ISHEMIC

HEART
DISEASE

Dr Aswiyanti
Asri,M.Si.Med,SpPA

Introduction
Arteriosclerosis
Thickening and loss of elasticity of arterial wall
Hardening of the arteries
Greatest morbidity and mortality by narrowing and weakening of
arteries
Risk factors
Non modifiable : age,gender,family history
Modifiable : hyperlipidemia,hypertension, cigarette smoking, DM,
elevated homocysteine, factors that affect hemostasis and
thrombosis, infection (herpes virus, chlamydia pneumoniae),
obesity, sedentary lifestyle, stress

Atherosclerosis
Coronary artery disease : proses atherosclerosis ("hardening of the
arteries") ischemia prevents oxygen-rich blood from reaching
the heart.
Atherosclerosis: arterial blood vessels. Merupakan suatu respon
inflamasi kronik dari ddg arteri, berupa deposisi lipoptotein (protein
plasma yang membawa kolesterol dan trigliserida) formation of
multiple plaques
Arteriosclerosis ("hardening of the artery") disebabkan oleh deposisi
kolagen yang kaku dalam dinding pembuluh dan sekitar atheroma
ketebalan ddg dan elastisitas ddg arteri.
Arteriolosclerosis (hardening of small arteries, the arterioles) : akibat
deposisi kolagen, penebalan ddg otot dan deposisi protein (hialin)

Atherogenesis
1. Chronic endothelial injury
2. Endothelial dysfunction
3. Inflammatory response
4. Proliferation of SMCs

Chronic endothelial injury

Homosisteinemia
Hiperkolesterolemia
smoking
DM
Hipertensi
Turbulensi
Radikal

bebas

endothelial

dysfunction (tunica intima)

Endothelial Dysfunction in
Atherosclerosis.

Fatty-Streak Formation in
Atherosclerosis.

Formation of an
Advanced, Complicated
Lesion of Atherosclerosis

Unstable Fibrous Plaques

in Atherosclerosis.

Atherogenesis

Neutrofil, monosit/makrofag, limfosit T

Fagosit LDL (oksidasi LDL)
Foam cells
Fatty streaks
Migrasi SMCs dari t.media ke t.intima
Proliferasi SMCs, dipicu growth factor yang dikeluarkan
tombosit, makrofag dll (PDGF,FGF,TGF-)
Fatty streaks menjadi plak atheroma
Sitokin siklus terus menerus

The risk factors for atherosclerosis in relation to the mechanisms that favor
development of arterial atheroma formation.

Komplikasi aterosklerosis
Dinding arteri lemah, ruptur atau aneurisma
Ulserasi plak atheroma, terbentuk trombus
Trombus pada plak atheroma yang intak

Peningkatan koagulabilitas
Penurunan aktivitas fibrinolitik

Trias Virchow
1. Cedera endotel
2.Stasis / turbulensi aliran
darah
3.Hiperkoagulabilitas
darah

Mekanisme pembekuan
darah

Aterosklerosis - trombus

Atherosclerosis

Normal

Half occlusion

Nearly complete
occlusion

Plak atheroma

Trombosis

Komplikasi aterosklerosis

Hardened arteries narrowing : stenosis

Aliran darah lambat prevents sufficient
oxygen-rich blood from reaching the heart
ischaemia
Nitric oxide elastisitas
End result : heart attack

Penyakit jantung iskemik

Ketidakseimbangan antara aliran darah dengan
kebutuhan metabolik miokardium
Oklusi A.koroner, vasospasme, trombosis,
hipoperfusi
90 % disebabkan penurunan aliran darah koroner
ok aterosklerotik koroner
Sinonim : coronary heart disease

Penyebab I H D
Decreased supply of oxygen
a. conditions that influence the supply of blood
- atherosclerosis and thrombosis
- thromboemboli
- coronary artery spasm
b. conditions that influence the availability of oxygen in
the blood
- anemia
- cyanide
Increased oxygen demand
hypertension, hypertiroidism, fever, thiamine deficiency

Angina Pectoris
Myocardial Infarction
Infarct Modification by Reperfusion
Chronic ischemic Heart Disease
Sudden Cardiac Death

Patogenesis

Infark Miokard

Lokal,difus, transmural, subendokardial

Transmural : endokardium sp epikardium LV
Subendokardial : 1/3 LV
Komplikasi :
Aritmia dan defek konduksi henti jantung
Perluasan infark, re-infark
Congestive heart failure (udem pulmonal)
Syok kardiogenik
Perikarditis
Trombus mural, embolus
Ruptur, tamponade (hr 1-4)
Aneurisma ventrikular

Diagnosis Infark miokard

Klinis : nadi cepat dan lemah,diaforetik, dyspneu
Lab :
Creatine kinase-total
Creatine kinase-MB fraction : akut, 2-8 jam
ssd onset,reinfark dan infark ekstensif,
spesifik
CK-MB isoforms
Troponins : spesifik
Myoglobin
Lactate dehydrogenase

Morfologi infark miokard

Early acute myocardial

infarction (<1 hr) dg
contraction band necrosis

Acute myocardial infarction

(1 - 2 hr) dengan infiltrat
netrofil

Acute myocardial infarction

(1 - 2 hr), pinggir hiperemik

Acute myocardial infarction

(3 - 4 hr), infiltrat netrofil
ekstensif

Acute myocardial infarction

Acute myocardial infarction

(35 hr),nekrosis dan
inflamasi ekstensif

Intermediate (healing)
myocardial infarction (2 - 3
mg)

Healing of myocardial
infarction, deposisi kolagen

Angina Pektoris
Kumpulan gejala IHD yang ditandai dengan
serangan paroksismal dan rekuren dari
discomfort substernal atau prekordial
Transient iskemia miokard
Pola : stable; prinzmetal; unstable angina
Plak stenosis kaku, disrupsi plak,
vasospasme,trombosis,agregasi
platelet,embolisasi.

Sudden cardiac death

IHD,abN koroner,stenosis aorta, prolaps
mitral, miokarditis, kardiomiopati
hipertrofik,hipertensi pulmonal
Mekanisme utama : aritmia lethal (asistole,
fibrilasi ventrikel)
80-90 % aterosklerotik

PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI

Respon jantung terhadap peningkatan kebutuhan
aliran darah karena hipertensi sistemik kronik
Hipertensi pulmonal HHD sisi kanan (cor
pulmonale)
Systemic (Left-Sided) Hypertensive Heart Disease
Pulmonary (Right-Sided) Hypertensive Heart
Disease (Cor Pulmonale)
90 % hipertensi esensial, 10 % krn kelainan ginjal
(polycyctic kidney disease,CRF), endokrin
(hiperaldoteronisme primer, feokromositoma,
sindroma Cushing), lain-lain (coarctation aorta,
isolated systolic hypertension)

Common manifestations of hypertensive heart disease are displayed; note the

similarity of manifestations of coronary artery disease and hypertensive heart
disease. LV=left ventricular; LVH=left ventricular hypertrophy; LVEDP=left
ventricular end-diastolic pressure. heart

Pathophysiology
of hypertensive
disease.

H H D sisi kiri
Kriteria :
- LVH
- riwayat hipertensi
Morfologi :
- hipertrofi LV tanpa pelebaran LV
- rasio ketebalan dinding LV dibanding
radius
- ukuran jantung
- diameter transversum miosit ,inti
hiperkromatik, rectangular
- fibrosis interstitial

Dari hipertensi ke heart

failure

Morfologi hypertensive heart disease

Penebalan
Penebalan
Miosit hipertrofi,
dinding ventrikel dinding ventrikel fibrosis
kiri (> 2 cm)
kiri, atrofi
myocardial
fibers

Cor pulmonale
Tdr dari : RVH, pelebaran dinding ventrikel kanan
Potensi kegagalan jantung ok hipertensi pulmonal
Predisposisi : COPD,bronkiektasi, hipertensi
pulmonal primer, kyphoscoliosis, pickwickian
syndrome, asidosis metabolik, idiopathic alveolar
hypoventilation, hipoksemia kronik (high altitude)
dll
Akut : emboli paru masif obstruksi mekanis
progresif ; otopsi : pelebaran ventrikel kanan dan atrium
kanan
Kronik : emfisema,hipertensi pulmonal kronik

Cor pulmonale
Morfologi : hipertrofi
dan dilatasi ventrikel
kanan, penebalan
dinding dan hipertrofi
trabekula. Bentuk
jantung berubah
karena pembesaran
ventrikel kanan

SHOCK
Cardiovascular collapse
Keadaan dimana terjadi kegagalan sistem
sirkulasi untuk mempertahankan perfusi
selular yang adekuat sehingga terjadi
reduksi distribusi oksigen dan nutrisi ke
jaringan yang luas/menyeluruh.
Insufisiensi sirkulasi menyebabkan
disfungsi selular dan organ, yang bisa
ireversibel bila tidak segera dikoreksi
Cardiogenic, hypovolemic, septic shock

Stadium shock

Nonprogressive phase :
- mekanisme refleks kompensatori diaktifkan dan perfusi organ
vital dipertahankan
- takikardi, vasokonstriksi perifer, konservasi vairan oleh ginjal
Progressive phase :
- hipoperfusi jaringan dan onset memburuknya sirkulasi dan
imbalans metabolik, termasuk asidosis
- glikolisis anaerobik alam laktat pH jaringan , respon
vasomotor , dilatasi arteriol, darah terkumpul di mikrosirkulasi
- sel endothel berisiko untuk mengalami jejas anoksia (DIC)
- pasien bingung,urine
Irreversible stage
- kerusakan selular dan jaringan berat, walaupun defek
hemodinamik dikoreksi, sulit untuk bertahan
- multiple organ failure

Akibat shock
Otak : ischemic encephalopathy
Jantung : nekrosis koagulasi, perdarahan
subendocardial dan/atau contraction band necrosis
Ginjal : acute tubular necrosis
Paru : diffuse alveolar damage/shock lung
(sepsis,trauma)
Adrenal : deplesi sel lipid kortikal
GIT : hemorrhagic enteropathy
Liver : fatty change, central hemorrhagic necrosis

SHOCK (perfusi
inadekuat sel)

Syok kardiogenik
Infark miokard, aritmia ventrikel,tamponade
jantung, emboli paru
Perfusi jaringan inadekuat karena disfungsi kardial
Kriteria hemodinamik : hipotensi (sistolik < 90
mmHg), cardiac index (< 2,2 L/min/m2),tekanan
oklusi kapiler paru (> 15 mmHg)

Syok kardiogenik
Kerusakan otot jantung kontraktilitas
otot stroke volume , cardiac output
hipoksia jaringan shock
Reaksi shock sebaliknya juga
menyebabkan kerusakan jantung yang
lebih besar
Terbanyak pada MCI

SELAMA
T
BELAJA
R