajanje ovog karcinoma su ciste
choledochusa, ulcerozni colitis, infekcija guardia
lamblia. Mogu da budu papilarni, ulcerozni,
infiltrativni.
Morfologija:
Mikroskopski su vedina adenocarcinoma ali bez
sekrecije mucina. Nekad je prisutna meovita slika, to
su adenoskvamozni karcinomi, formiraju lezde i
plae skvamoznog epitela. Stroma je veoma izraena.
Tumori koji nastaju na spoju cistinog i hepatinog
duktusa se zovu Klatskin tumori: sporo rastu i daju
udaljene metastaze, najvaniji kliniki znak je
opstruktivni icterus.
36
82.
CISTINA
(MUKOVISCIDOZA)
FIBROZA
PANKREASA
85. ENDOKRINI TUMORI PANKREASA
Nasleuje se autozomno recesivno, napada sva tkiva

koja sekretuju mukus. U pankreasu zbog nedostaka
hlornih jona, javlja se poremedaj vezan za sekreciju
vode i natrijuma. Zato je sekret u kanalima gust,
lepljiv, nastaju epovi i hronini pankreatitis sa
komplikacijama. Kao najranija komplikacija se javlja
meconium ileus, tj zadravanje gustog meconijuma u
tankom crevu.
Tu spadaju: gastrinomi, insulinomi, glukagonomi,

somatostatinomi i VIPomi.
1. Gastrinom lui gastrin i dovodi do ZollingerEllison sindroma (hiperplastina glandularna
gastropatija). U 70-90% su maligni i daju
metastaze u jetru i regionalne limfne noduse.
Mikorskopski imaju karakteristinu gradju
APUDoma: bogatu hijalinu stromu i svetle delije
sa krunim jedrom.
2. Glukagonomi lue glukagon i dovode do
glukagonoma
sindroma:
blag
dijabetes,
nekrotizujudi migratorni eritematozni rash,
anemija, tromboze i infekcija. Maligni tumori lue
glukagon,
dijagnoza
se
postavlja
imunohistohemijski.
3. Somatostatinomi takoe dovode do sindroma:
dabetes melitus, kalkuloza, steatorhea i
hipohlorhidrija.
Simptomi
su
posledica
inhibitornog dejstva somatostatina na druge
endokrine delije. Vedinom su maligni.
4. VIPomi (Werner-Morrison) karakteriu se:
vodenom
dijarejom,
hipohlorhidrijom
i
hipokalijemijom. Visoke su vredonosti VIPa i kod
drugih APUDoma, npr feochromocytoma
nadbubrega.
5. Karcinoidni tumori su retki i graeni su od EC
delija koje lue serotonin. Karcinoidni sindrom
bez metastaza je karakteristian za ovu
lokalizaciju i poznat je kao atipini karcinoidni
sindrom: crvenilo lica, hipotenzija, i periorbitalni
otok i suzenje koji ne postoje kod tipinog. Ako su
metastazirali u jetru i razorili MAO onda nastaje
tipini ili klasini karcinoidni sindrom.
83. TUMORI EGZOKRINOG PANKREASA

Mogu da budu tumori egzokrinog i tumori
endokrinog dela.
Od egzokrinog benignog su esti: cistini adenomi
koji zbog svoje veliine mogu da izazovu kompresiju i
na vaterovu papilu pa da dovedu i do icterusa.
Meutim mnogo edi su karcinomi,
lokalizovani su preteno u glavi pa rano infiltriu
duodenum i vaterovu papilu a redja je lokalizacija u
telu i repu pankreasa.
Morfologija:
Mikroskopski nastaju iz epitela duktusa i iz
epitela acinusa koji grade lobuluse. Zato su podeljeni
na duktalne i acinoznocelularne karcinome. edi su
kod mukaraca (3:1). Duktalni su edi, imaju bogatu
skiroznu stromu i samo ponekad sekretuju mukus
(onda su u pitanju mucinozni adenocarcinoma).
Za karcinom glave pankreasa su karakteristina
tri znaka:
1. opstruktivni icterus, zbog irenja u okolinu
i infiltracije ganglija
2. jaki intrabdominalni bolovi,
3. migratorni tromboflebitis (Trousseau
znak) nastaju multipni trombi u dubokim
venama ekstremiteta ali mogu da se stvore
i u subklaviji (same maligne delije lue
serinske proteaze koje direktno aktiviraju
faktor 10 koagulacije) i iz nekrotinih delija
se oslobaa tkivni tromboplastin koji
favorizuje koagulaciju.
Prognoza je loa smrt nastaje unutar nekoliko
meseci.
Acinoznocelularni Ca je velikih dimenzija sa
masivnim nekrozama, lokalne metastaze su u
okolnim limfnim nodusima a hematogene su este u
jetri i pludima.
84. DIABETES MELITUS

Predstavlja grupu metabolikih poremedaja u
kojima je najbitniji poremedaj koridenja glukoze. Kao
posledica nastaje hiperglikemije.
Diabetes se deli na insulin zavistan (tip 1, 10-20%
svih diabetesa) i insulin nezavisan DM (tip 2, 90%).
Tip 2 je podeljen na 2 tipa:
a. Diabetes vezan sa gojaznodu i
b. Diabetes bez gojaznosti - predstavlja redak
adultni poetak juvenilnog diabetesa.
Patogeneza tip 1
Posledica je apsolutnog nedostatka insulina zbog
redukcije B delija pankreasa. Manifestuje se u
pubertetu, terapija je supstituciona (insulinska). Za
37
destrukciju B delija optueni su slededi mehhanizmi:
genetska
sklonost,
autoimunitet
(prisustvo
limfocitnog infiltrata u insulama u ranoj fazi, CD4 i
CD8 ly dominiraju u ovom infiltratu, istovremeno su i
prisutna i cirkuliuda antitela na insule), faktori
okoline (smatra se da su inicijatori ove lezije razliiti
virusi (parotitis, bogenje, coxsackie...), kod ljudi
pentamidin (lek za parazitarne infekcije) dovodi do
naglog nastanka diabetesa.
Patogeneza tip 2
Manje je poznata. Mogudi faktori:
1. Genetski faktori,
2. metaboliki defekti (relativna insuff sekr
insul i rezistencija perifernih tkiva na insulin).
Kod tipa 2, amilin (lui se zajedno sa
insulinom u sinusoide) se nagomilava oko B
delija i dovodi do lokalne endokrine
amiloidoze.
3. Insulinska rezistencija, postoje dokazi:
smanjenu osetljivost na isnulin imaju neke
gojazne i gravidne osobe istovremeno je
povedana i sinteza glukoze u jetri, pa
hiperglikemija postaje jo veda.
Morfologija:
TIP 1- insule su male uz redukciju B delija i
upadljivu degranulaciju, limfociti i eozinofili su takoe
prisutni u insulama.
TIP 2- karakteristina je amiloidoza i fibroza
insula.
Komplikacije:
1. Diabetina mikroangiopatija- se karakterie
zadebljanom PAS pozitivnom bazalnom
membranom kapilara koe, skeletnih
miida, retinae i bubrega (glomerula i
medule), istovremeno su ovi kapilari
propustljiviji (od normalnih) za proteine
plazme. Zadebljanje membrane je posledica
sinteze tip IV kolagena uz smanjenu sintezu
proteoglikana (ime se moe objasniti
povedana propustljivost glomerula. U
arteriolama
je
prisutna
hijalinoza
(karakteristina za benignu hipertenziju, ali
je tea kod diabetiara, pored vas aferens,
hijalinoza je i u vas eferens).
2. izraena ateroskleroza - Ateroskleroza u
odnosu na isti uzrast kod ovih pacijenata je
izraenija sa ulceracijama, kalcifikacijama i
trombozom.
Gangrena
na
donjim
ekstremitetima (prsti, stopala) je zbog toga
esta kod diabetiara
3. diabetina nefropatija.
99. DIABETINA NEFROPATIJA

GLOMERULOSKLEROZA)
(DIABETINA
Naziv DG se odnosi na brojne promene naene u

diabetesu:
1. Izraeno zadebljanje bazalne membrane
glomerula i to kod tip 1, istovremeno je zadebljan i
mezangijum pa ak i bazalna membrana tubula;
2. Difuzna glomeruloskleroza zadebljanje
glomerularne bazalne membrane je jo uvek prisutno
kao i povedanje mezangijalnog matriksa, dok je
proliferacija mezangijalnih delija neznatna. Zbog
irenja mezangijuma, vremenom nastaje obliteracija
itavog glomerula;
3. Nodularna glomeruloskleroza poznata jo kao
Kimelstil-Wilson bolest glomerularne lezije su
hijalinog izgleda, lokalizovane na periferiji glomerula,
prisutne u mezangijalnom prostoru a okruene
otvorenim kapilarima. Noduli su PAS pozitivni,
ponekad obliterie itav glomerul. Zbog promena i na
arteriolama (ubrzama arteroskleroza) u bubrezima
postoji ishemija to ima za posledicu fibrozu
intersticijuma i atrofiju tubula a esto i nekroza
papilla meduale (papilitis necrotica) koja moe da
ubrza insuff bubrega. Nodularne lezije su
patognomonine za diabetes.
Kliniki tok: proteinurija moe da bude toliko
izraena kao kod nefrotskog sindroma. Vremenom se
smanjuje i filtracija glomerula pa nasaje renalna
insuficijencija.
38
PATOLOGIJA
HEMATOPOETSKOG
SISTEMA
kiseonikom, ali nisu u stanju da ga oslobode u

tkiva, tako da nastaje intrauterina smrt fetusa.
2. Steena hemolitike anemije- se dele na:
-autoimune sa prisustvom toplih i hladnih
antitela
-izoimune , nastaju zbog imune reakcije er jedne
osobe i antitela druge osobe.
-izazvane lekovima
-paroksizmalna nodna hemoglobinurija- kod
pacijenata nastaje intravaskularna hemoliza u
napadima i to nodu. Posledica je somatske
mutacije pluripotentne stem delije.
HEMORAGINE ANEMIJE
Ove anemije se dele na akutne i hronine.
Akutne nastaju zbog gubitka vede koliine krvi za
kratko vreme. Nastaju zbog gubitka krvnog volumena
a ne zbog gubitka hemoglobina. Zbog smanjene
oksigenacije tkiva, povedava se sinteza eritopoetina.
Anemije zbog hroninog gubitka krvi nastaje kada
gubitak premauje regenerativnu sposobnost
eritroidnih prekursora ili kada su rezerve gvoa
smanjene.
45. ANEMIJE USLED SMANJENE ERITROPOEZE

Tu spadaju gvoe deficitarna anemija (poremedaj
hema) i deficita vitamina B12 anemija i folne
koseline.
1. Magaloblastine anemije :
Perniciozna anemija (def vit B12)- u patogenezi
ove anemije stoji atrofini gastriris i nedostak
unutranjeg Kastelovog faktora. U krvi su
otkrivena i antiparijetalna antitela i antitela na
unutranji faktor.
Morfologija:
Prisutna anizocitoza (varijacija u obliku
i veliini eritrocita), i makrocitoza. Promene su
prisutne u svim stadijumima razvoja eritrocita.
Upadljive su promene na CNS u-mijelinska
degeneracija drzalnih i lateralnih puteva
(parastezija).
44. HEMOLOTIKE ANEMIJE

Karakteriu se smanjenjem veka eritrocita. Deli se na
ekstavaskularnu (nastaje u mononuklearnom
fagocitnom sistemu, zbog deformiteta eritrocita, i
patoloke forme hemoglobina...) i intravaskularnu (u
krvnim sudovima). Po patogenezi se dele na
hereditarne
(intrakorpuskularne)
i
steene
(ekstrakorpuskularni).
1. Kongenitalne
se
nasleuju
autozomno
dominantno. Javlja se sferoidni oblik eritrocita,
koji su skredenog veka i propustljivi za
natrijumove jone. Zbog hemolize u slezini , javlja
se splenomegalija . Uklanjanjem slezine postie
se efektivna terapija. Dele se na kvantitativne i
kvalitativne poremedaje.
Kvalitativni poremedaji- javljaju se anemije
zbog abnormalnog hemoglobina- najedi
poremedaji nastaju zbog sinteze beta
lanca, pa eritrociti dobijaju srpast izgled
koji imaju tendenciju da zaepe manje
krvne sudove.
Kvantitativni- poremedaji se definiu kao
talasemije. Tj smenjena sinteza strukturno
normalnog hemoglobina.
-Beta talasemija- smenjena je sinteza b
lanca, kod homozigota je talasemija major a kod
heterozigota talasemija minor.
-Alfa talasemije nastaju zbog smanjene
sinteze alfa lanaca hemoglobina. Najtezi oblik ove
talasemije jeste hydrops fetalis, gde veda koliina
gama lanaca imaju vedi afinitet za vezivanje sa
Anemija zbog deficita folne koseline- kod

siromanih, trunica, alkoholiara... ne dovodi do
poremedaja u CNS-u.
2. Aplastina anemija: nastaje posle unoenja nekih
lekova ili sredstava (benzen, hloramfenikol..)
Morfologija:
Kostna sr je hipocelularna i proeta masnim
tkivom, fibroznom stromom, i fokusima plazma
delija. este su bakterijske infekcije i hemoragijske
dijateze.
3. Policitemija je povedana koncentracija eritrocita i
povedanje nivoa hemoglobina. Moe biti relativna i
apsolutna (primarna-poremedaj stem delija, i
sekundarna-normalni progenitori eritrocita, ali
proliferiu na povedane nivoe eritropoetina).
39
Limfomi imaju nodularni ili difuznu grau. NonHodginovi limfomi su podeljeni u tri grupe:
1. niskog stepena:
mali limfocitni limfom- graen od malih
limfocita, kostna sr je uvek zahvadena, u
60% neoplastine delije se nalaze u krvi
bolesnika pa daju sliku hronine limfocitnr
leukemije.pacijenti imaju lokalizovanu
liomfadenopatiju , blago uvedanje jetre i
slezine.
Folikularni lifomi oponaaju normalne
limfne folikule , karakteristika je prisustvo
limfocita sa zaseenom nuklearnom
konturom, ali mogu da se nau i veliki
zaseeni i nezaseeni limfociti.
2. intermedijalnog stepena:
folikularni- veliko delijski limfom
difuzni
graen od malih delija sa
zaseenim jedrima, edi kod mukaraca
difuzni meoviti- graen i od malih
(zaseenih) i velikih (zaseenih ili ne
delija)
difuzni graen od velikih delija sa ili bez
zaseenim jedrima.
3. visokog stepena:
imunoblastni limfom delije su 5 puta vede
od normalnih limfocita, esto su udrueni
sa Sjegrenovim sy i Haimotovim
tiroiditisom.
Limfoblastni limfom- edi su kod
mukaraca ispod 20 godina, ima brz
kliniki tok (infiltrie kotanu sr, i putem
krvi i meninge).
Barkitov limfom (mali nezaseeni limfociti)izaziva je Eptajn-Barov virus, najedi je
kod dece. Graeni od hiperplastinih delija,
sa vidljivim nukleusom sa 2-5 vidljivoh
nukleolusa.
4. Meovite forme su retke. Tu spadaju:
Mycosis Fungoides i Sezary sy potiu od
CD4+ T limfocita, najpre zahvataju kou
(infiltracija epiderma i gornjeg derma
neoplastinim T delijama), pa i ostale
noduse i organe.
Adultna T delijske leukemija- karakterie se
konim
lezijama,
generalizovanom
limfadenopatijom,
hepatosplenomegalijom. Leukemine delije
poseduju visoke niveo receptora za IL-2.
46. HEMORAGIJSKE DIJATEZE

Krvarenje moe da nastane zbog:
1. fragilnosti krvnog suda ovi poremedaji
dovode do krvarenja u sluzokoama (petehije,
epistakse, hematourije..) Sa krvarenjem su
udruene i brojne infekcije, alergijske reakcije,
skorbut,
hemoragina
hereditarna
telangiektazija...
2. smanjenja broja i funkcije trombocita,
smanjenje broja trombocita ispod 10 000/mm3
je trombocitopenija. Javljaju se mnoga
krvarenja u koi, sluzokoi, genitourinarnom,
gastrointestinalnom traktu...
idiopatska trombocitopenijska purpura
trombociti su razoreni antitrombinim
antitelima. Promene se javljaju u slezini
(hiperplazija germinativnih centara folikula
i megakariocita u zidovima sinusoida) i u
kostnoj sri (povedani megakariociti).
Trombotine
mikroangiopatije
(trombocitna trombocitopenina purpura i
hemolitiki-uremiki sy). Istaknuto je
otedenje endotela i smanjena siteza
prostaciklina, von-Willebrandov faktor se
izluuje u velikoj koliini, pa je omogudena
patoloka agregacija trombocita, pa zbog
nihovog utroka nastaje trombocitopenija.
Defektne
funkcije
trombocita
kongenitalni
i steeni poremedaji.
Klasifikovani su i tri grupe defekata u
adheziji, agregaciji i sekrecionoj funkciji.
DIK
3. poremdaji
mehanizma
koagulacijemanifestuje se velikim ekhimozama ili
hematomima.
Poremedaji
mogu
biti
hereditarni li steeni. Kod hereditarnih su esti
deficiti : faktor VIII- hemofilija A, faktor IX
hemofilija B, svi se prenose recesivno preko X
hromozoma. Javlja se kod mukaraca , i
homozigota kod ena. Normalno je vreme
krvarenja kao i broj trombocita, ali je
produeno vreme stvaranja tromboplastina.
48.50. LIMFOMI
Limfomi su maligne neoplazme, karakteriu se
proliferacijom samoh delija lifoidnog tkiva. Podeljeni
su na limfome Hodgkinovog i ne-Hodgkinovog tipa.
Limfomi
non-Hodgkinkarakteriu
se
lokalozovanom
ili
generalizovanom
limfadenopatijom, irenje je i u ostale lomfne
noduse, jetru , slezinu...
Prema poreklu limfomi se dele na B i T lifocitne.
40
Po stepenu maligniteta na: limfome niskog i
visokog stepena maligniteta.
49. HODGKIN LIMFOM
Najpre nastaje u nakom od nodusa pa se kasnije
iri na druge noduse. Karakteristike su prisustno Ridternbergovih delija (velika, maligna delija sa dve
jedra okranuta kao predmet i lik u ogledalu, i maju
upadljiva jedarca okruena svetlim haloom)
pomeanih sa zapaljenskim infiltratom i lakunarne
delije. Razlikuju se etiri histoloka tipa:
1. Limfocitno predominantni- retka varijanta, javlja
se kod mukaraca. Retke su Rid-ternbergove
delije
sa prisustvom difuznog zapaljenkog
infiltrata.
2. Meovita celularnost- nodusi su zahvadeni
difuzno, neto manje limfocita ali su R brojnije.
3. Limfocitna deplecija- malo limfocita a mnotvo
R. Tok je agresivniji.
4. Nodularna skleroza- najeda je forma bolesti,
prisutan je poseban tip R delija, kolageni snopovi
koji dele tkivo u ograniene voride. Ova forma je
jedino eda kod ena.
Etiologija nije poznata, okrivlju je se EBV, smatra
se da zapaljenske delije nastaju kao odgovor na
citokine koje sekretuju R delije.
2. Akutna mijeloblastna leukemija, karakterie se

proliferacijom mijeloblasta. Podeljen je na sedam
tipva: bez maturacije, sa maturacijom,
promijelocitna ,mijelocitna, monocitna leukemija,
eritrileukemija
i
akutna
megakariocitna
leukemija.
Hronine leukemije:
1. Hronina limfocitna leukemija ime sporu
evoluciju. Uvedani su slezina, limfni nodusi i
jetra. Povieni su zreli limfociti (95% B Ly, 5% T Ly).
Prati ih pojava anemije i trombocitopenije. U
patogenzi uestvuje trizomija 12, ree 16 i 6.
2. Hronina mijeloidna leukemija karakterie se
anemijom, gubitkom teine, splenomegalijom u
90% je prisutan Filadelfija hromozom na 22 paru
hromozoma.
U patogenezi svih leukemija uestvuju jonizujuda
zraenja, hemijska sredstva i infekcije retrovirusima
(HTLV 1 i 2 , i EBV).
52. DISKRAZIJE PLAZMA DELIJA
Karakteriu
se
ekspanzijom
jednog
imunoglobulinskog delijskog klona sa povedanjemnivoa
jednog imunoglobulina ili njegovog fragementa u
serumu.
Ovde spadaju:
1. Multipni mijelom- najeda gamapatija. Potie
od plazma delija, poinje sa zahvatanjem
kostiju pa i drugih tkiva.
Patogeneza: nastaje transformacijom
pluripotentne stem delije preteno B delijske
linije.
Morfologija:
Karakterie
se
multifokalnom
kotanom
destrukcijom,
razaranjem
medularne upljine kostiju (prljenovi, karlica,
femur, lobanja..) Mikroskopski : plazma delije
iz kostne srzi naseljavaju druge organe.
Zahvataju bubrege - u intersticijumu se nalazi
plazma delijski infiltrat, u tubulima se zapaaju
proteiski cilindri Bens -Jonsonovi proteini,
otedujudi epitel bubrega, to uzrokuje
nastajanje kalcifikacije.
2. Plazmocitom- sa kotanim lezijama, i lezijama
lokalizovanim u pludima, ili nosnim sinusima.
3. Waldenstrom-ova
makroglobulinemija,
karakterie se difuznom infiltracijom kostne
sri lifocitima, plazmocitima, i hibridnim
oblicima koji sintetiu monoklonalni IgM.
Infiltracija je prisutna u slezini i limfnim
51. LEUKEMIJE
Su maligne neoplazme hematopoetskih stem delija.
Prodiru iz kostne sri u krv, pa se nalaze u velikom
broju. Infiltriu jetru, slezinu i druge organe kao i
limfne noduse. Klasifikacija :
1. po toku se dele na akutne i hronine
2. po tipu delija: limfocitne , granulocitne i
monocitne
3. prema broju abnormalnih delija:
leukemine leukemije (povedan broj
leukocita i abnormalnih delija)
subleukemine leukemije (broj leukocita je
normalan kao i abnormalne delije)
aleukemine leukemije (kada u perifernoj
krvi nema abnormalnih delija)
Akune leukemije se karakteriu brzim poetkim,
progresijom i razvojem anemije i trombocitopenije sa
hemoraginom dijatezom. Deli se na:
1. akutna limfoblastna leukemija- karakterie se
limfoblastnom proliferacijom u kostnoj sri i
limfnim nodusima (povedani su). Deli se na:
L1 - ne markiraju se ni T ni B limfociti,
najbolja prognoza
L2 - markira se kao T tip, prognoza je loa
L3 - markira se kao B tip , prognoza je loa
41
nodusima, a i
nervnim korenovima ,
meningama i modane supstance .
Javlja se kod starijih ljudi, prisutna je
splenomegalija i povdanje volumena krvi (zbog
poviene agregacije makroglobulona u krvi).
4. Bolest tekih lanaca- karakteriu se
limfadenoptijom,
anemijom,
splenomegalijom... Kliniki tok je brz.
Alfa- chain deasise poremedaj delija IgA,
pa se u lamini propriji creva i limfnim
nodusima javlja infiltrat od limfocita,
plazmocita i histocita.
Mu chain deasise javlja se u sklopu
hronine limfocitne leukemije.
5. Langerhansova delijska histiocitoza- samtra se
da su Langerhnasove delije (LH)
deo
mononuklearnog
fagocitnog
sistema,
karakteristino je prisustvo Birbekovih granula u
citoplazmi ovih delija.
Leterer-Sive bolest - karakteristine su
kone lezije, koje lie na seboreine
promene zbog sekundarne infiltracije LH.
Unifokalna i multifokalna Langerhansova
histiocitoza- je nakupljanje LH u meduli
kostiju. Lezije se mogu nadi i u elucu,
pludima i koi. Unifokalne napadaju
skeletni sistem. Multifokalne este su kod
dece, pradene groznicom, otitis medijom
(jer zahvataju kalvariju i slune kanale),
moe biti zahvaden i zadnji reanj
hipotalamusa to dovodi do dijabetesa
insipidusa. Otitis medija, dijabetes
insipidus zajedno sa egzoftalmusom daju
Hand-iler- Kristijanova trijada.
6. Monoklonalna
gamapatija
nepoznatog
znaaja
42
PATOLOGIJA
ENDOKRINOG
SISTEMA
Hipotalamini supraselarni tumori

Ove neoplazme su retke i izazivaju hipo ili
hiperfunkciju prednjeg lobusa hipofize. Najedi su
gliomi i kraniofaringeomi (esto kalcifikuju u njihovim
nekrotinim centrima, imitiraju tumore glei zuba).
Sindromi zadnjeg dela hipofize
Usled nekih zapaljenja ili neoplazme, tekih
trauma, hirurke i radijacione intervencije, mogu
nastati poremedaji u sekreciji ADH: deficita (dijabetes
insipidus) ili povedanog luenja ADH, to dovodi do
zadravanja tenosti u organizam,i stvaranjara
zblaenog urina.
124. PATOLOGIJA HIPOFIZE I HIPOTALAMUSA

Hiperpituitarizam je povedana funkcija
hipofize, koja nastaje zbog adenoma (sekretuju jedan
ili vie hormona) a ree zbog funkcionalnih
karcinoma.
Morfologija:
Hipofizni adenomi su podeljeni
na
mikroadenome (edi su) i makroadenome (mogu da
urastaju u hipofizu ili u oklne kotane strukture).
Adenomi koji brzo rastu imaju celularni i nuklearni
polimorfizam, to nije znak maligniteta. Udrueni su
sa klinikim sindromima, pa su esti:
1. Somatotropni adenomi- ovode do akromegalije ili
do gigantizma,
2. Prolaktinomi najedi su, dovode do
hipogonadizme i do galaktoreje i amenoreje kod
ena, i steriliteta i impotencije kod mukaraca,
3. Kortikotropni tumori- dovode do Kuingove
bolesti (povedana sekrecija ACTH),
4. Gonadotropni adenomi- dovode do lokalnih
manifestacija
5. Tireotropni adenomi- poviene su vrednosti TRH
125. TIREOTOKSIKOZA (HIPERTIREOIDIZAM) I

HIPOTIREOIDIZAM
Hipertireoidizam (Gravsova bolest ), karakterie
se povedanom koncentracijom T3 i T4 u serumu.
Sindrom se karakterie : nervozom, znojenjem,
palpitacijama,
smanjenjem
telesne
mase,
razdraljivost, egzoftalmusom i povedanjem tiroideje,
osteoporozom, masnim promenama u jetri,
generalizovana limfadenopatija..
Patogeneza: bolest je autoimunog porekla, zbog
prisustva IgG antitela na receptore TSH, zatim
defekt u funkciji supresor T delija, hiperplazija CD4+
helper T Ly (ovakav infiltrat se nalazi u retroorbitalnom fibromasnom tkivu , to dovodi do
egzoftalmusa) .
Morfologija:
Tiroidea je uvedana, koloid je smanjen, folokule
pokrivaju visoke cilindrine delije.
Hipopituitarizam je posledica nekih lezija u

hipotalamusu ili prednjeg renja hipofize.
Nedostatak gonadotropnog hormona dovodi do
patuljastog rasta kod dece , sa zastojem u
seksualnom razvoju, kod ena nastaje amenoreja,
strilitet gubitak dlakavosti...
Najedi uzroci hipopituitarizma su:
1. Nesekretorni
i hromofobni
hipofizni
adenomi- prisutni su poremedaji vidnog polja,
glavobolje
ili
hipofunkcije
tiroideje,
nadbubrega ili gonada. Samtra se da nastaju
iz null delija.
2. ijanov sy- posledica je postpartalne nekroze
hipofize ,koja je nastala usled iznenadne
hipotenzije ili DIK sindroma.
3. empty sella sindrom nastao zbog hernijacije
arahnoideje kroz defekt na dijafragmi sedla.
Hipotireoidizam- ukoliko je nastao u periodu

razvoja , razvija se kretenizam, a kod odraslih je
poznad kao mixedem (zbog nakupljanja hidfofilnih
mukopolisaharida u vezivnim tkivu).
Kretenizam (endemski ili sporadini) manifestuje
se fizikom i mentalnom retardacijom, karakterie se:
suvom koom, vedim razmakom izmedju oiju i
jezikom koji tri.
Mixedem se javlja kod odraslih, simptomi su :
letargija, netolerancija na hlanodu i apatija, suva i
hrapava koa, uvedan jezik i uvedano srce
(hipotiroidna kardiomiopatija- edem miofibrila i
gubitak ispruganosti).
43
127. STRUME
126. THYROIDITIS
1. Difuzna netoksina (prosta) struma, zahvata

itavu lezdu, zbog prepunjenosti folikula
koloidom zove se i koloidalna struma. Javlja se
endemski, u nekim podrujima (vezano za
smanjeno unoenje joda, samim tim i smanjena
je sinteza T3 i T4, apovedanje TSH, pa dolazi do
folikularne hiperplazije i i hipertrofije), i
sporadino , koja je rea od endemske i ima dva
stadijuma (stadijum hiperplazije i koloidni
stadijum). Difuzna struma moe da se
transformie u nodularnu.
2. Multinodularna struma, moe da bude netoksina ili da indukuje tireotoksikozu.
Morfologija:
Hiperplastini folikuli ispunjeni koloidom, polja
hemoragije, kalcifikacije i fibroze. Povedani
nodusi mogu a vre komresiju na traheju i
oesophagus. Moe i da raste retrosternalno, pa
takva struma sa hiperfunkcijom se zove toksina
multinodularna struma.
Zapaljenje je tirodne lezde. Deli se na:

1. Infekciozni (gnojni) tiroiditis , nastao
hematogenim rasejavanjem iz drugih arita
(streptokoke, stafilokoke, mikobacterijum
tuberculosis, candida...)
2. Virusni , granulomatozni ili
dinovsko
delijski. Uzronici su virusi parotitisa, boginja
koksakivirusi...
Morfologija:
Uvedana elezda, filokuli infiltrovani
neutrofilima i zamenjeni mikroapscesima,
kasnije su prisutni agregati makrofaga, a u
zadnjoj fazi prisutna je fibroza. Prati ga
suakutno febrilno stanje , sa bolnim
uvedanjem lezde.
3. Ridlov fibrozni tiroiditis , poznat kao Ridlova
struma.
4. Subakutni limfocitni tiroiditis, sa limfocitnim
infiltratom i umnoenim fiboznim tkivom.
5. Hashimoto-ov
tiroiditis
(struma
limfomatoza), karakterie se upadjivim
limfocitnim infiltratom sa plazmocitima.
Javlja se u podrujima gde ima dosta
joda,
i
predstavlja
organ-specifinu
autoimunu bolest (defekt u funkciji tirodspecifinih supresornih T delija, zbog ega se
aktiviraju CD4+ TLy usmereni na tiroidne
antigene), moe da se javi i kao hipo i kao
hipertiroidizam.
Morfologija:
Postoje dve varijante:
a) Strumoznalezda je uvedana, na
preseku sa nodularnom supstancom
normalne koezstencije. Mikroskopski :
infiltrat od limfovcita, plazmocita,
makrofaga sa stvaranjem germinativnih
centara u limfnim folikulima. Prostali
folikuli imaju eozinofilni gust koloid sa
zgomilanim
Hurtle-ovim
delijama.
Fibroza neznatna.
b) Atrofina, sadi dosta fibroznog tkiva uz
smanjenje limfoidnog infiltrata.
127. TUMORI TITNE LEZDE

Tumori su podeljeni na benigne (adenome) i
maligne (karcinome).
1. Adenomi, nastaju iz folikularnog epitela pa se
nazivaju folikularni adenomi. Klasifikovani su
na: fetalne , embrionalne, proste i koloidne
(mikro i makrofolikularne). Mogu da izazivaju
kompresije na okolna tkiva i izazivaju bol. esto
su autonomni , ponekad su pod uticajem STH.
Morfologija:
Rast ovih adenoma potiskuje okolno normalno
tkivo. Dele se na:
a) Folikularne (oko 3 cm) mada ima i vedih sa
poljima nekroze, fibroze ili krvarenjima,
b) Trabekularne , izmeu folikula obloenih
pljosnatim epitelom je prisutna obilna
miksomatozna
stroma,
a
obloeni
kuboidalnim epitelom imaju oskudnu stromu,
c) Koloidni imaju velike folikule koji su ispunjeni
koloidom,
d) Papilarni adenom sa razgranatim velikim
papilama, pokazuju metastacka svojstva.
2. Karcinomi su retki, edi su kod ena. Uglavnom
se javljaju posle zraenja u predelu glave i vrata,
ili posle bolesti (Haimotov titoiditis).
Po morfologiji su podeljeni na:
44
a) Papilarni karcinomi- najedi su oblik Ca
tiroideje. Mogu da dovedu do blage
tirotoksikoze . Prognoza je dobra ,90%
preive i do 20 godina .
129. HIPO I HIPERPARATIROIDIZAM

Primarni hiperparatiroidizam (PHPT)
Karakterie
se
povedanom
sekrecijom
parathormona ima efekte da:
1. Poveda reasorpciju kostiju i mobilizaciju Ca iz
skeleta
2. Poveda renalnu tubularnu reapsorpciju
i
retenciju Ca
3. Povedava i renalnu sintezu vit D , i vri tako
reapsorpciju Ca iz digestivnog trkta
Morfologija:
Rana je ivazija limfnih nodusa, infiltriu
u okolno tiroidno tkivo, vrste koezistencijje,
razgranatih papila sa vezivnotkivnom
stromom. Karakteristike su:
1. hipohromna-prazna jedra bez nukleolusa
2. invaginacija citoplazme u jedra
3. Psamomna telaca
4. limfocitni infiltrat
Varijante papilarnog Ca:
-ikapsulisana, odline prognoze
-folikularna varijanta, bez kapsule su i
infiltrativni,
-visokodelijska
varijanta,
visokocilindrine delije koje pokrivaju papile i
folikule. Dostiu velike dimenzije sa lokalnim i
udaljenim metastazama. Imaju najgoru
prognozu.
b)
PHPT je izazvan:
1. adenomima, solitarni sa oskudnom stromom i
kapsulom, esta cu polja krvarenja i nekroze.
Grede ih pgavne delije koje lue PTH, ili oksifilne
delije.
2. difuznom ili nodularnom hiperplazijom, i to
glavnih delija u vidu ostrvca. Masni tkivo je
redukovano zbog prisutne hiperplazije.
3. i karcinomom, sivo bela masa nepravilnog
oblika, daje lokalne invazije i metastaze
Kliniki tok: prisune su renalne, kardiovaskularne,
miine, gastrointestinalne tegobe.
Folikularni Ca , rei su , multinodularna

struma dobro je tle za ovaj karcinom.
Manifestuje se u vidu bezbolnih nodulusa,
koji su kasnije nepravilnog oblika i
multilobularne. Prognoza zavisi od veliine,
od kapsularne invazije i stepena anaplazije.
Sekundarni hiperparatiroidizam (SHPT)

Javlja se kod pacijenata sa renalnom
insuficijencijom (zbog retencije fosfata i posledine
hipokalcemije), def vit D i kad osteomalacije.
Hipokalcemija nastaje zbog redukcuje sinteze
vit D koju prati smanjena intestinala resorpcija Ca.
Stimuliu se paratiroidne lezde na luenje PTH, to
uzrokuje hiperplaziju samih paratiroidnih lezda.
Hiperplazija moze da bude difuzna ili nodularna,
prisutna je kalcifikacija, a redukovano je masno tkivo.
Morfologija:
Inkapsulirani su , mada mogu da
infiltriu u okolno tkivo tiroideje. Prisutni su
folikuli koji sadre koloid (mikrofolikularne
grae), prisutna angiovazija, i daju udaljene
hematogene metastaze (kosti, pluda, jetra...).
Hipoparatiroidizam
Karakterie se hipokalcemijom (zbog hiruki
odstranjenog ili uroenog nedostatka lezde,
autoimune bolesti, metaboliki sy).
Klinike manifestacije su neuromiidna
razdraljivost,
tetanija,
konvulzije,
mentalni
poremedaji,
katarakte
(kalcifikacija
soiva),
sprovoenja u srcu...
c) Anaplastini Ca javlja se kod starijih, u

podruju endemske strume. Postoje tri
histoloke varijante: vretenasto-delijski,
dinovsko-delijski i mikro-delijski Ca. Rastu
brzo i prezentuju se kao velike tumorske
mase.
d) Medularni Ca ,spada u neuroendokrine
tumore, porekla C delija skretuje kalcitonin (i
druge peptide: somatostatin, serotonin,
ACTH...) i ima amiloidnu stromu. Javlja se kod
strijih. Javlja se u obliku diskretnih tumora u
vidu mnogobrojnih vorida u oba lobulusa.
este su komresivne smetnje (disfagija,
kaalj).
Pseudohipoparatiroidizam i Pseudo- pseudo

hipoparatiroidizam
Retka su stanja, smatra se da nastaju zbog
izostajanja odgovora na PTH, pa nastaje
hipokalcemija.
45
Prosti virilizirajudi adrenogenitalni sindrom

nastaje zbog smanjene koliine 21hidroksilaze
Neklasifikujudi adrenalni virilizam, dg se
postavlja samo na osnovu defekata u
biosintezi steroida.
131. HIPOADRENALIZAM
Izazvan
je
razliitim
anatomskim
ili
funkcionalnim lezijama kore. Nastaje zbog smanjenog
luenja kortikalnih steroida. Manifestuje se:
1. Primarnom edrenokortikalnom insuficijencijom,
koja se ispoljava kao :
kriza kada ne moe dodi do povedanja
kortizola (stres) zbog insuficijencije
nadbubrega, ili je posledica masivne
desrtukcije nadbubrega.
Kod novorodjeneta sa hipoksijom, nastaje
hemoragija u meduli, i sklona su krvarenju
nekoliko dana zbog deficita protrombina
Kod masivne hemoragije u nadbubregu
koja se objanjava bakterijskom invazijom
malih
krvnih
sudova
nadbubrega
(Vaterhaus-Fridriksen
sy).
Lei
se
antibioticima i steroidima.
2. Addisonova bolest je retka, izazvana desrukcijom
u kori nadbubrega. Uzroci koji dovode do bolesti
su: limfomi, sarkoidoza, tuberkuloza, hemoragija
u nadbubrezima, ali su u 90% odgovorni
autoimuni adrenalitis , tuberkuloza ili metastatski
karcinomi. Ne manifestuje se bolest ukoliko nije
zahvadeno (uniteno) bar 90% kore. Bolesnici
osedaju
slabost,
zamaranje,
pospanost,
povradanje, hipotenzija i hiperpigmentacija na
pregibima.
3. Sekundarna adrenokortikalna insuficijencija
nastaje zbog otedenja hipotalamusa i hipofize
pa je smanjena sekrecija ACTH. Smanjuje se i
novo kortizola i androgena, ali aldosteron nije.
Nadbubrezi su smanjeni poput listida.
130. HIPERADRENALIZAM
Predstavlja hiperfunkciju kore nadbubrega pa se
manifestuje kao Cushing-ov sy, hiperaldosteronizam i
andrenogenitalni sy.
1. Cushing-ov
sy
izazvan
je
povedanom
koncentracijom kortizola koji izazivaju feed
back efekte na bazofilne delije adenohipofize ,
to dovodi do njihove hijaline degeneracije. U
nadbubregu su prisutni difuzna i nodularna
hiperplazija i adenomi. Klinike karakteristike su :
centralna gojaznost, facies lunata, hipertenija,
dijabetes, ospeoporoza, strije po koi.
Uzroci nastajanja ovog sindroma su :
Primarna hipersekrecija ACTH, obuhvata
70% sluajeva, zbog prisustva bazofilnog
mikroadenoma. Prisutna je kortikotropna
hiperplazija sa povienim ACTH u serumu.
eda kod ena.
ektopina ACTH tumorima van hipofize
(mikrocelularni CA bronha ili pankreasa,
feohromocitomi, gasrinomi..). eda kod
mukaraca.
Adenomi i karcinomi nadbubrega i
kortikalna hipertenzija. Kod karcinoma u
sluaju unilateralne lokalizacije, suprotna
lezda pokazuje atrofiju.
2. Primarni hiperaldosteronizam nastaje zbog
supresije aktivnosti renina, hipokalcemijom
(gubitak preko bubrega), i retencijom Na (dovodi
do hipertenzije). Uzroci su:
Aldosteron sekretujudi adenomi, ine ih
svetle delije bogate lipidima.
Bilateralna idiopatska hiperplazija, moe
biti difuzna ili fokalna.
Hiperaldosteronizam koji se javlja u nekim
porodicama,
moe
se
suprimirati
egzogenim davanjem deksametazona.
3. Adrenogenitalni sindrom , javljaju se poremedaji
seksualne diferencijacije. Izazvan je adrenalnim
karcinomom koji se karakterie sekrecijom
androgena ili deficitom enzima koji uestvuju u
sintezi kortikalnih steroida. Najpoznatiji je deficit
je 21- hidroksilazni deficit (potpun ili delimian).
Ovde spadaju tri sindroma:
Sindrom sa gubitkom soli je posledica
nekonvertovanja
progesterona
u
deoksikortikosteron
(zbog
gubitka
hidroksilaze).
132. TUMORI NADBUBREGA

Funkcionalno neaktivne kortikalne neoplazme
Mogu biti adenomi (neki su u kori a neki i u meduli,
uz pojavu hemoragija i kalcifikacija) i karcinomi
(veoma maligni, hemoragini i nekrotini, daju
metastaze).
46
Tumor medule:
Pheochromocytoma je retka neoplazma,
udruena sa hipertnzijom.
Uglavnom nastaje
sporadino, dok je 10% deo familijarnih
sindroma.vedina su bilaterlni i retko maligni.
Morfologija:
Zahvadena je medula (nodularna ili difuzna
metaplazija), na preseku sivo bela ili tamno braon
boja, prisustvo hemoragija, nekroza i pseudociste.
Celularni i nuklearni polimorfizam je prisutan sa
dinovsim delijama sa vie jedara.
Klinika slika: dominira hipertenzija, nastaju
kongestivne bolesti srca, pludni edem, infarkta
miokarda,
cerebralnog
krvarenja...
Nastaju
miokardijalne promene gde je prisuna miocitoliza,
nekroza miidnih vlakana i intersticijalna fibroza.
Postoje i ekstramedularni feohromocitomi maligni
su u 10-40%, razliitih dimenzija, vrsti i tamnocrveni, teko de odstranjuju jer su prirasli za okolne
krvne sudove.
47
PATOLOGIJA
KOSTIJU I ZGLOBOVA
135. PAGET-ova BOLEST

Karakterie se jakom osteoklastinom aktivnodu,
pri emu se stvara kost nepravilne grae. Izazvana
paramixo virusom koji indukuje sekreciju IL-6
(stiulator osteoklasta).
Morfologija:
Prisutna je mozaina slika lamelarne kosti pri emu
je kora mekana i porozna, pa su deformiteti esti. U
serumu je povedana alkalna fosfataza a u mokradi
hidroksiprolin.
133. OSTEOPORZA
Nastaje zbog povedane poroznosti skeleta to
dovodi o smanjenja kostne mase. Moe da bude
generalizovana ili lokalizovana.
Generalizovana moe da bude primarna
(nepoznatog uzroka) i sekundarna (povezana sa
drugim stanjima).
Patogeneza: u osnovi stoji poremedaj ravnotee
izmeu resorpcije i formiranje kostne mase.
Kod senilne osteoporoze osteoblasti imaju smanjenu
mod reprodukcije i sinteze u odnosu na mlade ljude.
Osteoporotina
kora
je
istanjena
zbog
subperiostealne i endostealne reapsorpcije, dok je
sistem Haverzovih kanalida proiren.
Hiperparatiroidizam, hipovitaminoza D i redukovana
fizika aktivnost udrueni su sa osteoporozom.
Postmenopauzalna estrogenski deficit igra vanu
ulogu jer se povedava sekrecija IL-1 (snaan
stimulator osteoklastine aktivnosti) od strane krvnih
monocita. Karakterie se napadnutim prljenovima,
trabeculae su istanjene, mikrofrakture este.
Mikrofrakture dovode do deformiteta kime,
loroza i kifoskolioza, dok prelomi femura, pelvisa i
drugih dovode do pludnog embolizma i smrti.
136. INFEKTIVNA ZAPALJENJA KOSTIJU

Osteomijelitis je zapaljenje kosti i kostne sri,
najedi izazivai su piogene bakterije, 90% je staph
au. Infekcija se iri: hematogene, per continuitatem ili
direktnom implantacijom. Podeljen je na: akutni,
subakutni i hronini.
Akutni nastaje odmah po naseljavanju bct gde
oslobaaju toxine i enzime koji smanjuju lokalni pH,
povedavaju pritisak u kostima i izazivaju nekrozu.
Sirenje je putem Haverzovih kanala doseudi
periost. Kod dece je karakteristino stvaranje
subperiostealnih apscesa to vri kompresiju na krvne
sudove. Zato nastaje nekroza isheminog tipa i
supuracija tj nastaje sekvestrum. Infekcija se iri na
okolno meko tkivo stvarajudi apscese i fistule.
Vremenom delije hroninog zapaljenja su sve brojnije
i povedana je aktivnost osteoklasta. Na kraju nastaje
urastanje fibroznog tkiva i deponovanje reaktivne
kosti na periferiji. Posebne morfoloke varijante
osteomijelitisa su: Brodi-ev apsces (mali apsces koji
zahvata koru i obloen je reaktivnom kosti),
sklerozirajudi osteomijelitis Gare (nastaje u vilici sa
opsenim stvaranjem nove kosti). Klinike korelacije:
malaksalost, groznica, leukocitoza i bol. Terapija je
hirurka i antibiotska. Sekundarne komplikacije su
amiloioza, endokarditis, sepsa i retko sarcoma.
TBC mijelitis nastaje hematogenim irenjem TBC
bacila, infekcija je obino solitarna i u nekim
slojevima moe da bude jedina manifestacija TBC kao
kod AIDS (multifokalna). Kima je najede mesto
zahvatanja. Infekcija se iri kroz medularne upljine i
izaziva nekrozu u kimi se iri kroz interventrikularne
diskove u druge prljenove ili u okolno meko tkivo sa
stvaranjem apscesa. Komplikacije zbog fraktura su
skolioza.
137,138. TUMORI KOSTIJU
Klasifikacija:
1. Po klinikom toku na benigne i maligne (primarni
i sekundarni)
2. Po normalnoj deliji:
134. METABOLIKE BOLESTI

1. Rahitis i osteomalacija
Predstavljaju defekt u mineralizaciji matrixa. Rahitis
se odnosi na decu (XO noge, kokoje grudi).
Osteomalacija nastaje kod odraslih i predispozicija je
za nastajanje fraktura.
2. Hiperparatiroidizam
Deli se na primarni i sekundarni.
Primarni zbog hiperplazije ili tumora gl.PT a
sekundarni izazvan produenom hipokalcemijom.
Morfologija:
Kora je istanjena a haverzovi kanali proireni,
kostna sr je zamenjena fibrovaskularnim tkivom uz
prisustvo multinuklearnih makrofaga i tako nastaje
tumorska masa poznata kao mrki tumor. Moguda
je cistina degeneracija poznata kao osteitis fibrosa
cystica - Recklinghausenova bolest.
3. Renalna osteodistrofija
Obuhvata povedanu osteoklastinu reapsorpciju
kosttiju,
usporenu
mineralizaciju
matrixa,
osteosklerozu, zakrljali rast i osteoporozu.
48
a. TU koji stvaraju kosti (ostoema, osteoid
osteoma, osteoblastoma, osteosarcoma).
b. TU
koji
stvaraju
hrskavicu
(ostechondroma,
chondroma,
chondroblastoma,
chondromyxoidni
fibro, chondrosarcoma)
c. Fibrozne
i
fibrokotane
(fibrozni
kortikalni defekti, neosifikujudi fibrom,
fibroidna displazija, fibrosarcoma i
maligni fibrozni histiocitom).
d. Meoviti tumori (Ewing sarcoma,
primitivni neuroendokrini tumori).
1. Kotani tumori:
Osteoma raste polako, ovalne sesilne mase u
vidu subperiostealne ili endostealnih masa. Mogu da
budu solitarni ili multipli.
Osteid osteoma (<2cm) i osteoblastoma(>2cm)
karakteriu se jakim bolovima zbog produkcije PGE2.
Osteoblastoma su edi na kimenom stubu. Imaju
edematoznu stromu i mnogobrojne kapilare. Maligna
alteracija je retka.
Osteosarcoma maligni mezenhimni tumor,
najedi kotani tumor i esto se javlja kod osoba
mlih od 20 god. Lokalizuje se u krajevima drugih
kostiju. Cistine formacije sa krvarenjem i nekrozom,
iri se unutra ali i spolja. Mikroskopski delije su
atipine, dinovske, sa mnogo mitoza. U serumu je
alkalna fosfataza poviena i brzo daje hematogene
metastaze.
2. Tumori koji stvaraju hrskavicu
Osteochondroma benigni, pripojen je kotanom
peteljkom za kost. Solitarni ili multipni. Rastu polako,
mogu da izazivaju boloe.
Chondroma benigni, moe da nastane u
medularnom kanalu ili na povrini kostiju, manjih
dimenzija do 3cm. Mikroskopski pokazuje
hipocelularnost
sa
normalnim
hondrocitima
uronjenim u hijalini matrix.
Chondroblastoma karakteristini su poligonalni
hondroblasti sa mitozama. Zbog lokalizacije u blizini
zglobova izazivaju artritissa nakupljanjem eksudata.
Chondrosarcoma je maligni. Hrskavica moe biti
miksomatozna ili hijalina sa poljima kalcifikacije i
nekroze. Po stepenu anaplazije se dele na gr I-III. Daju
hematogene metstaze u pluda i kosti.
4. Meoviti
Ewing sarcoma maligni, graen od malih
okruglih delija sa dosta mitoza. Javlja se na dijafizama
dugih kostiju ili na kostima karlice.
Dinovsko
delijski
osteoklastom
sari
multinuklearne dinovske delije koje razgrauju kost.
Mogu biti solitarni ili multipni. Javljaju se sa
bolovima i estim frakturama. Histoloski su benigni
ali mogu da aju i hematogene metastaze u pluda.
140. REUMATOIDNI ARTITIS
Je hronini sistemski zapaljenski poremedaj koji
napada zglobove, kou, krvne sudove, srce, pluda i
miide. U predelu zglobova se stvara nesupurativni
proliferativni sinoviitis koji dovodi do destrukcije
zglobnih povrina a kasnijei do ankiloze zglobova.
Autoimunitet igra vanu ulogu u hroninom toku i
progresiji.
Morfologija:
Sinovija je edematozna i zaebljana na poetku
bolesti sa gustim perivaskularnim infiltratom
sastavljenim od limfoidnih folikula (preteno CD4+,
plazmocita i makrofaga). Sinovija je pokrivena
agregatima prganizovanog fibrina i nastaju rice
bodies. Sinovijalna tenost je zamudena i sa
prisustvom neutrofila. Sinovija stvara pannus preko
zglobnih povrina koji izaziva eroziju hrskavice.
Medijatori zapaljenskih delija stimuliu osteoklastinu
aktivnost pa zato nastaju erozije zglobnih povrina,
kotane ciste i osteoporoza. Kasnije sa razaranjem
hrskavica nastaje premodavanje fibrocelularnog
pannusa izmeu kotanih struktura zglobova kao i
kalcifikacija. Sve to dovodi do ankiloze zglobova.
U koi esti su reumatoidni voridi na laktovima,
okcipitalnom delu, ulnarnoj strani podlaktice.
Patogeneza obuhvata genetsku predispoziciju,
autoimunu reakciju i medijatore osloboene u toku
otedenja zglobova. Od izazivaa smatra se da je EBV
zbog antitela koje unakrsno reaguju sa tipom 2
kolagena. Vanu ulogu igraju CD4+ koje aktiviraju
makrofage koji aktiviraju B ly. Kod pacijenata se
nalazi reumatoidni fct tj antitelo na IgG.
Kliniki tok: bolest poinje polako sa bolovima
u miidima a kasnije ii u zglobovima, koji postaju
oteeni, bolni, topli i manje pokretni. Kod nekih
pacijenata se moe javiti i remisija a esti su recidivi.
Ankiloza je izazvana i zbog razaranja tetiva,
ligamenata i zglobnih kapsula.
3. Fibrozni i fibrokotani tumori

Fibrosarcoma i maligni fibrozni histiocitom
maligni su, produkuju kolagen. este komplikacije su
patoloke frakture. Graeni su od malignih fibroblasta
i malignih histiocita.
49
varijantu. Najede je pleomorfna varijanta koja je
graena od vrtlono rasporeenih vretenastih delija
izmeu kojih su retke, velike, okrugle, pleomorfne
delije, agresivni su. Angiomatoidna varijanta je sa
dobrom prognozom.
143. TUMORI I TUMOROLIKE LEZIJE ZGLOBOVA

VILONODULARNI SYNOVITIS
To je naziv za nekoliko meusobno bliskih
neoplazmi koje potiu d pokrovnog epitela sinovija.
PIGMENTNI VILONDULARNI SYNOVITIS
najede se prezentuje kao mononuklearni artritis i to
u kolenom zglobu u vidu crvenkastzo braon nabora ili
prstolikih izrataja.
GIGANTOCELULARNI
TUMOR
TETIVNOG
OMOTAA je lokalizovana, solitarna i dobro
ograniena masa koja polako raste najede u tetivama
ruja i prstiju.
Morfologija:
U oba sluaja tumorske delije lie na normalne
sinoviocite. Prisutni su i penuavi makrofagi,
multinuklearne gigantske delije, depoi hemosiderina i
polja skleroze.
144. TUMORI VEZIVNOG TKIVA
To su mezenhimne proliferacije koje nastaju iz neepitelnog ekstra-ostealnog tkiva.
Dele se na benigne (oma) i maligne (sarcoma),
za dalja objanjenja videti optu patologiju.
Lipoma inkapsulirani benigni tumori
sastavljeni od zrelih adipocita.
Liposarcoma nastaju najede u V i VII dekadi
i to u dubokom masnom tkivu. Dele se na: miksoidne,
round cell, i pleomorfne. Dobro diff i mixoidni imaju
dobru prognozi dok su ostali agresivniji i imaju lou
prognozu.
Fibroma najedi u ovariumu i du nervnog
stabla (neurofibroma). Tipino su mali, vrsti i
inkapsulirani. Sadre fibroblaste i mnoen kolagen.
Obino su mitoze retke mada kod ovariuma mogu da
budu prisutne.
Fibrosarcoma neinkapsulirani, invazivni sa
poljima nekroze i krvarenja na preseku. Histoloki
sadre razliite stepene diff delija, veliki
pleomorfizam. Mogu biti prisutne mitoze i polja
nekroze. esto recidiviraju.
Fbibriohistiocitni tumori sadre fibrocitne i
histiocitne elemente. Mogu da budu benigni i
maligni:
Benigni relativno est u dermu i potkonom
tkivu. To je bezbolna slabo rastuda masa vrste
konzistencije. Tri varijante postoje: dermatofibroma
(vretenaste delije), sklerozirajudi hemangiom (krvni
sudovi i hemosiderin), histiocitoma (penuavi
histiociti).
Maligni
najede
u
miidima
i
retroperitonealno. Oni su sivo bele neinkapsulirane
mase. Podeljeni na: miksoidnu, pleomorfnu,
inflamativnu, gigantocelularni i angiomatoidnu
Rhabdomyosarcoma maligni tumori

skeletnog miidnog tkiva. Imunohistohemijski se
dokazuju antitelima na: vimentin, aktin, dezmin i
mioglobin. Klasifikovani su na: embrionalni,
alveolarni i pleomorfni tip.
Morfologija:
Dg delija je rhabdomyoblast sadri
ekscentrinu eozinofilnu, granuliranu citoplazmu
bogatu filamentima, moe da bude okrugla ili
izduena (tadpole ili strip delija).
Embrionalni tip delije lie na delije miidnog
tkiva u razliitim stadijumima embriogeneze. Polja
okruglih i vretenastih delija su utopljena u miksoidnu
stromu. Poznat je i kao botrioidni tip jer moe da ima
polipoidni rast. Najeda je varijant ai javlja se kod
dece ispod 10 god.
Alveolarni tip estonastaje u dubokoj
muskulaturi ekstremiteta adolescenata. Delije grade
alveole ograniene fibroznim septama
Pleomorfni karakterie se mnogobrojnim
multinuklearnim bizarnim delijama. Retka je
varijanta.
Leiomyoma benigni tumor glatkog miidnog
tkiva. esto nastaje u uterusu a moe da nastane ak
i u koi od m arrector pilli. Pilarni obino multipni i
nasleuju se autozomno dominantno. Obino su mali
i graeni su od snopova glatkih miidnih vlakana koja
se seu pod pravim uglom.
Leiomyosarcoma relativno redak tumor i
najede nastaje u: koi, dubokim mekim tkivima i
retroperitonealno. Retko nastaje iz leiomyoma.
Morfologija:
Najede
bezbolne
vrste
mase.
Retroperiotenalni mogu da budu veoma veliki i
komprimuju ostale strukture. Graeni su od
vretenastih delija, sa cigar-shaped jedrima,
rasporeenih u snopove koji se preplidu.
Imunohistohemijski se boje na: vimenntin, aktin i
dezmin.
Sinovijalni sarkom lii na sinoviju u razboju.
Iako naziv ukazuje da je intraartikularan, samo 10% je
sa tom lokalizacijom Vedina su u blizini zgloba.
50
Morfologija:
Graeni su od epitelnolikih delija, koje grade
lezde ili rastu u vidu traka, i vretenastih delija koje
koje kao fascikule okruuju epitelnolike delije.
Imunohistohemijski se boje na keratin.
Veoma su agresivni.
51
granulirane povrine, sa cistama u meduli koje su
obloene kuboidalnim epitelom i okruene
fibrozom.
4. Steena cistina bolest udruena je sa
dijalizom te nastaju ciste u kori i meduli. U lumenu
se nalaze Ca-oxalat kristali. esti su adenomi ili
adenocarcinoma u zidu ovih cisti.
5. Proste ciste mogu da budu multipne ii
pojedinane (od 1.5-10cm). Providne su, ispunjene
bistrom tenodu, sastavljene su od sloja
kuboidalnog epitela. Sluajno se otkrivaju.
6. Renalne ciste u hereditarnim malformacionim
sindromima, npr tuberozne skleroze
7. Glomerulocistina bolest
8. Ekstraparenhimne renalne ciste
PATOLOGIJA
MOKRANOG
SISTEMA
86. POLICISTINA BOLEST BUBREGA
To je heterogene grupa hereditarne, razvojne
neheridatrne ili steene prirode. Patogeneza jeste
primarni defekt u razvoju tubularnog epitela i u
njegovoj diferencijaciji, ciste su esto odvojene od
susednih tubula i povedavaju se aktivnom sekrecijom
tenosti od strane pokrovnih epitelnih delija ovih
cisti. Klasifikacija:
1. Cistina renalna displazija posledica ja
abnormalne metanefrine diff, karakterie se
prisustvom abnormalnih struktura u bubrezima:
hrskavice, nediff mezenhima, i nezrelih sabirnih
duktulusa i abnormalnom lobarnom organizacijom.
Javlja se sporadino. Morfologija: displazija moe da
bude uni ili bilateralna, bubrezi su uvedani i
multicistini. Ako je unilateralna suprotan bubreg
normalno funkcionie, tada je prognoza dobra a kod
bilateralne uvek sledi renalna insuff.
2. Policistina bubrena bolest:
a. Adultni tip esto je stanje, nasleuje se
autozomno dominantno. bolest je uvek bilateralna,
ciste obihvataju samo delove nefrona. Renalna
funkcija je ouvana do IV ili V dekade ivota.
Morfologija: bubrezi su bilateralno uvedani do 4kg,
na spoljanjoj povrini se vide male i velike ciste 34cm. Funkcioniudi nefronisu umetnuti u izmeu
cista koje su ispunjene bistrom, utom ili
hemoraginom tenodu. Kliniki zbog dilatacija i
krvarenja ovih cisti dolazi do soedaja bola. Prisutna
je proteinura, poliuria i hipertenzija.
b. Deiji tip nasleuje se autozomno recesivno.
Podforme su: perinatalna, neonatalna, infantila i
juvenilna. Morfologija: bubrezi su uvedani, glatke
povrine na preseku male ciste daju bubrezima,
koje su pokrivene kuboidalnim epitelom, sunerast
izgled. Promene su bilateralne.
3. Medularna cistina bolest
a. Medularni sunerasti bubreg nastaju lezije
koje su sastavljene iz cistine dilatacije sabirnih
kanalida u meduli.
b. Nephronoftizis karakterie se poetkom
bolest bolesti u detinjstvu. Poliuria i polidipsia su
este kod ove bolesti. Morfologija: bubrezi su mali,
88. PATOGENEZA GLOMERULONEFRITISA

Imunoloko otedenje koje dovodi do
glomerulonefritisa je sledede:
1. Taloenje cirkuliudih imunih komleksa - je
posledica taloenja antigen-antitelo kompleksa koji
su stvoreni u cirkulaciji. Primer za ovaj nain
nastajanja
glomerulonephritisa
je
akutni
poststreptokokni proliferativni glomerulonephritis.
Posle streptokokne angine javlja se ovaj
glomerulonefritis. Karakterie se:
a. Stvaranjem antitela na antigene ovih bakterija
u cirkulaciji zatim se u cirkulaciji stvaraju imuni
kompleksi koje u normalnim koncentracijama
fagocituju makrofagi.
b. Ukoliko su oni u suviku nastaje druga faza a to
je taloenje imunih kompleksa u mikrocirkulaciji
(zidovima). Zbog filtracione uloge bubrega i
sposobnosti da prou kroz kapilare nastaje
granulari tip taloenja ispod endotela kapilara, u
mezangijumu a i subepitelno na visceralnom listu
Bowman kapsule (redji).
c. U tredoj fazi nastaje zapaljenje izazvano
neutrofilnim leukocitima i C3 komponentom
komplementa koji je hemotaksini faktor za
neutrofile. Zbog otedenja endotela i delovanja
enzima kolagenaze i elastaze iz Ne nastaje
zapaljenski proces koji je u glomerulima (zato to su
mezenhimnog porekla) proliferativnog tipa:
proliferiu endotelne delije, mezangijalne delije i
epitelne delije. Pa su glomeruli mikroskopski
uvedani, anemini, (suen lumen kap) i
hipercelularni). Bubrezi su makroskopski povedani,
bledi, ali glatke povrine i ouvanog oblika. Na
preseku kora je proirena.
Kod post-streptokoknog glomerulonefritisa su
bubrezi primarno zdravi i kae se da su nevina rtva
52
filtracione funkcije. Podaci su razliiti u odnosu na
potpuno izleenje (od 50-90%), to se objanjava
statistikom analizom dece (gde je prognoza bolja) i
adultnih osoba (gde je prognoza gora). Javlja se blaga
albuminurija, hematurija, hipertenzija, i periorbitalni
edemi i oligurija (kasna faza). Antitela su IgG a
komplement je C3. Prisutan je i nestreptokokni gn,
udruen sa drugim bct infekcijama npr. Staph
endocarditis, sa virusnim infekcijama (hepatitis B), i
parazitarnim infekcijama (toxoplasmosis). I ovde se
javljaju granularni subepitelni depoziti.
2. In situ stvaranje imunih kompleksa
predstavnik
glomerulonephritisa
sa
ovom
patogenezom je rapidno progresivni proliferativni
glomerulonephritis udruen sa promenama u
pludima koji je poznat kao Goodpasture. Tip 4
kolagena prisutan u bazalnoj membrani glomerula
(GS) deluje kao endogeni antigen za koji se vezuju
stvorena cirkuliuda antitela. U toku ove reakcije
antigen-antitelo nastaje aktivacija komplementa koja
dovodi
do
razvoja
brzog
progresivnog
glomerulonefritisa. Kod ovog tipa se stvaraju
polumeseasti cilindri koji pune subkapsularni
prostor. Predstavljaju kombinaciju proliferisanih
parietalnih delija i makrofaga (fibroblastnim
faktorima rasta stimuliu proliferaciju bazalne
membrane i suenje bowman prostora). Cirkuliuda
antitela na GBM (kolagen tip 4) unakrsno reaguju sa
bazalnom membranom alveola dovodedi do pludnih
hemoragija, udruenih sa insuff bubrega. Linearni
depoziti i C3 se vide du glomerularne i alveolarne
bazalne membrane. Kliniki tok: hematuria,
proteinuria, hipertenzija, edemi. Zbog hemoragija u
pludima nastaju hemoptizije.
3. Aktivacija alternativnog puta komplementa
nastaje aktivacijom alternativnog puta komplementa.
Ovaj
nain
je
vaan
u
stvaranju
membranoproliferativnog
glomerulonefritisa.
Alternativni put aktivacije komplementa se smatra da
je vaan i za nastajanje fokalnog glomerulonephritisa
izazvanog taloenjem IgA.
4. Procesi posredovani delijama mada nema
direktnog dokaza o celularnom tipu imuniteta kod
nekih oblika se vidi nagomilavanje mononuklearnih
delija u odsustvu imunoglobulina sugeriudi kasni tip
reakcije. Takoe je poznato da monociti i makrofagi
infiltriu glomerule u mnogim formama renalne
bolesti pa samim tim favorizuju hipercelularnost
glomerula i stvaranje okolnih polumeseastih
struktura. Citokini i faktori rasta osloboeni iz
makrofaga i trombocita su vani medijatori zapaljenja
glomerula.
87. KLASIFIKACIJA GLOMERULARNIH BOLESTI

Podeljeni su na primarne, sekundarne
(sistemske) i na nasledne poremedaje.
U primarne spadaju: akutni difuzni gn (post
streptokokni i nonpost streptokokni), rapidno
progresivni gn(polumeseast), membranozna gp,
lipoidna nefroza (minimal change disease), fokalna
segmentalna gs, membranoproliferativni gn, hronini
gn.
Sistemske bolesti (sekundarni): SLE, diabetes
melitus,
amiloidoza,
goodpasture
sindrom,
poliarteritis nodosa, Weggener granulomatosis,
Henoch-Schenlein purpura, bakterijski endokarditis.
Hereditarni poremedaji: Alport sindrom, Fabry-eva
bolest.
Proliferativni
su:
post-streptokokni
i
goodpasture.
Neproliferativni
su:
membranozne
glomerulopatije, lipoidna nefroza.
1. Akutni glomerulonephritis videti ranije
2.Rapidnoprogresivni glomerulonephritis
videti ranije
3.Membranozne glomerulopatije su uzrok
nefrotskog sindroma odraslih. Imuni kompleksi se
taloe subepitelno du bazalne membrane a u
odmaklim stadijumima nastaje difuzno zadebljanje
zidova kapilara glomerula. Posledica su drugijh
bolesti (karcinoma), infekcije, upotrebe lekova, itd.
Meutim u 85% ovih bolesnika etiologija nije
poznata. U nekih pacijenata su prisutni cirkuliudi
imuni kompleksi a in situ imuna reakcija dovodi do
subepitelnih imunih depozita. Morfologija: gusti
depoziti izmeu bazalne membrane i epitelnih delija
oteduju foot procesuse, lumen kapilara se suava
dok mezangijum fibrozira: glomeruli postaju potpuno
hijalinizovani. Kliniki se javlja nefrotski sindrom ali je
tok bolesti postepen.
4.Lipoidna nefroza je najedi uzrok
nefrotskog sindroma kod dece. Jedino se na EM vidi
difuzni gubitak foot procesusa epitelnih delija
glomerula. Za imunoloku genezu bolesti govori
odgovor na kortikosteroide i na imunosupresivnu
terapiju. U proksimalnim tubulima se nalaze lipidi
zbog reapsorpcije lipoproteina koji prolaze kroz
obolele glomerule.
5.Fokalna segmentalna glomeruloskleroza
to je skleroza nekih glomerula i deo glomerula
(segment). Pradena je esto nefrotskim sindromom,
juxtaglomerularni glomeruli su rano napadnuti.
Imunofluorescentno su istaloeni IgM i C3 u hijalinim
53
masama glomerula. Hijalina skleroza je prisutna i u vs
afferens.
6.Membranozno
proliferativni
glomerulonefritis - podeljen na primarni (tip I i II) i
na sekundarni (udruen sa sistemskim bolestima).
Kod tipa I dominiraju subendotelni depoziti u
glomerulima a retko su prisutni u mezangijumu ili
ispod epitela. IgG i C3 su depoziti. U tipu II lamina
densa glomerularne bazalne mebrane je zadebljana
zbog taloenja guste materije nepoznatog sastava.
Nefrotski sindrom je esta klinika slika. Antigen na
koji se stvaraju antitela nije poznat.
7.Berger-ova IgA nefropatija IgA antitela se
taloe u mezangijumu. est je uzrok hematurije i
najedi je oblik glomerulonefritisa irom sveta. Sa
taloenjem IgA u mezangijumu aktivira se alternativni
put komplementa pa nastaje otedenje glomerula.
Kliniki tok: javlja se esto kod dece i mladih ljudi sa
infekcijama respiratornog, gastrointestinalnog i
urinarnog trakta. Hematuria je kratka ali recidivira.
Renalna insuficijencija nastaje kasno (u toku 20 god) i
to u oko 50% ovih pacijenata.
8.Fokalni proliferativni i nekrotizujudi gn
proliferacija u glomerulima je segmentalna ali brojni
glomeruli nisu uopte nzahvadeni. esto je rana
manifestacija neke sistemske bolesti npr SLE. Klinike
manifestacije: rekurentne mikro i makorhematurije,
dok je nefrotski sindrom redak.
9.Hronini glomerulonefritis predstavlja
krajnji stadijum mnogih gn.
Morfologija:
Bubrezi su simetrino smanjeni i difuzno
granulirane povrine i kore na preseku. Kora je
istanjena (uz mnoenje peripijelinog masnog tkiva,
povedanje lumena pijelona i aica). Mikroskopski:
dijagnoza je laka ako su prisutni makar i retki
glomeruli sa primarnim glomerulonefritisom, to se
via
u
ranom
stadijumu
hroninog
glomerulonefritisa. U kasnom stadijumu su glomeruli
pretvoreni u hijaline loptice uz hijalinozu arteriola i
fibrozu arterija to su hipertenzivne promene
uzrokovane hroninim gn.
Kliniki tok: bolesnici postepeno (podmuklo)
upadaju u uremiju. U mokradi je prisutna proteinuria.
U krvi azotemija kao i renalni edemi, uz hipertenziju.
Sistemske glomelurarne bolesti su ranije
obraene( u okviru SLE, amiloidoze, diabetesa).
Hereditarni nefritis: to je heterogena grupa
hereditarnih renalnih bolesti. Tu spada:
Alport sindrom karakterie se nefritisom,
gluvodom i poremedajem vida. edi je kod
mukaraca, najvaniji znak je mikrohematurija,
proteinuria, ali je nefrotski sindrom retko prisutan. U

glomerulima
su
proliferativne
promene
segmentalnog tipa esto uz sklerozu. Glomeruli
podsedaju na fetalne a mezangijalni matrix je
povedan. U epitelu tubula su deponovane neutralne
masti i mukopolisaharidi uslovljvajudi penuav izgled
u tubularnom epitelu. U patogenezi je vana genska
mutacija u kodiranju alfa 5 lanca kolagena tip 4.
94, 97. BOLESTI TUBULA I INTERSTICIJMA
Spadaju akutna tubularna nekroza i pijelonefritis.
ATN
Nekrotian je epitel tubula koja je uzrok
smanjene renalne funkcije.
Uzroci: masivne infekcije pradene papilarnom
nekrozom (pijelonefritis je uzrok), DIK, opstrukcija
urinarnih puteva tumorima kao i akutna tubularna
nekroza. Ova renalna lezija je reverzibilna, ako je
udruena sa okom je ishemina akutna tubularna
nekroza. Tubularne epitelne delije su osetljive i na
anoskiju i na toxine. Zbog otedenja bazalnih
membrana tubula nastaje tubuloreksa, to je kontakt
izmeu intersticijuma i lumena tubula. Navedeni
procesi dovode do oligurije i anurie. Funkcija tubula
je dugo otedena ali se vremenom potpuno
normalizuje. Ukoliko je ATN posledica endotoksinog
oka ili prostranih opekotina mortalitet je esto iznad
50%.
PYELONEPHRITIS
Je zapaljenje tubula i intersticijuma bubrega.
Spada u najede bolesti bubrega. Deli se na akutni i
hronini.
Etiologija i patogeneza: Izazivai su normalni
stanovnici intestinalnog trakta (e.coli, klebsiella,
enterobacter...). Bakterije dolaze hematogenim
putem i putem urinarnog trakta (ascendentno).
Izazivai su esto staph i gljivice.
Ascendentna infekcija je najedi uzrok
pyelonephritisa. esta je komplikacija uretralne
kateterizacije. Zbog krade i ire uretre infekcija je
eda kod ena. U sluaju opstrukcije npr zbog
povedane prostate, pranjenje nije potpuno pa se bct
prisutne u mokradi mnoe otedujudi sluzokou
beike. Pored opstrukcije vaan razlog je i vesicoureteralni reflux (zbog skradenog intravezikularnog
dela uretre, zbog toga se lumen uretera ne
komprimuje za vreme mokrenja pa je mogude
vradanje mokrade iz beike). A iz uretera se mokrada
sa bct vrada u renalnu karlicu i u renalni parenhim.
Intrarenalni reflux, ovaj reflux je najedi na
polovima bubrega zato to su ove papilae konkavne a
ne konveksne kao ostale.
54
AKUTNI PYELONEPHRITIS
Izazvan je bakterijskom infekcijom te je
zapaljenje purulentno. esti su apscesi ogranieni na
intersticijum a u epitelu tubula je esta nekroza.
Glomeruli su rezistentni na infekciju sem ako su
izazivai gljivice: onda su zahvadeni glomeruli.
Komplikacije:
Nekroza papila - esto u predelu vrhova papila.
Po boji lii na infarkt (koagulaciona nekroza), est je
nalaz kod diabetesa i kod opstrukcije urinarnog
trakta.
Pyonephros gnojni eksudat se ne prazni pa
puni karlicu, aice i ureter.
Perinefrini apsces iri se na okolno tkivo.
Kliniki: prisutna je groznica, malaksalost,
pyuria.
U sluaju nekroze papila (diabetes)
pyelonephritis je tekog stepena i dovodi do akutne
renalne insuff.
HRONINI PYELONEPHRITIS
Karakterie se hroninim zapaljejem tubula i
intersticijuma. Stvaraju se oiljci. Dovodi do chr
bubrene insuff pa je dijaliza (transplantacija)
neophodna.
Podeljen je na hronini opstruktivni i reflux
nephropatiju: javlja se rano u detinjstvu zbog
sekundarne infekcije na kongenitalni vesicoureteralni reflux.
Morfologija:
Moe da bude unilateralna ili bilateralna.
Bubrezi su deformisani, oiljci nejednaki i u razliitom
broju (najvedi u predelu polova). U ranoj fazi je
mononuklearni infiltrat u intersticijumu a u kasnoj
fazi je prisutna fibroza zbog hipertenzije postoji i
arteriolohijalinoza u celom bubregu. Neki tubuli su
proireni i ispunjeni proteinskim cilindrima crvene
boje, lie na folikule tiroideje pa odatle naziv za ovu
promenu tiroidizacija.
Klinika slika: reflux nefropatija je est uzrok
hipertenzije kod dece. Kod odraslih nastaje isnuff
bubrega, hipertenzija i pyuria.
hipoalbuminemie. Hipoalbuminemija dovodi do

stvaranja edema i pada koloidno-somotskog pritiska
plazme zbog ega dolazi do extravazacije tenosti iz
krvnih sudova i izaziva edeme. Kompenzatorni
mehanizmi dovode do retencije H2O i Na i
pogoranja edema. Hiperlipidemia jo uvek nije
sasvim objanjena ali se smatra da je ona odgovor
jetre na hipoalbuminemiu. Taj odgovor se sastoji u
povedanoj sintezi lipoproteina. Uzroci nastajanja
nefrotskog sindroma su: membranozni GN, lipoidna
nefroza, fokalna segmentalna glomeruloskleroza,
membranoproliferativni GN, SLE, diabetes mellitus i
amiloidoza.
NEFRITSKI SINDROM
Je kliniki kompleks koji se karakterie:
1. Hematurijom sa dizmorfnim eritrocitima i
eritrocitnim cilindrimau urinu
2. Oligurijom i azotemijom
3. Hipertenzijom
Karakteristine lezije su proliferacije delija u
glomerulima sa leukocitnim infiltratom. Ova
inflamatorna rekcija uzrokuje otedenje kapilara to
dovodi do hematurije. Sve ove promene dovode do
smanjenja glomeluralne filtracije to uzrokuje
azotemiju i oliguriju. Hipertenzija je posledica
zadravanja tenosti i renina. Predstavnik je akutni
post-streptokokni glomerulonefritis.
102. OPSTRUKTIVNA UROPATIJA
Otkrivanje OU je vano zbog uestale infekcije i
stvaranja kamenaca. Opstrukcija moe da bude
postepena ili akutna, parcijalna ili kompletna,
unilateralna ili bilateralna. Moe da bude izazvana
lezijama u samom lumenu ili oko urinarnog trakta.
Najedi uzroci su: kongenitalne strikture ili stenoze
uda, urinarni kalkulusi, benigna hiperplazija prostate,
tumori, graviditet, prolaps uterusa, funkcionalni
poremedaji, i zapaljenja sa stvaranjem fibroza.
Hidronefroza i dilatacija renalne karlice i aica
sa atrofijom renalnog parenhima je posledica OU.
Morfologija:
Bubrezi su lako ili enormno povedani, dilatacija
moe da zahvati: mokradnu beiku, uretere, karlicu, i
aice. Oblik bubrega je ouvan a parenhim istanjen.
Kliniki tok: Unilateralna ima podmukao kliniki
tok zato to drugi bubreg preuzima funkciju obolelog
i otkriva se veoma kasno. Bilateralna se ranije otkriva
i nespojiva je sa duim preivljavanjem bez
transplantacije.
93. NEFROTSKI SINDROM

Karakteristike su:
1. Masivna proteinuria (3.5g dnevno ili vie)
2. Hipoalbuminemia
3. Generalizovani edemi
4. Hiperlipidemija i lipiduria
Kod vedine su povedane vrednosti holesterola,
triglicerida i VLDL. Fizika otedenja glomerula i
glomerularne bazalne membrane dovode do
povedanja exkrecije proteina to dovodi do
55
homogen sa cistama, nekorzom i krvarenjima.
Karakteristine su razliite faze nefrogeneze:
blastemalna, stromalna i epitelno delijska. Ponekad
se nalaze i veoma heterogeni elementi: skvamozni i
mucinozni epitel, glatki miidi i hrskavica, ostoidno i
nervno tkivo. Daje pludne metastaze.
101. TUMORI BUBREGA

BENIGNI
1. Kortikalni adenomi potiu od renalnog
tubularnog epitela, nalaze se u kori. Graeni su
od razgranatih mnogobrojnih papila. Oni su
prekanceroza za renalni karcinom.
2. Renalni fibromi hamartomi vrste mase,
smetene unutar renalnih piramida i nemaju
nikakav maligni potencijal.
3. Angiopolipom graen od krvnih sudova,
glatkih miida i masnog tkiva. U 50% sluajeva
su udrueni sa tuberoznom sklerozom.
4. Onkocitom sastavljen od velikih eozinofilnih
delija sa uniformnim jedrima i mnogo
mitohondrija. Ima tri stepena, gr I ne daje
metastaze, dok gr II i III mogu da daju
metstaze.
MALIGNI
Hypernephorma (adenocarcinoma renis) ini
90% svih renalnih karcinoma. edi je kod mukaraca,
kod ljudi sa angioblastomima mozga su bilateralni
multipni hypernephromi esti (von Hippel-Lindau
sindrom - VHL).
Morfologija:
Radi se o sferinim masama 3-15cm bez
kapsule gde su prisutna polja hemoragija i nekroze.
Najede je lokalizovan u gornjim polovima. U okolnoj
supstanciji bubrega se nalaze satelitski voridi koji
ukazuju na agresivnost ovog karcinoma. Ponekad
moe da infiltrie renalnu venu i da raste zmijoliko
kroz nju i v. Cavu inferior sve do desne pretkomore.
Tumor moe da infiltrujue i renalne aice pa i ureter.
Postoje varijante: clear cell, papilarna i hromofobna.
Clear cel varijanta je lako prepoznatljiva i
najeda. Diff forma se sastoji se od veoma
vakuolizovanih delija sa malo strome ali visoko
vaskularizovane. Zavisno od diff i anaplazije delije
mogu biti i veoma polimorfne.
Kliniki tok: Kostovertebralni bol, palpabilna
masa i bezbolna hematuria su triada najedih
simptoma hypernephromae. Daje paraneoplastini
sindrom i esto metstazira.
Wilms tumor je jedan od najedih tumora
dece mlae od 10 godina. Udruen je sa WAGR
sindromom (Wilms, Aniridia, Genitalne anomalije,
mentalna Retardacija). Vedi predispoziciju imaju deca
sa Denys-Drash sindromom dizgenezija gonada i
nefropatija koja dovodi do insuff bubrega.
Morfologija:
Wilms tumor je velika, solitarna, dobro
ograniena masa. Na preseku je tumor mekan,
103. PATOLOGIJA DONJEG URINARNOG TRAKTA

CISTITIS
Je zapaljenje moradne beike. Moe da bude
akutni i hronini.
Kod akutnog prisutna je hiperemija mukoze i
moe da bude udruena sa eksudatom. Ako je
prisutna i hemoragija onda je u pitanje hemoragini
cistitis, u slucaju supuracija supurativni, ulceracija
ulerativni. Hronini se razlikuje po karakteru
zapaljenskog infiltrata. Epitel je atrofian, granuliran,
a ponekad i ulcerozan. Prisutna je fibroza u itavom
zidu. Varijante su folikularni i eozinofilni. Kliniki
znaci: uestalo mokrenje, bol i disuria, malaksalost i
temperatura.
Etioloki agensi su koliformni bacili (e.coli,
proteus, klebsiella i enterobacter). Postoje specifini
kao npr tbc cistitis koji je uvek sekvela renalne tbc.
Candida albicans kod osoba koje su primale
antibiotike ili su imunokompromitovani. Cistitis je
ponekad i sekundarna komplikacija povedane
prostate, kalkulusa ili tumora. Specijalni oblici
cistitsa:
1. Intersticijalni cistitis (Haner ulcus) to
persistentni hronini cistitis, edi kod ena.
Prisutan je zapaljenski infiltra od mastocita i
fibroza svh slojeva zida mokr. Eike, esto je
prisutan lokaizovani ulcus. Javlja se kod
autoimunih bolesti.
2. Malakoplakija prisutne su meke ute uzviene
ploe, 3-4cm u preniku, te poe su graene od
zgomilanih velikih penuavih makrofaga i
limfocita.
METAPLAZIJE BEIKE
Infekcije, kalkulusi i zraenje mogu da dovedu do
metaplazije., hiperplazije i displazije.
1. Glandularna metaplazije moe da bude
udruena sa hroninim cistitisom gde se epitelne
delije transformi u u cilindrine (intestinalna
metaplazija), spada u prekanceroze.
2. Nefrogena karakterie se malim, multiplim,
mukoznim projekcijama koje imaju tubularni
lumen, mogu da se protumae pogreno kao
aenoCa.
56
3. Skvamoza metaplazija esta je kod inflam chr,
kod ljudi koji dugo imaju kateter i predstavlja
prekancerozu.
TUMORI UROTELNOG EPITELA
Najede su lokalizovani u mokradnoj beici a
potom u pielonu I ureteru. 99% su maligni a samo
oko 3% spada u papilarne benigne tumore
(tranziciocelularni pailomi). Za urotelne tumore, ak i
benigne su vani esti recidivi.
Morfologija:
Nastaju od tranzicio-celularnog epitela pa je
drugi naziv TC Tu. Mnogo rei su: skvamocelularni,
meoviti, nediferentovani mikrocelularni i adenoCa.
Mikroskopski su TC Ca podeljeni na 3 gradusa:
Gradus I papile se dobro raspoznaju i
pokrivene su umnoenim delijama sa blagim
atipizmom i retkim mitozam;
Gradus II papilarna graa je retka i slui za
prepoznavanje porekla tumora;
Gradus III karakterie se izraenim
polimorfizmom delija i brojnim mitozama. Papilarna
graa se ne raspoznaje tj delije su difuzno
rasporeene i veoma su guste.
Tumor infiltrie dublje slojeve zida pa na
osnovu toga je podeljen na stadijume:
Stadijum 1- u mukozi;
Stadijum 2 zahvata itavu debljinu zida (infiltr
mi),
Stadijum 3 probija zid i inf okolna tkiva
(naroito rectum).
Metastaze su regionalne, limfogene a kasno
daje hematogene metastaze u jetru, pluda i kostnu
sr. Etiologija: edi kod mukaraca uzrasta iznad 50
god, faktori su izlaganje aromatinim aminima
(naftilamin) o emu svedoe uestali karcinomi mokr
beike kod radnika koji rade u industrijama boja,
puenje, i parazitarna infekcija itozomom koja
najpre izaziva hronina zapaljenja sa metaplazijom i
displazijom a potom i Ca, est je u egiptu gde je esta
i ova infekcija. ,genetski poremedaji tipa delecije na
17p gde je smeten p53 supr gen.
Mezenhimni tumor tipa sarcoma su retki i iz te
grupe su najedi rhabdomyosarcoma i to adultni tip
mada moe da se javi i embrionalni (botrioidni) tip ali
je edi kod dece.
URETHRITIS
Je zapaljenje urethre. Deli se na gonokoni i
negonokokni. Karakterie se lokalnim bolom i
peenjem. Morfoloke karakteristike su iste kao kod
svih drugih zapaljenja urinarnog trakta.
TUMORI URETRE
KARUNKULA
Zapaljenska je lezija. Prezentija se kao mala
crvena i bolna masa. Moe da nastaje i krvarenje.
Histoloki vaskularizovano mlado fibroblastino
tkivo infiltrovano granulocitima.
PAPILOM URETRE
Najede na spoljanjem otvoru uretre, virusnog
porekla.
KARCINOM URETRE
Javlja se oko spoljanjeg otvora uretre i
spoljanjih struktura.
Ima bradaviast i papilarni rast koji kasnije
nekrotizuje pa postaje ulcerozan. Vedina je
skvamocelularnog tipa sa ili bez oroavanja, retki su
adenoCa.
Karcinomi uretre su agresivniji od Ca mokradne
beike (lokalno su invazivni pa zbog toga brzo ovode
do smrti).
57
PATOLOGIJA
GENITALNOG
TRAKTA ENE
2. Skvamozna hiperplazija esto se javlja sa

hiperkeratozom, epitel je zadebljan i prisutna je
leukocitna infiltracijau dermu. Kada je prisutna i
epitelna atipija , ubraja se u prekancerozne lezije.
Tumori vulve :
Benigni su papilrni hidraadenomi i kondiloma
akuminatum.
1. Papilarni hidraadenomi se javljaju kao voridi
u predelu velikih usni ili interlabijalnih nabora,
sa estim ulceracijama.
2. Kondiloma akuminatum su poput bradavica,
solitarni ili multipni, predstavljaju proliferacije
stratifikovanog skvamoznog epitela, uz
fibroznu stromu. Javlja se u 3 oblika: venerina
bradavica (izazvan papiloma virusom), mukozni
polipi i kondiloma latum.
109. PATOLOGIJA VULVE I VAGINE

VULVA
Infekcije koje esto zahvataju donji deo
genitalnog trakta su infekcije izazvane herpes
simplex-om, i zahvata vulvu ,vaginu i cerviks.
Zapaljenje se karaterie bolnim crvenim papulama u
vulvi koje progrediraju u vezikule a zatim nastaju
ulceracije koje sadre virusne estice. esti su
recidivi. Prenosi se sexualnim kontaktom, ili putem
poroaja na neonatus.
Takoe su este infekcije i kandidijazom, koja
najede nastaje zbog ved prisunog dijabetesa ili u
toku upotrebe oralnih kontraceptiva. Karakterie se
malim belim membranama, prdeno je leukorejom i
svrabom.
Infekcije Trihomonas vaginalisom su este,
koje su udruene saa purulentnim sekretom i
svrabom
Infekcije koje zahvataju itav genitalni trakt su
izazvane: gonokokom, hlamidijom ili crevnim
bakterijama...
Gonokokna infekcija poinje kao zapaljenje
periuretralnih lezda, pri emu je zahvaden i cerviks,
tube i ovarijumi.
Maligni tumori:
Vulvarna intraepitelna neoplazma (VIN) i
karcinom:
Karcinom vulve je redak, nastaje kod starijih
ena. U 85% se javlja skvamocelularni koji je
udruen sa papilomavirusima sa prekanceroznim
lezijama (VIN). Vin je podeljen na graduse i esto
je udruen sa sa karcinomima na drugom mestu
(cerviksu i vagini).
Morfologija:
VIN u poetku lii na leukoplakiju, tokom
vremena postaje vrdi i ulcerisan. ere se preko
limfatika u limfne noduse i u pluda , jetru i druge
organe.
Retka varijanta je verukozni carcinom koji se
manifestuje kao peurkasti tumor.
Morfologija:
Promene koje se pojavljuju se katakteriu
prisutnim gnojem u mukozi i submukozi. Seroza je
hiperemina i pokrivena fibrinom. Mogudi su tuboovarijalni apscesi. Gnojni eksudat u tubama se nazina
pylosalpings, a posle njegovog iezavanja nastaje
serozna tenost hydrosalpinx.
Komplikacije:
peritonitis,
intestinalna
obstukcija, bakterijemoja i sterilitet.
Akutno zapaljenje Bartolinijeve ciste
je
adenitis i karakterie se stvaranjem apscesa koje
mogu da budu 3 do 5 cm, uz pradenje bola.
Ekstramamarna Padetova bolest je retka

lezija, pradena crvenilom i ulceracijamaogranien
je na epiderm koei na susedne dlane folikule i
znojne lezde. Moe da postoji godinama bez
invazije.
Maligni melanom je redak.
VAGINA
Vedina benignih
tumora
se javlja u
reproduktivnom
periodu ena, i mogu biti:
rabdomiomi i stromalni tumori.
Vaginalna
intraepitelna
neoplazma
i
skvamocelularni karcinom.
1. Karcinom je najedi kod ena izmedju 60 i
70 godina. Lokalizacija je na zadnjem zidu
gornjeg dela vagine, i moe da infiltrie u
okolne organe.
Distrofija vulve se karakterie belim, ploastolikim

zadebljanjem
mukoze,
predenim
svrabom.
Zapaljenske lezije koje su prisutne se definiu pod
nazivom distrofija vulve, i tu spadaju:
1. Lihen sklerosis praden atrofijom, fobrozom i
oiljavanjem. Najede se javlja u menopauzi.
58
Stadijum I- ogranien je na cerviks
Stadijum Ia-prekliniki, dijagnostikuje se samo
mikroskopski
Ia2- invazija je manja od 5mm, to je
mikroinvazivni carcinoma
Ib- invazija je u dubinu je veda
Stadijum II- irenje van cerviksa, i zahvata 2/3
gornjeg dela vagine
Stadijum III- irenje carcinoma u karlocu, ali i u
donju tredinu vagine
Stadijum IV- irenje van krlice, u beiku i rektuma,
prisutna jemetastacka diseminacija.
Morfologija:
Poinje sa zadebljanjem epitela
a sa
progresijom nastaje ploastoliko zadebljanje, iri
se i infiltrie u cerviks i perivaginalne struktute.
Simptomi nastaju tek kada nastanu urinarne i
rektalne fitule.
2. Adenokarcinom je znaajan kod mladih,
izmeu 15- 20 godina, gde su prisutne
svetle delije koje sadre glikogen.
3. Embrionalni rabdomioisarkom javlja se
kod dece ispod 5 godina. Rastu u vidu
polopoidnih masa koje ponekad vire iz
vagine. Imaju snazan infiltrativni rast pa
izazivaju obstukciju urinarnog trakta.
2. Iz endocervicalnih lezda nastaje adenokarcinom. Ima isti izgled kao i skvamocelularni,

ponekad je udruen sa papiloma virusima.
3. Adenoskvamozni
tip ima meovitu grau
(glandularnu i skvamoznu).
4. Svetlodelijski slian je onom u vagini.
110. PATOLOGIJA CERVIKSA

Karakteristike akutnog i hroninog cervicitisa su:
spongioza epitela, submukozni edem i epitelne i
stromalne promene.
Kod akutnog postoje erozije i grenulocitni
leukocitni infiltrat.
Hronini se karakterie infiltracijom delija
hroninog zapaljenja, uz prisustvo nekroze epitela i
granulacionog tkiva.
111.
ENDOMETRITISI,
ADENOMIOZA,
ENDOMETRIOZA
Endometritis je zapaljenje endometrijuma, i
moe da bude akutno i hronino.
Akutno zapaljenje je ratko i bakterijske je
etiologije (hemolitiki streptokoki grupe A). Sa
kiretaom nastaje povlaenje infekcije.
Hronini endometritis je esta komplikacija
poroaja ili abortusa ili akutnog zapaljenja. U
endometrijumu se nalazi gust infiltrat od plazmocita,
makrofaga i limfocita. Proces je praden bolovima,
metroragijom i sterilitetom. Hlamidija je est uzronik
i akunih i hroninih endometritisa.
Kod adenomioze uterus postaje vedi. Tu je
endometrijum lokalizovan u miometrijumu na vedem
rastojanju od 2 do 3 cm. Poto u 10% do 30% reaguju
na hormone, moguda je i hiperplazija. U genezi
adenomioze
su: prodiranje bazalnog sloja
endometrijuma u miometrijum ili je u pitanju
ektopino tkivo endometrijuma u miometrijumu.
Endometrioza je prisustvo endometrijalnih
elezda ili stome van uterusa (ovarijumi , ligamenti,
pelini peritoneum, umbilikus, vagina ili apediks).
Izaziva bolove, dismenoreju i sterilitet. Objanjava se:
-retrogradnom menstruacijom u jajovode
-metaplastinom teorijom
-vaskularnom ili limfatinom diseminovanom
teorijom.
Funkcionalni poremedaji endometrijuma:
1. Anovulativni ciklusi su posledica snanih i
produenih efekata estrogena pa nema ovulacije.
Endocervikalni polipi su esti inflamativni

polipi. Znaajni su zbog krvarenja. Svi su mekani ,
mukoidni sastavljeni od fibromiksomatozne strome u
kojoj su proirene lezde ispunjene sekretom. Lee se
hirurki.
Faktori rizika za nastajanje cervikalnog
karcinoma su: menjanje seksualnih partnera,
puenje, abortusi i infekcije. Najvanija infekcija jeste
infekcija humanim papilomavirusom tipa 16, 18, 31,
33.
1. Cervikalna intraepitelna neoplazma (CIN)
Prekancerozne lezije klasifikovane po CIN-u I, II,
III. Kod CIN I je prisutan atipizam delija i jedara u
niim slojevima epitela, gubitak diferencijacije uz
atipizam je CIN II i zahvata 2/3 epitela, i atipizam
prisutan u superficijalnim delovima epitela je CIN
III.
Skvamocelularni carcinom se javlja od II dekade
ivota. Posoje tri forme: fungioidna , ulcerozna i
infiltrativna. Lokalno se iri u beiku , rektum i
vaginu, a daje i udaljene metastaze.
95% su skvamoznog tipa koji moga da budu sa ili
bez keratinizacije, a samo 5% su mikrocelularni
carcinomi.
Stadijumi:
Stadijum 0- carcinoma in situ
59
Posledica je prisutnih promena na hipofizi ili
ovarijumima (lezije ili policistini ovarijumi).
2. Neadekvatna luteinska faza, odnosi se na
neadekvatnu funkciju utog tela, pa nastaje
smanjenje progesterona i nepravilni ovulacioni
ciklus.
112. LEZDANE HIPERPLAZIJE ENDOMETRIJUMA
Hiperplazija je esto uzrok metroragija a
ujedno i prekancerozna lezija. U vezi je sa
produenim i snanim efektom estrogena ili na
smanjenje i odsustvo progesteronske aktivnosti.
Morfologija:
Karakterie se naruavanjem normalne
glandularne grae, razstranjem pokrovnom epitela
lezda kao i citolokim atipijama. Deli se na prostu i
sloenu.
Prosta je blaga cistina hiperplazija. Karakterie
se poremedajem u normalnoj grai lezda pa postaju
ciste.
Kompleksna je poznata kao adenomatozna. Uz
povedanje broja i veliine endometrijalnih ezda
dolazi i do injihovog izvijuganja i zgunjavanja.
Visokostepena, atipina, karakterie se vedim
zgunjavanje lezda i vedim delijskim atipizmom.
1. Udruena sa endometrijalnom hiperplazijom

ene sa ovarijalnim estrogen sekretujudim
tumorima ede oboljevaju.
2. Nije udruena sa endometrijalnom hiperplazija tj
nije udruena ssa hiperestrogenizmom. To su
slabije diff tumori i lie na ovarijalne. Prognoza je
gora od prve grupe.
Morfologija:
Endometroidni tip predstavlja difuzno ili fokalno
zadebljanje endometrijuma. iri se direktno
infiltracijom miometrijuma i per continuitatem.
Prisutna je limfogena diseminacija.
Vedina su adenocarcinoma pri emu su lezde
obloene malignim ,stratifikovanim epitelnim
delijama. Po stepenu diff podeljeni su na: dobro,
srednje i loe diferentovane. U 20% adenoCa je
prisutna skvamozna metaplazija a jo rei je
adenoskvamozni Ca.
Klasifikacija:
1 ogranien na corpus uteri
2 zahvata i cervix
3 prua se van uterusa ali ne naputa pelvis
4 prua se van karlice uz infiltraciju beike i
rectuma.
Maligni meoviti mezodermalni tumori (Miler) su sastavljeni iz endometrijalnog adenoCa u kome se
javlja maligna mezenhimna diff. Sastavljeni su iz
glandularnih i stromalnih elelmenata. Javljaju se kod
post- menopauzalnih ena i kliniki se manifestuju
metroragijom.
Morfologija:
Mesasti, polipoidni, ponekad vire kroz cervix.
Tumor moe da sadri sarkomske elemente (kost,
hrskavica, masno tkivo, miid) i onda se radi o
heterolognom malignom tumoru.
Ukoliko je sastavljen od maligne endometrijalne i
glatkomiidne diferencijacije onda se radi o
karcinosarkomu ili homolognom malignom tumoru.
Leiomyosarcom raste infiltrativno i polipoidno.
Veoma je redak. Javljaju se izmeu 40 i 60 god gde je
50% ved dalo hematogene metastaze.
Endometrijalno stromalni nastaju iz delija strome
endometrijuma. Postoje tri tipa: stromalni nodulus,
niskostepeni i endometrijalni stromalni sarkom.
113. TUMORI ENDOMETRIJUMA

BENIGNI
Endometrijalni polipi su sesilne mase koje se
projektuju u endometrijalnu upljinu. Kliniki su bez
simptoma ili mogu da izazovu krvarenje.
Morfologija:
Graeni su od funkcionalnog epitela i od
hiperplastinog endometrijuma i onda ima cistinu
grau. Retko se adenoCa mogu razviti iz ovih polipa.
Leiomyoma je najedi tumor kod ena. Ovi
tumori reaguju na estrogene.
Morfologija:
Javljaju se u miometriju, subendometrijalno ili
suserozalno. Karakteristina vrtlona slika glatkih
miidnih snopova na preseku i otro su ogranieni i
okrugli. Krajnje je redak benigni metastazirajudi
leiomiom koji se prua u sudove i migrira na druga
mesta, najede u pluda.
Simptomi su bol, pritisak na beiku, poremedaj
fertilnosti, spontani abortusi.
MALIGNI
Karcinom endometrijuma je najedi invazivni
tumor. Uestalost je izmeu 55 i 65 godina. Po
patogenezi se dele na dve grupe:
114. NE-NEOPALSTINE I FUNKCIONALNE CISTE

Folikularne i luteinske ciste
Cistini folikuli u ovariumu su esti. Nastaju iz
Graff folikula koji nisu prsli ili su prsli pa se
neposredno zatvorili. Ciste su multipne (2cm) i
ispunjene bistrom tenodu. Pokrivene su
granuloznim slojem a slededi deo zida je theca
60
interna pri emu su delije sa svetlom citoplazmom
veoma upadljive.
Luteinske ciste su normalno prisutne u
ovarijumu, obloene su utim rubom koji je sastavljen
od luteiniziranog granuloznog sloja. Mogu da prskaju
i izazivaju peritonealnu zapaljensku reakciju.
Policistini ovarijumi i stromalna hiperkeratoza
Policistini ovariumi sadre mnogobrojne
folikularne ciste. Ako je ovaj poremedaj udruen sa
oligomenorejom onda se radi o Steinnn-levental
sindromu (anovulacija, gojaznost, virilizam). Ovariumi
su dvostruko povedani sa glatkom spoljanjom korom
dok se u korteksu nalaze ciste do 1.5cm. Smatra se da
su ovarialne i hormonske promene posledica
asinhronog oslobaanja LH iz hipofize zbog otedene
funkcije hipotalamusa.
Stromalna hiperkeratoza se kod post
menopauzalnih ena via. Karakteristine su
bilateralno uvedani jajnici do 7cm.
sa endometriozom. Graeni su od cistinih

i kompaktnih polja. esto su bilateralni.
4. Ree forme svetlodelijski (udruen sa
endometriozom ili sa endometrioidnim
karcinomom ovariuma), cistadenofibroma
(dominantna je fibrozna stroma pokrivena
cilindrinim epitelom) i Brenerov tumor
(retki adenofibrom, epitelna gnezda su
otro odvojena od strome i graena su od
epitela koji lii na urotel, este su i lezde
sa mucinoznim sadrajem u lumenu,
vedina su benigni)
Tumori polne vrpce stromalni tumori poto
mezenhim produkuje strukture specifinog delijskog
tipa u muke (sertoli i leyig) i enske (granulosa i theca)
gonade onda ti tumori stvaraju sve ove delijske tipove.
Zbog toga izazivaju feminizirajudi ili maskulinizirajude
efekte. Klasifikacija:
1. Granulosotheca
delijski
tumori
unilateralni, veliki, solidni, cistine

intrakapsulirane mase. Ovi tumori su
znaajni zato to sintetiu velike koliine
estrogena i mogu da budu maligni. Ko
mlaih dovode do prevremenog puberteta
a kod ena do endometrijalne hiperplazije i
karcinoma i do fibrocistine bolesti dojke.
2. Thecoma fibroma ako su nastali iz
fibroblasta onda su fibroma a ako su
sastavljeni od vretenastih delija bogatih
lipidima onda su thecoma. Najede su
unilateralni, solini, inkapsulirani i blago
lobulirani. 40% daju ascites a ree
hydrothorax Meigs sindrom.
3. Androblastoma (sertoly leydig delijski
tumor) oponaaju delije testisa, vrsti su,
sive do zlatno ute boje. U nekim
tumorima mogu da budu prisutne
mucinusne lezde, hrskavica i kost.
Germ cell tumori - ine 20% tumora. Mogu da
budu:
1. Teratoma podeljeni su na benigni,
maligni
i
visokospecijalizovani
(monodermalni).
a. Benigni poznati kao dermoidne ciste
koje sadre dlake i loj a ponekad i zube i
polja kalcifikacije. Smatra se da nastaju iz
ovuma posle prve mejotike deobe.
b. Maligni su retki. Na preseku prisutna
su polja nekroze i krvarenja. Mikroskopski
je prisutna razliita koliina nezrelog tkiva
koje treba da se diff u hrskavicu, kosti,
115,116. TUMORI OVARIJUMA

Benigni su esti (80%), javljaju se kod mlaih
ena dok su maligni edi kod starijih (>40god).
Faktori rizika je kod neudatih ili udatih sa malim
brojem poroaja, kod ena koje su na
kontraceptivnoj terapiji i genetski faktori.
Ovarialni tumori mogu da nastaju od jedne od
tri komponente ovarijuma: pokrovnog celominog
epitela, germ cell, strome.
Tumori celominog epitela mogu da budu
benigni, maligni i granini i podeljeni su na :
1. Serozni cistine neoplazme sa visokim
cilindrinim trepljastim epitelom ispunjene
seroznom tenodu. Unutranji deo zida je
gladak sa malim papilama. Benigni su oko
75% a maligni oko 20%.
Prisustvo
koncentrinih telaaca karakterie serozne
tumore. Javljaju se na povrini ovariuma i
ako nisu inkapsulirani ire se u
peritonealnu duplju. AdenoCa infiltriu
meko tkivo gde formiraju abdominalne
mase i dovode do hemoraginog ascitesa.
2. Mucinozni diff se od seroznih: vie su
cistini, retko zahvataju povrinu i ree su
bilateralni. Graeni su iz vie cistinih
upljina
ispunjenih
elatinoznim
sadrajem. Bogat je glikoproteinima. Mogu
da zahvate i peritonealnu povrinu pa se to
naziva pseudomyxoma peritonei.
3. Endometroidni tumori - graeni su od
lezdi. Ovaj karcinom postoji istovremeno
61
nerv, miide.... Po diff su podeljeni na gr
1,2 i 3.
c. Visoko specijalizovani retki. Tu
spaaju struma ovarii i karcinoidni tumor.
Struma ovarii je sastavljena iz zrelog
tiroidnog tkiva a karcinoidi nastaju iz
intestinalnog epitela i mogu da lue
serotonin.
2. Disgerminoma predstavljaju ovarijalni
dubler seminoma testisa. Unilateralni,
solidni tumori, razliitih veliina. Svi
dizgerminomi su maligni ali je samo jedna
tredina agresivna.
3. Endodermalni sinusi (yolk sac tumori)
smatra se da nastaje iz multipotencijalnog
embrionalnog
karcinoma
diff
ka
strukturama umenetne kese. Ovaj tumor
je bogat alfa feto proteinom i alfa anti
tripsinom. Raste brzo i agresivno.
4. Horiokarcinom
je
primer
ekstraembrionalne diff malignih germ
delija. Nastaju kod devojica u pubertetu,
daju metastaze. Ne reaguje na hemio i
visoko je maligan.
Drugi tumori: maligni embrionalni ca,
poliembriom, meoviti germ cell tumori.
menstruacije od oko 6 nedelje, jak bol, izostanak

menstruacije.
Eklampsija i preeklampsija (toksemija grav)
simptomi sa hipertenzijom, proteinurijom i edemima
se odnose na preeklampsiju, ukoliko nastaju i grevi
onda je to eklampsija. Uzroci nisu poznati ali su bitna
otedenja u krvnim sudovima placente. Sugestije su
da postoje imunoloki, genetski i drugi steeni faktori
koji mogu da dovedu do ovog stanja. Smatra se da
smanjena
uroplacentarna
perfuzija
indukuje
stimulaciju vasokonstriktornih supstanci iz ishemine
placente zato nastaje DIK i hipertenzija. Prisutne su i
lezije u jetri, bubrezima, srcu a ponekad i mozgu.
Hidatidna mola se karakterie cistinim
otokom horionskih upica pradenim proliferacijom
trofoblasta. Predstavlja prekursor horiokarcinoma.
Podeljena je na benignu, kompletnu i parcijalnu.
Morfologija:
Mola se razvija u obliku grozda sa cistama koje
imaju tanke i providne zidove. Delovi fetusa se mogu
nadi kod parcijalne ali ne i kod kompletne mole.
Prisutna je cistina degen strome upica kao i
proliferacija trofoblastnog epitela.
Invazivna mola moe da zahvati itav zid
uterusa i a ga probije. Ovaj tumor je lokalno
destruktivan i moe da izvri invaziju parametrijalnog
tkiva i krvnih sudova, tako se hidropine upice u vidu
embolusa mogu zaustaviti u pludima i mozgu. HCG je
povien.
Horiokarcinom maligna epitelna neoplazma
trofoblastnih delija. Veoma je invazivan i daje
metastaze.
Morfologija:
uto bela tumorska masa sa poljima nekroze i
krvarenja. upice se ne formiraju. Ima infiltrativni
rast zahvatajudi i okolne strukture. Vri i invaziju
krvnih i limfnih sudova.
Kliniki: povedan HCG i vaginalno krvarenje.
117,118. SPONTANI ABORTUS I PATOLOGIJA

PLACENTE
Spontani abortus do 10% graviditetan se
zavrava spontanim. Uzroci su fetalni a i maternalni
(zapaljenski procesi, traume, abnormalnosti utersua).
Morfologija:
Decidua je u nekrozi i u intezivnoj
granulacionoj infiltraciji, potom tromboza krvnih
suova decidue, kao i polja sveih i starih krvarenja.
upice su edematozne i bez krvnih sudova. Na fetusu
mogu da budu prisutne razliite malformacije.
Ektopini graviditet predstavlja implantaciju
fetusa na nekom rugom mestu van uterusa (tuba,
ovarium, abdominalna duplja). Predisponirajuda
stanja su zapaljenja male karlice, peritubalne adhezije
zbog apendicitisa ili endometrioze ili prethodne
hirurke intervencije.
Morfologija:
Tubarni
grav
je
najedi
uzrok
hematosalpynxa. Placenta esto vri invaziju jajovoda
to izaziva rupturu i krvarenja. Ree moe da se
izbaci oploena jajna delija i u peritonelanu duplju
poznato kao tubarni abortus. Kliniki je
karakteristian trias: krvarenje posle prekida
119. DOJKA
Mastitis je zapaljenje dojke.
Akutni mastitis je prisutna za vreme dojenje
zbog osteljivosti dojke na bakterijsku infekciju kad
nastaju fisure na bradavici. Zapaljenje je unilateralno.
Kod staph infekcije prisutni su apscesi do streptokoke
izazivaju flegmonu.
U hroninoj fazi zbog nekroza se stvaraju oiljci
pa nastaje retrakcija koe i bradavice.
Mamarna duktarna ektazija je stanje koje se
karakterie dilatacijom kanala, gustim sekretom i
granulomatoznom zapaljenskom reakcijom.
62
Morfologija:
Proiteni kanali sadre granuliran nekrotini
saraj sa dosta lipofaga. Epitel je esto nekrotian a
ponekad pokriven skvamoznim epitelom. Oko je
dominantno zapaljenje.
Masa nekroza (steatonecrosis) je fokalna
nekroza tkiva dojke pradena zapaljenskom reakcijom.
Uslov za nastanak je prethodna trauma.
Morfologija:
Lezije su graene od vorida graenih od
proliferiude strome obloene epitelom.
Intraduktalni papilom predstavljaju papilarne
neoplazme u lumenu duktusa.
Morfologija:
Do 1cm, uglavnom u velikim duktusima. U
centru je vezivno tkivna stroma pokrivena
kuboidalnim ili eilindrinim epitelom.
Kliniki je prisutan sekret iz bradavica
Carcinoma est je. Faktori koji utiu su: genetski,
starost, poroaj, gojaznost, egzogeni estrogeni,
fibrocistine promene. Etiologija i patogeneza:
visoke koncentracije estrogena igraju znaajnu
ulogu u nastajanju karcinoma to se objanjava
prisutnim receptorima na ca delijama. Uestalost
ca je meu lanovima porodica sa prisutnim
genom na hromozomu 17q21.
Klasifikacija po WHO:
Neinvazivni:
1. Intraduktalni ca - karakterie se malignim
delijama koje nisu probile bazalnu
membranu. Ne daje udaljene metastaze ali
moe da se iri preko duktalnog sistema.
a. Komedokarcinom
b. Solidni
c. Kribriformni
d. Mikropapilarni i papilarnni
2. Lobularni ca in situ se manifestuje
proliferacijom neto vedih delija u jednom
ili vie duktulusa.
3. Intraduktalni ca u Paget
Invazivni:
1. Invazivni duktalni karcinom najedi tip.
Skirozni karcinom je ukoliko ima razvijenu
fibroznu stromu pa je vrst i fiksiran za
okolne strukture grudnog koa te je koa
naborana (izgled pomorandine kore) a
bradavica uvuena. esta su polja nekroze
i kalcifikacije. Invazija je: limfogena,
hematogena,
per
continuitatem,
perineuralna...)
2. Medularni karcinom mekani su i sa
mnogobrojnim oljima nekroze i hemoragije
koja su okruena oskudnom stromom i
infiltrovana gustim limfocitima.
3. Mucinozni (koloidni) ca redak, gradi
jezerca sa dosta sluzi u stromi.
Neoplastine delije ponekad formiraju
lezde.
4. Paget bolest bradavice je oblik
duktalnog karcinoma. Prua se kroz epitel i
Morfologija:
Rano je pristuna hemoragija, steatonekroza
okruena lipofagima i granulocitnom infiltracijom a
na kraju se formira vrst vorid graen od
granulacionog tkiva. Prisutne su i soli kalcijuma i
hemosiderinski pigment.
120. FIBROCISTINA BOLEST DOJKE
je prekancerozno stanje. Javlja se izmeu 20. i
40. godine a najvie postmenopauzalno. Upotreba
oralnih
kontraceptiva
smanjuje
uestalost.
Fibrocistina promena se karakterie povedanjem
fibrozne strome uz dilataciju duktusa i stvaranje cisti.
Morfologija:
Mnogobrojne ciste, male i bilateralne iji saraj
moe da kalcifikuje. Epitel ovih cisti je cilinrian,
kuboidni ili pljosnat. Prisutna i limfocitna infiltracija
strome koja je komprimovana fibroznim tkivom.
Fibrocistine promene mogu da budu pradene
epitelnom
hiperplazijom
gde
se
stvaraju
hiperplastine papile koje rastu u lumen.
Sklerozirajuda
adenoza
se
karakterie
intralobularnom fibrozom i proliferacijom malih
duktusa i acinusa. Fibrozno tkivo stalno raste i moe
da komprimuje lumen lezde. Ddg izmeu adenoze i
karcinoma je teka.
121, 122. TUMORI DOJKE
Postoje epitelni, mezenhimni i meoviti.
Fibroadenoma najedi beninni tumor dojke.
Sastavljen je od umnoenog fibroznog i lezdanog
tkiva.
Morfologija:
Fibroadenom raste kao vorid(1-15cm), otro
ogranien i pokretan pri palpaciji. Fibroblastina
stroma ograniava glandularne i cistine prostore.
Tumor phyllodes nastaje iz intralobularne
strome. Niskostepeni su edi koji mogu da
recidiviraju a visokostepenisu reo ali agresivniji sa
hematogenim metastazama.
63
infiltruje areolu i bradavicu. Koa bradavice
je sa fisurama i ulceracijama dok su u
okolini prisutne hiperemija i edem. U
epidermu su prisutne paget delije, velike
svetle sa svetlim jedrima i upaljivim
nukleolusima.
5. Invazivni lobularni ca nastaje iz
terminalnih kanalida. Tumor je mek,
nejasno ogranien.
Metastaziranje ca dojke je limfo-hematogenim
putevima (sentinel node, axila, vrat) u pluda, jetru i
mozak. Gradiranje je po AJC:
Stadijum 1 manji je od 2, bez zahvatanja
nodusa i metastaza;
Stadijum 2 manji od 5cm sa zahvatanjem
limfnih nodusa axile i bez udajenih metastaza, tu
spada i tumor vedi od 5cm bez zahvatanja nodusa i
mets.
Stadijum 3 svi ca su bilo koje veliine sa
zahvatanjem koe, pektoralnih miida, fiksacijom za
grudni ko. Zahvatanje axilarnih lnd i du mammariae
interne, sa fiksacijom ali bez disem mets.
Stadijum 4 bilo koji oblik ca sa metastazama.
Na kliniki tok utiu: veliina, zahvatanje
nodusa, histoloki tip i stepen tumora, prisustvo ili
odsustco estrogenskih i progesteronski receptora,
prisustvo aktivirajudih gena (c-erb), prisustvo
angiogeneze u tumoru i prisustvo enzima tipa
katepsin D.
123. MUKA DOJKA
Ginekomastija jeste povedanje dojke i
posledica je poremedene ravnotee izmeu
estrogena i androgena. Javlja se u pubertetu i
starosti, u sklopu klinefelter sindroma ili
funkcionalnom aktivnodu leydig i sertolijevih
tumora. Nejedi uzrok je ciroza jetre.
Morfologija:
Moe da bude uni ili bilateralna. Postoji
proliferacija periduktalnog hijalina, kolagenog veziva
ali i promene u epitelu (hiperplazija sa papilama).
Karcinom je redak a infiltracija koe i
grudnog koa je brza uz prisutne axilarne limfne
metastaze. Distalne metastaze su este.
64
PATOLOGIJA
GENITALNOG
TRAKTA MUKARCA
Morfologija:
Poinje kao epitelno zadebljanje glansa ili
unutranje povrine prepucijuma. Ta zadebljanja
kasnije ulceriu pa su sekundarne infekcije este. U
odmaklijem stadijumu ulceracije mogu da razore
glans penisa i veliki deo tela. Druga forma jea
papilarna koja podseda na kondilom ali takoe ima
ulceracije i nekroze. Obe forme su skvamocelularni
Ca. Metastaze su u limfne noduse.
107. TESTIS
ORCHITIS
Zapaljenje testisa podeljen je na nespecifini,
granulomatozni i specifini (tuberkulozni).
Nespecifini je u vezi sa infekcijom urinarnog
trakta (infekcija dolazi preko dc deferens). Kod
mlaih mukaraca su uzronici chlamidia i gonococca
a kod starijih e. Coli i pseudomonas.
Morfologija:
Testisi su uvedani, edematozni, hiperemini,
infiltr neutrofilima te su i apscesi esto. Ukoliko se
zave fibrozom nastaje sekundarni sterilitet kod
mukarca.
Granulomatozni zahvata jedan testis,
prisutna je groznica i uvedanje tog testisa ali bez
bolova tako da kliniki lii na tumor.
Morfologija:
Mikroskopski
se
vide
granulomi
u
intersticijumu ali i u lumenu tubula. Smatra se da je
autoimuna bolest. Graa ovih granuloma: dominiraju
plazmociti a ponekad postoje i neutrofili uz limfocite
ograniene rubom fibroblasta.
U specifina zapaljenja je tuberkulozni orchitis,
komplikacija vriusnog parotitisa (kada je zahvaden i
testis) i infekcija gonococcom kao komplikacija
gonokoknog urethritisa, i syphilis orchitis.
Mikroskopske karakteristike su identine
karakteristikama virusne gonokokne ili tuberkulozne
infekcije u drugim organima.
108. TUMORI TESTISA
Glavna podela na tumore germinativnog i
negerminativnog tipa. Pri emu na prve otpada 95%
svih tumora.
Germinativni tumori su podeljeni na:
- Tumori sa jednom histolokom slikom
(seminom i drugi)
- Tumori sa vie histolokih slika (teratoCa).
Etioloki faktori: kriptorhizam, genetski faktori,
testikularna dizgenezija (klinefelter).
U
prvu
grupu
spada:
seminoma,
spermatocitini seminom, embrionalni Ca, Tu porekla
104. PATOLOGIJA PENISA

Balnoposthitis nespecifina infekcija glans i
prepucijuma. Najede ga izazivaju pigene bakterije,
gljive , mikoplazme i chlamidia. Najede je u fimozi.
U toku zapaljenja su este i ulceracije sluzokoe a
ukoliko doe do hroniciteta mogude je i oiljavanje sa
pogoravanjem fimoze.
TUMORI PENISA
Condiloma acuminatum izazvan je HPV koji
na koi stvara veruca vulgaris. Javlja se na spoljanjim
genitalijama ili perineumu. Najede se napenisu
javlja oko koronalnog sulcusa i na povrini
prepucijuma. Nema malignu alteraciju.
Morfologija:
Graen je od multipnih ili solitarnih, seseilnih
ili pedunkularnih crvenih resica dimenzija oko
nekoliko mm. Histoloki, razgranata vezivnotkivna
stroma je pokrivena zadebljanim, hiperplastinim
epitelom koji pokazuje akantozu i hiperkeratozu.
Koilocitoza jeesto prisutna.
Dinovski kodilom je solitarna egzoftina
lezija koja moe da pokrije i razori veliki deo penisa.
Lokalno je invazivan i esto recidivira.
Carcinoma in situ karakterie se
anaplastinim delijskim i nuklearnim karakteristikama
unutar samog epitela bez dublje invazije. To je
prekancerozna lezija. Postoje tri lezije koje pokazuju
ovakvu morfoloku sliku:
- Bowen bolest nastaje u genitalnoj regiji oba
pola. Kod mukaraca zahvata koren penisa i
scrotum. To je solitarno zadebljanje sivo bele
boje, u vidu ploe. Anaplastine delije su u
epitelu. Evoluira u skvamocelularni Ca.
- Eritroplazija Queyrat nastaje na glansu i
prepucijumu u vidu pojedinanih ili multiplih
crvenih ploa.
- Bovenoidna papula kod mladih osoba.
Pojava multipnih, pigmentnih papularnih lezija.
Moe da lii na condyloma acuminatum.
Carcinoma in situ veoma je redak kod
cirkumcizovanih mukaraca zato to se ne skuplja
smegma (karcinogeni faktor). Okrivljuje se HPV.
65
umanane kese (yolk sac tumor) i chorioCa.
(citotrofoblast):
Seminoma je najedi tip i i est je u etvroj
dekadi ivota.
Histoloke varijante su: tipina, anaplastina i
spermatocitina.
Tipini ne infiltrie tunicu albugineu i
skrotalne kese , ne dostie velike dimenzije i zbog
toga se esto kasno otkriva.
Morfologija:
Sivo bele je boje i lobulirane grae na preseku
sa poljima hemoragije i nekroze. Mikroskopski:
alveolarnu grau pri emu su delije velike, preteno
krune sa svetlom citoplazmom (zbog glikogena i
lipida), ali sa velikim centralno postavljenim krunim
jedrima i upadljivim nukleolusima. U vezivnotkivnim
septama je karakteristina stromna reakcija sa
mnogo limfocita pa ak i sa stvaranjem pravih limfnih
folikula i germinativnih centara.
Spermatocitini nastaje posle 65 godina sporo
raste i ne daje metastaze.
Embrionalni ca nastaje izmeu 20 i 30 godina ,
manji je od seminoma, delije grade tubularne
(lezdane) i papilarne strukture.
Yolk sac tumor je najedi testikularni tumor
dece i odojadi, inkapsulisan je i ima dobru prognozu.
Horiocarcinoma je veama maligni tu , graen
od citotrofoblasta i sinciciotrofoblasta. Kada se nalazi
kod teratoma onda je maligni. ista forma je retka.
Zbog brzog rasta udaljavaju se od krvih sudova te su
este autoamputacije (nekroza i oiljci). Hematogene
metastaze ovih tumora su obsene i pored toga to
su retko vedi od 5 cm, idu u pluda a potom i u druge
organe.
Tumori sa vie histolokih slika
Teratomi
Imaju sloenu grau (tu delije su
endodermalnog, ektodermalnog i mezodermalnog
porekla). isti teratomi su retki a esti u kombinaciji
sa drugim tumorima.
Podeljeni su na: zrele, nezrele, sa malignom
transformacijom, meoviti.
Zreli sadre razliita tkiva (nervno, miidno,
hrskavicu, bronhijalni i crevni epitel...), stroma je
fibrozna ili mixoidna. Zrela varijanta se via ede kod
dece. Kod odraslih su mogudi fokusi malignih
komponenti: potrebno je analizirati iseke iz brojnih
tumorskih polja.
Nezreli predstavljaju granine tumore izmeu
zrelih teratoma i embrionalnih Ca. Spadaju u maligne
po klinikom toku ali bez ubedljivih mikroskopskih
karakteristika maligniteta.
Teratomi sa malignom alteracijom unutar

pojedinih germinativnih linija: nalaze se polja
skvamocelularnog, adenocarcinoma ili sarcoma.
Meoviti tumori: kombinaciji svih prethodnih
tako da su i metastaze mogude i iz vie tipova Ca.
Kliniki tok: maligni tumori su veoma agresivni
i rano daju metastaze, limfnogeno irenje je u
retroperitonealne lnd a potom u ostale. Hematogene
metastaze su kasnije u pluda, jetru i ostale organe.
Stadijumi bolesti su:
1. Ogranien na testis;
2. Zahvadene retroperitonealni limfni nodusi
ispod dijafragme;
3. Zahvadeni limfni nodusi iznad dijafragme.
Postoje I tumori strome gonada, to su Leydig
tumori i u 10% su invazivni i daju metastaze.
Tumori sertolijevih delija androblastoma
(mogu da sekretuju estrogene ili androgene) i da
izazovu prevremenu maskulinizaciju ili feminizaciju
oni u 10% mogu da imaju maligni tok).
105. PROSTATA
PROSTATITIS
Je zapaljenje prostate. Podeljen je na akutni
bakterijski,
hronino bakterijski i hronini
abakterijski.
Akutni izazivai su: e.coli, staph i
enterococcae. Bakterije dolaze iz uretre, mokradne
beike ili hematogeno. esto prati cistoskopiju i
kateterizaciju. Prostata je uvedana i bolna zbog
brojnih apscesa koji se esto spajaju, hiperemije i
edema.
Hronini bct nastaje zbog rekurentnih
cistitisa ili uretritisa. Leukocitoza i bctgram pomau u
dijagnozi.
Hronini abct za zapaljenja se okrivljuju
sexualno prenosive bolesti (chlamidia).
Morfologija:
Mikroskopski u fibromuskularnoj stromi je gust
limfoplazmocitni infiltrat. Teka je dg pogotovo ako je
bez simptoma.
Nodularna hiperplazija prostate je esta
iznad 50 god. Stvaraju se nodulusi oko uretre
(medijalni delovi). Komprimuju uretru do potpune
opstrukcije. U vezi je sa androgenima jer nastaje kod
ljudi koji imaju. Javlja se kod onih sa zdravim
testisima. Smatra se da povedanje estradiola sa
starenjem senzibilie prostatu na hiperplastine
efekte (smatra se da estradiol povedava broj
receptora za androgene hormone).
Morfologija:
Prostata je nodularna, vie puta povedana,
preteno u srednjem i lateralnim lobulusima. A
66
karcinom u zadnjem lobusu. Mikroskopski je prisutna
proliferacija lezda i dilatacija duktusa. esta je
papilomatoza epitela a retko su prisutna i polja
skvamozne metaplazije. Spada u prekancerozne
lezije.
Glavni simptomi su: dizurija (bolno mokrenje) i
oligurija do anurie.
TUMORI PROSTATE
Ca prostate zauzima prvo mesto kod starijih
mukaraca. Mehanizmi karcinogeneze su isti kao kod
hiperplazije.
irenje karcinoma: direktno, putem kanala u
mokradnu
beiku,
hematogeno
(kotane,
osteolitinog tipa) i limfogeno a kasnije su zahvadeni
organi.
Limfogeno
irenje
se
odvija
preko
perineuralnih limfatika do paraaortalnih limfnih
nodusa a kasnije u ostale.
Morfologija:
Vedina nastaje u perifernom zidu lede te se
moe napipati rektalnim tueom, konzistencija je
vrsa zbog izraene dezmoplastine reakcije strome.
Mikroskopski: vedina su adenoCa, dobro
diferentovanog tipa: lezde su male pokrivene
kuboidalnim umnoenim epitelom.
U manjem procentu nastaje od epitela
lobulusa i to je acinusni ili lobularni tip karcinoma.
Kliniki je podeljen na:
A- mikroskopski,
B makroskopski,
C extrakapsularna invazija
D- metastaze.
Kisela fosfataza je poviena, dg se postavlja
imunoloki (kisela fosfataza i PSA). Ovaj antigen
sekretuje i normalan i hiperplastian epitel ali su
serumske vrednosti izrazito poviene kod karcinoma.
67
PATOLOGIJA
NERVNOG SISTEMA
Arnold- Chiari malformacija

Dandy Walker Taggart sindrom
Intrauterine infekcije (TBC, gnojni meningitis...)
Hydrocephalus aquisita (steeni) moe biti
spoljanji i unutranji koji moe biti:
- Komunikantni postoji komunikacija izmeu
svih kompartmenata CSF. Moe biti zbog
prevelike produkcije ili premale resorpcije CSF
kao i zbog opstrukcije u subarahnoidalnom
prostoru oko mozga. Kod dece, pre srastanja
lobanje, dovodi do srazmernog povedanja
lobanje. Kod starijih dovodi do povedanja
ventrikula sa stanjem koje lii na atrophio
cerebri.
- Nekomunikantni
nastaje
kad
postoji
opstrukcija na putu kruenja CSF.
H. ex vacuo je kompenzatorno
nadoknaivanje izgubljenog cerebralnog volumena
CSF-om kao npr. kod pseudocisti ili atrofije.
EDEM MOZGA
Je intraparenhimatozno nakupljanje tenosti u
CNS-u. Deli se na:
Citotoksini edem intracelularno povedanje
tenosti. Odgovor na ishemiju ili intoxikacije gde se
poremeduje rad Na-K pumpe. Naziva se i suvi
modani edem intumescentio cerebri.
Vazogeni edem Javlja se zbog povedane
propustljivosti cerebro-vaskularne barijere. Javlja se
kod tumora mozga, apscesa, hemoragija... Moe biti
fokalan i difuzan.
Morfologija:
Mozak je uvedan modanice zategnute, girusi
proireni a sulcusi smanjeni.
Intersticijalni edem nastaje transudacijom
tenosti iz komora u parenhim.
156,157,158,159. ENCEPHALO-MENINGITISI
INFEKCIJA
U CNS-u se infekcija prenosi na 4 naina:
1. Hematogeno ortogradno (iz srca) I
retrogradno (venskim putem)
2. Direktna impantacija fracture, povrede
mekih tkiva I jatrogeno
3. Per continuitatem najede iz sinusa
4. Putem nerava rabies I HSV
MENINGITIS
Predstavlja
zapaljenje
modanica
i
subarahnoidnih prostora. Najede je infektivni.
AKUTNI
GNOJNI
MENINGITIS
(MENINGITIS
PURULENTA ACUTA)
Najede izazvan penumococcama (u bilo kom
dobu i traumom), meningokokama (adolescenti i
152. POVEDAN INTRAKRANIJALNI PRITISAK (ICP),

EDEM I HYDROCEPHALUS
POVIEN ICP I HERNIJACIJE
Povedan ICP nastaje kad se zapremina IC
sadraja poveda iznad malog prostora koji
zadovoljava ekspanziju. Uzori su:
- Epiduralni i subduralni hematomi
- Leptomeningitis sa opstrukcijom toka CSF
- Krvarenja i infarkti u mozgu
- Tumori i apscesi
- Difuzni edem mozga
- Tromboza sinusa dure
Edem papile je nezapaljenske bubrenje papile
n. Opticusa a nastaje zbog povedanja ICP koje dovodi
do kompresije krvnih sudova na kribroznoj lamini. Uz
otok su prisutna i sitna krvarenja na retini. Ako due
traje moe da dovede do slepila
Glavobolja nastaje zbog istezanja dure i njenih
krvnih sudova.
Povradanje je rezultat pritiska na areu
postremu.
Hernijacija je pomeranje delova mozga iz jedne
u drugu stranu pod pritiskom. Postoje tri tipa
hernijacija:
- Cingularna povedanje pritiska u jednoj
hemisferi gura gyrus cingularis ispod falx
cerebri.
- Uncinatna medijalni deo temporalnog renja
prolazi kroz incisuru tentorii. Nastaje
kompresija n. Oculomotoriusa pa nastaje
prolazana mioza a kasnije trajna midrijaza. Ako
su komprimovane strukture ponsa i
mesencephalona dolazi do decerebracije sa
gubitkom svesti to je pradeno krvarenjima i
infarktima u tom delu.
- Tonsilarna tonsile malog mozga prolaze kroz
foramen magnum. Ako se odigrava naglo
pritisak na centar za disanje i krvotok dovodi
do trenutne smrti.
HYDROCEPHALUS
Predstavlja povedanje koliine CSF (liquor
cerebri).
Deli se na:
Hydrocephalus congenita ( uroeni):
- Stenoza ili atrezija aq Silvii, foramen Luschka ili
Magendi
68
odrasli, epidemijski), H. Influenzae (deca) i E. Coli
(neonatus).
Morfologija:
Zahvata modanice a onda se iri u SA
prostore. U ranom stadijumu su mozak i kimena
modina nabubreli i hiperemini, meke modanice su
zamudene. U SA je eksudat razliite gustine. Uzronik
se dokazuje mikrobiologijom.
Sa mesta najvede akumulacije gnojnog
eksudata se iri u vidu traka pratedi krvne sudove.
Kod fulminantnog toka se iri i na komore.
U SA se vide PMN infiltracija i fibrin. U
odmaklim stadijumima je ceo SA infiltrovan dok je u
ranijim stadijumima samo perivaskularni prostor
modanica infiltrovan.
Komplikacije:
Zbog
zahvatanja
sinusa
modanica moe dodi do trombophlebitisa to
posledino moe da dovede do hemoraginog
infarkta u mozgu i do konvulzija i trajnih otedenja.
Arteritis je rei. Moe dovesti i do piocefalusa i
ventrikulitisa. Povedanje ICP moe uzrokovati
hernijaciju.
Kliniki
nalaz:
glavobolja,
povradanje,
iritabilnost, stupor, zategnutost vrata... CSF je pod
povedanim pritisko i sadri povedan broj neutrofila,
povedanu c proteina i smanjenu c glukoze.
AKUTNI LIMFOCITNI MENINGITIS ASEPTINI
MENINGITIS VIRUSNI MENINGITIS
Je virusno zapaljenje modanica. Najedi
uzronici su echovirus, enterovirus i coxsackie virus.
Simptomi su esto nespecifini ali najedi su
znakovi meningealnih iritacija.
Morfologija:
Mozak je retko edematozan. Modanice su
hiperemine. Prisutan je limfocitni infiltrat.
Terapija je simptomatska.
LIMFOCITNI HORIOMENINGITIS
Je virusno oboljenje koje se prenosi sa mia na
oveka. Simptomi su obino nespecifini. Zahvata
iskljuivo meke modanice u kojima je prisutna
limfocitna infiltracija.
TBC MENINGITIS
Najede hematogeno u toku diseminacije
milijarne tbc.
Morfologija:
Najede se javlja na bazi mozga koja je
pokrivena
zrnastim,
nekrotinim,
pihtijastim
eksudatom uto-bele boje. Promene se odatle mogu
iriti na ostale delove mozga.
U fibrinskom eksudatu su ly, makrofagi i
deskvamovane arahnoidalne delije. Prisutni su
tuberkuli najede oko krvnih sudova.
Komplikacija: zapaljenska reakcija oko krvnih

sudova moe dovesti do obliterativnog enarteritisa sa
okluzijom lumena izazivajudi infarctus cerebri. Mogu
se stvoriti lezije i na nervima kao i
intraparenhimatozno pa ak je mogud i ventrikulitis.
Vremenom moe dodi do fibroznog arachnoiditisa sa
obliteracijom krvnih sudova.
OSTALI UZRONICI:
Blastomycosis
promene
uglavnom
lokalizovane na meningeama baze mozga u vidu
fibroznog eksudata slino TBC meningitisu.
Mikroskopski su prisutne gljivice, limfociti i granulomi
koji mogu da zahvate i krvne sudove dovodedi do
zaepljenja. Dokazuje se pregledom CSF.
Kokcidomikoza i histoplazmoza najede
pulmonalni proces. Mikroskopski je slian TBC
meningitisu (granulomi).
Mukormikoza izaziva leptomeningitis a
ponekad i apscese. Kod diabetes i u acidozi.
PACHYMENINGITIS
Zapaljenje dure mater. Moe biti spoljanji
(p.externa) ili unutranji (p.interna).
P. Externa iri se sa kotanog dela lobanje.
Spoljanja povrina dure je hiperemina i
edematozna a u prostiru su esti epiduralni apscesi.
P. Interna subduralni empijem. Najedi izvor
infekcije su paranazalni sinusi. Veliki subduralni
empijemi mogu dovesti do hernijacije ili tromboze
krvnih sudova. Infekcija moe da se proiri i na meke
modanice a i da stvori apsces mozga.
ENCEPHALITIS
Je zapaljenje parenhima mozga a myelitis
kimene modine.
BAKTERIJSKI ENCEPHALITIS
Najede nastaje irenjem sa modanica.
TBC mozga se manifestuje stvaranjem
tuberkuloma koji mogu da podsedaju na tumore.
Ponekad ti tuberkulomi kalcifikuju.
NEUROSYPHILIS
Nastajeu tredem stadijumu bolesti. U II
stadijumu se razvijaju promene na meningeama koje
su asimptomatske. Glavne manifestacije su:
Meningealni i meningovaskularni sifilis manifestuje se kao zamudenje i zadebljanje
modanica na bazi mozga .postoji infiltracija ly,
plasmocita, histiociza i proliferacija vezivnog tkiva sa
fibrozom
modanica.
Luetini
obliterativni
endokarditis i gumozne promene u krvnim sudovima
mogu da izazovu infarctus cerebri. Gomozne
promene na modanicama mogu da izatzovu
hydrocephalus.
69
Paralysis progressiva je zapaljensko
degenerativni proces koji najede zahvata modanu
koru i bazalne ganglije a nastaje zbog difuzne invazije
parenhima mozga treponemama. Mozak je atrofian,
meke modanice zadebljane a kortikalna siva mas
aistanjena. U kori mozga postoji gubitak ganglijskih
delija i degenerativne promene u preostalom delu.
Oko krvnih sudova se nalaze ly i plazmociti. Reaktivna
glioza je prisutna, makrofagi sadre Fe. Manifestuje
se intelektualnim deficitom, gubitkom sposobnosti
pamdenja. Progresivnom demencijom, tremorom i
miklonikim trzajima.
Tabes dorsalis (lokomotorna ataksija)
degenerativno atrofino oboljenje KM, najede
lumbalnog dela. Zapaa se smanjenje zadnjih
korenova lumbalnog podruija i degeneracija Gol i
Burdach snopa. Meke modanice su zadebljane. U
podruijima degenracije postoji gubitak nervnih
vlakana, intersticijalna fibroza i glioza. Kliniki se
ispoljava gubitkom senzibiliteta, poremedajima
kretanja i ataksijom.
ABSCESSUS CEREBRI
Moe nastati implatancijom bakterija nakon
traume, infekcijom iz susednog arita i
hematogenim putem.
Morfologija:
Ako je nastao iz mastoiditisa prethodi mu
epidermalni apsces koji se iri na mozak. Najpre
nastaje difuzno zapaljenje mozga a zatim se formira
arite gnojenja i nekroza tkiva. Gnojna upljina je
ispunjena gnojnim detritusom i postepeno se iri a
oko nje je pristuna akutna zapaljenska rakcija. Ako je
apsces u blizini kore ili komore moe dodi do rupture
sa pranjenjem apscesa i irenjem infekcija
(ventrikulitis, meningitis).
Vremenom
se oko
apscesa formira membrana od granulacionog tkiva u
kojoj je specifino da fibroblasti proliferiu sa zidova
krvnih sudova. Takoe je prisutna i reaktivna glioza.
Vrlo je retko spontano isceljenje.
VIRUSNI ENCEFALITIS
CNS moe biti napadnut i virusima kada
nastaje virusni meningitis, encephalitis, polymyelitis.
Skoro uvek je virusna infekcija u CNS-u sekundarna.
Najedi izazivai su: arbovirusi, enterovirusi, HSV,
HZ, respiratorni virusi i HIV.
Morfologija:
Karakteristian je mononuklearni infiltrat
primarno od ly, plazmocita i makrofaga.
Patognomian znak su IC tj inkluziona telaca
kao npr Negri telaca kod rabiesa. Mikroglije
ispoljavaju osobinu neuronofagije mrtvih delija kao i
formiranja glialnih nodusa okruivanjem fokusa

nekroze.
Encepahalitisi
preneeni
artropodama
(arbovirusi) osim krpeljskog encephalitisa svima je
vektor komarac.
Istoni konjski encephalitis primer infekcije
arbovirusom. Nosi visoku smrtnost, oko 80%.
Morfologija:
Meningoencephalitis
sa
perivaskularnim
zapaljenskim infiltratom sastavljanim od Ly i
makrofaga a u ranoj fazi i Ne. arita nekroze sa
degeneracijom, i neuronofagijom u sivoj masi mozga.
Vaskulitis moe da bude prisutan.
Herpes simplex encephalitis - zapaljenje moe
biti razliite teine. Njaede kod dece i mladih osoba.
Morfologija:
Hemoragina nekroza sa perivaskularnim
infiltratima i inkluzionim telacima u neuronima i glia
delijama. Najede je u temporalnim i frontalnim
lobusima.
Rabies encephalitis teak encephalitis koji je
skoro uvek fatalan.
Morfologija:
Prisutan edem i hiperemija. Teka i
rasprostranjena degeneracija ganglijskih delija. Negri
telaca su eozinofilne citoplazmatske inklluzije koje
su karakteristine za dijagnozu. Zapaljenski proces
zahvata i belu i sivu masu mozga a moe da se proiri
na KM.
Toxoplasmosis javlja se samo kod
imunokompromitovanih osoba. To je najede
progresivan, multifokalni hemoragini encephalitis.
Uzronici se nalaze u pseudocistama ili u blizini
nekroze. Kod neonatusa je granulomatozno
zapaljenje.
154, 155. CEREBROVASKULARNE BOLESTI
ANOKSINA ENCEFALOPATIJA
Zdrave osobe mogu podneti pad sistolne
tenzije do 70mmHg dok kod osoba sa hipertenzijom i
aterosklerozom pri tom pritisku nastau otedenja.
Najede otedenja nastaju pri: sistemskoj
hipotenziji, smanjenju minutnog volumena srca,
respiratornoj insuff, izraenoj anemiji.
Promene zavise od duine trajanja i intenziteta
ishemije. Prve promene nastaju u ganglijskim
delijama pri preivljavanju 12-24h. Najosetljivije su
piramidalne i purkinje delije.
Morfologija:
Mozak je oteen a demarkaciona linija izmeu
sive i bele mase je slabo vidljiva.
70
lobus i vedi deo medijalne povrine. Infarkt
dovodi do: gubitka svesti, hemiplegije i
psihikih promena.
- A. Cerebri media - opskrbljuje veliki deo
silvijeve brazde. Infarkt dovodi do slinih
promena kao kod ACA. edi su nepotpuni
infarkti.
- A.
Cerebri
posterior
opskrbljuje
mesencephalon, corpus geniculatum laterale,
zadnji deo kapsule interne i i medijalnu
povrinu temporalnog i okcipitalnog renja.
Infarkti su retki.
- Vertebro bazilarni - sistem opskrbljuje
strukture zadnje lobanjske jame. Potpuni
infarkt je redak (zahvaljujudi anostomozama) i
nespojiv sa ivotom.
- A. Cerebri inferior - dizartrija, disfagija, znaci
oboljenja
cereblluma,
osedaj
bola
i
temperature na licu sa kontralateralnim
gubitkom tih osedaja na telu
- A. Cerebri anterio inferior kao i prethodni
samo to umesto dizartrije i disfagije postoji i
ipsilateralna slabost facialisa.
- A. Cerebri superior motorne slabosti spoljnih
onih miida.
INTRAKRANIJALNE HEMORAGIJA
HIPERTENZIVNA HEMORAGIJA
Najedi uzrok krvarenja i to najede u
hemisferama mozga. Uzrokovano je rupturom
brojnih malih krvnih sudova. Preivljavanje je retkost.
Razlikuje se od hemoraginog infarkta po slededem:
HEMORAGIJA
HEMORAGINI INFARKT
Ne odgovara podruiju Odgovara
podruiju
vaskularizacije
vaskularizacije
Arhitektura je razorena
Arhitektura je ouvana
Normalno
tkivo
je Dijapedeza Er u tkivo oko
nadometeno krvlju
krvnih sudova
Po obodu komprimovano Jasno ogranieno od
i ogranieno od okoline
okoline
Morfologija:
Obino je masivno. U polju krvarena tkivo je
razoreno i zamenjeno krvlju a na ivicamo
komprimovano i izmenjene boje. este su
perivaskularne hemoragije. Edem je masivan sa
potiskivanjem komora. U ranim fazam dolazi do
infiltracije neutrofilima koje zamenjuju makrofagima
koji postaju krcati hemosiderinom. U kasnijim fazama
nastaje fibrozno-astrocitni oiljak sa stvaranjem
pseudociste. Nerupturirani krvni sudovi su sa
zadebljanim zidovima i znakovima arteriolohijalinoze.
U vedim krvnim sudovima je prisutna i ateroskleroza.
Rane promene (12-24h) se karakteriu

citoplazmatskom vakuolizacijom i eozionofilijom kao i
piknozom i karipreksom u neuronima.Vidi se i
neutrofilna infiltracija.
Subakutne promene (24h-2ned) ukljuuju
nekrozu tkiva, vaskularnu proliferaciju i makrofagalnu
infiltraciju.
Reparacija (posle 2 nedelje) se prezentuje
gubitkom nekrotinog tkiva i gubitkom organizacije
kao i gliozom.
INFARCTUS CEREBRI (ENCEPHALOMALATIA)
Nastaje kao posledica prekida cirkulacije u
lokalizovanom podruju mozga. Uzroci su: opstrukcija
cerebralnih arterija tromboembolusom ili lokalnom
trombozom, ateroskleroza, vaskulitis i kompresije
arterija.
Infarctus anemicus infarkt je posledica
totalne okluzije krvnog suda i dovodi do lokalne
ishemije tkiva. Kasnije postaje hemoragian zbog
reperfuzije tkiva kroz otedene krvne sudove.
Morfologija:
6-12h od nastanka siva masa dobija zamuden
izgled a bela gubi sitno granuliran, granica izmeu
njih je slabo izraena. Delije gube intenzitet i bubre.
Citoplazma postaje eozinofilna a jedro piknotino i
kariorektino. Prisutna je fragmentacija aksona i
mijelinskih vlaka. Astrociti i dendroglije se gube.
48h 2 nedelje od nastanka Nekroza je
prisutna a ishemino podruije postaje mekano i
raspada se, okolno tkivo pokazuje znake edema.
Neutrofili i makrofagi izlaze iz krvnih sudova i
infiltriu podruije ishemije. Neutrofili se brzo gube
dok makrofagi nastavljaju degradaciju nekrotinog
detritusa. Ukoliko je ishemija bila mala na kraju ovog
procesa nastaje glialni oiljak.
Kod velikih ishemija je potrebno vie vremena
za fagocitovanje nekrotinog materijala. Tako da
posle nekoliko meseci moe da se vidi psudocista sa
zidom od glia delija. Ako je pseudocista blizu
modanicama one de zajedno sa glia delijama da
grade jedan zid te upljine.
Infarctus hemorhagicus kod hemoraginog je
sled dogaaja skoro isti samo to u polju nekroza
dolazi do hemoragije. Makrofagi sadre hemosiderin.
Lokularni infarkti su mali infarkti koji
najede nastaju kod bolesnika sa hipertenzijom i to u
putamenu, kapsuli interni i bazi ponsa. Smatra se da
nastaju zbog mikroembolizacija i arteriolohijalinoze.
Simptomi i znaci infarkta zavise od veliine
lezije i njene lokalizacije.
- A. Cerebri anterior - opskrbljuje: prednji krak
kapsule interne, orbitalne povrine, prednji
71
SUBARAHNOIDALNA KRVARENJA (SAH)
Najedi uzrok kliniki signifikantnih SAH su
rupture aneurizmi. Aneurizme se dele na:
1. Sakularne (berry, vredaste, uroene)
Najede su CNS. Javljaju se kao vrecasta
proirenja najede na ravama krvnih sudova. 94% je
u sklopu grana circulus arteriosus cerebri (Willis, CAC)
a samo 6% u sklopu vertebro-bazilarnog sistema.
Najede su na a. Comunicans anterior i a. Cerebri
media. Smatra se da su posledica l. Elasticae interne i
miidnog sloja zida.
2. Fuziformne (aterosklerotske, vretenaste)
Posledica
su
dejstva
hipertenzije
i
ateroskleroze na CAC. Krvni sudovi poseduju
vretenasta zadebljana.
3. Zapaljenske (mikotine i traumatske)
Posledica su sepitnog tromboembolusa koji
oslabljuje miide krvnog suda.
EPIDURALNE I SUBDURALNE HEMORAGIJE (videti u
traumi mozga)
MEOVITI TIPOVI HEMORAGIJA
Zahvataju CNS i SA prostor. Uzrokuju ih
vaskularne malformacije:
1.
Arterio-venske malformacije(AVM)
sastoje se od spleta abnormalnih vena i arterija preko
kojih se arterijska oksigenziovana krv vrada u srce
imaju venski (odvodni) i arterijski (dovodni) kraj.
Najede su lokalizovane na povrini hemisfera.
Manje ede krvare.
2.
Kapilarne
teleangiektazija
su
graene od spleta mali kapilarolikih sudova izmeu
kojih se nalazi modano tkivo. Krvarenje iz njih je
retko.
3.
Kavernozni angiomi su sastavljeni od
rastegnutih malih kanalida kolagenizovanih zidova.
163,164. TUMORI CNS-a
Dele se na intrakranijalne i intraspinalne. Kod
dece su najede lokalizovani u zadnjoj jami dok su
kod odraslih supratentorijalni.
Razlika izmeu malignih i benignih nije toliko
oigledna. Benigni mogu da izazovu exitus letalis
kompresijom i hernijacijom. Ne ire se van mozga pa ni
najmaligniji. Iako se ire putem likvora pa bi se
citolokim ispitivanjem moglo dokazati prisustvo
tumora lumbalna punkcija je kontraindikovana zbog
hernijacije.
Primarni su podeljeni na:
1. Glioma
U
tu
grupu
spadaju
astrocytoma,
oligodendroglioma i ependymoma.
a.
Astrocytoma se dele na: fibrilarne,
modanog stabla i pilocitine. Novija podela
(WHO, 2007) ih deli na slededi nain:
- Pilocitina astrocitoma Gradus I (low grade)
- Difuzna astrocitoma (i fibrilarna) Gradus II (low
grade)
- Anaplastina astrocitoma Gradus III
- Glioblastoma multiforme (GBM) gradus IV
Morfologija:
Astrocitomi
su
makrosopski
nejasno
ograniene mase sivo-bele boje sa poljima
krvarenja i nekroze. Mikroskopski ih karakterie
celularni i nuklearni atipizam u hipercelularnost i
povedan mitototski index. Ponekad su prisutne i
gigantske delije (GBM). Vaskularna proliferacija je
veoma izraena zahvaljujudi sekreciji VEGF, polja
vaskularne proliferacije podsedaju na glomerule
pa se nazivaju glomerulolike strukture. Nekroze su
dosta este a oko njih se nalaze hipercelularne
trake, sastavljene od astrocita, u vidu ograda koje
se nazivaju pseudopalisade ili pseudorozete.
Pilocitina astrocitoma se izdvaja kao posebna
zbog
odsustva
mitoza,
pojavljivanja
u:
cerebellumu, tredoj ventrikuli i na optikom nervu
i sporog rasta. esto su cistini i imaju dobru
prognozu.
b.
Oligodendroglioma lokalizovani
esto u beloj masi hemisfera. Imaju bolju
prognozu od astrocitoma mafa mogu da budu i
slabo diff kada imaju lou prognoz. Dobro su
ogranieni, sive boje i elatinastog izgleda. Delije
su obino dobro diff sa malo mitoza i svetlim
haloom. Skoro svi kalcifikuju.
c.
Ependymoma nastaje iz ependima
komora. Ako su u zadnjim komorama manifestuju
se hidrocefalusom. To su solidne ili papilarne
neoplazme. Tumorske delije formiraju glandolike
strukture (ependimne rozete) ili perviaskularne
rozete. Vedina su dobro diferentovani. Mogu biti i
miksopapilarni (filum KM) i subependimomi (tre
u lumen i dovode do hydrocephalusa).
Papiloma plexusa choroideusa
najede u lateralnim komorama kod dece.
Dovode do hydrocephalusa i retko su maligni.
Koloidne ciste III komore javljaju se
kod odraslih i mogu da zapue foramen Monroi i
dovedu do hydrocephalusa. Imaju tanku fibroznu
kapsulu pokrivenu kuboidalnim epitelom i
elatinast sadraj.
72
2. Neuralni tumori
To su tumori CNS koji sadre zrele neurone tj
ganglijske delije i onda se zou gangliocitomi. Sporo
rastu ali ponekad glijalna komponenta moe da
zadobije anaplastine karakteristike i ubrza tok.
Morfologija:
Makroskopski su dobro ogranieni sa fokalnim
kalcifikacijama i malim cistama. Najede su na zidu III
komore.
Mikroskopski su gomilice delija odvojene manje
celularnom stromom.
Gangliogliomi su slini gliomima i najede u
temporalnom renju. Sadre anaplastine delije.
Cerebralni neuroblastomi su retki, javljaju se u
hemisferama dece i imaju veoma agresivan rast
Neurocitoma je esto u susedstvu foramena
monroi, imaju sline delije kao oligodendroglioma.
3. Slabo diferentovani tumori
Najedi su meduloblastomi. ine oko 20% svih
tumora dece a nastaju u cerebelumu. Brzo dovode do
hydrocephalusa.
Veoma
su
anaplastini,
hipercelularni, mnogo mitoza. Marker je Ki-67. Daju
drop metastaze u caudu equinu. Visoko su
radiosenzitivni sa 75% 5-god preivljavanjem.
4. Drugi parenhimni tumori
Lymphoma est kod imunosuprimiranih
pacijenata (AIDS). Najede su multipli B delijski
limfomi (sadre EBV) sa reaktivnom gliozom. Veoma
su agresivni.
Germ cell tumori javljaju se du sredinje
linije, esto kod epifize. Javljaju se kod adolescenata i
odraslih i esto su gonadalnog tipa. ire se po mozgu
likvorom. Radio i hemio su senzitivni.
5. Meningeoma
Su preteno benigni tumori. Nastaju iz
meningotelijalnih delija arahnoideje mada su u
intimnoj vezi sa durom. Najede se nalaze na
spoljanjoj povrini mozga i to na parasagitalnom
delu konveksiteta. edi su kod ena. Mogu da
nastanu i du KM.
Morfologija:
To su orkugle, vrste tumorske mase koje vre
kompresiju na mozak. En plaque varijanata se iri u
vidu ploe na povrini dure i izaziva promene na
kostima. esto kalcifikuju.
Mikroskopski se dele na: meningotelijalne,
fibroblastine,
sincicijalne,
psamomatozne,
tranzicionalne, sekretorne, mikrocitine... Veoma
retko su maligni.
153. TRAUMA CNS

TRAUMA MOZGA
1.
Potres mozga (comotio cerebri) definie se
kao gubitak svesti i refleksa nakon udarca u glavu.
Morfolokih promena nema.
2.
Nagnjeenje mozga (contusio cerebri) je
trumatsko optedenje mozga i modanica na strani
udara ili suprotnoj strani (Contrecoup). U podruju
kontuzije je prisutno arite hemoragine nekroze.
3.
Laceracija mozga (laceratio cerebri) povrede
u kojima je dolo do prekida tkiva.
4.
Difuzne axonalne povrede povrede u kojima
je dolo do difuznog cepanja axona u mozgu. Veoma
esto su fatalne.
5.
Povrede meningea
a.
Hematoma epidurale predstavlja
lokalizovanu kolekciju krvi izmeu lobanje i dure.
Najede nastaju zbog povrede a. Meningeae mediae.
Ukoliko nisu brzo evakuisane dovode do hernijacije.
b.
Hematoma subudrale predstavlaj
lokalizovanu kolekciju krve izmeu dure i
arahnoideje.
Akutni je najede posledica traume i
nastaje zbog: cepanja mostnih veni izmeu sinusa i
cortexa, rupture aneurizme i kod novoroenadi u
toku poroaja.
Hronini se razvija postepeno, obino
kao posledica zatvorenih povreda glave. Najede kao
posledica razaranja mostnih vena.
Morfologija:
Hematom
je okruen fibroblastinom,
vaskularizovanom membrana iz koje esto dolazi do
krvarenja. Krv u samom hematomu je gusta i lii na
motorno ulje. Ovaj hematom je naroito est kod
starijih.
TRAUME KIMENE MODINE
Penetrantne mogu dovesti do laceracije
kimene modine sa potpunim prekidom kontinuiteta.
Moe dodi i do krvarenja u KM (hematomyelia)
Kompresivna otedenja su najeda i obino su
izazvana frakturom, subluksuacijom ili dislokacijom
prljenova mada i krvarenje u epiduralni prostor moe
dovesti do kompresije.
161,162. NEURODEGENERATIVNE BOLESTI
DEMIJELINIZIRAJUDE
U
CNS-u
mijelniski
omota
ine
oligodendroglije(OG) dok u PNS-u ine Schwann
delije(SW).
Primarna
demijelinizacija
predstavlja
demijelinizaciju sa ouvanjem aksona dok
sekundarna predstavlja demijelinizaciju posle
degeneracije aksona.
73
Sclerosis multiplex (MS) bolest se javlja u
vidu ponovljenih napada zahvatajudi belu masu.
eda je kod ena i poinje izmeu 20. I 40. god
ivota.
MS je autoimuna bolest u kojoj dominiraju
genetski i faktori sredine.
Morfologija:
Makroskopski se na presekuu modanog tkiva
zapaaju plakovi iji izgled varira sa starodu i mogu
nastati bilo gde.
Mikroskopski se karakterie ly i makrofagnom
infiltracijom sa mijelinskim produktima unutar
makrofaga. Gubitak mijelina nije veoma primetan u
aktivnoj fazi ali je u neaktivnoj (gubitak inflamacije)
evidentan. U krajnim fazama dolazi do potpunog
gubitka OG sa reaktivnom gliozom.
Klinika slika je veoma varijabilna, karakterie
se fazama egzacerbacije i remisije. Bolest je
neizleiva.
Postinfektivni
i
postvakcinalni
encephalomyelitis rekto oboljenje koje moe da
nastane posle virusne infekcije ili posle vakcinacije.
Dolazi do autoimunih reakcija a mijelin. U oko 50%
sluajeva u akutnoj fazi dolazi do smrti. Oporavak bez
sekvela je redak.
Morfologija:
Prisutna je demijelinizacija sa ly i makrofagnim
infiltratom. Aksoni su ouvani u ranim lezijama.
Leucoencephalopatia multifocalis progressiva
javlja se kod obolelih od ekstraneuralnih
maligniteta kao i kod poremedaja imunolokih
odgovora.
Morfologija:
Makroskopski su lezije multifokalne i
konfluentne. Unutar lezija je evidentan smanjen broj
OG koji imaju inkluzijska telaca (HPV koji napada
jedro delije) a priustni su astrociti sa vie jedara ili u
mitozi.
Leucoencephalopathia nastaje kod odojadi
zbog metabolikih poremedaja.
Leucodystrophia metachromatica (sulfatidna
lipidoza) poinje izmeu 5 i 10 godine i zavrava se
smrdu unutar 5 godina. Najtee je zahvaden PNS i
CNS. Zbog deficita enzima se sulfatid taloi u:
mijelinu, glijama ineuronima.
Leucodystrophia sa globoadnim delijama
(Krabbs bolest) zapoinje kod odojadi. Deca
postaju nezainteresovana i zaustavlja im se rast.
Nastaje zbog nakupljanja galaktocerebrozida.
Pelizaeus Merzbacherova bolest

progresivna boelst koja zapoinje u detinjstvu.
Degenerativni proces nastaje po formiranju mijelina.
Pancephalitis subacuta sclerosis izaziva ga
virus morbila. U serumu su prisutna AT protiv
morbila. U mozgu je diseminovana mijelinizacija sa
perivaskularnim
zapaljenskim
infiltratom
i
inkulzijskim telacima u ganlijskim i glijalnim delijama.
DEGENERATIVNA OBOLJENJA
Alzheimer-ova bolest predstavlja najedi
uzrok demencije u starijih osoba. Rane manifestacije
bolesti su gubitak intelektualnih bolesti sa
promenama u raspoloenju i ponaanaju. U kasnijoj
fazi nastaje progresivna dizorijentacija i bugitak
pamdenje.
Za bolest se okrivljuju genetski i faktori
sredine. Bolest nastaje zbog prevelike akumulacija
Amiloid beta proteina (Ab) koji nastaje iz svog
prekursora transmembranskog proteina APP.
Mutacije u APP ili enzimima koji vre njegovu
degeneraciju dovode do Early onset Alzheimers
disease. Patoloka akumulacija Ab ima nekoliko
uticaja na nervno tkivo: mala akumulacija menja
nain prenoenja signala dok velika (plakovi) izaziva
smrt neurona i lokalni imunoloki odgovor.
Morfologija:
Makroskopski je prisutna kortikalna atrofija uz
kompenzatorno proirenje komora.
Mikroskopski su krakteristini:
Plakovi koji predstavljaju akumulaciju Ab
okruenu distrofinim neuritima, prikazuju se
impregnacijom srebrom. Okrueni su tkivnom
reakcijom mikroglija i astrocita.
Neurofibrilarna
vlakna
su
u
stvari
citoplazmatske inkluzije filamenata koje okruuju
jedro. Ona ostaju na istom mestu i nakon smrti delije.
Takoe je prisutna i slabije izraena difuzna
smrt neurona kao i reaktivna glioza.
Pickova bolest kliniki se prezentuje slinim
simptomima. Retka je boles a najede se ispoljava
kod staijih ena.
Morfologija:
Mikroskopski je prisutan gubitak ganglijskih
delija dok se u preostalima nalaze Pick telaca koja su
izraz degeneracije delije.
Huntington-ova
bolest
predstavlja
autozomno-dominantnu naslednu bolest. Karakterie
se progresivnim poremedajima pokreta sa
demencijom i dgeneracijom strijatuma. Pokreti su
hiperkinetiki i distoniki ali pacijenti mogu da razciju
i parkisonizam sa bradikinezijom i rigiditetom.
Proseno preivljavanje je 15 god.
74
Gen za za Huntington bolest se nalazi na
hromozomu 4. Taj gen kodira protein huntingtin za
koji se predpostavlja da oteduje CNS na tri naina:
vezivanjem za transkripcione faktoore i inhibiranjem
transkripcije (najverovatniji nain), ometanjem
funkcije mitohondrija i iniciranjem apoptoze.
Morfologija:
Mozak
je
atrofian
sa
najizraitijim
promenama na caudatusu i putamenu.
Mikroskopski postoji veliki gubitak neurona u
striatumu sa izranom gliozom. Najtee su pogoeni
neuroni koji koriste GABA kao neurotransmiter. U
telima nekih neurona su prisutne inkluzije sastavljene
od Huntingtin proteina. Postoji korelacija izmeu
teine motornih simptoma i strijatne degeneracije.
Parkinsonova bolest
Deli se na:
Idiopatski parkinsonizam (paralysis agitans)
je progresivno degernartivno oboljenje CNS koje se
manifestuje: bradikinezijom, rigiditetom, tremorom i
dr. Najede se javlja izmeu 50 i 80 god. Patoloki se
karakakterie
degeneracijom
dopaminergikog
nigrostrijatnog puta gde se:
- Gube tela delija i neurona u subst nigra
- Degeneracijom njihovih aksona
- Redukcijom dopamina i to najizrazitije u
putamenu.
Morfologija:
Makroskopski je prisutna depigmentacija
substantiae nigrae i locusa ceruleusa.
Mikroskopski je prisutan gubitak neurona koji
sadre melanin a u preostalima se vide Lewi telaca.
Lewi telaca su singularne ili multiple eosinofilne
citoplazmatske inkluzije u vidu tamnog jezgra sa
svetlim haloom i graena su od nakupine filamenata.
Postenecefalitiki parkinsonizam javljao se
1918 posle epidemije panskog gripa. Promene su
sline ali postoji jaka redukcija dopamina u
caudatusu.
Degeneracija cerebelluma i njegovih puteva
Boles moe da zahvata: aferentne puteve, sam
mali mozak i eferentne puteve.
Spinocerebralne degeneracije to su bolesti sa
atrofijom spinalnih puteva, dorzalnih I lateralnih
snopova. Ovde je poznat friedrichochova ataxia, to je
heredofamilijarna bolest koja zapoinje u mladosti i
ima progresivan tok.
Ataxia teleangiectasia je sloen poremedaj
ne zahvata samo cerebralne funkcije.
Karcinomatozna degeneracija malog moza
karakterie se gubitkom ganglijskih delija kore malog
mozga.
Alkoholna degeneracija primarni poremedaj

cerebelarne funkcije.
Olivo-pontecerebelarna degeneracija javlja
se u srednjim godinama i uvek je letalna.
Degeneracije motronog neurona zahvataju
prednje rogove KM i kranijalne nerve.
Periferne neuropatije uroene autozoimno
dominantne, Charcot-Marie-Tooth bolest. Simptomi
su simetrina degeneracija I neuropatija na miidima.
Siringomijelija hronina bolest nepoznatog
uzroka. Cista se nalazi u KM, najveda je u cervikalnom
predelu i ispunjena je tenodu a okruena oiljnom
aurom.
Tuberozna skleroza je autozomno
dominantni sindrom koji se karakterie stvaranjem
hamaroma i benignih tumora u skoro svim tkivima a
najede u CNS. Kliniki: duevna bolest,
epileptiformni napadi rezistentni na lekove, i
adenomi lojnih lezda koe..
Morfologija:
Vide se vorovi na povrini mozga. vorovi su
sastavljeni od glia delija i deformisanih ganglijskih
delija. Ponekad kalcifikuju.
75
PATOLOGIJA KOE
Stryngoma tumor javlja se u vidu brojnih

malih papula u blizini donjih kapoaka. Karakterie se
pojavom malih ductusa koji su smeteni u ostrvcima
bazaloidnog izgleda.
PREMALIGNE LEZIJE
Keratosis actinica karakterie pojavom
displazije epitela na delovima tela koji su izloeni
suncu.
Morfologija:
Male lezije na eritrematoznoj povrini
pokrivenoj ljuspama i krastama. Keratnizacija je
prisutna. Atipija je izraena u donjim slojevima
epiderma kao i hiperplazija bazalnih delija. Vide se
diskeratoza i hiperkeratoza. Atipine delije ne
probijajau bazalnu membranu.
MALIGNI TUMORI
Epithelioma (carcinoma) basocellulare(BC)
est, lokalno invazivan i destruktkivan (ulcus rodens)
tumor koji retko metstazira. Javlja se kod odraslih
osoba na edlovima tela izloenim suncu. Na delovima
lica iznad usana najede nastaje bazocelularni dok
ispod nastaje planocelularni.
Morfologija:
U vidu sedefaste papile sa izraenom
telangiektazijom ili u vidu ploe sa uzdignutim
sedefastim ivicama i centralnim udubljenjem
(nekroza i ulceracija).
Mikroskopski se sastoje od delija bazalnog sloja
koje formiraju trake ili ostrvca. U centrima ostrvca su
delije neorganizovane dok su periferno na ivicama
rasporeene palisadno, kao ograde sa velikim
bazofilnim jedrima paralelno postavljenim. Moe se
nadi i melanin ali su mitoze retke.
Postoji vie razliitih tipova:
Ca BC cysticus u plaama tumora se nalaze
ciste.
Ca BC adenoideus strukture sline
tubularnim lezdama.
Keratinizujudi tip ima dosta keratina u
plaama.
Fibrozirajudi tip karakterie se izrazitom
proliferacijom vezivnih tkiva.
Ca planocellulare najedi tumor koe kod
starih
osoba.
ede
oboljevaju
mukarci.
Predisponirajudi faktori su: izloenost suncu,
radijacija, hemijski karcinogeni... Keratosis actinica je
prekanceroza za ovaj tumor. Najedi su na donjoj
usni.
Ca planocellulare in situ (CPIS) nije probio
bazalnu membranu. Drugaije se zove Bowen-ova
bolest.
Hiperkeratoza
je
zadebljanje
stratum
corneuma
Parakeratoza je prisustvo delija sa jedrima u
stratum corneumu
Akantoza je zadevljanje st spinosum
Diskeratoza je poremedaj razvoja koe sa
plaama keratina u spinoznom sloju
Akantoza je gubitak intercelularnih spojnica i
dovodi do stvaranja vesicula
Papilomatoza je hiperplazija papliarnog dela
derma sa izuenjem i rpoirenjem papila.
BENIGNI EPITELNI TUMOR
Keratosis seboroica - bazocelularni papilom
je est tumor koe poreklom iz bazalnog sloja
epiderma.
Morfologija:
Rastu egzoftino, iznad povrine koe. Prisutna
je izraena hiperkeratoza, akantoza i papilomatoza. U
epidermu se nalaze male delije str basale koje
formiraju trake i okruuju male ciste ispunjene
keratinom.
Fibroepitelni tumo fibroepitelni polip
najedi benigni tumor koe. Multipli se javljaju
ponekad kod diabetiara i ena u trudnodi.
Morfologija:
Ruiaste boje i resiastog izgleda, peteljkom
privrden za kou. Sadri fibrovaskularnu stromu a
pokriven je ploastoslojevitim epitelom
Epidermalne ciste potiu od epitela i folikula
dlaka. To su mali, pokretni, potkoni noduli. Postoje
dva tipa:
Epidermalna inkluziona cista - subepidermalna
cista ispunjena keratinom sa ploastoslojevitim
zidom.
Pilarna sebacealna cista ploasto slojevit
epitel sa oroavanje bez granularnog sloja okruuje
amorfni keratin i lipidni materijal.
Keratoacanthoma brzorastudi tumor ali
esto spontano nestaje. U vidu vorida sa keratinskim
udubljenjem. Teko ga je razlikovati od
planocelularnog Ca. Centralni keratinski krater je
okrueno atipnim epitelom.
Tumor adneksa koe
Cilindroma tumor javlja se na glavi i moe da
pokrije cleu glacu (turban tumor). Graen je od
gnezda tumorskih delija koje su otro ograniene od
okolnog detrma vezivnim tkivom.
76
Ca planocellulare invasivum(CPIN) probio
bazalnu membranu sa infiltracijom derma.
Morfologija:
Cu vidu je otro ograniene ruiasto smee
ploe sa lako izdignutim ivicama. Rani invazivni su u
vidu nodula i papula saljuskama, uznapredovali su
nodularni ili ulcerozni.
CPIS prisutne su atipine delije u svim
slojevima derma. Bazalna membrana je intaktna,
postoje hiperkeratoze i limfocitna infiltracija.
CPIN probio je bazalnu membranu i nalazi se
u dermu. Tumorske delij formiraju plae koje
ponekad sadre rakove perle u njihovim
centrima(keratodes ili diferentovani) a ako sadre
nekroze onda su anaplastini. Izmeu plaa se nalazi
limfocitni infiltrat. Delije su poligonalne sa estim
atipizmom i vidljivim intercelularnim spojnicama. Po
Brodersu se dele na 4 stadijuma na osnovu
diferentovasti. Metastaze su prvo limfogene a kasnije
hematogene.
Tumori pigmentnog porekla opisani su u
optoj patologiji
TUMORI DERMA
Fibrozni histiocitom s. Dermatofibroma
predstavljaju heterogene benigne tumore koji su
graeni od fibroblasta i histiocita derma.
Morfologija:
udkasto smei vrsti voridi.
Histoloki najede su dermatofibroma koji su
graeni od fibroblasta koji se preplidu, nemaju
kapsulu i ire se u hipoderm. Postoje i fibrozni
ksantomi i sklerozirajudi hemangiomi.
Dermatofibrosarcoma protuberans dobro
diferentovan fibrosarkom koe. Sporo raste, reko
metastazira i lokalno je agresivan.
Morfologija:
vrsti noduli esto sa ucleracijom.
Graen od fibroblasta. Epiderm esto istanjen i
ulcerisan. iri se u hipoderm
HRONINE INFLAMATORNE DERMATOZE
Psorijaza hronina dermatoza, nejede kod
mlaih. Etiopatogeneza autoimuna. CD4+ i CD8+
limfociti izazivaju keratinocitnu hiper-proliferaciju.
Ukoliko je nastala posle traume to se zove Kroebner
fenomen.
Morfologija:
Prisutne su parakeratoza, hiperkeratoza,
akantoza, izduenje papilarnih nastavaka derma
(iznad njih su istanjeni slojevi epiderma),
mikoapscesi, dermalni kapilari su izvijugani.
Lichen planus je subakutni ili hronini

dermatitis koji je praden jakim svrabom. Moe biti
lokalizovan ili generalizovan. Spontano se povlai ali
ostavlja polja atrofije i hiperpigmentacije.
Morfologija:
Promene na koi su u vidu malih eritematoznih
papula. Na sluzokoi suu vidu beliastih mrea.
Mikroskopski
je
prisutno
zadebljanje
granularnog
sloja,
hiperkeratoza,
akantoza,
diskeratoza i nepravilni nastavci derma. Prisutna je i
ly infiltrat.
Erythema nododsum najedi tip panikulitisa
(zapaljenje potkonog masnog tkiva, moe zahvatitti i
adipocite i fibrozne septe). Patogeneza je najasna,
povezan je sa nekim infekcijama, autimunim
bolestima i lekovima.
Morfologija:
U vidu eritematoznih vorida na ekstenzornim
povrinama nogu, brzo i spontano se povlae ali se
paralelno stvaraju nove promene.
Mikroskopski se vidi proirenje vezivnih septi
zbog edema i eksudacije saprisustvom fibrina kao i
zbog infiltracije neutrofilima. U kasnoj fazi se javlja
infiltracija ly, makrofaga, eozinofila i multinuklearnih
gigantskih delija. esto je prisutna i nekroza zida
venula.
Erythema induratum javlja se kod
adolescenata i ena u menopauzi. Uzrok je nepoznat
a kod nekih bolesnika je pozitivan tuberkulinsi test.
Morfologija:
Histoloki se vide granulomi i nekrotizujudi
vaskulitits
BULOZNE PROMENE KOE
To su bolesti koje se karakteriu pojavljivanje
vezikula i bula koje su primarne. Sekundarne su kod:
HSV, HZ, erythema multiforme, opekotine... U
primarne spadaju: pemphigus i dermatitis
herpetiformis.
Pemphigus retka autoimuna bolest koja se
karakterie gubitkom intercelularnih spojnica u
epidermu. U serumu se nalazi IgG protiv tih spojnica.
Leenje je kortikosteroidima.
P. vulgaris najedi tip bolesti. Zahvata: kou
glave, ica, aksile, prepone i sluzokoe. Ponekad se
prvo vide ulceracije u ustima. Promene na koi su u
vidu bula koje lako prskaju.
P. vegetans retka forma sa pustulama na
preponama, aksili i fleksornim povrinama.
P. erythematosus varijanta koja se
karakterie crvenilom
77
Morfologija:
Postoji akantoliza i intercelularni edem. Delije
gube svoj oblik i postaju okrugle. P.vulgaris
zadebljanje je neposredno iznad str basale i prisutna
je infiltrat ly, histiocita i makrofaga. P. Vegetans
sadri i hiperplaziju derma. P. Foliceaus sadri
akantolizu samo superficijalnog dela epiderma pa
nastaju subkornealne bule.
Dermatitis herpetiformis karakterie se
pjavom urticariae i vezikula na koi. edi kod
mukaraca srednje ivotne dobi. Vedina bolesnika
ima celijakiju, povezan je sa HLA i karakterie se
pojavom remisija i recidiva.
Morfologija:
Neutrofilni infiltrat sa taloenjem fibrina u
papilama derma to dovodi do mikroapscesa.
Epiderm od derma se odvaja i tu se nakupljaju IgE.
VIRUSNE BOLESTI KOE
Verruca (bradavica) uzrokuje je HPV. Prenosi
se kontaktom i podlee spontanoj regresiji..
Verruca vulgaris najedi tip. Javlja se bna
bilo kom delu koe i lokalne sluzokoe ali je najedi
na rukama. U vidu papilomatoznih izmena 1mm-1cm.
Verruca plana je aplatirana veruca.
Verruca plantaris (palmaris) na dlanovima i
tabanima
Condyloma javljaju se u anogenitalnom
predelu. Bolje su opisane u sklopu poglavlja
patologije penisa.
78

SpecijalnaPatologijaNis PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

SpecijalnaPatologijaNis PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

MEDICINSKI FAKULTET NI

diarrhea), est je kod dece, napada valvule oba uda

16. REUMATSKA GROZNICA

teskih bolesnika (Cancer, uremia) , pa se smatra da

-Kod infantilne je difuzno suzenje aorte sa

13, 14. ISHEMINA BOLEST SRCA

1. ANGINA PECTORIS- karakterie se

kolagenizacija u potpunosti zavrsila sto zavisi od

pradeno leukocitnim infiltratom, trombozom,

jedrom. Smatraju ih hamartomima: dizontogenetski

23. TUMORI SRCAVeoma su retki, spadaju myxoma, fibromi,

24. PATOLOGIJA PERIKARDA

b.Imunoloki: izazvani imunim kompleksima

Napadnute su male arterije I vene. U mnogim

IMUNOLOSKI - ALERGIJSKI ANGITIS

10. VENE I LIMFATICI

-Kapilarni hemangiomi grade kapilari, imaju

11. TUMORI KRVNIH SUDOVA

-spider naevi/telangiektazije- su graeni od

1. Rinitis je zapaljenje sluzokoe nosne duplje.

(neutrofili) sto ukazuje na estu egzacerbaciju akutne

33. PLUDNI APSCES

kao kurpoznno zapaljenje u sluzokoi gornjih delova

29. ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

1. Fetalne-kongenitalna- pluda su manje, nemaju

bronhiola gustim lepljivim mukusnim epovima sa

26. BRONHIJALNA ASTMA

38. TUMORI PLUDA

ATOPIJSKA, ALERGIJSKA ASTMA- je najeda I

b) Kod non keratodes nema rakovih peril:

Ca broncha su u 90% lokalizovani u glavnom

Kod predominacije epitelne komponente

39. PATOLOGIJA PLEURE

42. TUMORI PLJUVANIH LEZDA

55.POREMEDAJI FUNKCIJE ESOPHAGUSA

Spada u prekanceroze eludca. Moe da evoluira u

59. ULCUS PEPTICUS

trbunu duplju dovodeci do hemijskog peritonitisa

bazinoj sredini(e. Coli iz kolona i Lactobacillus iz

60. TUMORI ELUCA

64,65. CROHN-OVA BOLEST I ULCEROZNI COLITIS

sluzokoi. Graeni su od epiteloidnih delija,

ali su ivice grubo naborane, bedemaste a i dno je

71. VIRUSNI HEPATITISI

72. HRONINI VIRUSNI HEPATITIS

Alkohol ima direktna toksina dejstva na

73. ALKOHOLNA BOLEST JETRE

1. Post-alkoholna ciroza, najeda je (spada u

napadnuti od ena to se objanjava gubitkom

5. Ciroze kod Hemohromatoze i Wilson-ove bolesti

A1AT deficit autozomno recesivni poremedaj

Reyov sy- upadljive promene se nalaze u jetri,

rektuma (hemoroidi) i u donjem delu jednjaka

77. TUMORI JETRE

75. KOMPLIKACIJE CIROZE:

kod mlaih (izmeu 20 i 40 god). Nije poznat uzrok

80. TUMORI UNE KESE

Nasleuje se autozomno recesivno, napada sva tkiva

Tu spadaju: gastrinomi, insulinomi, glukagonomi,

83. TUMORI EGZOKRINOG PANKREASA

84. DIABETES MELITUS

99. DIABETINA NEFROPATIJA

Naziv DG se odnosi na brojne promene naene u